Диагностика и профилактика ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УО ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА ЗНАК ПОЧЕТА
ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
Курсовая работа на тему:
ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА
НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ И ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР
ВИТЕБСК 2011 г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Общие сведения о ньюкаслской болезни птиц
Возбудитель ньюкаслской болезни птиц
Эпизоотологические данные
Патогенез
Клинические признаки
Патологоанатомические изменения
Диагностика и дифференциальная диагностика
Лечение
Иммунитет и специфическая профилактика
Мероприятия по профилактике и ликвидации ньюкаслской болезни птиц
Общие сведения об инфекционном бронхите кур
Возбудитель инфекционного бронхита кур
Эпизоотологические данные
Патогенез
Клинические признаки
Патологоанатомические изменения
Диагностика и дифференциальная диагностика
Лечение
Иммунитет и специфическая профилактика инфекционного бронхита кур
Мероприятия по профилактике и ликвидации инфекционного бронхита кур
Совершенствование профилактики ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур
Практические предложения
Рекомендуемая литература
Приложение
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
Ньюкаслская болезнь (болезнь Ньюкасла, псевдочума) - особо опасная контагиозная болезнь, которая протекает в форме быстро распространяющихся эпизоотий (А.В. Лавренов, 1982; А.Г. Резвых, 1983; Р.А. Зубцева, Ю.Х. Креймер, 1987; Z. Mahamood; A.L. Ibrahim; N.B. Salim, 1990; D.J. King; B.S. Seal, 1997). Поражает многие виды птицы, но чаще кур всех возрастов (В.Н. Сюрин, 1963; Р.Ф. Гордон, Ф.Т.У. Джордан, 1985; В.Н. Сюрин и др., 1994; Б.Я. Бирман, В.П. Голубничий, 1996; И.Г. Скутарь и др., 1997). Эта болезнь наносит большой экономический ущерб птицеводству в связи с массовой смертностью непривитых больных птиц (до 100%), значительным снижением продуктивности, убоем птицы и жесткими карантинными мероприятиями, которые нарушают хозяйственную деятельность предприятия, а также необходимостью вынужденной поголовной вакцинации птицы.
Впервые болезнь была зарегистрирована в 1926 году на о. Ява в Индонезии (F.E. Kraneveld, 1926) и в Англии вблизи г. Ньюкасла на Тайне (Doyl, 1927). Дойл (1927) назвал ее ньюкаслской болезнью и доказал, что вызывает ее фильтрующий вирус, в иммунобиологическом отношении отличающийся от вируса классической чумы птиц.
Ньюкаслская болезнь была зарегистрирована во многих странах мира и описана, как псевдочума, азиатская чума, атипичная чума, пневмоэнцефалит, болезнь Филарет, болезнь Раникет. Всего имелось до 15 наименований болезни, что в значительной степени усложняло диагностику и своевременное проведение профилактических и оздоровительных мероприятий (F.R. Beaudette, J.J. Black, 1946; F.R. Beaudette, 1954; И.Г. Скутарь, 1980; Б.Я. Бирман, В.П. Голубничий, 1996). В настоящее время во всем мире общепринято название - ньюкаслская болезнь (Р.Ф. Гордон, Ф.Т.У. Джордан, 1985).
По данным Б.Я. Бирмана и В.П. Голубничего (1996), на территорию Республики Беларусь ньюкаслская болезнь была занесена во время ВОВ в 1941-1945 гг. и получила широкое распространение на птицефабриках и в индивидуальных секторах хозяйствования. После перевода птицеводства на промышленную основу и внедрения в ветеринарную практику перманентной иммунопрофилактики ньюкаслской болезни - инфекция стала проявляться в атипичной форме в виде ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, без смерти зараженной серопозитивной птицы. Кроме того, в ряде хозяйств Республики было установлено своеобразное течение болезни птиц с респираторно-конъюнктивальным синдромом. Нередко данная болезнь протекает в виде ассоциации с другими вирусными (инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит) и бактериальными (колибактериоз, микоплазмоз) болезнями.
ВОЗБУДИТЕЛЬ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
Возбудителем ньюкаслской болезни является РНК - геномный вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Вирионы в большинстве своем шаровидной формы, размер 120-300 нм, но встречаются и нитевидные варианты. (J.E. Dahlberg et al., 1969; V. Stoenescu, E. Niculescu, 1972). Вне зависимости от патогенности штаммы вируса содержат 6 полипептидов (Z, HN, F, NP, M, D). В вирусе, полученном из хронически инфицированных клеток Z, была обнаружена обратная транскриптаза, что делает возможным способность вируса вызывать хроническую инфекцию (В.А. Сергеев, Б.Г. Орлянский, 1983; С. Neyt et al., 1989; S. Palmie et al., 1991). Кроме того, в ряде хозяйств республики было установлено своеобразное течение заболевания птиц с респираторно-конъюнктивальным синдромом. В основе данного заболевания лежит ассоциация возбудителя ньюкаслской болезни с другими вирусами (инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита) и бактериями (кишечной палочкой, миксоплазмой). По своим вирулентным свойствам штаммы вируса ньюкаслской болезни делят на велогенные, мезогенные и лентогенные (Н.А. Лагуткин и др., 1989). Заражение велогенными штаммами вируса птицы, не имеющей поствакцинальных или колостральных материнских антител, приводит к 99-100 % ее гибели (И.Т. Скубарь, 1980; Н.Р. Сhu, Kizk J., 1972). Мезогенные штаммы могут вызывать легко протекающие респираторно-нервные симптомы - так называемый мягкий американский тип ньюкаслской болезни. Эти штаммы подобны по вирулентности вакцинным Роакин, H, Комаров, Мутесвар, Бадетт (S.Y. Jyer, N.A. Dobson, 1940; F. Komarow, L. Joldsmit, 1946; F.R. Beaudette, 1954). Лентогенные штаммы вируса НБ, сходные по вирулентности с вакцинными B1; F; Ла-Сота, вызывают слабую или клинически не проявляющуюся (инапарантную) болезнь у цыплят (S.Y. Jyer, N.Dobson, 1940; S.B. Hitchner, E.P. Jonson, 1948; F.R. Beaudette, J.A. Bivin; B.R. Miller, 1949; Н. Kraus, 1965).
