Справочник ветврача

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

ОРГАНИЗАЦИЯ И ЭКОНОМИКА ВЕТЕРИНАРНОГО ДЕЛА (Аксенов А.М., Ятусевич А.И., Коновод В.В., Безбородкин Н.С., Русинович А.А.)

Ветеринарное законодательство Республики Беларусь

Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле»

Ветеринарный устав Республики Беларусь

Структура и штаты ветеринарной службы

Учет и отчетность в ветеринарном деле

Планирование, организация и экономика ветеринарных мероприятий, мониторинг

Ветеринарное обслуживание промышленного животноводства, коллективных и фермерских хозяйств, перерабатывающих предприятий

Организация ветеринарной службы на границе и транспорте

Международные ветеринарные организации и международное сотрудничество ветеринарной службы Республики Беларусь

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Болезни, общие для нескольких видов животных (Максимович В.В.)

Сибирская язва

Туберкулез (Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Псевдотуберкулез

Бруцеллез (Максимович В.В.)

Лептоспироз

Листериоз

Пастереллез

Некробактериоз

Туляремия

Столбняк

Ботулизм

Ящур

Бешенство

Болезнь Ауески

Оспа

Хламидиоз

Микоплазмозы (Андросик Н.Н.)

Пневмоартрит крупного рогатого скота

Кератоконъюнктивит телят

Уреаплазмоз крупного рогатого скота

Микоплазменная пневмония овец

Энзоотическая пневмония свиней

Полисерозит и полиартрит свиней

Уреаплазмоз свиней

Мелиоидоз (Высоцкий А.Э.)

Везикулярный стоматит (Максимович В.В)

Ку-лихорадка (Красочко П.А., Красочко И.А.)

Риккетсиозный гидроперикардит

Риккетсиозный кератоконъюнктивит

Болезни жвачных (Красочко П.А., Красочко И.А.)

Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота

Паратуберкулез крупного рогатого скота (Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Кампилобактериоз крупного рогатого скота (Красочко П.А., Красочко И.А.)

Злокачественная катаральная горячка

Чума крупного рогатого скота

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота

Лейкоз крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит - инфекционный вульвовагинит крупного рогатого скота

Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Папилломатоз крупного рогатого скота

Лихорадка долины Рифт

Брадзот овец

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

Инфекционная плевропневмония коз

Инфекционная агалактия овец и коз

Инфекционный мастит овец

Энзоотический аборт овец

Копытная гниль

Контагиозная эктима овец и коз

Скрепи овец (почесуха)

Висна-маэди овец

Легочной аденоматоз овец

Чума мелкого рогатого скота

Пограничная болезнь (Бордер болезнь) овец

Инфекционная катаральная лихорадка овец («Синий язык», блутанг)

Хламидиоз крупного рогатого скота

Болезни свиней (Андросик Н.Н.)

Классическая чума свиней

Африканская чума свиней

Цирковирусная инфекция

Репродуктивно-респираторный синдром свиней («синее ухо», РРСС)

Парвовирусная инфекция свиней

Вирусный гастроэнтерит (трансмиссивный гастроэнтерит) свиней

Грипп свиней

Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Тешена) свиней

Везикулярная болезнь свиней

Рожа свиней

Актинобациллярная (гемофилезная) плевропневмония

Гемофилезный полисерозит свиней

Бордетеллезная инфекция свиней (бордетеллез, бронхисептикоз)

Эпидемическая диарея поросят

Иерсиниоз свиней

Ротавирусная диарея свиней

Эперитрозооноз свиней

Болезни лошадей (Синица Н.В.)

Сап лошадей

Мыт лошадей

Эпизоотический лимфангит лошадей

Инфекционная анемия лошадей

Грипп лошадей

Ринопневмония (вирусный аборт) кобыл

Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Африканская чума лошадей

Вирусный артериит лошадей

Сальмонеллезный аборт кобыл

Болезни молодняка (Красочко П.А., Вербицкий А.А.)

Сальмонеллез

Колибактериоз

Стрептококкоз

Коронавирусный энтерит телят

Ротавирусная инфекция телят

Риновирусная инфекция

Реовирусная инфекция

Анаэробная энтеротоксемия животных

Псевдомоноз

Парвовирусная инфекция

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ (Ятусевич А.И., Якубовский М.В., Карасев Н.Ф., Стасюкевич С.И., Братушкина Е.Л.)

Протозоозы

Бабезиоз крупного рогатого скота

Франсаиеллез крупного рогатого скота

Пироплазмоз лошадей

Бабезиоз (пироплазмоз) собак

Нутталлиоз лошадей

Эймериоз крупного рогатого скота

Эймериоз овец и коз

Эймериоз свиней

Эймериоз кроликов

Эймериоз птиц

Цистоизоспороз плотоядных

Криптоспоридиоз

Токсоплазмоз животных

Саркоцистозы животных

Трихомоноз крупного рогатого скота

Случная болезнь лошадей

Лейшманиоз собак

Гистомоноз птиц

Балантидиоз свиней

Анаплазмоз крупного и мелкого рогатого скота

Боррелиоз (спирохетоз) птиц

Трепонемоз (боррелиоз, спирохетоз) свиней

Гельминтозы

Нематодозы

Оксиуроз лошадей

Пассалуроз кроликов

Гетеракидоз птиц

Аскариоз свиней

Параскариоз лошадей

Неоаскариоз крупного рогатого скота

Аскаридатозы плотоядных

Аскаридиоз кур

Деляфондиоз лошадей

Альфортиоз лошадей

Стронгилез лошадей

Трихонематидозы лошадей

Хабертиоз жвачных

Буностомозы жвачных

Эзофагостомоз жвачных

Трихостронгилидозы жвачных

Эзофагостомоз свиней

Оллуланоз свиней

Анкилостоматидозы плотоядных

Амидостомоз птиц

Диктиокаулезы жвачных

Протостронгилидозы жвачных

Метастронгилез свиней

Сингамоз птиц

Телязиоз крупного рогатого скота и других животных

Драшейоз и габронематоз лошадей

Тетрамероз птиц

Стрептокароз уток

Парафиляриоз лошадей

Онхоцеркоз лошадей

Онхоцеркоз крупного рогатого скота

Сетариозы животных

Гистрихоз уток

Трихоцефалезы жвачных

Трихоцефалез свиней

Трихинеллез животных

Стронгилоидозы

Макраканторинхоз свиней

Полиморфозы водоплавающих птиц

Филиколлез птиц

Трематодозы

Фасциолез сельскохозяйственных животных

Парамфистоматидозы жвачных

Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных

Парафасциолопсоз копытных

Описторхоз плотоядных

Эхиностоматидозы птиц

Нотокотилидозы птиц

Цестодозы

Цистицеркоз (финноз) свиней и крупного рогатого скота

Эхинококкоз

Цистицеркоз тонкошейный

Цистицеркоз пизиформный

Ценуроз

Спарганоз

Тениидозы плотоядных

Мониезиозы жвачных

Аноплоцефалидозы лошадей

Дипилидиоз плотоядных

Дифиллоботриоз животных

Гименолепидозы птиц

Дрепанидотениоз птиц

Райетинозы кур

Давениозы птиц

Арахнозы

Иксоидидоз животных

Псороптозы животных

Саркоптозы животных

Хориоптозы животных

Отодектоз животных

Демодекозы

Кнемидокоптоз птиц

Энтомозы

Гиподерматоз крупного рогатого скота

Гастрофилез лошадей

Ринэстроз лошадей

Эстроз овец

Мухи и борьба с ними

Вольфартиоз

Гнус и борьба с ним

Симулиидотоксикоз

Маллофагозы

Сифункулятозы

Блохи и борьба с ними

Клопы и борьба с ними

БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ (Зелютков Ю.Г.)

Бактериозы плотоядных и пушных зверей

Сальмонеллез

Эшерихиоз

Пастереллез

Стрептококкоз

Хламидиоз

Псевдомоноз норок

Дерматофитозы плотоядных и пушных зверей

Микроспория

Трихофития

Лептоспироз

Ботулизм

Пиодермия норок

Вирозы плотоядных и пушных зверей

Чума плотоядных

Парвовирусный энтерит

Инфекционный гепатит плотоядных

Бешенство

Болезнь Ауески

Аденовироз собак

Алеутская болезнь норок

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов

Миксоматоз кроликов

БОЛЕЗНИ ПТИЦ (Зелютков Ю.Г., Бирман Б.Я.)

Бактериозы птиц

Сальмонеллез

Эшерихиоз

Пуллороз (тиф)

Стрептококкоз

Пастереллез птиц

Туберкулез

Респираторный микоплазмоз

Хламидиоз

Гемофилез

Аспергиллез

Аризоноз

Вирозы птиц

Болезнь Марека

Лейкозы птиц

Оспа птиц

Ньюкаслская болезнь

Инфекционный ларинготрахеит

Инфекционный бронхит кур

Инфекционная бурсальная болезнь

Синдром снижения яйценоскости

Инфекционный энцефаломиелит птиц

Вирусный гепатит утят

Вирусный энтерит уток

Болезнь Держи

Инфекционная анемия цыплят

Реовирусная инфекция кур

Геморрагический энтерит индеек

Вирусный энтерит индеек

Синдром плохого усвоения кормов

Синдром распухшей головы

Грипп птиц

Высокопатогенный грипп птиц

БОЛЕЗНИ СТРАУСОВ (Синица Н.В., Соболева И.В.)

Грипп страусов

Оспа страусов

Сальмонеллез страусов

Респираторный микоплазмоз страусов

Стрептококкоз страусов

Гемофилез страусов

Стафилококкоз страусов

Анаэробная энтеротоксемия страусов

Воспаление пуповины и желточного мешка

Аспергиллез страусов

Кандидомикоз (кандидиоз) страусов

Фузариотоксикоз страусов

Основные принципы «биозащиты» и профилактика болезней страусов

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Болезни сердечно-сосудистой системы (Абрамов С.С.)

Болезни перикарда

Нетравматический перикардит

Травматический перикардит

Водянка сердечной сорочки

Болезни миокарда

Миокардит

Миокардоз

Миокардиофиброз, миокардиосклероз

Инфаркт миокарда

Болезни эндокарда

Эндокардит

Пороки сердца

Болезни сосудов

Артериосклероз

Тромбоз сосудов

Болезни дыхательной системы (Абрамов С.С.)

Болезни дыхательных путей

Ринит

Гайморит

Фронтит

Воспаление воздухоносного мешка

Ларингит

Бронхит

Болезни легких

Гиперемия и отек

Эмфизема легких

Бронхопневмония

Гангрена легких

Крупозная пневмония

Болезни плевры

Плеврит

Грудная водянка

Пневмоторакс

Болезни пищеварительной системы (Бабина М.П.)

Болезни рта, глотки, пищевода

Стоматит

Фарингит

Воспаление пищевода

Сужение пищевода

Расширение пищевода

Закупорка пищевода

Болезни преджелудков и сычуга (Макаревич Г.Ф.)

Гипотония и атония преджелудков

Переполнение рубца

Острая тимпания рубца

Ацидоз рубца

Алкалоз рубца

Паракератоз рубца (Бабина М.П.)

Травматический ретикулит (Макаревич Г.Ф.)

Засорение книжки

Воспаление сычуга

Смещение сычуга

Болезни желудка и кишок (Карпуть И.М.)

Язвенная болезнь желудка и кишечника

Болезни желудка и кишок с явлениями колик у лошадей (Севрюк И.З.)

Острое расширение желудка

Хроническое расширение желудка

Метеоризм кишок

Катаральный спазм кишок (энтералгия)

Химостаз, копростаз

Болезни печени и желчных путей (Курдеко А.П.)

Основные синдромы болезней печени и желчных путей

Желтуха

Синдром печеночной недостаточности

Портальная гипертензия

Холестаз (холемия)

Гепаторенальный синдром

Гепатоэнцефалический синдром

Синдром гепатогенной фотосенсибилизации

Печеночная колика

Печеночная кома

Воспалительный синдром печени

Синдром цитолиза

Гепатит

Гепатодистрофия

Цирроз

Холецистит и холангит

Желчекаменная болезнь

Болезни поджелудочной железы (Карпуть И.М.)

Панкреатит

Сахарный диабет

Болезни мочевой системы (Карпуть И.М.)

Нефрит

Нефроз

Нефросклероз

Пиелит

Уроцистит

Мочекаменная болезнь

Болезни брюшины (Карпуть И.М.)

Перитонит

Асцит

Болезни системы крови (Жук Л.Л.)

Анемии

Постгеморрагическая анемия

Гемолитическая анемия

Гипо- и апластическая анемия

Геморрагические диатезы

Гемофилия

Тромбоцитопения

Кровопятнистая болезнь

Болезни иммунной системы (Карпуть И.М.)

Иммунные дефициты

Аутоиммунные болезни

Аллергические болезни

Кормовая аллергия

Лекарственная аллергия

Избыточно активные иммунные состояния и пролиферативные заболевания иммунной системы

Болезни нервной системы (Севрюк И.З.)

Органические болезни головного мозга и его оболочек

Сосудистые перегревания головного мозга

Тепловое перегревание, гипертермия

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз

Гиперемия головного мозга и его оболочек

Анемия головного мозга

Водянка желудочков мозга

Воспалительные болезни головного и спинного мозга

Менингит

Энцефалит

Миелит

Менингоэнцефалит

Менингомиелит

Функциональные нервные болезни

Неврозы

Эпилепсия

Эклампсия

Синдром стресса

Стресс-синдром у свиней

Болезни обмена веществ (Абрамов С.С., Белко А.А.)

Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового

и углеводного обменов

Алиментарная дистрофия

Ожирение

Кетоз сельскохозяйственных животных

Миоглобинурия лошадей

Болезни, протекающие с нарушением

минерального обмена веществ

Остеодистрофия

Гипомагнемическая тетания

Гипокобальтоз

Гипокупроз

Недостаточность марганца

Избыток селена

Недостаток фтора

Избыток фтора

Болезни, протекающие с нарушением витаминного обмена

Гиповитаминоз витамина А

Недостаточность токоферола (гиповитаминоз Е)

Недостаточность филлохинона (гиповитаминоз К)

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) Недостаточность витаминов группы В

Недостаточность витамина В₁ (тиамина)

Недостаточность рибофлавина (В₂ -гиповитаминоз)

Недостаточность никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В₅)

Недостаточность пиридоксина (В₆-гиповитаминоз)

Недостаточность цианкобаламина (В₁₂-гиповитаминоз)

Болезни молодняка

Болезни органов пищеварения (Карпуть И.М.)

Диспепсия

Гастроэнтерит

Периодическая тимпания

Безоарная болезнь

Токсическая дистрофия печени

Гипогликемия

Болезни, связанные с недостатком витаминов и минеральных элементов (Бабина М.П.)

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз Д

Алиментарная анемия

Эндемический зоб

Беломышечная болезнь

Паракератоз

Энзоотическая атаксия ягнят

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (Веремей Э.И., Руколь В.М.)

Обездвиживание животных с применением фармакологических средств

Наркоз

Наркоз лошади

Наркоз крупного рогатого скота

Наркоз мелких жвачных

Наркоз свиней

Наркоз собак и кошек

Осложнения при наркозе

Местное обезболивание

Асептика и антисептика

Кровотечение и способы его остановки

Десмургия (повязки)

Новокаиновые блокады при хирургической патологии

Предупреждение роста рогов у телят и обезроживание взрослого крупного рогатого скота

Рассечение пищевода (эзофаготомия)

Вскрытие трахеи (трахеотомия)

Резекция прямой кишки

Грыжесечение у животных (герниотомия)

Операции на мочеполовых органах

Кастрация самцов

Кастрация жеребцов

Кастрация жеребцов в стоячем положении

Кастрация быков

Кастрация баранов и козлов

Кастрация хряков

Кастрация кроликов

Кастрация нутрий

Кастрация норок

Кастрация кобелей

Кастрация котов

Послекастрационные осложнения

Кастрация самок

Кастрация свинок

Кастрация овец

Кастрация коров и телок

Кастрация сук и кошек

Способы торможения половой функции свинок на откорме

Обезболивание нервов конечностей

Проводниковая анестезия на грудной конечности лошади

Проводниковая анестезия на грудной конечности крупного рогатого скота

Обезболивание нервов на тазовой конечности лошади

Ушиб

Гематома

Лимфоэкстравазат

Раны

Абсцесс

Флегмона

Сепсис

Некроз

Гангрена

Язва

Свищи

Экзема

Дерматит

Периоститы

Асептические периоститы

Гнойный периостит

Остеомиелит

Переломы костей

Раны суставов

Асептическое воспаление сустава

Гнойный артрит

Тендиниты

Тендовагиниты

Миозиты

Миопатозы

Атрофия мускулов

Парезы и параличи

Пододерматиты

Ламинит

Флегмона венчика

Ревматическое воспаление копыт

Хронический подотрохлеит

Воспаление век

Заворот век

Выворот век

Конъюнктивит

Кератит

Воспалительные процессы препуция жвачных животных

Воспаление общей влагалищной оболочки

Фуникулит

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ (Кузьмич Р.Г.)

Организация работы по акушерству и гинекологии

Андрологическая диспансеризация

Общие принципы при акушерско-гинекологической патологии

Беременность и болезни беременных животных

Патология беременности. Аборт

Исход абортов

Токсикозы беременных

Отек беременных

Залеживание беременных

Остеодистрофия беременных

Выворот влагалища

Скручивание матки

Роды. Патология родов

Предвестники родов

Анатомо-топографические данные по расположению плода в отношении к родовым путям

Видовые особенности течения родов и послеродового периода

Патология родов. Слабые схватки и потуги

Бурные схватки и потуги

Задержание последа

Акушерская помощь при патологических родах

Правила оказания акушерской помощи

Акушерский инструментарий

Акушерская помощь при неправильных расположениях головы плода

Акушерская помощь при неправильных расположениях грудных и тазовых конечностей

Акушерская помощь при неправильных позициях и положениях плода

Особенности акушерской помощи при патологических родах у сук

Акушерская помощь при уродствах плода

Родоразрешающие операции

Патология в послеродовом периоде

Субинволюция матки

Родильный парез

Послеродовая эклампсия

Послеродовой эндометрит

Послеродовой сепсис

Гинекологические болезни самок животных

Хронический катаральный эндометрит

Хронический катарально-гнойный эндометрит

Хронический скрытый эндометрит

Функциональные нарушения яичников коров и телок

Персистентное желтое тело яичника

Профилактика гинекологических болезней коров и телок

Расстройство половой функции и болезни половых органов самцов

Расстройство половой функции, связанное с нарушением обмена веществ (алиментарная импотенция)

Расстройство нейроэндокринной регуляции половой функции

у быков-производителей

Импотенция у быков-производителей при механических повреждениях, воспалительных процессах и новообразованиях в половых органах

Гормональный контроль над воспроизводительной функцией коров и телок

Синхронизация половой цикличности и охоты у коров и телок с использованием прогестагенов и гонадотропинов

Повышение оплодотворяемости, профилактика эмбриональной смертности, перинатальной патологии с использованием гонадотропинов и гонадолиберинов

Маститы

Диагностика маститов

Лечения животных больных маститами

Профилактика маститов

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА (Лемеш В.М., Пахомов П.И.)

Основные требования, предъявляемые к убойным животным

Порядок осмотра продуктов убоя животных

Ветеринарно-санитарные требования при переработке больных животных

Вынужденный убой

Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя животных

Ветеринарное клеймение мяса

Изменение доброкачественности мяса при хранении

Определение степени свежести мяса

Ветеринарно-санитарная экспертиза колбасных изделий

Ветеринарно-санитарная экспертиза мясных баночных консервов

Ветеринарно-санитарный контроль качества молока

Ветсанэкспертиза пищевых продуктов на рынках

Ветсанэкспертиза мяса и мясопродуктов

Ветсанэкспертиза молока и молочных продуктов

Ветсанэкспертиза меда

Ветсанэкспертиза рыбы

Ветсанэкспертиза яиц

Ветсанэкспертиза растительных продуктов и грибов

ФАРМАКОЛОГИЯ (Толкач Н.Г., Ятусевич И.А.)

Дозирование лекарственных средств

Некоторые несовместимости лекарственных средств

Современные лекарственные средства и способы их применения

ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ (Толкач Н.Г., Ятусевич И.А.)

Фитотоксикозы

Отравление растениями, содержащими алкалоиды

Растения, содержащие алкалоиды группы атропина

Отравление растениями, содержащими гликозиды

Отравление растениями, содержащими циангликозиды

Отравление растениями, содержащими тиогликозиды

Отравление растениями, содержащими сапонин-гликозиды и лактон-протоанемонин

Отравление растениями, содержащими сердечные гликозиды

Отравление растениями, содержащими гликоалколоиды

Отравление растениями, содержащими эфирные масла и смолистые вещества

Отравления растениями, повышающими чувствительность кожи

к действию солнечного света (фотосенсибилизирующими)

Отравление растениями, понижающими свертываемость крови

Отравление растениями, накапливающими оксалаты

Отравление растениями, накапливающими нитраты

Отравление растениями, нарушающими углеводный обмен

Кормовые токсикозы

Токсикозы, вызываемые ядами животного происхождения

Химические токсикозы

Отравления синтетическими ядами

Микозы

Трихофития

Микроспория

Фавус

Кандидамикоз

Эпизоотический лимфангит

Аспергиллез

Мукоромикоз

Пенициллиомикоз

Псевдомикозы

Актиномикоз

Нокардиоз

Актинобациллез

Микотоксикозы

Аспергиллотоксикоз

Охратоксикоз

Фузариотоксикоз

Стахиботриотоксикоз

Дендродохиотоксикоз

Эрготизм

Клавицепспаспалитоксикоз

Пенициллотоксикозы

Ризопусотоксикоз

ДЕЗИНФЕКЦИЯ, ДЕЗИНВАЗИЯ, ДЕЗИНСЕКЦИЯ, ДЕЗАКАРИЗАЦИЯ И ДЕРАТИЗАЦИЯ (Ятусевич А.И., Бублов А. В., Кирпиченок В.А.)

Общие положения

Виды и методы дезинфекции

Дезинфицирующие средства, применяемые в ветеринарии

Химические средства дезинфекции

Дезинфицирующие средства, используемые для дезинфекции помещений в присутствии животных

Физические средства дезинфекции

Биологические средства дезинфекции

Организация и техника проведения дезинфекции различных объектов

Дезинфекция животноводческих помещений

Способы уборки и уничтожения трупов животных

Способы обеззараживания навоза

Контроль качества дезинфекции

Дезинвазия. Дезинсекция и дезакаризация. Дератизация

Средства механизации ветеринарно-санитарных работ

Техника безопасности, охрана труда при проведении дезинфекции

БОЛЕЗНИ ПЧЕЛ (Машеро В.А., Тимофеев Ф.Е.)

Содержание пчелиных семей и технология производства продуктов пчеловодства

Техника работы с пчелами, правила безопасности

Инфекционные болезни

Бактериозы

Американский гнилец

Европейский гнилец

Парагнилец

Псевдомоноз

Сальмонеллез

Эшерихиоз

Вирозы

Мешотчатый расплод

Паралич пчел

Микозы

Аскосфероз

Аспергиллез

Меланоз

Кандидоз

Инвазионные болезни

Протозоонозы

Нозематоз

Амебиоз

Мермитидоз

Арахнозы

Акарапидоз

Экзоакарапидоз

Варрооз

Энтомозы

Браулез

Сенотаиниоз

Незаразные болезни

Сухой засев

Уродства пчел

Замерший расплод

Белковая недостаточность

Падевый токсикоз

Пыльцовый и нектарный токсикозы

Углеводная недостаточность

Застуженный расплод

Химический токсикоз

Вредители пчел

Большая восковая моль

Малая восковая моль

Ктыри

Бронзовки

Осы и шершни

Муравьи

Птицы

Щурка золотистая

Длинноклювый щур

Сорокопут

Воробьиные

Млекопитающие

Мыши

Ежи

Бурый медведь

БОЛЕЗНИ РЫБ (Герасимчик В.А.)

Общая ихтиопатология

Особенности анатомии и биологии рыб

Общие ветеринарно-санитарные мероприятия в рыбоводных хозяйствах

Методы ихтиопатологических исследований

Болезни инфекционной этиологии

Вирозы

Весенняя виремия карпа

Оспа карпа

Бактериозы

Аэромоноз карповых рыб

Псевдомоноз карповых рыб

Микозы

Бранхиомикоз

Сапролегниоз рыб и икры

Инвазионные болезни

Ихтиободоз

Криптобиозы

Воспаление плавательного пузыря

Эймериоз

Хилодонеллез

Ихтиофтириоз

Триходиноз

Дактилогироз

Гиродактилёз

Диплостомоз

Постодиплостомоз

Описторхоз

Меторхоз

Псевдамфистомоз

Метагонимоз

Кавиоз

Ботриоцефалез

Лигулез

Дифиллоботриоз

Филометроидоз

Анизакидоз

Ангвилликолез

Писциколез

Эргазилез

Лернеоз

Аргулез

Незаразные болезни

Асфиксия

Газопузырьковая болезнь

Травмы

Водная токсикология

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

Фиксация животных (Курдеко А.П.)

План клинического исследования

Общие и инструментальные методы

Гематологическое исследование (Курдеко А.П., Самсонович В.А.)

Клинико-биохимическое исследование (Холод В.М., Мацинович А.А.)

Химическое исследование мочи, выпотных жидкостей (экссудатов, транссудатов), кала (Курдеко А.П.)

Методы иммуноферментного анализа в диагностике болезней животных (Холод В.М., Мацинович А.А.)

Методы патологоанатомической диагностики (Прудников В.С.)

Порядок и методика вскрытия трупов

Осмотр внутренних органов животных

Взятие патологического материала для лабораторного исследования

Методы диагностики заразных болезней (Алешкевич В.Н.)

Диагностика паразитозов (Карасев Н.Ф.)

Взятие и доставка в лабораторию проб фекалий

Гельминтоскопия

Гельминтоовоскопия

Методы седиментации

Методы флотации

Гельминтоларвоскопия

Культивирование личинок гельминтов

Посмертная диагностика гельминтозов

Консервирование гельминтов

Хранение и пересылка гельминтологического материала

Методы исследования и выявления простейших

Обследование животных с целью обнаружения паразитических клещей

ОСНОВЫ ВЕТЕРИНАРНОЙ РАДИОЛОГИИ (Гурин В.П.)

Дозиметрия и радиометрия объектов ветеринарного надзора

Лучевые поражения животных

Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений

Радиотоксикология цезия

Радиотоксикология стронция

КОРМЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ (Пахомов И.Я.)

Контроль качества и учет кормов

Кормовые добавки

Диетические кормовые средства

Основы нормированного кормления животных

Кормление крупного рогатого скота

Кормление свиней

Кормление лошадей

Кормление овец

Кормление сельскохозяйственной птицы

Кормление кроликов и пушных зверей

Особенности кормления собак и кошек

ГИГИЕНА ЖИВОТНЫХ (Соколов Г.А., Медведский В.А.)

Основные нормы технологического проектирования для крупного рогатого скота

Основные нормы технологического проектирования для телят

Основные нормы технологического проектирования для свиней

Основные нормы технологического проектирования для птицы

Основные нормы технологического проектирования для овец

Основные нормы технологического проектирования для лошадей

Основные нормы технологического проектирования для кроликов и пушных зверей

Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для крупного рогатого скота

Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для свиней

Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для птицы

Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для лошадей

Нормативы естественного и искусственного освещения животноводческих помещений

Ультрафиолетовое и инфракрасное облучение сельскохозяйственных животных и ветеринарных объектов

Методы контроля микроклимата в помещениях для животных

Санитарно-гигиенические требования к питьевой воде (Соколов Г.А.)

Нормы водопотребления сельскохозяйственными животными

Очистка и обеззараживание

Контроль безвредности кормов

Гигиенические правила кормления

Санитарная защита ферм

Санитарный ремонт помещений

Порядок работ для санитарного ремонта

Санитарный день на ферме

Санитарный паспорт на животноводческое помещение

Паспорт фермы (схема)

Личная гигиена животноводов и профилактика антропозоонозов

Личная гигиена на пищевых предприятиях

Личная гигиена на заводах по переработке трупов животных

Личная гигиена вскрывающего

Основные клинико-лабораторные показатели здоровых животных (Мотузко Н.С.)

Показатели кислотно-щелочного состояния крови

Количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов у взрослых сельскохозяйственных животных

Показатели крови у мелких животных

Лейкограмма крови у здоровых животных

Гематологические показатели у взрослых животных

Гематологические показатели цыплят (по Бабиной М.П.)

Гематологические показатели ягнят (по Мотузко Н.С.)

Показатели электрокардиограммы у здоровых животных

Продолжительность полового цикла

Цитологический состав молозива и молока свиноматок (по Пивовару Л.М.)

Цитологический состав молозива овцематок (по Мотузко Н.С.)

Цитологический состав молозива коров (по Ульянову А.Г.)

Белковый состав молозива и молока свиноматок (по Пивовару Л.М.)

Химический состав молозива

Химический состав молока

ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ ЖИВОТНЫХ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ (Мацинович А.А.)

Особенности анатомического строения животных различных видов

Система органов произвольного движения

Соединения костей осевого скелета

Мускулатура осевого скелета

Соединение костей конечностей

Мышцы периферического скелета

Система органов кожного покрова

Внутренние органы

Органы пищеварения

Органы дыхания

Система органов мочеотделения

Органы размножения самцов

Органы размножения самок

Система органов кроволимфообращения (сердечно-сосудистая система)

Железы внутренней секреции

Нервная система

Особенности анатомического строения домашней птицы

РАЗВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ СКОТОВОДСТВО (Шляхтунов В.И., Казаровец Н.В.)

Хозяйственные и биологические особенности крупного рогатого скота

Конституция и экстерьер

Продуктивность крупного рогатого скота и факторы ее обуславливающие

Породы крупного рогатого скота

Племенная работа в скотоводстве

Методы разведения

Организация племенной работы

Производственно-зоотехнический учет и мечение скота

Зоотехнические основы воспроизводства

Продолжительность хозяйственного использования коров в стаде

Технология выращивания телят

СВИНОВОДСТВО (Ятусевич В.П.)

Оценка экстерьера

Пороки и недостатки статей экстерьера

Породы

Зоотехнический учет и мечение свиней

Воспроизводство

Стандарты на свиней

Бонитировка

Определение живой массы и возраста

КОНЕВОДСТВО (Лазовский А.А.)

Изучение экстерьера лошади

Стати экстерьера лошади и их оценка

Пороки и недостатки экстерьера лошадей, снижающие их использование и племенную ценность

Недостатки, пороки и заболевания головы лошадей

Повреждения и патологические изменения на туловище

Некоторые повреждения и пороки конечностей лошади

Недостатки, повреждения и пороки копыт лошади

Определение возраста лошади

Определение возраста по внешнему виду

Определение возраста лошадей по состоянию зубной системы

Масти и отметины лошадей

Характеристика мастей и их оттенков

Описание отметин и примет лошади

Биологические особенности размножения лошадей

Биологические особенности половой функции кобыл

Воспроизводительные способности жеребцов

Способы случки, осеменения кобыл и нагрузка на жеребцов

Методы выявления охоты, проба кобыл

Жеребость кобыл

Рабочие качества и использование лошадей

Факторы, влияющие на работоспособность лошади

Конская упряжь, запряжка, седла и седловка лошадей

Элементы упряжи

Техника оглобельно-дуговой запряжки

Запряжка в сельскохозяйственные машины и орудия

Виды седел и техника седловки лошадей

Продуктивное коневодство

Мясная продуктивность лошадей

Молочная продуктивность лошадей и методы ее определения

Племенная работа в коневодстве

Особенности племенной работы в коневодстве и коннозаводстве

Организация и принципы бонитировки лошадей

Апробация селекционных достижений

ПТИЦЕВОДСТВО (Линник Л.М.)

Породы сельскохозяйственной птицы

Породы кур

Породы индеек

Породы уток и гусей

Размножение птицы и выращивание молодняка

Кормление и содержание птицы

Интенсивные технологии производства яиц

Интенсивные технологии производства мяса птицы

Особенности племенной работы в птицеводстве

ОВЦЕВОДСТВО (Лазовский А.А)

Народнохозяйственное значение и виды продукции овец

Направление овцеводства и виды шерсти

Биологические и хозяйственные особенности овец

Сроки и возраст первой случки

Организация ягнения

Выращивание молодняка

Организация стрижки овец

Племенная работа в овцеводстве

КРОЛИКОВОДСТВО (Линник Л.М.)

Происхождение и хозяйственное значение кроликов

Породы кроликов

Разведение кроликов

Кормление и содержание кроликов

Племенная работа

ПУШНОЕ ЗВЕРОВОДСТВО (Линник Л.М.)

Некоторые виды пушных зверей

Кормление и содержание пушных зверей

Племенная работа

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Основой успешной реализации Государственной программы возрождения и развития села в Республике Беларусь является дальнейший рост производства сельскохозяйственной продукции. При этом предусмотрено, что прирост должен быть обеспечен за счет повышения продуктивности животных. Эффективная работа с высокопродуктивными стадами невозможна без совершенствования ветеринарного обслуживания животноводства, для чего необходимо использовать современные лечебно-профилактические мероприятия. От ветеринарных специалистов требуется гибкое и оперативное управление всеми звеньями ветеринарии в системе агропромышленного комплекса, изменение отношения специалистов к профессиональным обязанностям, существенное повышение отдачи их труда, действенность ветеринарного контроля, усиление интеграции науки с производством. Исходя из этого, каждый ветеринарный специалист обязан тщательно анализировать свою работу и постоянно улучшать и совершенствовать ее. Повышение качества проводимых ветеринарных мероприятий возможно лишь при хорошей осведомленности специалистов об успехах отечественной и зарубежной науки, достижениях лучших передовых хозяйств.

Предлагаемое справочное пособие является результатом работы коллектива авторов как представителей ветеринарной науки, административных ветеринарных органов, опытных практиков по обобщению новейших достижений ветеринарной, медицинской, биологической науки, касающихся всех направлений ветеринарной медицины. Разнообразные сведения по ветеринарным и зоотехническим дисциплинам собраны в одном издании, охватывающем максимально полные данные по всем актуальным болезням и выращивании животных с учетом международной эпизоотической ситуации и государственных проблем охраны здоровья животных.

Важным также является анализ принимаемых нормативных правовых актов, национального ветеринарного законодательства, приводимых в соответствие с требованиями Санитарного кодекса наземных животных МЭБ, Директив Европейского Союза, Всемирной Торговой Организации и других международных структур.

Коллектив авторов надеется, что предлагаемый справочник будет полезен ветеринарным и зоотехническим специалистам различных отраслей народного хозяйства, а также представителям науки, руководителям сельхозпредприятий, студентам факультетов ветеринарной медицины.

ОРГАНИЗАЦИЯ И ЭКОНОМИКА ВЕТЕРИНАРНОГО ДЕЛА (Аксенов А.М., Ятусевич А.И., Коновод В.В., Безбородкин Н.С., Русинович А.А.)

 

Ветеринарное законодательство Республики Беларусь

В настоящее время деятельность ветеринарной службы регламентируются ветеринарным законодательством, основу которого составляют Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле», ветеринарный устав и ряд других нормативных правовых актов, направленных на охрану здоровья животных, защиту людей от болезней, общих для человека и животных, выпуск доброкачественных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов животного происхождения.

Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле»

Верховным Советом 12-го созыва 2-го декабря 1994 года был утвержден Закон «О ветеринарном деле», подписанный Президентом Республики Беларусь (в дальнейшем - Закон).

Он, закрепляет принципы и нормы регулирования наиболее важных отношений в сфере ветеринарной деятельности суверенного государства, организационные, правовые основы ветеринарного дела, основные задачи ветеринарных служб, их организационную структуру, систему руководства ветеринарным делом, функции государственной и ведомственной ветеринарии, права и обязанности государственных ветеринарных инспекторов, ветспециалистов ведомственных служб; отражает вопросы правовой и социальной защиты специалистов государственной ветеринарной службы; определяет основные меры по профилактике и ликвидации болезней животных. Закон устанавливает порядок финансирования и материально-технического обеспечения государственной ветслужбы, научного обеспечения ветеринарного дела, а также ответственность за нарушение ветеринарного законодательства. Следовательно, исполнение этого нормативного правового акта направлено на обеспечение ветеринарного благополучия животноводства, выпуск доброкачественной животноводческой продукции, охрану здоровья населения от болезней, общих для человека и животных, а также - государственной границы от заноса опасных болезней скота из иностранных государств.

Содержание Закона «О ветеринарном деле», как определяющего документа в отношении правовых, организационных и специальных основ ветеринарной медицины в Республике Беларусь, в кратком аспекте сводится к следующему. Он состоит из 8 глав и 29 статей. В 1-й главе (общие положения) дается определение некоторых специальных терминов. В частности, термином «ветеринарные средства» определяются как биологические, растительные, химические, фармакологические ветеринарные препараты, другие средства для диагностики болезней и лечения больных животных, а также специальные приборы, инструменты, материалы, оборудование, транспортные средства. В понятие «животные» включаются сельскохозяйственные, домашние, зоопарковые, цирковые животные, а также пушные звери, птицы, рыбы, пчелы и другие представители животного мира. В «продукты животного происхождения» включаются: мясо и мясопродукты, молоко и молокопродукты, рыбы и рыбопродукты, яйца и яйцепродукты, продукты пчеловодства, шкуры, шерсть, волос, пушнина, пух, перо, эндокринные железы и внутренности, кровь, кости, рога, копыта и другие продукты животного происхождения. Таким образом, в Законе отсутствует такое понятие как, «сырье животного происхождения».

Во 2-й статье перечислены основные задачи ветеринарной службы.

. Предупреждение и ликвидация заразных и незаразных болезней животных;

. Оказание лечебной помощи больным животным;

. Защита животных от воздействия экстремальных природных и техногенных факторов;

. Организация и проведение лабораторно-диагностических исследований;

. Защита людей от болезней, общих для животных и человека;

. Контроль за обеспечением ветеринарно-санитарного качества продуктов животного происхождения, кормов и кормовых добавок, диагностических, профилактических и лечебных средств, изготовляемых в Республике Беларусь или ввозимых из других государств для ветеринарных целей;

. Охрана территории Республики Беларусь от заноса опасных болезней животных из иностранных государств;

. Контроль за выполнением юридическими и физическими лицами установленных ветеринарно-санитарных правил;

. Развитие ветеринарной науки и подготовка ветеринарных кадров.

-я-4-я статьи посвящены вопросам управления ветеринарным делом и законодательству о ветеринарном деле, праву на ветеринарную деятельность.

В 6-й и 7-й статьях определяется состав ветеринарной службы в Республике Беларусь и понятие о ветеринарных инспекторах. Установлено, что ветеринарная служба состоит из государственной и ведомственной, а также ветслужб предприятий, иных юридических и физических лиц. Руководители республиканских, областных, городских и районных органов управления ветеринарным делом, транспортной и пограничной служб - являются на обслуживаемой территории одновременно главными государственными ветеринарными инспекторами, а их заместители - заместителями главных госветинспекторов. Главные специалисты этих органов, руководители госветслужб на рынках, мясокомбинатах, других мясоперерабатывающих предприятиях, ветврачи государственной границы и транспорта являются государственными ветеринарными инспекторами в зоне их деятельности.

В статье 8 изложены функции государственной ветеринарной службы, которая наделяется особыми правами и обязанностями в области ветеринарного дела. Ей предписывается:

а) осуществление ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий по предупреждению заразных и незаразных болезней животных;

б) осуществление совместно с органами здравоохранения мер по профилактике и ликвидации болезней, одинаково опасных для животных и людей;

в) оценка эпизоотического положения в стране и дача юридическим и физическим лицам, выращивающим животных, обязательных для выполнения указаний относительно осуществления профилактики и ликвидации заразных болезней животных, проведения клинических и лабораторных исследований в целях установления диагноза заболевания животных, а также оценки качества кормов, кормовых добавок и воды, используемых в животноводстве;

г) дача ветеринарно-санитарной оценки производимым, перерабатываемым и хранящимся продуктам животного происхождения;

д) исследование на рынках пищевых продуктов;

е) контроль за ветеринарно-санитарным состоянием объектов, подконтрольных ветеринарной службе, а также осуществление контроля за использованием ветеринарных препаратов в ветеринарии и животноводстве, оценка их эффективности и воздействие на здоровье животных, а также качество продуктов животного происхождения;

ж) осуществление ветеринарного надзора за перевозками на территории Республики Беларусь, экспортом и импортом животных, продуктов, полученных от них, а также кормов и иных грузов, подконтрольных ветеринарной службе;

з) осуществление мер по охране территории Республики Беларусь от заноса опасных болезней животных из стран близкого и дальнего зарубежья.

Статьи 9-10 регламентируют компетенцию республиканских органов управления ветеринарным делом и права ветеринарных инспекторов.

В 11-й статье говорится о том, что министерства и ведомства Республики Беларусь могут создавать ветеринарные службы, структура которых определяется ими же.

Важной в Законе является 12-я статья, в которой излагаются обязанности и права ветспециалистов ведомственной службы, а также ветслужбы юридических и физических лиц.

-я глава в 13 и 14-й статьях определяет правовую и социальную защиту специалистов государственной ветеринарной службы. В частности, специалисты государственных ветеринарных органов независимы в своей профессиональной деятельности. Органы местного управления и самоуправления, предприятия, учреждения и организации, деятельность которых связана с животноводством, торговлей, транспортировкой животных, переработкой, хранением и торговлей продуктами животного происхождения - обязаны предоставлять безвозмездно в пользование госветслужбе служебные помещения с коммунальными услугами, необходимое оборудование и средства связи.

Основные меры по профилактике и ликвидации болезней животных регламентируются 4-й главой Закона (статьи 15-22).

Глава 5-я (статьи 23-25) определяет принципиальный порядок финансирования и материально-технического оснащения государственной службы.

Научное обеспечение ветеринарного дела излагается в главе 6-й (статьи 26-27), где говорится, что научное обеспечение ветеринарного дела осуществляет Академия аграрных наук Республики Беларусь.

Глава 7-я со статьей 28 посвящена ответственности за нарушение ветеринарного законодательства. Установлено, что должностные лица и граждане, виновные в нарушении Ветеринарного законодательства, несут уголовную, административную или иную ответственность (дисциплинарную, материальную и пр.).

Ветеринарный устав Республики Беларусь

Данный правительственный нормативный правовой акт разработан в соответствии с п. 2 Постановления Верховного Совета Республики Беларусь от 2.12.94 г. № 3424 «О порядке введения в действие Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле» и утвержден Постановлением Кабинета Министров Республики Беларусь от 30 августа 1995 года № 475 «О мерах по дальнейшему развитию ветеринарного дела в республике» (п. 2).

Необходимость принятия Ветеринарного устава (в дальнейшем - Устав) диктовалась тем, что в Законе «О ветеринарном деле» закрепляны принципы и нормы регулирования наиболее важных отношений в сфере ветеринарной деятельности республики. Устав призван расширить, детализировать, уточнить толкование и смысловое содержание отдельных статей Закона, установить дополнительные требования в ряде сфер ветеринарии, конкретизировать поставленные перед ветслужбой задачи, сделать более доступными и понятными для всех ветспециалистов, должностных лиц и граждан вводимые нормативные правовые акты в ветеринарном деле республики, применительно к наиболее типичным производственным ситуациям.

Устав содержит 10 разделов и 64 пункта. В «общих положениях» показывается, что в Республике Беларусь осуществляется система государственных ветеринарных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических и других мероприятий.

Во 2-м разделе «Ветеринарная служба Республики Беларусь и ее задачи» (п. 2) подтверждается, что ветеринарная служба Республики Беларусь представляет собой государственную и ведомственную ветеринарные службы, а также ветслужбу предприятий и других юридических и физических лиц.

В п. 3 показана структура ветеринарных служб. Согласно этому пункту и положениям постановлений Совета Министров Республики Беларусь от 18 мая 1999 года № 706 «Об улучшении организации ветеринарного обслуживания животноводства и укреплении материально-технической базы ветеринарной службы республики», от 9 августа 2002 года № 1084 «О некоторых вопросах управления ветеринарной службой и от 14 апреля 2003 года №493 «О внесении изменений и дополнений в постановление Кабинета Министров Республики Беларусь от 30 августа 1995 г. № 475» государственную ветеринарную службу составляют: Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Министерства сельского хозяйства и продовольствия; ГУ «Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на госгранице и транспорте; ГУ «Белорусский государственный центр», управления (отделы) ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию облисполкомов; областные и межрайонные ветеринарные лаборатории; районные и городские ветеринарные станции с диагностическими отделами; лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках; участковые ветлечебницы.

В состав ведомственных ветслужб входят: ветеринарные службы Министерства обороны, Белкоопсоюза, других министерств и ведомств.

К ветеринарным службам предприятий, других юридических и физических лиц относятся: ветслужбы объединений, ассоциаций, мясокомбинатов, других мясоперерабатывающих предприятий, птицефабрик, племенных хозяйств, колхозов, совхозов, животноводческих комплексов, крестьянских (фермерских) и кооперативных хозяйств, других субъектов хозяйствования; ветеринарные кооперативы и ветспециалисты, имеющие лицензии на предпринимательскую ветеринарную деятельность.

В п.4 Устава детализируются основные задачи ветеринарной службы Республики Беларусь. Здесь их поставлено 15.

В 3-м разделе «Руководство ветеринарной службой и организация ветеринарного дела» в п.п. 5-11 устанавливается структура государственной ветслужбы и руководство ею. В частности показано, что ветеринарной службой в республике руководит Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Министерства сельского хозяйства и продовольствия (далее - Главветупр), наделенное правами юридического лица. В п. 12 подтверждается профессионально-законодательная инициатива Главветупра, который в пределах своей компетенции подготавливает и вносит на утверждение Минсельхозпроду приказы, инструкции, положения, правила и указания по вопросам ветеринарии. Эти документы после регистрации в Министерстве юстиции являются обязательными для исполнения всеми министерствами и другими центральными органами управления, хозяйствами, предприятиями и т.п., занимающимися животноводством, производством, переработкой, хранением и реализацией продуктов животного происхождения, производством кормов и ветпрепаратов. При Главветупре образуется совет по ветеринарным делам (п. 13). В п. 14 приведен состав государственных ветеринарных инспекторов.

Пункт 15 констатирует, что органы государственной власти и управления, руководители предприятий, учреждений, организаций и граждане обязаны оказывать содействие ветеринарным специалистам в осуществлении ими своих служебных обязанностей. Должностные лица и граждане, препятствующие законной деятельности госветинспекторов, несут ответственность в соответствии с законодательством республики. В п.п. 16-17 показаны обязанности и права государственных ветеринарных инспекторов.

-й раздел Устава посвящен такому важному вопросу как «Обязанности юридических и физических лиц, ветеринарных специалистов по профилактике и ликвидации болезней животных». В п. 18 закреплено положение, что юридические и физические лица, занимающиеся животноводством, производством, переработкой, хранением и реализацией продуктов животного происхождения, несут ответственность за здоровье животных, выпуск доброкачественных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов животного происхождения. В частности они обязаны:

обеспечить охрану животноводческих ферм и комплексов от заноса заразных болезней, строительство в этих целях необходимых ограждений и соответствующих ветеринарно-санитарных объектов, не допуская ввоза в хозяйство животных и их перемещения внутри хозяйства без разрешения ветспециалистов, завоза на фермы и скармливания животным некачественных кормов, посещения ферм (комплексов) посторонними лицами, а также заезда на их территорию транспорта, не связанного с обслуживанием этих объектов;

·  содержать изолированно в течение 30 дней всех вновь поступающих в хозяйство животных и использовать их отдельно в течение этого срока, немедленно известив о поступлении животных главного ветврача района (города) или ветспециалиста госветучреждения, обслуживающего это хозяйство, ветврача хозяйства; не допускать безнадзорного содержания животных (включая птиц) на территории ферм и комплексов, населенных пунктов;

·  содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии животноводческие фермы, дворы, помещения и сооружения для животных и хранения, переработки животноводческой продукции, обеспечивать по указанию ветспециалистов их дезинфекцию и дератизацию, а также своевременную уборку, техническую утилизацию или уничтожение трупов животных;

·  содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водоемы, места погрузки (выгрузки) животных на транспортные средства на рынках, выставках, базарах, убойных пунктах и других местах скопления животных;

·  соблюдать зоогигиенические и ветеринарно-санитарные нормы и требования при строительстве и эксплуатации животноводческих помещений, других объектов и сооружений, связанных с содержанием животных, переработкой и хранением животноводческой продукции, ветеринарных объектов, рыбохозяйственных водоемов, убойных цехов (пунктов) и т.п. Прием в эксплуатацию указанных объектов производится комиссионно с обязательным участием госветинспектора;

·  обеспечивать выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания, кормления и использования животных, а при их заболевании своевременное принятие мер к оказанию лечебной помощи и ликвидации заболевания;

·  представлять ветспециалистам по их требованию животных для осмотра, диагностических исследований, проведения прививок, обработок и других противоэпизоотических мероприятий, создавать ветработникам необходимые условия для проведения ветмероприятий, а также предъявлять животноводческую и растениеводческую продукцию для ветеринарной экспертизы;

·  немедленно извещать ветучреждение, обслуживающее хозяйство, ветспециалиста хозяйства обо всех случаях внезапного падежа животных или подозрения их в заболевании заразными болезнями, до прибытия ветспециалиста принять меры к изолированному содержанию заболевших животных. Не допускать без разрешения ветспециалиста употребления в пищу, продажи, скармливания животным молока, мяса и других продуктов убоя животных, а также перегруппировки, вывоза и продажи больных и подозрительных в заболевании животных;

- обеспечить строительство в хозяйствах необходимых ветеринарных объектов (лечебницы, лаборатории, аптеки, изоляторы и т.д.) и помещений бытового назначения для работников животноводства.

Пункт 19 регламентирует, что обязательные мероприятия по профилактике и ликвидации заразных болезней по перечню Главветупра (карантинные инфекции), а также оказание экстренной помощи больным животным осуществляется за счет государственного бюджета.

В п.. 20-23 Устав регламентирует обязанности ветспециалистов по предупреждению заразных болезней животных, а также перечень важнейших мероприятий, которые они должны выполнять в случае установления заразной болезни или при подозрении на заразное заболевание животных.

5-й раздел Устава посвящен порядку установления и снятия карантина при инфекционных болезнях животных (п.п. 24-33).

6-й раздел именуется: «О предупреждении заноса заразных болезней животных в Республику Беларусь из других государств». В соответствии с этим приводится в п.п. 34-40 перечень мероприятий, проводимых в республике и на государственной границе по надзору подконтрольных госветслужбе грузов в рамках экспортно-импортных операций.

7-й и 8-й разделы Устава закрепляют перечень обязательных мероприятий и систему ветеринарно-санитарного надзора за перевозками (перегоном) животных, продуктов животного происхождения, а также за заготовкой и убоем животных, заготовкой, хранением и переработкой продуктов животного происхождения и торговлей ими (п.п. 41-59).

Порядку производства и применения в животноводстве и ветеринарии ветеринарных препаратов, других средств защиты животных и контроля за их качеством посвящен 9-й раздел (п.п. 60-63), а ответственности за нарушение ветеринарного законодательства - 10-й раздел (п. 64).

Структура и штаты ветеринарной службы

Административная и организационная структура ветеринарии определяется кругом решаемых задач в системе государства и общества с учетом интересов юридических и физических лиц.

В организационном отношении ветеринарная служба Беларуси охватывает законодательно обоснованную систему учреждений, организаций, руководящих органов, связанных едиными задачами и выполняющими на этой основе специальные функции. В республике в рамках бывшего СССР функционально сложились и развивались два типа ветслужб - государственная и ведомственная. В настоящее время в соответствии со ст. 6 Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле» и ст. 2-й второго раздела Ветеринарного устава в республике установлено, по существу, три их типа:

а) государственная ветеринарная служба;

б) ведомственная ветеринария;

в) ветслужба предприятий и других юридических и физических лиц.

Структура ветеринарной службы построена по административно - территориальному принципу с численным составом 9,8 тыс. ветеринарных специалистов, в том числе 4,1 тыс. в государственных ветеринарных учреждениях и 5,7 тыс. в других ведомствах. К сегодняшнему дню выданы лицензии на ветеринарную деятельность 350 субъектам, в том числе 267 государственным структурам, 83 индивидуальным предпринимателям и коммерческим структурам, в том числе и для обслуживания населения. Существующая структура обеспечивает контроль состояния здоровья животных и производство качественной животноводческой продукции в республике. О чем было отмечено в 2003 году комиссией Европейского Союза.

Государственная ветеринарная служба сосредоточена в системе Министерства сельского хозяйства и продовольствия республики, его областных и районных органах.

К ней относятся - Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной и Государственной продовольственной инспекциями Министерства сельского хозяйства и продовольствия; Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте (пограничные контрольные ветеринарные пункты, транспортные ветеринарно-санитарные участки, ветеринарно-санитарные участки на дезинфекционно-промывочных станциях железнодорожного транспорта); Республиканский государственный ветеринарный центр (Белветцентр), управления ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию облисполкомов; областные ветеринарные лаборатории; межрайонные ветлаборатории; ветеринарная служба г. Минска (городская ветеринарная станция, городская ветлаборатория, районные ветстанции, лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках); районные и городские ветеринарные станции; диагностические отделы райветстанций; участковые ветеринарные лечебницы; лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках, Минская областная ветстанция.

В соответствии со ст. 8 Закона «О ветеринарном деле», государственная ветеринарная служба:

- совместно с органами здравоохранения осуществляет меры по профилактике и ликвидации заболеваний, общих для человека и животных;

- оценивает эпизоотическое положение в стране и дает юридическим и физическим лицам, выращивающим животных, обязательные для выполнения указания относительно осуществления профилактики и ликвидации заразных болезней;

-проводит клинические и лабораторные исследования в целях установления диагноза заболевания животных, а также оценки качества кормов, кормовых добавок и воды, используемых в животноводстве;

-дает ветеринарно-санитарную оценку производимым, перерабатываемым и хранящимся продуктам животного происхождения;

- исследует на рынках пищевые продукты;

-контролирует ветеринарно-санитарное состояние объектов, подконтрольных ветслужбе, а также осуществляет контроль за использованием ветеринарных препаратов в ветеринарии и животноводстве, оценивает их эффективность и воздействие на здоровье животных и качество продуктов животного происхождения;

·  осуществляет ветеринарный надзор за перевозками по территории республики, экспортом и импортом животных, продуктов животного происхождения, а также кормов и иных грузов, подконтрольных ветслужбе;

·  осуществляет меры по охране территории Республики Беларусь от заноса заразных болезней животных из других государств.

Государственная ветеринария выполняет особые обязанности в области ветеринарного дела и наделена в связи с этим специальными организующими и контролирующими полномочиями.

Организации и учреждения государственной ветеринарии играют ведущую роль в разработке, организации и осуществлении всех видов ветеринарных мероприятий. Они выполняют функции межведомственной общегосударственной службы. Предоставленные им права дают возможность специалистам государственной ветеринарии выступать в качестве организаторов ветеринарного дела, уполномоченных органами власти, руководить ветеринарной службой в районе, области, республике, а также контролировать ветеринарные мероприятия в хозяйствах, на предприятиях всех министерств, ведомств, в колхозах и личных хозяйствах граждан, фермеров.

Таким образом, организации и учреждения государственной ветеринарии осуществляют свои функции в отношении всех предприятий, организаций и учреждений, расположенных в зоне их деятельности. В целом государственная ветеринария выполняет функции общегосударственной службы.

Государственная ветеринария независима от руководителей хозяйств и предприятий, занятых разведением и выращиванием животных, производством и реализацией животноводческой продукции, а также от ряда министерств и ведомств. Это позволяет ей проявлять должную и принципиальную объективность в оценке эпизоотического состояния, при определении причин заболеваемости и низкой сохранности поголовья животных, при принятии соответствующих решений по мерам ответственности.

Государственная ветеринария имеет возможность оперировать кадрами, материальными и финансовыми ресурсами, сосредоточивать их в необходимых случаях на решающих участках борьбы с болезнями скота и птицы с целью быстрейшего оздоровления неблагополучных хозяйств и пунктов в любой зоне республики.

Ветеринарное обслуживание госветсетью и ветеринарный государственный контроль организуются по территориальному принципу. Организационное построение государственной ветеринарии соответствует административному делению Республики Беларусь: организации и учреждения государственной ветеринарии расположены соответственно в сельских районах, в городах и областях. Это не относится к государственным ветеринарным службам на транспорте, государственной границе, организованным по отраслевому принципу.

Надзорные функции государственной ветеринарной службы и порядок проведения государственного ветеринарного контроля регламентируются нормативным правовым документом «Ветеринарные правила проведения государственного ветеринарного надзора за соблюдением ветеринарно-санитарных норм и правил при производстве, переработке, хранении, транспортировке и реализации продукции животного происхождения в Республике Беларусь» (утверждены постановлением Минсельхозпрода Республики Беларусь 12 октября 2005 г. № 59). Этим документом определены объекты государственного ветеринарного надзора (Рис. 3), учетно-отчетная документация по результатам контроля и надзора, более того он стимулирует и создает основы для благоприятных условий работы поднадзорных объектов посредством их классификации на 4 категории в зависимости от степени выполнения ветеринарного законодательства.

В последние годы особую значимость приобретает контроль за обеспечением субъектами хозяйствования соответствующего качества и безопасности продуктов питания, в том числе и животного происхождения.

С этой целью Постановлением Совета Министров РБ от 10 июня 2002 года № 752 создана Межведомственной комиссии по координации работы республиканских органов государственного управления в вопросах качества продуктов питания, а приказом Минсельхозпрода Республики Беларусь от 22 апреля 2002 года № 139 в Белорусском управлении государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте создан отдел контроля ветеринарно-санитарного качества продукции животного происхождения в составе 5 человек. В ГУ «Белгосветцентр», областных и межрайонных ветеринарных лабораториях организованы отделы по лабораторному контролю ветеринарно-санитарного качества этой продукции в составе соответственно 5; 4 и 3 специалистов.

Ведомственная ветеринарная служба - это совокупность ветеринарных организаций и учреждений, сосредоточенных в ведении определенного ведомства или министерства, не относящегося к государственной ветеринарии, но где требуется постоянный ветеринарный надзор, обслуживание.

Ветеринарная служба создана в системе министерств и ведомств, имеющих животноводческие фермы, питомники животных или предприятия по переработке продуктов и сырья животного происхождения или иным образом связанных с животными или продукцией. К ней относятся ветслужбы Белкоопсоюза (откормочные фермы, зверофермы, заготконторы, утильзаводы, убойные пункты, холодильники, колбасные цеха и пр.); Министерства обороны (ветсанэкспертная служба, собакопитомники, подсобные хозяйства, конные подразделения, спецчасть); Министерства охраны природных ресурсов и окружающей среды (заповедники, пущи, научная часть и т.п.); Министерства торговли (холодильники, хладокомбинаты); Министерства легкой промышленности (фабрики по переработке кожсырья, шерсти, рога, копыт, другого технического сырья как отходов мясокомбинатов); подсобных хозяйств различных заводов и фабрик; службы других министерств и иных центральных органов управления.

Органы и работники ведомственной ветеринарии не пользуются межведомственными правами. Основная задача, которая ставится перед ними, заключается в защите узковедомственных интересов, проведении мероприятий, способствующих выполнению производственных планов и заданий, предотвращении ущерба, который могут нанести болезни животных. Следовательно, их деятельность также базируется на государственном Ветеринарном законодательстве и на принятии необходимых мер по его неукоснительному соблюдению. Подчиненность и подконтрольность ветспециалистов ведомственных служб органам государственной ветеринарии строится по территориальному принципу.

Ветеринарные службы предприятий и других юридических и физических лиц включают в свой состав: ветслужбы объединений, ассоциаций, мясокомбинатов и других мясоперерабатывающих предприятий (цехов), птицефабрик, рыбхозов, племенных хозяйств, колхозов (СПК), совхозов (УСП), животноводческих комплексов, крестьянских (фермерских) и кооперативных хозяйств, подсобных хозяйств, учебно-опытных хозяйств вузов и колледжей, Гослесфонда, Сельхозхимии, других субъектов хозяйствования; ветеринарные кооперативы и ветспециалистов, имеющих лицензии на предпринимательскую ветеринарную деятельность. Здесь сосредоточена основная масса ветеринарных врачей и фельдшеров (более 65 %). Они работают под общим руководством и контролем государственной ветслужбы.

Функции и права работников этого типа ветслужбы ограничены только рамками названных предприятий, а их указания являются обязательными лишь для работников данного предприятия.

Ветеринарные работники совхозов, колхозов и других государственных, кооперативных и общественных хозяйств, предприятий и организаций находятся в административной и материальной зависимости от руководителей хозяйств, предприятий и организаций, в штатах которых они состоят. Их задача - всемерно содействовать выполнению производственных планов. Тем не менее, они обязаны обеспечивать при всех условиях соблюдение Ветеринарного законодательства.

Крупные и небольшие сельхозпредприятия, животноводческие комплексы, птицефабрики располагают своей ветеринарной службой, специалистами, занятыми непосредственно ветеринарным обслуживанием данного предприятия. Это же касается мясокомбинатов и других подобных предприятий.

В целом по республике в 2005 году обеспеченность ветспециалистами составляла 64,8% от штатной потребности, в том числе в учреждениях государственной ветслужбы работают 30% ветврачей и ветфельдшеров.

Подготовкой врачей ветеринарной медицины в настоящее время для нужд Республики Беларусь занимается УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», выпускающая ежегодно 350-450 специалистов, а также факультет ветеринарной медицины УО «Гродненский государственный аграрный университет» (25-30 врачей). Восемь ветеринарных отделений аграрных колледжей и техникумов выпускают около 600 ветеринарных фельдшеров, удовлетворяя потребность АПК практически на 100 %.

В меньшей мере по штатному расписанию ветспециалистами высшего и среднего звена обеспечены Гомельская и Могилевская области (менее 50%). Мясомолочная промышленность укомплектована ветработниками фактически на 100%. Низкая закрепляемость выпускников УО ВГАВМ, УО ГГАУ, аграрных колледжей и техникумов в низкорентабельных, а тем более убыточных сельхозпредприятиях обусловлена финансовыми соображениями и неустроенностью социально-бытовой инфраструктуры на местах.

Пока в Республике Беларусь штаты ветспециалистов для сельхозпредприятий рассчитываются по устаревшей методике союзных времен: один ветврач или ветфельдшер на 850 условных голов (физическое поголовье переводится в условное с помощью специальных коэффициентов), одна должность главного (или старшего) ветврача, если на предприятии имеется не менее 800 условных голов. Такая система безусловно требует научной переработки с учетом опыта зарубежных государств и реалий рыночной экономики.

Учет и отчетность в ветеринарном деле

В ветеринарном деле учет и отчетность имеет существенное государственное значение. Их объективность и полнота позволяют не только оценить все показатели ветеринарных мероприятий с точки зрения эффективности в динамике, но и видеть в перспективе развитие эпизоотической ситуации, ее прогнозирование, положение дел с заболеваемостью и сохранностью животных, состояние животноводства в целом.

Они основаны на первичной регистрации и последующем обобщении данных о движении заболеваний и падеже животных (включая птиц, пушных зверей, разводимых в хозяйствах, рыб, пчел), диагностических исследованиях, профилактических, лечебных и ветеринарно-санитарных мероприятиях, выполняемых учреждениями государственной ветеринарной сети и работниками ветеринарных служб колхозов, совхозов, комплексов, других хозяйств, предприятий и организаций, а также на транспорте и государственной границе.

Ветеринарный учет и ветеринарная отчетность также дают объективную информацию о ветеринарно-санитарном состоянии животноводства, объеме и эффективности мероприятий по сохранению поголовья скота, птицы и других видов животных, о результатах надзора за санитарным качеством продукции животноводства, транспортировки животных, продуктов и сырья животного происхождения.

Учет как система регистрации фактов заболеваемости и смертности животных, результатов деятельности ветеринарной службы и ее состояние, является основой для объективной оценки своевременности и качества ветеринарных мероприятий. Это - основной материал для принятия ветеринарными органами решений о срочных, текущих и перспективных задачах ветеринарной службы, для разработки планов профилактических и оздоровительных мероприятий, по кадровым и финансовым проблемам.

Следовательно, первичному ветеринарному учету подлежат все специальные меры, выполняемые ветеринарными работниками, санитарное состояние животноводства, выявленные болезни, заболевшие и павшие от болезней животные, пункты, где регистрировались инфекционные и паразитарные болезни скота и птицы; животные, подвергнутые прививке вынужденно и с профилактической целью, дегельминтизации, лечебно-профилактическим обработкам против инфекционных и паразитарных болезней, другие виды работ,

Учетную документацию ведут по диагностическим исследованиям и лечению животных, результатам ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, молока, кожевенного и мехового сырья, шерсти и другой продукции животноводства на мясокомбинатах, убойных пунктах, в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы и других ветеринарных учреждениях. В районных и других ветеринарных лабораториях учитывают количество проведенных бактериологических, вирусологических и других исследований патологического материала, кожевенного сырья (на сибирскую язву), серологических исследований сыворотки крови животных и т.д.

Подлежат ветеринарному учету также скот и птица, продукты и сырье животного происхождения, прошедшие осмотр при экспортных и импортных операциях на железнодорожном, воздушном и водном транспорте, количество вагонов и судов, продезинфицированных после перевозки указанных грузов.

Первичную регистрацию заболеваний и падежа животных, а также диагностических исследований, профилактических, лечебных, ветеринарно-санитарных мероприятий и ветеринарно-санитарной экспертизы ведут в журналах, книгах, карточках единой формы, устанавливаемой Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь. Записи полагается вести в процессе выполнения соответствующей работы или непосредственно по ее окончании. При отсутствии типовых журналов можно приспосабливать для этих целей любой подходящий, но внести в него требуемые реквизиты (графы). Все журналы (книги) учета должны быть переплетены, пронумерованы страницы, прошнурованы и скреплены печатью учреждения, чтобы исключить возможность подделки регистрируемых данных.