Физико-химические свойства вируса. Вирус ньюкаслской болезни устойчив к неблагоприятным факторам внешней среды. При температуре 18-20° С и влажности воздуха 64 - 76 % вирус сохраняет вирулентные свойства на стенах, инвентаре птичника, яичной скорлупе, водопроводной воде от 14 до 59 суток. Вне помещений в осенне-зимний период - 141 - 172 дня. В яйцах вирус болезни Ньюкасла сохраняется в обычном помещении 192, в птичнике - 255 и в холодильнике - 538 дней (R.P. Hanson, C.A. Brandly, 1958; А.А. Закомырдин, 1970).
В замороженных тушках при - 20°С вирус сохраняется 386 дней. При исследовании 517 тушек птиц, хранившихся при - 20°С, выделяли вирус в течение 836 суток, а в закопанных в землю тушках вирус сохранялся до 121 дня (H. Hartvigk, E.D. Lothe, 1958).
По данным П.М. Свинцова, 1950, при температуре 55…75°C вирус погибает за 30 минут, а при 100° С - за несколько секунд. Полное обезвреживание вируса ньюкаслской болезни на цельных куриных тушках происходит в горячей воде при температуре 90-95° С в течение 40 минут. Прямые солнечные лучи разрушают вирус в помете за 72 часа.
Дезинфицирующие средства по своей эффективности воздействия на вирус ньюкаслской болезни располагаются в следующем порядке: надуксусная кислота (0,8 % - ная), формалин (5 % - ный), (2 % - ный), муравьиная кислота (1 % - ная), хлорная известь (5 % - ная) (W. Stellmacher, M. Schwebs, 1970). По данным А.А. Закомырдина, 1972, растворы фенольного креолина и ксилонафита-5 в 3 и 5 % -ной концентрации, как в холодном, так и в горячем состоянии даже в течение 24 ч. не обеззараживают поверхности, инфицированные вирусом ньюкаслской болезни.
Восприимчивость. Ньюкаслская болезнь поражает главным образом кур и реже индеек, цесарок и перепелов. Все, более 30 видов домашних, диких и декоративных птиц, и даже человек могут воспринимать вирус и вовлекаться в эпизоотологический процесс. Источниками инфекции служит больная птица, трупы, необезвреженные тушки, отходы боен, инкубационное и товарное яйцо. Переносчиками вируса НБ являются бродячие собаки, дикие птицы, лисицы, грызуны, клещи, мухи, необезвреженная тара и транспорт.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Болеют куры всех возрастов и пород, при этом молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.
При нарушении гигиены может произойти и инфицирование человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита.
Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители, выделяющие во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни и взрослые со слабым иммунным фоном.
Выделение вируса начинается уже за 24 часа до появления основных симптомов болезни и продолжается в течение 5 - 10 дней после их исчезновения. Оно осуществляется секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом (что особенно опасно в современных системах активного вентилирования помещений). Возможно также механическое (поверхностное) инфицирование яиц.
Факторы передачи: тушки убитых больных птиц, яйца снесенные больными курами, перо и пух больных птиц, кошки, собаки, эктопаразиты, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара, птица с персистентной формой инфекции, а также трансовариально.
Инфицирование происходит чаще аэрогенным и алиментарным способами. В качестве резервуара возбудителя во внешней среде выступают синантропные птицы и домашняя птица.
Болезнь протекает обычно в виде обширных эпизоотий, чаще регистрируется весной и осенью, чему способствует наличие восприимчивого молодняка и приобретением и продажей птицы населением.
Для болезни характерна четко выраженная стационарность, которая обусловлена довольно продолжительным сохранением возбудителя во внешней среде, широким вирусоносительством, продолжительным сохранением возбудителя в организме клещей, обитающих в птичнике до 200 дней. Болезнь в течение нескольких дней охватывает все восприимчивое поголовье. Смертность составляет 90-100 %.
ПАТОГЕНЕЗ
ньюкаслский болезнь курица бронхит
Вирус НБ через слизистые оболочки носовой и ротовой полости с кровью проникает во все органы и ткани. Основное место локализации вируса - паренхиматозные органы, костный и головной мозг, мышцы, тонкий и толстый отделы кишечника. В результате размножения вирус НБ нарушает функциональную деятельность органов и тканей, обуславливает возникновение и развитие дистрофически-дегенеративных изменений в нервной и мышечной тканях, порозность сосудов, угасание рефлексов глотания, поносы, удушье и гибель птицы (Н.В. Кожемяка, Ф.С. Кудрявцев, Т.А. Грошева и др., 1982; Р.Н. Коровин, В.П. Зеленский, Т.А. Грошева, 1989).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Инкубационный период продолжается в среднем 4-7 дней. В стационарно неблагополучных птицефабриках у цыплят 20 дневного возраста, при наличии трансовариального пассивного иммунитета, у взрослых кур в случаях слабо сформированного иммунитета болезнь протекает без ярко выраженных симптомов, признаки наблюдаются лишь у отдельных цыплят. Латентное течение можно зарегистрировать серологическим или вирусологическим исследованием.
По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную форму болезни. Наиболее характерным симптомом болезни является наличие нервных явлений и признаков поражения дыхательных путей.
Острое течение сопровождается высокой температурой до 43 - 440 С и резким угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Освобождаясь от нее птица кашляет чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть больше воздуха. Часто при этом слышны каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70 % больных кур. Наиболее частым признаком болезни является диарея. Фекальные массы водянистой консистенции от желтовато - или зеленовато - белого до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В отдельных случаях они содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80 % больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развиваются конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.
При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад, в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.
При хроническом течении болезни, которая обычно продолжается 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечаются прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляются одышка, кашель, хрипы. Вышеперечисленные симптомы могут варьироваться, как по степени выраженности, так и по сочетанию между собой, что связано в первую очередь с индивидуальностью организма. В основном преобладают: поражение кишечника, нервные явления или поражения респираторных путей. Эти симптомы встречаются при типичной (классической) форме. При атипичной форме регистрируют параличи конечностей и крыльев, неестественное положение шеи и судороги. Может наблюдаться и бессимптомное течение.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
При остром течении болезни у павших птиц находят ярко выраженные кровоизлияния на сосочках железистого желудка и наличие пояска на границе с мышечным желудком Стенка железистого желудка утолщена, сосочки набухшие. В толстых кишках железки, расположенные в области бифуркации слепых отростков, резко увеличены с признаками дифтеретического воспаления, хорошо заметного со стороны серозной оболочки. Стенка кишечника с признаками некротического воспаления (бубоны).
Такие поражения иногда обнаруживают в других участках толстых и тонких кишок. На слизистой оболочке прямой кишки пятнистые или полосчатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, бледная, пятнистая. Яичники гиперемированы, фолликулы увеличены, иногда разорваны. В сердечной мышце кровоизлияния, в полости сердечной сорочки - экссудат. Головной мозг отечен и гиперемирован. При респираторной форме болезни отмечают опухание головы, гиперемию и слизь в гортани, трахее; признаки пневмонии и воспаления воздухоносных мешков. У трупов кур в случае, когда болезнь протекала на иммунном фоне, часто обнаруживают признаки желточного перитонита и гепатита. Кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта встречаются редко.
Патологоанатомический диагноз ньюкаслской болезни птиц:
. Геморрагический диатез.
- Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.
3. Цианоз гребня и сережек.
. Серозные отеки в подкожной клетчатке.
- Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов.
- Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
- Венозная гиперемия и отек легких.
- Небольшое увеличение селезенки.
- Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В лабораторию направляют голову, трахею, селезенку и другие органы и ткани, которые имеют выраженные морфологические изменения. Вируссодержащий материал необходимо брать в начале вспышки (первые 3-5 дней) и только от явно больной птицы, направляя его в термосе со льдом. Идентификацию возбудителя проводят с использованием РТГА, РН, РСК, РИФ, ИФА.
Ретроспективная диагностика. Антитела появляются в крови через 6-10 дней после заражения, и максимальный уровень их достигает к 25 - 30 дневному возрасту, а через 8 - 12 месяцев остаются только следовые показатели. При этом используют РТГА, РН, РНГА, РДП, ИФА. Диагноз считается установленным при выделении и идентификации вируса из патматериала. Ньюкаслскую болезнь следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, спирохетоза, гриппа, респираторного микоплазмоза и отравления.
ЛЕЧЕНИЕ
Надежных средств лечения больной птицы нет. Специфическая гипериммунная сыворотка не излечивает больных птиц, а лишь удлиняет у них инкубационный период.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
С целью создания активного иммунитета применяют:
. Сухую вирус вакцину из штамма Ла-Сота, которую применяют интраназально в виде аэрозоля или выпаивают с питьевой водой в благополучных хозяйствах, где проводят иммунизацию в возрасте 15 - 20, 45 - 60, 140 -150 дней и далее через каждые 6 месяцев, а в неблагополучных - 10 - 15 , 35-40, 120 - 140 дней. Иммунитет после аэрозольной вакцинации наступает через 7-8 дней, а после выпаивания или интраназального введения через 8-10 дней.
. Сухую живую вирус-вакцину из штамма БОР-74 ВГНКИ, которую применяют в неблагополучных хозяйствах с 14 - дневного возраста интраназально, в виде аэрозоля и с питьевой водой.
. Сухую вирус-вакцину из штамма Н, которую применяют в неблагополучных хозяйствах внутримышечно курам и цесаркам - 1 мл, индейкам - 2 мл. Иммунитет наступает через 48 часов и продолжается 1 год.
. Жидкую инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни, которая предназначена для иммунизации в благополучных и угрожаемых хозяйствах, где птицу прививают с 45 дневного возраста в дозе 1 мл. Иммунитет наступает через 10-14 дней и сохраняется 6 месяцев.
. Эмбрион - формол - гидроокись алюминиевую вакцину против ньюкаслской болезни птиц.
. Дивакцину жидкую инактивированную против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур, которую применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах для вакцинации цыплят с 10 - 20 суточного возраста двукратно с интервалом в 7 дней. Ревакцинация определяется напряженностью иммунитета. Вакцину вводят внутримышечно в дозе 1 мл, иммунитет наступает на 21 - е сутки и сохраняется не менее 6 - ти месяцев.
. Бивалентную вирус-вакцину против ньюкаслской болезни из штамма Ла-Сота и против инфекционного ларинготрахеита из штамма ВНИИБП. Иммунизацию проводят аэрозольно с 20 - ти дневного возраста.
МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
Для предупреждения заболевания птицы ньюкаслской болезнью руководители и ветеринарные специалисты хозяйств обязаны обеспечить на каждой ферме строгий ветеринарно-санитарный режим, согласно которого необходимо:
.Запретить посещение специализированных ферм и комплексов посторонним лицам, а также установить контроль, за ввозом на территорию хозяйства грузов и птицы.
.Вход на территорию осуществлять через санитарный пропускник с обязательной заменой верхней одежды и обуви на спецодежду.
.Специальные транспортные средства на территорию комплексов и ферм пропускать только через дезбарьеры.
.Обслуживающий персонал обеспечить двумя комплектами санитарной одежды, смену, стирку и дезинфекцию которой необходимо проводить не реже одного раза в неделю.
.На территории комплекса постоянно осуществлять проведение комплекса санитарных работ: механическую очистку, санитарный ремонт, дератизацию, дезинфекцию, побелку, проведение санитарных дней.
.Исключить появление на территории комплексов бродячих собак, диких животных и птиц.
.Запретить на территории комплекса содержание собак, кроме сторожевых. Сторожевых собак необходимо подвергать вакцинации против бешенства, чумы, парвовирусного энтерита, дегельминтизации и другим ветеринарным обработкам.
.У входа в каждое производственное помещение создать постоянно действующие дезбарьеры (дезванны, дезковрики), заправленные 2 %-ным раствором натрия гидроокиси или другими дезсредствами.
.Обязательным условием для всех ферм и комплексов является соблюдение принципа пусто - занято с обязательной санацией помещений в течение 2-3 дней.
.Постановка цыплят новых групп в помещения разрешается только после их предварительной подготовки, трехдневной санации.
.Установить повседневный контроль за состоянием птицы.
.Всю вновь поступившую в хозяйство птицу содержать в карантине 30 дней, установить повседневный контроль за состоянием птицы, а в случае обнаружения больных своевременно их изолировать.
.Заготовку кормов, а также закупку птицы осуществлять только из хозяйств благополучных по ньюкаслской болезни птиц.