На титульном листе обозначают назначение журнала (книги), наименование учреждения (хозяйства, организации), даты начала и окончания записей.

Журналы (книги) учета в ветеринарии подлежат хранению в течение трех лет со времени окончания в них записей (за исключением подлежащего постоянному хранению журнала для записей эпизоотического состояния района).

В соответствии с действующей «Инструкцией по ветеринарному учету и ветеринарной отчетности» в различных отраслях ветеринарного дела утверждено 43 учетных формы. Однако для животноводческих хозяйств наиболее актуальными являются 3, а именно журналы - для регистрации больных животных, для записи противоэпизоотических мероприятий и для учета дезинфекции, дератизации, дезинсекции. Кроме того, ветслужба хозяйства обязана вести Книгу предметно-количественного учета ветеринарных товаров и Книгу учета ядовитых лекарственных средств.

Как пример, «Журнал для регистрации больных животных» (сельхозучет форма 1-вет) предназначен для регистрации больных животных всеми болезнями, записи оказанной им лечебной помощи и исхода болезни. Его ведут ветеринарные лечебные учреждения и специалисты хозяйств, закрепленные за определенными производственными подразделениями (ферма, бригада, отделение и т.п.).

В данном учетном документе делают записи больных животных.

Для отражения фактического состояния мер борьбы с болезнями животных, а также результатов надзорной и другой деятельности ветслужб введена специальная периодическая отчетность, формы которой утверждаются Министерством статистики и анализа. Отчеты составляют на основе учетных документов в точно установленные сроки.

Бланки отчетов изготавливаются типографским способом по единым образцам и одного размера и ими снабжают органы государственной ветеринарии и все другие ветслужбы.

В районном звене отчет составляется ветспециалистом, возглавляющим ветеринарную службу, в двух экземплярах, один из которых представляется вышестоящему органу государственной ветеринарии (райветстанции). Райветстанции и органы вышестоящие одновременно представляют экземпляр отчета соответствующим подразделениям Госкомстата. Порядок заполнения граф единый, унифицированный в наименовании показателей и обозначений. Документ оформляется четко, разборчиво, без исправлений.

В настоящее время введены в действие следующие 12 форм ветеринарной отчетности:

-вет - О заразных болезнях животных (ежемесячно);

-вет А - О противоэпизоотических мероприятиях (ежеквартально);

-вет - О незаразных болезнях животных (2 раза в год);

-вет - О болезнях рыб (1 раз в год);

-вет - О работе ветлабораторий (1 раз в год);

-вет - О ветеринарно-санитарном надзоре на мясоптицеперерабатывающих предприятиях (2 раза в год);

-вет - О ветеринарно-санитарном надзоре на мясокомбинатах (2 раза в год);

-вет - О заразных болезнях, выявленных при перевозке животных железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год);

-вет - О ветеринарно-санитарном надзоре при перевозках продукции животноводства железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год);

-вет - О ветеринарно-санитарной обработке вагонов (1 раз в год);

-вет - О работе пограничного контрольного ветеринарного пункта (1 раз в год);

-вет - О выявленных нарушениях ветеринарно-санитарных правил при перевозках животноводческих грузов железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год).

Ранее указанным нормативным правовым документом по Правилам госветнадзора утверждена отчетность результатов государственного ветеринарного контроля на поднадзорных объектах.

Кроме указанных периодических отчетных форм, при появлении особо опасных инфекционных болезней животных (сибирская язва, ящур, чума свиней и др.) ежедекадно представляются срочные (оперативные) донесения.

Планирование, организация и экономика ветеринарных мероприятий, мониторинг

Одной из особенностей отечественной ветеринарной медицины является плановое проведение практически всех мероприятий и другой профессиональной деятельности. Эта особенность объединяет ветеринарную службу со всей системой экономического и социального развития республики, позволяет совершенствовать ветеринарное дело в соответствии с производственными задачами в области животноводства и медицины. Такие подходы позволяют целенаправленно корректировать совместные усилия сопряженных отраслей народного хозяйства. Следовательно, планирование тех или иных сторон профессиональной деятельности - одна из существенных функций управления ветеринарной службой, важнейший элемент ее организации. Планы ветеринарных мероприятий способствуют своевременному и успешному выполнению намеченных мер по ликвидации и предупреждению заразных и незаразных болезней животных, рациональному использованию финансовых средств, рабочей силы, ветеринарных кадров и получению высокого экономического эффекта используемых денежных средств. Планирование ветеринарных мероприятий является обязательным для всех звеньев государственной, ведомственной и других служб республики. Таким путем достигается однотипность и универсальность всей системы ветеринарных работ на территории страны. Правительство и местные органы власти осуществляют руководство ветеринарным делом преимущественно в плановом порядке его развития и обеспечения.

Планирование позволяет вводить в работу научный элемент, а также целенаправленно использовать ветспециалистов, создавать условия для контроля за ходом оздоровления ферм или хозяйств от болезней животных, видеть перспективу ликвидации возникающих инфекций и инвазий. Отсюда понятно, что основные планы ветеринарных мероприятий определенным образом взаимосвязаны между собой и с показателями плана развития животноводства (хозяйства, района, области). Ведение ветеринарного дела на плановой основе дает возможность предупреждать диспропорции в его развитии, получить более высокий эффект при наименьших затратах труда и средств. Поэтому вся работа ветеринарных органов и специалистов строится преимущественно на базе местного или общегосударственного планирования.

К объектам ветеринарного планирования относятся:

мероприятия по профилактике и ликвидации заразных болезней животных;

мероприятия по профилактике незаразных болезней;

финансирование и материально-техническое обеспечение ветеринарной службы;

развитие ветеринарной науки;

внедрение достижений науки и передовой практики в производство;

подготовка и переподготовка ветеринарных кадров;

развитие сети ветеринарных учреждений.

Любые планы ветеринарных мероприятий должны опираться на экономическую целесообразность и прибыльность. В их основу следует закладывать данные ветеринарной статистики за ряд лет. При этом необходимо критически проанализировать результаты аналогичных мер за предыдущий период, определить эффективность используемых средств, способов и методов.

Все запланированные виды работ должны быть конкретными, иметь количественное выражение, календарные сроки выполнения, показатели необходимых денежных затрат. Планируемые показатели должны быть обеспечены реальными кадровыми, материально-техническими и финансовыми средствами, иначе план не будет выполнен в срок или будет реализован частично и назначенная цель достигнута не будет.

Уровень планирования ветеринарных мероприятий напрямую зависит от ветеринарно-санитарного и эпизоотического состояния животноводческих ферм и хозяйств в целом. В планах работы благополучных хозяйств будут преобладать профилактические меры, а в неблагополучных, имеющих низкую санитарную культуру, - оздоровительные. Если на фермах велик отход молодняка, велик процент бесплодия маточного поголовья, то будут предусматриваться комплексные меры по улучшению воспроизводства стада, а также работы лечебно-профилактического характера. Важным в планировании является и величина возможных затрат на те или иные меры, что определяет выбор методов и способов осуществления намечаемых мероприятий. Если экономические возможности хозяйства позволяют сделать вложения в достаточном количестве денежных и других средств, то в этих случаях можно избрать радикальные меры по оздоровлению ферм, например, от туберкулеза, лейкоза и др.

Одной из важных предпосылок планирования является анализ новейших достижений науки и техники, на этой основе замена морально устаревших средств и методов на более эффективные и дешевые.

В ветеринарной практике различают перспективное, текущее и оперативное планирование. Виды такого рода планирования зависят преимущественно от длительности периода, на который намечается выполнение тех или иных мероприятий, работ.

Перспективные (долгосрочные) планы касаются наиболее важных мероприятий, рассчитанных на 3-5 или более лет. Чаще всего в таких планах намечаются меры по оздоровлению хозяйств, районов и т.д. от хронических инфекционных или паразитарных заболеваний (туберкулез, лейкоз, фасциолез, диктиокаулез, пироплазмидозы, гиподерматоз и т.п.). Подобного рода планы могут касаться вопросов развития государственной ветеринарной сети, подготовки и переподготовки ветеринарных кадров, развития ветеринарной науки, строительства ветеринарных объектов, развития биологической промышленности, потребности ветслужбы в обеспечении ветеринарными товарами. Нередко перспективные планы разрабатываются на стыке ряда межведомственных проблем (ветеринарная медицина, здравоохранение, зоотехния, агрономия, экологическая служба).

Текущие планы ветеринарных мероприятий чаще всего разрабатываются на календарный год и являются основными, определяющими плановыми документами, касающимися мер профилактики инфекционных, инвазионных и незаразных болезней животных. Нередко они вытекают из перспективных планов, которые не могут учесть многообразия экономических, социально-политических явлений на несколько лет вперед, изменение эпизоотической ситуации, преобразований в аграрном комплексе республики.

Оперативное планирование рассчитано на более короткий ближайший период и может охватывать период в 1-3 или более месяцев. Например, календарный план работы ветслужбы хозяйства на месяц, план оздоровительных мероприятий при остро- и подостро протекающих инфекционных болезнях животных (ящур, чума свиней, ньюкаслская болезнь птиц и т.д.).

Перед составлением проекта плана конкретных ветмероприятий необходимо подробно проанализировать положение, создавшееся к моменту планирования, сопоставить возможности ветслужбы с возможностями объекта, которого касаются планируемые действия, учитывать реальные предпосылки.

Экономика ветеринарных мероприятий. Болезни продуктивных животных наносят не только нашей республике, но и высокоразвитым странам ощутимый натуральный и экономический ущерб, достигающий десяти и более процентов от стоимости производимого мяса, молока и другой продукции. Лишь вкладывая денежные и другие ресурсы в ветеринарные мероприятия, хозяйственные структуры добиваются ослабления тех последствий, которые являются результатами возникших заразных или незаразных болезней животных.

С экономической точки зрения болезни крупного и мелкого рогатого скота, свиней, птицы являются существенными факторами нарушения нормального процесса производства на фермах и комплексах, его технологического ритма. Это особенно ощутимо в таких статистических показателях, как отход животных, их непроизводственное выбытие, достигающее за хозяйственный год иногда 3 - 5 % . И если учесть затраты на корма, уход и лечение больного, бесплодного скота, то без знания профессиональной экономики, основ и путей рационального ее использования не представляется возможным рационально планировать и эффективно осуществлять любые ветеринарные мероприятия.

Какая бы патология не возникла на животноводческой ферме, она всегда порождает определенные убытки, непредвиденные затраты, даже если болезнь заканчивается выздоровлением. Любое заболевание, независимо от исхода, является статьей прямых и косвенных потерь. Но этим далеко не исчерпывается весь смысл экономического ущерба, наносимого болезнями промышленных видов животных. Например, на килограмм прироста живой массы здорового молодняка крупного рогатого скота затрачивается в среднем 4 кормовых единицы, а у больного и переболевшего почти в 2 раза больше. Если в стаде 50 % телят переболеют трихофитией, то себестоимость 1 центнера прироста живой массы возрастает в 1,6-1,8 раза.

Еще совсем недавно мерой оценок работы как промышленных, так и сельскохозяйственных предприятий служили преимущественно количественные критерии. В центре внимания были объемы валового производства, капитальных вложений. О деятельности хозяйства судили по тому, сколько коров оно имело на 100 га земельных угодий, сколько свиней на 100 га пашни и т.д.

Натуральные и количественные показатели не потеряли своего определяющего значения и в настоящее время. Однако их достижение и оценка происходит уже в ином экономическом климате. На первый план выдвигаются проблемы эффективности, иначе говоря, качественные факторы экономических отношений. Основные экономические понятия закладываются в таких показателях, как хозрасчет, самоокупаемость, самофинансирование, прибыль.

Вместе с тем, в каждом направлении аграрного производства достижение наиболее эффективных экономических результатов работы имеет свою специфику. Это целиком относится и к ветеринарной деятельности. Эффективность ветеринарных мероприятий отличается тем, что на фермах и комплексах ветработники своим трудом условно не создают непосредственно прибыли, хотя определенным образом влияют на ее показатели. В большей мере они не допускают утраты созданных ценностей, предотвращают экономический ущерб, который могут наносить болезни выращенным животным. Тем самым ветеринарные мероприятия являются лишь небольшой составной частью формируемой себестоимости животноводческой продукции, и во многих случаях в ветеринарной экономике использование некоторых общепринятых экономических критериев не представляется возможным. Определять себестоимость продуктов животноводства, размер прибыли и т.п. можно в зависимости от проведения ветмероприятий только в том случае, когда они способствуют повышению продуктивности поголовья. Отсюда экономическая эффективность мероприятий в наибольшей мере находит проявление в таких показателях, как: уменьшение заболеваемости животных; сокращение сроков переболевания их; сокращение падежа и вынужденного убоя; повышение продуктивности показателей животных; повышение качества продукции животного происхождения, недопущение ее порчи. Косвенно она проявляется в сохранении людьми своей работоспособности из-за недопущения у них антропозоонозов, токсикоинфекций, интоксикаций и т.п.

Во многих отношениях выявить экономическую эффективность осуществляемых ветеринарных мероприятий и достоверно оценить ее в денежном выражении не всегда доступно, поскольку получение животноводческой продукции, повышение продуктивности животных, качества продукции в большинстве случаев есть не только прямой результат ветеринарных, но также и зоотехнических, агрономических, общехозяйственных мер в их тесном и неразрывном технологическом взаимодействии.

Кроме того, конкретный экономический эффект от проведенных работ не всегда удается выявить сразу, т.к. нередко он проявляется лишь как отдаленный результат или только в отягощенной эпизоотической или хозяйственной ситуации (вакцинации, профилактическая дезинфекция, превентивные обработки и.т.д.).

В республике уделяется большое внимание разработке научно-обоснованных методов объективной оценки экономической эффективности намечаемых мероприятий как одного из важных критериев значения ветеринарной службы. Ветеринария как важнейшая народно-хозяйственная отрасль не может стоять в стороне от экономических законов и принципов, тем более что она отнесена к сфере материального производства. Экономические соображения требуют от ветспециалистов необходимости уделять постоянное внимание снижению себестоимости ветеринарных мероприятий, повышению денежной отдачи на каждый вкладываемый рубль.

Многие не представляют себе реальной доли ветеринарных затрат в общей сумме себестоимости животноводческой продукции. Поэтому нередко ставится под вопрос необходимость и целесообразность проведения тех или иных мероприятий. Но стоимость ветеринарных работ составляет лишь небольшую долю в себестоимости продукции ферм, комплексов и во много раз окупается достигнутым результатом. Например, затраты на различные ветеринарные мероприятия в животноводческих хозяйствах составляют лишь 2-4 % к общим затратам на 1 ц молока и 2,5-3,5 % - в себестоимости 1 ц прироста живой массы. Это небольшие удельные показатели, если их сопоставить с величиной предотвращенного экономического ущерба путем проведения лечебных, профилактических, ветеринарно-санитарных, оздоровительных и других мероприятий.

Расчёты показывают, что каждый ветврач или ветфельдшер хозяйства своей практической деятельностью в 15-20 и более раз оправдывает получаемую зарплату. Редко в какой другой отрасли можно иметь такие экономические результаты.

Рыночные отношения требуют от ветеринарных служб обосновать целесообразность предлагаемых мероприятий не только с биологических, хозяйственных, но и с экономических позиций. Сейчас ветспециалисты, планируя те или иные виды работ, обязаны предвидеть - какое влияние они окажут на конечные результаты хозяйственной деятельности. Только такой подход дает ответ на вопрос: «Нужны ли эти мероприятия (лечение, профилактика и пр.) или выгоднее хозяйству обойтись без них?»

Проблеме ветеринарной экономики как весьма молодой отрасли науки в республике уделяется серьезное внимание, Главное управление ветеринарии МСХиП 10 мая 2000 года утвердило «Методику определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий», которая позволяет с определенной достоверностью производить объективные целевые расчеты. Методические подходы в этом плане продолжают совершенствоваться в УО ВГАВМ.

Мониторинг. В деятельности ветеринарных служб на разных административных уровнях немаловажное значение имеет организация и проведения ветеринарного мониторинга. Составляющими частями ветеринарного мониторинга являются наблюдение, анализ и прогноз той действительности, которая охвачена функциями и задачами ветеринарной службы. Все это позволяет объективно оценивать и прогнозировать результативность ветеринарного дела, особенно по эпизоотической ситуации и проведению противоэпизоотических мероприятий, в том числе весьма опасных болезней для людей. Они могут распространяться и проникать через государственную границу с различными животноводческими, биологическими и другими грузами, туристическими группами, дикими животными, перелетными птицами, грызунами и т.п. Серьезную угрозу могут в данном отношении представлять недоброкачественные продукты питания, контаминированные болезнетворными организмами, сточные отходы промышленных предприятий, животноводческих комплексов и других подобных объектов.

Постоянный ветеринарный контроль и надзор, осуществляемый государственной и другими ветслужбами страны, анализ эпизоотической ситуации в сопредельных государствах и в странах, с которыми Беларусь имеет экономическое и культурное сотрудничество, наблюдения за популяциями дикой фауны, другими представителями животного мира - дают Главветупру МСХиП важный фактический материал, анализ которого позволяет осуществлять эпизоотологический прогноз, позволяющий принимать необходимые превентивные меры в рамках отдельных регионов и в масштабе всей страны.

Целям мониторинга служит и тесное сотрудничество с международным эпизоотическим бюро (МЭБ). Оно ежемесячно обобщает эпизоотическую ситуацию в мире, снабжает данной информацией в том числе и государственную службу Республики Беларусь, что в плановом порядке позволяет организовывать комплекс предупредительных мероприятий по обеспечению эпизоотической безопасности республики. Это имеет не только важное социально-экономическое, но и политическое значение.

Ветеринарное обслуживание промышленного животноводства, коллективных и фермерских хозяйств, перерабатывающих предприятий

С начала 70-х годов прошлого столетия в животноводческих отраслях начались интеграционные процессы в виде укрупнения ферм, создания специальных крупных комплексов, берущих на вооружение методы индустриального производства, использование фабрично-заводских поточных технологий.

В республике с указанного времени введены в действие комплексы по производству молока на 400-800 коров, свиноводческие комплексы по выращиванию и откорму 12, 24, 54 и 108 тысяч свиней в годовом обороте, откормочные предприятия на 10-15 тысяч молодняка крупного рогатого скота, птицефабрики на 300-500 тысяч кур-несушек и на 1-3 миллиона бройлеров в год. Реконструированы сотни обычных животноводческих ферм с целью использования в той или иной мере элементов промышленных технологий.

Животноводческий комплекс (ПЖК) представляет собой новый тип крупного предприятия, в котором объединены специализированные фермы и цеха, организовано стабильное и ритмичное производство стада и производство кормов высокого качества, применяется научная организация труда и управления, обеспечивающие максимальный непрерывный выпуск животноводческой продукции с минимальными затратами труда и средств.

Комплексы потребовали существенной модификации принципов ветеринарного обслуживания в сравнении с рядовыми фермами. Здесь необходимо тщательно увязывать проводимые профилактические, диагностические, лечебные, ветеринарно-санитарные и другие мероприятия с конкретными звеньями используемых технологий.

Таким образом, в промышленном животноводстве ветеринарная служба из обслуживающей превращается в силу, непосредственно участвующую в производстве продукции, формировании ее себестоимости, а комплекс ветеринарных мероприятий - в основную часть общей технологии.

В ПЖК общепринятой технологией является поточно-цеховая система (ПЦС), особенностью которой является то, что здесь производственной единицей является не одно животное, а группа их в рамках конкретного цеха, где создаются условия для цеховой организации труда всех хозяйственных и ветеринарных мероприятий, движения животных по цехам с учетом возраста и физиологического состояния.

Такое производство животноводческой продукции имеет ряд особенностей в сравнении с традиционными схемами. Ветеринарные мероприятия должны строго вписываться в технологические циклы, иначе они будут задерживать движение животных из цеха в цех.

Цели, задачи и основные направления предупредительных мер, используемых в рядовых хозяйствах, практически полностью сохраняют свое значение и в условиях промышленного животноводства.

Однако практика показала, что предупредительные меры, применявшиеся в колхозах и совхозах, не могут механически переноситься на ПЖК.

И хотя эти меры по набору приемов средств являются такими же, как и на обычных фермах, однако их конечное и качественное значение, влияние на производственный ритм заметно усиливается. Поэтому приемы и методы ветеринарных мероприятии, равные по перечню и сумме традиционным, при ПЦС осуществляются в строго заданном технологическом режиме и подведены под строгую исполнительную дисциплину. В результате, каждое животное оказывается под более пристальным вниманием и оперативным ветеринарным контролем, обеспечивая тем самым плавность и надежность предупредительных мер.

На комплексах требуется уделять особое внимание именно профилактике заразных и незаразных болезней животных. В этой связи ветслужба должна владеть методами эпизоотологического мониторинга, умело сочетать их результаты с прогнозированием появления опасных инфекций и инвазий. Здесь, как правило, используются методы массовых прививок и обработок (аэрозольная и энтеральная иммунизация, аэрозольная терапия и дезинфекция, ассоциированная и комплексная вакцинация, групповая дегельминтизация и т.п.), автоматические и полуавтоматические аппараты и приборы, дозировочные приспособления, современное лабораторное оборудование, экспресс-методы исследований, передвижения и стационарная дезинфекционная техника и т.д. Следовательно, в определенной мере меняются параметры работы ветспециалистов.

В интенсивном технологическом процессе необходимо учитывать биологические особенности каждого вида животных, а также возможные изменения в стаде микробиоза, трансформацию инфекционных и иммунологических процессов. Здесь становится актуальной «групповая физиология и патология» «групповое взаимодействие стада с микробами» и так называемая «патология перенаселения». Всех животных, все их группы, участки и цеха на комплексе следует рассматривать как единый биологический объект, по существу, новую искусственно созданную биоэкологическую систему со своими закономерностями.

Чем больше крупного рогатого скота, свиней или других животных сосредоточено в одном месте, тем больше накапливается в воздухе помещения продуктов метаболизма в виде вредных газов - сероводорода, углекислого газа, аммиака, метана и т.п., особенно при малоэффективной работе вентиляционных устройств. Пропорционально этому снижается действие естественных бактерицидных факторов, следовательно, возрастает обсемененность тела и органов дыхания животных условно-патогенной микрофлорой.

Тем самым формируется обстановка спонтанного возникновения вторичных, факторных инфекций - сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкоза, гемофилезной пневмонии, полисерозита и т.п.

Для промышленного животноводства заметной физиологической проблемой являются последствия гиподинамии, особенно у маточного поголовья и производителей. Технология содержания в условиях малоподвижности скота делает его особенно чувствительным к различного рода стрессам (биологическим, психическим, температурным, звуковым и т.п.), что ведет к торможению адаптационно-приспособительных реакций, к росту случаев маститов, аутоиммунных инфекций, болезней органов размножения, конечностей и т.п.

Особенно возрастает роль ветеринарно-санитарных мероприятий и ветеринарной санитарии в целом. Они призваны выполнять на ПЖК высокую миссию. Комплекс должен находиться на режиме закрытого типа со всеми вытекающими отсюда строгими и жесткими правилами его охраны.

Ветеринарная санитария ставит перед собой две главные задачи - предупредить проникновение инфекционно-инвазионных агентов и не допустить накопления их во внешней среде.

Система профилактических противоэпизоотических мероприятий по охране ПЖК выходит далеко за пределы таких предприятий и охватывает всю сеть окружающих хозяйств. В 25-30-километровой зоне животноводческого комплекса весь скот личного и общественного пользования подвергают профилактическим обработкам в соответствии с планом противоэпизоотических мероприятий и учетом местной эпизоотической обстановки. Ответственность за организацию этой работы возлагается на главного ветеринарного врача района, руководителей и ветеринарных специалистов прилегающих хозяйств.

Ветеринарные работники, непосредственно занятые на обслуживании ферм специализированных хозяйств, освобождаются от обслуживания скота, находящегося в личном пользовании граждан.

Руководители, зоотехники и ветеринарные специалисты комплекса должны строго контролировать наличие и движение животных, находящихся в личной собственности работников ПЖК, а также в собственности населения территории, где расположен комплекс. В случае заболевания инфекционными болезнями скота, принадлежащего работникам данного предприятия, владельцев животных освобождают от работы на нем до полной ликвидации заболевания.

Эксплуатация комплексов по системе конвейерных технологий предусматривает принцип комплектования цехов и участков «все пусто - все занято», имея ввиду, что между циклами заполнения их и вывода животных должен быть 5-6-дневный так называемый «санитарный разрыв», в течение которого помещения механически чистят, производят текущий ремонт, дважды дезинфицируют. Соблюдение этого принципа, когда периодически помещения полностью освобождаются, подвергаются тщательной дезинфекции и санации, препятствуют накоплению высоких концентраций условно-патогенной и другой микрофлоры, ее пассажированию и усилению вирулентности, а при наличии возбудителей специфических инфекций способствует разрыву эпизоотической цепи.

Функционирование крупных промышленных животноводческих комплексов представляет собой одну из сложнейших экологических проблем. Выносимые из помещений с движением воздуха образующиеся агрессивные газы, жижеотстойников весьма пагубно влияют на окружающую растительность, угнетая ее жизнедеятельность. Поэтому на ПЖК велик удельный вес работ по обеззараживанию огромной массы навоза, поскольку он как фактор передачи возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, материал для разложения органических остатков имеет не только местное значение.

Органическим элементом ветеринарной технологии в промышленном животноводстве, наряду с системой противоэпизоотических мероприятий, является диспансеризация, дающая возможность постоянно следить за состоянием здоровья всего стада животных. При этом учитываются основные показатели общей неспецифической резистентности, уровень и напряженность обмена веществ, а также иммунобиологическое состояние животных. Все это в условиях комплекса имеет особое значение, так как большинство массовых заболеваний животных на промышленных комплексах (желудочно-кишечных, респираторных) возникает на фоне снижения общей резистентности и иммунобиологического состояния животных, особенно молодняка.

Важным практическим вопросом промышленного животноводства является достижение гармонии между технологией и биологией, Техника постоянно контактирует с живым организмом.

Особое значение наряду с полноценным в количественном и качественном отношении кормлением приобретает микроклимат. В птицеводстве, свиноводстве нарушение микроклимата немедленно приводит к снижению продуктивности и массовым заболеваниям животных. Поэтому автоматизированные системы регуляции микроклимата составляют важнейший элемент современных комплексов. Их надежность и совершенствование - важный успех работы комплексов, следовательно, предмет заботы ветспециалистов.

Контроль за клиническим состоянием животных в цехах и участках - первостепенная задача ветспециалистов этих производственных подразделений комплекса. Причем, состояние здоровья животных наиболее эффективно определяется следующими методами: ежедневным контролем уровня продуктивности животных, так как снижение ее является первым признаком неблагополучия стада; тщательным систематическим контролем за поеданием кормов; ежедневным учетом падежа; лабораторно-диагностическим исследованием и вскрытием трупов павших животных, а также ветеринарным исследованием кормов и питьевой воды с широким использованием экспресс-методов. Во всех случаях полученные данные должны служить ориентацией для ветеринарного врача в организации профилактики заболеваний, или срочной ликвидации их.

Коллективные и другие хозяйства, включая и фермерские, малые перерабатывающие предприятия (бойни, убойные пункты, минимясокомбинаты и др.), предприятия, организации, другие юридические лица, связанные в производственной деятельности с животноводческими отраслями, безусловно, нуждаются в постоянном ветеринарном обслуживании. В соответствии со статьей 11 Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле», министерства и ведомства, другие юридические и физические лица, независимо от форм собственности, могут создавать свои ветеринарные службы, структура которых определяется ими самими. Они в финансовом отношении содержатся за счет указанных создателей. Однако, какие бы задачи эти службы ни выполняли, они работают под контролем специалистов госветслужбы по территориальному принципу, выполняя все требования Ветеринарного законодательства. На перерабатывающих предприятиях ветеринарный контроль осуществляется в соответствии с действующим национальным ветеринарным и санитарно-эпидемиологическим законодательством.

Особенностью ветеринарного контроля на перерабатывающих предприятиях, поставляющих свою продукцию в различные страны, является его соответствие, прежде всего, требованиям страны-импортера, а также международным ветеринарным требованиям, рекомендациям Санитарного кодекса наземных животных Международного Эпизоотического Бюро. Кроме этого соответствующими службами предприятий в процессе производства применяется система анализа рисков в критических контрольных точках (ХАССП). Она является превентивной, позволяющей определять любые биологические, химические и физические угрозы, связанные с производством продуктов питания, а также обеспечивающей систематический надзор над важнейшими пунктами технологического процесса.

Опираясь на Санитарные нормы и правила II63 РБ 98 на предприятиях нового типа, коллектив выбирает в технологической цепочке критические точки, где возможны серьезные нарушения, ведущие к ухудшению качества продукции.

В целях повышения эффективности производства продукции на перерабатывающих предприятиях также используется система менеджмента качества на основании СТБ ИСО 9000-2000 и СТБ ИСО 9001-2001 как согласованной пары стандартов, касающихся менеджмента качества.

Организация ветеринарной службы на границе и транспорте

Чтобы продукция ферм, комплексов, перерабатывающих предприятий и других производителей оказалась на столе потребителя, ее исходный материал - мясомолочная, различная сельскохозяйственная продукция - нуждается в близких или дальних транспортных перевозках. В государстве возникает необходимость перевозки домашних животных, племенного скота, пушных зверей, птицы, рыбы, пчел, кормовых средств, животного сырья и т.п. Транспортировка касается не только внутриреспубликанских территорий, но также экспорта и импорта. Для этих целей подключаются все виды транспортных средств - шоссейный (автомобильный), железнодорожный, речной, а для межгосударственных перевозок - и воздушный транспорт. И за всеми этими перемещениями животноводческих грузов, за их погрузкой, выгрузкой, транспортировкой требуется тщательный контроль - в данном случае в виде ветеринарного надзора, поскольку при бесконтрольном движении, они могут стать фактором распространения многих опасных болезней, т.ч. и для людей.

Постановлением Совета Министров РБ от 3.03.92 г. организовано Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте. Оно функционирует на основе соответствующего Положения, утвержденного министром сельского хозяйства и продовольствия РБ 26.05.92 г.

В структуру данного управления, возглавляемого начальником, входят транспортные ветеринарно-санитарные участки (ТВСУ), пограничные контрольные ветеринарные пункты (ПКВП), ветеринарно-санитарные участки на дезинфекционно-промывочных станциях (ВСУ на ДПС).

Ветнадзор за перевозками животных и продуктов (сырья) животного происхождения регламентируется статьями 41-48 Ветеринарного устава Республики Беларусь, Инструкцией, утвержденной Межправительственным Советом по сотрудничеству в области ветеринарии государств - участников СНГ (1998 г.), а также соответствующими Правилами, утвержденными Минсельхозпродом в 2004 году.

Главной целью ветнадзора при транспортировке животноводческих грузов является предотвращение возможности распространения инфекционных болезней животных и обеспечение их сохранности в пути следования. К перевозкам допускаются только здоровые животные, вышедшие из благополучных хозяйств. Аналогично принимаемая к транспортировке продукция и сырье должны быть также от здоровых животных и из благополучной местности. Больной скот, тем более с заразными болезнями, перевозить категорически запрещается, за исключением тех случаев, когда в соответствии с инструкциями их необходимо доставить к месту изоляции или убоя (туберкулез, лейкоз и т.п.).

В Республике Беларусь приняты практически на каждый экспортируемый или импортируемый груз соответствующие ветеринарно-санитарные требования. На грузы должны быть оформлены ветеринарные и хозяйственные документы - ветсвидетельства ф. №№ 1, 2, 3, ветсправки форм 4 и 4а (в пределах административного района), товарно-транспортные накладные или сертификаты качества. При проведении экспортных операций ветсвидетельства на пограничных контрольных ветеринарных пунктах переоформляются в ветеринарный сертификат (ф. 5а - 5f). Для перевозки грузов в страны СНГ сертификат не требуется. Указанные документы позволяют контролировать происхождение перевозимых грузов. Они характеризуют ветеринарно-санитарное состояние и подтверждают благополучие их и мест вывоза по заразным болезням животных. Без документов ветслужб запрещается кому бы то ни было перевозить животных (включая птицу и пр.) даже в пределах сельского административного района.

На важных железнодорожных станциях (узлах) создано 8 транспортных ветеринарно-санитарных участков (ТВСУ). Это - государственные ветучреждения так называемого «санитарного» типа.

Возглавляет ТВСУ начальник, назначаемый указанными выше Управлениями. В штате участка до 15 ветспециалистов. Такой штат сотрудников позволяет контролировать не только движение подконтрольных грузов через непосредственную станцию (узел), также осуществлять надзор за ветеринарно-санитарным состоянием мясокомбинатов, убойных пунктов, молокозаводов, комбикормовых предприятий, рынков, хозяйств своей зоны деятельности, которые пользуются транспортными услугами данного участка, включая и шоссейные дороги. Для этого осуществляются периодические проверки указанных объектов, совместно с ветспециалистами районных или городских ветеринарных станций. Организуются и совместные дежурства на шоссейных и других дорогах в виде постоянно функционирующих ветеринарных постов.

О каждом случае выявления больных животных специалисты участка составляют акт в присутствии представителя грузоотправителя и работника железнодорожной станции. В нем указывают причину предпринятых ограничений, факт выявления конкретной болезни, а также суть проводимых противоэпизоотических мероприятий. Один экземпляр акта остается в делах ТВСУ, один - грузоотправителю или прилагается к грузовым документам, один направляется на имя начальника Белорусского управления госветнадзора на госгранице и транспорте. В случае необходимости усиленного ветеринарного наблюдения за животными, допущенными к дальнейшей перевозке, начальник участка извещает об этом телеграммой ТВСУ по пути следования.

Республика Беларусь имеет внешнеторговые и другие связи с более чем двумя десятками стран, не считая СНГ. По импорту из-за рубежа поступают самые многообразные животноводческие грузы - племенные и другие сельскохозяйственные, домашние, зоопарковые животные, продукция и добавки, биопрепараты и многое другое. В страну завозится гуманитарная помощь (консервы, сухое молоко и т.п.). В неменьшей степени развит и экспорт. На государственной границе пересекаются экспортно-импортные потоки животноводческих и других грузов, что делает ее своеобразным фильтром, от пропускной способности которого зависит возможность проникновения в страну опасных возбудителей инфекционных болезней, токсинов, отравляющих веществ, в том числе актуальных и для людей.

Эти обстоятельства вызывают необходимость организации в местах пересечения границы транспортными средствами и даже на пеших ее переходах особо строгий ветеринарный (ветеринарно-санитарный) надзор, регламентированный рядом узаконенных ветеринарно-санитарных правил, в том числе базирующихся и на международных соглашениях. Ветеринарный надзор на западных границах Республики Беларусь представляет соответствующие интересы стран СНГ.

Пограничному ветеринарному надзору подлежат перевозимые любым видом транспорта и всеми видами отправлений, включая почтовые посылки, животные всех видов и возрастных групп; животноводческая продукция, в том числе переработанная; сырье животного происхождения; корма и кормовые добавки для животных; ветеринарные препараты, биоматериалы, сперма животных; предметы коллекционирования животного происхождения и многое другое.

Для осуществления ветеринарного надзора при импорте и экспорте перечисленных объектов на государственной границе Республики Беларусь с Польшей, Латвией и Литвой, в местах ее пересечения железнодорожным, шоссейным транспортом, пеших переходах и международном аэропорту Минск-2 организовано 13 пограничных контрольных ветеринарных пунктов (ПКВП).

В их штате имеется 5-7 ветспециалистов и несколько человек обслуживающего персонала во главе с начальником пункта. Располагается ПКВП в большинстве случаев в совокупности с таможенным терминалом, согласовывая с таможенниками основные специальные операции (вскрытие вагонов, рефрижераторов, автофур, проверка ручной клади и т.п.). Совместно составляется и акт о выявленных нарушениях установленных ветеринарно-санитарных и других правил.

Как правило, пункт работает с учетом межгосударственных, международных требований, принципов и норм, выполняя те же функции, что и соответствующие пограничные структуры любой другой страны. В основу ложится регламентация Международного Эпизоотического Бюро и Санитарного кодекса наземных животных.

Пункт располагает необходимыми помещениями, оборудованием, приборами для проведения первичных лабораторных исследований. Если такие условия отсутствуют, то он сотрудничает с ближайшими районными или областными ветлабораториями. На пункте необходима производственная база для изоляции в необходимых случаях перевозимых или задержанных в приграничной зоне безнадзорных животных, возможность их кормления и водопоя. Для этого нужны соответствующие оборудованные помещения, склады, специальные изоляторы, крытые навесы и скотозагоны, пастбищные и луговые участки и мн. др. В распоряжении ПКВП должны быть транспортные средства (объезд закрепленной пограничной зоны), дезинфекционные установки, медикаменты, биопрепараты, дезсредства, трупо- и мусоросжигательная печь (сжигание трупов животных, выбракованного сырья, продуктов, пищевых отходов и т.п.).

Он организует и в необходимых случаях проведение ветеринарно-санитарной обработки транспортных средств; проводит в пограничной зоне совместно с ветеринарными учреждениями и специалистами хозяйств, районов (городов), областей мероприятия, направленные на предотвращение контакта между скотом приграничных хозяйств и скотом из сопредельных государств, недопущение перехода животных в профилактическую (запретную для содержания и выпаса скота) пограничную полосу, безнадзорного передвижения и пастьбы скота в пограничной зоне; осуществляет контроль за животными, безнадзорно перешедшими через границу на территорию Республики Беларусь и принимает в отношении их ветеринарно-санитарные меры, предусмотренные инструкцией по охране территории от заноса заразных болезней животных из-за границы и соответствующими соглашениями (конвенциями); изучает эпизоотическую обстановку в зоне деятельности пограничного контрольного ветеринарного пункта и принимает совместно с местными ветеринарными органами необходимые противоэпизоотические меры.

Одной из важных функций пограничной ветслужбы является также надзор за почтовыми отправлениями (посылки) в зарубежные страны. Ветспециалисты ПКВП в отделах международной обработки почты контролируют правильность оформления сопроводительных ветеринарных документов, вкладываемых в посылку, содержащую животноводческую или другую подконтрольную госветслужбе продукцию. В случае обнаружения нарушений оформляется акт о задержании вложений в посылку и комиссионный акт на уничтожение в сжигательной печи изъятых вложений.

Совместно с таможенной службой ПКВП осуществляет ветнадзор за ручной кладью пересекающих границу граждан путем ускоренного, поверхностного или рентгенологического контроля. При этом на лошадей и собак необходимо наличие паспорта, ветсвидетельства по ф. 1 с указанием проведенных диагностических исследований. Лошадь должна иметь товарный номер. На ручную кладь ветеринарных документов не требуется.

Международные ветеринарные организации и международное сотрудничество ветеринарной службы Республики Беларусь

Современная эпоха характеризуется широкими экономическими и другими общественными связями в масштабах всего земного шара. В связи с этим возрастает значение качества ветеринарных мероприятий по снижению заболеваемости и падежа скота и птицы, совершенствованию организационных форм ветеринарного обслуживания животноводства, усилению ветеринарного контроля при широко развитой международной торговле животными, продуктами и сырьем животного происхождения, эффективному использованию передового ветеринарного опыта и достижений науки и практики как внутри страны, так и коллективного опыта многих стран мира.

Расширение интересов в международном сотрудничестве по проблемам ветеринарной медицины диктуется тем, что в настоящее время не только в рамках Европейского региона, но практически и на всех континентах болезни животных, птиц стали одинаковыми. Поэтому ветслужбы каждой страны стремятся к более тесному сотрудничеству с международными ветеринарными организациями и ассоциациями, важнейшими из которых являются:

Всемирная ветеринарная ассоциация (ВВА);

Международная эпизоотическая служба (МЭС, МЭБ);

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ);

Секция ветеринарной медицины ФАО (организации ООН по вопросам продовольствия и сельского хозяйства);

Международный союз женщин-ветеринаров;

Панамериканская ветеринарная ассоциация;

Европейский союз ветеринаров;

Азиатская ассоциация ветеринаров;

Всемирные ассоциации: ветеринарных анатомов; физиологов; фармакологов и биохимиков; ветеринарных паразитологов; по гигиене продуктов животного происхождения; ветеринарных патологов; микробиологов; иммунологов и специалистов по болезням птиц; по истории ветеринарной медицины;

Международный комитет по лейкемии;

Всемирная ассоциация по защите животных;

Международная ассоциация транспортировки животных;

Панамериканский ящурный центр;

Межафриканское бюро по животноводству;

Всемирная научная организация;

Международная федерация конного спорта.

Безусловно, наибольшее практическое значение имеют деловые контакты Главветупра МСХиП нашей республики с первыми двумя международными организациями.

Всемирная ветеринарная ассоциация. Для координации ветеринарных мероприятий, имеющих международное значение, в 1863г. в Гамбурге состоялся Первый международный ветеринарный конгресс, который рассматривал вопросы борьбы с эпизоотиями чумы крупного рогатого скота, повальным воспалением легких, ящуром, бешенством, оспой овец; организации ветеринарной службы в европейских странах, регулирования движения животных, достижений ветеринарной науки. Для периодического проведения таких конгрессов был образован Постоянный комитет, который впоследствии был преобразован во Всемирную ветеринарную ассоциацию (ВВА).

Всемирная ветеринарная ассоциация является неправительственной международной организацией, объединяющей национальные ветеринарные ассоциации, специализированные ассоциации ветеринарных специалистов. Основными задачами ВВА являются: расширение связей между национальными ветеринарными ассоциациями; подготовка и проведение всемирных ветеринарных конгрессов; обмен печатной информацией по ветеринарии; помощь в совершенствовании ветеринарного образования; содействие улучшению социального и материального положения работников ветеринарной профессии; установление отношений с организациями, цели которых связаны с целями ВВА.

В структуре ВВА центральное место занимает Постоянный комитет, объединяющий представителей национальных ветеринарных ассоциаций; ассоциированных членов международных ассоциаций ветеринарных специалистов, членов со статусом наблюдателей (ФАО, Международный союз женщин ветеринаров, Панамериканская ветеринарная ассоциация, Европейский союз ветеринаров, Азиатская ассоциация ветеринаров), представителей международных промышленных фирм, поддерживающих деятельность ВВА.

В период между заседаниями Постоянного комитета работой ВВА руководит Бюро в составе президента, вице-президента, секретаря-казначея и его заместителя. Действует фондовый комитет, регулирующий вопросы финансирования ВВА. В составе ВВА работают комиссии, занимающиеся вопросами защиты животных, охраны дикой фауны и ветеринарного образования.

В состав ассоциированных членов ВВА входят: всемирные ассоциации ветеринарных анатомов; физиологов; фармакологов и биохимиков; ветеринарных паразитологов; ассоциации по гигиене продуктов животного происхождения; по животноводству; ветеринарных патологов; микробиологов, иммунологов и специалистов по инфекционным болезням; по мелким животным; по болезням крупного рогатого скота; по болезням свиней; по болезням птиц; по истории ветеринарной медицины.

Международный обмен результатами научно-практической деятельности в области ветеринарии оказал большую помощь человечеству в изыскании средств и методов борьбы с болезнями животных. Международные ветеринарные конгрессы сыграли большую роль в координации научных исследований и практической деятельности, в разработке мер борьбы против инфекционных болезней животных, а также ликвидации многих эпизоотий в мировом масштабе. Всего было проведено 24 Всемирных ветеринарных конгресса.

Международная эпизоотическая служба. В январе 1924 г. представители 28 государств подписали соглашение о создании ветеринарной научно-технической организации - Международного эпизоотического бюро (МЭБ) в Париже. Советский Союз присоединился к Международному соглашению об учреждении МЭБ в 1927 г.

МЭБ поддерживает научно-технические связи с ветеринарными учреждениями, отвечающими за организацию ветеринарной службы в различных странах. МЭБ функционирует под руководством и контролем Постоянного комитета, состоящего из представителей стран-участниц, и его административной комиссии.

Бюро МЭБ возглавляет генеральный директор, который избирается из числа авторитетных ученых мировой службы эпизоотий.

В организационной структуре МЭБ кроме Постоянного комитета есть региональные комитеты по Европе, Азии, Африке и Америке, административная комиссия и постоянные комиссии по ящуру, сальмонеллезу, эхинококкозу, гельминтозу, болезням рыб, болезням пчел, стандартизации биопрепаратов, экспорту и импорту, анаэробной инфекции, выживаемости вирусов в мясе и др.

МЭБ проводят ежегодно в мае (Париж) Генеральную сессию. В конце каждой сессии разрабатывается программа очередной сессии, которую утверждает Постоянный комитет.

МЭБ поддерживает связи с ветеринарными службами государств, которые еще не являются его членами, и с другими международными организациями, имеющими отношение к защите животных.

МЭБ организована Всемирная служба информации. Все страны - члены МЭБ, а также некоторые страны, не входящие в эту организацию, регулярно (один раз в месяц) направляют сведения о возникновении инфекционных болезней: ящура, чумы крупного рогатого скота, повального воспаления легких, сибирской язвы, оспы овец, случной болезни, чумы свиней, везикулярной болезни свиней, узелкового дерматита, блутанга, чумы лошадей, африканской чумы свиней, болезни Тешена, чумы птиц и болезни Ньюкасла. Один раз в квартал страны направляют информацию по болезням списка В (40 инфекционных болезней крупного рогатого скота, лошадей, свиней, птиц, рыб, пчел, пушных зверей) и один раз в год - по болезням списка С (68 заболеваний), для борьбы с которыми необходимо международное сотрудничество. При появлении особо опасных болезней в странах, где до этого заболевание не регистрировалось, информацию немедленно направляют в МЭБ.

Сведения, собранные МЭБ, сообщаются странам и заинтересованным организациям: немедленно - о вспышках особо опасных инфекционных болезней; ежемесячно - по болезням списка А и результатам идентификации типов и вариантов вируса ящура.

МЭБ регулярно публикует материалы международных совещаний по ветеринарии, обзоры по эпизоотологии и профилактике инфекционных и паразитарных болезней животных, тексты международных соглашений по ветеринарии, официальные извещения. Один раз в год выпускается ежегодник, содержащий статистические данные по заболеваемости в каждой стране.

Материалы МЭБ являются основным источником информации об эпизоотическом состоянии в странах мира. На их основе разрабатываются мероприятия по охране территории нашей страны от заноса инфекции при импорте скота, продуктов и сырья животного происхождения.

В современных условиях ветеринарная служба Республики Беларусь не может обеспечивать выполнение возложенных на нее задач и функций без тесного сотрудничества с международными ветеринарными организациями и ветеринарными службами других государств. Результатом такого сотрудничества является заключение международных ветеринарных договоров по ветеринарному делу.

«СОГЛАШЕНИЕ о сотрудничестве в области ветеринарии» (далее Соглашение) от 12 марта 1993 года является одним из примеров такого сотрудничества ветеринарных служб стран Содружества Независимых Государств. Важным положением этого Международного договора в переходный период для ветеринарных служб постсоветского пространства, в виду отсутствия их собственного ветеринарного законодательства, является согласие служб «руководствоваться законодательством, инструкциями, положениями, а также другими нормативными документами бывшего Союза ССР». Указанное соглашение было подписано главами правительств стран СНГ. Всего в 22 статьях Соглашения определены основные направления внутренней и внешней деятельности ветеринарных служб, позволяющих эффективно выполнять возложенные на них задачи по профилактике болезней животных, в том числе и общих для человека; выпуску качественной в ветеринарно-санитарном отношении продукции животного происхождения; развитию ветеринарной науки; подготовки ветеринарных кадров и др.

В целях оперативного принятия мер по различным направлениям ветеринарного дела руководители ветеринарных служб стран СНГ ежегодно дважды проводят координационные совещания.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Болезни, общие для нескольких видов животных (Максимович В.В.)

Сибирская язва

Сибирская язва (anthrax) - исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.

В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев, последний случай этого заболевания зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.

Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.

Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) - неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода и температуре 12-42^о - споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные - крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи - трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.

Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.

В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).

При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки - темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.

Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.

Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.

Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.

У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.

При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические - некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.

Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.

Дифференциальный диагноз. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным - в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.

Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.

Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.

В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.

Туберкулез (Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Туберкулез (tubeculosis) - хроническое инфекционное заболевание большинства видов животных и человека, характеризующееся образованием в органах и тканях специфических гранулем (туберкул).

Заболевание наносит большой экономический ущерб, который складывается из затрат на проведение карантинных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных и др. факторов. В Республике Беларусь проблема туберкулеза является актуальной до настоящего времени.

Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis (M. bovis, M. africanum), у птиц - M. avium.

M. tuberculosis - возбудитель туберкулеза человека, но может вызывать заболевание и у животных.

M. bovis - возбудитель туберкулеза бычьего вида, вызывает заболевание у большинства млекопитающих, в том числе у человека, чаще является причиной заболевания крупного рогатого скота.

M. africanum - промежуточный тип между M. tuberculosis и M. bovis, встречающийся в Африке.

Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0,2-0,6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов. Это обусловливает характерный для микобактерий признак - кислото- спиртоустойчивость, т.е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново-красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат - в синий.

Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего через 15-30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать. Оптимальная температура роста 37-38 ^оС, M. avium может расти при 45 ^оС.

Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды (Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФАСТ-3л, ВКГ и др.). После адаптации могут расти на жидких и плотных питательных средах простого состава (глицериновый картофель), с использованием в качестве источника азота аспарагина (среда Сотона) или щавелевокислого аммония (среда Моделя).

Возбудитель туберкулеза человеческого вида дает полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако, в большинстве случаев по виду колоний его нельзя отличить от M. bovis. M. avium дает гладкие блестящие, часто тюрбаноподобные колонии, хорошо эмульгирующиеся в водных растворах (S-форма колоний).

Из дифференцирующих культуральных тестов часто используют:

способность роста на МПБ и МПА (M. bovis и M. tuberculosis не растут, атипичные микобактерии в большинстве случаев дают рост);

рост на плотных яичных средах при 20 ^оС, 37 ^оС, 45 ^оС (M. bovis и M. tuberculosis растут только при 37 ^оС, M. avium - при всех указанных режимах.

Биохимические свойства позволяют различить виды и варианты микобактерий внутри комплекса M. tuberculosis, а также отличать их от атипичных микобактерий. Чаще всего исследуют способность суспензий микобактерий (5-10 мг/мл) в физиологическом растворе или специальном буфере образовывать ниацин, редуцировать нитраты, вызывать гидролиз твина 80, разлагать амиды, расти на питательных средах с добавлением некоторых химических веществ. В частности атипичные микобактерии дают рост, а микобактерии комплекса M. tuberculosis не растут на яичных средах с добавлением паранитробензойной кислоты (500 мг/л).

В таблице 1 дана дифференциация видов комплекса M. tuberculosis по биохимическим свойствам.

Патогенность для лабораторных животных определяется путем подкожного или внутривенного введения по 1 мг (влажного веса) бактериальной массы кроликам, морским свинкам и курам (таблица 2).

Таблица 1

Вид	Чувствительность к ТСН	Редукция нитратов	Пиразинамидазная активность	Образование ниацина
M. tuberculosis	Устойчивы	+	+	+
M. bovis	Чувствительны	-	-	-
M. africanum		-	+	-

Примечание: ТСН - tiophen-2-carboxylic acid hydraside

Таблица 2

Вид животного	M. tuberculosis	M. bovis	M. avium
Морские свинки	Гибель через 1-3 месяца	Гибель через 1-3 месяца	Не патогенен
Кролики	Локализованные поражения	Гибель через 1-3 месяца	Развивается сепсис (тип Иерсена), приводящий к гибели
Куры	Не патогенен	Не патогенен	Множественные поражения печени, селезенки, кишечника

M. bovis вызывает заболевание у крупного рогатого скота, свиней, норок, маралов, редко у человека.

M. tuberculosis вызывает заболевание у свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако инфекция протекает латентно, обычно без макроскопических изменений, а инфицированные животные могут выделять возбудителя с молоком.

M. avium может вызывать туберкулезоподобные лимфодениты у свиней. При значительных дозах возбудителя инфекция может развиться и у крупного рогатого скота.

Под действием неблагоприятных факторов (антибиотики, лизоцим и др.) возбудитель туберкулеза может терять способность синтезировать пептидогликановый остов клеточной стенки, в результате чего образуются L-формы (трансформированные микобактерии) с низкой патогенностью и позволяющие выживать в неблагоприятных условиях.

Трансформированные микобактерии в ряде случаев способны реверсировать в классические формы возбудителя, вызывая рецидив болезни, для их выявления используют специальные среды - среду Школьниковой, среду ВКГ со стимулятором роста.

Антигенный состав возбудителей туберкулеза достаточно постоянен и его вариации в пределах вида незначительны. Обнаруживают более 1000 индивидуальных антигенов, однако лишь 20-25 играют роль в иммунном ответе при инфицировании крупного рогатого скота.

M. bovis и M. tuberculosis имеют 90-95% антигенное родство, в свою очередь с M. avium у указанных видов оно не превышает 70-80% и их можно четко дифференцировать по антигенному составу в серологических тестах. К важнейшим антигенам возбудителей туберкулеза относят антиген BCG 60, являющийся липопептидогликаном с массой более 200 кДа. Антиген локализуется преимущественно в клеточной стенке, стимулирует выраженный иммунный ответ и встречается практически у всех видов микобактерий.

Особое значение для диагностики имеют видоспецифические антигены, которые характерны только для одного вида. Так, антиген МРВ 70 присущ только штаммам возбудителя туберкулеза бычьего вида и не встречается у M. avium и атипичных микобактерий, поэтому может использоваться для точной дифференциации причин иммунного ответа.

Эпизоотологические данные. Объективно характеризует эпизоотическую ситуацию обнаружение туберкулезных изменений на секции. Число случаев туберкулеза уменьшилось с 1988 года с 5077 до единичных в 2005 году, а количество неблагополучных пунктов снизилось до 3-4. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу в республике является то, что основную массу реагирующих животных, выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах.

Установлено, что в развитие повышенной чувствительности крупного рогатого скота к туберкулину в благополучных хозяйствах вносят атипичные микобактерии, широко распространенные во внешней среде. В ряде случаев на 1 см² поверхности объектов внешней среды ферм находится более 500 тысяч микобактерий. Обнаружена корреляция степени загрязнения ферм микобактериями с числом выявляемых туберкулинположительных животных.

Течение и симптомы. Туберкулез является хронической инфекцией, заболевание выявляется на ранних стадиях, то есть клинические признаки не успевают развиться.

Диагноз. Основным методом диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота является внутрикожная проба с туберкулином для млекопитающих. Стандартный раствор туберкулина вводят безыгольным инъектором в подготовленный участок средней трети шеи в объеме 0,2 мл. При правильно выполненной манипуляции в месте инъекции образуется «горошина». Учет реакции проводят через 72 часа. При утолщении кожной складки в месте инъекции на 3 мм и более животное считается реагирующим на туберкулин.

В Республике Беларусь оптимальной дозой является 5000 МЕ, при использовании которой без существенного снижения чувствительности на 30-50% уменьшается число неспецифических реакций на туберкулин.

Диагноз на туберкулез считают установленным при обнаружении на убое у реагирующих животных видимых изменений характерных для туберкулеза или в случаях выделения из патматериала возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать туберкулез посмертно не составляет проблем, имеют место трудности в дифференциации реакций на туберкулин в благополучных стадах (парааллергические реакции), для чего ставится симультанная проба с КАМом или ППД туберкулином для птиц. Препараты вводят внутрикожно в симметричные участки шеи с разных сторон. При учете реакции через 72 ч сравнивают интенсивность реакций. Реакцию только на туберкулин для млекопитающих или более интенсивную на этот препарат оценивают, как «+». Реакцию с одинаковым утолщением кожной складки оценивают, как «=», а с более выраженной на аллерген из нетуберкулезных микобактерий - «-». Статистическую обработку результатов проводят согласно действующего наставления. При отсутствии в стаде скрытой туберкулезной инфекции число животных, реагирующих с оценкой «-» в 2-6 раз больше числа животных с оценкой «+» и «=».

Значительное количество животных с оценкой пробы «+» и «=» указывает на вероятность инфицирования возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого видов, таких животных необходимо сдавать на диагностический убой. Достоверность симультанной пробы 77-100%.

Кроме того, разработаны методы диагностики туберкулеза с применением ИФА, ПЦР, позволяющие проводить прижизненную диагностику болезни путем исследования крови или бронхиальной слизи.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах при заболевании на ферме до 25% поголовья оздоровление проводят путем удаления из стада и убоя больных животных, выявляемых при систематических исследованиях неблагополучного поголовья. Всех животных неблагополучной фермы каждые 60 дней исследуют внутрикожной туберкулиновой пробой, реагирующих животных в течение 15 дней сдают на убой, помещение дезинфицируют. При получении по стаду двукратно подряд отрицательного результата исследований в течение 6 месяцев стадо считается благополучным по туберкулезу. Когда оздоровления фермы не достигается указанным методом в течение двух лет, то применяют метод полной замены неблагополучного поголовья здоровым скотом.

Для предупреждения туберкулеза необходимо дважды в год проводить аллергическое исследование всего поголовья, с последующим удалением реагирующих на туберкулин животных, регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений.

Псевдотуберкулез

 

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) - хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изменениям с туберкулезом и характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований.

Заболевание наносит экономический ущерб, который складывается из снижения упитанности, выбраковки пораженных органов при убое и падежа животных (птицы).

Этиология. Как возбудители псевдотуберкулеза, у отдельных видов животных имеют значение: Bact. pseudotuberculosis ovis, Bact. pseudotuberculosis rodentium, Bact. pseudotuberculosis murium.

Bact. pseudotuberculosis ovis - маленькая, короткая, грамположительная (только в мазках из тканей, грамотрицательная в мазках из лабораторных культур), полиморфная палочка длиной 1,3-2,5 мкм и шириной 0,4-0,7 мкм, капсул и спор не образует, неподвижна, аэроб. Хорошо растет на МПА в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний, а прибавление к агару асцитической жидкости стимулирует рост микробов. На МПБ образует зернистый осадок, среда не мутнеет, на поверхности образует пленку. Относится к группе устойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у овец, коз, свиней, кроликов, морских свинок и мышей, куры и голуби не восприимчивы.

Bact. pseudotuberculosis rodentium - толстая, короткая палочка с закругленными концами, длиной 1-2 мкм и шириной 0,8 мкм, неподвижна, спор не образует, по Грамму не окрашивается. В мазках часто располагается цепочками. Культивируется в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах. Относится к группе малоустойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у зайцев, кроликов, морских свинок, индеек, кур, голубей.

Bact. pseudotuberculosis murium - неподвижная, грамотрицательная палочка с острыми концами, хорошо растет на обычных питательных средах, не разжижает желатины, в бульоне образует муть, молоко не свертывает. Вызывает заболевание только у мышей.

Эпизоотологические данные. Существует мнение, что при обстоятельных исследованиях псевдотуберкулез будет регистрироваться среди животных и птицы повсеместно. К псевдотуберкулезу восприимчивы: овцы, козы, свиньи, зайцы, кролики, морские свинки, индейки, куры, голуби и мыши.

Источником возникновения инфекции являются больные и переболевшие животные (птица), которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой и испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма, воздух и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Установлено, что возбудитель проникает в организм восприимчивых животных (птицы) через пищеварительный тракт (алиментарное заражение), через дыхательные пути, при вдыхании зараженной пыли (аэрогенное заражение) или влаги (аэрозольное капельное заражение). У овец заражение возможно через ранения кожи (стрижка, укус собаки), через пуповину и как послекастрационное осложнение.

Патогенез. Микробы, попавшие в организм, проникают в лимфатические протоки, достигают лимфатических узлов и различных органов, где размножаются, вызывая образование характерных гнойно-некротических очагов.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода не ясна, так как симптомы заболевания не всегда проявляются при жизни. У птиц наблюдается взъерошенность перьевого покрова, ухудшение аппетита, незадолго до смерти появляется понос, длительность болезни не превышает 14-2о дней. У грызунов отмечают потерю аппетита, гибель наступает при явлениях общего истощения. У овец, коз и свиней иногда поражаются лимфатические узлы, легочная ткань (проявляется симптомами бронхопневмонии), развивается анемия и истощение. Когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, последнее припухает и приобретает бугристый вид вследствие образования творожисто-гнойных очагов, при сдавливании выделяется крошковатое молоко.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических и бактериологических исследований (делают мазки, биопробу).

Дифференциальный диагноз. Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность (при туберкулезе очаг окружен фибринозной соединительной тканью).

Лечение больных проводится лишь в случаях поражения наружных лимфатических узлов и сводится к их удалению, при наличии поверхностных абсцессов рекомендуется их вскрытие и удаление гноя. В запущенных случаях болезнь не лечится.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения псевдотуберкулеза необходимо уничтожать грызунов и регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений. При подозрении на псевдотуберкулез не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр животных (птицы), подозрительных в заболевании животных изолируют и исследуют бактериологически, больных целесообразнее убить. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию и дератизацию.

Бруцеллез (Максимович В.В.)

Бруцеллез (brucellessis) - хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Бруцеллез распространен во многих странах мира - в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан). В Республике Беларусь бруцеллез не регистрируется с 1982 года.

Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 90⁰-100⁰С - моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже - лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных - восприимчивы морские свинки, реже - белые мыши. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности - плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период - 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также - гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.

Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.

Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза - серологический (РА, РСК, РДСК, РБП - розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.

При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Специфическая профилактика. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV - 1 и др. В Республике Беларусь Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.

Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.

При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

Лептоспироз

Лептоспироз (leptospirosis) - инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14´0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней - до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.

Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.

Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность - это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.

Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.

Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.

У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5°С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.

У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).

Дифференциальная диагностика. Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней - от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей - от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении - иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.

Листериоз

Листериоз (listeriosis) - природно-очаговая инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением нервной системы, сепсисом и маститами. Восприимчив к листериозу и человек.

Заболевание регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб слагается из большой летальности животных (до 55%), снижения продуктивности, абортов, а также затрат на лечебно-профилактические мероприятия.

Этиология. Возбудитель Listeria monocytoqenes - грамположительная палочка (0,3-2 мкм), подвижная, спор и капсул не образует. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру, которая представлена 15 соматическими и 5 жгутиковыми антигенами. Растет на обычных питательных средах. В почве и навозе возбудитель сохраняется до 11 мес., в силосе - до 20 мес.

Листерии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Малоустойчивы к дезинфицирующим средствам.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние (чаще овцы) и дикие животные, а также птица. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя из носа, половых органов, калом, мочой и молоком. Листериозоносительство имеет место среди здоровых животных и продолжается до 250 дней. Заражение происходит алиментарным путем, а также - поврежденную кожу, слизистые оболочки и даже внутриутробно. Фактором передачи являются контаминированные возбудителем вода, почва, корма (особенно силос) и т.д. для листериоза характерна зимне-весенняя сезонность и стационарность, которая обусловлена широким носительством возбудителя среди грызунов. Листериоз может протекать в виде энзоотий и спорадий, летальность 35-55%.

Патогенез. В организм возбудитель попадает через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, кожу и конъюнктиву. Из мест первичной локализации листерии лимфогенным и гематогенным путем проникает в ЦНС, а беременных животных - в матку, что приводит к развитию соответственно гнойного энцефаломиелита и аборта.

При нервной форме отмечается угнетение, слезотечение, потеря аппетита. Через 3-7 дней у взрослого крупного рогатого скота появляются признаки поражения ЦНС (некоординированные движения, ''ходульная походка'', судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти, ушей и губ, потеря зрения, стоматит и конъюнктивит). Температура тела повышена или нормальная. Длительность болезни до 4 суток. У овец наблюдается неестественное искривление (боковое) шеи, у свиней - нарушение координации движения, кашель, рвоту, поносы, экзантемы. Болезнь в 60-100% случаев заканчивается летально. Септическая форма регистрируется у молодняка животных, сопровождается повышением температуры тела, угнетением, потерей аппетита, поносами. У телят часты судороги, коматозное состояние; у поросят - затрудненное дыхание, кашель, синюшность ушей, живота. В большинстве случаев молодняк погибает. Генитальная форма у коров проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. Атипичная форма регистрируется редко и характеризуется лихорадкой пневмонией и гастроэнтеритами. У лошадей болезнь протекает в виде поражения ЦНС.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: кровоизлияния под - эпи и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов; увеличение селезенки с милиарными некрозами в ней; серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; зернистую дистрофию печени; острый катаральный гастроэнтерит; катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней); гнойный конъюнктивит и кератит (у овец). При гистоисследовании - гнойный энцефаломиелит.

Диагностика. Диагностику осуществляют комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Окончательную диагностику осуществляют путем бактериологического исследования. РА и РСК используют для выяснения эпизоотической ситуации по этому заболеванию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота листериоз дифференцируют от бешенства, губкообразной энцефалопатии, болезни Ауески, бруцеллеза, кампилобактериоза, ЗКГ.

У свиней - кчс, болезни Ауески и Тешена, отечной болезни. У овец сальмонеллеза, скрепи, болезни Ауески, авитаминозов и отравлений.

Лечение. Средств специфического лечение при листериозе нет. До появления клинических признаков болезни применяют антибиотики тетрациклинового ряда: биомицин и террамицин вводят внутримышечно в дозе 10-30 мг, стрептомицин 10-20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. При появлении клинических признаков прогноз неблагоприятный.

Иммунитет. Для специфической профилактики болезни используется живая вакцина из штамма АУФ.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания животных листериозом, хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных изолируют и лечат, остальных прививают сухой живой вакциной.

В случае вынужденного убоя животного тушу и внутренние органы при отсутствии патизменений направляют на промпереработку (вареные колбасы). При истощении и дегенеративных изменениях в мышцах тушу отправляют на техническую утилизацию. Проводят текущую дезинфекцию.

Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес. после последнего случая выявления клинически больных животных и получения двукратных, с интервалом 14-20 дней, результатов исследований сыворотки крови.

Пастереллез

Пастереллез (pasteurelesis) - инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.

Регистрируется во всех странах мира, в том числе и республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.

Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах - до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.

Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже - через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении - развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42є, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении - 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию - легочной пастереллез.

У свиней температура тела повышается до 41,0є и выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении - исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней - кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.

Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.

Иммунитет. Специфическая профилактика разработана - используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.

Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям - повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных - вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.

Некробактериоз

Некробактериоз (necrobacteriosis) - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях - в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.

Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) - анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период - 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.

На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.

Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.

У овец - от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.

Лечение - при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.

Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.

Туляремия

Туляремия (tularemia) - трансмиссивная, природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, лихорадкой, лимфаденитами, поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, а также нервной системы. К болезни высоко чувствителен человек.

Заболевание распространено во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из заболеваемости сельскохозяйственных животных (ягнят) до 50% и летальностью до 30 %. Падеж кроликов, пушных зверей, кур может достигать 90 %.

Этиология. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis рода Francisella Dorogeev - мелкая полиморфная коккоподобная палочка (0,2-0,7 мкм), неподвижная, спор не образует, имеет капсулу, грамотрицательная. Аэроб, культивируется на специальных средах. Возбудитель по вирулентности и антигенной структуре подразделяется на 3 разновидности: американская, европейско-азиатская и среднеазиатская. Бактерии способны к длительному существованию вне организма: в воде при 13-15⁰ С сохраняются в течение 3 мес, в замороженном мясе - до 93 сут, в молоке - до 104 сут, в организме пастбищных клещей - до 240 сут, прямые солнечные лучи убивают возбудителя за 30 мин, прогревание при 60⁰ С - за 5-10 мин. растворы обычных дезсредств (формальдегид, фенол, лизол и др.) надежно обезвреживают объекты внешней среды от возбудителя (2-я группа).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы главным образом зайцы, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Спорадические случаи туляремии отмечают у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, кроликов, домашней птицы и кошек. Менее чувствительны кошки и собаки, восприимчивость человека считается высокой.

Источником возбудителя инфекции являются главным образом грызуны, а также большие сельскохозяйственные животные. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, а также при укусах кровососущих членистоногих (клещей, блох, комаров и т.д.). Заболеванию свойственна весенне-летне-осенняя сезонность и стационарность. Туляремия - это природно-очаговая болезнь, приуроченная к зонам обитания грызунов. Протекает у сельскохозяйственных животных в виде спорадических случаев, у диких - в виде эпизоотий. Заболеваемость до 50%, летальность до 90%.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм с кормом, аэрогенно или через укус кровососущих членистоногих. Из места первичной локализации попадает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку, легкие и другие органы, что приводит к развитию сепсиса и гибели животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при туляремии 4-12 сут, в зависимости от вида животных болезнь протекает остро или стерто. Острое течение болезни бывает у овец, особенно у ягнят и характеризуется повышением температуры тела до 41⁰ С, вялостью, шаткостью походки, конъюнктивитом, ринитом, анемией, параличами задних конечностей и летальностью в течение 8-15 дней.

У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела, кашлем и обильным потоотделением. При осложнениях со стороны органов дыхания может большинство поросят погибает.

У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание и гибель большинства животных.

Остальные животные болеют бессимптомно. У беременных животных возможны аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния и очаги некроза в подкожной клетчатке, гиперемию, отеки слизистой оболочки носоглотки, гнойные пробки в миндалинах; у овец и поросят, кроме того - серозно-фибринозную плевропневмонию, абсцессы в лимфоузлах и во внутренних органах.

Диагностика базируется на основе учета эпизоотологических особенностей болезни, клинических признаков, характера патологоанатомических изменений и результатов бактериологического, серологического (РА) и аллергического (тулярин) исследований.

Дифференциальная диагностика. Туляремию следует дифференцировать от анаплазмоза, туберкулеза, паратуберкулеза, бруцеллеза, эймериоза.

Лечение. Для лечения больных животных применяют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.) Специфических средств лечения нет.

Иммунитет. Специфических средств профилактики туляремии у животных нет.

Профилактика и меры борьбы. Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекции помещений, водоисточников, загрязненных возбудителей. Больных животных изолируют и подвергают лечению антибактериальными препаратами. Трупы закапывают в яму глубиной не менее 2 м. Мясо от вынужденно убитых больных животных обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас. Принимают меры к не допущению заражения людей. Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови реакций агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

Столбняк

 

Столбняк (tetanus) - остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина Cl. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.

Этиология. Возбудитель - Clostridium tetani - тонкая прямая грамположительная подвижная палочка с округленными концами размером 8-12 х 0,3-0,8 мкм, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся субтерминально. На среде Китт-Тароцци возбудитель образует муть с незначительным газообразованием, культура издает своеобразный запах жженого рога. Серологически дифференцируют 10 типов возбудителя. Споры возбудителя в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, сохраняются более 10 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). Вырабатываемый возбудителем тетаноспазмин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни, термолабилен: при 68⁰С инактивируется за 5 мин, под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Источник возбудителя инфекции - клинически здоровые животные, в кишечнике которых содержится возбудитель, и выделяется он во внешнюю среду с калом. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в раны, в которых создаются анаэробные условия. Для заболевания характерна стационарность, оно регистрируется в виде спорадических случаев чаще весной и осенью. Летальность может достигать 90%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 дней до 3 нед. Заболевание протекает чаще остро.

У лошадей отмечают напряженную походку, ригидность жевательных мышц, неподвижность ушных раковин, затрудненный прием и проглатывание корма и выпадение третьего века. Дыхание становится частым и поверхностным, мышцы твердыми, хвост приподнят, живот подтянут, вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, кал и моча выделяются с трудом.

У крупного рогатого скота отмечают тимпанию, тонические судороги, ходульную походку, усиленное потоотделение. У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи, запрокидывание головы на спину.

У свиней поражаются обычно только мышцы головы: глазные яблоки повернуты наружу, третье веко выпадает, углы рта оттянуты назад. Продолжительность болезни 3-6 дней. Температура нормальная, но перед смертью повышается до 42-43 ⁰С. Летальность от 45 до 100 %.

Патологоанатомические данные. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Для исследования направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения, от трупов - кровь, кусочки печени и селезенки. Диагноз считается установленным при обнаружении токсина и выделении культуры возбудителя с установлением его токсичности.

Дифференциальная диагностика. Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, пастбищной тетании (у крупного рогатого скота), острого мышечного ревматизма и пододерматита.

Лечение. Из специфических средств используют противостолбнячную сыворотку. Применяют антибиотики, противосудорожные, успокаивающие и наркотические средства. Проводят хирургическую обработку ран. Больных животных помещают в затемненное место с обильной подстилкой, назначают диетическое кормление, устраняют раздражители, освобождают прямую кишку, проводят массаж мочевого пузыря.

Специфическая профилактика. Для активной иммунизации животных используют концентрированный столбнячный анатоксин. Пассивную специфическую профилактику осуществляют использованием антитоксической противостолбнячной сыворотки.

Профилактика и меры борьбы. В основу профилактики болезни положены: предупреждение травматизма и своевременная, качественная обработка ран; соблюдение правил асептики и антисептики. В стационарно неблагополучных пунктах проводят профилактическую вакцинацию.

Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат, убой на мясо их не допускается.

Ботулизм

Ботулизм (botulismus) - заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.

Этиология. Возбудитель - Clastridium botulinum - анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9Ч0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100є С разрушаются лишь через 5 ч, при +120є С - через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных - через 2 часа.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.

Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность - 70-95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже - хронически.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также - инфекционный энцефаломиелит.

Лечение. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок - раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки.

Иммунитет. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

 

Ящур

 

Ящур (aphtae epizooticae) - остропротекающая вирусная высоко-контагиозная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи, вымени и межкопытной щели конечностей; у молодняка животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди, особенно дети.

Ящур регистрируется во многих странах мира, в Республике Беларусь это заболевание регистрировалось в 1983 году.

Экономический ущерб складывается из 100% заболеваемости животных, потери упитанности, молока у коров, а также от снижения качества продукции. Эпизоотии ящура препятствуют нормальной хозяйственной деятельности целых районов, областей и даже государств.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Picornaviridae. Установлено 7 серологических типов и более 80 вариантов вируса ящура. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде - до 100 дней, в кормах и почве - до 150 дней.

Кипячение инактивирует вирус моментально, из дезинфицирующих средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к заболеванию ящуром крупный рогатый скот, затем свиньи, овцы, козы. Болеют ящуром все виды парнокопытных животных.

Источник возбудителя - больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду уже в инкубационный период, вирусоносителями переболевшие животные являются свыше 400 дней. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, молоком, калом, мочой и др. Особенно богата вирусом слюна. Из факторов передачи наибольшее значение имеет перенос возбудителя с одеждой людей, средствами транспорта, кормами, строительными материалами и т.д. из очагов заболевания. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости, поврежденную кожу вымени и конечностей и аэрогенно.

Ящур, как правило, проявляется в виде эпизоотий, иногда - панзоотий. Летальность 0,2-0,5%.

Патогенез. Репродукция вируса на месте проникновения приводит к образованию первичных афт. Из мест первичной локализации по лимфатическим сосудам вирус попадает в кровь и лимфоидные органы. Клинически это проявляется лихорадкой и образованием вторичных афт на непокрытых шерстным покровом участках кожи. Вирус также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. С четвертого дня генерализации процесса происходит продукция антител и переход в стадию выздоровления.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-7 дней, а иногда до 14-21 дня. У крупного рогатого скота температура тела повышается до 40,5-41,5^о С. Животные угнетены, удой резко снижается. На 2-3 день болезни в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а иногда на носовом зеркальце появляются афты, которые через 1-3 дня разрываются. Афты образуются также на коже межкопытной щели и венчика, а также на вымени. На месте лопнувших афт образуются эрозии.

У новорожденных телят афты, как правило, не образуются, заболевание протекает в виде гастроэнтеритов и обычно заканчивается летальным исходом.

Аналогичные симптомы при ящуре отмечают у овец и коз, однако течение болезни у этого вида животных более доброкачественное.

У свиней при ящуре поражаются конечности и пятачок, а у подсосных свиноматок - вымя. Поражение конечностей сопровождается хромотой и нередко спаданием копытец. Падеж поросят-сосунов достигает 60-80%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных обнаруживают: афты и эрозии на слизистых оболочках и коже; геморрагический гастроэнтерит; катаральный мастит; миокардит и миозит; кровоизлияния на эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.

Диагностика базируется на основе учета эпизоотических особенностей болезни (почти 100% заболеваемость животных, быстрое распространение и т.д.), очень характерных для этого заболевания клинических признаков и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обязательно следует определить тип и вариант вируса ящура, вызвавшего заболевание. Это важно для подбора вакцин.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на ящур у крупного рогатого скота нужно исключить: вирусную диарею, вирусный везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, оспу, некробактериоз; у овец от некробактериоза; у свиней - везикулярную болезнь и др.

Лечение. Средства специфического лечения биопромышленностью не выпускаются из-за множественности типов и вариантов вируса ящура. Лечение преимущественно симптоматическое.

Иммунитет. Для иммунной защиты животных имеется ряд моно и ассоциированных (против нескольких типов и вариантов вируса ящура) вакцин. Специфическая профилактика (вакцинация) имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, иммунизация должна производиться вакциной, содержащей соответствующий тип и вариант вируса ящура выделенный в конкретном хозяйстве. Во-вторых, вакцинация не прекращает вирусоносительства у животных.

Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике базируются на недопущении попадания вируса ящура в благополучные по этому заболеванию хозяйству или государства. Основными причинами распространения ящура на современном этапе являются: занос вируса из сопредельных неблагополучных по этому заболеванию стран, в первую очередь в связи с нелегальным завозом животных, продуктов животноводства и кормов; миграция людей (туризм, паломничество, стихийные бедствия, военные конфликты и т.д.), диких животных и птиц; возросшее движение автотранспорта, в том числе грузового и др.

При появлении заболевания в хозяйстве вводят карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для обеспечения карантинных мер.

При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных (клинически здоровых) животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура.

Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Бешенство

 

Бешенство (rabies) - водобоязнь, гидрофобия - остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180´80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60°С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя - собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая - птиц. Источник возбудителя инфекции - больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.

Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства - диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем - к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.

Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки - слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.

Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов - тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей - энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек - путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных - подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

 

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (morbus Aujezky) - остропротекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Болезнь Ауески свиней встречается во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в Республике регистрируется от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни.

Экономический ущерб складывается из падежа (отход молодняка свиней может доходить до 90%), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию, общую и специфическую профилактику болезни.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму размером в диаметре 180-190 нм, культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД, антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых различных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК, и РДП. Устойчивость возбудителя довольно высокая. Обычные дезосредства и в обычных концентрациях легко инактивируют вирус. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы из домашних животных свиньи, особенно поросята до 8 недельного возраста.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Вирусоносительство продолжается до 25 и более лет. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой и молоком.

Факторами передачи возбудителя инфекции является контаминированные возбудителем корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения и т.д.

Заражение происходит респираторным или алиментарным путем, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки.

Грызуны являются резервуаром вируса в природе. Строгой сезонности при болезни Ауески нет, эта болезнь может принимать стационарный характер. Заболевание крупного рогатого скота протекает в виде спорадических случаев, у свиней - в виде энзоотий. Летальность у поросят до 2-х недель и у крупного рогатого скота может достигать 95-100%.

Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие - нервного синдрома. При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии (зуду).

Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает преимущественно остро. Инкубационный период длится от 1 до 15 суток и более.

У поросят до 8 недельного возраста болезнь Ауески протекает с явлениями лихорадки, беспокойства, и возбуждения. Животные передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Животные погибают через 1-2 дня.

Взрослые свиньи переболевают сравнительно легко в течение 1-3 дней с явлениями угнетения, отсутствия аппетита и пневмонии.

У крупного рогатого скота и овец температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально.

У лошадей отмечается высокая температура, отказ от корма, жажда, сильный зуд, возбуждение и клонические судороги, слюнотечение. При злокачественном течении через 1-2 дня наступает смерть при доброкачественном - через 2-3 дня выздоровление.

Патологоанатомические изменения. У животных (кроме свиней) обнаруживают расчесы кожи, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов. У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию.

У всех видов животных при гистоисследовании головного мозга устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (легких обязательно), лимфоузлы. Биопробу ставят на кроликах. В качестве дополнительных методов диагностики можно использовать РН, РДП и др.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют у свиней - от кчс, бешенства, сальмонеллеза, болезни Тешена, отечной болезни, стрептококкоза, отравлений поваренной солью и авитаминозов А и Д. У лошадей - от энцефаломиелита б бешенства и отравлений.

Иммунитет. Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используют преимущественно сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин малоэффективны. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики и витаминные препараты. После выздоровления свиньи остаются вирусоносителями.

Профилактика и меры борьбы. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям. В случае появления болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс соответствующих противоэпизоотических мероприятий. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес. после прекращения вакцинации получали здоровый приплод. В звероводческих хозяйствах - через 1 мес. После прекращения заболевания, удаления переболевших животных и проведения заключительной дезинфекции.

Оспа

Оспа (variola) - контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся явлениями лихорадки, интоксикации, образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках.

Заболевание среди животных регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. Особую опасность представляет для овец, летальность среди этого вида животных может достигать 100 %.

Этиология. Возбудитель - эпителиотропный вирус, насчитывающий 20 видов. Каждый вид возбудителя поражает животных одного или нескольких видов, они морфологически сходны, ДНК-содержащие, относительно больших размеров (170-350 нм).

Вирус устойчив к минусовым температурам и высушиванию. В сухих кормах он сохраняется до 6 мес., на шерсти переболевших овец - до 2 мес. И более. Чувствителен к ультрафиолетовому свету, 2-5 %-ным растворам кислот.

Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Заболевание передается аэрогенно, через поврежденную кожу и алиментарно через корма, контаминированные вирусом.

Патогенез. Вирус проникает в кровь и вызывает лихорадочное состояние. Через 1-2 дня на коже и слизистых оболочках появляются маленькие красные пятнышки - розеолы, после чего температура снижается до нормы, общее состояние больных улучшается. Розеолы через 2-3 дня превращаются в папулы (плотные узелки), из них через 2-3 дня образуются прозрачные пузырьки - везикулы. При проникновении в них различной микрофлоры везикулы мутнеют и превращаются в пустулы, что вызывает интоксикацию организма и повышение температуры тела. Через несколько дней пустулы подсыхают, образуются струпья, температура снижается. Струпья подсыхают и отпадают.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Болезнь длится 2-3 недели.

У овец оспа протекает в 4 формах. При типичной форме летальность незначительная, при осложненной (сливной) и геморрагической оспе, когда в везикулы проникает кровь, болезнь оканчивается смертью. Абортивная форма заканчивается образованием папул и выздоровлением.

У коз поражается кожа вымени, губ, морды, вокруг глаз. Генерализованная оспа часто заканчивается летально.ц

У коров болезнь проявляется поражением вымени; у лошадей - везикулезно-пустулезным стоматитом и мокрецами, с поражением кожи тазовых конечностей. Течение острое и чаще доброкачественное.

У свиней оспа проявляется кожной экзантемой, в основном поражается боковая поверхность туловища и спина. У поросят протекает тяжело с летальностью до 40-80 %.

У птиц оспа проявляется в кожной и дифтероидной формах или смешанной кожно-дифтероидной.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии регистрируется истощение, генерализованное поражение кожи и слизистых оболочек с множественными кровоизлияниями и абсцессами во внутренних органах. У птиц находят дифтероидные пленки в воздухоносных путях.

Диагностика болезни. Диагноз ставят по типичной оспенной экзантеме, проявляющейся преимущественно летом.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку, экземы незаразной этиологии, паршу, ящур и дерматиты гнойно-узелкового характера.

Лечение. Симптоматическое. Эффективных терапевтических средств нет. Для предупреждения развития вторичной инфекции применяют антибиотики.

Специфическая профилактика. У переболевших оспой животных формируется пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации разработан ряд инактивированных и живых вакцин для животных и птиц.

Профилактика и меры борьбы. Включают соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий и иммунизацию животных. При возникновении болезни на неблагополучное хозяйство, отару накладывают карантин, больных и подозрительных по заболеванию изолируют. Тяжелобольных животных убивают, мясо используют в пищу после варки. Молоко от больных животных пастеризуют или кипятят. Навоз обеззараживают биотермически. Помещения дезинфицируют 2 %-ным раствором натрия гидроокиси или 5 %-ным раствором формальдегида. Кожи обеззараживают в 3 %-ном растворе карболовой кислоты в течение 24 ч и просушивают, шерсть дезинфицируют в пароформалиновых камерах. Трупы животных, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью.

Карантин снимают через 2 мес. После окончания заболевания и проведения всех оздоровительных мероприятий.

 

Хламидиоз

 

Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) - контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.

Хламидиоз крупного рогатого скота регистрируется во всех странах мира, в том числе и в Республике Беларусь и наносит хозяйствам ощутимый экономический ущерб.

Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя очень близкими видами Chl.psittaci, Chl.pecorum, Chl.trachomatis и Chl.pneumoniae. Они входят в группу облигатных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (чем существенно отличаются от истинных вирусов). Хламидии имеют шаровидную или овальную формы. Они могут существовать в виде ретикулярных телец (внутриклеточная форма), которые не превышают в диаметре 1,2 мкм и имеют структуру типичных грамотрицательных бактерий, а также в виде промежуточных телец диаметром 0,3-0,4 мкм, то есть имеют размеры крупных вирусов.

Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде. Хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны к ее повышению. В воде сохраняются до 17 дней, в лиофилизированном состоянии - до 3 лет, в непастеризованном молоке - 23 дня. Они легко инактивируются дезосредствами в обычных концентрациях (2 %-ный раствор натрия гидроокиси, 3 %-ный раствор фенола, 3-5-ный раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда (геомицин-ретард, окситетрациклин).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях хламидиозом болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, птица и человек. Из лабораторных животных к хламидиозу чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики и обезьяны.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые в течение 8-12 месяцев могут являться хламидионосителями и выделяют возбудителя с истечением из глаз, носа, с фекалиями, абортплодами, околоплодными водами и оболочками, с мочой, молоком и спермой. Заражение животных происходит алиментарным, аэрогенным и половым путями.

Заболеваемость при респираторной форме составляет 70-80 %, летальность до 15-25 %. При кишечной - соответственно 30-70 % и 20-30 %, при генитальной форме заболеваемость достигает до 25-60 %. При энцефалитной форме летальность составляет - 100%.

Патогенез. Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями.

Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона.

Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов.

Течение и симптомы болезни. У крупного рогатого скота хламидиоз протекает в кишечной, респираторной, генитальной, энцефалитной и конъюнктивальной формах. Возможно смешанное течение болезни.

Инкубационный период составляет от 3 до 20 дней. При кишечной форме повышается температура тела до 40-40,5 ⁰С, наблюдается понос, угнетение, отказ от корма. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда на ней обнаруживаются эрозии и язвы.

Респираторная форма характеризуется лихорадкой. Температура тела повышается до 40-41 ⁰С и удерживается 1-2 дня, затем снижается до нормы. Наблюдаются серозные истечения, которые на 3-4 день болезни становятся слизисто-гнойными. Появляется кашель. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, отечна. Учащается пульс, дыхание, наблюдается конъюнктивит или незначительное припухание век.

Генитальная форма заболевания характеризуется абортами и задержанием последа. Развиваются метриты, эндометриты. Наблюдаются перегулы, а иногда и бесплодие животных.

При энцефалитной форме имеют место признаки поражения центральной нервной системы. Движения животных становятся некоординированными. Незадолго до гибели наблюдаются судорожные сокращения шейных и затылочных мышц, дрожание головы.

Для конъюнктивальной формы характерны слезотечение, конъюнктивит, кератит.

Патологоанатомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.

При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.

При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке - дистрофия.

У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.

Диагностика. Диагноз на хламидиоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований.

От больных животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови в объеме 3-5 мл в стерильных пробирках, смывы с носовой полости, конъюнктивы глаз и пробы фекалий.

От павших или вынужденно убитых животных берут кусочки внутренних органов (легких, средостенных и брыжеечных лимфоузлов, слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, селезенки, сычуга, тонкого отдела кишечника, твердой и мягкой мозговых оболочек, продолговатого мозга и кусочки синовиальной оболочки суставов).

При абортах берут кусочки плаценты, вагинальную слизь, абортировавших животных, паренхиматозные органы плодов и содержимое сычуга. От быков-производителей - пробы спермы, смывы с препуциального мешка, эякулят.

Отобранный материал замораживают и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.

Для серологических исследований отбирают и посылают парные пробы сыворотки крови (в первые дни болезни и повторно через 14-20 дней).

Лабораторным методом диагноз на хламидиоз считается установленным при:

выделении возбудителя из исследуемого материала и его идентификации;

обнаружении возбудителя в исследуемом материале и получении положительных результатов исследования на хламидиоз сыворотки крови от этих животных;

при нарастании титра антител в 2 и более раза при исследовании сыворотки крови абортировавших животных.

Дифференциальная диагностика. Респираторную и кишечную формы хламидиоза у крупного рогатого скота следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, рота- и коронавирусной инфекций, микоплазмоза, колибактериоза, сальмонеллеза, а хламидиозный энцефалит - от болезни Ауески, листериоза, бешенства и различных токсикозов.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики болезни в настоящее время применяют следующие вакцины:

инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиозного аборта овец;

инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота;

инактивированная культуральная эмульсин-вакцина против хламидиоза животных.

Лечение. В связи с тем, что хламидии внутриклеточные микроорганизмы, применение традиционных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов малоэффективно. Для лечения больных животных и хламидионосителей применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Наиболее эффективным антибиотиком является геомицин-ретард, терамицин, которые применяются в дозе 1 мл на 10 кг живой массы двукратно с интервалом 3-4 дня.

Из специфических средств для лечения больных животных можно применять сыворотку реконвалесцентов.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на хламидиоз территорию, на которой выявлено заболеваний (хозяйство, племпредприятие, ферму, базу, овчарню, свинарник), в установленном порядке объявляют неблагополучной по этой болезни и вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещают:

ввод (ввоз) и вывод (вывоз) крупного рогатого скота, овец и свиней из неблагополучного пункта, за исключением случаев отправки поголовья на убой;

перегруппировку животных внутри неблагополучного хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста;

вывоз сырья, сырых продуктов от убоя больных животных;

вольную случку, получение спермы от больных производителей, а также реализацию спермы, которая была заготовлена от них ранее.

В неблагополучных хозяйствах животных иммунизируют хламидиозными вакцинами в соответствии с наставлениями по их применению.

Животноводческие помещения, профилактории подвергают механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы утилизируют. Навоз, подстилку и т.п. обеззараживают биотермическим способом.

Молоко от клинически больных коров пастеризуют или кипятят и используют для кормления животных.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.

Микоплазмозы (Андросик Н.Н.)

Микоплазмозы (mycoplasmosеs) - контагиозные заболевания сельскохозяйственных животных, характеризующиеся воспалением легких, полисерозитами, полиартритами и кератоконъюнктивитами.

Возбудитель - микоплазмы. Это мельчайшие свободноживущие прокариотические организмы. По уровню структурной организации они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. В отличие от вирусов микоплазмы способны к самостоятельному воспроизведению, а в отличие от бактерий они лишены клеточной стенки и не способны синтезировать ее биохимические предшественники.

По современной классификации токсинов высшего ранга царство прокариот разделяется на четыре отдела: Gracilicutes, Fermicutes, Tenericutes и Mendosicutes, из которых два первых включают по несколько классов грамположительных и грамотрицательных бактерий, а два последние по одному классу. Отдел Tenericutes включает класс Mollicutes (микоплазмы), а Mendosicutes - Archaebacteria. В классе Mollicutes имеется один отряд Mycoplasmatals, который в свою очередь содержит 3 семейства: Mycoplasmataceae, Acholeplasmatactat, Spiroplasmataceae. В семействе Mycoplasmataceae имеется 2 рода - Mycoplasma и Ureaplasma. Последние отличаются от микоплазм на том основании, что уреплазмы расщепляют мочевину и культивируются при рН 6,0.

Род Mycoplasma насчитывает 76 видов микоплазм, род Ureaplasma - 2, род Acholeplasma - 9 видов.

Микоплазмы отличаются от всех других прокариотных организмов отсутствием ригидной клеточной стенки, полной неспособностью синтезировать предшественников пептидогликана и относительно малым размером клетки. Диаметр наименьшей жизнеспособной колониеобразующей единицы микоплазм не превышает 300 нм. В связи с тем, что клетки микоплазм окружены лишь трехслойной мембраной, толщина которой около 10 нм, они легко проходят через фильтры с порами размером 220-450 нм и для них характерна высокая пластичность, механическая и осмотическая хрупкость, легкая разрушаемость при обычных методах окраски и чрезвычайно выраженный полиморфизм.

Микоплазмы очень требовательны к искусственным питательным средам и в процессе культивирования вызывают опалесценцию жидкой питательной среды, а на дне пробирки в зависимости от вида, наблюдается мелкозернистый, крупнозернистый или хлопьевидный осадок, который поднимается после встряхивания в виде тонкой, длиной косички.

В средах, содержащих фенолрот, кислотообразующие виды микоплазм вызывают постепенное изменение окраски среды от оранжево-розовой до интенсивно желтой. По мере роста щелочьобразующих штаммов микоплазм цвет среды приобретает фиолетовый оттенок. Инертные штаммы микоплазм окраску индикатора не изменяют.

На плотных питательных средах микоплазмы образуют округлые, очень мелкие, сочные, врастающие в агар колонии, диаметром 0,5 - 1 - 2 мм, по форме напоминающие яичницу глазунью. Отдельные виды микоплазм (M.suipneumoniae и некоторые другие) формируют очень мелкие выпуклые колонии с ровными краями, шероховатой поверхностью и более плотным оптическим центром. Величина и вид колоний зависит не только от штамма микоплазм, но и состава и качества питательной среды.

Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, пенициллину, полимексину, олеандомицину. Они очень чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, ультрафиолетовому излучению и дезинфицирующим средствам. При воздействии 1%-ных растворов фенола и едкого натра, 0,5%-ного раствора формальдегида и молочной кислоты их инактивация наступает в течение одной минуты.

Пневмоартрит крупного рогатого скота

Пневмоартрит крупного рогатого скота (pneumoartrhitis bovium) -хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микоплазмами, и сопровождается воспалением легких и суставов у телят, урогенитального тракта и вымени у взрослых животных.

Этиология. Возбудителем болезни является микоплазма - M.bovis. По культуральным морфологическим свойствам она имеет сходство с другими видами микоплазм, но отличается по антигенной структуре. Штаммы M.bovis в биохимическом и серологическом отношении однородны. Они не ферментируют глюкозу, но гидролизуют агранин, образуют пленки и пятна, нуждаются в холестерине и обладают дегитониночувствительностью.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди телят разных возрастных групп, но чаще до 30-дневного возраста. У коров болезнь наблюдается в любом возрасте.

Источником возбудителя инфекции является больные и переболевшие животные. От одного стада в другое инфекция передается при завозе новых, клинически здоровых, не зараженных животных. Заражение происходит в основном аэрогенным путем. Учитывая, что M.bovis у взрослых животных вызывает воспаление урогенитального тракта и вымени, возможно заражение телят через молоко. Факторами передачи может быть подстилка и предметы ухода за животными. В подстилке микоплазмы остаются жизнеспособными в течение одной недели. Болезнь проявляется в виде энзоотии.

Течение и симптомы. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечается пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозное, а затем слизистое истечение из носа, повышение температуры тела до 40,5^оС и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, из носовых полостей выделяется обильное слизисто-гнойное истечение, дыхание учащенное и поверхностное, кашель частый влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят отмечаются признаки поражения вестибулярного аппарата. Телята наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения.

Через 2-20 дней после первых признаков поражения органов дыхания развивается полиартрит. У телят отмечается хромота, скованность и ограниченность в движении. Пораженные суставы слегка опухшие и горячие. Наиболее часто поражаются запястный, локтевой и коленный суставы. Признаки поражения суставов сохраняются длительное время, и гибель больных телят может достигать до 25%.

При воспалении вымени у коров оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются или полностью прекращаются. При поражении половых органов коров отмечают истечение из влагалища, гиперемию слизистой и сыпь. У быков могут обнаруживаться признаки везикулита и эпидидимита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших телят в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости и трахеи. Верхушечные и средние доли легких темно-красного цвета, плотной консистенции. На разрезе легких из бронхов выделяется слизисто-гнойный экссудат. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких возникают некротические очаги.

При вскрытии суставов отмечают увеличенное количество жидкости желтого или желто-коричневого цвета, отек и гиперемию синовиальных оболочек.

При поражении молочной железы ее консистенция плотная, в междольковых пространствах отмечается разрост соединительной ткани. Возможны микроабсцессы.

Укоров при заражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете.

Диагноз. Устанавливается комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов изоляции и идентификации M.bovis. Для выделения возбудителя отбирают от 2-3 павших или вынужденно убитых пробы легких, взятые на границе пораженной и здоровой ткани, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы, а также синовиальную жидкость. Доставляют отобранный материал со льдом не позднее 2-3 часов после убоя.

Пневмоартриты необходимо дифференцировать от инфекций вирусной и хламидиозной этиологии.

Лечение. При выраженных признаках пневмоэнтерита лечение телят малоэффективно. С терапевтической целью применяют антибиотики тетрациклинового ряда, тилозин, линкомицин, тиамутин и симптоматические препараты, а при воспалении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в рекомендуемых дозах.

Для лечения маститов микоплазменной этиологии весьма успешным является интрацистериальное введение рифациклина и других антибиотиков. При лечении половых органов парэнтерально применяют антибиотики, эффективные в отношении микоплазм и промывают матку дезинфицирующими растворами.

Профилактика и меры борьбы. Предохранительные мероприятия основываются на охране хозяйств от заноса в них микоплазм, строгом соблюдении правил содержания телят, параметров микроклимата, организации полноценного кормления и соблюдения ветеринарно-санитарных правил. При завозе новых животных в хозяйство необходимо содержать их изолированно и исключать микоплазмоносительство.

Специфические средства профилактики не разработаны. Рекомендуется регулярно исследовать смывы слизистой оболочки носовых полостей на микоплазмы. Выявленных микоплазмоносителей следует удалять из стада.

Кератоконъюнктивит телят

Кератоконъюнктивит телят (keratoconjunctivitis bovium) - инфекционная болезнь микоплазменной этиологии, характеризующаяся слезотечением, помутнением роговицы и слепотой.

Этиология. Возбудитель болезни - M.bovoculi. Возбудитель выделен в 1969 году. Имеет характерные для данного семейства культурально-морфологические и биохимические свойства. Все штаммы M.bovoculi обладают однотипными биологическими свойствами. Они ферментируют глюкозу не гидролизуют аргинин, не обладают уреазной активностью, редуцируют тетразоль, нуждаются в холестерине, обладают дигитониночувствительностью и образуют или не образуют пленки и пятна. Чистая культура M. bovoculi при экспериментальном заражении вызывает только конъюнктивит. Развитие кератина происходит при участии моракселлы (Mraxella bovis), которая без участия M.bovoculi, не прикрепляется к клеткам, а, следовательно, не обладает патогенным свойством.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Восприимчивы телята различных возрастов. Заболеваемость в стаде составляет от 5 до 30%. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в тканях глаз которых он сохраняется до 200 дней. Выделение микоплазм во внешнюю среду происходит с истечениями из глаз и слизью из носа. Основной путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Наиболее часто болезнь регистрируется в весенне-летний период. Сухая погода и присутствие насекомых, являющихся механическим переносчиком возбудителя, недостаток витамина А способствуют широкому распространению болезни.

Патогенез. Возбудитель, попав на конъюнктиву, прикрепляется к клеткам и начинает размножаться. Вследствие этого развивается серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на роговице мораксел инфекционный процесс распространяется на роговицу.

Течение и симптомы. Основной признак болезни - конъюнктивит, как правило, поражаются оба глаза. Больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем конъюнктива становится покрасневшей, из больного глаза появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего начинается слепота.

Патологоанатомические изменения. При осмотре отмечают покраснение и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы.

Диагноз. Основывается на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов выделения и идентификации M.bovoculi.

Микоплазменный кератоконъюнктивит следует дифференцировать от механического повреждения глаз, кератоконъюнктивитов, вызванных телязиями, хламидиями, риккетсиями и вирусами инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи.

Лечение. Больных животных изолируют и применяют общеукрепляющие симптоматические и этиотропные средства. Используют 3%-ную хлорамфениколовую и ауреомициновую мази, 0,1%-ный раствор сульфата цинка, синтомициновую эмульсию с дибиомициновой мазью. Для рассасывания белковых помутнений применяют 10%-ную мазь или порошок каломеля пополам с сахаром и 1%-ную мазь или раствор гидрокортизона.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения болезни проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм и обеспечивают животных укрытиями от воздействия неблагоприятных погодных условий.

При возникновении болезни больных животных изолируют и лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдуют в глаз животным 4-5 раз в течение 1,5 месяца. В неблагополучных хозяйствах систематически осматривают животных на предмет выявления больных, один раз в неделю проводят дезинсекцию помещений 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.

Уреаплазмоз крупного рогатого скота

Уреаплазмоз крупного рогатого скота - хроническая болезнь, характеризующаяся воспалением половых органов и бесплодием у взрослых животных и пневмониями у телят.

Этиология. Возбудителем болезни является Ureaplasma (U.) diversum, относящийся к роду Ureaplasma, сем. Mycoplasmataceae. Уреплазмы в отличие от микоплазм содержат уреазу и гидролизуют мочевину в аммоний и углекислый газ, культивируют при рН 6,0 и образуют весьма мелкие колонии, которые представляют собой сферические образования, размером от 0,25 до 1 мкм. Располагаются они одиночно, парами или короткими цепочками.

По серологическим свойствам различают 11 сероваров, дифференцированных на 3 группы: А, В, С. Штаммы группы В и А чаще выделяются от коров с признаками вульвовагинита и бесплодия. В то же время серогруппа С обнаруживается главным образом из спермы быков.

Эпизоотологические данные. Уреаплазменная инфекция в большинстве случаев протекает энзоотически. Источником возбудителя инфекции является больные, переболевшие животные и скрытые носители, не имеющие признаков заболевания. В 20% случаев уреаплазмы могут быть выделены от клинически здоровых коров. Кроме того, возбудитель может быть занесен в стадо с контаминированной спермой. Из препуция быков уреаплазмы выделяются в 30 - 100% случаев, из спермы - в 24 - 46%, Из половых органов коров, больных, в острой стадии болезни возбудитель изолируется в 100%, а в хронической - до 75% случаев. При бесплодии у коров уреаплазмы выделяются в 30% случаев.

Распространяется возбудитель через контаминированную спермой подстилку и при гинекологическом исследовании животных без соблюдения санитарно-гигиенических правил. Взрослые животные чаще заражаются через мочеполовые органы. Телята заражаются аэрогенно или через инфицированные родовые пути при отеле.

Течение и симптомы. Болеют в основном телята 1 - 3-месячного возраста. У больных отмечают повышение температуры тела, понижение аппетита, одышку и учащенный пульс. В последующие дни заболевание прогрессирует. Дыхание становится прерывным, затрудненным и сопровождается стонами. Телята стоят с широко расставленными грудными конечностями.

У коров в острой стадии болезни отмечается обильное выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков. В результате поверхность становится шероховатой.

При хроническом течении процесс более продолжительный. Количество выделяемого экссудата несколько уменьшено, но сохраняется узелковая сыпь на слизистой оболочке влагалища.

У быков при пальпации отмечают набухание семенных пузырьков и придатков семенника.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вынужденно убитых телят выявляют очаги катаральной или катарально-гнойной пневмонии. Они локализуются в основном в верхушечных и сердечных долях легких. После убоя больных коров обнаруживают катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков - везикулит и эпидидимит.

Диагноз. Ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют смывы из влагалища, эмбриональные оболочки, пробы спермы и эмбриональных трансплантатов. От телят направляют пробы легких. Исследуемый материал доставляют в охлажденном или замороженном виде. Диагноз считается установленным при выделении уреаплазм и обнаружении к ним специфических антител в реакции задержки метаболизма или непрямой гемагглютинации.

Дифференцируют уреаплазмоз от инфекционного ринотрахеита, хламидиоза и других болезней, протекающих со сходными клиническими и патологоанатомическими признаками.

Лечение. Для лечения применяют линкомицин, спектомицин, тирозин и антибиотики тетрациклиновой группы. Место применяют вяжущие и прижигающие средства (танин 5 - 10%-ный, марганцевокислый калий 1:500 - 1:1000 и другие препараты).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика уреаплазмоза крупного рогатого скота должна включать комплекс организационно-хозяйственных мероприятий, направленных на недопущение заноса возбудителя инфекции, соблюдение зоогигиенических норм содержания и кормления животных. Способы оздоровления стад крупного рогатого скота от уреаплазменной инфекции не разработаны.

Микоплазменная пневмония овец

Микоплазменная пневмония овец (mycoplasmosis pneumonia ovium) - инфекционная болезнь, сопровождающаяся кашлем и пневмонией.

Этиология. Возбудителем болезни является M.ovipneumoniae. На плотных питательных средах с концентрацией агара 1,5 - 2% растет без центральной зоны, врастающей в среду. При более низкой концентрации агара M.ovipneumoniae формирует колонии с врастающей центральной зоной. Она ферментирует глюкозу, но гидролизует аргин, в анаэробных условиях редуцирует соли тетразолия, не продуцирует фосфатазу, не разжижает свернутую сыворотку и обладает гемолитической активностью в отношении эритроцитов овец.

Эпизоотологические данные. Болеет преимущественно молодняк. Болезнь чаще проявляется зимой и весной, в период окотов и отбивки ягнят от матерей и протекает энзоотически. Источником инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм, у которых в результате стрессовых воздействий при транспортировке, сквозняков в холодное время, при ухудшении кормления и ослаблении защитных сил организма, микоплазмы активируют свое патогенное воздействие. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа и глаз.

Патогенез. Изучен недостаточно. При попадании в органы дыхания микоплазмы вызывают нарушение функции эпителиальных клеток, некроз и их десквамацию. Нарушение цилиарной и секреторной функций эпителиальных клеток способствует проникновению патогена в легкие, где под прямым и непрямым воздействием развивается альвеолярный отек и воспалительный процесс в верхушечных, реже в сердечных долях легкого.

Течение и симптомы. Болезнь начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабо выраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляется влажный кашель и серозно-слизистое истечение из носа. Чаще острое течение переходит в хроническое, особенно при осложнении микоплазматического процесса бактериальной микрофлорой. Такие животные отстают в росте и развитии.

Во многих случаях признаки болезни постепенно ослабевают, и животные клинически выздоравливают, хотя при убое таких ягнят обнаруживается интерстициальная пневмония.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают серозно-катаральное воспаление правой верхушечной доли легкого, реже правой и левой сердечной доли. Пораженные участки долей легких уплотнены, серо-розового цвета. Регионарные лимфатические узлы отечны и гиперемированы.

При гистологическом исследовании выявляется катаральное воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей с выраженной инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфогистиоцитарными клетками и нейтрофилами, а в легких наблюдают интерстициальную пневмонию, периваскулярные скопления мононуклеарных клеток гиперемию перибронхиальной лимфоидной ткани.

Диагноз. Основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют кусочки пораженной доли на границе со здоровой от 2-3 ягнят не позднее 2-3 часов после смерти или вынужденного убоя и доставленных в лабораторию в термостате со льдом. Диагноз считается установленным при изоляции и идентификации M.ovipneumoniae и обнаружении четырехкратного прироста антител при исследовании парных проб сыворотки крови.

Лечение. Используют антибиотики тетрациклинового ряда в дозах 10-15 мг/кг массы тела в течение 3 дней. Препараты вводят подкожно или внутримышечно в два цикла с интервалом 5 дней. Эффективно использование тилозина, линкомицина и тиамутина. Одновременно назначают отхаркивающие и общестимулирующие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупреждению микоплазменной пневмонии ягнят должны быть направлены на охрану хозяйств от заноса возбудителя. От контакта с больными животными и микоплазмоносителями. Следует строго соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия, проводить своевременную диагностику, изоляцию и лечение больных и подозрительных по заболеванию животных. Своевременно проводят очистку и дезинфекцию клеток, в которых находились больные животные, и контаминированных предметов ухода за ними.

Энзоотическая пневмония свиней

Энзоотическая пневмония свиней - микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок.

Этиология. Возбудителем болезни являются микоплазмы. Наиболее часто она вызывается M.suipneumoniae - M.hyopneumoniae, реже - другими видами этих микроорганизмов. M.suipneumoniae по морфологическим и ферментативным свойствам имеет некоторое сходство с другими видами микоплазм, но отличается от них высокой требовательностью к питательным средам и медленной репликацией, которая длится до 30 дней.

На плотной питательной среде растут в виде мелких, размером до 10-25 нм, бесцветных колоний без центрального уплотнения, врастающие в агар всей поверхностью. M.hyopneumoniae ферментирует глюкозу, не гидролизует аргин, не продуцируют фосфатазу, слабо образуют пленки и пятна.

Эпизоотологические данные. Источником инфекции является больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев. Выделяется возбудитель с истечениями из носа, молоком, мочой и другими секретами. Заражение происходит воздушно-капельным путем и внутриутробно. К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Заболевание протекает в виде энзоотии, поражая до 60-80% поросят. Летальность достигает до 10-15%. Зараженность стада сохраняется годами. У поросят сосунов симптомы болезни часто отсутствуют и наблюдаются они в 2-3-месячном возрасте.

На широту распространения, интенсивность энзоотии и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия содержания и кормления. Выраженной сезонности не выявлено, но наиболее массово проявляется в осенне-зимний период.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Болезнь проявляется в основном в респираторной форме. Температура тела может повышаться до 40,1-40,5⁰С. Затем ухудшается общее состояние, аппетит. У поросят отмечается чихание, слизистое истечение из носа, кашель, вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70 -80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время кормления или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у больных поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии болезни поросята сидят на задней части тела с сильной одышкой и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из хронически воспаленных легких.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие.

Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится относительно небольшое количество вязкой, сероватой, реже кровянистой жидкости.

Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений.

В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких.

Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт.

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов обнаружения антигена микоплазм МФА, выделения микоплазм и обнаружения к ним специфических антител. В лабораторию направляют кусочки пораженных легких, взятых на границе со здоровыми, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы и сыворотку крови больных поросят. Изолят относят к виду M.suipneumoniae на основании определения антигенных свойств. Для ретроспективной диагностики используют РСК, РНГА, латекагглютинации и иммуноферментный анализ.

Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии.

Лечение. Применяют линкомицин, спирамицин, тетрациклин, тиамугин, тилозин. Тиамулин применяют в дозе 50 мг/кг, тилозин (фрадизин, формазин) - 2-10 мг/кг, антибиотики тетрациклинового ряда - 10 тыс. ЕД./ кг живой массы. В виде аэрозолей можно назначать хлорную известь (1 г) и скипидар (0,75 г/1 м³ помещения), йодистый алюминий (на 1 м³ помещения - 0, 2 г йода, 0,02 алюмиевой пудры и 0, 06 хлористого аммония), 5%-ный раствор хлорамина Б в дозе 3 мл/м³, йодином - 2 мл/м³, йодтриэтиленглюколь из расчета 0,15-0,2 йода на 1 м ³ помещения.

Одновременно назначают препараты патогенетической терапии и иммуностимулирующие средства.

В качестве профилактики энзоотической пневмонии предложена схема применения антибактериальных средств, которая включает: в 1-ый день жизни и на 8-10-й день поросятам назначают по 50 мг основания тилансодержащего препарата или по 20-30 мг сульфонамид-триметоприма; на 16-й 100 мг тилозинового основания или по 40-60 мг сульфонамид-триметоприна на поросенка.

Профилактика и меры борьбы. Основаны на проведении комплекса ветеринарных, санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на недопущение заноса инфекции, обеспечение оптимальных условий содержания и кормления животных, повышение их естественной резистентности организма. Специфические средства профилактики окончательно не разработаны.

В наших опытах положительные результаты получены при применении сыворотки крови реконвалесцентов, которая в зависимости от вида микоплазм содержит специфические антитела в титре 1:8 - 1:128. Двух-, трехкратная обработка поросят сывороткой в дозе 2 мл/м³ помещения в первые дни после заполнения секции, с последующим применением в течение 5 дней йодинола в виде аэрозолей из расчета 2 мл/м³, предохраняет от заболеваемости 92% поросят, снижает вынужденный убой на 1,5, падеж - на 0,9% и повышает прирост массы тела животных на 2,9 - 3,6 кг.

Поливалентная сыворотка, полученная путем гипериммунизации свиней на откорме смесью инактивированных 4-х видов микоплазм и 2-х видов ахолеплазм, содержала специфические антитела в титре 1:128 - 1:1024. Применение ее в форме аэрозолей в первый день после заполнения сектора поросятами снижало заболеваемость до 19,3% вынужденный убой - до 1,9 и падеж до 2,0%. Средний прирост массы тела животных возрос на 2,4 кг.

Иммунизация поросят сконструированной нами поливалентной противомикоплазменной вакциной, которую вводили в 10 - 12-дневном возрасте в дозе 1 мл, а через 10 дней инъекцию повторяли в дозе 2 мл, снизила заболеваемость поросят на доращивании до 3,1%, вынужденный убой - 1,2 и падеж - до 1,5. Средняя масса тела одного животного у вакцинированных животных была на 4,2 кг выше, чем в контрольных животных.

В случае возникновения болезни меры борьбы с микоплазмозом свиней основываются на разрыве эпизоотической цепи, предотвращении контракта между больными и здоровыми животными, улучшении условий содержания, кормления и исключении стрессовых факторов, снижающих резистентность организма. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства.

Полисерозит и полиартрит свиней

Полисерозит и полиартрит свиней (polyserositis, Polyarthritis suum) - инфекционная болезнь, обусловленная микоплазмами, которая характеризуется воспалением серозных покровов и поражением суставов.

Этиология. Возбудителями являются микоплазмы вида M.hyorhinis, A.granularum и M.hyosynovige.

M.hyorhinis в отличие от M.suipneumonie хорошо культивируется на искусственных питательных средах и в куриных эмбрионах. При росте она нуждается в холестерине, разлагает глюкозу, но не расщепляет аргинин и мочевину. Для культивирования M.hyosynoviae также требуется холестерин, но этот вид микоплазм не способен разлагать глюкозу и мочевину, но расщепляет аргинин.

Эпизоотологические данные. Основным источником возбудителя болезни являются больные животные. Но чаще всего микоплазмы заносятся в стадо латентно-больными животными. Инфицирование происходит аэрогенным путем. Полисерозиты и полиартриты, обусловленные M.hyorhinis наблюдаются главным образом у поросят в возрасте до 2,5 месяцев. Заболеваемость в этом случае колеблется от 1 до 25%, а смертность достигает 5%. Артриты, вызванные M.hyosynoviae, регистрируются у поросят старше 3-месячного возраста. Болезнь у животных данной возрастной группы протекает в виде энзоотии и может поражать до 50% свиней независимо от сезона года.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение болезни отмечается у поросят 3 - 10-недельного возраста. У них отмечают повышение температуры, потерю аппетита, малоподвижность, повышенную чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через 2 недели после появления первых признаков болезни выявляется припухлость суставов и хромота.

У поросят старше 3 месяцев болезнь возникает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и как следствие снижается прирост массы тела. Иногда клинические симптомы поражения суставов ярко не выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или стоят неподвижно длительное время. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят в острой стадии болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофированна, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а в отдельных участках покрыта фибринозными массами. Объем синовиальной жидкости увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Прежде всего учитывают возраст поросят и характер патологоанатомических изменений. Если на вскрытии поросят до 2-месячного возраста выявляются признаки полисерозита и артрита, а применение пенициллина не дает эффекта, можно предположить, что эта болезнь этиологически обусловлена M.hyorhinis. Отсутствие полисерозита, при наличии артритов, дает основание поставить предварительный диагноз на M.hyosynoviae. Окончательный диагноз устанавливается на основании выделения и идентификации возбудителя, а также результатов исследования сыворотки крови в РСК, РНГА, реакции латексагглютинации. С этой целью в лабораторию направляют кусочки пораженных серозных оболочек, экссудат грудной и брюшной полостей, околосердечной сорочки и пораженных суставов, отобранный в острой стадии болезни. Для ретроспективной диагностики берут парные пробы и сыворотку крови в начальной стадии болезни и после клинического выздоровления.

Лечение. Несмотря на то, что микоплазмы чувствительны ко многим антибиотикам, применение их малоэффективно. В острой стадии болезни рекомендуется применять линкомицин, тилозин, тиамутин, а при поражении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в общепринятых дозах.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-профилактические и санитарно-гигиенические правила содержания животных, исключать стресс-факторы и предупреждать заболевания органов дыхания, эффективно воздействовать дезинфицирующими средствами на все звенья энзоотической цепи.

Предупредить развитие болезни, но не ликвидировать инфекцию, частично удается превентивной обработкой обработать всего поголовья антибиотиками, указанными при лечении энзоотической пневмонии.

Уреаплазмоз свиней

Уреаплазмоз свиней - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся прохолостами свиноматок, абортами и рождением мертворожденных поросят.

Заболевание невыясненной этиологии, сопровождающееся неоплодотворяемостью свиноматок в крупных свиноводческих комплексах, было зарегистрировано более 20 лет тому назад. При изучении этиологии данной патологии голландские ученые выделяли уреаплазмоподобные микроорганизмы. Но вопрос их идентификации оставался окончательно нерешенным. Впервые уреаплазменная инфекция свиней при бесплодии была подтверждена в 1978 г., а при абортах у свиноматок - в 1982.

Этиология. Возбудителем болезни являются уреаплазмы (Ureaplasma sp.). По культуральным, морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам уреаплазмы не отличаются от уреаплазм других видов животных, но серологически различны. По данным L.Stipkovits с соавт. (1978) штаммы уреаплазм, выделенные от свиней, представляют один серовар.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные, переболевшие животные или скрытые носители. Возбудитель распространяется контактным путем. Уреаплазменная инфекция проявляется внезапно, независимо от времени года, искусственного или естественного осеменения. Прохолосты у свиноматок отмечаются у 60 - 70% осемененных животных. Вначале инфекция неоплодотворенными остаются только несколько свиноматок, затем в течение 1 - 2 недель их число резко увеличивается и продолжает сохраняться 1 - 2 месяца.

Течение и симптомы. Основными признаками болезни являются массовая неоплодотворяемость свиноматок и аборты, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает до 100%. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1-2%, а гибель их до отъема - 10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25%, число мертворожденных поросят достигает до 0,4%, а гибель с момента рождения до отъема - 5%. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При экспериментальном инфицировании хряков в семенных пузырьках снижается общее количество спермиев, увеличивается число морфологически измененных клеток, резко снижается их подвижность и возрастает тенденция к их агглютинации.

Патологоанатомические изменения. При вынужденном убое неоплодотворенных или абортировавших свиноматок выявляют гиперемию слизистой оболочки матки, катаральный, катарально-гнойный эндометрит и гипертрофию яйцеводов.

Диагноз. Ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов выделения уреаплазм от больных животных. Массовая неоплодотворяемость, аборты в раннем периоде супоросности и удлинение половых циклов дает основание заподозрить уреаплазменную инфекцию. В лабораторию направляют смывы из половых органов и абортированные плоды.

Дифференцируют уреаплазмоз от лептоспироза, парвовирусной инфекции, репродуктивно-респираторного синдрома, болезни Ауески и других болезней, проявляющихся сходными клиническими и патологоанатомическими изменениями.

Лечение. Для санации инфицированной уреаплазмами спермы применяют комплексный препарат антибакс. Свиноматок лечат, применяют тилозин, спектомицин, линкомицин. Кроме того назначают симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни должна быть направлена на выявление микоплазмоносителей и соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

 

Мелиоидоз (Высоцкий А.Э.)

 

Мелиоидоз (melioidosis) (ложный сап, сапоподобное заболевание, болезнь Стантона, сап Рангуна, болезнь Флетчера, пневмоэнтерит) - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах, на коже - язв.

Этиология. Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei. Представляет собой тонкую, грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на МПА и МПБ, капсул не имеет, спор не образует.

Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди домашних животных в странах Азии и Африке. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи обезьяны, собаки, кошки, дикие грызуны; из лабораторных животных - кролики, крысы и белые мыши.

Источником возникновения инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носа, гноем кожных язв, мочой, испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны (крысы, мыши и др.), у которых болезнь может протекать хронически. Заражение происходит чаще алиментарным и аэрогенным путями, реже через кожу, возможен перенос микроба блохами, обитающими на крысах, в организме которых бактерии сохраняются до 50 дней. У домашних и сельскохозяйственных животных болезнь протекает в виде спорадических случаев.

Патогенез. Развитие патологического процесса при мелиоидозе зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В одних случаях развивается латентная инфекция, выявляемая только при помощи иммунобиологических реакций, в других - характерные для мелиоидоза клинические признаки.

На месте внедрения бактерий реактивные явления слабо выражены. С места внедрения возбудитель болезни лимфой и кровью заносится в легкие и другие органы и ткани, где развивается специфический для мелиоидоза воспалительный процесс с вовлечением в него регионарных лимфатических узлов. Воспаление в первичном очаге носит экссудативный характер и сопровождается образованием гнойных узелков, склонных к казеозному распаду с последующим обызвествлением и инкапсуляцией. Для мелиоидозного процесса характерно также возникновение вокруг первичного очага вторичных гнойных узелков продуктивного типа. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы.

У больных животных по мере развития инфекции образуются специфические антитела и появляется аллергия. Образование и накопление в крови антител непостоянно: оно характерно при обострении болезни и сопровождается бактериовыделением. Аллергическое состояние в большинстве случаев развивается через 2-3 недели после заражения и сохраняется длительное время, не определяя степени активности процесса.

Течение и симптомы. Инкубационный период болезни длится 3-10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных кошек, собак при остром и подостром течении отмечаются понос, гнойный конъюнктивит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. При хроническом течении на коже образуются язвы. У овец и коз отмечается кашель, истечения из носа, нервные симптомы. Для лошадей и крупного рогатого скота характерно относительно доброкачественное течение болезни, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдается кратковременная лихорадка, гнойные выделения из носовой полости, абсцессы во внутренних органах.

При экспериментальном заражении (подкожное введение культуры) у животных появляется местное нагноение, которое исчезает через 7-15 дней без генерализации инфекции.

Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении - язва на месте инъекции).

Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют симптоматическое лечение, наиболее выраженный терапевтический эффект дают левомицетин, сульфадимезин и биомицин.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза необходимо уничтожать грызунов - основной резервуар возбудителя инфекции в природе. Поскольку возбудитель в больших количествах выделяется с экскрементами и секретами больных крыс и мышей нужно хранить корма в местах, недоступных для грызунов.

При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.

 

Везикулярный стоматит (Максимович В.В.)

Везикулярный стоматит (stomatitis vesiculosa contagiosa) - острая инфекционная болезнь преимущественно копытных, характеризующаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой ротовой полости, кожи губ, носового зеркальца, вымени, венчика и межкопытной щели.

Случаи везикулярного стоматита зарегистрированы в ряде европейских и азиатских государств, в Республике Беларусь болезнь не зарегистрировалась.

Экономический ущерб складывается из снижения продуктивности, затрат на лечение и оздоровительные мероприятия.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae. Размеры его 70х175 нм, имеет пулевидную форму. Установлены различия в вирулентности и антигенном составе вирусов, выделено несколько серотипов, имеющих по несколько вариантов. Устойчивость к дезосредствам, физическим и химическим факторам средняя.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, дикие животные, заболевает и человек. Более восприимчив молодняк от 6 месяцев до 2 лет.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови обнаруживают у 100 % лошадей и 50 % рогатого скота и свиней. Выделение вируса во внешнюю среду происходит со слюной.

Заражаются животные алиментарным путем, возможна передача вируса через укусы кровососущих насекомых.

Везикулярный стоматит регистрируется в теплое время года с наиболее высокой заболеваемостью в августе и сентябре.

Резервуаром возбудителя инфекции могут быть некоторые виды диких (олени, еноты, дикие свиньи) и домашние (овцы) животных.

Заболевание протекает в виде энзоотий и эпизоотий, летальность - до 80%.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем или через укусы жалящих насекомых. Вирус на месте проникновения вызывает развитие воспалительного процесса с образованием везикул, а затем - быстрозаживающих эрозий.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-9 дней. На слизистой оболочке десен, губ, твердого неба, спинке языка, а иногда на слизистой и крыльях носа, коже вымени, венчика и межкопытной щели появляются красные пятна, на месте которых образуются разной величины пузыри, а затем - эрозии. Перед появлением пузырей или в период их образования у животных повышается температура тела до 41 ⁰С и выше, которая снижается с образованием эрозий. Из-за болезненности слизистой оболочки ротовой полости больные животные отказываются от корма, наблюдается обильное слюнотечение. При локализации поражений на коже вымени развивается мастит, снижаются удои.

У лошадей везикулярные поражения, помимо ротовой полости, могут возникать на коже губ, ушей, нижней поверхности живота и препуция.

При доброкачественном течении болезни выздоровление наступает через три недели, а при злокачественном - летальность может достигать 80 %.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают поражения (папулы, везикулы, эрозивно-язвенные и некротические) на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже сосков вымени, носового зеркальца у коров, венчика, мякишей, в межкопытной щели.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований.

Материалом для исследования служат головной мозг, легкие, селезенка, печень, лимфоузлы, а при жизни животного - носовой секрет, абортированные плоды, содержимое везикул и пораженный эпителий. Для выявления вируса применяют РСК, РН, РИД, РИФ, ИФА, ПЦР. Кроме того, ставят биопробу, заражают морских свинок, мышат-сосунов, а также вирус выделяют на культуре клеток почки свиньи, крупного рогатого скота, куриных фибробластов и др. Разработана аллергическая диагностика болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать: оспу, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, ящур, чуму у крупного рогатого скота; везикулярную экзантему, везикулярную болезнь у свиней; грибковые заболевания и стоматит незаразной этиологии у всех видов животных.

Лечение. Специфических средств лечения нет, проводят симптоматическую терапию.

Специфическая профилактика. Для иммунизации животных применяют вакцину, инактивированную кристаллвиолетом или b-пропиолактоном. Продолжительность иммунитета при этом соответствует 1-3мес., а повторная вакцинация обеспечивает продолжительность иммунитета до 12 месяцев.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия предусматривают предупреждение заноса возбудителя с больными животными и вирусоносителями.

При возникновении везикулярного стоматита проводят ограничительные мероприятия. Больных и подозреваемых в заболевании животных лечат. Остальных животных неблагополучной фермы подвергают вакцинации. Проводят текущую дезинфекцию.

 

Ку-лихорадка (Красочко П.А., Красочко И.А)

 

Ку-лихорадка (q-febris) - это природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении - с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы.

Этиология. Риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae - кокковидный микроорганизм размером 0,2-0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90 °С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100 °С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4 °С остаются живыми более года.

Эпизоотологические данные. Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.

К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох. Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.

В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).

Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.

При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей. Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.

Течение и симптомы. Инкубационный период - от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро-некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.

На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 °С и удерживается 3-5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3-8 мес. регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты. Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:

·выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);

·обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Дифференциальный диагноз. При Ку-лихорадке исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций

Лечение. Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно - окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: вход в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывоза для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых больных. Мясо таких животных вывозят с соблюдением мер предосторожности на санитарную бойню мясокомбината и используют согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, мясных продуктов; вывоз кормов, имевших контакт с больными животными и подозреваемыми в заражении риккетсиями Бёрнета.

Риккетсиозный гидроперикардит

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит, коудриоз, (hydroperi-carditis rickettsiosa (infectiosa)) - инфекционная водянка сердца - трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных. Сопровождается она лихорадкой, поражением центральной нервной системы и скоплением экссудата в околосердечной сумке.

Этиология. Возбудитель (R. rurninantium) имеет кокковидную форму диаметром около 0,5 мкм. Локализуются они в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2-4-е сутки болезни и сохраняют вирулентность иногда свыше 45 дн. после лихорадки и 6 дн. после гибели животного. В мозговой ткани при температуре холодильника риккетсии остаются жизнеспособными до 12 дн., а в трупе погибают сравнительно быстро. В дефибринированной крови при комнатной температуре риккетсии сохраняют вирулентность не более 20 сут. При комнатной температуре они выживают не более 12 ч.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю гидроперикардита восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот и свиньи, из диких животных - южноафриканские газели и антилопы, а из лабораторных при искусственном заражении - кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительны к болезни мериносы и овцы английских пород. Молодняк (телята в первые 3-4 нед. жизни и 7-дневные ягнята) к заболеванию устойчив. С возрастом устойчивость снижается (у телят она исчезает через 2 мес. после рождения). Основной источник возбудителя - больные и переболевшие животные (в организме которых он сохраняется до 100 сут.), а также его переносчики - иксодовые клещи сем. Amblyomma, в их организме он сохраняет жизнеспособность до 3 мес. Возбудитель циркулирует по фазам его развития, но не передается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечника клеща. Болезнь чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, преимущественно в теплое время года, распространяется медленно и не прекращается до тех пор, пока в стаде остаются восприимчивые животные. Летальность овец, коз и крупного рогатого скота около 60 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5-35 дн., чаще около 10 дн. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его, и плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают кровоизлияния. Проникновение риккетсии в кровь и клетки центральной нервной системы обусловливает лихорадку и симптомы энцефалита.

Различают молниеносное, острое и подострое течение болезни; чаще оно длится 6-8 сут. Один из первых признаков болезни - лихорадка (температура тела до 40 °С и выше). При молниеносном течении наблюдают иногда судороги, непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), возникают поносы, температура тела достигает временами 42 °С. Часто животное погибает внезапно.

При остром течении болезни температура тела около 41 °С, наблюдают слабость, снижение и отсутствие аппетита, запоры или поносы, шаткую походку, возбуждение и пугливость, дыхание ускорено, координация движений нарушена - животные падают, вытягивают конечности, запрокидывают голову, судороги вызывают оскал и скрежет зубами. Кроме того, отмечают движения по кругу и приступы неистовства. У некоторых животных возникают, преимущественно на коже живота, экзантемы в виде небольших розовых пятен. Затем наступает коматозное состояние: изо рта и носа вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни от 2 до 6 дн.

Подострое течение характеризуется медленным развитием симптомов болезни (продолжается около 12 дн.). Признаки поражения нервной системы нередко отсутствуют или выражены неясно. Выздоравливают животные медленно, а некоторые погибают. Абортивная форма течения болезни чаще появляется как результат повторного заражения, проявляется незначительным угнетением и кратковременным повышением температуры тела. При вскрытии в брюшной, грудной и перикардиальной полостях обнаруживают большое количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета, кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны.

Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обнаружение риккетсий осуществляют в мазках крови и гистосрезах; мазки также делают из коры больших полушарий мозга, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен. При выделении заражают 5-дневных эмбрионов кур. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7 дн. после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых - фибринозный перикардит

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании исключают столбняк, сибирскую язву и токсикозы, отравления.

Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1 г на 50 кг массы животного. Препараты тетрациклинового ряда применяют в дозе 5-10 мг, окситетрациклин - 2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей, предохраняют здоровых животных от их нападения, организуют ветеринарный надзор за ввозом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цирки), возможных риккетсионосителей. В карантине их выдерживают не менее 30 дн. При установлении болезни животных убивают или изолируют и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты. Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных введением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10 мл, взрослым животным одновременно с кровью давать и сульфаниламидные препараты. Переболевших животных содержат изолированно 105 дн. Ввоз и вывоз животных запрещены после последнего случая заболевания в течение 4 мес.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит (keratoconjuncti-vitis rickettsiosa) - остро протекающая болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями. Сопровождается она лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом. Распространена во многих странах мира. Нередко наносит большой экономический ущерб в связи с утратой животными зрения.

Этиология. Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) - мелкий, полиморфный (кокко-, палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных ЭК, окрашивается по Романовскому в синий цвет. Устойчивость его к факторам окружающей среды и химическим веществам невысокая. В 0,85 %-ном растворе хлористого натрия при 20-22 °С сохраняет вирулентность 24 ч. На шерсти овец погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует его за 15 мин.

Эпизоотологические данные. К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни - конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва - язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).

Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:

1. Микроскопический метод,

. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,

. Биологический метод.

1. Микроскопический метод:

1.1 Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами - Романовского-Гимзе или Здродовскому. При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому - в красный цвет.

1.2.   Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метод флюорохромирования. Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

2) Выделение культуры на РКЭ. Заражают 5-6 дневные куриные эмбрионы и желточный мешок. В процессе культивирования риккетсий проводят 4-6 «слепых» пассажей, используя для этого отмытые в стерильном физрастворе, растертые и суспензированные оболочки желточных мешков. В положительном случае отмечают гибель или отставание в развитии (по сравнению с контрольными) зараженных эмбрионов.

. Биологический метод:

Для выявления и определения патогенности риккетсий - возбудителей кератоконъюнктивита - заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Лечение. Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

Профилактика и меры борьбы. При появлении в гурте больных и подозрительных по заболеванию животных рекомендуется немедленно больных изолировать, осмотреть всех остальных и начать лечение.

С профилактической целью в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4-5 раз в течение 1,5 мес. Одновременно с указанной профилактической обработкой животных проводят дезинфекцию помещений один раз в неделю 0,1 %-ной эмульсией хлорофоса. Уничтожают мух и других насекомых. В неблагополучных хозяйствах необходимо систематически осматривать животных (зимой не реже одного раза в месяц, летом - ежедневно).

Болезни жвачных (Красочко П.А., Красочко И.А.)

Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота

Эмфизематозный карбункул - (gangraena emphysematosa) - острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся газовым крепитирующим отеком, хромотой и быстрой гибелью животных.

Этиология. Возбудитель - Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки размером 0,6-1,0х2-8 мкм. Возбудитель эмкара - строгий анаэроб, растет в условиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного столба.

В организме животных и на жидких питательных средах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота, но не действует на эритроциты лошади и кролика. Агрессины блокируют защитные факторы организма.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях преимущественно заболевают молодые овцы. Старшие животные более резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, а подсосный молодняк - благодаря колостральному иммунитету.

Болезнь поражает овец тонкошерстных, грубошерстных, а также мясошерстных пород. По нашим наблюдениям, более восприимчивы к эмкару мериносы, местные породы устойчивы к возбудителю; упитанные животные более чувствительны, чем истощенные.

К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, которые погибают через 16-48 ч с момента заражения. Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи - контаминированные спорами клостридии почва, корма, пастбища, вода заболоченных мест и стоячих водоемов.

Основным фактором распространения возбудителя болезни служат несвоевременно или небрежно убранные трупы животных, павших от эмфизематозного карбункула. Заражение происходит алиментарным путем: через повреждения внешних покровов, через раны во время трудных родов, Болезнь возникает чаще спорадически в летне-осенние месяцы, обычно в жаркое, сухое лето. Вспышки болезни бывают при выпасе овец около рек, особенно после их разлива. Зарегистрировано заболевание эмкаром овец в хозяйствах, неблагополучных по эмкару крупного рогатого скота.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч, иногда до 3 дней. Болезнь начинается с развития местных патологических изменений как раневая инфекция. В местах поражения образуется болезненная припухлость с четкой границей. Отек вначале плотный и горячий, потом нечувствительный, тестоватый на ощупь. При надавливании слышится звук крепитации (однако это не постоянный признак). При перкуссии отека слышен ясный тимпанический звук. Кожа на поверхности отека становится сухой, теряет эластичность и приобретает темно-красный, а затем черный цвет. При разрезе припухлости из раны вытекает пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.

Животное отказывается от корма, появляется хромота, походка напряженная, отмечается слабость. Температура тела повышается до 41 °С, но с ухудшением состояния она снижается ниже нормы и остается до смерти на этом уровне. Пульс ускоренный, слабого наполнения, дыхание учащенное. Патологический процесс иногда локализуется в глотке, языке. Отеки чаще появляются в области наружных половых органов, на конечностях. При поражении половых органов самок из влагалища выделяются жидкие или густые кровянисто-гнойные ихорозные истечения.

Нередко болезнь проявляется в септической форме без возникновения опухолей, протекает остро или сверхостро. У некоторых животных эмкар может проявиться в атипичной форме.

При остром течении сначала животное теряет аппетит, становится вялым, появляются лихорадка, связанность походки и хромота. Животное отстает от стада. Дыхание учащается, из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Животное скрежещет зубами, живот у него вздут. На бесшерстных участках кожа иногда приобретает сине-красный цвет, отмечается выпотевание кровянисто-серозной жидкости (кровяной пот), слущивается эпидермис. Болезнь протекает очень бурно, длится несколько часов (6-24), заканчиваясь гибелью животного; в очень редких случаях она затягивается до 2-3 дней.

Диагноз на эмкар ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал для бактериологических исследований следует брать сразу же после смерти животного. В лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, кожи, отечную жидкость, селезенку, печень, кровь. Патматериал перед исследованием целесообразно высушить, чтобы уничтожить анаэробную микрофлору; его разделяют на мелкие кусочки и высушивают в термостате в стерильных чашках.

Из кусочков мышц готовят мазки, которые окрашивают по Граму и Муромцеву. Клостридии в мазках образуют длинные нити. Однако микроб очень полиморфный, а поэтому этот признак используют осторожно. Часто в мазках наблюдают одиночное или попарное расположение грамположительных толстых с закругленными краями палочек.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить злокачественный отек, сибирскую язву. Злокачественный отек можно исключить только лабораторным исследованием.

Лечение больных животных не всегда эффективно. В качестве средств общей терапии применяют антибиотики, но они оказывают эффект лишь в инкубационный период и первые часы видимого проявления болезни. Хлор-тетрациклин вводят внутримышечно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5сут. Можно однократно инъецировать внутримышечно пролонгированный дибиомицин на 40%-ном растворе глицерина; доза - 40 000ЕД на 1кг массы животного. Ампициллин вводят в 0,5 %-ном растворе новокаина в дозе 5000-8000 ЕД на 1 кг массы животного. Бициллин-5 инъецируют внутримышечно с интервалом 10-15 дней в дозе 15000-20 000 ЕД на 1 кг массы животного.

Больным животным необходимо тоже применять сердечные препараты (камфорное масло, кофеин).

Иммунитет. Овцы естественного иммунитета к эмфизематозному карбункулу не имеют, но с возрастом восприимчивость их к возбудителю данной болезни снижается.

В случае переболевания животные приобретают длительный антитоксический и антимикробный активный иммунитет.

Для прививок против эмфизематозного карбункула Ф. И. Каган и А. И. Колесова предложили гидроокись-алюминиевую формолвакцину. С профилактической целью вакцину применяют в хозяйствах, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу крупного рогатого скота и овец.

В хозяйствах, где были случаи заболевания среди овец, прививают всех овец старше 6-месячного возраста однократно в дозе 2 мл. За привитыми животными необходимо наблюдать в течение 14 дней. Выраженной местной и общей реакции у овец не должно быть. Иммунитет у животных наступает через две недели после вакцинации и сохраняется не менее шести месяцев.

Профилактика. К пунктам, стационарно неблагополучным по эмфизематозному карбункулу, относят хозяйства, где эта болезнь появляется среди животных ежегодно или периодически. В таких пунктах необходимо проводить осушение болот, пастбищ, сенокосов, систематически очищать и дезинфицировать кошары, следить за санитарным состоянием скотомогильников. Овец прививают в соответствии с наставлениями по применению вакцины против эмфизематозного карбункула ежегодно весной до выгона животных на пастбище.

Меры борьбы. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Выявляют источник или фактор передачи возбудителя инфекции. Животных переводят на другой участок пастбища и запрещают водопой из неблагополучного водоема. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.

Трупы вместе с кожей сжигают. Места нахождения больных животных дезинфицируют.

Хозяйство объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Паратуберкулез крупного рогатого скота (Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Паратуберкулез (paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) - инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.

Паратуберкулез причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из браковки племенных животных, падежа, недополучения приплода, затрат кормов на выращивание и т.д.

Этиология. Возбудитель - Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку длиной 0,5-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм, спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.

Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита. Mycobacterium paratuberculosis очень устойчив во внешней среде, так в земле и навозе сохраняет патогенность более 11 месяцев, является высокоустойчивым к действию химических дезинфицирующих средств.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.

Основным источником возбудителя паратуберкулеза являются клинически и латентно больные животные, которые выделяют с фекалиями огромное количество микобактерий, обильно инфицируя водопои, пастбища, корма, подстилку, помещения и др. объекты внешней среды, которые являются факторами передачи инфекции.

Заражаются в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев через инфицированные корма и воду, а также через загрязненные микобактериями соски вымени, при выпаивании контаминированного молока, возможна также межвидовая передача.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни.

При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.

Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота). Животные преимущественно лежат, снижают удой, теряют в весе, температура все время остается в норме, появляется понос. Испражнения жидкие и содержат много слизи, пузырьков газа, крови. К концу болезни животные резко истощены, наблюдается шилозадость, не могут стоять. Заболевание длиться несколько месяцев.

Патогенез. Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения. Наиболее яркие изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и особенно подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.

Диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез. Диетические поносы в отличие от паратуберкулеза носят массовый характер. Кокцидиоз и глистные инвазии исключаются данными копрологического исследования; к тому же при кокцидиозе понос бывает кратковременным и в кале содержится обильное количество крови. Энтерит на почве заболевания туберкулезом встречается редко, сопровождается кахексией, поражением лимфатических узлов.

Лечение при паратуберкулезе не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку паратуберкулез в хозяйства заносится с латентно больными животными, необходимо особое внимание обращать на то, чтобы комплектование стад и завоз поголовья осуществлялся только из благополучных по паратуберкулезу хозяйств. Для предупреждения болезни необходимо соблюдать зоогигиенические требования по содержанию и кормлению животных. Необходимо проводить тщательный осмотр кишечника после убоя животных, поступивших на мясокомбинат, с целью своевременного выявления скрытых очагов болезни.

Если в хозяйстве диагностирован паратуберкулез на хозяйство накладывают ограничения. Необходимо своевременно выделять всех клинически больных животных и сдавать их на убой. Проводить с обязательной перепроверкой аллергическую пробу и РСК для выявления латентно больных животных. Молоко пастеризуют или кипятят, после чего его спаивают молодняку. Навоз сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 2-х лет. В неблагополучном хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию помещений. Ограничения снимают с хозяйства при условии получения отрицательных результатов исследований птичьим туберкулином или отрицательных исследований в РСК в течение года.

Кампилобактериоз крупного рогатого скота (Красочко П.А., Красочко И.А.)

Кампилобактериоз (campylobacteriosis, вибриоз) - инфекционная болезнь, преимущественно крупного рогатого скота и овец, проявляющаяся поражением половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного приплода.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевание наблюдается у крупного рогатого скота и овец, независимо от породы. Регистрируется в течение всего года, но чаще в стойловый осенне-зимний период.

Основной источник возбудителя инфекции при кампилобактериозе крупного рогатого скота - зараженные быки-производители, у которых микроб очень долго (фактически пожизненно) сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделяющие кампилобактерий в течение 3-10 месяцев с истечениями из половых органов, с мочой и молоком, а при абортах - абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя инфекции происходит в основном половым путем - при естественном спаривании или искусственном осеменении, Установлено, что при естественном спаривании заражаются 40-90%, а при искусственном осеменении - 30-70 % животных.

Этиология. Возбудитель болезни - Campylobacter fetus - полиморфный микроорганизм, имеющий вид короткой изогнутой палочки в виде запятой, летящей чайки или буквы S. Реже встречаются короткие спириллы в 2-5 завитков. Кампилобактерии имеют длину 0,5-5 мкм, ширину 0,2-0,8 мкм. Микробы подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательные (в старых культурах при диссоциации могут быть грамположительными), хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками (фуксином Циля 1 : 5, генцианвиолетом, спиртовым раствором метиленовой синьки), по Романовскому - Гимза и серебрением по Морозову. При микроскопии обнаруживаются в висячей капле. Короткие формы имеют жгутики длиной от 5-10 до 15-30 мкм на одном или обоих концах тела.

Основным возбудителем кампилобактериоза крупного рогатого скота является С. fetus subsp. fetus - облигатный паразит, вызывающий бесплодие и аборты у коров, передающийся половым путем. Его можно обнаружить во влагалищной слизи больных коров, в сперме и препуциальном мешке быков, в плаценте и тканях абортированных плодов. Микроб не размножается в желудочно-кишечном тракте животных и человека,

С. fetus subsp. intestinalis является возбудителем кампилобактериоза у овец, вызывая у них массовые аборты. Его можно изолировать из плаценты, содержимого желудка абортированного плода, из желудочно-кишечного тракта и желчи овцематки. Передается алиментарным путем.

Кампилобактерии патогенны также для свиней, коз, кур и человека, 7-15-дневнык куриных эмбрионов, беременных морских свинок и крольчих, золотистых хомяков и белых мышей. Патогенные свойства их связаны с муциназной активностью и способностью выделять эндотоксин. Остальные виды бактерий не патогенны для животных.

Течение и симптомы. Кампилобактериоз крупного рогатого скота проявляется клинически в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками являются вагиниты, задержание последов, эндометриты, сальпингиты и оофориты. Указанные явления обусловливают нарушение функции воспроизводства, что приводит к увеличению яловости.

Аборт может наступить в любой стадии стельности, но чаще (82,5 %) на 4 -7-м мес. Бывают случаи прерывания беременности и в первые 2 мес. беременности, что обычно не замечается обслуживающим персоналом. Лишь повторная течка в отдаленные сроки после первого осеменения указывает на это. После аборта почти всегда задерживается послед, обостряется вагинит, появляются признаки метрита. Могут рождаться очень слабые телята, которые заболевают в первые 2-4 дня жизни и погибают на 3-7-й день.

У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также выделений обильной слизи в течение первых 2-3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носителями кампилобактерий.

Патологоанатомические изменения при кампилобактериозе крупного рогатого скота в общем аналогичные: матка отечная, в ее рогах - очаги воспаления. Карункулы увеличены, сочные, бледные, иногда с очагами воспаления легко отделяются от плодной плаценты.

Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой очаги некроза и кровоизлияния, кальцинацию, иногда разращения. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода.

У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния в грудной и брюшной полостях и в паренхиматозных органах. Сосуды инъецированы. Иногда скапливается кровянистый выпот в грудной, брюшной и перикардиальной полостях, образуются фибринозные наложения на внутренних органах и стенках полостей. Содержимое сычуга плодов обычно разжиженное, мутное, коричневого цвета с примесью серовато-белых хлопьев. В печени имеются серо-желтые очаги некроза. Часть плодов мумифицирована.

Диагноз на кампилобактериоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и выделения культуры возбудителя. Случаи перегулов и яловость у коров и телок, рождение нежизнеспособного молодняка позволяют лишь заподозрить кампилобактериоз. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования, и прежде всего бактериологическое. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют: от коров, нетелей и овцематок - абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту или часть ее - не позднее чем через сутки после аборта; слизь из шейки матки - в первые 3-4 дня после аборта; от быков - препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью,- влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости.

Для ориентировочной диагностики болезни у крупного рогатого скота применяют реакцию агглютинации с влагалищной слизью (РАВС). Используют также люминесцентно-серологический метод. Идентификацию выделенных культур кампилобактерий проводят по культуральным, биохимическим, серологическим и патогенным свойствам возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Кампилобактериоз по клиническим признакам очень сходен с бруцеллезом и трихомонозом, при которых также отмечают увеличение количества бесплодных животных и вагиниты. Однако при бруцеллезе очень редко бывают ранние аборты, часто абортируют нетели. Для трихомоноза характерны только ранние аборты и гнойные метриты у коров. Яловость при бруцеллезе и трихомонозе обычно связана с абортами, при кампилобактериозе очень часто бесплодными являются впервые осемененные телки.

Лечение. Быков, зараженных С.fetus subsp.fetus, лечат в 2 курса (по 4 дня) с интервалом 5-6 дней антибактериальными препаратами. Через месяц после окончания лечения сперму и препуциальную слизь быков трехкратно (с интервалом в 10 дней) исследуют бактериологическим методом. При отрицательном результате исследования быков признают здоровыми.

Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дней подряд вводят в полость матки антибактериальные препараты.

Иммунитет. У крупного рогатого скота иммунитет слабый. Накопление агглютининов в диагностическом титре во влагалищной слизи и сроки их выявления подвержены значительным колебаниям.

Злокачественная катаральная горячка

Злокачественная катаральная лихорадка(coruza gangrenosa) - острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы.

Этиология. Возбудителем злокачественной катаральной лихорадки относится к семейству Gerpesviridae.

Эпизоотологические данные. Особенностью инфекции является то, что при непосредственном контакте болезнь не передается. Главным носителем возбудителя являются животные других видов (овцы), а крупный рогатый скот - эпизоотический тупик. Перезаражение происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой и бывает только при наличии внеклеточного возбудителя во внешней среде или биологических секретах. У крупного рогатого скота вирус находится внутри эпителиальных клеток и поэтому не происходит заражения между животными этого вида.

Течение и симптомы. Клинические признаки: озноб, повышение общей (до 40-42°С) и местной (у основания рогов) температуры, усиление жажды, аппетит снижается, секреция молока прекращается, шерсть взъерошена, кожа сухая, лимфатические узлы увеличены, отмечается дрожание отдельных групп мышц, шаткость походки, приступы беспокойства; на 2-3-й день - светобоязнь, слезотечение, опухание век, гнойное истечение из глаз. При осложнённом течении болезни - язвы на роговице. Воспалительный процесс постепенно захватывает носовую, лобную и гайморову полости; появляется кашель, одышка, затруднено глотание. Заболевшие животные гибнут на 4-10-й день при остром (90-100% животных) и на 14-20-й при подостром течении болезни (50-90% животных).

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток щитовидной железы крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале (клеточном лизате, пораженных тканях, лейкоцитах периферической крови) проводят с использованием ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, ящур, бешенство, вирусную диарею, губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота.

Лечение. Специфических методов лечения не разработано. Больных животных изолируют и лечат антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, а также применяют методы симптоматической терапии.

Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики нет. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Чума крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота (pestes bovina) остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus.

Эпизоотологические данные. Из домашних животных в естественных условиях более крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Источник возбудителя инфекции - клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже - алиментарно.

Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме крупного рогатого скота составляет от 3 до 17 дней. Течение бывает острое, подострое и сверхострое. Проявляется в типичной, абортивной и латентной формах.

Болезнь сопровождается повышением температуры до 40-42,2°С, снижением удоя. Со 2-3 дня у животных появляется слабость и угнетение. Температура тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое. Со 2-го дня развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, веки припухшие - валикообразно отечные, часто склеены выделяющимся и засыхающим гноем. На внутренней поверхности губ, щек, деснах, языке, небе и глотке отмечается диффузная гиперемия, многочисленные мелкие очажки некроза, на месте которых со временем образуются кровоточащие язвы с неровными изъеденными краями. В последующие дни состояние животных ухудшается, появляется диарея с непроизвольным актом дефекации. Испражнения водянистые, от серо-желтого до грязно-коричневого цвета, содержат кровь, слизь, обрывки некротизированного эпителия кишечника. Температура тела падает до нормы и ниже. Наступает дегидратация организма, быстрое истощение и слабость. Гибель - до 100%.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, РН, РТГА, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале проводят с использованием РСК, РТНГА, РИФ, ИФА, ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота используют живые культуральные вакцины из штаммов ЛТ, К37/70, TCRV, инактивированные сапонин-вакцины из штамма ЛТ ВЧ КРС. В США и Японии используются генноинженерные рекомбинантные вакцины. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - карантин, вакцинация животных в местах возникновения болезни, убой больных и подозрительных в заболевании животных, ограничение движения скота, дезинфекция.

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) - медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям.

Этиология. Особенностью возбудителя ГЭ КРС являются его очень малые размеры (м.м. 28-30 KD) и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP_27-32 KD полимеризуясь образует специфичные скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ-фибриллы). Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 минут при 115^оС, в течение 1 часа при 90, инактивируется автоклавированием (18 минут при 134-138^оС или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудители выдерживают несколько месяцев воздействие 12%-ного формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37^оС.

Эпизоотологические данные. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была впервые обнаружена в Англии в ноябре 1986 г.,

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы подтверждена в различных странах мира - Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира. В Республике Беларусь данное заболевание не зарегистрировано. Однако опасность его заноса имеется.

Течение и симптомы. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.

У животных наблюдаются изменения в поведении, чаще всего сходные со страхом, нервозностью, скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, возбудимость, дрожание отдельных участков тела, частые движения ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, но без выраженного зуда, как при скрепи овец. Также отмечается изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света.

Диагноз. Установление диагноза на ГЭ КРС включает: изучение клинических признаков, проведение патогистологических исследований, проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг, иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ), биопроба на лабораторных животных.

Для диагностики используют продолговатый мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза или мозг крупного рогатого скота старше 3-х лет и

Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.

Лечение при губкообразной энцефалопатии не разработано. Применяется методы симптоматической терапии, разработанные при заболеваниях центральной нервной системы.

Профилактика и меры борьбы.

Средств специфической профилактики губкообразной энцефалопатии нет. Основные меры борьбы направлены на изоляцию подозрительных животных, недопущение завоза в хозяйство или на ферму животных из неблагополучных хозяйств и стран, недопущение скармливания мясной или мясокостной муки от жвачных животных. Меры борьбы проводят в соответствии с «Инструкцией по мерам профилактики и борьбы с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота», утвержденной Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь 13. 03. 2001 г. № 9 / 15.

Лейкоз крупного рогатого скота

Лейкоз крупного рогатого скота (leukaemia in cattle) - хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой - злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходи диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.

Этиология. Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС)- Bovine Leukemia virus, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncoviridae типа С.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции - больные лейкозом животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться пренатально и постнатально. Механизм пренатальной передачи включает передачу вирусного генома через гаметы. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. Контактная передача может быть результатом прямого воздействия контаминированных вирусом секретов или экскретов или переноса вируса насекомыми или контаминированными объектами. Так как частицы ВЛ КРС не продуцируются in vitrо, то в большинстве случаев вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Для заражения коровы достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов крови.

Течение и симптомы. Встречается 2 формы лейкоза - энзоотическая и спорадическая. Спорадическая форма лейкоза встречается редко и поражает животных до 3-х летнего возраста. Имеет три формы проявления: ювинальный лейкоз характеризуется увеличением лимфоузлов и часто инфильтрацией костного мозга; тимусная форма отмечается у телят до 2-х летнего возраста и характеризуется увеличением тимуса; кожная форма встречается у телят от 1 до 3-х летнего возраста, характеризуется узелковой лейкемической инфильтрацией кожи. Энзоотический лейкоз - контагиозная болезнь с длительно латентным периодом, во время которого в крови выявляется вирус лейкоза (ВЛ КРС) и антител к нему. В основном встречается у крупных животных в возрасте 5-8 лет. Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуются отдельные опухолевые массы или диффузная инфильтрация различных тканей и органов. В опухолевый процесс вовлекаются лимфоузлы, часто поражаются селезенка, сычуг, сердце, почки и другие органы.

Диагноз на лейкоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают серологические, гематологические, гистологические и вирусологические исследования. При проведении серологических исследований в сыворотках крови определяют наличие антител в ВЛ КРС в РИД, ИФА. Для проведения вирусологических исследований используют пораженные ткани и лимфоциты, в которых выявляют наличие провирусной ДНК с помощью ПЦР, и элементарных частиц вируса с помощью электронной микроскопии. Гематологическими исследованиями выявляют повышенное содержание лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, слабодифференцированных лимфоидных клеток.

Дифференциальный диагноз. Лейкоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза.

Лечение больных лейкозом животных не проводят, их подвергают вынужденному убою.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики лейкоза предложен ряд рекомбинатных вакцин, а также вакцин, основанных на использовании поверхностные антигены вируса gp 51, gp 30, p24. В условиях лабораторий предложенные вакцины оказались эффективными, но пока широкого применения не получили.

Основной метод профилактики и борьбы с лейкозом в различных странах мира - своевременно проведенная диагностика и удаление из стада инфицированных животных. При инфицированности стад вирусом лейкоза свыше 20% инфицированных животных изолируют в отдельное стадо и эксплуатируют с предосторожностью. При инфицированности ВЛ КРС ниже 20% наиболее радикальный способ - выведение их из стада с последующей сдачей на мясокомбинат и замена их здоровыми животными. Но в различных странах имеются свои региональные системы оздоровления от лейкоза, основанные на диагностике и выделении из стада инфицированных животных.

Инфекционный ринотрахеит - инфекционный вульвовагинит крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит - пустулезный вульвовагинит (ИРТ) - остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также у взрослых животных проявляется пустулезным вульвовагинитом и баланопоститом.

Этиология. Возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот, особенно тяжело - телята и молодняк на откорме. Кроме того, генитальная форма заболевания установлена у беловежских зубров. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус 6-12 мес. после выздоровления. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме. На комплексах по выращиванию крупного рогатого скота инфекционный ринотрахеит проявляется в виде периодических вспышек, возникающих на 5-7-й день после завоза сборного поголовья телят, предназначенных для комплектования групп животных в помещениях комплексов и ферм. К вирусу инфекционного ринотрахеита чувствителен плод крупного рогатого скота: внутриутробное заражение приводит к его гибели или возникновению иммунологической толерантности.

Течение и симптомы. В зависимости от локализации патологического процесса различают несколько форм болезни - респираторную, конъюнктивальную, нервную, генитальную, абортивную, кожную, стоматальную, энтеральную. Генитальная форма проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях стельности - гибель плода и аборт или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят. Респираторная форма заболевания наиболее часто встречается у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата.

Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика на ИРТ включает в себя проведение следующих исследований: выявление вируса или вирусного антигена в биологическом материале - экссудате из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженных тканей респираторных органов, кишечника, а также крови от больных животных в ИФА, РИФ, ИЭМ; выявление антител в сыворотках крови у больных или переболевших животных в РН, РНГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит дифференцируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Из специфических средств лечения - сывороточные препараты, содержащие противовирусные антитела. При лечении используются антибиотики, симптоматические средства, иммуностимуляторы.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота

Респираторно-синтициальная инфекция к.р.с. (заразный кашель, пульмональная эмфизема) (bovine respiratory suncytial disease) - контагиозная, остро протекающая болезнь, преимущественно телят. Она характеризуется лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, сильным кашлем, потерей аппетита, поражением легких.

Этиология. Возбудителем респираторно-синтициальной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. РС-вирус обладает большим полиморфизмом и имеет размер от 80 до 450 нм. Частицы чрезвычайно полиморфны от округлых шаровидных до вытянутых в разной степени. Структурная особенность, уникальная для респираторно-синтициального вируса - спиральная исчерченность вокруг сердцевины на внутренней поверхности оболочки.

Эпизоотологические данные. К респираторно-синтициальному вирусу восприимчивы различные возрастные группы животных. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболеваниях молодняка крупного рогатого скота. Так, Х.Е.Хараламбиев с соав. описали в Болгарии энзоотию среди телят 30-90-дневного возраста, вызванную респираторно-синтициальным вирусом. В США была зарегистрирована эпизоотия 1,5-3-месячных телят, в Канаде - 1-8-месячных, в Чехословакии - заболевание молодняка на откорме от 2 до 9-месячного возраста.

Респираторно-синтициальной инфекцией чаще всего заболевает крупный рогатый скот различных возрастных групп. У телят от 1 до 12 мес. указанная инфекция проявляется с поражением органов дыхания. У взрослых коров болезнь чаще всего протекает бессимптомно, но иногда отмечаются пневмонии и аборты. Кроме того, заболевание отмечают у овец, коз, лошадей. Экспериментально респираторно-синтициальная инфекция воспроизведена у обезьян (шимпанзе, мартышка), хорька, норки, морских свинок, 1-дневных мышат.

Течение и симптомы. Респираторно-синтициальный вирус вызывает у телят в основном риниты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты и интерстициальную пневмонию.

Телята заражаются, в основном, в период отъема. У инфицированной особи в первые дни заболевания наблюдают редкий кашель, незначительные выделения из носа и потерю аппетита. Затем развивается острая аллергическая реакция на вирус, что нередко приводит к гибели животного. При хороших условиях содержания животных скотоводы не замечают заболевания и симптомом бедствия является внезапный падеж одного или нескольких телят-отъемышей.

Симптомы заболевания сходны с наблюдаемыми при других вирусных респираторных инфекциях и проявляются слабой лихорадкой, затрудненным дыханием, кашлем, водянистыми истечениями из носовой полости, учащенным абдоминальным дыханием, конъюнктивитами. Заболевание длится в среднем 3-5 или 7-10 дней, в некоторых случаях - 10-15 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением животных без серьезных осложнений, если они подвергались лечению антибиотиками для предупреждения вторичной бактериальной инфекции. Некоторые авторы сообщили, что при более тяжелом течении заболевания может наблюдаться бронхопневмония, интерстициальная эмфизема, отек легких. В этих случаях выздоровление наступает в течение месяца или животное погибает.

Установлено, что вспышкам респираторно-синтициальной инфекции у крупного рогатого скота может способствовать наличие стрессовых факторов. Вспышки болезни и тяжесть ее течения зависят от сезонности. По данным А. van Nienwstadt еt al., вспышки респираторно-синтициальной инфекции среди крупного рогатого скота чаще всего регистрируются в осенне-зимний или зимне-осенний период.

Американские специалисты различают две стадии болезни: первую - первичное инфицирование в пастбищный период, которое проявляется слабыми клиническими симптомами и нередко остается незамеченным; и вторую, которую регистрируют обычно в период отъема телят.

Инкубационный период при респираторно-синтициальной инфекции телят продолжается около 48 часов. В хозяйствах заболевание 4-12-месячных телят возникает обычно внезапно, в течение 2-3 дней достигает максимального развития и также быстро, через 3-5 дней, затухает. Заболеваемость на уровне 62-100%, смертность - 5-10%.

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на респираторно-синтициальную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Респираторно-синтициальную инфекцию дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к РС-вирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) - ос трое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.

Этиология. Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов, собак, крыс, хомяков, мышей.

По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.

При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.

Течение и симптомы. Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24-30 часов до 3-5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41-42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1-2 недель.

В тяжелых случаях на 3-4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.

При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.

При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.

Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Течение и симптомы. Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 ^оС, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагноз на аденовирусную инфекцию ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) - контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Папилломатоз крупного рогатого скота

Папилломатоз крупного рогатого скота (bovine papillomatosis) - доброкачественно протекающая болезнь, характеризующаяся появлением на коже бородавок, часто самопроизвольно исчезающих.

Этиология. Возбудитель болезни относится к ДНК геномным вирусам семейства Papovaviridae, рода Papillomavirus.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит контактным путем при прямом контакте. В экспериментальных условиях папилломатоз воспроизводится у телят, лошадей и линейных мышей. В неблагополучных хозяйствах отмечается до 30% пораженных животных.

Течение и симптомы. Вирус отличается от других, вызывающих образование бородавок, тем, что основным компонентом бородавок служит пролиферирующая соединительная ткань. Бородавки встречаются на голове и шее телят, реже на коже и других частях тела. Через несколько месяцев они исчезают. Вначале появляются небольшие, медленно растущие узелки. Иногда они растут быстро, частично роговеют и напоминают цветную капусту. Достигнув максимального размера, бородавки отпадают. Размеры опухолей - от горошины до нескольких сантиметров в диаметре. У взрослых животных - до 30 кг.

Диагноз на папилломатоз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В папилломах наличие вируса определяю в РИД, вирусного антигена - в РИФа наличие ДНК вируса - с помощью ПЦР. В сыворотках крови заболевших животных определяют наличие антител в РНГА или ИФА.

Лечение. Крупные папилломы у животных удаляют хирургическим путем, а мелкие - прижигаю сильными кислотами (уксусной, хромовой, азотной) или смазывают салициловым коллодием. В качестве метода лечения рекомендованы рентгенотерапия и диатермокаогуляция. Введение сыворотки от переболевших животных способствует более легкому течению болезни и быстрейшему выздоровлению.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированный вируссодержащий материал или инактивированную суспензию ткани бородавок на глицериновом солевом растворе. Вакцин против папилломатоза биологическая промышленность не выпускает.

Лихорадка долины РИФТ

Лихорадка долины Рифт (rift vallei fever) - энзоотический гепатит крупного рогатого скота - зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом, высокой смертностью телят и ягнят, а у взрослых животных болезнь проявляется абортами.

Этиология. Возбудитель относится к РНК-геномным вирусам семейства Flaviviridae.

Эпизоотологические данные. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передается. Переносчиками заболевания служат 6 видов комаров рода Eretmapoides и 3 вида Aedes. Они же наряду с больными животными являются резервуаром возбудителя в природе. В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы. Мыши, хорьки, белки, ласки, обезьяны и люди.

Течение и симптомы. Инкубационный период 24-72 ч. Болезнь протекает остро, сверхостро и подостро. Наиболее тяжело и остро она протекает у молодняка и вновь завезенных в неблагополучную местность животных. Ягнята и козлята (90-100 %) погибают через 1-2 дня после первых симптомов болезни, летальность взрослых овец и коз не более 50 %. Видимые слизистые оболочки бледные, слизисто-гнойные истечения из носа, одышка, сердечная слабость, диарея с примесью крови. Подострое течение чаще бывает у старых овец, коз и телят; летальность до 20 %. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, с нарушением гемодинамики появляются кровянистые выделения из носа, беременные животные абортируют.

Крупный рогатый скот, буйволы, верблюды чаще переносят болезнь бессимптомно, однако поражение стада нередко сопровождается массовыми абортами; характерным являются обильное слюнотечение, дисгалактия, иногда кровавый понос.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают характерные эпизоотологические, клинические данные - приуроченность и сезонность, массовую гибель ягнят, козлят с признаками геморрагического гастроэнтерита, аборты у овец и коров, некротические изменения в печени и геморрагический гастроэнтерит при вскрытии трупов. При постановке первичного диагноза заражают перитониально или интрацеребрально 1-3-дневных мышей кровью или суспензией печени павших ягнят. Из мозга и печени погибших мышей, готовят антигены для постановки РСК, РН, РЗГА и РДП, используют метод флуоресцирующих антител для обнаружения вируса в отпечатках печени, почек павших овец, мышей. Решающее значение имеет выделение и идентификация вируса. В пораженных тканях и после выделения возбудителя РНК вируса выявляют с помощью ПЦР.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе исключают сальмонеллез, катаральную лихорадку овец, болезнь Найроби и Вессельсброна.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Естественно переболевшие животные приобретают стойкий и длительный иммунитет. В сыворотке крови животных образуются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела в высоких титрах. Для иммунизации животных применяют живые и инактивированные вакцины. В период эпизоотии срочно принимают меры по снижению плотности популяции переносчиков возбудителя, применяя инсектициды на всей территории эпизоотической зоны и в первую очередь в помещениях для скота. В межэпизоотический период необходимо вести широкие мелиоративные работы, строго контролировать перемещение животных из зоны приуроченности болезни, особенно при их импорте, постоянно обследовать животных в угрожаемых зонах. После установления положительного диагноза в ранее благополучных зонах животных уничтожают.

Брадзот овец

Брадзот (bradzot) - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.

Этиология. Возбудитель - Cl. septicum и Cl. oedematiens. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй - в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.

Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре - январе, а также в засушливые летние месяцы. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы.

Несвоевременно убранный труп овцы служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ - факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни.

Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней.

Диагноз на брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрализации.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.

Лечение. В связи с быстрым и бурным течением болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, синтомицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г, ягнятам 0,2 г на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г в сутки на голову.

Профилактика. Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брадзота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. С профилактической целью вакцинируют все поголовье, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток - с 1,5-2 мес. Нельзя иммунизировать истощенных и больных овец, а также менее чем за две недели до кастрации. Вакцину вводят внутримышечно двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилактической - 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12- 14 дней и длится 6 мес.

Меры борьбы. Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вывод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки. Нельзя заготавливать корма на неблагополучных по брадзоту пастбищах.

При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немедленно изолируют, а здоровых вакцинируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рацион включают грубые корма и минеральную подкормку.

Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 5 %-ным раствором горячего формальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором формалина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Трупы овец следует перевозить в повозках, предназначенных для этой цели, обеззараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасавшиеся с больными животными.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

Анаэробная энтеротоксемия - (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) - (син.: размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) - тяжело протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Эпизоотологические данные. К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и овцы-микробоносители. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании молодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в некоторых случаях возникает и зимой, особенно при обильном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов анаэробной энтеротоксемии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фактором этого микроба является эпсилон-токсин.

Этиология. Возбудитель болезни - анаэробный микроб из семейства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Течение и симптомы. Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности организма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям - от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших животных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учащается мочеиспускание. Появляется кровяной понос. Отмечаются клонические и тонические судороги, животное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизистые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела повышается до 41°С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками крови и слизи. Походка шаткая, развивается парез конечностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему. Появляются признаки поражения нервной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхострого или острого течения. У животных нарушается пищеварение, аппетит отсутствует, появляются жажда, понос, быстро теряется упитанность. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослаблены. При выздоравливании у животного улучшается аппетит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упитанности. Больные животные слабые, угнетенные, сонливые, анемичные, отказываются от корма, у них выражены нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тонкого отдела кишечника на наличие токсина, продуцируемого возбудителями, в реакции нейтрализации.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, приготовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабораторию посылают свежие кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение. Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднительно. При хроническом течении с лечебной целью используют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется суспензию антибиотиков пролонгированного действия.

В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испытаны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.

Профилактика и меры борьбы. Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормление, предупреждают и устраняют факторы, обусловливающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естественных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нельзя доить и использовать молоко больных овец. Запрещают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастрации.

Инфекционная плевропневмония коз

Инфекционная плевропневмония коз - (pleuropneumonia infectiosa caprarum) - контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой и сопровождающаяся лихорадкой и крупозной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом.

Этиология. Возбудитель - М. mycoides var. capri по культурально-морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, но несколько отличается от него по антигенной структуре. Микоплазму легко выделяют из свежего материала на твердых, полужидких и жидких питательных средах. На твердых средах она образует росинкообразные колонии двух типов (S-, R-формы) с вросшим в агар центром. В жидкой среде дает легкую опалесценцию, образуя на поверхности нежную пленку.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют только козы, в основном до трехлетнего возраста. Козы старшего возраста и козлята-сосуны болеют реже. Источник микоплазм - больные и переболевшие козы, выделяющие их при кашле, с носовым экссудатом и мочой. Заражаются животные аэрогенным путем. Болезнь проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в неблагополучном очаге. Иногда возникают эпизоотии. Смертность достигает 90-100 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5-20 дней. Болезнь протекает чаще остро, реже - хронически. Симптомы сопровождаются быстрым повышением температуры тела до 41-42 °С, отказом от корма, угнетением, мышечной дрожью, отсутствием жвачки. Животные отстают от стада, не едят. Отмечают кашель, вначале сухой, отрывистый, затем влажный. Одновременно наблюдают серозные, переходящие в слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивиты. Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами; 70-80 % коз абортируют. Животные погибают на 7-10-й день болезни. При хроническом течении симптомы выражены стерто, но также часто болезнь заканчивается летально. Патологоанатомические изменения обнаруживают в легких уже в ранней стадии болезни в виде мелких очагов воспаления, располагающихся в разных долях под плеврой. Процесс охватывает обычно верхние, а позже нижние доли легкого; пораженная доля увеличена, уплотнена. При остром течении болезни в грудной полости часто обнаруживают от 1 до 2 л мутноватой соломенно-желтоватого цвета жидкости, из которой на воздухе выпадает фибринозный осадок. Пораженные легкие часто спаяны с грудной клеткой, диафрагмой и участками перикарда. В легких преобладают участки серо-красной гепатизации, которые на разрезе часто мраморного вида. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены в 4-5 раз, на разрезе сочны и усеяны точечными кровоизлияниями, на сердечной оболочке признаки воспаления, сердце увеличено. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость. Мышца сердца дряблая. Иногда признаки катарального гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены с признаками дистрофии.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (устанавливают возбудителя в патологическом материале в РСК и РДП, а также ставят биопробы на восприимчивых козлятах с выявлением специфических антител в сыворотке крови больных животных - ретроспективный диагноз в РСК).

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании исключают геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз бактериологическими исследованиями, выделением возбудителей этих болезней и постановкой биопробы на восприимчивых к ним крупных и мелких лабораторных животных (последние к возбудителю ИПП коз не восприимчивы).

Профилактика и меры борьбы. Изолируют больных животных, убивают всех больных коз и тщательно проваривают мясо. Шкуры обеззараживают высушиванием или химическим способом. Два месяца с момента убоя или выздоровления заболевших животных не допускают ввод в стадо других коз, совместную пастьбу и водопой с благополучными стадами. Места стоянок коз, загоны дезинфицируют 2 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 2 %-ным раствором формальдегида, свежегашеной известью (10-20 %), раствором хлорной извести с 2 % активного хлора. При лечении эффективен тетрациклин (действует на развивающиеся формы микоплазм). После внутривенного введения 3-10 %-ного раствора новарсенола облегчается течение болезни и снижается смертность.

Переболевшие козы приобретают иммунитет. С профилактической целью используют две вакцины: тканевую и культуральную. С помощью первой вакцины, разработанной Ф. Д. Лукашенко и др. (1944), удалось искоренить эту болезнь в нашей стране. К созданию культуральной живой вакцины привели исследования Ширлеу (1949), осуществившего аттенуацию микоплазмы последовательными пассажами на питательных средах. Начиная с 43-го пассажа микоплазма не вызывала генерализованной болезни после подкожной инокуляции. Это послужило основой для разработки культуральных вакцин, применяемых в ряде стран Азии.

Инфекционная агалактия овец и коз

Инфекционная агалактия овец и коз (agalactia infectiosa ovium et caprarum) - инфекционная болезнь, проявляющаяся поражением вымени, суставов, глаз, прекращением секреции молока, а у беременных животных - абортами.

Этиология. Возбудитель - Mycoplasma agalactiae - из семейства Mycoplasmataceae. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. Нагревание до 60 °С вызывает гибель его через 5 мин, до 70° - через 30 с, кипячение - моментально. Во внешней среде при температуре от 0 до 25 °С микроб выживает около шести месяцев, в молоке- до 10 дней, воде - 30, навозе -10, почве - до 25 дней.

Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактией болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, ягнята и козлята в возрасте до одного месяца. Невосприимчивы к возбудителю инфекционной агалактии мыши, крысы и морские свинки.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Микоплазмы выделяются во внешнюю среду с молоком, плодными водами, истечениями из влагалища и глаз, а также с калом, мочой (до 8 мес). К факторам передачи возбудителя относятся почва, подстилка, корма, обувь, одежда обслуживающего персонала и другие объекты внешней среды, контаминированные микоплазмами.

Заражение животных происходит алиментарным путем или в результате проникновения возбудителя через раны кожи и каналы сосков молочной железы.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 12 ч, иногда до двух месяцев. Агалактия по течению может быть острой, подострой и хронической. В зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.

Острое течение отмечается чаще у лактирующих животных, ягнят и козлят. Первый признак болезни - повышение температуры тела до 40,5-41,5 °С. Лихорадка обычно рецидивирующая, продолжается несколько дней. Животные угнетены, отказываются от корма. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза, а у молодняка, баранов и нелактирующих маток чаще глаза и суставы. Отмечается катаральный или паренхиматозный мастит в одной доле вымени, иногда в двух. Вымя увеличено, горячее, болезненное. Молоко становится густым, горько-соленым, затем - водянистым, приобретает щелочную реакцию; при отстаивании делится на два слоя: верхний серо-синий и нижний желтовато-зеленый. В дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, а затем прозрачная жидкость. Беременное животное может абортировать. При подостром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено. Поражаются вымя, суставы и глаза. У некоторых овец болезнь проявляется только воспалением молочной железы. При выздоровлении животного секреция молока не восстанавливается до следующего окота. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко переходящий в гангрену. Хроническое течение болезни сопровождается теми же клиническими признаками, что и при подостром течении, но они менее выражены.

При суставной форме первыми клиническими признаками являются хромота и напряженная походка. В дальнейшем отмечают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. При полиартритах, бурситах, тендовагинитах воспалительный процесс длится от полутора до двух месяцев, вызывая прогрессирующее истощение и смерть или животное подвергают вынужденному убою. При доброкачественном течении воспалительный процесс в суставах постепенно затухает, и животное в течение 10-12 дней выздоравливает.

Глазная форма сопровождается отеком и гиперемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возникает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается молочная продуктивность.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. При необходимости ставят биопробу на козлятах, кроликах.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный мастит.

Лечение. Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и промывать глаза 1 %-ным водным раствором борной кислоты или пенициллина на физрастворе (400-500 ЕД на 1 мл) 3 раза в день.

При поражении вымени можно вводить в ее полость через сосок 3 раза в день водный раствор йода и йодистого калия (йода кристаллического 0,1 г, йодистого калия 0,1 г, воды 200 мл) или пенициллина (100 000 - 150 000 ЕД). Лактирующих животных необходимо сдаивать не менее двух раз в сутки.

При воспалении суставов рекомендуется в самом начале заболевания вводить 1 %-ный раствор химически чистой меди сульфат под кожу в область пораженного сустава. Меди сульфат растирают в фарфоровой ступке и растворяют в холодной (14-16°С) дистиллированной воде из расчета 10 г порошка на 1 л воды. Раствор 2-3 раза фильтруют через тонкий слой стерильной ваты и используют только в день приготовления. Доза раствора на каждый пораженный сустав для взрослых животных 2-3 мл, для ягнят 1-1,4 мл. Раствор инъецируют в одно или два места. Через 2 дня введение повторяют, но в меньшей дозе: 1,5-2 мл для взрослых животных и 0,8-> 1 мл для молодняка. В этих дозах инъекции можно повторять 4-5 раз с промежутком в 2 дня.

Одновременно рекомендуется проводить общее лечение пенициллином или водным раствором йода.

Меры борьбы. Населенный пункт, хозяйство, ферму, бригаду, отару, пастбищный участок, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблагополучными и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию инфекционной агалактией животных немедленно изолируют и лечат. Для этой группы овец выделяют отдельные пастбище, водопой и закрепляют за ними специальных лиц. Абортированные плоды и плодовые оболочки уничтожают, а место, где произошел аборт, тщательно дезинфицируют.

Всех выделенных животных содержат в изоляции 8 мес. после выздоровления. Животных, не подлежащих лечению, выбраковывают. Чтобы быстрее ликвидировать в хозяйстве болезнь, целесообразно всех животных изолированной группы отправить на убой.

Мясо, вынужденно убитых больных животных, допускается к использованию в пищу после бактериологического исследования в соответствии с «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных». Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, пастеризуют на месте.

Ограничения с хозяйства (или части его) снимают через 60 дней после выздоровления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении восьми месяцев после снятия ограничений.

Инфекционный мастит овец

Инфекционный мастит овец (mastitis infectiosa ovium) - остро протекающая контагиозная болезнь; проявляется гангренозным поражением молочной железы и тяжелой интоксикацией организма.

Этиология. Основными возбудителями болезни являются патогенный стафилококк - Staphylococcus sureus ovinus и Pasteurells haemelytica биотипов А и Т. Мастит у овец могут вызывать и другие микроорганизмы и их ассоциации: эшерихии, протей, клостридии и т. д. Болезнь, вызванная патогенным стафилококком, протекает в форме гнойного абсцедирующего мастита или хлопьев и гноя. При вскрытии абсцессов в просвет молочных ходов количество гноя в секрете увеличивается.

Эпизоотологические данные. Источником болезни являются больные животные. У ягнят, заразившихся от больных матерей, развивается пневмония: температура тела повышается до 41,5°С, пульс учащается, дыхание становится поверхностным. Аппетит и жвачка пропадают, появляются понос, влажный кашель, слизисто-гнойные выделения из носа. Ягнята, как правило, погибают, а выжившие становятся микробоносителями.

Течение, симптомы и патологоанатомические изменения. Отмечается резкое увеличение пораженной половины молочной железы (поражение обеих половин наблюдается редко). Она твердая на ощупь, кожа напряжена и имеет синюшно-багровый цвет; подкожная клетчатка отечная и студенисто инфильтрирована. На разрезе молочная железа маркая, темно-красного цвета; с поверхности разреза стекает мутная, серо-красная ихорозного запаха масса. Дольки железы увеличены, набухшие и нередко темно-красные. Интерстициальная ткань утолщена. Чередование резко гиперемированных долек с более светлыми участками при отечности междольчатой соединительной ткани придает поверхности разреза пеструю окраску, напоминающую мраморный рисунок. В застарелых случаях ткань железы имеет на разрезе некротизированные участки с явлениями распада и разрастания соединительной ткани.

В случаях осложнения болезни гнойно-гнилостной инфекцией в пораженной железе обнаруживаются инкапсулированные абсцессы или гнилостный распад ткани с вовлечением в этот процесс кожи вымени и образованием наружных свищей. Надвымянные лимфоузлы резко увеличены, гиперемированы, на разрезе сочные, розового или красного цвета. Печень глинистого цвета, на разрезе суховатая, часто в ней обнаруживаются некротические очажки величиной до горошины. Селезенка обычно увеличена, капсула ее напряжена, пульпа темно-красная. Почки сильно гиперемированы, перерождены, на разрезе сочные, под капсулой нередко имеют кровоизлияния.

При маститах иногда наблюдаются гангренозный метрит и перитонит, острый катар желудка и кишок с кровоизлияниями в слизистых оболочках. Легкие сильно гиперемированы; в большинстве случаев в них находят плотные, желтоватые и серовато-белые очажки, хо от булавочной головки до горошины. Лимфоузлы увеличены и гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и исследования секрета вымени и патматериала.

Исследование молока овец для выявления начальных форм заболевания проводят экспресс-методами непосредственно в отаре во время доения. С этой целью применяют пробы с мастидином, димастином или беломатином, а также ставят пробу отстаивания.

Для определения возбудителя и его устойчивости к антибиотикам проводят лабораторные исследования секрета вымени и патматериала в случае гибели животного. Пробу секрета молочной железы берут стерильно в пробирки. От павших животных посылают кусочки пораженной доли вымени, вырезанные вместе со здоровой тканью, которые помещают в 30 %-ный раствор глицерина (стерильный).

Лечение. Заболевших овец изолируют, обеспечивают полноценным кормлением. При обнаружении первых признаков мастита больным овцам внутримышечно вводят пенициллин по 100 000-200 000 ЕД 3 раза в день и внутрь дают норсульфазол по 1-3 г на голову 2 раза в день. Применение норсульфазола можно комбинировать с внутримышечными инъекциями эритромицина (4000-6000 ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в сутки).

Раз в сутки одновременно с внутримышечным введением антибиотика, в пораженную долю вымени после сдаивания секрета вводят через сосок 50 000-100 000 ЕД пенициллина или стрептомицина, растворенных в 10 мл физраствора, или бактерицидные эмульсии на масляной основе (мастицид, мастисан А, Б или Е). Для разжижения экссудата вымени перед использованием этих препаратов вводят через сосок теплый 1-2 %-ный раствор двууглекислой соды и сдаивают. В зависимости от клинического состояния больного животного лечение продолжают 3-4 дня.

В отгонном животноводстве для лечения больных овец удобнее применять препараты, обладающие пролонгированным действием. При абсцессах и гангрене вымя разрезают, удаляют гной или омертвевшую ткань, орошают полость дезинфицирующим раствором (риванол 1 : 1000-3000, 3%-ная перекись водорода, 1 %-ный лизол и др.). Затем вводят антибиотики и сульфаниламиды в дозах, указанных выше.

Профилактика. Переболевшие овцы приобретают иммунитет и повторно не болеют. Маточные отары формируют только поголовьем, благополучным по инфекционному маститу, Лактирующих маток обеспечивают полноценным кормлением и создают надлежащие условия содержания. Систематически осматривают животных, обращая внимание на состояние молочной железы.

Меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах маточному поголовью сразу после окота вводят внутримышечно антибиотики пролонгированного действия, инъекции повторяют с месячным интервалом 2-3 раза (до отъема ягнят). После изолирования больных помещение обязательно очищают и дезинфицируют. Для дезинфекции используют общепринятые дезинфектанты.

Энзоотический аборт овец

Энзоотический (хламидиозный) аборт овец (abortus enzootica ovium) - контагиозная, хронически протекающая болезнь мелкого рогатого скота. Вызывается она внутриклеточным организмом сем. Chlamydiacea, вида Ch. psittaci, проявляется преимущественно абортами в последние недели беременности.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в ряде европейских и других стран мира. Протекает она в виде энзоотии, преимущественно в период массового окота. Овцы и козы чаще заражаются при контакте с больными животными в период абортов и последующие 1,5-2 мес. Заражаются преимущественно ярочки, но наиболее сильно овцы и козы во второй период беременности.

Овцы часто заражаются через контаминированные хламидиями корм, воду, предметы ухода за животными; не исключено заражение половым путем. Особенно быстро болезнь распространяется при скученном содержании овец в антисанитарных условиях, при недостаточном контроле за случкой, окотом, состоянием приплода овцематок. Энзоотии, как правило, возникают через год, после поступления в хозяйство зараженных овец из неблагополучных отар. После первых абортов у овец обычно появляется устойчивость к последующему заражению. Скрытое хламидионосительство продолжается до следующего окота. Ягнята могут заражаться через молоко.

При вскрытии обнаруживают признаки плацентита и поражение плода. У абортированных плодов находят разной интенсивности кровянистые отеки и кровоизлияния в подкожной соединительной ткани и мышцах, а также кровянисто-серозные экссудаты в грудной и брюшной полостях. В околоплодных оболочках, котиледонах и пораженных участках хориона обнаруживают признаки некроза; у котиледонов утрачен блеск и ярко-пурпурный цвет, они более упругие темно-красного или коричневого цвета. Цитологически в оболочке матки выявляют незначительную инфильтрацию и признаки экссудативно-пролиферативного воспаления. В эпителиальных клетках слизистой оболочки матки, в пораженных участках, котиледонов, хорионов, паренхиматозных органах, взятых от абортированных плодов и из экссудата их брюшной полости, обнаруживают элементарные тельца хламидий.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований - обнаружение в патологическом материале включений и элементарных телец хламидий, выявление в сыворотке крови абортировавших животных комплементсвязывающих хламидийных антител и выделение возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Хламидийный аборт следует дифференцировать от бруцеллеза, сальмонеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, Ку-лихорадки, токсоплазмоза, микоплазмоза.

Профилактика и меры борьбы основаны на недопущении в хозяйства больных животных и хламидионосителей, своевременной диагностике, изоляции больных животных и проведении ветеринарно-санитарной обработки овец. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. У переболевших животных после абортов, образуется иммунитет. Для предупреждения болезни применяют инактивированные вакцины.

Копытная гниль

Копытная гниль (paronychia contagiosa) - контагиозная инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся мацерацией и воспалением кожи межкопытцевой щели и венчика, гнилостным распадом копытного рога и хромотой. Болезнь наносит большой экономический ущерб овцеводческим хозяйствам вследствие снижения продуктивности овец, больших затрат на лечебно-оздоровительные мероприятия.

Этиология. Возбудитель - Bacteroides nodosus - крупная (6-8 х 0,6-1 мкм) прямая или слегка изогнутая палочка, концы которой утолщены и окрашиваются интенсивно, что делает ее похожей на гантели. Спор и капсул не образует, неподвижна, по Граму не окрашивается. Часто возбудитель бывает окружен мелкими грамотрицательными палочками.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы и козы независимо от возраста, пола, породы. Наибольший процент больных отмечается среди овцематок старше трех лет и баранов-производителей. Ягнята до 6-месячного возраста даже при совместном содержании с больными овцематками заболевают редко. Ягнята более старшего возраста заражаются легче, но болезнь у них протекает доброкачественнее. Источником возбудителя болезни являются больные овцы и козы и бактерионосители. У переболевших животных возбудитель сохраняется в пораженных тканях до 3-4 лет. Возбудитель из пораженных тканей копыт выделяется с гнойно-некротическим экссудатом во внешнюю среду. Возникновению болезни способствуют факторы, снижающие резистентность организма, травма и мацерация дистальных частей конечностей. Болезни присуща определенная сезонность. Она чаще возникает при обильных дождях - летом и осенью; овцы часто болеют, когда пасутся на низменных сырых, заболоченных, залитых водой пастбищах, при поении из водоемов с заболоченными берегами.

Течение и симптомы. Инкубационный период копытной гнили - от трех до шести дней. Различают начальную, легкую и тяжелую формы болезни. В начальной стадии болезни возникают мацерация, покраснение, отечность кожи межкопытцевой щели, в ней имеется вязкая сероватая слизь. Заболевшие животные отстают от стада, передвигаются, хромая на пораженную конечность. Покраснение кожи в местах внедрения возбудителя постепенно увеличивается. Гнилостный процесс - обычно появляется в тканях подошвы и мякише копыт, в коже в области межкопытцевой щели или венчика. Животные стараются держать конечность на весу. Гнойно-некротический процесс усиливается, иногда возникает гангрена венчика и кожи в межкопытцевой щели пяточной и значительной части подошвы. Отслоение лишь внутренних боковых стенок копыт свидетельствует о легкой степени поражения. При средней тяжести поражения происходит отслоение рога в области пяток и значительной части подошвы; при тяжелом течении наблюдается полное отслоение рогового башмака от основы кожи со стороны подошвы и наружных боковых стенок копыт. Иногда копытная гниль осложняется некробактериозом и тогда болезнь приобретает злокачественное течение. В таких случаях отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, аллопецию, мацерацию и воспаление кожи межкопытцевой щели, кариес копытной кости, омертвление сухожилий и связок, образование абсцессов, язв и свищей в области венчика и пута, поражение губ, вымени, слизистой оболочки рта и других участков тела. Если животных не лечат, они гибнут от сепсиса и истощения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследований.

Для бактериоскопии готовят мазки-отпечатки из свежепораженных участков основы кожи копытец и из слизи, покрывающей кожу межкопытцевой щели.

Биопробу ставят на здоровых овцах. Им в скарифицированную кожу межкопытцевой щели втирают суспензию, приготовленную из патологического материала. Животных содержат на влажной подстилке. В положительных случаях через 4-6 дней у овец обнаруживают одновременное отторжение рогового и производящего слоев эпидермиса от основы кожи межкопытцевой щели.

Для серодиагностики болезни предложена РСК, чувствительность которой составляет 80 %.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить некробактериоз, ящур, оспу, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, асептический пододерматит и механические травмы.

Лечение. Больных овец изолируют и лечат; эффект повышается после предварительной хирургической обработки копытец - обрезают отслоившийся рог, вскрывают затоки и удаляют пораженные ткани. Условно здоровых животных обрабатывают групповым 10 %-ным раствором формалина, 5 %-ным водным раствором параформа. Дезинфицируют помещение. Навоз обеззараживают биотермически. Для конечностей больных овец делают ванны с 10 %-ным раствором формалина; эту процедуру повторяют через каждые 2-3 дня до выздоровления.

При осложнении болезни другой микрофлорой используют дибиомицин, бициллин-5, окситетрациклин. Бициллин-5 растворяют в стерильном физрастворе и вводят один раз в мышцы бедра в дозе 40 000-50 000 ЕД на 1 кг массы животного. Биомицин применяют в виде 10 %-ной эмульсии, приготовленной на стерильном 3 %-ном растворе глицерина, стерильном полужидком агаре или на стерильной нормальной сыворотке лошади. Эмульсию инъецируют однократно подкожно в области бедра в дозе 0,5-0,7 мл на 1 кг массы животного; разовую дозу вводят по 5-7 мл в несколько точек. Бициллин-5 и окситетрациклин оказывают антимикробное действие, кроме того, они стимулируют регенеративные процессы в роге и мягких тканях. Эти препараты дают хорошие результаты при тяжелых формах копытной гнили (Голиков, Мельников, 1981).

Профилактика и меры борьбы. Необходимо создать хорошие условия содержания животных и обеспечить полноценными кормами. Овец приобретать следует только в хозяйствах, благополучных по данной болезни. Введенных в хозяйство овец, коз подвергают месячному карантину. Не реже одного раза в 2 мес. следует проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у всех животных отары. Кроме того, не менее двух раз в год организуют профилактическую обработку копыт 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным параформом. Можно использовать ванны с раствором медного купороса (5 -30 %), раствором цинка сульфата (10-20 %). При появлении болезни ферму (отару) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Не реже одного раза в 10 дней осматривают всех овец и тщательно расчищают копытца с целью выявления животных в начальной стадии заболевания.

Овец нужно содержать в сухих помещениях, днем их кормят в выгульных дворах с навесами. Необходимо следить за состоянием копыт у овец, систематически очищать и подрезать разросшийся копытный рог.

Молоко от условно здоровых животных разрешают употреблять в пищу после кипячения. Шкуры и шерсть, полученные от убитых или павших животных неблагополучной по копытной гнили отары, высушивают в хозяйстве в изолированном помещении. Вывозить шкуры разрешают в высушенном виде, а шерсть не ранее чем через 2 нед после ее снятия с овец. Туши больных животных после снятия кожи сжигают или отправляют на утильзавод. Навоз обеззараживают биотермическим способом.

Хозяйство объявляют благополучным и ограничения снимают через месяц после последнего случая выздоровления или убоя заболевших овец и проведения заключительной дезинфекции. Перед снятием ограничений проводят заключительный осмотр копыт у овец и коз и животных пропускают через ванну для конечностей.

Контагиозная эктима овец и коз

Контагиозная эктима (ecthyma contagiosum) - инфекционная болезнь, проявляющаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.

Этиология. Возбудитель - эпителиотропный вирус, относящийся к семейству Poxviridae. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считается метод серебрения по Морозову. В этом случае элементарные тельца просматриваются в микроскопе в виде мелких округлых образований черного цвета, расположенных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закругленными концами, размер его около 250 нм. Антигенных вариантов и типов у вируса контагиозной эктимы не выявлено, однако высказывается предположение о возможности их существования.

Эпизоотологические данные. Контагиозной эктимой болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенят собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из ротовой полости, с отпавшими струпьями и корочками, а также переболевшие - вирусоносители. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах.

Факторами передачи вируса могут быть все объекты внешней среды, контаминированные возбудителем болезни. Вспышки эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 6-8 дней, что зависит от вирулентности и дозы вируса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой полости или коже головы), либо распространяться со слизистой оболочки ротовой полости на кожу головы и туловища.

Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Поражения венчика и межкопытцевой Щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь около 2-3 нед.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных необходимо учесть высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневно-го возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 мес.). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных здесь обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища - везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят методами вирусоскопии, постановкой реакции связывания комплемента и биопробы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур, некробактериоз и микотический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 сут обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте.

При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Организуют мероприятия, предупреждающие занос возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется: не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; карантинировать вновь поступающих животных в течение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз.

При установлении контагиозной эктимы хозяйство карантинируют. Предупреждают распространение возбудителя болезни в другие хозяйства. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3-4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4 %-ным раствором (60-65°С) едкой щелочи. Затем навоз обезвреживают биотермически.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз из штамма КК. Биопрепарат наносят на скарифицированную поверхность кожи нижней губы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, используют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Д (однократно в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляется 3-7 круглых перламутрово-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мм, которые сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6-8 мес.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животного.

Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Скрепи овец (почесуха)

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) - медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи - классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».

Этиология. Возбудитель - Scrapie agent - в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Выдерживает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя - больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты - у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.

При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой - инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.

Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита

Лечение - симптоматическое. Специфических методов лечения нет.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.

Висна - маеди овец

Висна-маеди (visna-Maedi) - хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Этиология. Возбудитель болезни - относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus.

Эпизоотологические данные. От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения, особенно при содержании животных в закрытых помещениях. Симптомы болезни появляются после длительного инкубационного периода, через 3-4 года и больше. Провоцирующими их проявление являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод. После экспериментального назального заражения характерен более короткий инкубационный период - около 2 лет. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов взаимодействия его и антител происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первичных импульсов и возникновению нервно-паралитического синдрома.

Течение и симптомы. У висны они проявляются несколько ярче, чем у маеди. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы проявляются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение висна-маеди.

Патологоанатомические изменения при висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения. Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований - серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и центральной нервной системы. Титры вируснейтрализующих антител держатся на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться.

В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, хороидного сплетения, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПЭ с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом отсутствует. Однако при последующем смешанном культивировании зараженных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанавливается. Вирус дифференцируют в ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Практически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.

Профилактика и меры борьбы сводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена висна-маеди, и проведение тщательной дезинфекции.

Легочной аденоматоз овец

Аденоматоз легких овец (adenomatosis ovium) - хронически протекающая болезнь, характеризуется длительным инкубационным периодом и прогрессирующим поражением легких с разрастанием в них железистоподобных очагов.

Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Retroviridae, роду Lentivirus.