. Недопускать ввоз инкубационных яиц, цыплят и взрослой птицы из хозяйств, неблагополучных по ньюкаслской болезни птиц.
. Осуществлять изолированное от взрослой птицы выращивание молодняка.
. Обеспечить соответствующие зоогигиенические условия содержания и размещения цыплят в помещениях, а также полноценное кормление птицы.
. В случае появления у цыплят признаков, вызывающих подозрение на ньюкаслскую болезнь заведующий фермой (птичником) обязан немедленно сообщить об этом ветеринарному специалисту и, не дожидаясь специального указания, закрыть доступ посторонним лицам, прекратить вывоз, а также перемещение птицы и другие работы, которые могут повлечь распространение инфекции.
. Диагноз на заболевание ньюкаслской болезнью устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Мероприятия в неблагополучных хозяйствах
1. При установлении диагноза на заболевание птицы ньюкаслской болезнью хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучным по этой болезни и устанавливают карантин по условиям которого запрещается:
·торговля птицей и птицепродуктами, их вывоз;
·инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложен ные на инкубацию яйца уничтожают;
При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага.
При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций или у взрослой птицы убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц.
Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолированно и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать ее на убой.
Пух и перо, полученные от убоя клинически здоровой птицы, подлежат дезинфекции. Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10 минут и используют для питания внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.
Всю остальную, ранее непривитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией. При установлении среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.
На границе с неблагополучным хозяйством организуют карантинные посты. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением вакцинации. В хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая ньюкаслской болезни птицы, санации помещений и территорий, проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ИНФЕКЦИОННОМ БРОНХИТЕ КУР
Инфекционный бронхит кур (ИБК) - высококонтагиозная болезнь, поражающая цыплят и кур всех возрастов, распространенная в Республике Беларусь и других странах (А.П. Стрельников, 1987; А.Н. Куриленко, В.Л. Крупальник, Б.А. Якимчик, 1990; А.Е. Castro, 1990; I. Ignajatovich, L.A. Corner, T.I. Baguest, 1993; O.E. Morales, 1994). У цыплят он проявляется респираторным и уремическим синдромами, у кур - поражением герминативных органов, что приводит к длительному снижению яйценоскости (В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина, 1991; M.M. El - Kady, 1989). При болезни отмечают три клинических синдрома: респираторный, характеризующийся кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, ринитом и синуситом, нефрозо - нефритный, сопровождающийся поражениями почек и мочеточников с отложением уратов, и репродуктивный - поражением яйцеводов, яичников и снижением яйценоскости на 30-80 % (В.Э. Тер-Погосян, Т.В. Шайхинова, 1991; Klieve A.V.; Cumming R.B.,1989). Заболевание причиняет значительный экономический ущерб птицеводству стран из-за высокой гибели молодняка и продолжительного снижения яйценоскости взрослых особей (В.Э. Тер-Погосян, Т.В. Шайхинова, 1991). Начиная с 60-х годов у птиц Великобритании впервые выделен вирус ИБК, с 90-х гг. отмечалось увеличение числа циркулирующих в природе штаммов среди птиц Австрии, ФРГ, Франции, Марокко, Чили, Пакистана (T. Palic, 1991; J. Chieh, 1993; D.A. McMartin, J.T. Faragher, J.B. McFernan, M.S. McNulty, 1993). В странах, где проводится вакцинация против болезни Ньюкасла, на первое место, как правило, выходит инфекционный бронхит (A.G. Ambali, R.C. Jones, 1990; A.E. Castro, 1990; J.Ir. Gelb, 1993).
ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР
Возбудитель болезни: РНК - геномный вирус, сем. Coronaviridae (В.Н. Сюрин и др., 1998).
В состав вириона входит 4 структурных протеина: нуклеопапсидный фосфопротеин (N), интегральный мембранный (М), поверхностный (S) гликопротеин и минорный оболочечный протеин (Е или sM) (Ю.А. Бочков c соав., 1998 D. Cavanagh, 1983; S.Suton, 1988). Впервые заболевание было описано в 1931 году как болезнь дыхательных органов цыплят A. Shalh. В странах СНГ и Белоруссии ИБК зарегистрирован П.С. Сопиковым (1953), А.Б. Терюхановым (1976) и Б.Я. Бирманом, В.П. Голубничим (1996). В настоящее время ИБК регистрируется среди птиц повсеместно в хозяйствах промышленного типа. Существует 7 различных серотипов инфекционного бронхита кур: А (Д207), В (Д3896), C (Д3128), Д (Д212), Массачусетс (Mass), ИК 11, ИК 12 (М.Т. Мазурина, 1988; Е.В. Гусева, Т.А. Сатина, 1999; H. Nagano, T. Hondatsu, M. Tsuchimoto e.a., 1987). Вирус вызывает острое высококонтагиозное заболевание домашних птиц. Болезнь проявляется поражением респираторных и урогенитальных органов птиц. Инфекционный бронхит часто осложняется колибактериозом, пуллорозом, микоплазмозом (Л.И. Куриленко с соавт., 1981, 1990; З.Г. Мисиров, 1995).
Физико-химические свойства вируса. Вирус ньюкаслской болезни неустойчив к физико-химическим факторам, разрушается после трехминутного воздействия на него обычных дезинфицирующих средств: 1 % - ного раствора фенола, 0,5 % раствора формальдегида, крезола, раствора перманганата калия 1:10000, 70 % раствора этилового спирта. От воздействия горячего 3 % - ного раствора гидроокиси натрия возбудитель погибает за 3 часа, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6 % - ного активного хлора - за 6 часов. В помете, на стенках и кормушках вирус выживает до 50-90 дней. В аэрозольном состоянии внутри помещения он остается жизнеспособным до 8 часов. Ультрафиолетовые лучи разрушают вирус через 3-6 часов.
Восприимчивость. К инфекционному бронхиту восприимчивы все возрастные группы птицы, но чаще болеют цыплята до 20-30 дневного возраста. У молодняка старших возрастов и у взрослой птицы болезнь протекает без характерных клинических признаков, однако у кур она сопровождается поражением герминативных органов (поражение яйцевода, образование кисты яичника), задержкой яйцекладки, деформацией скорлупы.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп, но наиболее - цыплята до 30 дневного возраста.
Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем в течение 105 дней. Больная птица выделяет вирус с секретом дыхательных путей, со слюной, яйцом и пометом. У петухов вирус передается со спермой в течение 20 дней после заражения, в связи, с чем возможен половой путь заражения. Факторами передачи служат инфицированное инкубационное яйцо, воздух, корм, предметы ухода. Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Сезонности нет. В неблагополучных хозяйствах болезнь приобретает стационарный характер. Большая летальность наблюдается, главным образом, среди цыплят месячного возраста, а у молодняка 2-3 месячного возраста может составлять 90 %.
К вирусу высокочувствительны цыплята всех возрастных групп, а также взрослые куры (А.И. Куриленко, 1990; В.И. Сюрин с соавт., 1998).
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус ИБК достаточно быстро проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей птиц и размножается, вызывая разрушения респираторных эпителиальных клеток трахеи уже спустя 4 дня после заражения. Вирулентные штаммы вируса инфицируют и разрушают реснитчатые эпителиальные клетки, которые выстилают слизистые оболочки дыхательных путей, а также локализуются в субэпителиальных клетках. Авирулентный вирус локализуется там же, но инфицирует только часть эпителиальных клеток (В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина, 1991; Wang - Xiuqing, K. Otsuki; K. Matsuo; N. Maeda; T. Sanekata; M. Tsubokura, 1989).
С током крови вирус разносится по всем органам и тканям организма птиц. В сердечной мышце к 6-ому дню после заражения регистрируется зернистая дистрофия, что приводит к ослаблению функций сердца и застойным явлениям во внутренних органах.
В почках после внедрения вируса ИБК появляется расширение мальпигиевых клубочков и зернистая дистрофия эпителия извитых капальцев. Это нарушает выделительную функцию почек и приводит к нефрозо-нефритной уремии (T. Brown e.a., 1987).
В печени наблюдается набухание клеток паренхимы, гепатоцитов, нарушение структур печеночных балок, а впоследствии некроз. В яичниках имеет место атрофия яйцевых фолликул и дегенерация фолликулярного эпителия (А.Б. Терюханов, 1976).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-6 дней. Болезнь может протекать остро, хронически и бессимптомно. У цыплят старше 30 дней обычно протекает хронически.
Отмечают 3 клинические формы болезни: респираторную, нефрозо - нефритную и репродуктивную.
Респираторная форма проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием (с открытым клювом), иногда конъюнктивитом, ринитом и синуситом.
Нефрозо - нефритная форма протекает остро (особенно у молодняка первых недель жизни). Проявляется поражением почек и мочеточников с отложением уратов. У больной птицы отмечают депрессию и диарею с примесью уратов в помете.
Репродуктивная форма регистрируется обычно у кур старше 6 месячного возраста. Заболевание протекает бессимптомно или с незначительными поражениями органов дыхания. Единственным признаком болезни в этих случаях является длительное снижение яйценоскости (на 30-80 %). Больные куры несут мелкие, неправильной формы яйца с тонкой скорлупой. В дальнейшем яйценоскость восстанавливается, но не достигает прежнего уровня.
Острое течение болезни характеризуется контагиозностью, массовой заболеваемостью, значительным снижением продуктивности, проявлением респираторных признаков. Птица находится в угнетенном состоянии, крылья опущены, глаза полузакрыты, скучивается у источника тепла. При вдохе вытягивает шею вперед и вверх, открывает клюв. В дальнейшем происходит накопление серозно-слизистого экссудата в трахее, бронхах и воздухоносных мешках, в результате чего в области грудной клетки прослушиваются сухие и влажные хрипы. При вдохе и выдохе цыплята издают слышимые на расстоянии сухие и влажные хрипы, напоминающие скрип дверей или мяуканье. К этому времени у птиц развиваются серозные коньюктивиты, а в дальнейшем происходит отложение фибрина на поверхности конъюнктивы и в подглазничных синусах.
При стационарном нахождении на птицефабриках болезнь протекает хронически, без ярко выраженных симптомов поражения респираторных органов.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- Серозно-катаральный, фибринозный ринит, трахеит, бронхит, конъюнктивит.
- Очаговая катаральная, катарально-фибринозная пневмония.
- Серозно-фибринозный аэросаккулит.
- Истощение.
У взрослых кур павших или вынужденно убитых устанавливают:
- Атрофию яичников и яйцеводов, кисты яичника и деформация яйцевых фолликулов.
- Желточный перитонит.
- Подагрический нефрит, переполнение мочеточников мочекислыми солями.
- Мочекислый висцеральный диатез.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагноз на инфекционный бронхит ставят комплексно, с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и с обязательным проведением лабораторных исследований.
Диагностика на ИБК ставится на основании исследований, которые включают наряду с результатами клинической картины вскрытия, лабораторных исследований по выделению и идентификации вируса, обнаружения специфических антител (Б.Я. Бирман, Г.В. Малиновская, 1996; S.B. Hitchrer, C.S. Appleton, R.W.Winterfield, 1964; A.G.Ambali, R.C. Jones, 1991; Z. Penzes, J. Meszaros, 1992; J.Zajac, Z. Novotna Z., Zopasovsky, 1992; K.A. Zwaagstra, B.A. Van der Zeijst, J.C. Kusters, 1992; J.L. Grimes, W.T.Perieux, 1993; M. Boulianne, H.J. Meault, 1993; B. Zin, S. Liu, X. Juan e.a., 1995). Идентификация вируса осуществляется посредством постановки серологических реакций РН, РДП, РЗГА, РСК, РНГА, ИФА (J. Zajac e.a., 1992). В последнее время успешно, с целью диагностики ИБК стали использовать метод ПЦР. Преимуществами ПЦР является его высокая чувствительность, специфичность, быстрота постановки. Впервые этот метод был предложен для диагностики ИБК (Lin. et all. в 1991) с дальнейшей его модификацией путем разработки системы индикации генома вируса Ю.А. Бочковым с соавт. (1999).
ЛЕЧЕНИЕ
Не проводится.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР
Переболевшая птица приобретает иммунитет, который передает трансовариально. Цыплята до 15-20 дней невосприимчивы к вирусу ИБ.
Для создания активного иммунитета используют:
- Сухую живую вирус- вакцину против инфекционного бронхита из штамма АМ.