Эпизоотологические данные. Регистрируют болезнь во многих странах мира. В естественных условиях к ней восприимчивы овцы с трехмесячного возраста. Источник вируса - больные животные, выделяющие его при кашле и слизисто-гнойных истечениях из носа. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Скученное содержание овец в закрытом помещении, отсутствие моциона, достаточной вентиляции способствуют массовому перезаражению животных. Заболеваемость в среднем достигает 30 %. Нередко наблюдают смешанное течение аденоматоза и других медленных инфекций овец. При длительном инкубационном периоде происходят персистенция вируса, интеграция геномов вируса и зараженной клетки. Предполагается иммунодепрессивное действие возбудителя с образованием иммунных комплексов, вызывающих аутоиммунные реакции, интенсивную пролиферацию и гиперплазию эпителиальной и лимфоидной ткани. Метастатические разрастания нарушают питание паренхимы легких, в результате развиваются застойные явления, очаги некроза, катарально-десквамативная и гнойная пневмонии. Пролиферация в альвеолах эпителиальной ткани приводит к образованию железистоподобных очагов, заполняющих просвет альвеол.

Течение и симптомы. При развившейся болезни отмечают прогрессирующее исхудание овец, угнетение, отставание при движении отары. Наблюдают брюшной тип дыхания, хрипы, одышку, усиливающуюся при нагрузке, слизисто-гнойное носовое истечение, влажный продолжительный кашель. Признаки болезни варьируют в зависимости от длительности процесса и сопутствующих осложнений. Патологоанатомические изменения при аденоматозе легких характерны и представляют собой очаговые или диффузные уплотнения в легочной паренхиме, они серовато-белого цвета, возвышающиеся на окружающей ткани. Чаще поражены средние или диафрагмальные доли. На разрезе аденоматозный очаг саловидный, гладкий, или мелкозернистый, блестящий от выступающей на поверхность разреза жидкости. При наличии обширных аденоматозных поражений нередки признаки катарально-гнойной пневмонии.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. Подтверждают его серологически в РН вируса на культуре клеток специфической антисывороткой, РИД, ИФА или РИФ. Гистологически выявляют колонии кубических и цилиндрических опухолевых клеток на месте плоских эпителиальных клеток альвеол. В плазме этих клеток находят базофильные включения. На основании гистологического строения опухоли и ультраструктуры опухолевых клеток аденоматоз легких отнесен к бронхо-, альвеолярно-клеточной карциноме.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса с больными овцами и животными-вирусоносителями. Всех больных и инфицированных овец в пораженных стадах направляют на убой. Полная замена поголовья здоровыми животными позволяет оздоровить неблагополучное хозяйство

Чума мелкого рогатого скота

Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В антигенном и иммуногенном отношении близок к возбудителям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более восприимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вызывает бессимптомное течение инфекции. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что резервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существование вируса в межэпизоотический период, а также способствуют его распространению в период эпизоотии.

Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблагополучных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, чаще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года. Летальность у коз может достигать 95%, у овец - 40%.

У овец нередко наблюдается осложнение болезни секундарной бактериальной инфекцией и паразитарной инвазией. У коз такие осложнения бывают при хроническом течении болезни. Чума мелкого рогатого скота обостряет латентные формы пироплазмоза, тейлериоза, анаплазмоза, трипаносомоза, кокцидиоза.

Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме жвачных составляет 6-15 дн. Течение болезни у коз - сверхострое и острое, у овец -острое и подострое.

При сверхострой форме у коз наблюдают повышение температуры тела до 40-42°С, угнетение, отсутствие аппетита, истечение из носа, слезотечение, чихание, диарею. Продолжительность болезни - 4-5 дн. У большинства больных смерть наступает внезапно.

Острое течение у коз и овец характеризуется теми же признаками, что и сверхострое течение, однако болезнь длится 8-10 дн. Появляется кашель, на слизистой оболочке ротовой и носовой полости развиваются язвы, очаги некроза, из носа выделяются вначале серозные, а затем серозно-гнойные истечения. У самок наблюдают воспаление влагалища, у стельных животных - аборты. Заболевание часто заканчивается переходом в подострую форму болезни или гибелью.

При подостром течении у овец отмечают лихорадку пе-ремеживающегося типа, некроз и язвы вокруг ноздрей, ротовой полости, при осложненных формах - пневмонию, диарею, истощение и обезвоживание организма, парезы и параличи конечностей. В тяжелых случаях больные животные погибают через 2-3 недели. Вирус вызывает разрушение эпителия дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоидных органов.

Диагноз. Диагноз ставят комплексно на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают выделение вируса в культуре клеток почки эмбриона овцы, идентификацию его иммунофлюоресцентным и электронномикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД, которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогатого скота от чумы крупного рогатого скота. В затруднительных случаях проводят гистологические исследования и постановку биопробы на 2-4-месячных козлятах. Характерным является обнаружение в эпителии слизистой оболочки ротовой полости, кишечника ив ретикулярных клетках лимфоидных органов эозинофильных цитоплазматических и внутриядерных телец-включений в гистологических препаратах.

Дифференциальный диагноз. Чуму мелких жвачных необходимо дифференцировать от ящура, катаральной лихорадки овец и болезни Найроби.

Лечение. Специфическая терапия чумы мелких жвачных не разработана. Рекомендуется симптоматическое лечение. Имеются сообщения о положительных результатах применения новарсенолбензола, позволяющего значительно сократить летальность среди больных животных.

Профилактика и меры борьбы. После переболевания чумой у животных наблюдается пожизненный иммунитет. Молодняк от иммунных маток приобретает колостральный иммунитет сроком до 6 мес. Для активной иммунизации применяют культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота.

При первичном появлении чумы жвачных в ранее благополучных зонах проводят уничтожение всего восприимчивого поголовья. В стационарно неблагополучных хозяйствах осуществляют профилактическую иммунизацию коз и овец вакциной против чумы крупного рогатого скота. В африканских странах вакцину под коммерческим названием Tissupest изготавливают из штамма Кабете О, которая выпускается в ампулах в лиофилизированном виде. Вакцина пригодна для употребления в течение 2 лет при хранении ее при температуре - 15°С, при температуре плюс 4°С пригодность ее ограничивается сроком в 1 мес. Вакцину применяют для профилактических и вынужденных прививок животных начиная с 2-месячного возраста. Препарат вводят подкожно в дозе 1 мл. Иммунитет формируется спустя 8 сут после прививки и сохраняется до 1 года.

Пограничная болезнь (Бордер болезнь) овец

Пограничная болезнь (Бордер болезнь, border disease) овец - хроническая контагиозная болезнь плодов овец, характеризующаяся изменением волосяного покрова эмбрионов и новорожденных ягнят, наличием у них обесцвеченных или пигментированных пучков шерсти, мышечным тремором, патологией миелогенеза.

Этиология. Возбудитель заболевания относят к РНК-геномным вирусам, относящимся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом диареи крупного рогатого скота и вирусом классической чумы свиней.

Эпизоотологические данные. К пограничной болезни овец чувствительны суягные овцы, на которых заболевание легко воспроизводится. В естественных условиях переболевают в основном овцы, обладает невысокой патогенностью для плодов свиней, но высокопатогенен для плодов крупного рогатого скота.

Течение и симптомы. Пограничная болезнь развивается у новорожденных овец в случае конгенитального инфицирования нецитопатогенным вирусом в первой половине беременности. Болезнь характеризуется низкой плодовитостью овец, абортами, рождением мертвых, слабых ягнят, иногда с нервным тремором. Обычно такие ягнята не поддаются откорму и погибают в течение 100 дней. В зависимости от возраста плода во время инфицирования наблюдают 4 синдрома: 1) раннюю гибель эмбриона,; 2) аборты и мертворождения мацерированных и мумифицированных плодов; 3) рождение ягнят с пороками развития; 4) рождение мелких, слабых ягнят с признаками иммуносупрессии. У поросят при переболевании пограничной болезнью овец отмечают конгинетальный тремор, анемию, взъерошенность шерстного покрова, задержку роста, истощение, конъюнктивиты, полиартриты, кровоизлияния на коже. Смертность в возрасте 2 дней составляет 30-70%.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, данных лабораторных исследований. В патологическом материале с помощью ИФА, РИФ и ПЦР выявляют наличие вирусов или РНК вирусов. В сыворотке крови определяют наличие антител к вирусу в реакции нейтрализации, ИФА.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. Используют общеукрепляющие средства.

Профилактика и меры борьбы. Переболевшие животные приобретают постинфекционный иммунитет. В сыворотке крови переболевших животных образуются вируснейтрализующие и другие антитела в высоких титрах. Для иммунизации животных применяют живые и инактивированные вакцины. В случае энзоотии можно для специфической профилактики применять вакцины против вирусной диареи крупного рогатого скота. Основой предупреждения возникновения заболевания является предотвращение заноса вируса в стада с больными овцами и животными-вирусоносителями. Всех больных и инфицированных овец в пораженных стадах направляют на убой. Полная замена поголовья здоровыми животными позволяет оздоровить неблагополучное хозяйство. При возникновении заболевания необходимо проводить дезинфекционные и карантинные мероприятия.

Инфекционная катаральная лихорадка овец («Синий язык», блутанг)

Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) - инфекционная болезнь, проявляющаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегенеративными изменениями скелетных мышц.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус - относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus. Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагментов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.

Эпизоотологические данные. К катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мериносы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных пород; местные более устойчивы. В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, которым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот и козы, но у них болезнь протекает без клинических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность. Она проявляется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистрируется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребывания на пастбищах ночью.

Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение отягощают течение болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период болезни - 7-10 дней, при экспериментальном заражении - 2-18 дней.

У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.

Острое течение характеризуется внезапным или постепенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появляется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении.

При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом - до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, которых заражают внутривенно, а также на мышах при интрацеребральной инъекции.

Биопробу ставят на двух овцах, предварительно проверенных серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки; им вводят внутривенно по 10 мл крови больного животного, суспензию, приготовленную из органов павших овец, или выделенный на культуре клеток или в куриных эмбрионах вирус, Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на шестой - восьмой день после заражения с последующим развитием клинических признаков болезни. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологическими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную лихорадку, некробактериоз

Лечение не разработано

Профилактика и меры борьбы. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Для профилактики применяют культуральную вакцину, в результате введения которой животное иммунно в течение года.

Ягнята, родившиеся от иммунных овец, обладают пассивным колостральным иммунитетом продолжительностью до трех месяцев.

Инфекционная катаральная лихорадка в Республике Беларусь не регистрируется. Основное внимание должно быть обращено на строгий контроль за ввозом животных.

Хламидиоз крупного рогатого скота

Хламидиоз (chlamidiosis of cattle) - инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.

Этиология. Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus. Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, открыт в 1992 году. Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.

Эпизоотологические данные. К хламидиозу восприимчив крупный рогатый скот не зависимо от возраста, пола и породы. Кроме крупного рогатого скота восприимчивы многие виды животных: овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, мыши, голуби, воробьи и другие виды, а также человек. Источник возбудителя инфекции: клинически больные животные, бессимптомные носители и реконвалесценты - носители. Хламидионосительство может длиться до 2-3 лет. Часто, кроме крупного рогатого скота, источником возбудителя являются птицы (голуби, воробьи), кошки, мыши, полевки и крысы. Нельзя исключать обслуживающий персонал, как источник возбудителя инфекции. Для болезни характерна природная очаговость, резервуаром являются около 39 видов диких птиц. Кроме того, резервуаром возбудителя инфекции могут быть различные мышевидные грызуны и дикие хищники. Так же есть сведения, что хламидии обнаружены в растениях. Хламидии выделяются из организма различными путями: с молоком, мочой, калом, околоплодными водами, спермой, мокротой, а также с экссудатом из свищей пораженных суставов. Заражение происходит трансплацентарным, алиментарным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным, лактогенным (разновидность алиментарного), трансмиссивным и контактным (при проникновении возбудителя через поврежденную или мацерированную кожу) путями. В трансмиссивном пути передачи играют роль кровососущие насекомые и паразитиформные клещи, в том числе клещи видов Ixodes ricinus и Dermacentor marginatus. Для болезни характерна стационарность. При возникновении болезни в благополучных хозяйствах отмечают эпизоотии, а в стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь проявляется обычно в виде энзоотических вспышек и спорадических случаев (болеет преимущественно молодняк). Сезонность при хламидиозе обычно не выражена, болезнь регистрируют круглый год. Но в некоторых хозяйствах отмечают зимне-весеннюю, весенне-летнюю или летне-осеннюю сезонность. Сезонность связана с планированием массовых отелов в определенное время года.

Течение и симптомы. Хламидиоз у крупного рогатого скота проявляется в следующих клинических формах:

Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.

Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.

Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит - наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.

Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте. Эта форма хламидиоза широко распространена в Западной Сибири (до 90 %), сезонность обычно летне-осенняя.

Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.

При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп.

Диагноз. Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы. Основание для постановки диагноза - выделение культуры хламидий. Из патматериала изготавливают мазки-отпечатки, которые окрашивают одним из нескольких методов: по Стемпу, Маккиавелло, Хименесу, Кастаньеда, Романовскому-Гимзе или окрашивают акридиновым оранжевым. У телят при жизни производят риноцитоскопию - ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Возможно заражение культур клеток: Мак-Кой, Vero, почки ягненка, легких мышат. Одним из методов диагностики является серологическое исследование. В лаборатории чаще проводят реакцию длительного связывания комплемента и реакцию связывания комплемента, реже используют реакцию иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, реакцию торможения непрямой гемагглютинации и реакцию микроагглютинации. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют реакцию нейтрализации. В настоящее время разработан более эффективный и специфичный метод серологической диагностики хламидиоза - иммуноферментный анализ. Метод основан на выделении антител к группоспецифическому антигену. Специфичность иммуноферментного анализа достигает 98,7 %. Полимеразная цепная реакция позволяет по нескольким молекулам ДНК возбудителя поставить диагноз, однако возможно наличие ложноположительных результатов.

Дифференциальный диагноз. Хламидиоз сходен со многими инфекционными и инвазионными болезнями и нередко протекает в ассоциации с ними. Для дифференциации от других болезней следует использовать все методы исследования. У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита. У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции, диплококкоза.

Лечение. Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины. Лечение этими препаратами не всегда очень эффективно, при их использовании следует рассчитывать на 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.

Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Так же для лечения больных можно применять тилозин. Некоторые врачи рекомендуют применять антибиотики-макролиды в двойной разовой дозе. Резервным антибиотиком при хламидиозе является рифампицин. К рифампицину быстро развивается резистентность. Рифампицин активнее тетрациклинов и макролидов, оказывает бактерицидное действие. Рифампицин можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите. Другими резервными препаратами являются химиотерапевтические средства группы фторхинолонов. Однако есть сведения о низкой чувствительности хламидий к монофторхинолонам. Фторхинолоны можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите, они оказывают бактерицидное действие. Резистентность к фторхинолонам развивается очень редко.

Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: циклоферон, нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, альвеозан, апистимулин-А и др.

Профилактика и меры борьбы. Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно - все занято”. Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен. При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют. Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.

В настоящее время применяют 3 противохламидиозные вакцины: 1) вакцина культуральная инактивированная против хламидиоза крупного рогатого скота СКЗНИВИ, 2) эмульсин-вакцина против хламидиоза животных культуральная инактивированная ВИЭВ (из штамма К-8-К), 3) вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота инактивированная эмульсионная (из штамма 250).

Болезни свиней (Андросик Н.Н.)

Классическая чума свиней

Классическая чума свиней (classical swine fever - CSF) высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кроветворной и кровеносной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус рода Флавирусов. По вирулентности различают А, В и С - варианты вируса КЧС. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы группы В вирулентны только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую формы чумы. К группе С относится американский слабовирулентный штамм 331.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистой оболочки глаз и носа. Заражение происходит через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, дыхательные органы и поврежденную кожу. Большую опасность в заражении животных представляет скармливание не обезвреженных продуктов убоя больных чумой свиней.

К КЧС восприимчивы домашние свиньи всех возрастов и пород, а также дикие кабаны.

Свиньи заболевают чумой в любое время года, но чаще болезнь возникает осенью.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 3 -7 дней. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1-2 дня. При остром течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5-41⁰С. Через 2-3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно-багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает синюшную окраску, что указывает на ослабление сердечной деятельности. В отдельных случаях резко выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность достигает до 80-100%. Обычно больные животные погибают на 7- 10 день.

Если больные свиньи в течение 10-15 дней не погибают и не выздоравливают, то чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами. В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости.

При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические признаки свойственные этим заболеваниям.

В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней, павших при остром течении чумы обращает внимание выраженный геморрагический диатез в различных органах, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии и катарально-геморрагический гастроэнтерит. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, усеянная петехиями. Но особенно рано они появляются в прямой кишке. Их находят там и тогда, когда в других отделах кишечника изменения совершенно отсутствуют.

При затяжном течении чумы, осложненном пастереллезом и сальмонеллезом, обнаруживают фибринозно-геморрагическую пневмонию и крупозно-дифтиритические и язвенно-некротические поражения кишечника. В слепой и ободочной кишок обнаруживают фолликулярные язвы с припухшими краями, творожистым содержимым и так называемые чумные «бутоны».

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток РК - 15, серологическую индикацию антигена вируса методом иммунофлуоресценции и РНГА, а для обнаружения антител к вирусу КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».

В лабораторию направляют селезенку, тонзилы, Заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, костного мозга из грудной кости, отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных. Патологический материал отбирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.

Дифференциальный диагноз. КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, актинобациллярной плевропневмонии, рожи, болезни Ауески, и болезни, вызываемой вирусом диареи крупного рогатого скота.

Лечение. Эффективных терапевтических средств нет. По данным В.И. Чермашенцева с соавт. (1990) положительный результат получен при применении комплекса препаратов, обладающих противовоспалительным и антибактериальным действием (фармакомплекс Анти - КЧС).

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют недопущению заноса чумы в хозяйства, соблюдению ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.

При установлении диагноза на классическую чуму свиней, решением районного исполнительного комитета, хозяйство или ферма объявляется неблагополучным по чуме свиней и в нем устанавливается карантин, где проводятся мероприятия согласно «Инструкции по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней».

Карантин с неблагополучного по классической чуме свиней можно снимать через 30 дней после последнего случая заболевания, падежа или убою больных свиней и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкций.

Африканская чума свиней

Африканская чума свиней (african swine fever) - контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.

Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.

В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.

При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 42⁰С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-42⁰С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.

Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.

Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.

Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.

Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.

При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК - 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.

Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

Цирковирусная инфекция свиней

Цирковирусная инфекция свиней (circovirus disease) - заразная болезнь, сопровождающаяся в одних случаях врожденным тремором у новорожденных поросят, а в других - синдромом мультисистемного послеотъемного истощения поросят.

Врожденный тремор новорожденных поросят

Этиология. Возбудителем врожденного тремора новорожденных поросят является цирковирус (porcine circovirus - PCV-1), выделенный впервые как вирусный контаминант культуры клеток РК - 15.

Эпизоотологические данные. Особенности эпизоотологического процесса окончательно не изучены. Эта инфекция зарегистрирована в США, Канаде, Испании. При этом антитела к цирковирусу обнаруживаются у свиней, больных болезнями органов дыхания, и процент их обнаружения составляет 20 - 80%.

Течение и симптомы. Основным признаком болезни является тремор, который появляется у новорожденных поросят через несколько часов после рождения и сохраняется в течение нескольких дней, если больные поросята не погибнут вследствие развившейся гипогликемии. У поросят отмечается сонливость, и затруднение в сосании сосков вымени матери. Эта болезнь регистрируется обычно у части поросят помета, хотя могут поражаться все поросята помета. Наиболее часто тремор отмечается в пометах поросят, полученных от первоопоросок.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вынужденно убитых поросят отмечают увеличение лимфатических узлов и почек, гиперемии легких и изменения в бронхах и бронхиолах.

Диагноз. Ставится на основании клинических признаков и обнаружению цирковируса РСV (PCV₁). Для изоляции вируса в лабораторию направляют пробы легких, от поросят с признаками тремора, в термосе со льдом.

Лечение, профилактика и меры борьбы не разработаны.

Синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (СМПИ)

СМПИ поросят (post weaning multisystemie wasting syndrome - PMWS) - острое вирусное заболевание поросят-отъемышей, характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, иногда желтухой, диареей и нарушениями со стороны ЦНС.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Circovirus семейства Circoviridae (porcine circovirus - PCV-2).

Эпизоотологические данные. Инфицирование свиней этим вирусом имеет широкое распространение. Антитела к PCV-2 обнаружены у 53% свиней в США, 85% - Германии, 86% - Великобритании и в 92% свиней Ирландии. Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, истечениями из носа и глаз, со слюной. В период вспышки болезни заболеваемость поросят 8-13-недельного возраста составляет от 20-40% до 70- 80%, а летальность - более 80%. Предполагается, что способствующим фактором в проявлении СМПИ является чрезмерное проведение вакцинаций в группе поросят - сосунов. Не отрицается роль парвовируса свиней в проявлении острого течения СМПИ, который размножаясь в клетках иммунной системы, может нарушать её функцию и тем самым способствовать репликации вируса СМПИ.

Течение и симптомы. Болезнь регистрируется в основном среди поросят 5-12-недельного возраста, но чаще болеют поросята в возрасте от 7 до 9 недель жизни. У хорошо развитых поросят наблюдается апатия, отсутствие аппетита, заметная бледность кожи, потеря массы тела, одышка, кашель, иногда желтушность и поражение ЦНС. При хроническом течении вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира возможна хромота. Характерной особенностью болезни является наличие в одном помете больных и здоровых поросят.

Патологоанатомические изменения. У павших поросят наблюдаются признаки истощения, бледность или желтушность кожи. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) в 3 - 4 раза увеличены и однородно белые на разрезе. Легкие, вследствие накопления экссудата в альвеолах, могут иметь темно-красную окраску. Серо-красные очаги обычно локализуются в верхушечных и околосердечных долях. Консистенция легких может быть плотной или резиноподобной. В околосердечной сорочке отмечается скопление жидкости. В 50% случаев наблюдается атрофия или гипоплазия печени с изменением цвета до оранжево-желтого. Селезенка увеличена, мясистой консистенции без признаков гиперемии. Почки бледные, вследствие отека увеличены (иногда в 5 раз), иногда их поверхность усеяна многочисленными белыми очагами, видимых под капсулой. На слизистой слепой и ободочной кишок наблюдает гиперемию и кровоизлияния. Могут быть изъязвления слизистой желудка в области привратника, что является первопричиной сильно выраженной бледности кожи.

Диагноз. Предварительно болезнь диагностируется на основе клинических и патологоанатомических признаков. Окончательный диагноз базируется на лабораторных методах исследования, включающих обнаружение вируса или вирусного антигена с помощью ПЦР, гибридизации insitu, иммуногистохимии и непрямой иммунофлуоресценции, выделение вируса в первичных культурах клеток и перевиваемых линиях клеток почек свиней (ПК - 15) с последующей идентификацией методом непрямой иммунофлуоресценции или иммунопероксидазного окрашивания.

Дифференциальный диагноз. Исключают РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, гемофилезы, пастереллез, сальмонеллез и другие заболевания, приводящие к истощению поросят.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на предотвращения заноса возбудителя инфекции. Специфические средства борьбы не разработаны. Вирус весьма устойчив к повсеместно применяемым детергентам и дезсредствам, вследствие чего деконтаминация ферм чрезвычайно трудна. Считается, что в случае возникновения СМПИ удаление больных является единственным способом снижения затрат. Некоторый эффект дает применение сыворотки реконвалисцентов перед отъемом и через 3 недели после отъема в дозе от 5 до 20 мл на животное.

Принимая во внимание данные о значении парвовируса в заражении свиней СМПИ, целесообразным является проводить вакцинацию свиней против парвовирусной инфекции при установлении циркуляции вируса в стаде.

Репродуктивно-респираторный синдром

Репродуктивно-респираторный синдром (ррсс, «синее ухо», голубой аборт, энзоотический поздний аборт свиней) - вирусное заболевание, характеризующееся абортами, рождением мертвых поросят, преждевременными опоросами или задержанием опороса, поражением органов дыхания и окрашиванием кожи ушей и других органов.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, который входит в род артеривирусов.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие свиньи, которые по одним сообщениям выделяют вирус в течение всей жизни, другие исследователи считают, что свиноматки могут быть источником заражения в течение 99 дней, третьи полагают, что стада свиней остаются зараженными в течение 2-х месяцев после прекращения появления явных клинических признаков болезни. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Установлена возможность аэрозольного пути передачи возбудителя. В Дании полагают, что вирус РРСС может распространяться с потоками воздуха до 20 км. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.

Течение и симптомы. Инкубационный период составляет от 4-7 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,5⁰С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания и голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Близко к опоросу у свиноматок отмечают аборты и преждевременные опоросы. В отдельных хозяйствах абортировавших свиноматок на последней стадии супоросности достигают до 100%.

Кроме абортов часто отмечается рождение больными свиноматками мертвых, слабых и внешне здоровых поросят. У мертворожденных поросят голова может иметь выпуклообразную форму, отмечаются конъюнктивиты, кератиты и подкожные отеки.

В откормочных хозяйствах болезнь у подсвинков проявляется симптомами поражения органов дыхания.

У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, сонливостью и плохим качеством спермы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии абортированных плодов наблюдают кровоизлияния и отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени и признаки воспаления легких. Они кровенаполнены и часто имеют мозаичную окраску.

Диагноз. Ставиться на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культурах альвеолярных макрофагов, СПФ - поросят, идентификацию вируса ИФА, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР специфических антител непрямым методом ИФА.

В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови, легких, селезенки и экссудата из плевральной и перикардиальной полости свежеабортированных плодов или вынуждено убитых нежизнеспособных новорожденных поросят 1-3-суточного возраста.

Мертворождение не менее чем у 20% свиноматок, аборты и преждевременные роды у 8% и смертность поросят в первую неделю не менее 25% дает основание заподозрить РРСС без лабораторного подтверждения.

Дифференциальный диагноз. Исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.

Лечение. Симптоматическое. Поросятам выпаивают заменители молозива, применяют электролиты и антибиотики для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой. Для профилактики преждевременных родов свиноматкам назначают ацетилсалициловую кислоту.

Профилактика и меры борьбы. Применяют меры по недопущению возбудителя болезни в хозяйство. При подтверждении диагноза на РРСС вводят ограничения, которым запрещается ввоз и вывоз из хозяйства свиней. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.

Ограничения снимают с неблагополучных по РРСС хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.

Парвовирусная инфекция свиней

Парвовирусная инфекция свиней (parvovirus disease) - контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у свиноматок, и характеризуется прохолостами, малоплодием, рождением мумифицированных плодов и слабых поросят, реже абортами.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Parvovirus семейства Parvoviridae. Парвовирусы высокоустойчивы во внешней среде и сохраняются в свинарнике до 4-6 месяцев. 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроокиси натрия инактивируют вирус при комнатной температуре в течение 5-20 минут.

Эпизоотологические данные. К парвовирусной инфекции чувствительны только свиньи. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус со слюной, с мочой, фекалиями, околоплодными водами, плацентой и спермой. В благополучные хозяйства парвовирусная инфекция заносится, главным образом, с ремонтными свинками и хряками, которые являются вирусоносителями, и инфицированной спермой. Не исключена возможность его механического заноса в благополучные хозяйства. Серонегативные свиньи обычно заражаются аэрогенно, орально, а эмбрионы и плоды - трансплацентарно.

Течение и симптомы. Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов. В первую неделю после заражения у них отмечают незначительную лейкопению и иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении свиноматок на ранней стадии супоросности (до 36 дня) эмбрионы погибают и рассасываются. Такие свиноматки вновь приходят в охоту в течение 3-х и более недель, но последующая супоросность может быть нормальной. У свиноматок, зараженных на 35-56-й дни супоросности, часть или все плоды погибают и мумифицируются. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, поэтому при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята. Мертворождение, в основном, происходит при инфицировании свиноматок на 56-70 день супоросности. После этого срока плоды устойчивы к летальному действию вируса, но после рождения могут оставаться вирусоносителями. У отдельных поросят может развиваться иммунотолерантность с пожизненным выделением вируса без продукции антител.

При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60%, а в стационарно-неблагополучных хозяйствах - на 10-20%.

В последние годы парвовирус выделен из содержимого тонкого кишечника поросят 2-3 недельного возраста. У павших поросят терялся аппетит, повышалась температура тела, отмечались понос, рвота и везикулярные поражения.

Патологоанатомические изменения. У плодов обнаруживают различные уровни задержки роста, рельефность кровеносных сосудов в результате переполнения кровью, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и мумификацию (дегидратацию).

Диагноз. Нарушение воспроизводительной способности свиноматок дает основание заподозрить парвовирусную инфекцию. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса на культуре клеток почек и щитовидной железы свиней, выявление вирусного антигена в реакции иммунофлуоресценции и реакции гемагглютинации, а также обнаружения антител в сыворотке крови в реакции торможения гемагглютинации, реакции диффузионной преципитации, реакции нейтрализации и ИФА.

В лабораторию направляют мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие такие плоды, а для серологических исследований сыворотки крови больных свиноматок, Мертвых плодов и новорожденных поросят до приема молозива.

Дифференциальный диагноз. Исключают лептоспироз, РРСС, хламидиоз, микоплазмоз.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика парвовирусной инфекции основывается на охране хозяйств от заноса возбудителя болезни. Основным методом борьбы с парвовирусной инфекцией является специфическая профилактика, главным образом с помощью инактивированной вакцины, которыми иммунизируют ремонтных свинок не позже 30-го дня первого оплодотворения. Основных свиноматок первый раз прививают за 2 недели до отъема поросят, затем после каждого отъема поросят. Хряков первый раз вакцинируют в 6-7-месячном возрасте, а затем через каждые 6 месяцев.

Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после выделения последнего случая заболевания, а вакцинацию прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков, свойственных парвовирусной инфекции.

Вирусный гастроэнтерит (трансмиссивный) свиней

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) - Transmisille gastroenteritis - высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При - 18⁰С сохраняется до 18 месяцев, при -20⁰С и ниже - до 365 дней. При нагревании до 56⁰С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 - 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 - 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха. Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 - 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 - 9 поросят пораженных пометов (по 2 - 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Грипп свиней

Грипп свиней (энфлюэнция свиней) - (swine influenza) - высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся внезапным началом, быстрым охватом большого количества животных, резко выраженной лихорадкой и поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель - миксовирус типа А преимущественно серотипа (Myxovirus influenza A) семейства Orthomixoviridae. Он сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание его до 60⁰С его полностью инактивирует в течение 20 минут. При - 20-70⁰С сохраняется несколько месяцев. Вирус А (Айова 15/31) имеет антигенное родство с вирусом гриппа птиц серотипа А.

Эпизоотологические данные. Болезнь возникает исключительно зимой в холодное время года и охватывает все имеющееся поголовье. Болезнь распространяется быстро, особенно при смене климатических условий. Падеж среди поросят отъемного возраста может достигать до 5%, а среди откармливаемых свиней менее 1%. Повторная инфекция наблюдается с интервалом 10-14 месяцев, в осенне-зимний период.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, независимо от того болезнь протекала у них в клинической или скрытой форме. Причиной заноса инфекции может быть обслуживающий персонал и птица. Предполагается, что вирус гриппа свиней является смесью вирусов птичьего и человеческого происхождения. Легочные гельминты (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) являются резервуаром инфекции, которые выделяют инфицированные яйца вирусом гриппа во внешнюю среду. Последние захватываются дождевыми червями, в организме которых вирус может сохраняться до 18 месяцев.

Выделение возбудителя происходит в основном с истечением из носа и мокротой. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, чаще 1-3 дня. Болезнь возникает внезапно. У больных температура тела повышается до 41⁰С и удерживается в течение 3-7 дней. Свиньи угнетены, неохотно поднимаются, отказываются от корма и большую часть времени суток лежат. У них возникает конъюнктивит и серозное истечение из носа, которое в тяжелых случаях болезни может быть пенистым, окрашенным примесью крови в розовый цвет. Дыхание учащенное и затруднено. Затем развивается отек и воспаление легких.

В промышленных комплексах часто после первого периода болезни, которому свойственны острое течение и развитие пневмонии, наступает второй период болезни, характеризующийся прогрессирующим истощением и развитием полисерозитов, обусловленных гемофильной бактерией (Haemophilus parasuis). К 10-15 дню болезни нередко развиваются полиартриты.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов отечна, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта вязким слизистым экссудатом, который в отдельных случаях с поверхности слизистой снимается в виде пленок. На легких обнаруживаются точечные и полосатые кровоизлияния. В более тяжелых случаях отмечаются серозно-катаральная бронхопневмония. Пневмонические очаги располагаются преимущественно в верхних и сердечных долях легкого, но бывает, что процесс захватывает все доли легкого.

Лимфатические узлы, особенно средостенные, заглоточные и подчелюстные увеличены и отечны.

Диагноз. Ставится на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных данных, включающих выделение вируса на лабораторных животных (белые мыши), КЭ (9-12 суточные), культуре клеток (почки поросенка) с последующей индикацией и идентификацией вируса, а также обнаружение специфических антител РТГА, РСК, НР и ИФА.

Дифференциальный диагноз. Грипп свиней дифференцируют от микоплазмоза, хламидиоза и респираторной формы болезни Ауески.

Лечение. Не разработано. Применяют симптоматические средства и антибактериальные препараты, направленные на предупреждение осложнения бактериальной микрофлорой.

Профилактика и меры борьбы. В ряде стран используют инактивированные вакцины. Для неспецифической профилактики вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют, не допускают в свинарниках сырости, скученности, переохлаждения, перебоев в кормлении и полноценности кормления.

В случае возникновения гриппа свиней принимают меры по купированию инфекции и предупреждению его распространения.

Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Тешена) свиней

Энзоотический энцефаломиелит (encephalomyelitis enzootica cuum) - болезнь Тешена, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, богемская чума, болезнь Тальфана, болезнь Клобоука - контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к 1, 2, 3 и 5-ой серогруппам, семейства Picornaviridae. Вирус репродуцируется только в культурах клеток свиней с хорошо выраженным цитопатическим эффектом. Он устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, кислотам и щелочам. В 2%-ном растворе поваренной соли остается патогенным в течение 18 недель. Выдерживает нагревание до температуры 56⁰С в течение 1 часа, а при минусовых температурах сохраняет активность несколько лет.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни свиньи всех возрастов и пород, но болеют преимущественно в возрасте 2 - 6 месяцев.

Источником инфекции являются клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют его с экскретами и секретами из носа, рта и фекалиями. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. Болезнь протекает энзоотически, а иногда спорадически. Её возникновению и распространению способствуют резкие перемены погоды, охлаждение и высокая влажность. Энзоотический энцефаломиелит проявляется в течение года, но чаще всего регистрируется весной и осенью в виде отдельных вспышек.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-15, реже до 30 дней. Первые случаи заболевания протекают преимущественно остро и подостро, а в последующем может протекать более длительно и даже хронически. В острой форме заболевание начинается повышением температуры тела (40,5-41,0⁰С), вялостью, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, и появляются симптомы поражения центральной нервной системы. Поросята возбуждены и совершают непроизвольные различные движения. У многих отмечается рвота, острый ринит, пенистое кровянистое истечение из носа и резко выраженная гиперестезия кожи.

Через 2-3 дня походка у животных становится неуверенной, напряженной и развиваются параличи сначала задних, а затем и передних конечностей. Они теряют способность стоять, часто падают и подолгу лежат. В стадии неполного паралича, лежа на боку, совершают беспрерывные плавательные движения конечностями. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. Летальность составляет до 90%. При подостром течении отмечается вялость, кратковременное повышение температуры тела, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи, преимущественно задних конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При атипичном течении наблюдается слабость и прогрессирующее истощение. У взрослых животных возможно затруднение движений и параличи конечностей. Летальность составляет до 20%.

Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток, определение его типовой принадлежности в РДП, ИФ, ИФА и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных путем постановки РН и ELISA. В сомнительных случаях ставится биопроба на поросятах.

В лабораторию направляют спинной мозг, кору головного мозга или мозжечок, отобранные от свиней с нервными явлениями на ранней стадии их проявления и кусочки эпителия слизистой ободочной кишки, так как на 5 - 7-е сутки энтеровирусный антиген обнаруживается лишь в эпителии слизистой кишечника.

Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, КЧС, листериоз, отравление хлоридами и соланином.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту.

Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. В качестве средств активной профилактики используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбингей».

Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы.

Везикулярная болезнь свиней

Везикулярная болезнь свиней (swine vesicular disease) - контагиозное заболевание, проявляющееся высокой температурой. Везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.

Этиология. Возбудитель болезни - энтеровирус, относящийся к пикорновирусам. Вирус термолабилен и при 60⁰С разрушается в течение 30 минут. В тушах и боенских отходах, хранящихся в холодильнике, вирус остается жизнеспособным в течение месяца. В замороженных при -20⁰С тушах свиней он сохраняется в течение 11 месяцев, причем его инфекционная активность остается почти такой же, как и в момент убоя.

Вирус имеет подтиповые варианты, подобные типовых у вируса ящура.

Эпизоотологические данные. К везикулярной болезни восприимчивы только свиньи независимо от возрастной группы. Источником болезни является больные свиньи. Заболевание может распространяться с продуктами убоя от больных свиней и инфицированными объектами внешней среды (помещения, предметы ухода, транспорт).

Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду со слюной, истечениями из носа, экскрементами, особенно в первые дни заболевания. Заражение главным образом происходит через микротравмы кожи и различные поражения конечностей.

Течение и симптомы. Различают острое, подострое и субклиническое течения болезни. Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дней. У больных животных снижается аппетит, температура тела повышается до 42⁰С. В ротовой полости (язык, небо, губы) на рыле, конечностях (венчик, межкопытная щель, мякиши копыт), а иногда на боках вымени появляются везикулярные поражения. Отдельные неслившиеся везикулы достигают в диаметре 1-3 мм и содержат прозрачную жидкость. Во многих местах везикулы сливаются, образуя обширные поражения. Чаще поражаются области конечности, вследствие чего появляется хромота. Через 2-3 дня везикулы заживают, и хромота исчезает. В это время может начинаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных происходит спадение рогового башмака.

Подострое течение характеризуется медленным распространением. Заболевание протекает в более легкой форме, и все заболевшие животные быстро выздоравливают.

При субклиническом течении болезни клинических признаков болезни не наблюдается, но в сыворотке крови титр антител повышается до 1:64.

Патологоанатомические изменения. Везикулярные поражения локализуются в глубоких слоях эпидермиса и характеризуются шаровидным перерождением эпителиальных клеток с лейкоцитарной инфильтрацией хориона.

Диагноз. Ставят на основе клинических признаков и результатов лабораторных исследований, которые основаны на прямом обнаружении и идентификации вируса или вирусного антигена в патологическом материале (используют для этих целей РСК, РДП и ИФ), выделении вируса путем заражения перевиваемой линии клеток почек свиней или культуру клеток щитовидной железы теленка. Появление ЦПИ только в клетках теленка свидетельствует о ящурной инфекции.

Дифференциальный диагноз. Везикулярную болезнь дифференцируют от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Регламентированы инструкцией, где предусмотрены мероприятия по предупреждению заноса возбудителя везикулярной болезни, комплекс мероприятий по ликвидации заболевания в случаях его возникновения.

При установлении диагноза на везикулярную болезнь свиней накладывают карантин, а на мясоперерабатывающие предупреждения и хозяйства, с которыми неблагоприятное хозяйство имело связь за 18 дней до возникновения заболевания, накладывают ограничения.

В условиях карантина проводятся строгие меры по изоляции эпизоотического процесса и уничтожению вируса во внешней среде.

Дезинфицирующие средства, применяемые при везикулярной болезни свиней, должны иметь рН ниже 2,0 или выше 12,5 (2%-ный горячий раствор гидроокиси натрия или 2%-ный раствор формальдегида и др.). Транспорт дезинфицируют 2%-ным раствором формальдегида. Навоз обеззараживают биотермически. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания.

Карантин снимают с неблагополучного пункта через 30 дней со дня последнего случая выздоровления животных. После снятия карантина в течение 6 месяцев запрещается вывозит свиней в другие хозяйства, а также смешивать переболевших свиней с неболевшими.

Рожа свиней

Рожа свиней (erysipelas suum) - инфекционная болезнь, поражающая преимущественно животных от 3 до 12 месяцев и протекающая с явлениями септицемии и воспалительной эритемы кожи.

Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии - Erysipelothrix rhusiopathift, имеющие вид прямой или слегка изогнутой тонкой палочки. Но в мазках из старых культур и в наложении на поверхности клапанов сердца при варрикозном эндокардите обнаруживают удлиненные нитевидные формы.

Эпизоотологические данные. Источником инфекции являются больные свиньи, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Носителями и выделителями бактерий рожи могут быть клинически здоровые свиньи, у которых возбудитель может локализоваться в миндалинах и кишечных фолликулах. Заражение возбудителем рожи в естественных условиях происходит в основном алиментарным путем. Заболевают преимущественно свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев, в осенне-летний период. Однако отдельные вспышки рожи в холодное время года.

Течение и симптомы. Рожа протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах.

При сверхострой форме отмечается резкое повышение температуры тела, отказ от корма, сильное угнетение и смертность наступает в течение нескольких часов, без появления эриматозных пятен на коже животных.

Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 42.0- 42,5⁰С, отказом от корма, угнетением и появлением на коже ушей, шеи, в области живота и пахав светло-красных пятен различной формы, бледнеющих при надавливании. При неоказании лечебной помощи развивается отек легких, кожа груди и конечностей становится цианотичной и смерть наступает через 2 -4 суток.

При подостром течении болезнь проявляется в виде крапивницы с появлением на коже спины, боков и шеи резко ограниченной плотной припухлости, которая через 2-4 дня начинает бледнеть и исчезать, а в местах их расположения эпителий омертвевает и десквамируется.

Для хронической формы рожи характерно развитие эндокардита, артритов и некрозов кожи. Эндокардит проявляется одышкой, циничностью кожи ушей и живота. Такие животные могут погибать внезапно вследствие острой сердечной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре устанавливают характерные поражения кожи, а при вскрытии в грудной, перикардиальной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество соломенно-желтой жидкости с примесью фибрина. Миндалины набухшие. На эпикарде могут быть точечные кровоизлияния, а при хроническом течении выявляют веррукозный эндокардит. Селезенка вишнево-красного цвета, несколько увеличена. Под капсулой почек выявляются слабозаметные мелкие кровоизлияния.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований, последний из которых имеет решающее значение в диагностике этой болезни.

Дифференциальный диагноз. Рожу свиней необходимо дифференцировать от чумы, пастереллеза, актинобациллярной плевропневмонии и сибирской язвы.

Лечение. Применяют специфическую сыворотку согласно наставлению по ее применению (1,0-1,5 мл на 1 кг массы животного), антибиотики (пенициллин и его аналоги) и симптоматические средства (кофеин, каломель и противоаллергические препараты).

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил и технологических требований по размещению, уходу и кормлению свиней. Комплектацию репродуктивных ферм и групп откормочного поголовья необходимо проводить клинически здоровыми и вакцинированными против рожи свиньями.

Для предупреждения вспышки болезни проводят плановую профилактическую вакцинацию свиней вакцинами согласно наставлению по их применению.

Актинобациллярная плевропневмония (гемофилезная) поросят

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) - инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.

Этиология. Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae - мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.

В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 - 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность - 1%.

Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе - ноябре и феврале - марте.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,0⁰С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.

При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,0⁰С.

При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.

На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.

Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae.

Дифференциальный диагноз. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.

Лечение. Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.

Несмотря на высокую чувствительность возбудителя ко многим антибактериальным препаратам, лечебные мероприятия не всегда дают хорошие результаты, и их эффективность зависит от стадии болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.

При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты. Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.

Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.

Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.

 

Гемофилезный полисерозит свиней

Гемофилезный полисерозит - болезнь Глессера - инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Этиология. Возбудитель болезни - Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 - 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок - носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста. Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.

Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,5⁰С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.

При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 - 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, левомицетину, эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.

При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два - три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 - 26 и 16 - 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 - 15-дневном возрасте в дозе 1 - 2 мл.

Бордетеллезная инфекция свиней

Бордетеллезная инфекция (бордетеллез, бронхисептикоз) - хроническая инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением легких и дыхательных путей, и сопровождается сухим кашлем, отставанием в росте и развитии. При сочетанной инфекции возбудителей бордетеллезной инфекции и пастереллеза развивается атрофический ринит, который является одной из форм позднего проявления бордетеллеза.

Этиология. Возбудителем болезни является Bordetella (B) bronchiseptica, входящая в состав патогенных микроорганизмов рода Bordetella, относящегося к семейству Brucellaceae. По соматическому О-антигену различают три формы: 01, 05, 07 и 14 по К-антигену.

Эпизоотологические данные. К бордетеллезной инфекции восприимчивы свиньи всех возрастов, но наибольшая заболеваемость отмечается среди поросят от 2-недельного до 4-месячного возраста и составляет около 80%.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, у которых бордетеллы локализуются на слизистой оболочке носовой полости, трахеи и бронхах, в легких и бронхиальных лимфатических узлах. Особую опасность в распространении возбудителя представляют завозимые в хозяйство свиньи-бордетеллоносители, у которых болезнь протекает бессимптомно. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит при чихании, кашле и истечениями из носа. Заражаются поросята в основном воздушно-капельным путем.

Болезнь не имеет выраженной сезонности и регистрируется в любой период года, но наиболее часто в холодное и дождливое время. Возникновению болезни и её более тяжелому течению существенное влияние оказывают неблагополучные факторы внешней среды (повышенная концентрация в воздухе аммиака, отъем поросят в раннем возрасте, перегруппировка, содержание разновозрастных поросят в одной группе, транспортировка и др.). Важной эпизоотологической особенностью является медленное распространение бордетеллезной инфекции (возникает болезнь на 2 - 3-й год после завоза свиней из неблагополучного хозяйства), хроническое течение и стационарность на протяжении многих лет. Вначале заболевают поросята в пометах отдельных свиноматок, затем число пораженных свиноматок увеличивается, особенно от проверяемых свиноматок. Наибольший пик заболеваемости отмечается после отъема поросят. Смертность при хронической форме болезни достигает 30% и более.

Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 5-8 дней, при естественном - до 20 дней. Вначале отмечается слабость, вялость, снижение аппетита, чихание и выделение слизи из носа. Потом появляется сухой короткий и резкий кашель, усиливающийся при вставании, движении и поедании корма. Температура тела повышается до 40-41⁰С, больные животные угнетены, отказываются от корма, неохотно поднимаются и подолгу лежат. Гибель животных в зависимости от зоогигиенических условий содержания составляет до 30%.

При хроническом течении у поросят до 2-4-недельного возраста отмечается чихание, конъюнктивит, слезотечение, они отстают в росте и развитии, резко снижаются их племенные качества. При хороших условиях содержания и кормления возможно выздоровление больных животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших поросят обнаруживают изменения в органах дыхания. Слизистые оболочки трахеи и бронхов гиперемированы, а в их просветах обнаруживается пенистая слизь. В верхушечных и сердечных долях легкого выявляется катаральное, катарально-гнойное воспаление. Они располагаются преимущественно по краю органа и окрашены в синеватый цвет. Иногда воспалительный процесс распространяется по тупому краю диафрагмальных долей легкого. Пятнистый рисунок бронхопневмонии, в особенности в дорсальных частях легких, считается характерным для данной инфекции. Кроме того, наблюдают сильную гиперемию бронхиальных лимфатических узлов.

При хронической форме наряду с катаральным воспалением дыхательных путей во многих случаях находят атрофические изменения носовых раковин и завитков решетчатой кости, что свидетельствует о наличии одновременно пневмонии и атрофического ринита.

Диагноз. Диагноз на бордетеллезную инфекцию основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением лабораторных исследований. В лабораторию направляют участки пораженных легких, взятых на границе со здоровой тканью, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, носовую и бронхиальную слизь.

Дифференциальный диагноз. Бордетеллезную инфекцию дифференцируют от микоплазмоза, актинобациллярной плевропневмонии и пастереллеза.

Лечение. Специфические средства лечения бордетеллеза не разработаны. Для больных животных создают надлежащие условия содержания и кормления, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Учитывая большую роль различного рода факторов внешней среды в возникновении бордетеллезной инфекции, большое внимание необходимо уделять соблюдению зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований содержания и кормления животных, а также снижению патогенного воздействия возбудителя на организм свиней. Для этого необходимо не допускать переохлаждения, воздействия сырости, содержать животных в помещениях с регулируемым микроклиматом. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия необходимо сочетать с селекцией на устойчивость к заболеванию.

Для специфической профилактики применяют моно- и поливалентные вакцины, Содержащие антигены B.bronchiseptisa, P.multocida, A.pleuropneumoniae и другие виды возбудителей.

Эпидемическая диарея поросят

Эпидемическая диарея поросят (womiting and wasting disease in piglets) - острая инфекционная болезнь, главным образом поросят старше 4-5-недельного возраста, проявляющаяся водянистым поносом.

Этиология. Возбудителем болезни РНК-содержащий вирус, морфология которого типична для семейства Coronaviridae.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные животные, которые выделяют его с калом. Заражение в естественных условиях проходит орально. Заболеваемость среди поросят-сосунов низкая. Наиболее восприимчивы к эпидемической диареи свиньи на откорме.

Течение и симптомы. Болезнь распространяется медленно. У больных животных отмечается угнетение, отсутствие аппетита, диарея. Кал водянистый, без примеси крови. Заболеваемость поросят-сосунов составляет 505, а на откорме достигает до 100%. Смертность невысокая (1-3%). Выздоровление наступает через 7-10 дней.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка дна желудка покрасневшая и несколько набухшая. Тонкий кишечник заполнен жидким содержимым. Его слизистая полнокровна, в состоянии катарального воспаления. Скелетные мышцы вялые, суховатые. Гистологически выявляют вакуолизацию клеток эпителия и укорачивания ворсинок.

Диагноз. Учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований. Острая диарея у поросят-отъемышей и более старших возрастов и более легким течением у новорожденных поросят указывает на возможное возникновение эпидемической диареи. Окончательный диагноз ставят по обнаружению вируса или антигена методом электронной микроскопии и ИФА, а также выявлению специфических антител в сыворотках крови в ИФА, ИФА-блотинге, ИФ и РН.

Дифференциальный диагноз. Эпидемическую диарею дифференцируют от вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней, ротавирусной инфекции, колибактериозе, сальмонеллеза и анаэробной энтеротоксемии.

Лечение. Применяют симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника.

Иерсиниоз свиней

Иерсиниоз - инфекционное зооантропонозное заболевание молодняка свиней, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем болезни является Yersinia enterocolitica, относящийся к роду Yersinia, семейства Enterobakteriae. Этот вид иерсиний делится на 46 групп и 5 биотипов. Все патогенные штаммы Yersinia имеют ген Yst, кодирующий термостабильный энтеротоксин Yst., который по физико-химическим свойствам похож на энтеротоксин, продуцируемый энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. От свиней изолированы иерсинии серогруппы С групп: 03, 05, 06, 02, 08, 09, 013, 018 и 046. Y.enterocolitica, выделенная от свиней является идентичной Y.enterocolitica, выделенной от человека. Поэтому считают, что свиньи являются источником заражения человека. Кроме того, иерсинии имеют серологическое родство с возбудителем бруцеллеза. В результате чего положительные серологические реакции на бруцеллез иногда являются результатом инфицирования животных иерсиниями.

Эпизоотологические данные. Источником инфекции являются больные и клинически здоровые свиньи, частота носительства у последних достигает до 6,0%. Резервуаром возбудителя инфекции могут быть грызуны, у которых носительство этих микроорганизмов достигает до 17%. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт. Эта болезнь регистрируется как в товарных хозяйствах, так и на свиноводческих комплексах. Сезонности в возникновении этой болезни, так и в отношении степени носительства иерсиний не выявлено, хотя показатель частоты выделения этого возбудителя является более высоким в весенний сезон года, чем в летне-осенний период. При экспериментальном иерсиниозе заболеваемость составляет 40%, а летальность - 30%.

Течение и симптомы. Инкубационный период при этой болезни колеблется в пределах 3-9 суток. Болеют преимущественно поросята-отъемыши, больные животные угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40,5-41,0⁰С. У них развиваются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей с выделением жидких, желтого цвета, со зловонным запахом фекалий (иногда с примесью слизи).

У некоторых животных иерсиниоз проявляется в виде покраснения кожных покровов и воспалением суставов. Инфицированность свиноматок. Y.enterocolitica может быть причиной снижения их плодовитости. Её длительность не превышает 7 суток.

Патологоанатомические изменения. В случае гибели животных при вскрытии отмечают картину катарального гастроэнтерита и колита, серозного лимфаденита брыжеечных лимфатических узлов, зернистой дистрофии печени, почек, миокарда и незначительное увеличение селезенки. Кроме того, в печени обнаруживают серо-белые узелки.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы фекалий, отобранные в период обострения болезни, в объеме 0,5-1,0 г, помещенные в изотонический раствор натрия хлорида (5 - 10 мл), или участки тонкого и толстого отдела кишечника, кровь, брыжеечные лимфатические узлы и пробы паренхиматозных органов. Последующая лабораторная диагностика осуществляется на основании методических рекомендаций, утвержденных ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь, утвержденных 24.10.2001 г. Для серологической диагностики применяют РСК.

Лечение. Исходя из высоко чувствительности иерсиний к стрептомицину, эритромицину, мономицину, канамицину и левомицетину предлагается их использовать в качестве лечебных средств при этой болезни. Одновременно необходимо назначать средства патогенетической терапии и повышающие резистентность организма.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики иерсиниоза следует проводить борьбу с мухами, грызунами, как потенциальными резервуарами возбудителя инфекции. При завозе животных из племенных и других хозяйств следует осуществлять серологический контроль на носительство иерсиний с целью недопущения их поступления в благополучные хозяйства.

При возникновении инфекции больных животных изолируют, подвергают лечению, а в секторах и помещениях, где выявлен иерсиниоз проводят дезинфекцию и дератизацию с использованием препаратов, рекомендованных при колибактериозе молодняка сельскохозяйственных животных.

Ротавирусная диарея свиней

Ротавирусная диарея свиней (porcine rotavirus infections) - инфекционное заболевание поросят, преимущественно 3-6-недельного возраста, характеризующееся развитием диарейного синдрома.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus (Porcine rotavirus). Выявлено 7 различных серогрупп ротавирусов (А - J), но диарею у свиней чаще всего вызывают вирусы группы А. Ротавирусы группы В и группы С относятся к параротавирусам или ротаподобным и обнаружена группа В у свиней, телят, людей, а группа С - у поросят и людей. Серогруппа Е обнаружена только у поросят Великобритании.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные или переболевшие животные, которые в основном выделяют вирус с фекалиями. У поросят до 5-6 недельного возраста вирус обнаруживается в фекалиях у 90-100% животных. Вирус распространяется фекально-оральным путем. Поросята заражаются на 7-41-й день. Болеют преимущественно поросята 3-х недельного возраста, поэтому ротавирусную диарею называют «поносом 3-х недельных поросят». Заболеваемость достигает 50-80%, а летальность обычно не превышает 5-10%. При одновременном инфицировании поросят вирусом ВТГС, ротавирусом и колибактериозом летальность достигает 100%.

Ротавирусы могут быть первопричиной тяжелой диареи у поросят, отнятых от свиноматок, и вызывают их смертность до 10-50%. При ассоциации ротавирусной диареи, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней и колибактериоза развивается тяжелая форма диареи с высокой летальностью.

У взрослых животных ротавирусная инфекция протекает бессимптомно, но такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 18 - 36 часов. Клинически болезнь характеризуется развитием диарейного синдрома. Фекалии беловато-серого или желтовато-белого цвета, водянистые или кашицеобразные, иногда с примесью слизи. Вследствие этого в некоторых странах эту болезнь называют «белый понос», «молочный понос». Особенно ярко выражен у поросят, полученных от свиноматок с высокой молочной продуктивностью. Температура тела обычно в пределах нормы. Через 24 - 48 часов после начала заболевания развивается дегидратация. При этом отдельные поросята теряют до 30% массы.

Патологоанатомические изменения. Локализуются в основном в тонком отделе кишечника и характерны для энтерита. Слизистая оболочка катарально воспалена. Кишечник вздут, заполнен водянистым содержимым молочно-белого или светло-желтого цвета. В желудке обнаруживают сгустки казеина.

Диагноз. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставится предварительный диагноз, окончательный устанавливают лишь лабораторными методами, которые базируются на обнаружении вируса или вирусного антигена в фекалиях и содержимом кишечника больных поросят, а также выявлении антител к ротавирусу в сыворотках крови больных и переболевших поросят и свиноматок с помощью реакции гемагглютинации и реакции торможения гемагглютинации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную диарею поросят необходимо дифференцировать от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, колибактериоза, сальмонеллеза и анаэробной энтеротоксемии.

Лечение. Не разработано. Применяют симптоматическую терапию, направленную на предотвращение обезвоживания организма и осложнения бактериальной микрофлорой.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика сводится к недопущению заноса в хозяйство вирусоносителей, строгому соблюдению за санитарным состоянием свиноводческих помещений, выполнению принципа «все пусто - все занято» при формировании групп, недопущению избыточного количества животных в группе, систематическая дезинфекция и инвентаря.

Для специфической профилактики ротавирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Их эффективность во многом зависит от способа применения. Наилучшим методом для индикации секреторных Jg A является оральная иммунизация. Как бустер-стимуляция продукции секреторных Jg A используется внутримышечная иммунизация животных, предварительно вакцинированных орально. Инактивированные вакцины применяют свиноматкам внутримышечно, подсосным поросятам - интраперитонеально.

Эперитрозооноз свиней

Эперитрозооноз свиней (eperythzoonosis suis) - инфекционная болезнь, характеризующаяся анемией, сыпью на коже, некрозами ушных раковин, отставанием в росте и развитии.

Этиология. Раньше считали, что возбудителем болезни является Eperythzoon suis, относящийся к риккетсиям семейства Anaplasmatacae. Теперь его отнесли к микоплазмам виду Mycoplasma suis, который оказался генетически родственным с Mycoplasma ovis.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята и подсвинки.

Течение и симптомы. У свиноматок примерно в 30% случаев отмечается нарушение производительной функции, проявляющейся увеличением повторного числа их прихода в охоту не по циклу. Иногда наблюдаются аборты, отек вульвы и сосков.

Наиболее характерные клинические признаки выявляются у поросят. У них отмечаются кратковременное повышение температуры тела до 41,5⁰С, бледность кожи, а спорадически выявляется желтушность несмотря на своевременную обработку их железосодержащими препаратами. Больные поросята отстают в росте и развитии, у некоторых из них отмечается на коже в области таза сыпь в виде крапивницы.

У подсвинков и свиней на откорме наряду с вышеуказанными изменениями отмечают некроз кожи на верхушках и краях ушных раковин, иногда очаги некроза кожи на боках. Больные животные отстают в росте. Температура может повышаться с 40,5-41,5⁰С, дыхание учащенное, возможен мышечный тремор.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения малоинформативны. У больных животных выявляют оспоподобную сыпь, некротические поражения кожи, возможны увеличение селезенки и желудка.

Диагноз. Диагностика болезни осуществляется комплексно с учетом клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований.

Для лабораторного подтверждения диагноза отбирают пробы крови, мазки которых окрашивают по Романовскому - Гимзе. При микроскопии мазков выявляют анизоцитоз и пойкилоцтоз эритроцитов, на поверхности которых и возле них обнаруживают полиморфные микроорганизмы в виде кокков, овальных и круглых образований размером 0,3-0,4 мкм, реже палочки длиной 1-2 мкм. При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышенную концентрацию билирубина и гепатоспецифических ферментов: аланин - и аспартатаминотрансфераз вследствие гепатотоксического воздействия на печень метаболитов возбудителей болезни.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от алиментарной анемии и саркоптоза.

Профилактика и меры борьбы. Основываются на соблюдении правил септики и антисептики при проведении ветеринарных обработок, применению железосодержащих препаратов и антибиотиков, в частности препаратов тетрациклинового ряда и амоксициллина.

Таким образом, микоплазмы обладают широким спектром патогенного действия на организм свиней. Если раньше предполагали, что возбудителем энзоотической пневмонии являются вирусы или их ассоциации с бактериями, то теперь установлено, что основным этиологическим агентом является M.hyopneumoniae. При этом степень инфицированности свиней данным возбудителем в странах колеблется от 30 до 80%. По нашим данным антитела к M.hyopneumoniae в диагностических титрах регистрируются в 50% случаев. Кроме поражения органов дыхания, M.hyorhinis и M.hyosinoviae являются причиной полисерозитов, а A.granularum - полиартритов. Теперь установлены, что M.suis является возбудителем.

Болезни лошадей (Синица Н.В.)

Сап лошадей

Сап (malleus) - инфекционная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, истощением и развитием в паренхиматозных органах, чаще в легких, на слизистых оболочках и коже сапных узелков и язв.

Этиология. Возбудитель болезни - Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде малоустойчива. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные (в зоопарках). Болеет и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в том числе лошади с хроническим и латентным сапом, не имеющие клинических признаков. Факторами передачи являются контаминированные корм, воду, навоз, подстилку, сбрую и др. Воротами инфекции служат пищеварительный тракт (носоглотка, кишечник), реже органы дыхания, поврежденная кожа и слизистая оболочка половых путей. Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении не превышает 2-3 недель, при экспериментальном - 2-5 дней. Течение острое, хроническое и латентное. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа.

Для острого течения характерны повышения температуры тела до 41-42 ^о С, сильное угнетение, покраснение слизистых оболочек носа и глаз, пульс слабый, частое дыхание. Через 2-8 дней на слизистой оболочке носа образуются мелкие узелки желтоватого цвета с красным ободком. Узелки некротизируются и образуются язвы с неровными краями. Появляется истечение из носа. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, голове, шее, препуции (образуются узлы и язвы). Острое течение сапа длиться 8-30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.

При хроническом течении болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.

Латентную форму наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, которая протекает в течение многих лет без проявления клинических признаков

Патологоанатомические изменения. В легких и других паренхиматозных органах узелки серо-белого цвета с красным поясом, иногда очаги бронхопневмонии и некроза. На слизистой носа узелки, язвы или рубцы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, содержат обызвествленные узелки или очаги некроза.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.

Дифференциальный диагноз. Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.

Лечение животных, больных сапом запрещено, их уничтожают

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.

При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают), остальных лошадей карантинного отделения убивают на санитарной бойне на мясо.

Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе.

Карантин снимают через 2 месяца после убоя больных и бывших с ними в контакте животными и получения отрицательных результатов исследовании на сап.

Мыт лошадей

Мыт (adenitis equorum) - остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель болезни - мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.

Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41^о С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.

При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.

Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.

Диагноз клинико-эпизоотологический, патологоанатомический и бактериологический. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших - кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.

Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола (при метастатическом мыте).

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).

Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.

В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей их неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных - ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).

Эпизоотический лимфангит лошадей

Эпизоотический лимфангит (lymphangitis epizootica, африканский сап, ластомикоз) - хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Этиология. Возбудитель болезни - гриб Cryptococcus farciminosum. В организме больных животных (в гное фокусов и язв) имеет вид овальных телец-криптококков. Окрашиваются обычными анилиновыми красками (по Романовскому - Гимзе). Устойчивость криптококков довольно значительна. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Эпизоотическим лимфангитом болеют только однокопытные: лошади, ослы и мулы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем язв множество криптококков. Факторами передачи возбудителя считают: навоз, подстилку, сено и другие субстраты, загрязненные выделениями больных животных. Передача заразного начала от больных животных здоровым происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения.

Среди табунных лошадей чаще заболевают животные в возрасте от 1 года до 4 лет. Сравнительно устойчивы к болезни жеребята, особенно до 6-месячного возраста. Болезнь распространяется медленно.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 месяцев. Гнойные фокусы находятся в поверхностном слое собственно кожи, они имеют вид мелких узелков.

В фокусах содержится гной различной консистенции, чаще он густой, сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий, с примесью крови. На месте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые, в зависимости от течения болезни, или сравнительно быстро рубцуются, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.

Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидное углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количество чаще жидкого или крошковатого гноя.

При лимфангите отчетливо выражено воспаление лимфатических сосудов, которые, в зависимости от величины, прощупываются в виде твердых, плотных шнуров. По ходу таких пораженных сосудов формируются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.

Наблюдается также, хотя и не часто, поражение слизистых оболочек. При поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, дольчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается болезненность.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные: массовая травматизация лошадей, как способствующее заболеванию условие, медленное распространение болезни и клинические признаки болезни, которые довольно характерны.

Однако во всех случаях для постановки точного диагноза проводят микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Обнаружение в гное криптококков подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфангитом.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап и язвенный лимфангит. Сап исключают на основании отрицательного результата глазной маллеинизации. Язвенный лимфангит протекает доброкачественно, поражаются преимущественно конечности, в гное не обнаруживают криптококков.

Лечение. Лечение не проводят, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение возникновения эпизоотического лимфангита в хозяйстве достигается соблюдением правил ухода за конским составом, кормления и эксплуатации его. Особое внимание следует уделять предотвращению травматизации кожного покрова животных. Следует строго соблюдать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюшни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфицировать.

При появлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Лошадей осматривают клинически и в соответствии с результатом делят на три группы.

Животных первой группы (больные) изолируют и лечат после предварительного исключения у них сапа.

Животных второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дальнейшего исследования, при этом для уточнения диагноза производят микроскопическое исследование содержимого узлов и язв.

Животных третьей группы (все остальные, имеющиеся в хозяйстве) осматривают с целью выявления и изоляции больных не реже одного раза в 5 дней.

Конюшни, инвентарь и предметы ухода периодически дезинфицируют, применяя для этого хлорную известь, натрия гидроокись и формальдегид. Сбрую и предметы ухода дезинфицируют парами формальдегида в газокамерах или специальных герметических помещениях.