- Эмбрион вакцину гидроокись алюминиевую инактивированную против инфекционного бронхита кур.
- Дивакцину жидкую инактивированную против ньюкаслской болезни.
МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР
Для предупреждения заболевания инфекционным бронхитом руководители и ветеринарные специалисты хозяйств обязаны обеспечить на каждой ферме строгий ветеринарно-санитарный режим.
.В целях охраны хозяйств от заноса вируса ИБК руководители и специалисты птицефабрик и птицеводческих ферм обязаны строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании.
.Не допускается хозяйственная связь птицефабрик и птицеферм с неблагополучным по ИБК хозяйством.
.При комплектовании птицехозяйства разрешается использовать инкубационное яйцо только от клинически здоровой птицы.
.Дезинфекцию инкубационного яйца, инкубаторов и птичников проводят с соблюдением правил, предусмотренных в пп. 8 и 12 .
.Во всех помещениях, где содержат птицу, необходимо осуществлять постоянный контроль за воздухообменом и концентрацией вредных газов, которая не должна превышать: аммиака - 15 мг/м3, сероводорода - 5 мг/м3, углекислоты - 0,25 % по объему при относительной влажности воздуха 60-70 %.
.Комплектование птичников и зон следует проводить только одновозрастной птицей.
Мероприятия в неблагополучных хозяйствах
При установлении диагноза на заболевание птицы инфекционным бронхитом с целью профилактики не допускается хозяйственная связь птицефабрик с неблагополучными по ИБК хозяйствами, для инкубации разрешается использовать яйцо только от клинически здоровой птицы, которое подвергнуто четырехкратной дезинфекции. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям ограничения запрещается:
·вывоз инкубационных яиц и эмбрионов;
·вывоз живой птицы и продажа ее населению;
·перемещение птицы внутри фабрики и за ее пределами;
·комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИБК;
·взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур;
.При возникновении локализации болезни в отдельном птичнике больную, а также слабую и некондиционную птицу уничтожают бескровным методом и подвергают технической утилизации. Остальную птицу отправляют для убоя на ближайшие птицеперерабатывающие предприятия с соблюдением ветеринарно-санитарных правил транспортировки.
.При возникновении заболевания в нескольких помещения проводят ежедневно тщательную выбраковку больной и слабой птицы, которую перерабатывают на мясо - костную муку.
.В хозяйстве бройлерного направления весь санитарны1й брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки на птицекомбинат.
.При выявлении инфекционного бронхита в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Так же поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах.
.Реализацию яиц для пищевых целей из неблагополучного птичника допускают после их дезинфекции парами формальдегида перед вывозом из хозяйства.
.Пух, перо, полученные при убое птицы птиц неблагополучных птичников, просушивают в сушильных установках при температуре 85-900С в течение 15 мин или дезинфицируют погружением в 3 % -ный раствор формальдегида при температуре 45-500 С с экспозицией 30 мин, затем высушивают и вывозят на пухоперерабатывающие предприятия.
.Инкубация яиц, полученных от птиц благополучных птичников, для выращивания молодняка с использованием на внутрихозяйственные цели разрешается после 2 - кратной дезинфекции (до закладки и в первые 6 ч инкубирования) в течение 30 мин парами формальдегида (25-30 мл формалина, 17-20 г мараганцевокислого калия, 12-15 мл воды на 1 м3 камеры).
.Отходы инкубации утилизируют или уничтожают.
.Ввоз инкубационных яиц из хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц, допускают при условии тщательной дезинфекции и изолированной инкубации яиц, а также изолированного выращивания молодняка.
.В хозяйстве вводят изолированное выращивание здорового молодняка птицы.
.Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилище и обеззараживают биотермическим методом. Транспортные средства подвергают ежедневной дезинфекции.
.Проводят тщательную механическую очистки дезинфекцию инкубаторов, птичников, оборудования, инвентаря 2 % горячим раствором натрия гидроокиси при экспозиции 2 часа. Территорию вокруг птичников и других помещений дезинфицируют 3 % раствором щелочи на 1 % растворе формалина. Помещения дезинфицируют через каждые 2-3 дня, а территорию 1 раз в неделю.
.Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному бронхиту кур через 3 мес. После последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию.
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ И ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР
При использовании вакцин для специфической профилактики ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита большое внимание уделяется простоте их применения, что снижает материальные затраты. Исходя из этих требований, в РНИУП Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского НАН Беларуси и УО Витебская государственная академия ветеринарной медицины отработали метод пероральной ассоциированной иммунизации цыплят - бройлеров сухой живой вирус-вакциной из штамма БОР-74 ВГНКИ против ньюкаслской болезни и сухой живой вирус-вакциной из штамма АМ против инфекционного бронхита. Вирусы, из которых готовятся названные вакцины, характеризуются высокой схожестью с местными полевыми штаммами вирусов. В РО Белптицепром налажен выпуск сухих живых вирус-вакцин против ньюкаслской болезни из штамма БОР-74 ВГНКИ и инфекционного бронхита из штамма АМ. Применение вышеперечисленных вакцин следует проводить согласно Наставлению по одновременной энтеральной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни № 10-1-5/850, утвержденное ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь от 23.07.1999 г. Проведенные исследования показали, что применение иммуностимуляторов лития карбоната, апистимулина и калия оротата способствует активизации иммунных реакций и созданию более напряженного и продолжительного иммунитета. При этом наиболее выраженными иммуностимулирующими свойствами обладает иммуностимулятор калия оротат Временное Наставление по применению Калия оротата в птицеводстве для повышения иммунологической реактивности организма птиц. Утверждено ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь 23.07.1999 г., приказ № 10-1-5-847.
При этом результаты серологических исследований показали, что при пероральной ассоциированной иммунизации птицы совместно с иммуностимулятором калием оротатом в дозе 15 мг/кг живой массы, происходит повышение титров специфических антител против вируса инфекционного бронхита через 7 дней после иммунизации до 4,00±0,45 lg2 , через 14 дней до 3,83±0,34 lg2 и через 21 день до 5,62±0,45 lg2. Титры специфических антитела против вируса ньюкаслской болезни через 7 дней после иммунизации достигали 5,00±0,24 lg2 , через 14 дней 5,24±0,25 lg2 и через 21 день 5,83±0,35 lg2 .
Нами было установлено, что пероральная ассоциированная иммунизация птицы совместно с иммуностимулятором калием оротатом в дозе 15 мг/кг живой массы тела цыплят начиная за 3 дня до иммунизации и заканчивая через 4 дня после иммунизации (в течение 7 суток) способствует увеличению массы тела на 8,90 % во все сроки исследований. Таким образом, иммуностимулятор калия оротат активно влияет на увеличение массы тела.
В костном мозге через 7 и 14 дней происходила активизация костномозгового миелопоэза за счет увеличения миелобластического кроветворения на 5,8 %, а через 21 день отмечено снижение, связанное с замедлением к данному сроку процессов костномозгового кроветворения.
Снижение числа псевдоэозинофильных и рост числа эозинофильных клеток во все сроки исследований в пунктате костного мозга, обеспечивает, по сравнению с применением вакцин без иммуностимулятора, активизацию миелоидного кроветворения и усиленную миграцию псевдоэозинофилов в кровь, а рост числа клеток эозинофильной группы, сопровождающийся активизацией процессов их созревания, связан с ролью эозинофилов в фагоцитозе иммунных комплексов, накапливающихся в крови в процессе иммунного ответа.
Рост массы и индекса тимуса цыплят, сопровождался расширением корковой зоны тимуса и усиленным размножения корковых тимоцитов, свидетельствует о положительном действии ассоциированной иммунизации с иммуностимулятором. В тимусе цыплят всех сроков исследований произошла дифференцировка паренхимы долек на корковое и мозговое вещество, что свидетельствует о его морфологической зрелости. Наиболее выраженные иммуноморфологические изменения были отмечены через 14 дней после иммунизации, следовательно, можно говорить о достижении тимусом в этот срок максимальной активности в ответ на введение вакцин и иммуностимулятора.
В бурсе Фабриция отмечена дифференцировка лимфоидных узелков на зоны.
Рост массы бурсы Фабриция, увеличение размеров и плотности лимфоцитов в корковом веществе лимфоидных узелков говорит о выраженных иммуноморфологических изменениях, связанных с применением вакцин с иммуностимулятором. Следует отметить, что эти изменения отмечены уже через 7 дней после иммунизации. Таким образом, иммуностимулятор активно способствует размножению и накоплению лимфоцитов в бурсе.
В бурсе Фабриция цыплят во все сроки исследований отмечалось достоверное увеличение общего числа плазматических клеток. Следовательно, иммунизация цыплят совместно с калием оротатом способствует развитию в бурсе птиц более выраженных иммуноморфологических изменений по сравнению с применением вакцины без калия оротата.
В селезенке цыплят во все сроки исследований после иммунизации происходит рост ее массы, увеличения количества и размеров лимфоидных узелков. Следовательно, иммуностимулятор оказывает влияние на рост массы и способствует увеличению размеров лимфоидных узелков в селезенке.
В цитограмме селезенки цыплят происходило достоверное увеличение числа плазматических клеток через 7 и 14 дней после иммунизации за счет плазмобластов и проплазмоцитов. Через 21 день в этой же группе отмечается снижение общего числа плазматических клеток.
Таким образом, иммунизация совместно с иммуностимулятором калием оротатом способствует формированию лимфоидных узелков в белой пульпе селезенки и увеличению их размеров. Наличие узелковой лимфоидной ткани в селезенке является признаком ее морфологической зрелости, способности местного воспроизводства клеток лимфоидного ряда. У цыплят, иммунизированных с иммуностимулятором, плазмоцитарная реакция протекала интенсивнее, в отличие от группы, где иммуностимулятор не применялся.
В стенке тонкого кишечника через 7 дней после иммунизации отмечено увеличение общего количества плазматических клеток, следовательно, со стороны пищеварительного тракта, начинает интенсивно формироваться плазмоцитарная реакция в ответ на введение антигена и иммуностимулятора. Через 14 и 21 день отмечается сокращение общего числа плазматических клеток в обеих группах по отношению к контролю. Это сокращение связано с прекращением контакта лимфоидной ткани тонкого кишечника с вирусным антигеном, следствием чего явилось снижение плазмоцитарной реакции.
В дивертикуле Меккеля и слепокишечных миндалинах во все сроки исследований отмечен рост общего числа плазматических клеток за счет зрелых плазмоцитов. Таким образом, под влиянием иммуностимулятора калия оротата активизируются плазмоцитарная реакция. Следовательно, применение вакцины совместно с иммуностимулятором вызывает формирование выраженной плазмоцитарной реакции в дивертикуле Меккеля и слепокишечных миндалинах цыплят.
В крови цыплят через 7 дней после иммунизации отмечали незначительный лейкоцитоз, сопровождающийся недостоверным увеличением абсолютного содержания Т - и В - лимфоцитов, небольшое увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов и СЦК РНК лимфоцитов, что свидетельствует об активном размножении лимфоцитов и синтезе белка в них. Через 14 дней наблюдался недостоверный рост количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови. В этой же группе отмечается рост числа Т - и В - лимфоцитов. Следовательно, ассоциированная иммунизация совместно с иммуностимулятором калием оротатом поддерживает в крови достаточный уровень лимфоцитов, необходимый для создания иммунитета. Через 21 день иммунизация способствовала росту числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В лейкограмме цыплят отмечено незначительное увеличение числа псевдоэозинофилов, эозинофилов, Т - и В - лимфоцитов, что связано с усилением миело - и лимфопоэза.
Фагоцитарная активность тромбоцитов во все сроки исследований была наиболее активной.
При серологическом исследовании сыворотки крови титры специфических противовирусных антител против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита во все сроки исследований были наиболее высокими, что доказывает влияние иммуностимулятора на формирование активного гуморального иммунитета.
Исходя из вышеизложенного применение ассоциированной иммунизации совместно с иммуностимулятором калием оротатом стимулирует развитие у птиц выраженных иммуноморфологических изменений, по сравнению с пероральной ассоциированной иммунизации без иммуностимулятора.