Выздоровевших животных содержат отдельно в течение трех месяцев. Карантин с хозяйства снимают через 3 месяца после выздоровления последнего больного животного, падежа или вывода больной лошади из хозяйства. Обязательным условием успеха проводимых мероприятий по ликвидации лимфангита является улучшение ухода за животными и строгое индивидуальное содержание их. Особое внимание уделяют предупреждению травматизации кожи.

Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) - остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль - август) определяет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.

Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.

Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41° С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.

Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.

Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.

Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.

Диагноз. Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.

Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод - лабораторная диагностика.

Лечение. Не разработано, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Для организации профилактики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно выявлять и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.

При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.

После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тщательный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В зависимости от результатов исследования животных делят на три группы: 1) явно больные, 2) подозрительные по заболеванию, 3) подозреваемые в заражении. Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в месяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей используют для работы в пределах карантинированного хозяйства.

Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию делают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 месяцев.

Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

Грипп лошадей

Грипп лошадей (grippus equorum) - инфекционная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся катаральным воспалением верхних дыхательных путей, общим угнетением, кратковременной лихорадкой и сухим болезненным кашлем; в тяжелых случаях развивается пневмония.

Этиология. Возбудитель гриппа лошадей - РНК-содержащий вирус, чувствителен к действию высоких температур, при низких температурах длительное время сохраняется во внешней среде. Все химические дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на вирус.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к гриппу восприимчивы лошади, независимо от возраста, пола, породы. Наиболее тяжело болеют жеребята. Источником возбудителя является больные и переболевшие животные. Заражение лошадей происходит воздушно-капельным путем при совместном содержании больных животных со здоровыми.

Грипп может возникнуть в любое время года, но чаще в весенний и осенний периоды. Заболеваемость животных гриппом колеблется от 10 до 100 %. Она во многом зависит от напряженности иммунитета к данному типу возбудителя у лошадей, условий содержания, эксплуатации их. Летальность при гриппе зависит от характера и тяжести осложнений, которые могут наблюдаться у 0,5-10% заболевших животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 1-6 дней. Болезнь протекает как правило остро. На степень проявления признаков заболевания большое влияние оказывают условия содержания, эксплуатации, индивидуальная резистентность животных. Первые случаи гриппа у лошадей часто не диагностируются, т.к. он протекает легко, с признаками ринита и кашля, что связывают с раздражением слизистых оболочек дыхательных путей пылью воздуха и корма. У больных животных снижается аппетит, они быстро утомляются, появляются слизистые истечения из носовых отверстий и глаз, отек век, светобоязнь. Лошади фыркают, в дальнейшем у них отмечают приступы сухого болезненного кашля. Область глотки и гортани болезненная. Слизистая оболочка глаз, носовых ходов покрасневшая, набухшая, покрыта незначительным количеством прозрачной слизи. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, нередко болезненны при пальпации. У животных учащается пульс, дыхание. Грипп у лошадей часто протекает доброкачественно и заканчивается клиническим выздоровлением через 2-4 дня. Однако переболевшие животные в течение последующих 7-10 дней не могут быть использованы на работе вследствие слабости и быстрой утомляемости. В отдельных случаях может наступить внезапная гибель животного в течение первых дней болезни.

Кроме перечисленных выше признаков, у больных лошадей возможно поражение желудочно-кишечного тракта (поносы), образование отеков в области груди, задних конечностей и брюшной стенки, катаральное воспаление слизистых оболочек влагалища у кобыл. В случаях, когда гриппозная инфекция осложняется бактериальной или другой микрофлорой, у лошадей развиваются плевропневмония, энтериты. Прогноз в таких случаях неблагоприятный; в среднем летальность составляет 2-2,5%.

Диагноз. Окончательный диагноз на грипп лошадей ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материалом для прижизненной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной - кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятая от павших лошадей. Материал пересылают в лабораторию в термосе со льдом. Для серологической ретроспективной диагностики используют парные пробы сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 14-20 дней с целью выявления прироста уровня антител. Патматериал исследуют в ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от ринопневмонии, вирусного артериита лошадей, мыта. Основной метод дифференциальной диагностики этих болезней - лабораторный.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами. Если гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симптоматические и повышающие общую резистентность организма средства.

Иммунитет. После переболевания гриппом у лошадей возникает невосприимчивость продолжительностью до года. Для вакцинации лошадей применяется инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей.

Профилактика и меры борьбы. Для недопущения возникновения болезни в благополучных хозяйствах проводят карантинирование всех поступающих животных в течение 30 дней. Необходимо уделять внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления животных. Регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений. В случае угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют.

При установлении диагноза на грипп лошадей, хозяйство объявляют не благополучным и накладывают карантин Больных лошадей изолируют и лечат. В помещениях каждые 10 дней до снятия карантина проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Карантин снимают с хозяйства через 15 дней после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.

Ринопневмония (вирусный аборт кобыл)

Ринопневмония (вирусный аборт кобыл, rhinopneumonia equorums) - контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, внезапно наступающими абортами во второй половине жеребости.

Этиология Возбудитель - ДНК-содержащий вирус герпеса лошадей. Высоко устойчивый во внешней среде. В инфицированной ткани при температуре 18⁰ С возбудитель остается жизнеспособным более одного года. Чувствителен к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях. Его убивает эфир, хлороформ, раствор формальдегида, натрия гидроокиси и др.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород, независимо от пола. Более чувствительны - чистопородные лошади и молодняк в возрасте до года. Крупный рогатый скот, свиньи, а также и человек к данному вирусу не восприимчивы.

Источником возбудителя инфекции является больное животное. При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с воздухом, особенно во время кашля и фырканья, и передается воздушно-капельным путем или при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы уже до аборта выделяют вирус с мочой. Латентно больные кобылы остаются источниками возбудителя инфекции. Зараженные жеребцы могут заражать кобыл при случке в течении многих месяцев. Чаще возникает в холодное время года и при понижении естественной устойчивости животных. В благополучные хозяйства возбудитель болезни заносится больными лошадьми и вирусоносителями.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 2-10 сут. В клиническом проявлении болезни выделяют четыре формы: респираторную, спонтанных абортов, генитальную и нервную.

Респираторная форма болезни протекает в виде катара верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Одновременно повышается температура тела до 40 °С и более на 2-3 дня. Иногда наблюдается второй подъем температуры на 8-10-й день.

Абортивная форма. Жеребые кобылы в 50-80 % случаев абортируют через 10-150 дней после заражения. Аборты чаще регистрируют на 8-11-м, реже 5-7-м мес. жеребости. Аборт наступает внезапно, плод выходит с оболочками (спонтанный аборт). У абортировавших кобыл могут быть осложнения в виде параличей, вызывающих гибель кобыл (нервная форма). Иногда у кобыл, зараженных в последней стадии беременности, жеребята рождаются живыми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.

Генитальная форма (пузырьковая сыпь, генитальная экзантема кобыл) характеризуется гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.

При плохих условиях содержания и кормления отягощается общее состояние животных: слизистые оболочки верхних дыхательных путей краснеют, появляется желтушность конъюнктивы, отечность гортани затрудняет дыхание, появляются свистящие шумы. Истечения из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой катара верхних дыхательных путей становятся гнойными. Иногда развиваются признаки воспаления легких, пищеварительного тракта и почек.

Нередко наблюдается нарушение деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов - орхит.

При ринопневмонии без осложнений прогноз благоприятный: лошади выздоравливают через 1-3 недели.

Диагноз Окончательный диагноз ставят по результатам патолого-гистологических, вирусологических и серологических (РН, РСК, РИФ и РТГА) исследований абортированных плодов и материала, взятого от больных животных.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от вирусного артериита, гриппа, сальмонеллезного аборта лошадей и кормовых отравлений.

Лечение. Специфических средств лечения нет.

Профилактика и меры борьбы с ринопневмонией основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий.

Хозяйство, в котором диагностирована ринопневмония, объявляют неблагополучным и вводят ограничения, предупреждающие распространение возбудителя болезни. Больных и подозрительных по болезни животных изолируют, для ухода за ними закрепляют постоянный персонал. Конюшню, откуда выделены больные лошади, очищают и дезинфицируют. Абортированные плоды, плодные оболочки, навоз, остатки корма сжигают. При наступлении охоты кобыл осеменяют искусственно через месяц после аборта.

Для профилактической иммунизации применяют живую культуральную вакцину. Вакцинацию кобыл проводят на 1-3-м мес жеребости и затем их ревакцинируют - на 6 -7-м мес. Молодняк и жеребцов тоже иммунизируют однократно и ревакцинируют через 3 - 4 мес.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая заболевания, если в хозяйстве нет конематок во второй половине жеребости. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (encephalomyelitis enzootica equorum, энцефалит, ИЭМ) - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель - неклассифицированный вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4 °С в течение 4-12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14-18°С - 3-6 мес. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 ч, при 65 °С - за 10 мин, при кипячении - за несколько секунд, под воздействием обычных дезинфицирующих средств в обычных концентрациях - за 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет, а в эксперименте и овцы, свиньи, собаки.

Источником возбудителя инфекции служат больные лошади и вирусоносители. Переносчиками возбудителя болезни могут быть некоторые гематофаги (комары и клещи). Первые случаи ИЭМ регистрируются в мае, летом и осенью количество больных увеличивается, наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков болезнь обычно затухает. Характерной особенностью болезни является ее стационарность: в одном и том же неблагополучном пункте лошади обычно заболевают в течение нескольких лет подряд. Болезнь проявляется спорадически или в виде небольших эпизоотических вспышек.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 15-40 дней. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах; реже бывает латентная форма. Продромальная стадия длится от нескольких часов до 3-5 сут., наблюдаются кратковременный незначительный подъем температуры тела, угнетенность, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, частая зевота, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность.

При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад. Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства обессиливают лошадь. Характерными изменениями крови являются увеличение количества. Приступ буйства при инфекционном энцефаломиелите.

Тихая форма болезни сопровождается прогрессирующей депрессией; часто при своевременном лечении она заканчивается выздоровлением. Латентную форму болезни выявляют лишь серологическим исследованием (РСК).

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство (спорадическое распространение, агрессивность, параличи мускулатуры глотки), болезнь Ауески (зуд и отсутствие желтушности), ботулизм (отвисание нижней челюсти, парез языка, сохранение рефлексов и сознания), пироплазмидозы (лихорадка, в крови обнаруживают кровепаразитов) и кормовые отравления (широкий охват поголовья, токсикохимический анализ корма).

Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно - камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно - уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Используют хлоридотерапию - внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма полноценным кормлением, хорошими условиями содержания и нормальным использованием лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Всех лошадей обследуют клинически, уделяя особое внимание видимым слизистым оболочкам, температуре тела. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Навоз обеззараживают биотермическим методом.

Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.

Африканская чума лошадей

Африканская чума лошадей (pestis africana equorum) - вирусная болезнь, протекающая остро или под остро, характеризующаяся лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель болезни - вирус семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наиболее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность - до 95 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-й день болезни.

Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается она, как правило, гипоксией и смертью животного.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.

Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.

Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

В связи с тем, что при современных средствах сообщения возможен быстрый перенос вируса чумы лошадей кровососущими насекомыми на значительные расстояния, в случае необходимости транспортные средства должны подвергаться санитарной обработке.

Вирусный артериит лошадей

Вирусный артериит лошадей (arteriitis infectiosa equorum) - контагиозная, остро протекающая болезнь, встречающаяся у однокопытных и характеризующаяся некротическими поражениями мелких артерий и вен, гиперемией слизистых оболочек, конъюнктивитом, светобоязнью, отечностью век, живота и конечностей, прерыванием жеребости и угнетенностью. Основные поражения наблюдаются в органах дыхания и пищеварения.

Этиология. Возбудителя вирусного артериита лошадей относят к неклассифицированным РНК-геномным вирусам копытных. Известен один антигенный тип вируса и три его штамма

В зараженных тканях при температуре минус 20° вирус сохраняется в течение 6 лет, при 4°-75 дней, при 37°-2 дней, при 56°-20 минут. Антибиотики и сульфаниламидные препараты губительно не действуют на вирус. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. Животные других видов не заболевают. Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни, чем старые. Больные лошади служат источником и резервуаром возбудителя инфекции. Животных других видов, в организме которых вирус сохраняется, до настоящего времени не установлено. Продолжительность вирусоносительства не определена. В естественных условиях заражение происходит путем контакта, аэрогенно, алиментарно. Вирус артериита из организма больной лошади выделяется главным образом с носовым истечением. Передачи вируса больными жеребцами при случке не происходит.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 1 до 5 дней. Болезнь протекает остро и поражает всех лошадей одной конюшни (бригады и хозяйства, имеющие контакт между собой) Симптомы болезни: повышение температуры тела, общее угнетенное состояние, потеря аппетита, гиперемия слизистой оболочки носовой полости и конъюнктивы, помутнение роговицы, слезотечение, светобоязнь, серозное выделение из ноздрей (катаральный ринит), отеки век, конечностей и живота, болезненность суставов, мышечная слабость, шаткая походка. Из-за отека легких около 30% больных лошадей страдает нарушением дыхания. Изредка наблюдаются кашель и диарея. Большинство жеребых кобыл (50-80%) абортируют через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки обычно изгоняются вместе с плодом. Болезнь продолжается обычно от 3 до 7 дней.

Среди экспериментально зараженных лошадей смертельность наблюдается в 30% случаев и отмечаются те же клинические симптомы, которые проявляются после естественного заражения.

Прогноз сомнительный, но становится тем благоприятнее, чем раньше освобождают лошадей от работы и чем в лучших условиях содержат. Летальность высокая. Смертельному исходу, наступившему неожиданно, в особенности у молодняка, предшествуют диарея, симптомы колик, отсутствие аппетита и обезвоживание организма.

Диагностика. Вирусный артериит лошадей диагностируют на основании эпизоотологического данных, симптоматики болезни, патологоморфологических изменений, выделения возбудителя в культурах клеток, результатов серологических исследований (реакция связывания комплемента и нейтрализации).

Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит следует дифференцировать от африканской чумы (характеризуется отеками в подкожной клетчатке, в частности на голове (в области глаз), отеком легких, выделением большого количества пенистой жидкости из ноздрей, кровоизлияниями во внутренних органах, наличием большого количества желтоватой серозной или серофибринозной жидкости в брюшной и грудной полостях) и ринопневмонии (аборта) кобыл (характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, а у жеребых кобыл и внезапными абортами, которые, как правило, наступают на 7-10-м месяце жеребости, реже ранее, и встречающаяся главным образом поздно осенью или зимой).

Лечение. Специфических средств лечения нет. Больным животным назначают симптоматическое лечение. В первую очередь применяют тонизирующие и сердечные средства. Ежедневно вводят внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция в дозе 100-150 мл или водный раствор глюконата кальция в дозе 10-20 г, препараты камфары, кофеина. Существенное значение имеет борьба с вторичной инфекцией. Для этого используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы. Общие противоэпизоотические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя инфекции в хозяйство, в первую очередь лошадьми из неблагополучного по болезни пункта.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных животных немедленно изолируют. Трупы и абортированные плоды сжигают. Абортировавших кобыл разрешают переводить в другие хозяйства не ранее чем через два месяца после ликвидации болезни. Для дезинфекции применяют хлорсодержащие растворы (раствор хлорной извести, содержащий не менее 2% активного хлора; 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 4 % раствор натрия гидроокиси или формальдегида).

Карантин снимают через 1 месяц после последнего случая падежа, убоя или выздоровления животных и после проведения заключительной дезинфекции.

Сальмонеллезный аборт кобыл

Сальмонеллезный аборт кобыл (abortus salmonellosus equarum) - инфекционная болезнь бактериальной этиологии, проявляющаяся прерыванием беременности и изгнание из матки мертвого (выкидыша) или незрелого плода.

Этиология. Возбудитель болезни (Salmonella abortivoequina) - подвижная, грамотрицательная, полиморфная палочка с закругленными краями, спор не образует, окрашивается обычными анилиновыми красками. Растет на обычных питательных средах. Возбудитель сравнительно устойчив к физическим факторам. Он сохраняется во внешней среде в высушенном состоянии - 5-8 месяцев, в почве - два месяца. Дезосредства в обычных концентрациях быстро инактивируют возбудителя.

Эпизоотологические данные. К сальмонеллезному аборту восприимчивы лошади, но клинически проявляется чаще у жеребых кобыл. Причем большинство абортов регистрируют у молодых животных. Болеют сальмонеллезом также новорожденные жеребята, бессимптомная инфекция отмечена у жеребцов.

Источником возбудителя инфекции служат абортировавшие кобылы, которые выделяют с плодовыми оболочками, околоплодными водами и истечением из влагалища большое количество бактерии, а также и бактерионосители. Бактериовыделение может продолжаться до 60 дней и дольше. Факторами передачи возбудителя служат корма, вода, подстилка, предметы ухода за лошадьми. Заражение здоровых животных чаше всего происходит алиментарным путем. Возможно заражение и при случке. Отмечено большое значение неблагоприятных факторов внешней среды для возникновения и распространения болезни (резкое похолодание, недостаточное и неполноценное кормление приводят к ослаблению резистентности организма). Этим обусловлена характерная сезонность болезни. Аборты у кобыл чаще наблюдаются осенью и иногда ранней весной. В зависимости от состояния организма беременных кобыл число абортов колеблется от единичных случаев до 50-60%.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 2-3 недели, иногда до 10 недель. Болезнь протекает остро или бессимптомно. У большинства кобыл аборт наступает неожиданно, на 4-8-м месяце беременности. В некоторых случаях незадолго до аборта отмечают беспокойство, частое мочеиспускание, кратковременную лихорадку, набухание вымени и выделение слизи из влагалища. Плод выходит вместе с плодовыми оболочками. Задержание последа отмечается редко. После аборта отмечают повышение температуры тела и истечение беловатой слизи из влагалища При осложнениях может развиваться метрит. Животные угнетены, отказываются от корма, истечения из влагалища приобретают желтовато-бурый оттенок и наблюдаются в течение 2-3 недель. Нередко осложнения проявляются в виде артритов, бурситов и абсцессов в подкожной клетчатке.

Диагноз. При постановке диагноза на сальмонеллезный аборт кобыл учитывают эпизоотологические данные, характер кормления и содержания кобыл в хозяйстве, а также проводят лабораторные исследования.

По клиническим признакам болезни (аборты) и патологоанатомическим изменениям у абортированных плодов можно лишь заподозрить сальмонеллезный аборт кобыл. Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования патологического материала и обнаружения специфического возбудителя болезни. Для исследования в лабораторию направляют плод, плодовые оболочки и выделения из влагалища абортированных кобыл. Если плод большой, то направляют стерильно взятые кусочки сердца, кровь из сердца, кусочки печени и содержимое желудка.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллезный аборт кобыл необходимо дифференцировать от ринопневмонии, хламидиоза и вирусного артериита лошадей. Основной метод дифференциальной диагностики - лабораторный учитывая клинические признаки и патологоанатомические изменение в абортированном плоде.

Лечение. Лечение больных животных проводят в случаях осложненного течения болезни. Если в полости матки скапливается экссудат, делают промывание теплым розовым раствором перманганата калия, 3-4 %-ным раствором ихтиола. Для усиления тонуса матки подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина в дозе 2-3 мл. Обязательно применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики болезни необходимо строго соблюдать нормальные условия содержания и кормления жеребых кобыл. В стойловый период обеспечивают животных полноценными кормами, выгоняют на прогулку. Вновь вводимых в хозяйство кобыл в период карантина подвергают тщательному гинекологическому обследованию и затем содержат отдельной группой до выжеребки.

При появлении в хозяйстве (на ферме, табуне) абортов у кобыл сальмонеллезной этиологии или рождении не жизнеспособных жеребят больных кобыл изолируют и лечат, а остальных вакцинируют.

Конюшню или хозяйство объявляют неблагополучными и запрещают всякую перегруппировку маточного стада. Плод и плодовые оболочки, подстилку и остатки корма из денника или места, где произошел аборт, сжигают. Навоз обеззараживают биотермическим методом. В помещениях проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию.

Конюшню, табун или хозяйство объявляют благополучными после нормальной выжеребки всех кобыл данной группы в текущем сезоне проведения всех санитарно-ветеринарных мероприятий.

Болезни молодняка (Красочко П.А., Вербицкий А.А.)

Сальмонеллез

Сальмонеллез (salmonellosis) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и энтеритом, а при хроническом - воспалением легких и поражением суставов.

Этиология. Возбудитель у поросят - S. cholerae suis и ее варианты; у телят - S. dublin, реже S. typhimurium и S. enteritidis; у ягнят - S. abortus ovis; у жеребят - S. abortus egui. Все представители сальмонеллезной группы морфологически неотличимы друг от друга. Это маленькие палочки (1-4 х 0,5 мкм) с закругленными концами, грамотрицательны; спор и капсул не образуют, подвижные. Хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2-7,6 и температуре 37 ⁰С. Малоустойчивы к различным дезинфицирующим средствам.

Эпизоотологические данные. Телята заболевают в возрасте от десяти суток до двух месяцев, иногда старше; поросята - в первые сутки жизни до 4-месячного возраста (чаще после отъема). Ягнята болеют в первые сутки жизни и реже в старшем возрасте. Источником возбудителя сальмонеллеза являются больные животные и бактерионосители. Заражение телят, поросят, ягнят происходит алиментарным путем, реже - аэрогенным. Заражение жеребят происходит в основном внутриутробно. Факторами передачи являются окружающие предметы, загрязненные экскрементами больных животных, содержащие сальмонеллы. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко и обрат. Животные болеют в любое время года, но чаще в зимне-весенний период.

Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 суток. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении наблюдается отказ от корма, угнетение, лихорадка, диарея. Фекалии жидкие, желто-зеленого цвета. У поросят появляется синюшность кожи, ушей, шеи, живота. При подостром течении понос чередуется с запором, отмечается ринит, конъюнктивит и признаки бронхопневмонии. Хроническое течение сопровождается пневмониями, артритами и истощением. Летальность составляет от 25 до 75%.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований. Диагноз на сальмонеллез считают установленным при выделении культуры со свойствами характерными для данного возбудителя и типизации ее в РА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать у телят от диплококковой инфекции и колибактериоза, у поросят - от классической чумы и дизентерии, у жеребят - о стрептококковой инфекции, у ягнят - от анаэробной дизентерии.

Лечение. Для лечения заболевания применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза животных и бактериофаг, а также антибиотики (цефатоксим, энроксил, цефалексин, флумизол, гентамицин, канамицин, левомецитин норфлоксацин и др.), сульфаниламиды (норсульфазол, этазол и др.) и нитрофурановые препараты (фуразолин, фуразолидон и др.). Также назначают симптоматическое лечение, которое направленно на снятие интоксикации и восстановление водно-солевого баланса.

Профилактика и меры борьбы. В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза предусматривают строгое соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил, обеспечивают регулярную очистку и дезинфекцию помещений. В стационарно неблагополучных хозяйствах подвергают вакцинации беременных животных. При возникновении заболевания больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют, помещения подвергают тщательной дезинфекции.

Колибактериоз

Колибактериоз (colibacteriosis) (эшерихиоз, колидиарея, колисепсис) - остропротекающая болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом.

Этиология. Возбудителем является Escherichia coli. Это - грамотрицательная палочка с закругленными концами, размером 2-3 х 0,4-0,6 мкм, спор не образует, капсулу не образует, за исключением отдельных штаммов серогрупп 08, 09, 0101. Эшерихии хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 37⁰С и рН 7,2-7,4. В почве, навозе, воде и в животноводческих помещениях возбудитель сохраняется 1-2 месяца. Губительно действуют на эшерихий: 4 % горячий раствор гидроокиси натрия, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, 20 % взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив молодняк всех видов сельскохозяйственных животных, начиная с первых дней жизни. Источником возбудителя инфекции являются больные и бактерионосители. Передается возбудитель с молозивом, кормом, водой, через навоз, подстилку и предметы ухода загрязненные фекалиями и мочой. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже - аэрогенным и внутриутробным. Болезнь протекает в виде энзоотии.

Течение и симптомы. Колибактериоз телят, поросят, ягнят протекает в энтеритной, энтеротоксемической (отечной) и септической формах. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период от нескольких часов до 2-х суток.

Сверхострое течение колибактериоза отвечает септической форме болезни и присуще новорожденным в первые 1-3 дня. Оно сопровождается отказом от корма, резким повышением температуры тела до 41-42⁰С, учащением пульса, дыхания и высокой летальностью. Острое и подострое течение отвечает энтеротоксемической и энтеритной формам болезни, чаще наблюдается в 3-5 дневном возрасте и сопровождается общей депрессией, профузным поносом. Фекалии жидкие, желтоватого или серо-белого цвета с пузырьками газа.

Диагноз. На колибактериоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз считают установленным, если выделенная культура отнесена к роду эшерихиа, типируется или является патогенной для лабораторных животных; при выделении культуры эшерихий, с одним или более типами адгезивных антигенов.

Дифференциальный диагноз. Колибактериоз дифференцируют от диарей незаразного происхождения, сальмонеллеза, стрептококкоза, пастереллеза, адено-, рота- и коронавирусных инфекций. У поросят дополнительно от вирусного гастроэнтерита, дизентерии.

Лечение. Необходимо начинать лечение при появлении первых признаков заболевания. Применяют бактериофаг, гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин. Антибиотики назначают в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, наиболее эффективными являются (энроксил, флумеквин, канамицин, кобактан, гентамицин и др.), а также можно применять сульфаниламидные (сульфазол, сульфадиметоксин и др.) и нитрофурановые (фуразолидон, фуразидин и др.) препараты. Симптоматические средства применяют для восстановления водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, нейтрализации токсинов и компенсации в организме дефицита белков, углеводов и витаминов.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на проведении комплекса организационно-хозяйственных, противоэпизоотических, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, обеспечение гигиены родов, а также предотвращение заражения животных через объекты окружающей среды. Своевременная вакцинация стельных коров и супоросных свиноматок, пассивная иммунизация новорожденного молодняка специфической иммунной сывороткой и гамма-глобулинами. В качестве профилактических средств в первые часы жизни используют неспецифические глобулины, АБК, ПАБК, ацидофилин.

Стрептококкоз

Стрептококкоз (streptococcosis) - инфекционное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся тяжелыми септическими явлениями, воспалением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и суставов. У взрослых животных эндометритами и маститами.

Этиология. Возбудитель относится к роду Streptococcus. Для животных наиболее патогенными являются стрептококки серологических групп А, В, С, D, E. Грамположительны, округлой формы, неподвижны, спор не образуют, большинство видов не образуют капсулы. Факультативные анаэробы, растут на обычных питательных средах, лучше содержащих кровь или ее сыворотку. Дезинфицирующие средства: 20% раствор свежегашеной извести, 0,5% раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 3-4 месяцев. Болезнь протекает в виде спорадических случаев, однако в хозяйствах с нарушенными условиями содержания и кормления маточного поголовья и новорожденных она приобретает формы энзоотии. Основным источником возбудителя являются больные животные.

Течение и симптомы. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При острой форме повышается температура тела до 41-42⁰С. Наблюдается потеря аппетита и угнетение. Конъюнктива и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей гиперемированы. Из глаз и ноздрей - серозные истечения. Гибель через 24-48 часов. При подостром течении на 3-4 день появляется кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, понос с примесью крови, припухлость суставов. Хроническое течение характерно у животных старше 2 месячного возраста. У больных появляется гнойное истечение из носа, влажный болезненный кашель.

Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз на стрептококкоз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающей патогенностью для белых мышей.

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, сальмонеллез, хламидиоз, аденовирусную и респираторно-синтициальную инфекции.

Лечение. Применяют антибиотики (цефатоксим, норфлоксацин, энроксил, цефалексин, мономицин, линкомицин, амоксициллин и др.), сульфаниламидные препараты, а также специфическую сыворотку и симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики важное значение имеет соблюдение зоогигиенических, ветеринарно-санитарных норм ухода и содержания беременных животных и их потомства. Недопущение контакта молодняка с больными маститом коровами или выпаивания им молока от этих коров. В неблагополучных хозяйствах проводят пассивную иммунизацию молодняка полученного от не вакцинированных маток специфической сывороткой в первые сутки после рождения, а на 8-е сутки проводят вакцинацию. Вакцинируют беременных животных. Всех больных и подозреваемых по заболеванию изолируют и лечат. Систематически контролируют содержание и кормление молодняка, проводят текущую дезинфекцию.

Коронавирусный энтерит телят

Коронавирусный энтерит (koronaviridae infection bovis) - остропротекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, иногда со слизью и кровью в каловых массах, дегидратацией организма, депрессией и истощением.

Этиология. Возбудитель болезни - сложноорганизованный вирус из семейства Сoronaviridae. Вирион состоит из спиралевидного нуклеокапсида, покрытого внешней липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеется широко расположенные булавовидные выступы длиной 10-23 нм, напоминающие корону.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется у телят 7-18-дневного возраста, но чаще всего коронавирусный энтерит возникает у животных 8-14-дневного возраста. К заболеванию более предрасположены телочки (37,9%), чем бычки (23,8%). Порода скота и способ ведения животноводства не оказывают значительного влияния на частоту случаев болезни.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие телята, клинически здоровые взрослые животные-вирусоносители, выделяющие вирус с экскрементами и мочой. Инфицированность коров в некоторых случаях составляет 50-80%. Факторами передачи возбудителя являются молоко, вода, кормушки, предметы ухода, подстилка и другие объекты, инфицированные коронавирусом. Заражение животных происходит чаще алиментарным путем, но возможен и воздушно-капельный. Заболевание регистрируется в любое время года, но чаще — в стойловый период, что связано со снижением резистентности организма телят и значительной инфицированностью помещений вирусом. В отдельных хозяйствах отмечается цикличность эпизоотий в пределах 3-4 лет. Заболеваемость телят коронавирусным энтеритом достигает 100%, а летальность колеблется от 10 до 47%. Довольно часто болезнь протекает в ассоциации с ротавирусной инфекцией и эшерихиозом.

Течение и симптомы. Инкубационный период составляет 18-48 часов. Болезнь протекает остро и подостро. Вначале проявляются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела, как правило, в пределах нормы. Иногда — ниже нормы. Фекалии жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, обычно без дурного запаха, иногда — с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. Аппетит сохранен, однако телята очень быстро худеют, развивается эксикоз, наступает гибель от обезвоживания. Продолжительность болезни 1-2 недели. Характер течения болезни и ее исход во многом зависят от возраста телят: чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель. У взрослых животных болезнь протекает субклинически. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга. Двенадцатиперстная кишка — в состоянии анемии, заполнена газами, ее стенки истончены, прозрачны с геморрагическими язвами. Слизистая оболочка тощей кишки (а иногда и ободочной) — с точечными кровоизлияниями и небольшими язвами, содержит красно-бурую водянистую жидкость. Кроме того, отмечают гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов.

Диагноз на коронавирусный энтерит основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в совокупности с лабораторными исследованиями.

Для проведения исследований в лабораторию направляют в термосе со льдом пробы фекалий от больных телят в пределах 24-48 часов от проявления диареи и пораженные участки кишечника с содержимым, полученные в течение 2-4 часов с момента гибели животного, а также парные пробы сыворотки крови с интервалом 2-3 недели.

Клинический вируссодержащий материал исследует в реакции гемагглютинации (РГА), торможения гемагглютинации (РТГА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноферментном анализе (ИФА), а также применяют иммунную электронную микроскопию. Указанные методы позволяют обнаружить в фекалиях и содержимом кишечника характерные вирионы или специфические антигены коронавирусов. Вирусологические исследования включают выделение вируса в клеточных культурах с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ), торможения гемадсорбции (РТГАд), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментном анализе (ИФА). Ретроспективная диагностика предусматривает выявление прироста титра специфических антител в парных пробах сыворотки крови с помощью реакции нейтрализации (РН), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментного анализа (ИФА).

Дифференциальный диагноз. Коронавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и ротавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к коронавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

Ротавирусная инфекция телят

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5—6-го дня их число уменьшается. У 4—14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике — жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге — сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные - на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к ротавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция (риновироз) (bovine rhinovirus infection (rinovirosis)) крупного рогатого скота, - остро протекающее респираторное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и поражением верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудителем риновирусной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, род Rinovirus - Bovine rhinovirus (typs 1-2) размером 20-40 нм. Капсид состоит из 32 капсомеров, симметрия его икосаэдрическая. Внешняя оболочка у вируса отсутствует.

Эпизоотологические данные. Вирус поражает только крупный рогатый скот. Резервуаром его являются больные животные или те, у которых болезнь протекает бессимптомно. Возникновение заболевания связано с действием стрессов. Часто поражается молодняк в сборных стадах после привоза и объединения животных в одном помещении. Вирус передается воздушно-капельным путем. Воротами для него являются верхние дыхательные пути.

Течение и симптомы. Болезнь сопровождается лихорадкой, снижением аппетита, истечениями из носа, учащением и затруднением дыхания, кашлем, депрессией. Исход болезни без осложнений благоприятный.

Диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, выделении и идентификации вируса. Материалом для исследования являются смывы из носовой полости или слизистая оболочка носа и трахеи. Используют культуры клеток трахеи или ПЭК. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации или реакции подавления бляшек в культуре клеток. Болезнь диагностируют по нарастанию вируснейтрализующих антител в крови животных-реконвалесцентов.

Профилактика и меры борьбы. У переболевших животных обнаруживают вируснейтрализующие антитела, но в низких титрах. Многие исследователи склонны считать, что при этой болезни важную защитную роль играет локальный клеточный иммунитет слизистой оболочки верхних дыхательных путей и меньшую - уровень гуморальных антител. Средства специфической профилактики и терапии при риновирусной инфекции не разработаны. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, а при появлении болезни животных изолируют и применяют симптоматическое лечение. Одновременно проводят тщательную дезинфекцию мест нахождения животных, применяя общепринятые дезсредства.

Реовирусная инфекция

У телят реовирусная инфекция (reovirus disease of cattle) проявляется пневмоэнтеритами в первые 3 месяца жизни. У взрослых животных протекает латентно.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Reoviridae, роду Orthoreovirus. Диаметр вириона составляет 76 нм, сердцевины - 52 нм.

Эпизоотологические данные. Возбудитель поражает крупный рогатый скот. Реовирусы 1, 2 и 3-го типов выделяли, в основном, от клинически здоровых животных на культурах почечных клеток обезьян и человека. Вирусы 1-го и 2-го типов могут быть причиной респираторных заболеваний. Штаммы, выделенные при диарее новорождённых телят, и при искусственном инфицировании, вызвали аналогичную болезнь. У крупного рогатого скота можно вызвать заболевание при интраназальном заражении каждым из 3-х серотипов реовируса человека. При заражении телят реовирусом 1-го типа реизолировать его не удалось. Вирус 2-го типа удавалось реизолировать с 60-го по 10-й день, а вирус 3-го типа - с 1-го по 5-й день. Экспериментально заражённые телята передавали инфекцию здоровым животным при контакте.

Течение и симптомы. Для реовирусной инфекции характерно латентное носительство. Клинически она проявляется очень редко (слабая диарея, ринит, потеря аппетита, кашель, лихорадка у телят и снижение удоя у молочных коров). В Германии доказано участие реовирусов в поражении респираторного тракта телят. Неоспоримо доказано, что реовирусная инфекция играет определённую роль в патологии плода и новорождённого. При исследовании в РТГА 155 сывороток от клинически здоровых телят и парных сывороток от 62 взрослых животных из 24 хозяйств с диагнозом грипп было установлено, что с реовирусом КРС 1-го типа реагировало 70%, с реовирусом 2-го типа - 16 и 3-го типа 5% исследованных сывороток

Диагноз. Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из лёгких, носового истечения и кишечного содержимого в культуре клеток с последующей идентификацией в РСК, РП и РТГА. Серологически диагноз ставят на основании исследования сывороток животных в РСК с АГ, приготовленном из культурального реовируса любого серотипа. РТГА ставят со специально приготовленными типоспецифическими антисыворотками. Можно использовать РН и РСК, но оба эти теста по специфичности уступают РТГА. Тест микронейтрализации более чувствителен, чем РТГА.

Лечение не разработано. Пассивная серопрофилактика не защищает КРС от заражения в естественных условиях. Используется симптоматическая терапия.

Профилактика и меры борьбы. Во Франции приготовлена трёхвалентная депо-вакцина против ПГ-3, адено- и рео 1 инфекции крупного рогатого скота. Применение такой вакцины на новорождённых телятах во многих случаях приводило к уменьшению случаев пневмоэнтеритов. В 1969 г. Чифки и Бенге предложили трёхвалентную инактивированную β-пропиолактоновую вакцину против ПГ-3, адено-3 и реовирусов для 2-кратной иммунизации 6-7-недельных телят. После вакцинации у животных обнаруживали 4-8-кратное нарастание антител к вирусу ПГ-3, адено-3 и 8-кратное увеличение титра антител к реовирусу. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

Анаэробная энтеротоксемия животных

Анаэробная энтеротоксемия животных (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) - остропротекающая болезнь телят, поросят, ягнят, пушных зверей первых дней жизни, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями и общей интоксикацией организма, обусловленной токсинами Cl.perfringens.

Этиология. Возбудитель анаэробный микроорганизм Cl.perfringens типа А, В, С, D. Это крупная (4-8 х 1-1,6 мкм) и неподвижная грамположительная палочка. Возбудитель образует споры и капсулу. Хорошо растет на среде Китта-Тароцци и глюкозо-кровяном агаре Цейсслера. Возбудитель в споровой форме сохраняется продолжительное время в окружающей среде. На клостридии губительно действуют: хлорсодержащие препараты, 10%-ный горячий раствор едкого натра и др.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 1,5-2- месячного возраста. Источником возбудителя инфекции являются животные - клостридионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями. Заражение происходит алиментарным путем. Возникновению болезни способствуют недостаточное кормление беременных животных, отсутствие моциона, переохлаждение или перегрев новорожденных, антисанитарные условия содержания. Летальность от 50 до 100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 суток. Заболевание протекает остро и иногда животные гибнут до появления первых клинических признаков. У животных наблюдаются угнетение, слабость, колики, приступы судорог с запрокидыванием головы назад. При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости и прямой кишки. Кровь не сворачивается.

Диагноз установить на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений достаточно трудно. Поэтому решающее значение имеют результаты бактериологического и токсикологического исследования. Диагноз считают установленным при обнаружении токсина и определении его типа, или выделении культуры возбудителя, продуцирующей токсин и его типизации.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, диспепсию и колибактериоз.

Лечение эффективно только вначале развития болезни. Применяют антитоксическую гипериммунную сыворотку и антибиотики (биомицин, синтомицин, энроксил, канамицин, кобактан и др.), сульфаниламидные препараты (норсульфазол с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг массы животного).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления животных. Необходимо иметь родильное помещение для коров и профилакторий для новорожденных. При появлении заболевания больных животных изолируют и лечат, проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещений. В неблагополучных хозяйствах необходимо вакцинировать беременных животных.

Псевдомоноз

Псевдомоноз (pseudomonosis) - инфекционное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся пневмониями, диареей, артритами. У взрослых животных - маститами, вагинитами и эндометритами.

Этиология. Возбудитель Pseudomonas aeruginosa - грамотрицательная палочка, размером 1-3 х 0,5-1 мкм, подвижная, спор не образует, продуцирует капсулоподобное слизистое вещество. Хорошо растет на обычных питательных средах. На селективных средах образует сине-зеленый пигмент. В качестве дезинфицирующих средств используют хлорсодержащие препараты.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчив молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные и бактерионосители. Во внешнюю среду возбудитель выделяется с мочой, фекалиями, молоком, носовой слизью, спермой, истечениями из влагалища. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным и половым путями. Болезнь, как правило, носит очаговый характер и протекает энзоотически.

Течение и симптомы. У молодняка в первые часы повышается температура тела на 0,5-1⁰С, отмечается угнетение и снижение аппетита. При поражении желудочно-кишечного тракта возникает диарея. Фекалии жидкие, с примесью слизи и крови. При поражении органов дыхания - кашель, слизистые истечения из носа. У взрослых животных при поражении вымени развивается мастит. При поражении половых органов выделяется хлопьевидная слизь, иногда с примесью крови.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз на псевдомоноз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающей патогенностью для белых мышей.

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, стрептококкоз, сальмонеллез, пастереллез, хламидиоз.

Лечение. Применяют антибиотики (цефатоксим, цефалексин, флумеквин, канамицин, ванкомицин и др.), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, а также назначают симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика псевдомоноза должна быть направлена на соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания животных, направленных на обеспечение высокой резистентности молодняка.

При возникновении заболевания больных животных изолируют и лечат, помещение подвергают дезинфекции.

Парвовирусная инфекция

Парвовирусная инфекция (parvoviridae infection bovis) - латентная инфекция, проявляющаяся у новорожденных телят поражением желудочно-кишечного тракта. Установлено, что парвовирус проникает через плацентарный барьер, нарушая трофику плода, обусловливая аборты у коров и поражение органов пищеварения у телят.

Этиология. Возбудитель парвовирусной инфекции относится к ДНК-геномным вирусам, семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Вирион размером 23 нм представляет собой изометрическую голую частицу без оболочки, содержит 32 капсомера диаметром 2-4 нм, уложенные по иксаэдральному типу симметрии

Эпизоотологические данные. Возбудители, относящиеся к парвовирусам, поражают многие виды животных: крыс, мышей, кошек, свиней, крупный рогатый скот, собак, человека. У парвовирусов существует адаптация к животным определенных видов, вследствие чего в литературе описана парвовирусная инфекция у отдельных животных. Хотя вирусы и не обладают высокой степенью антигенного родства между собой, однако имеют способность циркулировать в организме несвойственного для них вида. Так, антитела к парвовирусам свиней обнаруживают в сыворотках крупного рогатого скота, овец, кошек, морских свинок, мышей, крыс, но их нет у лошадей, собак, кроликов, цыплят и людей.

Течение и симптомы. Из клинических признаков регистрируют профузный понос, незначительный подъем температуры тела (до 40°С), фекалии - светло-серого цвета со значительным количеством слизи. При инраназальном заражении парвовирусом в сочетании с апатогенной микрофлорой (пастереллами, сальмонеллами, стафилококками) у телят появляются признаки ярко выраженного поражения органов дыхания и диарея. Кроме того, для данной инфекции характерны церебральная гипоплазия, кортикоцеребральный некроз, аборты, мертворождение. Патолого-анатомические изменения наблюдаются в виде катарально-геморрагического воспаления кишечника. В лабораторию направляют отрезок тонкого кишечника с содержимым, который имеет видимые морфологические изменения, а также пробы фекалий в одни-двое суток болезни.

Диагноз. Постановка диагноза осуществляется на основе клинических, патологоанатомических и лабораторных методов исследования.

Вирусологическое исследование заключается в выделении вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией иммунологическими методами (реакции нейтрализации, гемагглютинации, гемадсорбции, методом флуоресцирующих антител). Идентификацию парвовирусов проводят на основе гемагглютинации и гемадсорбции эритроцитов морских свинок и нулевой группы человека, образования фельгенположительных включений типа А.

Дифференциальный диагноз Парвовирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, рота- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к парвовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют инактивированные ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ (Ятусевич А.И., Карасев Н.Ф., Якубовский М.В., Стасюкевич С.И., Братушкина Е.Л.)

Протозоозы

Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз (babesios) - это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель болезни Babesia bovis, семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%.

Эпизоотология. Болезнь распространена в северо-западных и центральных областях России, Республике Беларусь, а также в ряде стран Европы. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes.

Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Симптомы и течение. Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42^о, лихорадка постоянного типа. Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни - темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день - совсем прекращают доиться. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина - на 30-40%.

Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.

Диагноз на бабезиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.

Лечение. Для химиотерапии применяют следующие препараты: гемоспоридин - подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора; азидин (беренил) - 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно; флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) - 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора; димидин (имидокарб, имидозолин) - 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора.

Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.

Перед назначением специфических препаратов необходимо применять симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах.

Франсаиеллез крупного рогатого скота

Франсаиеллез (fransaiellesis) - кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, которая характеризуется явлениями лихорадки желтухи и гемоглобинурии.

По данным современной литературы, франсаиеллез иногда называют южный или колхидский бабезиоз.

Этиология. Возбудителями болезни являются Fransaiella colchica, F. caucasica, семейства Babesiidae. Они имеют кольцевидную, амебовидную или грушевидную формы. В отличие от бабезий франсаиеллы располагаются в центре эритроцитов. Грушевидные формы могут быть единичными или парными. Последние располагаются между собой под тупым углом.

Эпизоотология. Наиболее тяжело франсаиеллез протекает у коров. При этом среди них может наблюдаться гибель 45-55%. Могут болеть и молодые животные в возрасте от одного до двух лет.

В условиях Беларуси переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи (Ixodes ricinus).

Патогенез. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина. В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления.

Симптомы и течение. Клинически франсаиеллез протекает остро или подостро. Инкубационный период 9-15 дней. Сначала повышается температура тела, уменьшается удой у коров на 50-65%. Пропадает аппетит. Слизистые оболочки желтеют. Животные больше лежат, поднимаются тяжело, редко. Быстро появляется гемоглобинурия. Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается. Кровь водянистая. С первых дней болезни нарушаются функции желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения у погибших животных в основном такие же, как и при бабезиозе.

Диагноз на франсаиеллез ставят, как и на бабезиоз, но надо иметь в виду следующее: при франсаиеллезе паразиты в крови появляются на 4-5-й день после увеличения температуры.

Лечение. В качестве лекарственных средств применяют азидин (беренил) в дозе 0,0035 г/кг в 7%-ном разведении внутримышечно. Хороший эффект дает также применение гемоспоридина подкожно в дозе 0,0005 г/кг массы в 7-10 мл дистиллированной воды. При тяжелом течении лучше применять азидин (беренил) в соединении с флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг массы внутривенно в 100-120 мл изотонического раствора хлорида натрия. Также применяют сердечные и слабительные средства.

Профилактика и меры борьбы проводят такие же, как и при бабезиозе.

Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз лошадей (piroplasmosis) - остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, сопровождающаяся гемоглобинурией и высокой смертностью.

Этиология. Возбудителем болезни является Piroplasma caballi, семейства Babesiidae - один из крупных эндоглобулярных паразитов, локализующихся в эритроците. Характеризуется наличием круглых, амебовидных, грушевидных форм, величиной больше радиуса эритроцита. Типичной формой является парногрушевидная. Расположены под острым углом в центре эритроцита. Поражается до 10-15% эритроцитов, в каждом из которых может быть от 1 до 4 паразитов, чаще - 1-2.

Эпизоотология. Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей Беларуси. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи родов Dermacеntor, Hyalomma и др.

К пироплазмозу восприимчивы все лошади, однако течение зависит от возраста, породы, упитанности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а также чистокровные лошади болеют очень тяжело.

Патогенез. Возбудители, попавшие в организм лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем - гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения.

Симптомы и течение. Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период повышается температура тела. Появляется быстрая утомляемость, ухудшается аппетит, дыхание и пульс учащаются. В следующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем - анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоизлияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечника. Развивается гемоглобинурия.

В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют.

Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также почки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндокардом находят кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя нахождением его в мазках периферической крови.

Лечение. С лечебной целью применяют следующие препараты: азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы животного (0,0035 г/кг); димидин (имидокарб) - внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного; гемоспоридин - 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно; флавакридин (трипофлавин) - 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистиллированной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида.

Перед назначением специфических препаратов применять патогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактика и меры борьбы. Не нужно выпасать лошадей на пастбище с биотопами клещей-переносчиков.

При массовом появлении иксодовых клещей лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами.

После выздоровления лошадей содержат в прохладных помещениях и до работы допускают только через 2-3 недели.

Бабезиоз (пироплазмоз) собак

Бабезиоз (babesiosis) - остро протекающее заболевание собак, вызываемое паразитированием в эритроцитах животного простейших из отряда Piroplasmida, сопровождающееся высокой температурой тела, угнетением, анемией, желтушностью слизистых оболочек и гемоглобинурией.

Этиология. Возбудителем бабезиоза собак являются простейшие Babesia (Piroplasmа) canis, относящиеся к типу Apicomplexa. Локализуются в эритроцитах, реже в нейтрофилах, моноцитах, плазме крови. Форма паразита самая разнообразная - круглая, овальная, грушевидная. Грушевидные паразиты соединены между собой под острым углом друг к другу. Величина бабезии 3-6 мкм. Процент поражения может доходить до 15-18%.

Эпизоотология. Бабезиоз характеризуется трансмиссивностью и очаговостью. Переносчиками в нашей зоне являются иксодовые клещи рода Dermаcentor. Кроме собак к бабезиозу восприимчивы дикие плотоядные (лисицы, енотовидные собаки), которые служат природным резервуаром инвазии. Заболевание обладает выраженной весенней и осенней сезонностью. Срок носительства после переболевания более 130 дней.

Симптомы и течение. При остром течении температура тела повышается до 40,5-42^о. На таком уровне она удерживается 2-3 дня, затем резко снижается ниже нормы. Аппетит отсутствует, угнетение. Дыхание поверхностное, учащенное. Слизистые анемичны или желтушные. Движение ограничено, иногда наступает парез тазовых конечностей. Гемоглобинурия. Болезнь часто заканчивается смертью на 3-5 дни.

Хроническое течение характеризуется развитием анемии и общей слабостью. Температура тела повышается до 41^о, нередко наблюдают периодическое улучшение состояния, которое сменяется депрессией. Часто имеют место поносы. Болезнь длится до 5-6 недель.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления и исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Лечение. Для лечения больных собак применяют азидин в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно; пироплазмин (акаприн) подкожно в форме 0,5%- ного водного раствора в дозе 0,0002 г/кг; гемоспоридин подкожно в форме 1-2%-ных водных растворов по 0,0003 г/кг; флавокридин (трипофлавин) внутривенно в 1%-ном водном растворе по 0,003 г/кг; верибен в форме 7%-ного водного раствора по 0,01 г/кг; трипансинь внутривенно в форме 10%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе натрия хлорида по 0,005 г/кг.

Нутталлиоз лошадей

Нутталлиоз (nuttalliosis) - пироплазмидоз, характеризующийся повышением температуры, угнетенностью общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Этиология. Возбудителем болезни являются внутриэритроцитарные паразиты нутталлии, которые имеют округлую, грушевидную, кольцевидную формы. Характерной является форма мальтийского креста - 4 грушевидные особи, соединенные между собой. По величине нутталлии могут быть больше радиуса эритроцита, равные ему и меньше. Один эритроцит может содержать 1-10 паразитов. Иногда паразитов находят даже в плазме крови. Пораженность паразитов составляет от 1-2% до 60% и более.

Эпизоотология. Нутталлиоз имеет широкое распространение во многих странах мира, особенно в регионах с жарким климатом. Могут болеть лошади, ослы, мулы и зебры. При нутталлиозе характерным является длительное паразитоносительство.

Вспышки болезни обусловлены сезонной активностью переносчиков, которыми являются иксодовые клещи р. Hyalomma, Dermacentor и Rhipicephalus, поэтому болезнь регистрируется в основном весной и летом.

Симптомы и течение. Нутталлиоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при инвазировании клещами длится 1-3 недели.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-41,5^о, лихорадкой ремитирующего типа, ухудшением аппетита, снижением работоспособности, учащением пульса и дыхания. На 3-4-й день болезнь проявляется желтушностью слизистых оболочек, на них могут появляться пятнистые и точечные кровоизлияния. Может наблюдаться гемоглобинурия.

При подостром течении клинические признаки менее выражены.

Хроническая форма нутталлиоза встречается редко и может длиться до трех месяцев. Летальные исходы наблюдаются редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, мышц, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, отек легких, увеличение селезенки, лимфоузлов, почек. Содержимое мочевого пузыря окрашено в розовый цвет.

Диагноз. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и уточняют путем микроскопического исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Можно использовать разработанный УИЭВ метод серологической диагностики в РПСК с нутталлиозным антигеном.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют нутталлиоз от инфекционной анемии, лептоспироза, пироплазмоза.

Лечение. С лечебной целью рекомендуют использование следующих препаратов: сульфантрол в дозе 0,005-0,02 г/кг массы внутривенно в виде 4%-ного раствора на дистиллированной воде или изотоническом растворе хлорида натрия. Также можно использовать лечебные препараты, рекомендуемые при пироплазмозе.

Одновременно со специфическим проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при нутталлиозе такие же, как и при пироплазмозе.

Эймериоз крупного рогатого скота

Эймериоз (eimeriosis) крупного рогатого скота - протозойная болезнь молодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся исключительно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.

Этиология. У крупного рогатого скота описано более 20 видов эймерий. Наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: E. zuernii, E. bovis, E. auburnensis, E. ellipsoidalis, E. cylindrica, E. smithi.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спорулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, на пастбищах.

Патогенез. Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Нарушаются всасываемость, моторная функция кишечника.

Симптомы и течение. При слабой инвазии клинические признаки не проявляются, однако при высокой степени инвазированности болезнь может протекать остро, подостро и хронически, в зависимости от возраста животного, условий содержания и кормления, наличия других болезней.

Инкубационный период составляет 2-3 дня.

При остром течении, которое продолжается 3-7 дней, резко ухудшается аппетит, животное угнетено, повышается температура тела, на 2-3-й день появляется понос, в фекальных массах много слизи, может быть примесь крови. В дальнейшем фекалии становятся водянистыми, зловонного запаха.

При подостром течении телята больше лежат, аппетит слабый, фекалии редкие, может быть понос. Животные постепенно худеют.

Хроническое течение отмечается при слабой инвазии и у молодняка старших возрастов, и у взрослых животных. Состояние ухудшается медленно, они худеют. Время от времени наблюдается понос, фекалии редкие, акт дефекации болезненный.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные патологоанатомические изменения наблюдаются у молодняка 2-3-месячного возраста. При этом слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника покрасневшие, густо покрыты слизью, с многочисленными кровоизлияниями, иногда покрыты ранками. Брыжеечные лимфоузлы, а также нередко портальные и околопочечные, увеличены, сочные на разрезе. Сердце дряблое, увеличено в объеме. В печени и почках находят зернистую дистрофию, в легких - гиперемию и отек.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов копроскопических исследований, которые выполняют флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу, Котельникову и Хренову и др. Нахождение единичных ооцист свидетельствует о паразитоносительстве. У больных эймериозом животных при исследовании фекалий наблюдаются в поле зрения микроскопа сотни, тысячи ооцист. Кроме того, нужно иметь в виду, что количество ооцист зависит также от времени заражения животных.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют эймериоз крупного рогатого скота от других заразных и незаразных заболеваний, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение. С лечебной целью при эймериозе крупного рогатого скота можно использовать следующие средства: хлортетрациклина гидрохлорид - по 0,02 г/кг массы животного; кокцидин - 0,08 г/кг массы; ампролиум - 0,01-0,02 г/кг; кокцидиовит - 0,02-0,04 г/кг; норсульфазол - 0,08 г/кг; сульфадимезин, фталазол - по 0,1 г/кг массы. Курс лечения должен быть не менее, чем 4 дня.

Профилактика и меры борьбы. Вместе с использованием химиопрофилактики проводят дезинвазию помещений, предметов ухода 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным горячим (70^оС) раствором однохлористого натрия, 3%-ным горячим раствором натрия гидроокиси; 2%-ной эмульсией технического ортохлорфенола; 3%-ной эмульсией дезонола при температуре 70-80 °С; 3%-ным раствором глутарового альдегида. Другие средства не имеют достаточного обезвреживающего эффекта.

Для профилактики эймериоза необходимо содержать телят в сухих, чистых помещениях. Комплектование животноводческих комплексов необходимо делать из благополучных хозяйств.

Эймериоз овец и коз

Эймериоз (eimeriosis) - протозойная болезнь, наблюдающаяся преимущественно у молодняка, характеризуется повреждением кишечника, поносами, анемией и истощением животных.

Этиология. На территории нашей страны описано 8 видов эймерий. Наиболее патогенными из них являются E. arloingi и E. ninaekohljakimovae.

Эпизоотология. Обычно болеют ягнята и козлята 1-3-месячного возраста, иногда и более взрослые животные.

Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. Важную роль в распространении инвазии играют взрослые животные, которые являются эймерионосителями и широко загрязняют окружающую среду. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола.

Симптомы и течение. Эймериоз у овец и коз протекает остро, подостро и хронически. Характер течения болезни определяется интенсивностью заражения, возрастом животного и условиями содержания и кормления.

Инкубационный период продолжается 11-20 дней. В период острого течения, наблюдаемом в основном у ягнят подсосного периода, отмечается увеличение температуры до 40,5-41,0^оС, отказ от корма, жажда, угнетение, понос, фекалии нередко содержат примесь крови. Могут быть нервные явления.

При подостром течении болезнь развивается менее быстро, чем при острой форме. Отмечают угнетение, плохую поедаемость корма, больные худеют. Фекальные массы жидкие, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки становятся бледными. Может быть вздутие живота. Нервные явления. Температура тела обычно не увеличивается.

У взрослых животных, у молодняка старшего возраста при незначительном заражении наблюдается хроническое течение. У них плохой аппетит, животные худеют, вялые. Слизистые оболочки бледные, появляется понос, при этом в фекалиях периодически обнаруживаются скрытые признаки крови, вызывающие анемию. Прогрессирует истощение животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы погибших животных, как правило, истощены. Слизистые оболочки бледные. Шерсть взъерошена, тусклая, лишена упругости. Имеет место атрофия скелетных мышц. В сердечной и брюшной полостях содержится жидкость соломенно-красного цвета. Слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления, стенка утолщена, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния.

Диагноз. При установлении диагноза учитывают эпизоотологическое состояние хозяйства, сезонность, возраст животного особенности клинических признаков и патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз ставят при исследовании фекалий овец флотационными методами (Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова и др.).

Лечение. Для лечения рекомендуется применять следующие препараты: клопидол, фармкокцид - 0,01-0,015 г/кг массы животных, сульфадимезин, норсульфазол - 0,03-0,05 г/кг массы, ампролиум - 0,005-0,01 г/кг, кокцидиовит - 0,02-0,03 г/кг ежедневно индивидуально внутрь с кормом или водой в течение двух, трех, четырехдневных курсов с перерывом в три дня.

Имеются сведения о высокой эффективности монензина в дозе 0,033 г/кг корма в течение 22 дней, химкокцида - 0,03 г/кг.

Хорошие результаты дает применение фуразолидона в дозе 0,01 г/кг массы 1-2 раза в день 3-дневным курсом, сакокса - в дозе 0,017 г/кг массы тела с кормом 10-дневным курсом.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики болезни необходимо обеспечивать животных полноценным рационом, содержать в помещениях в соответствии с зоотехническими нормами. Выпасают овец на возвышенных пастбищах, лучше всего использовать загонную систему пастьбы. Скармливание кормов проводят из кормушек. Организуют своевременную уборку навоза и биотермическое его обеззараживание. Не допускают резкой смены корма.

Для дезинвазии помещений, предметов ухода за животными используют одно из следующих средств: 7%-ный раствор аммиака, 10%-ный горячий (70^оС) раствор однохлористого йода или 2%-ную эмульсию технического ортохлорфенола, раствор НВ-1.

Эймериоз свиней

Эймериоз (eimeriosis) - протозойная болезнь, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее тяжело болеют поросята-отъемыши, могут поражаться поросята-сосуны, а также другие возрастные группы свиней. У взрослых животных болезнь протекает, в большинстве случаев, без явных признаков.

Этиология. В свиноводческих хозяйствах Беларуси паразитирует 10 видов эймерий. Из них наиболее распространенной является E. debliecki.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, почти во всех странах мира, где занимаются разведением свиней. Паразиты найдены многочисленными авторами и у дикого кабана.

Заражаются свиньи при заглатывании ооцист с водой или кормом. Поросята могут заражаться через загрязненное вымя свиноматки. Эпизоотологические особенности болезни обусловлены и высокой устойчивостью ооцист эймерий свиней в окружающей среде, к воздействию различных химических веществ.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 5-11 дней. Может наблюдаться острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении у поросят в первые 4-6 дней отмечается ухудшение аппетита, незначительное угнетение, затем наблюдается размягчение фекалий, появление в них слизи, в дальнейшем развивается понос, нередко с примесью крови. Имеет место жажда, болезненность в области живота. Поросята худеют, зарываются в подстилку, больше лежат. Температура тела в норме или увеличивается незначительно.

У взрослых животных обычно имеет место эймерионосительство. Однако в отдельных случаях можно наблюдать и клиническое проявление болезни. Взрослые, больные эймериозом животные, имеют плохую упитанность, у них наблюдаются частые непрекращающиеся поносы. Диарея может быть и у подсосных поросят в результате поступления в их организм продуктов обмена веществ и непосредственного влияния эндогенных стадий, хотя в фекалиях поросят ооцист и не находят в связи с длинным циклом развития.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены. Видимые слизистые оболочки бледные. Щетина тусклая. Основные посмертные изменения находят в желудочно-кишечном тракте. В тонком и толстом кишечнике катарально-геморрагическое воспаление. В паренхиматозных органах отмечается зернистая дистрофия.

Диагноз. При жизни животного диагноз на эймериоз ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований фекалий методами Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. При установлении диагноза на эймериоз по результатам микроскопического исследования нужно учитывать интенсивность инвазии.

Лечение. При лечении свиней испытано большое количество лекарственных препаратов, однако немногие из них обладают достаточным эффектом.

Норсульфазол натрия назначают в дозе 0,02-0,05 г/кг массы 2 раза в день 4-6-дневным курсом с кормом или водой; сульфадимезин - 0,05 г/кг массы 2 раза в день с кормом в течение 4-5 дней. Фуразолидон применяют с кормом 2 раза в день в дозах: поросятам-сосунам - 0,1 г, поросятам-отъемышам - 0,3 г, взрослым свиньям - 0,5 г на животное. Курс лечения - 4-5 дней. Хлортетрациклина гидрохлорид (биомицин) назначают в дозе 0,015-0,025 г/кг массы внутрь с кормом 2-3 раза в день 3-5 дней подряд. Биоветин содержит 25% хлортетрациклина гидрохлорида. Назначают с кормом или в форме суспензии с водой по 0,06-0,08 г/кг массы 2 раза в сутки 4-5 дней подряд. Курс лечения повторяют через 3 дня. Ампролиум применяют в дозе 0,025-0,065 г/кг массы животного 2 раза в день 3-4 дня подряд; кокцидиовит - 0,08-0,1 г/кг массы животного один раз в сутки двумя пятидневными курсами с интервалом в 3 дня; осарсол - 0,02 г/кг массы животного внутрь в течение 4-5 дней на 1%-ном содовом растворе индивидуально или мелкогрупповым способом; трихопол (метронидазол) - внутрь в дозе 0,015 г/кг массы 2 раза в день 3-4 дня.

Профилактика и меры борьбы. После освобождения свинарников от животных необходимо проводить механическую очистку помещений, затем дезинфицировать 7%-ным водным раствором аммиака, 10%-ным горячим раствором однохлористого йода, 10%-ной горячей эмульсией ксилонафта, 5%-ной эмульсией дезонола, 2%-ной водной эмульсией технического ортофенола, 3%-ным раствором глютарового альдегида, 4-5%-ным горячим (не менее 80^оС) раствором щелочи. Раствор нужно применять один раз при 3-часовой экспозиции из расчета 1 л на 1 м² обезвреживаемой поверхности с твердым покрытием и 2-3 л - на обычную почву.

 

Эймериоз кроликов

Эймериоз (eimeriosis) - самое распространенное заболевание кроликов, которое характеризуется повреждением кишечника и печени. Падеж молодняка кроликов доходит практически до 85-100%. По этой причине из года в год сокращается количество как кролиководческих хозяйств, так и животных в них.

Этиология. К настоящему времени в нашей стране зарегистрировано 8 видов эймерий, которые паразитируют в кишечнике: E.media, E.perforans, E.magna, E.irresidua, E.pirifоrmis, E.coecicola, E.intestinalis и печени - E.stiedae.

Эпизоотология. Болеют главным образом крольчата до 4-5 месяцев, однако чаще эймерий наблюдают у взрослых кроликов.

Эймериоз кроликов регистрируется во всех странах мира. В Беларуси регистрируется повсеместно. Практически все взрослые кролики являются носителями ооцист, в том числе и крольчихи. Наибольшая инвазированность животных наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты во внешней среде развиваются только на теле маток, поэтому у крольчат количество эймерий небольшое.

Симптомы и течение. Инкубационный период при эймериозе продолжается 4-10 дней. Заболевание проявляется остро, подостро или хронически. Условно эймериоз кроликов подразделяется на кишечную, печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз протекает в виде смешанной формы, так как у большинства кроликов паразитируют одновременно эймерии, которые повреждают и кишечник, и печень. В первые дни у больных крольчат наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат на животе. Аппетит уменьшается, брюшко увеличивается в размерах, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в развитии, худеют. Они не реагируют на внешние раздражители. Появляется желтушность слизистых оболочек. Могут наблюдаться параличи конечностей, судороги. Появление их наблюдается чаще всего перед смертью животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощенные, слизистые оболочки анемичные и желтушные. Задняя часть тела трупа загрязнена. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в кишечнике и в печени. В первом имеют место очаговые или диффузные воспаления слизистой оболочки. Если у кроликов паразитирует E.stiedae, то наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размерах. На ее поверхности видны беловатые, изолированные очаги, расположенные в основном по ходу желчных протоков.

Диагноз. При диагностике эймериоза нужно провести клиническое исследование животного, затем отобрать пробы фекалий и путем применения методов Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича выявляют ооцисты паразитов. У павших кроликов исследуют этими же методами соскобы со слизистой кишечника, желчных протоков, их содержимое. При наличии белых узелков, их вырезают, раздавливают на стекле и рассматривают под микроскопом при малом и среднем увеличении.