Практические предложения
Для совершенствования технологичности процессов и снижения экономических затрат при проведении специфической профилактики ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита у цыплят-бройлеров рекомендуем применять пероральную ассоциированную иммунизацию сухими живыми вирус-вакцинами из шт. БОР-74 ВГНКИ против ньюкаслской болезни и шт. АМ против инфекционного бронхита совместно с иммуностимулятором калия оротатом в дозе 15 мг/кг живой массы при кратности скармливания в течение 7 суток. Данный метод способствует развитию более выраженных иммуноморфологических реакций и созданию напряженного иммунитета (Наставление по одновременной энтеральной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни птиц. Утверждено ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь 23.07.1999 г., приказ № 10-1-5-850; Временное Наставление по применению Калия оротата в птицеводстве для повышения иммунологической реактивности организма птиц. Утверждено ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь 23.07.1999 г., приказ № 10-1-5-847).
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Бирман Б.Я., Голубничий В.П., Няттиева Т.Г., Лейкина Е.А. Исследование иммунной совместимости вакцин против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита // Научные труды БелНИИЭВ. Т. 30. Минск. 1992. - С.15-18.
.Бирман Б.Я., Голубничий В.П. Использование метода ассоциированной пероральной иммунизации против ньюкаслской болезни сухой живой вирус-вакциной из штамма БОР-74 ВГНКИ и сухой живой вирус-вакциной против инфекционного бронхита из штамма АМ // Болезни птиц. Мн.: 1996. С.50-51.
.Бирман Б.Я., Дягилев К.К. Одновременная энтеральная иммунизация кур против инфекционного бронхита, ньюкаслской болезни и ее иммунологическая эффективность // Информационный бюллетень по птицеводству, Минск, 2001, № 5, С. 31-36.
.Болезни птицы / Под ред. Р.Ф.Гордона и Ф.Г.У. Джордана. Пер. с англ. - М.: Агропромиздат, Глава 3 Вирусные болезни 1985, С. 98-102.
.Голубев Д.С., Бирман Б.Я. Коррекция иммунотропным препаратом апистимулином иммуногенеза при ассоциированной вакцинации кур против болезни Ньюкасла и инфекционного бронхита кур // Ученые записки, ВГАВМ, Т. 35. Витебск, 1999. С. 33 - 34
.Голубев Д.С. Иммуноморфологические показатели у цыплят при ассоциированной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни совместно с иммуностимулятором калием оротатом // Исследования молодых ученых в решении проблем животноводства Материалы международной научно-практической конференции молодых ученых и преподавателей сельскохозяйственных учебных заведений и научно-исследовательских учреждений - Витебск, 22-23 мая 2001. - С. 46
.Голубев Д.С., Готовский Д.Г. Применение калия оротата для повышения факторов неспецифического иммунитета, сохранности и продуктивности цыплят-бройлеров // Ученые записки, ВГАВМ, Т. 37 Часть 2. Витебск, 2001. С.37-38
.Жаков М.С., Бирман Б.Я., Грушин В.Н., Голубев Д.С. Влияние иммуностимуляторов на динамику титров специфических антител у кур при иммунизации их против болезни Гамборо и Ньюкасла, инфекционного бронхита // Материалы учредительной конференции Международной Ассоциации Паразитоценологов, г. Витебск, 23-24 сентября 1999. - Витебск, 1999, С. 74-75.
.Жаков М.С., Голубев Д.С. Влияние иммунотропного препарата ЛК на иммуногенез при ассоциированной вакцинации кур против болезни Ньюкасла и инфекционного бронхита у кур. Ученые записки, ВГАВМ, Т. 35, Витебск, 1999. С.31-32.
.Жаков М.С., Бирман Б.Я., Голубев Д.С., Красочко П.А., Колоков И.В. Сравнительная характеристика влияния иммуностимуляторов лития карбоната и апистимулина на иммуногенез при ассоциированной вакцинации кур против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита // Ветеринарная наука - производству, научные труды. БелНИИЭВ, Т.34 - Минск, Бел. изд. тов. Хата, 1999. - С. 71-74.
.Жаков М.С., Бирман Б.Я., Грушин В.Н., Голубев Д.С. Морфология иммунитета у цыплят, вакцинированных против болезни Гамборо, Ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита с применением иммуностимуляторов // Актуальные проблемы патологии сельскохозяйственных животных, Материалы международной научно-практической конференции 5-6 октября 2000, БелНИИЭВ, С.88-91.
.Жаков М.С., Бирман Б.Я., Голубев Д.С. Влияние иммуностимулятора калия оротата на морфологические показатели иммунитета у цыплят при ассоциированной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни // Материалы международной научно-практической конференции 5-6 октября 2000, БелНИИЭВ, Минск, С.95-98
.Жаков М.С., Голубев Д.С. Динамика развития органов иммунной системы и гематологические показатели у цыплят в постнатальном онтогенезе // Материалы международной научной конференции Фауна и экология птиц бассейна реки Западная Двина 5-7 декабря 2000 г - Витебск, Издательство Витебского государственного университета им. П.М. Машерова, 2000. - С.26-28.
.Жаков М.С., Бирман Б.Я., Голубев Д.С., Большакова Е.И, Белоусов С.М. Иммуноморфологические показатели иммунитета у цыплят иммунизированных против инфекционного бронхита // Ветеринарная медицина Беларуси. Журнал. - Минск, 2000. - С. 16.
.Жаков М.С., Бирман Б.Я., Голубев Д.С., Грушин В.Н. Влияние иммуностимулятора калия оротата на гематологические и морфометрические показатели у цыплят бройлеров при ассоциированной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни // Материалы Всероссийской Научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (20-22 сентября 2000 года): Сборник научных трудов, Омск - 2000. С.73-76
.Жаков М.С., Бирман Б.Я., Голубев Д.С. Влияние иммуностимулятора калия оротата на гематологические и морфометрические показатели у цыплят бройлеров при ассоциированной иммунизации против инфекционного бронхита и болезни Ньюкасла // Ученые записки, ВГАВМ, Т. 36 Витебск, 2000 г. С.30-31.
.Жаков М.С., Большакова Е.И, Бирман Б.Я., Голубев Д.С. Иммунные показатели крови цыплят при ассоциированной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни совместно с иммуностимулятором калием оротатом // Матерiалi 5-го з iзду паразитоненологiв Украiни Проблеми зооiнженерii та ветеринарноi медицини. Збiрник наукових праць Ветеринарнi науки (Випуск 7 (31) 5-6 квитня 2001 року - Харькив, 2001. - С.181-182.