Лечение. В борьбе с эймериозом кроликов применяют норсульфазол натрия по 0,4 г/кг массы в виде 0,5-1%-ного раствора вместо питьевой воды по 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают с влажным кормом по 0,2 г/кг массы в первый день, а в последующие 4 дня - по 0,1 г/кг массы; фталазол - по 0,1 г/кг массы 2 раза в день с кормом; сульфадимезин - 0,04-0,05 г/кг массы 2 раза в день 5-дневным курсом. Можно применять сульфапиридазин (0,1 г/кг массы) или норсульфазол натрия (0,4 г/кг массы) в соединении с мономицином (25 тыс. ДВ/кг массы). Из других препаратов применяют фуразолидон - 0,03 г/кг массы 7-10-дневными курсами 1-2 раза в день. Нифулин или биофузол применяют в дозе 5 г/кг корма 7-дневным курсом. Химкокцид-7 применяют по 0,2-0,3 г/кг массы тела внутрь с кормом, салиномицин - по 0,034-0,05 г/кг массы, трихопол - 0,015-0,02 г/кг.

Профилактика и меры борьбы. Организуют ежедневно чистку клеток, поилок, кормушек, инвентаря. Только после этого кормят животных. Хороший эффект дает содержание кроликов на металлической сетке, под которой нужно иметь поддоны для собирания фекалий. Крольчат содержат изолированно от взрослых животных в разных помещениях, или в одном и том же, но разделенном перегородкой. Периодически проводят дезинвазию помещений (1 раз в 3 месяца).

Эймериоз птиц

Эймериоз птиц (eimeriosis) - острая, подострая или хроническая болезнь молодняка птиц в возрасте от 5 до 90 дней.

Этиология. На территории Республики Беларусь у кур паразитируют E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox, E. acervulina; у гусей - E. truncatula, E. anseris, E. nosens; у уток - E. anatis, E. danailovi, E. saitamae, E.schachdaica.

Эпизоотология. Эймериоз имеет широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в Беларуси.

Источником возбудителей заболевания являются больной или переболевший молодняк, а также взрослая птица, которые могут быть носителями эймерий.

Симптомы и течение. Инкубационный период, в зависимости от вида возбудителя, составляет 4-7 суток. У больной птицы отсутствует аппетит, они угнетены, малоподвижные, больше сидят, сбиваются в большие группы. Пух и перо взъерошены, без блеска. Появляется понос. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови.

При хроническом течении болезнь продолжается несколько месяцев. Наблюдается у молодняка старшего возраста. Клинические признаки болезни не выражены. Птицы отстают в развитии, дают малые приросты массы тела, гибнут редко.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят истощенные, перо грязное. Сережки, гребешок и конъюнктива анемичные. Мышечная ткань дряблая. Иногда со стороны серозной оболочки хорошо просматриваются очажки бело-серого цвета. Слизистые оболочки, особенно слепых отростков, геморрагически воспалены, на них находят сгустки крови. В паренхиматозных органах выявляют зернистую дистрофию.

Диагноз. Для диагностики эймериоза исследуют помет цыплят по методам Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Клинические признаки болезни наблюдаются только при сильной инвазии. Если при исследовании выявляют в поле зрения микроскопа единичные ооцисты, то нужно провести и другие диагностические исследования для исключения таких болезней, как пуллороз, колибактериоз, гистомоноз, пастереллез, псевдочума и др.

Лечение. Одним из лучших синтетических средств, которые применяются при эймериозе, являются сульфаниламиды. Они обладают высокой активностью при этой болезни у многих животных. Сульфадимезин (сульфаметазин) применяют в дозе 100-200 г/т корма 3-дневным курсом с перерывом в 2 дня. Сульфадиметоксин (мадрибон, агрибон) - препарат длительного действия. Назначают цыплятам по 125 г/т корма одним 11-дневным курсом. Хорошо растворяется в воде. Сульфамонометоксин (дайметон) применяют в дозе 1000 г/т корма 5-дневным курсом три дня с перерывами в 15, 20 и 30 дней при выращивании бройлеров и ремонтного молодняка.

Профилактика и меры борьбы. Применяют для дезинвазии внешней среды аммиак (7%), ортохлорфенол (2%), а также кобацид (1%) и кобацид-2, однохлористый йод (10%), 2%-ный раствор (по формальдегиду) НВ-1. Растворы этих веществ должны применяться в горячем виде, потому что холодными они никакого воздействия не имеют.

Цистоизоспороз плотоядных

Цистоизоспороз (cystoisosporosis) - протозойная болезнь плотоядных, характеризующаяся поражением тонкого кишечника, поносом, полиурией и исхуданием животных.

Этиология. Возбудителями цистоизоспороза являются Cystoisospora canis и C. ohioensis. Они относятся к семейству Eimeriidae, отряду Сосcidia, классу Sporozoa, типу Apicomplexa. Окончательный хозяин - собака, промежуточный - мыши и кошки. Локализуются в тонком кишечнике.

Эпизоотология. Болезнь имеет значительное распространение, особенно в местах с теплым и влажным климатом. Чаще встречается у щенков (1-3-месячного возраста). У взрослых животных наблюдается, как правило, паразитоносительство.

Собаки заражаются цистоизоспорами через корм или воду, загрязненными ооцистами, а также при поедании промежуточных или резервуарных хозяев. Способствует распространению болезни антисанитарное содержание животных, особенно летом. Внешняя среда загрязняется ооцистами через фекалии животных. Разносятся ооцисты также с предметами ухода, обувью обслуживающего персонала. Щенки инвазируются в первые дни жизни, особенно если матки являются носителями инвазии. Внешнюю среду могут загрязнять ооцистами цистоизоспор хорьки, кошки, лисицы, у которых могут быть эти паразиты.

Симптомы и течение. При слабом заражении клинические признаки незаметны, особенно у собак старше 6-месячного возраста. При интенсивной инвазии ухудшается аппетит, развивается понос. В фекалиях содержится много кровавой слизи. Особенно тяжело болезнь протекает у щенков при плохом кормлении. Иногда тяжелое состояние сменяется периодами улучшения. По мере роста щенков клинические признаки болезни исчезают, болезнь переходит в хроническую форму. При этом животные внешне не болеют, но отстают в развитии, имеют плохой аппетит, становятся носителями инвазии.

Патологоанатомические изменения. Выявляют истощение животных, анемичность слизистых оболочек. Слизистые оболочки тонкого кишечника покрыты слизью, иногда имеют место эрозии и язвы. В стенке кишечника, особенно при хроническом течении, наблюдаются узелки белого цвета, величиной с просяное зерно, заполненные слизью.

Диагноз. При диагностике болезни исследуют фекалии животных методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Причиной болезни являются цистоизоспоры в том случае, если в поле зрения микроскопа находят десятки, сотни ооцист. Посмертно ооцист можно обнаружить при исследовании содержимого кишечника вышеуказанными методами или исследовании мазков-отпечатков, приготовленных со слизистой оболочки тонкого кишечника.

Лечение. Для лечения больным животным назначают фталазол (тиазол) внутрь в зависимости от возраста и живой массы в дозе 0,05-0,15 г. Норсульфазол натриевую соль назначают по 0,02-0,05 г/кг массы животного 1-2 раза в день внутрь с кормом или водой. Сульфадиметоксин больным животным назначают внутрь по 0,025-0,05 г/кг массы 1-2 раза в день. Имеются наблюдения о положительных результатах при применении дисульфана, сульфамезина и др.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики болезни необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания собак, тщательно убирать места, где они находятся. Фекалии животных собирают в емкости и перевозят в навозохранилища для биотермического обеззараживания. Места содержания собак дезинфицируют горячим обжиганием, огнем паяльной лампы, горячими растворами натрия гидроокиси (4-5%), 5%-ной эмульсией дезонола, 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным раствором однохлористого йода.

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) - протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника у молодняка животных и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой.

Возбудители. Возбудители криптоспоридиоза относятся к кокцидиям рода Cryptosporidium, семейству Cryptosporidiidae, классу Sporozoa. У млекопитающих паразитируют C. muris и C. parvum, у птиц - C. meleagridis и C. bailey. Развитие их протекает по схеме гомоксенного жизненного цикла кокцидий, заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм.

Эпизоотология. Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза на фермах являются мышевидные грызуны, а также инвазированные животные (телята, ягнята, поросята и другие). Передача ооцист от одного животного к другому происходит через корм и воду. Описан и воздушно-капельный путь. Болеет чаще молодняк от 3-5- до 30-дневного возраста. Возможно заболевание животных и старших возрастов, особенно при наличии других инвазий и инфекций.

Симптомы и течение. Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных животных наблюдают понос, они отказываются от корма, худеют, особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. До 50-60% заболевшего молодняка гибнет.

Диагностика криптоспоридиоза осуществляется обнаружением ооцист паразита в фекалиях больного животного. Для этого окрашивают тонкие мазки из фекалий по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому.

Лечение. Для лечения телят при криптоспоридиозе назначают сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг 2 раза в день в течение 6 дней; химкокцид-7 по 0,04 г/кг 2 раза в день в течение 4 дней; норсульфазол в дозе 0,05 г/кг 3 раза в день в течение 3 дней. Хороший эффект получен от сочетаний сульфадимезина с фумаровой кислотой; триметазульфа по 4 мл на 50 кг массы 2 раза в день в течение 6 дней. Ягнятам и поросятам назначают сульфадимезин по 0,05 г/кг два раза в день в течение 6 дней; сульфадиметоксин по 0,05 г/кг 1 раз в день в течение 5 дней.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо обеспечить животных сбалансированным кормлением, предоставить молодняку надлежащие условия содержания. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми сухими, регулярно очищать клетки и дезинвазировать их 5%-ным горячим (70-80^оС) раствором натрия гидроокиси. Проводить дератизацию.

Токсоплазмоз животных

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) - зоонозная болезнь, которая протекает чаще хронически, иногда - подостро или остро, характеризуется поражением нервной, эндокринной и лимфатической систем, органов зрения, абортами, и рождением мертвых и нежизнеспособных плодов.

Возбудитель. Возбудителем токсоплазмоза являются простейшие Toxoplasma gоndii из класса Sporozoa. Паразит имеет полулунную дугообразную или овальную форму, величина 4-8 х 2-4 мкм.

Эпизоотология. Распространен токсоплазмоз повсеместно. Источником инвазии являются кошки и другие плотоядные. Инвазирование других животных и человека происходит алиментарно, через корма и воду. Животные могут инвазироваться на фермах, на выгульных площадках, в летних лагерях, где нередко живут одичавшие кошки. Источником инвазии могут быть и больные животные, которые в острый период болезни выделяют паразитов с молоком, мочой, фекалиями. Наиболее интенсивно токсоплазмы выделяются с абортированными и мертворожденными плодами.

Симптомы и течение. Возможно острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении у больных животных повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, появляется одышка, слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий. У пушных зверей и свиней нередко наблюдается нарушение координации движений, возможны поносы и парезы задних конечностей. У свиней появляются геморрагии на коже ушей и на внутренней поверхности бедер. При хроническом течении наблюдается кратковременное повышение температуры, снижение аппетита, парезы конечностей, аборты, рождение молодняка ослабленного, мертвого или с уродствами.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину и результаты лабораторных анализов. В лаборатории обнаруживают паразитов в мазках-отпечатках, проводят постановку биопробы на лабораторных животных, иммуносерологические исследования, копроскопическое исследование кошек на наличие ооцист токсоплазм.

Лечение. При установлении прижизненного диагноза продуктивным животным можно назначать химкокцид в дозе 0,014 г/кг в день в течение 3 суток, а затем по 0,012 г/кг в течение 25 дней.

Профилактика и меры борьбы. На фермах уничтожают бродячих кошек, систематически осуществляют дератизацию. Мертворожденные и абортированные плоды уничтожают, станки дезинфицируют.

Собак, кошек, пушных зверей, больных токсоплазмозом уничтожают.

Саркоцистозы животных

Саркоцистозы (sarcocystoses) - протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец - S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней - S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis.

В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней - кошки, собаки и человек; для овец - кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой - по четыре спорозоита.

В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют «мишеровыми мешочками».

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой.

Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.

Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные.

Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др.

Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде.

Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) обследовать на кишечный саркоцистоз и больных животных уничтожать. На фермах должны быть оборудованы санузлы. Не допускать бродяжничества животных в населенных пунктах.

Трихомоноз крупного рогатого скота

Трихомоноз (trichomonosis) - протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков - баланопоститами и импотенцией.

Возбудитель - Trichomonas foetus (отряд Trichomonadida, класс Kinetoplastidea) имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8-30 мкм и ширину 3-15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков - в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах.

Эпизоотология. Болеют животные случного возраста. Основной источник инвазии - больные животные. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных быков. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Симптомы и течение. Через несколько часов после заражения у животных начинается беспокойство. Через 1-2 суток слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние, снижается аппетит. У свода влагалища на слизистой обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины («терка»). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом.

Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то развивается гнойно-катаральный эндометрит. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют.

Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки в таких случаях выражены слабо. Однако на ферме обычно много яловых коров и низкая продуктивность.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопии влагалищной слизи у самок и смыва из препуция у быков. При подозрении на трихомоноз материал обязательно исследуют в лаборатории методом посева на искусственные питательные среды.

Лечение. У коров полость матки и слизистую влагалища обрабатывают 8-10%-ным раствором ихтиола, 0,1%-ным растворами флавакридина, фурацилина, этакридина лактата и др. Подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ные растворы карбахолина или фурамона в дозе 2 мл, внутримышечно - 1%-ный раствор метронидазола. При эндометрите вводят синестрол (по 2 мл 3 раза в день). Проводят массаж матки.

Для лечения быков используют такие же препараты, но экономически их целесообразно выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы. Больных коров и быков изолируют и лечат. Если они не представляют племенной ценности, сдают на убой.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных.

Случная болезнь лошадей

Случная болезнь (дурина, подседал) (тrypаnosomosis) - болезнь непарнокопытных, вызываемая простейшими сем. Тrypаnosomidae, характеризующаяся хроническим течением, поражением половых органов, появлением отеков, парезов параличей.

Возбудитель. Trypanosoma equiperdum имеет буравовидное тело с заостренными концами и размерами 22-28 х 1,4-2,6 мкм. Тело покрыто пелликулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и жгутика, который окаймляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободно. Локализуются трипаносомы в капиллярах слизистой оболочки половых органов.

Эпизоотология. В естественных условиях заражение происходит во время случки и при искусственном осеменении спермой, содержащей возбудителя. Жеребята могут заражаться, облизывая пораженные органы кобылы или через молоко. Не исключено инвазирование через предметы ухода и инструменты (влагалищное зеркало и др.).

Болезнь встречается в любое время года.

Симптомы и течение. Клинические признаки различаются в следующей последовательности.

В первый период развиваются отеки наружных половых органов. Наблюдается гиперемия слизистых оболочек половых органов и истечение из них. Частое болезненное мочеиспускание, у жеребцов частая эрекция, у кобылиц ложная охота.

Во второй период у части лошадей можно наблюдать повышение кожной чувствительности. На теле временами появляется сыпь в виде крапивницы. В области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости кожи, так называемые таллерные бляшки.

Третий период характеризуется истощением больных, атрофией мышц крупа, появлением парезов и параличей.

Острое течение наблюдают у высокопородных лошадей.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, микроскопических и серологических исследований. Для микроскопического исследования берут соскобы слизистых половых органов и сукровицу из таллерных бляшек. Из серологических методов используют РСК, РДСИ, НРИФ, РСКК и др.

Лечение малоэффективно.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах все поголовье лошадей обследуют серологически. Больных, положительно реагирующих на серологические реакции и давших дважды сомнительную реакцию, убивают.

Лейшманиоз собак

Лейшманиоз собак (leishmaniosis) - протозойная трансмиссивная природно-очаговая болезнь собак, вызываемая простейшими из семейства Trypаnosomidae, рода Leishmania, характеризующаяся поражением кожи и внутренних органов. Восприимчивы к лейшманиозу грызуны и человек.

Возбудители. Наиболее распространены 2 вида лейшманий: Leishmania tropica - возбудитель кожного лейшманиоза, паразитирует в клетках кожи, и L. donovani - возбудитель висцерального (внутренних органов) лейшманиоза, паразитирует в клетках печени, селезенки, костного мозга и крови. Морфологически оба вида идентичны. В организме теплокровных животных обнаруживают безжгутиковых шаровидной или овальной формы (3-5 х 1-3 мкм). В организме переносчиков (москиты) и на искусственных средах лейшмании приобретают веретеновидную форму и имеют жгутик (размеры их 10-20 х 2-4 мкм).

Эпизоотология. Переносчиками лейшманий являются насекомые - москиты. Существуют природные очаги лейшманиоза, где возбудитель сохраняется за счет перезаражения москитов от грызунов (песчанок, сусликов). Заражение может происходить не только при нападении москитов, но и при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. В Беларуси лейшманиозы человека и собак наблюдаются, как завозные инвазии.

Симптомы и течение. У молодых собак болезнь протекает остро, у взрослых - хронически. У щенков лейшманиоз чаще протекает как висцеральная форма. При этом повышается температура тела, аппетит пропадает. Животные быстро худеет, развиваются диарея и анемия. Больные животные не реагируют на раздражители. Болезнь длится 4-5 суток иногда до 2-3 недель.

При хроническом течении наблюдают истощение животных. Температура тела повышена. Кожа шелушится, облысение на отдельных участках тела. Появляются изъязвления на морде, вокруг глаз, на носу и др., слабость конечностей, иногда развиваются параличи. Лимфатические узлы увеличены, плотные и бугристые на ощупь.

Диагноз устанавливают микроскопией мазков из язв на коже, окрашенных по Романовскому. При висцеральном лейшманиозе исследуют мазки из пунктатов костного мозга и лимфатических узлов.

Лечение. Мегумин антинониат по 0,1 г/кг один раз в день в течение 3-4 суток подкожно или внутримышечно; амонозидин (паромицин) в дозе 0,02 г/кг раз в день в течение недели. При кожном лейшманиозе рекомендуется в кожу вокруг язв, а также в толщу узелков вводить 4-5%-ный раствор акрихина в 1%-ном растворе новокаина.

Профилактика и меры борьбы. В очагах лейшманиоза осуществляют меры по уничтожению грызунов, москитов, отлову бродячих собак. Используют пластиковые собачьи ошейники, пропитанные дельтаметрином (скалибор).

Гистомоноз птиц

Гистомоноз (энтерогепатит, «черная голова») (histomonosis) - протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молодняка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими из сем. Trichomonadidae.

Возбудитель. Histomonas meleagridis развивается с участием двух фаз - жгутиковой и амёбной. В жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму с 1-4 жгутиками. Диаметр тела паразита 12-21 мкм. Аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют.

Эпизоотология. Болеет молодняк в возрасте от 2-дневного до 2-3-месячного возраста. Обычно заболевание возникает в середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица. Важным эпизоотологическим фактором является возможность передачи гистомоносов через яйца гетеракисов. В яйцах нематод гистомонады имеют возможность длительно сохраняться во внешней среде. Переносчиками гистомонад могут быть и дождевые черви.

Симптомы и течение. Болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малоподвижны, угнетены, собираются в группы. Оперение теряет блеск, перья свисают. Появляется понос. Фекалии светло-желтые, затем приобретают зеленоватый и бурый цвет, запах неприятный. Затем развиваются застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка черной). Температура тела понижается на 1-2^о.

У взрослой птицы заболевание протекает хронически. Это проявляется общей слабостью и исхуданием.

Диагноз. Учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинические проявления и проводят лабораторные исследования. Исследуют содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют в фазово-контрастном микроскопе в препарате «висячая капля». Можно мазки окрашивать по Романовскому.

Лечение. Больной птице назначают метронидазол в дозе 0,05% от массы корма в течение 5-7 суток; нитазол (эгиптин А, ацинитразол) в дозе 1% от массы корма не более 5 суток; гистомон (нифурсол) - 0,2% от массы корма. Можно использовать фуразолидон, фенотиазин, кокцидиовит и др.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк содержат отдельно от других возрастных групп, обеспечивают птице полноценное кормление, проводят химиопрофилактику (энтересептол, фуразолидон и др.), своевременно дегельминтизируют птицу против гетеракидоза.

Балантидиоз свиней

Балантидиоз (balantidiosis) - протозойная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением толстого отдела кишечника, в результате чего развиваются поносы, истощение и наступает гибель животного.

Возбудитель балантидиоза свиней - инфузория Balantidium suis, относящаяся к семейству Bursaridae. Есть указания на этиологическую роль в патологии свиней и B.coli, но этот вопрос изучен недостаточно.

Этиология. К балантидиозу восприимчив молодняк животных, в основном поросята-отъемыши, однако могут болеть как поросята подсосного периода, так и взрослые свиньи. Источником инвазии являются больные и переболевшие животные. Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых, грязных помещениях, нарушение микроклимата в помещениях, неполноценное кормление, неправильно организованный отъем молодняка.

Симптомы и течение. Балантидиоз протекает остро, подостро, хронически, латентно.

В острый период у поросят повышается температура тела на 1-1,5^о ухудшается аппетит. Фекалии водянистые, содержат много слизи, нередко с примесью крови. Животные анемичны. Состояние угнетенное, жажда, может быть рвота. Наблюдается болезненность в области живота.

При переходе в подострое или хроническое течение у больных животных наблюдают периодические поносы, плохой аппетит, может повышаться температура. Животные отстают в развитии и росте.

Диагноз на балантидиоз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследований фекалий. Фекалии или свежее содержимое толстого кишечника (не позже 30 минут после падежа животного) исследуют методом нативного мазка. Диагноз считается установленным, если в мазке находят подвижных балантидий.

Лечение. Для лечения свиней при балантидиозе используют: ветдипасфен от 0,125 до 0,725 г на животное с кормом 1 раз в день в течение 3 дней подряд; метронидазол внутрь от 0,25 до 0,5 г на животное 2 раза в день в течение 3 дней; фуразолидон с кормом от 0,1 до 0,5 г на животное 2 раза в день пятидневным курсом; нифулин групповым методом с кормом в дозе 5 кг/т корма 7-дневным курсом тилан (тилазин) по 0,00125-0,0025 г/кг 2 раза в сутки 3 дня подряд с кормом или водой и др.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические нормы содержания животных в помещениях, не допускать резкой смены рационов. В хозяйство следует завозить только свободных от балантидий животных. Проводить периодическое диагностическое исследования: поросят-сосунов - 1 раз в 3-4 недели; свиней ремонтного стада - 1 раз в 5-6 недель; свиноматок - за 2 недели до опороса; хряков - 2 раза в год. При выявлении животных-носителей балантидий всей группе назначают противобалантидиозные препараты с профилактической целью.

Анаплазмоз крупного и мелкого рогатого скота

Анаплазмоз (anaplasmosis) крупного и мелкого рогатого скота - трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного тракта и прогрессирующим исхуданием.

Возбудитель. Anaplasma marginale и A. ovis относятся к отряду Riсkettsiales, семейству Anaplasmatacеa, локализуется в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, паразиты видны в виде круглых включений величиной 0,2-1,2 мкм, почти темного цвета.

Эпизоотология. К А. marginale восприимчивы крупный рогатый скот, лоси, олени, козы, овцы и буйволы; A. ovis вызывает заболевание у овец, коз, архаров, сайгаков, муфлонов и др.

Источником инвазии являются животные-анаплазмоносители. Переносчиками возбудителя являются иксодовые и аргасовые клещи, а также кровососущие насекомые (слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки, овечьи кровососки и др.). Анаплазмоз крупного рогатого скота в Беларуси распространен повсеместно. Анаплазмоз мелкого рогатого скота чаще встречается в южных зонах СНГ.

Симптомы и течение. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении резко повышается температура тела (до 41^о), ухудшается общее состояние, аппетит отсутствует. У животных наблюдают резко выраженную анемию, желтушность слизистых оболочек. Увеличиваются лимфоузлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается атония преджелудков. Животные быстро худеют. Развиваются отеки в области подгрудка. Моча на протяжении болезни остается прозрачной.

При хроническом течении отмечают перемежающуюся лихорадку. Животные худеют, быстро устают при перегонах. Наблюдается гипотония желудочно-кишечного тракта. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. Слизистые оболочки остаются бледными.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, клиническое проявление, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому. Разработаны серологические методы диагностики.

Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин, дитетрациклин) в дозе 5-10 тыс.ЕД/кг на 1-2% растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд, сульфапиридазин натрий в дозе 0,05 г/кг в 10%-ном водном растворе внутримышечно 3 суток подряд, сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150-200 мл в виде 1%-ного водного раствора. Обязательно симптоматическое лечение и предоставление животному легкопереваримого корма и покоя.

Профилактика и меры борьбы. Не допускать завоза в хозяйство инвазированных анаплазмами животных. Строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций и массовых обработок животных. Осуществлять мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса.

Боррелиоз (спирохетоз) птиц

Боррелиоз (спирохетоз, трепонемоз) (borreliosis) - трансмиссивная болезнь домашних и диких птиц, характеризующаяся лихорадкой, угнетением, малокровием и нервными явлениями.

Этиология. Возбудитель - Borrelia gallinarum (Spirochaeta anserinum), относящаяся к типу Protophyta. Боррелии имеют нитевидную форму, закручивающуюся в виде спирали, длиной 3-30 мкм и толщиной 0,4 мкм. Число завитков 9-12. Локализуются паразиты в плазме крови птиц.

Эпизоотология. Основными переносчиками боррелий являются аргасовые клещи, создающие природный очаг болезни. В их организме паразиты сохраняются до 8 лет. Заражение происходит при нападении на птиц клещей - переносчиков или клопов. Распространителями инвазии являются дикие птицы, которые могут перелетать на большие расстояния. Чаше болеют куры, гуси, реже утки и индейки.

Симптомы и течение. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. При остром течении температура тела повышается до 42-43^о. Снижается аппетит, появляется жажда. Быстро развивается истощение, гребешок и сережки бледные. Затем наступает сонливость, нервные явления. Может наблюдаться понос. Если болезнь затягивается на 2-3 недели, птица постепенно слабеет, развиваются парезы, параличи конечностей. Хроническое течение чаще наблюдают среди взрослых птиц.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и микроскопических исследований мазков крови. Мазки окрашивают по Романовскому, Бури (черной тушью) или по Морозову.

Лечение. Больной птице внутримышечно вводят 1%-ный раствор новарсенола в дозе 0,02-0,05 г/кг; бицилин внутримышечно по 50000 МЕ/кг; хлортетрациклина гидрохлорид внутрь по 0,06 г/кг; осарсол внутрь по 0,03 г/кг 2 раза в сутки на 1% ном растворе бикарбоната натрия.

Профилактика и меры борьбы. В птичниках периодически проводят дезакаризацию. В неблагополучных по боррелиозу птицехозяйствах проводят вакцинацию всей здоровой птицы двукратно с интервалом 8-12 суток.

Трепонемоз (боррелиоз, спирохетоз) свиней

Боррелиоз (трепонемоз, спирохетоз свиней) (borreliosis) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся профузным поносом и некротическими изменениями в толстом отделе кишечника и желудке.

Этиология. Возбудитель - Borrelia (Treponema) hyodisenteria относится к типу Protophyta. Она имеет вид гибкой ундулирующей спирали с различным (чаще 8-12) количеством завитков. У боррелий нет клеточной стенки, но есть мембрана, заметная только при электронной микроскопии.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы в основном свиньи 2-3-месячного возраста, но могут болеть и старшие животные. Заражение происходит алиментарно.

Симптомы и течение. Главный признак болезни - кровавый понос. В фекалиях много слизи, кусочки слизистой оболочки кишечника. Свиньи отказываются от корма, апатичны. Температура тела повышается на 0,5-1^о. Поросята быстро худеют. Подострое и хроническое течение болезни наблюдают у животных старшего возраста. При этом животные дают малые приросты массы. Поносы часто сменяются атонией кишечника.

Диагноз ставят на основе эпизоотологических и клинических данных и лабораторных исследований. Микроскопируют свежие фекалии или содержимое толстого кишечника в препарате «висячая капля». Можно мазки из фекалий окрашивать по Бурри (черной тушью). Обнаруживают боррелий размером 18х0,6 мкм.

Лечение. Для лечения больных свиней применяют: тилан (тилазин) по 0,00125-0,0025 г/кг с кормом или водой 2 раза в день 3 дня подряд; фармазин в виде растворов внутрь или внутримышечно. Растворяют 0,25-0,5 г тилана в 1 литре воды и дают животным в качестве питья 3-5 суток. Метронидазол внутрь в дозе 0,25-0,5 г/кг 2 раза в сутки в течение 3-5 дней подряд в виде 10%-ного раствора на изотоническом растворе хлорида натрия по 0,1 мл/кг. Назначают также нифулин, МИКС-10, эмгал, ригедазол, фуразолидон, осарсол и др.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать правила завоза и содержания свиней, нельзя допускать резкой смены рациона. В неблагополучных хозяйствах проводить химиопрофилактику, назначая указанные выше препараты.

Гельминтозы

Нематодозы

Оксиуроз лошадей

Оксиуроз (oxyurosis) - нематодозное заболевание лошадей, сопровождающееся колитом, зудом в перианальной области и характерным «зачесом хвоста».

Этиология. Возбудитель - геогельминт Охуuris equi. Это крупные нематоды светло-желтого цвета с сильно утонченным хвостовым концом. Длина самца 6-15 мм, самки - 40-180 мм. Самка со зрелыми яйцами выходит из ануса животного, выделяет клейкую массу с большим количеством яиц, которые пристают к перианальным складкам и промежностям лошади. В яйцах развиваются личинки, которые попадают в окружающую среду. Инвазионными яйцами лошади заражаются с кормами или водой.

Патогенез, симптомы и течение. Оксиурисы вызывают механическое и токсическое воздействие на организм. В большом количестве они могут вызывать воспаление толстого кишечника. В области ануса гельминты вызывают зуд. Лошади расчесывают анальную область и корень хвоста о стены, кормушки и т.д., при этом волосяной покров бывает взъерошен, появляются «зачесы хвоста». Животные беспокоятся, ухудшается аппетит.

Диагноз. Исследуют соскобы с перианальных складок у лошадей с «зачесами хвоста» для обнаружения яиц оксиурид.

Лечение. Применяют универм в дозе 0,0001 г/кг массы двукратно с интервалом 1 сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, тимбендазол по 0,01 г/кг (по ДВ), тимтетразол - 0,015 г/кг (по ДВ), альбендазол - 0,01 г/кг (по ДВ), соли пиперазина - 0,1 г/кг с кормом 2 дня подряд, порошок альбендатима-100 - 0,075 г/кг, таблетки альбендатима-500 - 1 таблетка на 50 кг живой массы, тимбендазол 22%-ный гранулят - 0,068 г/кг и другие препараты.

Профилактика. Проводят обеззараживание помещений, инвентаря, предметов ухода, больных животных изолируют и подвергают лечению. Из неблагополучных конюшен лошадей на оксиуроз обследуют через каждые 6 недель. Улучшают условия кормления и содержания лошадей.

Пассалуроз кроликов

Пассалуроз (passalurosis) - хроническое гельминтозное заболевание кроликов и зайцев, которое вызывается нематодой Passalurus ambiguous, сем. Oxyuridae, которая паразитирует в толстом кишечнике.

Этиология. Пассалурусы (кроличьи острицы) - мелкие нематоды с веретеновидной, с более тонкой на концах формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены зубы - их три. Пищевод имеет шаровидный бульбус. Самец 3,8-5,0 мм длиной. Хвостовой конец его заканчивается тонким шилообразным отростком. Спикула одна, 0,09-0,12 мм длиной. Самка 7,75-11,0 мм длиной, имеет длинный остроконечный хвост, на заднем конце которого видны кольцеобразные утолщения кутикулы. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца размером 0,095-0,115 х 0,043-0,056 мм, асимметричные.

Эпизоотология. Источник инвазии - больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 месяцев. Инвазирование животных пассалурусами происходит в течение всего года алиментарным путем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок созревания яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, групповое содержание их.

Симптомы и течение. Пассалуроз протекает хронически. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, исхудание, понос, зуд в области ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и синяки, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно, качество кож снижается.

Диагноз на пассалуроз кроликов ставят при жизни путем гельминтоовоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов на фекалиях кроликов. Посмертно диагноз устанавливают по выявлению паразитов в толстом кишечнике.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин. Фенотиазин - в дозе 1-1,5 г/кг два дня подряд. Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроликам дают в дозе 0,5 г/кг однократно, молодым животным - по 0,75 г/кг двукратно два дня подряд. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-часового голодания.

В современных условиях применяют мебенвет по 0,2 г/кг (по ДВ), панакур - по 0,008 г/кг (по ДВ), ринтал - по 0,01 г/кг (по ДВ), таблетки тимбендазола - 0,015 г/кг (по ДВ) и др.

Профилактические мероприятия. Животных обеспечивают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком. В неблагополучных хозяйствах организуют химиопрофилактику: соли пиперазина в дозе 0,1-0,15 г/кг и фенотиазина в дозе 0,15-0,2 г/кг массы животного скармливают групповым способом в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.

Гетеракидоз птиц

Гетеракидоз (heterakidosis) - гельминтозное заболевание птиц, которое вызывается нематодой рода Heterakis, семейства Heterakidae, паразитирующей в толстом отделе (слепых отростках) кур, индеек, фазанов и других диких птиц отряда куриных.

Этиология. Вызывает заболевание у птиц нематода Heterakis gallinarum. Это небольшая нематода светло-желтого цвета, характеризуется наличием шаровидного бульбуса на пищеводе. Рот окружен тремя губами. Самец длиной 5-13 мм. Хвостовой конец имеет вид стилета. Самка длиной 10-15 мм, матка расположена в задней части тела. Яйца овальной формы, имеют размеры 0,063-0,075 х 0,34-0,38 мм.

Эпизоотология. Гетеракидоз распространен повсеместно, заражаются птицы всех возрастов, но наиболее сильно в возрасте от 8 месяцев до 2 лет. Массовое заражение кур происходит летом и осенью.

Симптомы и течение. Гетеракидоз птиц проявляется нарушением пищеварения, поносами, потерей аппетита, вялостью, снижением или полным прекращением яйценоскости. Цыплята отстают в росте и развитии. У взрослой птицы отмечают угнетенное состояние, уменьшение яйцекладки.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова и Хренова.

Лечение. Для борьбы с гетеракидозом применяют фенотиазин в дозе: взрослой птице - 1-1,5 г/кг, молодняку (5-6 месяцев) - 0,5-1,0 г/кг живой массы; нилверм в дозе 0,08 г/кг (по ДВ), мебенвет 10%-ный гранулят применяют в дозе 0,4 г/кг в смеси с кормом. Эффективен также панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики данной болезни необходимо в неблагополучных хозяйствах скармливать фенотиазин в смеси с кормом 0,4 г/кг живой массы 1 раз в неделю. Рекомендуется изолированное выращивание молодняка от взрослой птицы. Каждый день очищают помещения от помета и проводят его биотермическое обеззараживание.

Аскариоз свиней

Аскариоз (ascariosis) - нематодозное заболевание свиней и диких кабанов, характеризующееся аллергическими процессами, нарушением обмена веществ, снижением продуктивности животных, падежом молодняка.

Этиология. Возбудитель - нематода Аscaris suum, самцы которой имеют длину 105-220 мм, самки - 300 мм и локализуются обычно в тонком отделе кишечника.

Хозяевами аскарисов являются свиньи и дикий кабан. Заражение свиней аскарисами происходит при заглатывании инвазионных яиц, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки, проходят сложный путь в организме, поселяются в тонком отделе кишечника, где и достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Наиболее интенсивно аскариозом заражаются и тяжело переболевают поросята. Аскариоз наиболее широко распространен в хозяйствах-репродукторах и на свиноводческих фермах, где инвазированность поросят может достигать 60-70 % и выше. Впервые яйца аскарисов появляются в фекалиях свиней через 49-50 дней после заражения.

Патогенез. При аскариозе наблюдается лейкоцитоз, эозинофилия, повышается уровень общего белка, иммуноглобулинов, снижается количество витамина А, С, В₂. Это приводит к снижению привесов и падежу (М.В. Якубовский, 1987).

Симптомы и течение. В острой стадии при аскариозе наблюдается кашель, повышение температуры тела, плохой аппетит, поражение сердечно-сосудистой системы, при сильном инвазировании возможно появление пневмонии, заканчивающейся смертью животного. При паразитировании взрослых аскарисов наблюдается расстройство работы пищеварительного тракта, отставание в росте, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. Вследствие миграции личинок аскарисов в легких и печени возникают очаги воспаления и кровоизлияния, на печени появляются белые пятна величиной до 5 мм. В кишечнике аскарисы вызывают воспалительные процессы, иногда гельминтов находят и в печени.

Диагноз. Прижизненная диагностика аскариоза проводится по методам Фюллеборна, Калантаряна, Щербовича, Дарлинга и др. Метод флотации с раствором гранулированной аммиачной селитры, имеющей плотность 1,3, является одним из лучших при диагностике аскариоза и других нематодозов свиней. Соотношение веса пробы фекалий к объему раствора должно быть 3 г на 50 мл (Г.А. Котельников, В.М. Хренов, 1974).

Посмертная диагностика осуществляется обнаружением взрослых аскарисов в кишечнике.

Лечение. Свиньям массой до 50 кг препараты пиперазина назначают в дозе 0,3 г/кг в смеси с кормами без предварительной голодной диеты. Если заражено аскарисами до 40% свиней в группе, антгельминтик скармливают 2 раза в день, если заражено до 70% свиней, 4 раза 2 дня подряд, при инвазированности более 70% - шесть раз в течение 3 дней подряд. Свиньям массой более 50 кг пиперазин применяют в разовой дозе 15 г на животное двукратно в течение 1 дня.

Для преимагинальной дегельминтизации назначают свиньям пиперазин с мая по декабрь: первый раз - в 35-40-дневном возрасте, второй - в возрасте 50-55 дней и третий - 90 дней. С декабря по май: первый раз в 50-55 дней, второй - 90 дней.

Фенбендазол (тимбендазол) применяют в дозе 0,005 г/кг (по ДВ); тетрамизол (тимтетразол) - 0,01-0,015 г/кг (по ДВ); альбендазол (альбендатим) - 0,008 г/кг (по ДВ) живой массы, универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом 24 часа, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд. Хорошим терапевтическим эффектом обладают ивомек, фармацин (аверсект-2), дектомакс, цидектин, ивермектим подкожно по 1 мл на 33 кг живой массы зживотного.

Для химиопрофилактики аскариоза фенбендазол назначают в дозе 0,001 г/кг массы поросят один раз в неделю с кормами.

Профилактика аскариоза заключается в полноценном кормлении свиней, соблюдении ветеринарно-санитарных требований содержания животных, поении из гигиеничных водоисточников, защите свиней от гельминтозов технологическими приемами, обеззараживании навоза, регулярной дезинвазии с применением натрия гидроокиси, ксилонафта и др.

Параскариоз лошадей

Параскариоз (parascariosis) - нематодозное заболевание с признаками исхудания, отставания в росте и развитии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, нервных явлений.

Этиология. Нематода Раrаscaris equorum, подотряда Аscaridatа локализуется в основном в тонком кишечнике. Длина самца достигает 15-28 см, самки - 37 см. В кишечнике лошадей параскарисы паразитируют 6-10 мес.

Эпизоотология. Болеет в основном молодняк в возрасте до года. Параскариоз распространен повсеместно. Число заболевших животных возрастает к осенне-зимнему периоду. Нередко параскариоз наблюдается в ассоциации с другими нематодозами.

Патогенез. Мигрирующие личинки параскарисов нарушают целостность органов и тканей, могут инокулировать патогенную микрофлору. Продукты жизнедеятельности гельминтов отрицательно воздействуют на организм. При сильном заражении возможна закупорка и разрыв кишечника.

Симптомы и течение. Заражение жеребят параскарисами сопровождается пневмонией, исхуданием, отставанием в росте и развитии. Может наблюдаться повышение температуры тела до 39,5-40°С, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в крови - лейкоцитоз, эозинофилия.

Патологоанатомические изменения более выражены при тяжелом течении параскариоза. Трупы истощены, печень увеличена, сердечная мышца дряблая. В просвете тонкого кишечника обнаруживают большое количество параскарисов.

Диагноз. Прижизненная диагностика параскариоза осуществляется с помощью гельминтологических исследований фекалий, диагностической дегельминтизации, посмертная - обнаружением параскарисов в тонком кишечнике.

Лечение. Для дегельминтизации лошадей применяют универм, ривертин 1%, пасту авермектиновую 1%, соли пиперазина, фенбендазол (тимбендазол) по 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол (тимтетразол) - 0,01 г/кг (по ДВ), альбендатим - по 0,0075 г/кг, ивермектим подкожно в дозе 1 мл на 50 кг массы животного и другие препараты.

Профилактика. Использование загонной системы пастьбы со сменой участков через каждые 15 дней (июнь-август). Ежедневная очистка станков от навоза, своевременный ремонт помещений, проведение ежемесячной дезинвазии конюшен.

Профилактические дегельминтизации жеребят проводят первый раз в августе, повторно - после отъема; молодняка и взрослых животных - в марте-апреле, повторно - в октябре-ноябре. Ипподромных лошадей дегельминтизируют через каждые 2-3 месяца.

Неоаскариоз крупного рогатого скота

Неоаскариоз (neoascariosis) - нематодозное заболевание крупного рогатого скота, в основном телят до 4-месячного возраста, с признаками снижения аппетита, расстройства работы желудочно-кишечного тракта, нервных явлений.

Этиология. Возбудитель - нематода Neoascаris vitulorum, относящаяся к семейству Anisakidаe. Размер самцов - 11-15 см, самок - 14-30 см. Из яиц через 12-13 дней выходят личинки. При заглатывании коровами яиц неоаскарисов телята заражаются внутриутробно или при заглатывании яиц этих гельминтов. В организме животного гельминты живут 2-5 месяцев.

Эпизоотология. Восприимчивы к неоаскарисам крупный и мелкий рогатый скот, которые находятся на увлажненных или лесных территориях.

Неоаскарисов чаще обнаруживают у телят 1-2-месячного возраста в летний период.

Патогенез. Гельминты в организме животных оказывают токсическое и механическое воздействие, они могут закрывать просвет тонкого кишечника.

Симптомы и течение. У телят наблюдается кашель, понос, беспокойные движения, судороги, нередко угнетение, исхудание и падеж.

Патологоанатомические изменения. Катаральная пневмония, очаги некроза печени, катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника, наличие транссудата в грудной и брюшной полостях.

Диагноз. Исследуют фекалии для обнаружения яиц неоаскарисов с применением аммиачной селитры (плотность раствора 1,3). На вскрытии павших телят в тонком кишечнике находят взрослых гельминтов.

Лечение. Эффективны универм в дозе 0,0001 г/кг дважды с интервалом в сутки, альбендазол - 0,01 г/кг (по ДВ), фенбендазол в дозе 0,01-0,015 г/кг (по ДВ), тетрамизол - 0,01 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин (авесект-2) - 1 мл/50 кг живой массы.

Профилактика. Проведение профилактических дегельминтизаций, раздельное содержание телят от взрослых животных, проведение дезинвазии помещений и выгульных двориков.

Аскаридатозы плотоядных

Аскаридатозы плотоядных (ascaridatoses) - болезни собак, кошек и пушных плотоядных, вызываемые нематодами из подотряда Ascaridata.

Этиология. У собак из этого подотряда паразитируют две нематоды. Это Toxascaris leonina (сем. Ascaridae) и Toxocara canis (сем. Anisakidae)..leonina имеет веретеновидное тело длиной: самки до 100 мм, самцы 50-60 мм. На головном конце имеются узкие боковые крылья. Вульва открывается в передней части тела.

T.canis - серо-желтого цвета, длина самцов 5-10 см, хвостовой конец изогнут. Длина самок 10-18 см. Кутикулярные крылья на головном конце широкие.

Эпизоотология. Заражаются животные при заглатывании инвазионных яиц. Токсокарозом чаще заражаются молодые щенки. Возможно внутриутробное заражение щенков. Токсаскарисы поражают собак старше 6-7 месяцев. Внутриутробного заражения токсаскарисами не наблюдается.

Симптомы и течение. У интенсивно инвазированных собак наблюдается исхудание, анемия, ослабленный или извращенный аппетит. Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики, рвота. Больные щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут. Они производят впечатление рахитичных, могут отмечаться нервные явления (эпилептические судороги).

Диагноз. Прижизненная диагностика проводится путем копроскопии фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова и Хренова.

Яйца токсокар имеют размер 0,068-0,070 мм в диаметре, округлую форму, толстую многослойную оболочку, темно-серого или желтовато-коричневого цвета, ячеистого строения. Внутри яиц - мелкозернистая масса в виде шара.

Яйца токсаскарисов имеют размер 0,075-0,085 мм в диаметре. Наружная оболочка гладкая, блестящая, светло-серого цвета. Внутри - мелкозернистая масса.

Лечение. Для дегельминтизации собак применяют соли пиперазина (фосфат, сульфат, адипинат) в дозе 0,2 г/кг массы животного один раз в день три дня подряд в смеси с кормами; нилверм (тетрамизол) с кормом в дозе 0,015-0,02 г/кг; ринтал в дозе 0,01 г/кг массы (по ДВ) один раз в день три дня подряд; тиабендазол - 0,05-0,15 г/кг, фенбендазол (панакур, сипкур, фенкур) -0,025 г/кг (по ДВ) один раз в день два дня подряд; контродифен (лопатол) - 0,1 г/кг, тиавидин (пирантела тартрат) - 0,015 г/кг один раз в день два дня подряд или в форме 1,5%-ного водного раствора в дозе 1 мл/кг, морантела тартрат - 0,019 г/кг (по ДВ) один раз в день 2 дня подряд или в форме 7,5% водного раствора - 2 мл/кг (раствор готовят, подогревая до 40-45^оС); пирантела эмбонат (эмбовин) - 0,015 г/кг (по ДВ) один разв день 2 дня подряд; левамизол вводится в единичной дозе из расчета 0,75 мл на 10 кг внутримышечно; ивермектин (ивомек, фармацин (аверсект-2), дектомакс) вводят подкожно в дозе 0,2-0,3 мл/кг однократно.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики аскаридатозов плотоядных необходимо: проводить гельминтокопроскопические обследования не менее одного раза в месяц у щенков и в три месяца у взрослых собак; ежедневно проводить уборку экскрементов в клетках, вольерах и двориках; места содержания собак необходимо не менее двух раз в месяц дезинвазировать; переводить животных из одного вольера в другой необходимо только после предварительной дезинвазии; не допускать контакта служебных и домашних собак с бродячими; щенков с целью профилактики аскаридатозов дегельминтизировать на 20-25-й день после рождения.

Аскаридиоз кур

Аскаридиоз (ascaridiosis) - гельминтозное заболевание кур и других птиц отряда куриных, характеризующееся поражением пищеварительного тракта и общей интоксикацией.

Этиология. Вызывается аскаридиоз нематодой Ascaridia galli, сем. Ascaridae, желтовато-белого цвета. Самцы длиной 3-7 см, самки - 7-12. Паразиты тонкого кишечника. Геогельминты.

Эпизоотология. Заражение происходит при заглатывании птицей инвазионных яиц с водой или кормом. В основном заражаются и болеют цыплята до 5-6-месячного возраста. Взрослые куры - носители инвазии. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиозом.

Симптомы и течение. При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Диагноз. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридий. По многократным наблюдениям, у цыплят 2,5-3 мес. наличие шести аскаридий в кишечнике вызывало посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии.

Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридий в тонких кишках. Личинок аскаридий можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника.

Дифференциальный диагноз. Яйца аскаридий следует дифференцировать от яиц гетеракисов. Размер яиц аскаридий 0,080 х 0,052 мм, а яиц гетеракисов - 0,069 х 0,036 мм.

Лечение. Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин адипинат) курам дают в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два дня подряд. Нилверм (тетрамизол) при аскаридиозе и гетеракидозе кур назначают утром с кормом в дозе 0,04 г/кг (по ДВ) на птицу два дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня. При смешанной инвазии (аскаридиоз + гетеракидоз) дозу увеличивают вдвое. При гангулетеракидозе гусей доза составляет 0,04 г/кг (по ДВ), применяют групповым методом в смеси с концентрированными кормами однократно в утреннее кормление. Фебантел (ринтал) курам дают утром в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня подряд. Морантел тартрат вводят 0,015 г на птицу в разовой дозе по ДВ (12,5%-ный стандартный препарат - 0,12 г на птицу). Универм применяют в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,08 г/кг массы птицы два дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Надежной мерой профилактики аскаридиоза служит перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердые покрытия, в случае их отсутствия места содержания периодически очищают от растительности и другого мусора. Смену птичников и выгулов, перевод молодняка в маточные птичники, уборку навоза и дезинвазию мест нахождения птицы проводят согласно ветеринарному законодательству.

Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном содержании проводят каждые 45-60 суток, при слабой инвазии - через 60-90 суток. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при комбинированном - перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом.

Деляфондиоз лошадей

Деляфондиоз (delafondiosis) - нематодозное заболевание лошадей, которое характеризуется травмированием сосудов личинками гельминтов, нарушением кровотока, инфарктами кишечника, коликами, что нередко приводит к гибели животных.

Этиология. Возбудителем являются личинки Delafondia vulgaris. Взрослые гельминты паразитируют в толстом кишечнике, имеют длину до 24 мм, личинки 4-й стадии длиной 2-6 мм и личинки 5-й стадии длиной до 20 мм паразитируют в артериях кишечной стенки и брыжейки. После выделения с фекалиями лошадей яиц этих гельминтов из них выходят личинки и через 5-9 дней становятся инвазионными. Вместе с растениями они проглатываются животными и затем мигрируют в артерии.

Эпизоотология. Деляфондии распространены повсеместно, поражая нередко все поголовье на фермах. Поражаются животные с 8-9 месячного возраста, чаще молодые животные 1-2-летнего возраста.

Патогенез. В период миграции по кровеносным сосудам личинки травмируют их стенки, при этом образуются тромбы, нарушается кровоток. По этой причине может быть инфаркт кишечника, колики и гибель животных.

Симптомы и течение. У жеребят может повышаться температура тела, анемия, нарушение работы кишечника. У взрослых животных наблюдаются колики, может наблюдаться повышение частоты пульса и дыхания, стоны. При хроническом течении может быть истощение и гибель лошадей.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии стенка кишечника местами имеет темно-красный цвет, на внутренних органах - кровоизлияния. На сосудах брыжейки обнаруживают тромбовидные образования.

Диагноз. При жизни диагноз ставят по клиническим признакам и культивированием личинок, посмертно - по данным вскрытия животных.

Лечение. Применяют при наличии клинических признаков камфору, обезболивающие средства. Для дегельминтизации применяют фенбендазол - 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, тетрамизол - 0,015 г/кг, ивермектин, фармацин по 1 мл на 50 кг массы подкожно. Универм назначают в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки с кормом, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд.

Профилактика. Проводят профилактические дегельминтизации, дезинвазию, пастбищную профилактику нематодозов лошадей.

Альфортиоз лошадей

Альфортиоз (alfortiosis) - нематодозная болезнь лошадей с признаками угнетения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, колик, болезненности брюшной стенки.

Этиология. Возбудителем является Alfortia edentatus, которая паразитирует в толстом отделе кишечника. Длина самца - 23-26мм, самки - 32-40 мм. Во внешней среде из яиц выходят личинки, которые после линек становятся инвазионными и с травой и водой попадают в организм лошадей, где они мигрируют в различные органы и ткани, а потом выходят через 8-10 месяцев в просвет толстого кишечника.

Эпизоотология. Наблюдается альфортиоз у жеребят и старых животных, чаще осенью, принимая нередко широкое распространение.

Патогенез. При миграции личинки травмируют ткани, наступает токсикоз, анемия, перитонит нередко со смертельным исходом.

Симптомы и течение. При остром течении у жеребят наблюдается повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма, анемия, боли в области брюшной стенки. При хроническом течении наблюдается снижение аппетита, исхудание, колики.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у животных обнаруживают перитонит. Поверхность брюшины имеет темно-красный цвет, на ней много гематом размером 6-8 мм. Через серозную оболочку видны личинки альфортий, которые дифференцируют по морфологическим признакам.

Диагноз. Ставят по обнаружению взрослых гельминтов или личинок (посмертно) по особенностям строения их тела.

Лечение применяют такое же, как и при деляфондиозе.

Профилактика. Проводят преимагинальные дегельминтизации жеребят и взрослых лошадей, дезинвазию внешней среды, смену пастбищ.

Стронгилез лошадей

Стронгилез (strongylosis) - болезнь лошадей и других однокопытных, которая вызывается личинкой Strongylus equinus, проявляющаяся поражением поджелудочной железы, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных.

Этиология. Возбудитель - S. equinus - крупная нематода, длина самцов - 25-30 мм, самок -38-44 мм. В ротовой капсуле имеется 4 зуба. При заглатывании инвазионных личинок с травой или водой они мигрируют между слоями брыжейки, достигают поджелудочной железы и там развиваются в течение 8 месяцев до размера 4-4,5 см, затем возвращаются в толстый отдел кишечника, где развиваются до половозрелого состояния.

Эпизоотология. Стронгилез лошадей распространен повсеместно, особенно сильно животные заражены в осенний период.

Патогенез. Гельминты вызывают воспаление поджелудочной железы, происходит снижение ее функции, разрастание соединительной ткани.

Симптомы и течение. Характеризуются нарушением работы желудочно-кишечного тракта, отставанием в росте, исхуданием, панкреатитом.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения поджелудочной железы и наличие в ней личинок гельминтов.

Диагноз. У лошадей обнаруживают взрослых S. equinus или их личинки по характерным морфологическим признакам.

Лечение. Применяют препараты ивермектина, фенбендазол, тетрамизол, альбендазол, ринтал.

Профилактика. Проводится профилактическая дегельминтизация лошадей, пастбищная профилактика.

Трихонематидозы лошадей

Трихонематидозы (trichonematidoses) - гельминтозы лошадей и других однокопытных животных, которые вызываются нематодами семейства Trichonematidae, паразитирующими в стенках слепой и ободочной кишок с признаками угнетения, снижения аппетита, колик, нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями являются личинки нематод семейства Trichonematidae (более 40 видов), примером могут быть нематоды рода Trichonema. Длина самцов 4,8-7,0 мм, самок - 4,7-7,7 мм. Личинки длиной до 4 мм.

После заглатывания лошадьми инвазионных личинок, они попадают в стенку слепой и ободочной кишок, вокруг них формируются узелки, из которых личинки затем попадают в просвет кишечника, где вырастают до половозрелых форм.

Эпизоотология. Трихонематиды распространены повсеместно. Чаще болеют молодые животные в осенний период. Наиболее интенсивное заражение лошадей происходит на пастбищах в дождливую погоду.

Патогенез. Личинки гельминтов во время миграции травмируют ткани кишечника, нарушается его работа, животные плохо поедают корм.

Симптомы и течение. При интенсивном инвазировании у животных повышается температура тела, аппетит понижен, наблюдается угнетение, слабость, понос, колики. При достижении гельминтами половой зрелости клинические признаки болезни затухают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают исхудание, воспаление стенок толстого кишечника, некроз слизистой оболочки его, обнаруживают в слизистом слое кишечника узелки величиной до 2 мм, темно-красного цвета, в которых находятся личинки гельминтов.

Диагноз. При поносах в фекалиях обнаруживают большое количество преимагинальных трихонематид, а также обнаруживают взрослых гельминтов по наличию в фекалиях яиц этих гельминтов.

Лечение. Проводят дегельминтизацию животных ивомеком, фармацином по 1 мл на 50 кг массы животного подкожно или внутримышечно, фенбендазолом - 0,01 г/кг (по ДВ), альбендазолом - 0,0075 г/кг, ривертином 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, универмом - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, авермектиновой пастой 1% внутрь на корень языка. Применяют успокаивающие, сердечные средства и препараты для снижения высокой температуры тела животных.

Профилактика. Улучшают кормление лошадей, проводят пастбищную профилактику, применяют эффективные антгельминтики для профилактических обработок животных, регулярно осуществляют дезинвазию помещений.

Хабертиоз жвачных

Хабертиоз (chabertiosis) - нематодозная болезнь жвачных животных с признаками анемии, снижения аппетита, исхудания. У ягнят нередко отмечают падежи.

Этиология. Возбудитель хабертиоза - нематода Chabertia ovina из сем. Strongylidae длиной около 26 мм, локализующаяся в толстом кишечнике. В организме развиваются от личинки до взрослого гельминта в течение 1-2 месяца и живут в нем до года.

Эпизоотология. Инвазированные личинки хабертий устойчивы к низким температурам и высыханию. Обычно наблюдается массовое заражение животных всех возрастов.

Патогенез. Личинки хабертий нарушают целостность стенок кишечника, инокулируют патогенную микрофлору, являются гематофагами.

Симптомы и течение. У больных животных наблюдается анемия, потеря аппетита, исхудание, поносы, нередко смерть ягнят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавливают отеки подкожной клетчатки, воспаление толстого кишечника, кровоизлияния на слизистых сычуга и кишечника.

Диагноз. Метод выращивания личинок до инвазионной стадии и их определение: длина - 0,71-0,88 мм, ширина - 0,028-0,032 мм, кишечник состоит из 32 клеток.

Лечение. Эффективны фенбендазол в дозе 0,01-0,015 г/кг (по ДВ), тетрамизол - 0,010 г/кг (по ДВ), альбендазол - 0,0075-0,01 г/кг (по ДВ), ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд. Универм применяют в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки. Фармацин, аверсект-2, ивомек, дектомакс назначают в дозе 1 мл на 50 кг массы животного.

Профилактика. Профилактические дегельминтизации животных, дезинвазия помещений и выгулов, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, изолированное выпасание молодняка жвачных.

Буностомозы жвачных

Буностомозы (bunostomosis) - нематодозные болезни жвачных, протекающие остро или хронически с признаками исхудания, анемии и нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители - нематоды Bunostomun phlebotomun и B. trigonocephalum белого цвета, длиной 20-25 мм. Представители первого вида паразитируют в тонком кишечнике главным образом крупного рогатого скота, второго вида - у овец. Геогельминты. Дефинитивные хозяева с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца гельминтов, из которых через сутки выходят личинки и становятся инвазионными через 3-7 дней.

Эпизоотология. Буностомозы распространены повсеместно. Животные заглатывают инвазионных личинок или они могут активно внедряться через кожу. В организме жвачных половозрелой стадии достигают через 50-70 дней. Пик инвазии наблюдается в июле-августе.

Патогенез. Личинки гельминтов мигрируют через легкие, сердце, органы желудочно-кишечного тракта, травмируют их, инокулируют патогенную микрофлору.

Симптомы и течение. У животных отмечается слабость, угнетение, анемия, поносы, прогрессирующее исхудание. При сильном заражении возможен падеж животных.

Патологоанатомические изменения. Характерными являются катарально-геморрагический энтерит, исхудание, гидремия.

Диагноз. При копроскопическом анализе диагноз устанавливают по обнаружению яиц стронгилятного типа - стронгилятоз. Для постановки родового прижизненного диагноза применяют метод культивирования личинок в фекалиях жвачных и определяют их. Посмертный диагноз ставят по патологоанатомическим изменениям и обнаружением в тонком кишечнике взрослых гельминтов.

Лечение. Эффективны фенбендазол - 0,01 г/кг (по ДВ), тетрамизол - 0,01 г/кг (по ДВ), левамизол - 0,0075 г/кг, фасковерм - 0,0025 г/кг, универм - 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, фармацин, аверсект-2, ивомек, дектомакс назначают в дозе 1 мл на 50 кг массы животного.

Профилактика. Загонная система пастьбы животных со сменой выпасных участков через 6-7 дней с повторным использованием через 2,5 месяца. Химиопрофилактика фенотиазино-меднокупоросовой смесью. Полноценное кормление, соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании животных.

Эзофагостомозы жвачных

Эзофагостомозы (oesophagostomoses) - нематодозные болезни, протекающие остро или хронически и характеризующиеся снижением аппетита, исхуданием и нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители - геогельминты из рода Оesophagostomum, у овец - О. venulosum и О. соlumbianum, у крупного рогатого скота - О. rаdiatum. Это толстые белые нематоды длиной до 20 мм, паразитируют в толстом кишечнике. Во внешней среде в течение суток из яиц выходят личинки, которые в течение 4-5 суток при температуре 22-25°С становятся инвазионными. При попадании в кишечник животного проникают в слизистую, инцистируются, образуя узелки, а через 6-8 дней выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых гельминтов.

Эпизоотология. Эзофагостомоз встречается чаще у взрослых животных, особенно весной. У телок 1,5-2-летнего возраста зараженность эзофагостомами достигает 13,71%, у овец - 28,57%. У коз зараженность эзофагостомами нередко достигает 100%.

Патогенез. При проникновении личинок эзофагостом в стенку кишечника нарушается ее целостность, инокулируется патогенная микрофлора, снижается функция кишечника.

Симптомы и течение. У больных животных снижается аппетит, наблюдается разжижение каловых масс, иногда появляется перитонит.

Диагноз. Прижизненная диагностика основана на выращивании и исследовании в фекалиях инвазионных личинок. Посмертно эзофагостомоз устанавливают по наличию паразитарных узелков в слизистой толстого кишечника и обнаружению взрослых гельминтов.

Лечение. Эффективны фенбендазол - 0,01 г/кг, левамизол - 0,0075 г/кг, фасковерм - 0,0025 г/кг, тетрамизол - 0,01 г/кг, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно, ивомек, фармацин, аверсект-2, дектомакс - 1 мл на 50 кг массы животного подкожно или внутримышечно и другие препараты.

Профилактика. Изолированное выпасание молодняка от взрослых животных. Загонная система пастьбы. Химиопрофилактика фенотиазином. Полноценное кормление животных, соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании их, периодическая дезинвазия помещений и выгульных двориков.

Трихостронгилидозы жвачных

Трихостронгилидозы жвачных (trichostrongylidoses) - нематодозные заболевания, протекающие чаще в субклинической форме с признаками истощения, анемии, нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями заболеваний являются геогельминты мелкие нематоды из семейства Trichostrongylidae: гемонхи, трихостронгилы, остертагии, кооперии, нематодиры, которые локализуются в сычуге и тонком кишечнике жвачных. Из яиц, выделившихся с фекалиями животных во внешнюю среду, выходят личинки первой стадии. Затем они дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок третьей стадии, которые устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды и способны к вертикальной миграции по траве. Заражение животных происходит при заглатывании этих личинок с травой или водой из луж, канав или других мелких водоемов.

Патогенез. Трихостронгилиды нарушают целостность слизистых оболочек, вызывают интоксикацию организма, могут инокулировать патогенную микрофлору в организм.

Симптомы и течение. Трихостронгилидозы обычно протекают в субклинической форме, но продуктивность инвазированных животных значительно снижается. Задерживается рост и развитие, уменьшается настриг шерсти у овец и ухудшается ее качество. При значительной зараженности животных трихостронгилидами наблюдаются угнетение, расстройство пищеварения, поносы, резкое ухудшение аппетита. Появляются признаки анемии, иногда - судороги и параличи.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается исхудание, катарально-геморрагическое воспаление сычуга и тонкого отдела кишечника, анемия.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и исследований фекалий по методу Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Однако яйца большинства трихостронгилид, кроме нематодир, морфологически сходны, поэтому для постановки точного диагноза используют метод выращивания личинок трихостронгилид и определяют их до рода. Посмертный диагноз ставится на основании данных гельминтологического вскрытия сычуга и тонкого отдела кишечника, в которых находят трихостронгилид.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (по ДВ), альбендазол - 0,0075 г/кг, фасковерм - 0,0025 г/кг, тетрамизол - 0,01 г/кг, универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/ кг два дня подряд, ивомек, фармацин, аверсект-2 - 1 мл/50 кг массы животного подкожно или внутримышечно и некоторые другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах профилактические дегельминтизации проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью - через 2-3 недели после постановки их на стойловое содержание. В пастбищный сезон эффективен метод химиопрофилактики фенотиазином. Эффективным профилактическим мероприятием при всех трихостронгилидозах является изолированное выпасание телят и ягнят на культурных пастбищах.

Эзофагостомоз свиней

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) - инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием.

Этиология. Возбудитель - нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов - 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике.

Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более.

Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника.

Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание.

Патологоанатомические изменения характеризуются появлением массовых гнойно-некротических колитов, при сильном инвазировании возможны разрыв кишечника и смерть.

Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике.

Лечение. Для дегельминтизации применяют универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол - 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами.

Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза.

Оллуланоз свиней

Оллуланоз (ollulanosis) - нематодозное заболевание свиней всех возрастов, характеризующееся проявлением гипертрофического гастроэнтерита, протекающего с признаками нарушения работы аппарата пищеварения и исхудания.

Этиология. Возбудитель - моноксенная нематода Ollulanus tricuspis, сем. Ollulanidae. Оллуланы - мелкие (0,7-1,3 мм), нежные, раздельнополые нематоды, тело которых свернуто в спираль или кольцо. Яйца развиваются в матке самки, здесь же выходят из них личинки, несколько раз линяют и превращаются в половозрелых особей. Заражение свиней происходит в основном при поедании рвотных масс животных. Полный цикл развития этих нематод от яйца до половозрелой стадии составляет 12-13 дней.

Гельминты паразитируют в просвете и в толще слизистой оболочки желудка, в выводных протоках желез желудка, реже - двенадцатиперстной кишке. В Беларуси они впервые обнаружены у свиней (М.В.Якубовский, А.В.Ежелев, 1990).

Эпизоотология. Оллуланами кроме свиней могут быть инвазированы кабаны, домашние и дикие кошки, лисы и другие животные. Заболевание распространено во всех категориях свиноводческих хозяйств, особенно у взрослых животных. Постоянные очаги оллуланоза формируются в хозяйствах, где не всегда четко разделены возрастные группы свиней. Степень зараженности оллуланами достигает от единичных экземпляров до 100-150 тыс. и более на одно животное. Доказана возможность циркуляции оллулан по схеме: свинья - кошка - свинья (Ф.А. Волков, 1987).

Патогенез. Оллуланы расселены в слизистой оболочке желудка неравномерно. Много колоний этих гельминтов встречается в зоне желез дна желудка, что вызывает появление воспалений и эрозий на этих местах и нарушает процесс пищеварения.

Симптомы и течение. Оллуланоз протекает в острой и хронической формах.

Острая форма оллуланоза наблюдается у поросят 2-4-месячного возраста через 2-3 дня после их инвазирования. Животные угнетенные, плохо поедают корм, у них бывает понос, температура тела увеличивается незначительно (на 0,5^оС). Такая клиническая картина наблюдается в течение 5-7 дней, затем состояние животного улучшается, вновь появляется аппетит.

В дальнейшем заболевание протекает хронически, время от времени обостряется, что связано с неоднократно повторяющимися эндоциклами. Через 25-30 дней со времени заражения у поросят вновь ухудшается состояние: неохотное принятие корма или отказ от него, нарушение координации движений. Видимые слизистые оболочки анемичные, у отдельных животных наблюдают рвоту, чаще всего утром перед кормлением. Рвота бывает в течение 2-5 дней.

У поросят, инвазированных в более старшем возрасте (4-5 месяцев), отмеченные выше клинические признаки выражены значительно меньше: диарея наблюдается только у некоторых животных, температура тела в основном в норме.

Зараженные животные значительно отстают в росте и развитии.

У свиней в возрасте 7 месяцев и старше наблюдают втянутость боков, обвислость живота, взъерошенность щетины. Видимые слизистые оболочки анемичные, жажда, пульс учащен. Животные в основном лежат, в то же время наблюдают частую рвоту.

Патологоанатомические изменения. При оллуланозе в желудке свиней обнаруживают вязкую слизь с серовато-белыми сгустками. Слизистая складчатая, иногда она приобретает сосочковидность с красными пятнышками на вершинах. Стенка желудка утолщена в несколько раз.

Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают путем микроскопии рвотных масс, предварительно поместив их в компрессорий или между стеклянными пластинками. При этом обнаруживают оллулан или их личинок. При посмертной диагностике желудок убитых или павших свиней разрезают по малой кривизне, с поверхности слизистой дна желудка делают соскобы ножом и собирают их в кюветы. Соскобы слизистой для обнаружения оллулан можно исследовать с помощью компрессория и микроскопа. Можно применять метод переваривания слизистой с использованием искусственного желудочного сока.

Лечение. Эффективными антгельминтиками при оллуланозе свиней являются морантел тартрат двукратно внутрь с кормами в дозе 0,025 г/кг, тетрамизол - 0,01 г/кг двукратно через сутки, фенбендазол - 0,015 г/кг (по ДВ) однократно, универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс -1 мл на 33 кг живой массы.

Профилактика. При организации новых свиноводческих ферм или комплексов комплектовать их необходимо свободными от оллулан животными. В неблагополучных хозяйствах надо принимать меры по выращиванию свободных от оллулан поросят, зараженных этими гельминтами свиноматок и хряков дегельминтизировать. В помещениях регулярно проводят уборку и дезинвазию. Животных необходимо содержать строго по возрастным группам.

Анкилостоматидозы плотоядных

Анкилостоматидозы (ancylostomatidosis) - нематодозные заболевания собак и пушных плотоядных, вызываемые нематодами семейства Ancylostomatidae.

Этиология. В тонком кишечнике плотоядных паразитирует Ancylostoma caninum и Uncinaria stenocephala. Самки анкилостом имеют длину до 31 мм, самцы - 6-10 мм. Цвет их тела красноватый. Ротовая капсула имеет три парусовидных зубца.

Унцинарии имеют меньшие размеры: самки до 10 мм, самцы до 9 мм длины. Ротовая капсула их вооружена двумя острыми режущими пластинками.

Эпизоотология. Унцинарии распространены повсеместно; анкилостомы чаще встречаются в южной зоне Беларуси. Более часто заражение происходит в теплое время годы. Заражаются животные при заглатывании инвазионных личинок с водой и кормом. Личинки могут проникать в организм и через кожу.

Симптомы и течение. В результате механического и токсического раздражения паразиты нарушают целостность слизистой оболочки кишечника. Это приводит к кровотечениям в просвет кишечника, а перкутанная инвазия может способствовать инокуляции микрофлоры и возникновению различных инфекционных болезней. При сильной интенсивности инвазии отмечается полная потеря аппетита, рвота, поносы, чередующиеся с запорами. Фекалии с примесью крови и слизи. Больные животные слабеют и истощаются. Возможет летальный исход.

Диагноз ставится исследованием свежих фекалий флотационными методами (Фюллеборна, Дарлинга) и обнаружением в них яиц овальной формы, с тонкими гладкими оболочками, длиной 0,06-0,083 мм и шириной 0,032-0,059 мм, с зародышевой массой в виде шаров дробления.

Лечение. Для дегельминтизации собак при анкилостоматидозах применяют универм в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, соли пиперазина (фосфат, сульфат, адипинат) в дозе 0,2 г/кг массы животного один раз в день три дня подряд в смеси с кормами; нилверм (тетрамизол) с кормом в дозе 0,015-0,02 г/кг; ринтал в дозе 0,01 г/кг массы (по ДВ) один раз в день три дня подряд; тиабендазол - 0,05-0,15 г/кг; фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) - 0,025 г/кг (по ДВ) один раз в день два дня подряд; контродифен (лопатол) - 0,1 г/кг, тиавидин (пирантела тартрат) - 0,015 г/кг один раз в день 2 дня подряд или в форме 1,5%-ного водного раствора в дозе 1 мл/кг, морантела тартрат - 0,019 г/кг (по ДВ) один раз в день два дня подряд или в форме 7,5%-ного водного раствора - 2 мл/кг (раствор готовят, подогревая до 40-45^оС); пирантела эмбонат (эмбовин) - 0,015 г/кг (по ДВ) один раз в день 2 дня подряд; левамизол вводится в единичной дозе из расчета 0,75 мл на 10 кг внутримышечно; ивермектин (ивомек, фармацин (аверсект-2), дектомакс) вводят подкожно в дозе 0,2-0,3 мл/кг однократно.

Профилактика и меры борьбы. Собак периодически обследуют копроскопически. При выявлении инвазированных животных их дегельминтизируют. После чего клетки, вольеры тщательно очищают и дезинвазируют. На территории собаководческих питомников траву периодически подкашивают.

Амидостомоз птиц

Амидостомоз (amidostomosis) - болезнь домашних и диких гусей, реже уток, вызываемая нематодой семейства Amidostomatidae, паразитирующей под кутикулой мышечного желудка птиц.

Этиология. Amidostomum anseris - тонкая нематода, длиной от 10 до 20 мм, розового цвета. В мелкой ротовой капсуле находится три острых зуба. У самцов имеется трехлопастная хвостовая бурса и две равные спикулы.

Эпизоотология. Птица инвазируется в теплое время года на низменных выпасах (выгулах), загрязненных инвазионными личинками амидостом. Наибольшая интенсивность инвазии наблюдается у 1-4-месячных гусят.

Симптомы и течение. Клинические признаки начинаются примерно через 3 недели после заражения. При этом птицы сидят, низко опустив голову, глаза глубоко запавшие, перья тусклые, из клюва вытекает желто-коричневая слизь, наблюдается понос. Птица истощается. При тяжелом течении отмечают нарушение координации движения, круговые движения головы и шеи. При остром течении болезни гибель гусят происходит через 3-8 дней.

Диагноз ставится на основании исследования фекалий по методам Фюллеборна или Дарлинга. Яйца амидостом имеют размер 0,09 х 0,04 мм, удлиненную форму, с тонкими двухконтурными оболочками, серого цвета и шарами дробления внутри. Посмертно обнаруживают разрушение кератиноидной кутикулы мышечного желудка. Под кутикулой в рыхлой ткани находят амидостом.

Лечение. Нилверм задают гусям с кормом или в лекарственной форме тетрамизола гранулята 20%-ного в дозе 0,04 г/кг (по ДВ) групповым способом в соотношении 1:30 однократно в утреннее кормление. Пиперазин (адипинат, фосфат, сульфат, гексагидрат) назначают в разовой дозе 1 г/кг групповым способом в смеси с кормом в соотношении 1:10 в утреннее кормление три дня подряд. В смесь можно добавить молочную сыворотку. Пиоветрин назначают в дозе 0,8 г/кг двукратно с кормом или индивидуально в виде водного раствора через резиновую трубку. Ивомек микрогранулированный применяют в дозе 0,2 г/кг с кормом или индивидуально в виде водного раствора перорально при помощи резиновой трубки однократно.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных птицефермах молодняк гусей необходимо содержать изолированно на свободных от инвазии выгулах. Не рекомендуется выпасать птиц на низинных увлажненных пастбищах. Откормочное поголовье содержат строго изолированно от птиц других направлений. Выгульные площадки желательно иметь с твердым покрытием. При выращивании птиц на глубокой несменяемой подстилке помещения убирают после смены каждой партии птиц. Для своевременного выявления амидостомоза на птицефермах необходимо вскрывать всех павших гусей и периодически исследовать помет птиц по Фюллеборну.

Профилактические дегельминтизации осуществляют через месяц после перевода гусей на зимнее содержание и весной - за месяц до выгона на пастбище или водоемы. Вынужденное лечение проводят в любое время года.

Диктиокаулезы жвачных

Диктиокаулезы (dictyocauleses) - нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, кашля и исхудания.

Этиология. Возбудителями болезни являются гельминты из рода Dictyocaulus (D. filaria, D. viviparus). Первый вид длиной 30-100 мм паразитирует в легких овец, второй - 20-70 мм - в легких телят.

Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Заражение животных на пастбищах происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У ягнят текущего года рождения первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза отмечаются в июне-июле, максимум инвазии приходится на июль-октябрь. У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения диктиокаулеза наблюдаются в июле-августе, максимум инвазии в августе-октябре.

Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору.

Симптомы и течение. Появляется слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается, появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных бронхов и трахеи наступает гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (ДВ), альбендазол - 0,0075 г/кг, фасковерм - 0,0025 г/кг, тетрамизол - 0,01 г/кг (ДВ), универм - 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс -1 мл на 50 кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Изолированное содержание молодняка текущего года рождения, использование культурных пастбищ. Профилактические дегельминтизации телят прошлого года рождения весной, выборочные обследования молодняка: первый раз через 45-50 дней после начала пастбищного сезона, а затем через каждые 15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.

Протостронгилидозы жвачных

Протостронгилидозы (protostrongylidoses) - нематодозные заболевания мелких жвачных животных, проявляющиеся исхуданием, поражением органов дыхания, анемией.

Этиология. Возбудителями протостронгилидозов являются стронгилята семейства Protostrongylidae, среди которых чаще встречаются мюллерии (Mullerius capillaris), протостронгилы (Protostrongylis kochi) и цистокаулы (Cystocaulus nigrescens). Это мелкие, тонкие нематоды длиной 10-60 мм, биогельминты, промежуточными хозяевами их являются моллюски.

Эпизоотология. Зараженные животные вместе с фекалиями выделяют личинки, которые внедряются в моллюсков и после двукратной линьки (22-60 дней) становятся инвазионными. Животные заражаются как при заглатывании инвазированных моллюсков, так и при поедании растительности с личинками этих гельминтов. Мюллериоз и протостронгилез имеют широкое распространение в ряде хозяйств Беларуси.

Патогенез. Проглоченные личинки проникают в стенку кишечника, после чего с током лимфы заносятся в легкие, вызывают бронхиты, пневмонию.

Симптомы и течение. Мюллериоз может протекать в острой и хронической форме. У больных ягнят отмечают учащенное дыхание, хрипы, сухой болезненный кашель. Животные отстают в росте и развитии, появляется исхудание. При протостронгилезе появляется истечение из носа, кашель.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают бронхоэктазию, катаральный бронхит, пневмонию. В качестве осложнений может быть катаральное воспаление кишечника, анемия, асцит.

Диагноз. При жизни животных диагноз ставят путем обнаружения личинок гельминтов по методу Бермана или Вайда. Посмертный диагноз ставят на основании обнаружения гельминтов в органах дыхания.

Лечение. Применяют тетрамизол - 0,01 г/кг, фенбендазол - 0,01 г/кг, фасковерм - 0,0025 г/кг, универм - 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс -1 мл на 50 кг живой массы и другие препараты.

Профилактика. Для борьбы с наземными моллюсками применяют 5%-ные гранулы метальдегида из расчета 40-60 кг/га. Эффективна смена пастбищ в третьей декаде июля. Необходимы полноценное кормление животных и соблюдение ветеринарно-санитарных требований при их содержании.

Метастронгилез свиней

Метастронгилез (metastrongylosis) - инвазионное заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа.

Этиология. Возбудитель - нематоды трех видов: Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi, наиболее распространенными из которых являются первые два вида. Это тонкие длинные нематоды, длина самки М. elоngatus 28-50 мм, самца - 14-28 мм; длина гельминтов М. рudendotectus 1,2-1,7 мм.

Эпизоотология. Метастронгилез распространен широко. Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев - дождевых червей различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и через 10-20 дней становится инвазионной. Свиньи заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25-30 дней.

Патогенез. При миграции гельминты нарушают целостность органов, оказывают токсическое воздействие на организм, вызывают пневмонию, а кислородное голодание приводит к истощению. Часто метастронгилезы протекают совместно с пастереллезом и другими инфекционными болезнями.

Симптомы и течение. Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании данных эпизоотологии, клиники и гельминтокопроскопических исследований фекалий больных свиней по методу И.А. Щербовича. Для этого используют раствор сернокислой магнезии (920,0 г на 1 л воды) или растворы других солей, удельный вес которых может быть доведен до 1,25.

Лечение. В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для этой цели применяют тетрамизол (тимтетразол) поросятам до 20 кг - в дозе 0,1 г на животное, массой 20-50 кг - в дозе 0,005 г/кг с кормами однократно, животным массой более 50 кг - 0,25 г на голову. Преимагинальную дегельминтизацию проводят в течение двух, а лечебную - трех дней подряд через 30-35 дней с момента заражения, а в дальнейшем - через такой же промежуток времени в течение периода заражения. Первые дегельминтизации молодняку проводят в 1,5-2-месячном возрасте. Эффективны также универм, ривертин 1%, фенбендазол, альбендазол, ивермектины, препараты йода и др.

Профилактика. Комплекс мероприятий, включает обезвреживание внешней среды, профилактические дегельминтизации, изолированное выращивание молодняка, пастбищную и химиопрофилактику.

Сингамоз птиц

Сингамоз (singamosis) - гельминтозное заболевание птиц, вызываемое нематодами Syngamus trachea, локализующимися в трахее.

Этиология. Сингамусы - нематоды красного цвета; длина самки 7-20 мм, самца - 2-4 мм. На переднем конце тела имеется хорошо развитая ротовая капсула, на дне которой расположено 8 зубов. Самец и самка всегда спарены.

Эпизоотология. Заражение птицы сингамусами происходит на выгулах в течение всего выгульного периода. В распространении инвазии определенную роль играют дикие птицы (грачи, скворцы и др.). Болеет чаще молодняк. На выгулах первичное заражение происходит весной при склевывании дождевых червей (резервуарных хозяев), в теле которых перезимовывают личинки.

Симптомы и течение. Больные птицы часто раскрывают клюв, встряхивают головой, вытягивают шею, издавая при этом свистящие кашлевые звуки. Дыхание затруднено, из клюва вытекает густая слизь. Птица худеет, видимые слизистые оболочки анемичны. Крылья опущены. Цыплята погибают при явлениях асфиксии.

Диагноз ставят путем осмотра трахеи на свету (видны скопления паразитов в виде темных пятен), а также при исследовании фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. Яйца сингамусов размером 0,074-0,095 х 0,039-0,047 мм с крышечками на полюсах.

Лечение. Интратрахеальные инъекции раствора йода (1 г йода кристаллического, 1,5 г йодистого калия и 2 л кипяченой или дистиллированной воды) по 1-1,5 мл на прием; панакур по 0,015 г/кг (АДВ); мебенвет по 0,010 г ДВ на 1 кг массы внутрь групповым методом с кормом.

Профилактика и меры борьбы. Для выгулов отводят участки с глинистой или песчаной почвой, где мало дождевых червей. На выгулах периодически подкашивают траву, убирают мусор. Не рекомендуется возле птичников развешивать скворечни.

Телязиоз крупного рогатого скота и других животных

Телязиоз (thelasiosis) - зоонозное нематодозное заболевание с признаками конъюнктивита, слезотечения, помутнения и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением продуктивности животных, нередко потерей зрения.

Этиология. У крупного рогатого скота наиболее часто паразитируют нематоды Thelazia rhodesi, находящиеся в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, реже - Th.gulosa и Th. skrjabini, паразитирующие в протоках слезных желез верхнего и третьего века. Телязии могут паразитировать также у лошадей, овец, коз, собак, других животных, а также у человека. Промежуточными хозяевами телязий являются мухи из рода Musca.

Эпизоотология. Заражение телязиями животных происходит примерно через месяц после начала лета мух и продолжается по сентябрь включительно. Молодых телязий в глазу обнаруживают в конце июня. Срок развития телязий до половозрелой стадии составляет 20-45 дней, а срок жизни их составляет около года. В течение года возможны повторные заражения телязиями.

Патогенез. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что приводит к конъюнктивитам, помутнению, эрозии и даже прободению роговицы.

Симптомы и течение телязиоза проявляется в виде слезотечения, светобоязни, конъюнктивита. При наслоении микрофлоры появляется серозно-слизистое или гнойное истечение из глаз, отек век, помутнение или изъязвление роговицы, потеря зрения. У коров снижаются удои, у молодняка - уменьшаются привесы. Молодые животные переносят телязиоз более тяжело.

Диагноз на телязиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, лабораторных исследований с целью обнаружения телязий. У больных животных исследуют содержимое конъюнктивальной полости, носослезного канала во все сезоны года, но чаще летом и осенью. При этом можно обнаружить половозрелых телязий, а также их личинок.

Лечение телязиоза и профилактические дегельминтизации крупного рогатого скота проводят путем применения: ивомека, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1 мл препарата на 50 кг живой массы однократно; фасковерма (клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола) внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ), универм - 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд и другие препараты.

.Для дегельминтизации при телязиозе, вызванном Th. rhodesi, применяют также 0,05%-ный раствор йода, 2-3% раствор борной кислоты, 3%-ные эмульсии ихтиола или лизола.

Профилактика и меры борьбы с телязиозом включают проведение профилактических дегельминтизаций и истребление пастбищных мух. Профилактические дегельминтизации проводят животным при постановке на стойловое содержание и перед выгоном на пастбища. Для истребления мух применяют эктомин в 0,1%-ной концентрации, 0,25%-ный неостомазан с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации.

Для борьбы с мухами в животноводческих помещениях после вывода коров применяют эктомин в 1-2%ной концентрации, 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м². Животных вводят в помещение после обработки не ранее, чем через 2 часа.

Габронематоз и драшейоз лошадей

Габронематоз и драшейоз (habronematosis, drascheiosis) - гельминтозные заболевания лошадей и других однокопытных с признаками нарушения работы ряда органов и систем животного.

Этиология. Возбудителем габронематоза являются нематоды сем. Spiruridae, родов Habronema и Drascheia. Величина H. muscae - самцов 8-14 мм, самок - 13-22 мм. H. microstoma меньших размеров. Drascheia megastoma - размеры самцов - 7-10 мм, самок - 10-13 мм. Промежуточные хозяева - мухи: осенняя муха-жигалка и домашняя муха. Габронемы паразитируют в полости желудка, проникая головным концом в железистую его часть, а драшеи - в стенке желудка. Яйца гельминтов заглатываются личинками мух, где и происходит их развитие. При попадании личинок нематод в организм лошадей, они заглатываются в желудок и через 44-64 дня становятся инвазионными. Может развиваться также кожный или легочной габронематоз, если туда попадают личинки этих гельминтов.

Эпизоотология. Эти нематоды распространены повсеместно, больше в южных регионах, в летний и осенний периоды года.

Патогенез. Гельминты нарушают работу желудка. При кожном поражении образуются узелки, которые затем покрываются язвами, гнойниками.

Симптомы и течение. Интенсивное поражение лошадей вызывает воспаление желудка, исхудание, иногда - колики. Снижается аппетит, наблюдается исхудание животных.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения стенки желудка, воспаление его, кожные или легочные поражения при попадании туда личинок этих гельминтов.

Диагностика. Обследуют лошадей на наличие нематод, а также определяют степень инвазированности животных взрослыми гельминтами.

Лечение. Применяют препараты фенбендазола 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, эквалан - 0,0002 г/кг (ДВ), ивомек, фармацин, аверсект-2, дектомакс - 1 мл/50 кг массы подкожно, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, универм - 0,0002 г/кг (ДВ) двукратно с интервалом сутки, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка.

Профилактика. Дегельминтизация лошадей неблагополучных стад в осенне-зимний период. Проводят плановую борьбу с мухами. Проводят ветеринарно-санитарные мероприятия на фермах.

Тетрамероз птиц

Тетрамероз (tetramerosis) - гельминтозное заболевание уток и многих других видов птиц, сопровождающееся поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Вызывают заболевание нематоды рода Tetrameres, семейства Tetrameridae. Чаще других видов встречается T.fissispina. Мелкие нематоды (длиной 3-4 мм), с резко выраженным половым диморфизмом: самки мешковидные, тело красного цвета, с нитевидными концами; самцы тонкие, нитевидные, на теле имеют 4 ряда острых кутикулярных шипов. Локализуются тетрамересы в железистом желудке птиц: самки - в фундальных железах, самцы - на поверхности слизистой оболочки.

Эпизоотология. Развиваются тетрамересы с участием промежуточных хозяев - бокоплавов, водяных осликов, дафний, личинок поденок, реснитчатых червей. Наиболее благоприятные условия для заражения птицы создаются на мелководных участках водоемов. Птица инвазируется в любое время года. Интенсивность инвазирования возрастает летом и снижается осенью.

Симптомы и течение. У больных утят отмечают отсутствие аппетита, понос, угнетенное общее состояние, анемию видимых слизистых оболочек, отставание в росте и развитии. Тетрамероз часто протекает с полиморфозом. В этом случае увеличивается процент гибели.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят, исследуя фекалии методами Фюллеборна или Дарлина. Яйца тетрамересов имеют размеры 0,040-0,050 х 0,020-0,030 мм, овальные. Покрыты толстой оболочкой серого цвета, с маленькими крышечками на полюсах.

Посмертно диагноз ставят при обнаружении в просвете желез самок паразитов, имеющих вид темно-красных точек, хорошо заметных при осмотре стенки желудка против источника света.

Дифференциальный диагноз. У птиц из подотряда Spirurata могут паразитировать представители нескольких родов (стрептокары, эхинурии), строение яиц которых одинаково. Дифференциация этих родов проводится по результатам изучения морфологии паразитов.

Лечение. Для лечения птиц при тетрамерозе назначают битионол в дозе 0,3 г/кг два дня подряд в смеси с кормом; нилверм 0,125 г/кг с кормом в течение 5 дней подряд; фенбазен в дозе 0,1 мл/кг групповым способом с кормом однократно; универм по 0,3 г/кг двукратно с кормом.

Профилактика и меры борьбы. Выращивание уток и гусей без использования водоемов полностью профилактирует тетрамероз. Выпас птицы на глубоких или проточных водоемах при плотности не более 250 голов на 1 га даст положительные результаты. Рекомендуют периодически определять зараженность промежуточных хозяев, для снижения численности рачков и других беспозвоночных водоемы зарыбляют. По-возможности организуют смену водоемов через каждые 2 года. Молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы. Плановую дегельминтизацию уток и гусей проводят дважды: весной - перед выпуском на водоемы и осенью - после прекращения выгула на водоемах.

Стрептокароз уток

Стрептокароз (streptocarosis) уток и многих водоплавающих вызывает нематода семейства Acuariidae, подотряда Spirurata. Нематода паразитирует под кутикулой мышечного желудка дефинитивных хозяев.

Этиология. Streptocara crassicauda - тонкая нематода, длиной 4-11 мм. У самцов имеются две неравные спикулы и хвостовые кутикулярные крылья, поддерживаемые длинными сосочками. У самки вульва открывается в задней половине тела. Развитие идет с наличием промежуточных хозяев - рачков-бокоплавов.

Эпизоотология. Стрептокароз - природно-очаговое заболевание. Источником распространения в основном является дикая водоплавающая птица. Заражение идет на водоемах при заглатывании птицей бокоплавов, инвазированных личинками стрептокар. Гаммарусы чаще встречаются у берегов водоемов, заросших растительностью. Экстенсивность инвазии у дефинитивных и промежуточных хозяев достигает максимума к концу лета. У взрослых уток инвазия встречается редко.

Симптомы и течение. Больные утята малоподвижны, клюв, лапки и видимые слизистые оболочки анемичны, аппетит понижен или полностью отсутствует, наблюдается истощение. При смешанной инвазии (стрептокароз +тетрамероз+полиморфоз) и несвоевременной ветеринарной помощи может наблюдаться большой отход утят.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят, исследуя фекалии по методу Щербовича или делая последовательные смывы для обнаружения яиц и самих гельминтов. Наиболее достоверно посмертное исследование трупов уток на предмет выявления стрептокар в мышечном желудке и характерных изменений. При вскрытии отмечают истощение, нарушение целостности и изменение цвета кутикулы мышечного желудка. Она утолщена, имеет полости, заполненные кровью, бурым пигментом, стрептокарами и их яйцами. Яйца овальной формы, покрыты плотной оболочкой, внутри содержат свернутую личинку, размеры яйца 0,38х0,019 мм.

Дифференциальный диагноз устанавливают при исследовании трупов уток. Стрептокар следует отличать от тетрамересов по характерным морфологическим признакам самок (см. тетрамероз).

Лечение, профилактика и меры борьбы те же, что и при тетрамерозе птиц.

Парафиляриоз лошадей

Парафиляриоз (parafilariosis) - сезонный гельминтоз, характеризующийся кожными капиллярными кровотечениями преимущественно в области лопаток, холки и спины. Наблюдается летом.

Этиология. Парафиляриоз вызывается нематодами из подотряда Filariata, семейства Filariidae - Parafilaria multipapillosa. Паразиты тонкие, нитевидные. Самки имеют длину до 70 мм, самцы - до 30 мм. Локализуются парафилярии в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани лошадей и ослов.

Эпизоотология. Развивается паразит с участием промежуточного хозяина - кровососущей мухи-жигалки. Самки парафилярий головным концом пробуравливает кожу лошади. На месте ранения возникает капельное кровотечение. Самка гельминта в капельки выделяющейся крови откладывает яйца, из которых вылупляются личинки. Их и проглатывают мухи-жигалки, заражая впоследствии других животных. Болеют лошади старше 3 лет. Заболевание проявляется в жаркие солнечные дни.

Симптомы и течение. На коже лошадей в области лопаток, холки и спины прощупываются небольшие (с горошину) бугорки, которые в жаркие дни кровоточат. После прекращения кровотечения на месте поражения образуются струпы. У лошадей отмечают анемию. При исследовании крови наблюдают снижение количества эритроцитов, гемоглобина. Животные худеют, снижается их работоспособность.

Диагноз на парафиляриоз устанавливают путем исследования под микроскопом капелек крови. При этом обнаруживают яйца и личинки парафилярий.

Лечение. Вводят подкожно ивомек по 1 мл на 50 кг массы животного. Внутрь назначают авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, пасту эквисект по 0,0002 г/кг массы (по ДВ); авертин по 0,0001 г/кг (по ДВ) внутрь двукратно с интервалом 24 часа, универм - 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% -0,02 г/кг два дня поряд. Внутривенно вводят 2%-ный раствор рвотного камня по 100 мл в течение трех дней подряд.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах организуют ночную пастьбу лошадей. Используют репелленты, проводят мероприятия по уничтожению мух.

 

Онхоцерхоз лошадей

Онхоцерхоз лошадей (onchocercosis) - хроническая болезнь, вызываемая биогельминтами рода Оnchocerca с поражением затылочно-остистой связки или же поражаются сухожилия сгибателей ног.

Этиология. Самцы O. cervicalis 74-116 мм и самки до 300 мм длиной, O. reticulata - соответственно 90-270 мм и длина личинок их достигает 0,23-0,26 мм. Промежуточные хозяева - мокрецы, которые при нападении на лошадей заглатывают личинок онхоцерков и инокулируют их при повторных укусах животных. Личинки кровью заносятся в связки и сухожилия, где через 4-5 мес. достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Лошади заражаются при нападении на них мокрецов в вечернее время на болотах и сильно увлажненных пастбищах. Обычно болеют взрослые животные старших возрастов.

Патогенез. При миграции микроонхоцерки нарушают целостность тканей, появляется воспаление в области холки. В области затылочной связки могут развиваться тяжелые патологические процессы при попадании туда патогенной микрофлоры.

Симптомы и течение. В области холки наблюдается припухлость, при осложнении могут образоваться фистулы и ходы с выделением гнойного экссудата. При поражении сухожилий ног появляется хромота.

Патологоанатомические изменения. В местах проникновения личинок онхоцерков наблюдается воспаление, разрастание тканей, гнойно-некротические процессы.

Диагноз ставят по клиническому течению, а, главным образом, путем обнаружения личинок онхоцерков путем дерматоларвоскопии (см. онхоцеркоз крупного рогатого скота).

Лечение. Применяют ивермектин в дозе 0,0002 г/кг (ДВ), фенбендазол - 0,02-0,03 г/кг живой массы, универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно через 24 часа, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка.

Профилактика. Выпасать следует лошадей на сухих пастбищах, использовать инсектициды, применять мелиорацию переувлажненных территорий, использовать репелленты (протеид, эктоцин-5, стомазан, неоцидол и др.).

Онхоцеркоз крупного рогатого скота

Онхоцеркоз крупного рогатого скота (onchocercosis) - нематодозная болезнь, протекающая чаще субклинически с поражением взрослыми гельминтами выйной и желудочно-селезеночной связок, а личинками онхоцерков - кожи.

Этиология. Возбудителями онхоцеркоза крупного рогатого скота являются два вида онхоцерков - Оnchocerca gutturosa (в выйной связке) и О. linealis (в желудочно-селезеночной связке). Половозрелые гельминты рождают живых личинок, которые мигрируют в кожу.

Онхоцерки - биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев - кровососущих мошек. Последние, питаясь кровью больного животного, заглатывают микроонхоцерков, которые в их организме развиваются в течение 19-35 дней, после чего при повторных укусах мошками могут заражать животных.

Эпизоотология. Онхоцеркоз имеет определенное распространение среди крупного рогатого скота. Уровень зараженности животных большой.

Патогенез. Онхоцерки вызывают изменение тканей выйной и желудочно-селезеночной связок, что приводит к отекам и гиперемии.

Симптомы и течение. Клинические признаки практически не выявляются.

Диагноз при жизни животных ставят по данным гельминтоларвоскопии срезов кожи. Из нижней части брюшной стенки делают срез кожи размером 1,5х2 мм, измельчают и исследуют на наличие микроонхоцерков. При убое животных пробу кожи (3-5 г) измельчают, помещают в аппарат Бермана и затем осадок исследуют на наличие микроонхоцерков. В коже крупного рогатого скота кроме микроонхоцерков личинки других гельминтов не паразитируют.

Лечение. Эффективен ивермектин в лекарственной форме 1%-ного ивомека подкожно крупному рогатому скоту в дозе 0,0002 г/кг живой массы (по ДВ). При необходимости инъекции препарата повторяют.

Профилактика. Для борьбы с кровососущими мошками животных обрабатывают пиретроидами, протеидом, неоцидолом. Места скопления гнуса обрабатывают эктомином, неоцидолом и другими инсектицидами.

Сетариозы животных

Сетариозы (setarioses)- гельминтозы многих видов животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы и др.), вызываемые нематодами рода Setaria, сем. Setariidae, подотряда Filariata.

Этиология. У крупного рогатого скота в нашей зоне паразитирует вид S.labiatopapillosa. Это тонкие нематоды, серовато-белого цвета; самцы длиной 48-52 мм, самки - 70-103 мм. У лошади паразитирует вид S.equina. Это нематода светло-серого или молочного цвета. Самцы длиной 60-80 мм, самки - до 120 мм. Половозрелые сетарии паразитируют в брюшной и грудной полостях, в полости мошонки, в семенниках, реже - в околосердечной сумке, в фоллопиевых трубах; личинки (микросетарии) - в крови, иногда в передней камере глаза. Сетарии - биогельминты. Промежуточными хозяевами являются комары родов Culex, Aedes, Anopheles и др.

Эпизоотология. Сетариоз лошадей распространен в нашей республике повсеместно. Сетариоз крупного рогатого скота регистрируется очагово. Распространение инвазии связано с нападением на животных промежуточных хозяев - комаров. Пик инвазии приходится на летние месяцы.

Симптомы и течение. Сетариозы протекают в виде носительства или субклинически. Микросетарии вызывают утолщение эпидермиса кожи, гиперкератоз. На коже сосков и вымени в летний период появляются мелкие трещины. У лошадей могут развиваться гнойно-некротические процессы в легких и в печени. У жеребцов при паразитировании сетарий в семенниках в мошонке скапливается транссудат лимонно-желтого цвета, нарушается кровоснабжение семенного канатика, что ведет к атрофии и дисфункции половых органов. При поражении глаз наблюдается помутнение роговицы.

Диагноз ставится путем исследования крови на наличие микросетарий. Кровь консервируют 0,3 мл 20%-ного раствора цитрата натрия на 10 мл крови. Затем в центрифужную пробирку берут 1 мл крови и добавляют 9 мл дистиллированной воды. Центрифугируют в течение 3-5 минут при 1000-1500 об/мин, осадок микроскопируют.

Дифференциальный диагноз. Микросетарий следует дифференцировать от личинок онхоцерков.

Микросетарии S. labiatopapillosa имеют длину 0,006-0,008 мм, на головном и хвостовом концах - чехлики.

Микросетарии S.equina имеют длину 0,24-0,35 мм, закругленный головной и заостренный задний конец. Тело личинки заключено в чехлик.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика должна быть направлена на проведение мер борьбы с комарами путем истребления их личинок в водоемах и взрослых насекомых в местах дневок.

Гистрихоз уток

Гистрихоз (hystrichosis) - гельминтозное заболевание уток, реже кур нематодой рода Hystrichis, семейства Dioctophymidae.

Этиология. H.tricolor - крупная нематода, длиной 25-100 мм. Головной конец тела густо покрыт кутикулярными шипами. Паразиты локализуются в стенке железистого желудка, головные и хвостовые концы его свешиваются в просвете органа. Биогельминты. Промежуточные хозяева - малощетинковые черви.

Эпизоотология. Заражение уток и гусей происходит при поедании ими инвазированных червей. Обычно наблюдается две вспышки инвазии: первая - в апреле-мае, вторая - в августе-сентябре, когда заражается главным образом молодняк.

Симптомы и течение. У больной птицы отмечается рвота, понос, анемия. Утята плохо передвигаются, худеют, отстают в росте и развитии. Иногда гибнут.

Диагноз ставят на основании гельминтоовоскопического исследования фекалий по Фюллеборну или Дарлингу. Яйца крупные (0,084х0,046 мм), овальной формы, желтоватого цвета с заметными утолщениями на полюсах (в виде крышечек), с толстыми оболочками, испещренными вмятинами. Внутри - зернистая масса. Посмертно диагноз устанавливают по обнаружению паразитов.

Лечение. Для лечения птице назначают гексахлорфен, фенотиазин, нилверм, фенбендазол.

Профилактика и меры борьбы. Выращивают уток без выпуска на водоемы. При использовании водоемов следят, чтобы в них не было накопления гумуса. Нельзя, чтобы возле утководческих ферм были скопления дикой птицы.

Трихоцефалез жвачных

Трихоцефалез жвачных (trichocephalosis) - нематодозное заболевание, протекающее остро или хронически с признаками угнетения, снижения аппетита, исхудания, анемии и нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями трихоцефалезов животных являются гельминты рода Trichocephalus, паразитирующие в толстом кишечнике, главным образом в слепой кишке. Длина их 6-8 см, передний конец тонкий, волосовидный, задняя часть тела утолщена. Во внешней среде яйца трихоцефал достигают инвазионной стадии через 2-3 недели. При попадании в организм животных из яиц выходят личинки и развиваются в половозрелую особь за 31-52 дня.

Эпизоотология. Трихоцефалез жвачных распространен повсеместно. Наиболее восприимчив молодняк. Заражение животных происходит в основном летом на пастбищах, в помещениях, на выгульных дворах. Яйца трихоцефал устойчивы к неблагоприятным факторам.

Патогенез. Трихоцефалы головными концами проникают в слизистую толстого кишечника, нарушают ее целостность, инокулируют патогенную микрофлору. Нарушается функция толстого кишечника, печени, изменяется состав крови.

Симптомы и течение. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, анемия, истощение, боли в области живота. Запоры чередуются с поносами, в каловых массах обнаруживают кровь.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение, катаральное воспаление слизистой толстого кишечника, язвы, дистрофию печени.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаружению яиц трихоцефал в фекалиях, посмертный - путем обнаружения взрослых гельминтов в толстом отделе кишечника.

Лечение. Эффективны универм - 0,0003 г/кг (по ДВ), ривертин 1% - 0,02 г/кг, фенбендазол - 0,015 г/кг, альбендазол - 0,01 г/кг, тетрамизол - 0,01 г/кг два дня подряд, фармацин, аверсект-2, ивомек - 1 мл на 50кг массы животного и другие препараты.

Профилактика. Изолированное содержание молодняка от взрослых животных. Дегельминтизация животных перед выгоном на пастбище и при постановке на стойловое содержание. Соблюдение условий кормления и ветеринарно-санитарных требований содержания животных.

Трихоцефалез свиней

Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) - нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания.

Этиология. Возбудитель - нематода Тrichocephalus suis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки - 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми.

Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже.

Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия.

Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от степени инвазированности свиней трихоцефалами и характеризуются воспалительными процессами слизистой толстого кишечника, некрозом слизистой, имеются изменения также в печени, почках, лимфатических узлах и других органах.

Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней.

Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол - 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, фенбендазол - 0,01 г/кг, универм - 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия - по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю.

Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.

Трихинеллез животных

Трихинеллез (trichinellosis) - природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.

Этиология. Возбудители - мелкие нематоды сем. Trichinellidae - Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки - 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном.

Эпизоотология. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном - через мясо охотничье-промысловых животных.

Симптомы и течение. Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.

Диагноз. Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно - методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л.

Лечение животных при трихинеллезе не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии.

Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша).

В неблагополучных по трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия:

ü  территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек;

ü  не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихинеллезу;

ü  мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (компрессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке);

ü  отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч);

ü  тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку.

В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).

Стронгилоидозы

Стронгилоидозы (strongyloidoses) - нематодозные заболевания, протекающие в острой или хронической форме и сопровождающиеся аллергией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных.

Этиология. Возбудители - мелкие нематоды из семейства Strongyloididae, паразитирующие в тонком кишечнике животных. У свиней возбудителем этого заболевания является Strongyloides ransomi, у жвачных - S. рарillosus, у лошадей - S. westeri. Гельминты развиваются по типу гетерогонии - чередованием поколений, одно из которых паразитирует. Причем, эти стронгилоидесы представлены только однополой особью - гермафродитной самкой, а второе поколение, ведущее свободный образ жизни, имеет самцов и самок.

У жвачных особи паразитических стадий имеют длину 3,5-6,3 мм и ширину 0,05-0,08 мм.

Заражение стронгилоидесами происходит при пероральном или перкутанном проникновении в организм филяриевидных инвазионных личинок, а также с молоком животных, инвазированных стронгилоидесами.

Эпизоотология. Стронгилоидоз, особенно среди жвачных животных, имеет широкое распространение, поражая в большей части молодняк. Способствует распространению стронгилоидоза антисанитария, снижение резистентности организма молодняка.

Патогенез. При миграции личинок стронгилоидесов они повреждают ткани и органы организма, заносят в них патогенную микрофлору, продукты их обмена вызывают в организме аллергию.

Симптомы и течение. У больного молодняка после проникновения личинок гельминтов в организм появляется беспокойство, зуд, повышение температуры тела, ухудшается аппетит. Нарушается работа легких, органов пищеварения, появляются жажда, понос.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке, в легких, наблюдаются гастроэнтерит, язвы.

Диагноз. Прижизненная диагностика стронгилоидоза осуществляется путем обнаружения яиц гельминтов в фекалиях методами Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Личинки стронгилоидесов обнаруживают в фекалиях по методу Бермана-Орлова. У павших животных гельминтов обнаруживают в тонком кишечнике. Для этого делают соскоб со слизистой оболочки на пораженном участке и микроскопируют, сдавив между стеклами.

Лечение. Больным животным назначают универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, фенбендазол - 0,010 г/кг (ДВ), альбендазол - 0,0075 г/кг, тетрамизол -0,01 г/кг, альбазен 2,5% - 3 мл на 10 кг массы животного, фенбазен 10% - 1 мл/10 кг массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы должны быть направлены на улучшение условий кормления и содержания животных, регулярное обследование молодняка на инвазированность стронгилоидесами, проведение дегельминтизаций, дезинвазий. Для дезинвазии применяют однохлористый йод, карболовую кислоту, ортохлорфенол.

Макраканторинхоз свиней

Макраканторинхоз (macracanthorhynchosis) - гельминтозное заболевание свиней, вызываемое скребнями рода Macracanthorhynchus, с признаками поноса, анемии, истощения, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, что нередко заканчивается падежом животных.

Этиология. Возбудитель - M. hirudinacеus - крупные белые или бело-розового цвета гельминты, длиной до 65 см. на переднем конце скребни имеют хоботок с крючьями, которыми они крепятся к слизистой оболочке кишечника.

В почве яйца гельминтов поедаются личинками жуков, где они развиваются. При поедании жуков свиньями акантеллы гельминтов в тонком отделе кишечника прикрепляются крючьями к стенке кишечника и через 70-110 дней становятся половозрелыми самцами и самками.

Эпизоотология. Макраканторинхоз свиней распространен очагово. Промежуточные хозяева - личинки, куколки и имаго жуков - майских, бронзовок, жуков-носорогов и др. Болеют чаще взрослые свиньи. Яйца гельминтов очень устойчивы во внешней среде.

Патогенез. Скребни травмируют стенки кишечника, вызывают ее прободение, закупорку просвета кишечника с образованием абсцессов и перитонита, что может привести к гибели свиней.

Симптомы и течение. Наблюдается угнетение, исхудание, анемия, кровавый понос, боли в области живота.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Воспаление тонкого отдела кишечника, разрывы стенки тонкого кишечника, анемия, перитонит. В просвете тонкого кишечника наличие скребней.

Диагностика. Прижизненная диагностика проводится исследованием фекалий свиней для обнаружения яиц макраканторинхусов. Посмертная - обнаруживают гельминтов в тонком кишечнике.

Лечение. Используют тимбендазол (фенбендазол) - 0,01-0,015 г/кг, тетрамизол - 0,01 г/кг (по ДВ) дважды, альбендатим (альбендазол) - 0,0075 г/кг, фармацин - 1 мл на 33 кг живой массы.

Профилактика. Профилактическая дегельминтизация, пастбищная профилактика, обеззараживание навоза, карантинирование ввозимых в хозяйство свиней, обеззараживание прифермских территорий.

Полиморфозы водоплавающих птиц

Полиморфозы (polimorphoses) - гельминтозы домашних и диких водоплавающих птиц, вызываемые скребнями рода Polymorphus.

Этиология. Полиморфусы - мелкие скребни (P.minutus - от 2,8 до 3,9 мм; P.magnus - 9,5-14 мм), оранжевого цвета. Хоботок имеет яйцевидную форму и вооружен крючьями, расположенными в продольных рядах. Тело паразита неглубокой перетяжкой разделено на две части. На передней части кутикула усеяна шипами. Половые отверстия у самцов и самок открываются на заднем конце тела. Развиваются полиморфусы с участием промежуточных хозяев - рачков-гаммарусов.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к полиморфозу утята. Заражение птиц происходит при выходе на водоем, поскольку личинки полиморфусов перезимовывают в теле промежуточных хозяев. Инвазирование продолжается до осени.

Симптомы и течение. Течение болезни хроническое. Больные утята и гусята плохо развиваются, у них наблюдают поносы, при интенсивной инвазии молодняк птиц может погибнуть.

Диагноз на полиморфоз устанавливают на основании гельминтоовоскопии методом последовательных промываний. Яйца полиморфусов имеют размер 0,130 х 0,022 мм, удлиненно-овальной формы, с многослойными оболочками, желтовато-серого цвета. Внутри яиц расположены зародыши-аканторы с крючьями.

Посмертная диагностика осуществляется выявлением в кишечнике полиморфусов.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от филиколлеза птиц. Яйца филиколлисов имеют размер 0,080 х 0,028 мм, оболочка желтого цвета. Хоботок паразита имеет округлую форму.

Лечение. Птице задают дихлорфен - индивидуально или групповым методом (при скармливании с кормом в соотношении 1:30) в дозе 0,5 г; битионол (двукратно два дня подряд) в смеси с кормом в дозе 0,5 г на птицу; филиксан в дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом трехкратно три дня подряд. Можно назначать политрем. После дегельминтизации птицу не выпускают на водоем в течение суток.

Профилактика и меры борьбы. Птиц нужно содержать на водоемах, в которых отсутствуют гаммарусы, зараженные полиморфусами. Молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы. Профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья проводят осенью, после снятия птиц с водоема. Для выращивания птиц нельзя использовать один водоем более 2 лет.

Филиколлез птиц

Филиколлез (filicollosis) - гельминтозное заболевание домашних и диких водоплавающих птиц, вызываемое скребнями рода Filicollis, семейства Filicollidae, паразитирующими в тонком отделе кишечника.

Этиология. Филиколлисы характеризуются хорошо выраженным половым диморфизмом: самка длиной 20-26 мм и шириной 3-5 мм, самец - соответственно 6-8 и 1,12-1,75 мм. Тело сморщенное, беловато-желтого цвета. На переднем конце имеется хоботок с крючками (до 300 и более): у самцов овальный или грушевидный, у самок - шарообразный.

Промежуточный хозяин - пресноводный рачок водяной ослик.

Эпизоотология. Домашние утки или гуси заражаются филиколлисами только на водоемах в теплое время года. Заболевание проявляется в начале выгула на водоеме, нарастает до осени и заканчивается в начале зимы. До весны все поголовье птиц освобождается от филиколлисов. Инвазия сохраняется у промежуточных хозяев, которые живут более года.

Симптомы и течение. Клиническое проявление наблюдают только у утят до 3-месячного возраста: общее угнетение, взъерошенность перьев, плохой аппетит. Утята медленно растут и плохо развиваются.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике отмечают признаки острого воспаления слизистой оболочки, кровоизлияния, иногда встречаются некротические очажки; круглые рубцы фиброзной ткани.

Диагноз устанавливают так же, как и при полиморфозе. Яйца филиколлисов имеют величину 0,08 х 0,028 мм, желтоватого цвета.

Лечение и меры борьбы аналогичны, проводимым при полиморфозе.

Трематодозы

Фасциолез сельскохозяйственных животных

Фасциолез (fasciolosis) - трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные.

Этиология. Возбудители на территории Беларуси - фасциола обыкновенная - Fasciola hepatica и фасциола гигантская - F.gigantica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы - биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) - L. truncatula.

Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Симптомы и течение. Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости - кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, посмертный - на основании данных вскрытия и нахождения фасциол.

Лечение. Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять битионол в дозе 0,14 г/кг, альбендазол - 0,01 г/кг, фазинекс - 0,012 г/кг, рафоксанид - 0,005 г/кг, клозантел - 0,0025 г\кг, клозальбен - 0,004 г/кг, тетраксихол - 0,2 г/кг и другие антгельминтики.

Профилактика и меры борьбы. Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле - начале августа, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

Парамфистоматидозы жвачных

Парамфистоматидозы (paramphistomatidoses) - трематодозные заболевания, характеризующиеся сильной диареей, истощением, потерей аппетита, отеками, нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные.

Этиология. Основным возбудителем парамфистоматидозов домашних жвачных в Беларуси является Liorchis scotiae, однако в южной и центральной зонах республики может встречаться Paramphistomum ichikawai. Паразиты развиваются с участием дефинитивных (домашних и диких жвачных животных) и промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков из семейства катушек - Р1аnогbidae.

Эпизоотология. Парамфистоматидозы распространены повсеместно, но чаще в хозяйствах Полесьях. Острая форма этого заболевания наблюдается в основном в южной зоне республики у молодняка крупного рогатого скота 1-1,5-летнего возраста в мае-июне, реже осенью.

Симптомы и течение. Признаки болезни проявляются в период внедрения молодых парамфистоматид в тонкий кишечник - через 2-3 недели после заражения. У больных животных при остром течении заболевания наблюдается угнетение, иногда в начале заболевания подъем температуры тела до 40-41°С, потеря аппетита, сильная жажда, в дальнейшем - профузный понос, истощение, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства. Если животное не погибает, то заболевание переходит в подострое и хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, в области подгрудка и межчелюстного пространства обнаруживают отеки, на слизистой двенадцатиперстной кишки - изъязвления, большое количество мучнистовидной слизи с неполовозрелыми гельминтами, у основания сердца - серозный инфильтрат.

Диагноз. По клиническим признакам устанавливают прижизненный диагноз. Фекалии животных исследуют методом последовательных промываний для обнаружения яиц. Посмертный диагноз ставят по результатам вскрытия и подтверждают обнаружением парамфистоматид, в т.ч. на слизистой 12-перстной кишки.

Лечение. Применяют рузанид 10% в дозе 1 мл на 10 кг массы животного, битионол - 0,14 г/кг живой массы, альбендазол - 0,01 г/кг, фенбендазол в дозе 0,015 г/кг массы тела животного. В зависимости от состояния проводят симптоматическое лечение (сердечные, внутрь слизистые отвары и т. д.).

Профилактика и меры борьбы. Заключается в использовании для выпасания скота культурных пастбищ или стойлово-выгульное содержание животных, обеззараживании парамфистоматидогенных очагов, смене выпасных участков и др.

Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных

Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) - трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек.

Этиология. Возбудитель - трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии - биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи.

Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2,5-3 мес.

Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция.

Симптомы и течение. Клинические признаки дикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос.

Патологоанатомические изменения. Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии.

Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий.

Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол - 0,01-0,015 г/кг, битионол - 0,15 г/кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.

Парафасциолопсоз копытных

Парафасциолопсоз (parafasciolopsosis) - трематодозная болезнь диких жвачных животных, чаще лосей, сопровождающаяся поражением печени и истощением животных.

Этиология. Возбудитель - трематода Parafasciolopsis fasciolaemorpha, сем. Fasciolidae. Локализуется в желчных протоках. Развивается с участием промежуточного хозяина - пресноводного моллюска катушки роговой (Coretus corneus).

Эпизоотология. Животные заражаются при заглатывании адолескариев с водой или травой. В Беларуси в отдельные годы экстенсивность инвазии лосей достигает 60-65% при высокой интенсивности и зарегистрирована во всех регионах.

Патогенез. При паразитировании в желчных протоках парафасциолопсисы механически, а также токсическими веществами вызывают повреждение слизистых оболочек, их воспаление и разрастание соединительной ткани. Разросшиеся соединительные ткани сдавливают паренхиматозные клетки печени и вызывают их атрофию, что приводит к нарушению желчеобразования. В утолщенных стенках желчных протоков и в строме печени накапливаются известковые соли. Протоки могут закрыться, и в таких случаях значительно уменьшается желчевыделение, что ведет к нарушению функции пищеварения животных.

Симптомы и течение. Болезнь у лосей протекает хронически, больные животные истощенные. У самцов плохо отрастают рога, сбрасывание происходит поздно. У животных снижается рождаемость.

Патологоанатомические изменения. Печень имеет мозаичный вид, поверхность ее бугристая, консистенция уплотненная. При разрезании печени находят абсцессоподобные очаги в расширенных желчных протоках. Из частично закрытых желчных протоков при надавливании вытекает гноеобразная бледно-коричневая масса.

Диагноз. Прижизненный диагноз может быть поставлен копроскопически методом последовательных промываний доя обнаружения яиц паразитов. Они крупные (0,126-0,135 х 0,81-0,90 мм) с оболочкой желтоватого цвета

Лечение лосей не разработано.

Профилактические мероприятия можно проводить только в хорошо организованных охотничьих хозяйствах, заповедниках и заказниках. Они состоят из контроля за количеством популяций, переселения лосей из неблагополучных станций путем образования фактора «беспокойства», построения хорошо организованного водопоя, обработки биотопов роговой катушки моллюскоцидами.

Описторхоз плотоядных

Описторхоз (opisthorchosis) - трематодозная болезнь плотоядных животных, которая сопровождается поражением печени и желчного пузыря, снижением аппетита, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Болеет описторхозом и человек.

Этиология. Возбудитель описторхоза - трематода Opisthorchis felineus. Она развивается с участием промежуточного хозяина (пресноводного моллюска Bithynia leachi) и дополнительного хозяина (рыб семейства карповых). Цикл развития описторхисов продолжается 4,5-7 мес.

Эпизоотология. Описторхоз рыб и животных, по данным исследований В.Я. Линника (1977), широко распространен в бассейнах рек Припять, Днепр, Березина, Сож, Западная Двина и др. Инвазированность рыб метацеркариями достигала в отдельных регионах до 11,3-21,4%, моллюсков - 1,56-2,8% и кошек - до 88,8%.

Патогенез. В организме дефинитивного хозяина описторхисы оказывают механическое и токсическое воздействие. Желчные протоки печени воспаляются, может быть их полная закупорка паразитами, наблюдается перерождение клеток печени. Нарушается работа других органов и систем.

Симптомы и течение. Клинические признаки описторхоза у животных проявляются в виде исхудания, желтушности слизистых оболочек, расстройства работы желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. Сквозь капсулу печени просвечиваются беловатые шнуры, пятна. По её краю обнаруживаются кисты различной величины. На разрезе печени видны расширенные желчные протоки, наполненные описторхисами.

Диагноз. Прижизненный диагноз у животных ставят путем исследования фекалий методом последовательных промываний для обнаружения яиц паразита. Посмертный - при обнаружении описторхисов в печени. У рыб в раздавленной среде мышц под микроскопом обнаруживают круглые или овальные цисты с двумя оболочками. Моллюсков исследуют при помощи компрессория путем микроскопирования.

Лечение. Животным применяют фенбендазол (0,02 г/кг), политрем (0,2 г/кг), битионол (0,2-0,4 г/кг) и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных территориях не скармливают плотоядным сырую рыбу. Инвазированную рыбу обеззараживают проваркой или замораживанием.

Эхиностоматидозы птиц

Эхиностоматидозы (echinostomatidoses) - гельминтозные болезни водоплавающих птиц, вызываемые трематодами из семейства Echinostomatidae.

Этиология. В Беларуси у домашних птиц паразитируют около 20 видов эхиностоматид, в основном относящиеся к родам Echinostoma, Echinoparyphium, Hypodaereum и др. Основным морфологическим признаком, позволяющим дифференцировать этих паразитов от других трематод, является наличие у них головного воротника (адорального диска), вооруженного одним или двумя рядами шипов. Кутикула передней части тела покрыта мелкими шипиками. Яичник находится впереди семенников, желточники - по бокам задней части тела. Матка расположена между яичником и брюшной присоской.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к эхиностоматидозу молодняк водоплавающей птицы. Заражение происходит на неблагополучных водоемах при поедании промежуточных хозяев, инвазированных метацеркариями. Заражение происходит в течение всего выгульного сезона.

Симптомы и течение. При сильной инвазии молодняк птицы обычно угнетен, аппетит понижен, наблюдается понос. Возможна массовая гибель птиц.

Диагноз ставят на основании результатов исследования фекалий методом последовательных промываний. При этом обнаруживают яйца трематодного типа. При вскрытии птицы в кишечнике обнаруживают эхиностоматид.

Дифференциальный диагноз. Эхиностоматидозы водоплавающих птиц необходимо дифференцировать от нотокотилидозов. Яйца эхиностоматид крупные (0,132 х 0,099 мм), овальной формы с тонкими двухконтурными оболочками, золотисто-желтого цвета и крышечкой на одном из полюсов. Внутри - крупные шары дробления. Яйца нотокотилид мелкие (0,02 х 0,012 мм), овальной формы, с длинными нитевидными отростками (филаментами). Оболочки тонкие, бледно-желтого цвета. Внутри - зернистая масса.

Лечение. Больной птице назначают фенасал групповым методом в смеси с кормом по 0,6 г на 1 кг массы птицы; битионол - 0,6 г/кг массы; филиксан с кормом по 0,03-0,05 г/кг массы; ареколин бромистоводородный в дозе 0,001-0,002 г/кг массы внутрь в 0,1%-ном растворе. Внутрь с кормом назначают препараты фенбендазола по 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ).

Профилактика и меры борьбы. Молодняк необходимо содержать изолированно от взрослой птицы на благополучном водоеме. При высокой экстенсивности заражения промежуточных хозяев метацеркариями эхиностоматид птицу на таком водоеме содержать не следует.

Нотокотилидозы птиц

Нотокотилидозы (notocotylidoses) - трематодозные болезни преимущественно водоплавающих птиц, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта, чаще толстого кишечника.

Этиология. Болезнь вызывается трематодами сем. Notocotylidae, родов Notocotylus и Catatropis. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено и отсутствуют фаринкс и брюшная присоска. У вида N.attenuatus тело удлиненное, 2,4-4,3 мм величиной с суженным передним концом и закругленным задним. На брюшной поверхности, вооруженной шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и по 9-13 - в среднем ряду. Короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветви, которые идут латерально между петлями матки и желточниками. Два семенника овальной формы, с гладкими краями, расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яйца овальной формы, 0,021-0,023 х 0,012 мм размером, желтого цвета, с длинными нитевидными филаментами на полюсах и с мирацидием внутри.

Эпизоотология. У водоплавающих и болотных птиц заболевание регистрируется повсеместно, у куриных - очагово. Развитие происходит при участии промежуточных хозяев - моллюсков родов Planorbis, Lymnaea и Bullinus. Заражается птица при заглатывании адолескариев с водой или водной растительностью.

Патогенез. Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита.

Дифференциальный диагноз (см. эхиностоматидозы).

Лечение. Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен - 0,4 г/кг; битионол - 0,3-0,4 г/кг; фенасал - 0,6 г/кг; панакур - 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0,1%-ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах. При дегельминтизации гусей и уток выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток.

Профилактика и меры борьбы:

·   изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом;

·   периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания;

·   использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде;

·   проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы).

Цестодозы

Цистицеркоз (финноз) свиней

и крупного рогатого скота

Цистицеркоз (cysticercosis) - зоонозное заболевание крупного рогатого скота и свиней, вызываемое личинками (финнами) цестод, паразитирующими в мышечной ткани животных.

Этиология. Цистицерки бовисные (cysticercus bovis), локализующиеся в мышцах крупного рогатого кота - личинки цестоды Taeniarhynchus saginatus, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека. Цистицерки целлюлозные (Cysticercus cellulosae) поражают мышцы свиней, кабанов, диких кошек, собак и человека. Финны свиные являются личинками цестоды Taenia solium, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека.

Эпизоотология. Источником распространения инвазионного начала и заражения цистицерками как крупного рогатого скота, так и свиней является человек - носитель половозрелых форм тений и выделяющий с фекалиями во внешнюю среду членики и яйца цестод. Яйца цепней сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев. Животные заражаются, заглатывая яйца соответствующих цестод с водой и кормом. Человек заражается тениидами при употреблении в пищу без соответствующей обработки мяса инвазированных животных.

Симптомы и течение. Течение хроническое. Клиническое проявление у животных не выражено. Животные остаются носителями цистицерков в течение жизни.

Диагноз устанавливается посмертно при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы сердечной, жевательной и других мышц.

Cisticercus bovis - полупрозрачный пузырек, наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс с четырьмя присосками.

Cysticercus cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

Лечение животных не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия и борьба с цистицеркозами животных и тениидозами человека проводится комплексно ветеринарными и медицинскими службами.

Ветеринарно-санитарные мероприятия:

. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и убойных площадках.

. Запрещение продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.

. Недопущение бродяжничества скота на территории населенных пунктов, ферм.

. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах площадью 40 см² не более трех финн всю тушу подвергают обязательному обеззараживанию промораживанием, посолкой или проваркой.

. Перетапливание наружного жира (шпика) от свиных финнозных туш независимо от степени поражения.

. При обнаружении более трех цистицерков на большинстве разрезов мышц излюбленных мест локализации цистицерков тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.

. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.

Медико-санитарные мероприятия:

1. Периодическая проверка работников животноводческих ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их ленточными гельминтами.

. Дегельминтизация в лечебных учреждениях людей, зараженных гельминтами.

. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов населения удобно расположенными туалетами, недоступными для животных.

. Установление санитарного контроля за состоянием дворов, устройством туалетов и способами утилизации фекалий человека.

. Запрещение внесения на огороды необеззараженных фекалий человека.

. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).

. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения.

Эхинококкоз

Эхинококкоз (echinococcosis) - гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.

Этиология. Echinococcus granulosus larvae представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Внутренняя оболочка герминативная (зародышевая). На ее поверхности продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Часто, кроме выводковых капсул и протосколексов, из герминативной оболочки продуцируются дочерние, внучатые и правнучатые пузыри, плавающие свободно в жидкости.

В пузыре, а также в дочерних, внучатых и правнучатых пузырях содержится светло-желтая, слегка опалесцирующая жидкость, в которой плавают выводковые капсулы, содержащие протосколексы.

Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и другие органы.

Половозрелая цестода (Echinococcus granulosus) имеет длину 3-6 мм, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючочками, и 3-4 члеников. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования.

Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. В первые дни после заражения отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела (на 0,5-1^оС выше нормы). Затем постепенно нарастают признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.

Диагноз. Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных хозяев можно поставить при помощи рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и пр. Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особых затруднений.

Лечение животных при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец эффективен мебендазол (0,2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эхинококкоза необходимо не допускать собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов животных. Запретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя животных. Всех собак следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать каждые 1,5 месяца в течение всего охотничьего сезона. Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь - через 45 дней.

Цистицеркоз тонкошейный

Цистицеркоз тонкошейный (cysticercosis tenuicollis) - цестодозное заболевание сельскохозяйственных животных, сопровождающееся поражением печени (при остром течении) и серозных покровов брюшной и грудной полостей. Болеют овцы, свиньи, козы, крупный рогатый скот и другие животные.

Этиология. Возбудителями цистицеркоза тонкошейного являются личинки цестоды Taenia hydatigena - Cycticercus tenuicollis. Цистицерк тонкошейный представляет собой пузырь величиной от горошины до куриного яйца. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета. Он заполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно на длинной шейке свисает сколекс белого цвета, с четырьмя присосками. На сколексе расположены развитые крючья.

Половозрелая стадия - Taenia hydatigena - крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26-44 крючьями. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Источники заражения сельскохозяйственных животных - трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды. Основными распространителями яиц цестоды в окружающей среде являются собаки. Они инвазированы тенией гидатигенной в Беларуси на 11,1%. Определенную роль играют и дикие плотоядные (волки, лисицы). Особенно высокая экстенсивность инвазии плотоядных тениями отмечается в населенных пунктах, где животноводческие фермы содержатся в неудовлетворительном санитарном состоянии. Охотничьи собаки часто заражаются, поедая внутренности диких животных при несоблюдении охотниками санитарных правил.

Симптомы и течение. Острое течение (период миграции онкосфер и молодых цистицерков по тканям организма) характеризуется повышением температуры тела (до 41^оС), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляется болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек. Среди ягнят и поросят в этот период может быть падеж.

Хроническое течение инвазии наблюдают при прикреплении личинок к серозным покровам в брюшной и грудной полостях. При этом происходит интоксикация организма, животные отстают в росте и развитии, у овец ухудшается качество шерсти.

Диагноз. Диагностика возможна только посмертно при обнаружении молодых цистицерков в печени и других органах при остром течении или цистицерков на серозных покровах при хроническом течении.

Лечение. При установлении диагноза при остром течении можно назначать мебендазол по 0,05 г/кг (по ДВ), мебенвет по 0,05 г/кг (по ДВ) 1 раз в день в течение 10 дней подряд.

Профилактика и меры борьбы проводятся также, как и при других личиночных цестодозах (эхинококкоз, ценуроз и др.).

Цистицеркоз пизиформный

Цистицеркоз пизиформный (cysticercosis pisiformis) - паразитарная болезнь кроликов и зайцев, протекающая с нарушением функции печени и истощением.

Этиология. Заболевание вызывается личиночной стадией (Cysticercus pisiformis) цестоды Taenia pisiformis - паразита тонкого отдела кишечника плотоядных. Цистицерки пизиформные у кроликов локализуются на серозных покровах брюшной и реже грудной полостей.

Эпизоотология. Цистицеркоз пизиформный имеет повсеместное распространение в Беларуси и в смежных с нею странах. Экстенсивность инвазии у кроликов достигает 35,25%.

Дефинитивные хозяева: собака, волк, енотовидная собака, лисица, песец, рысь, кошка, лесной кот, хорь.

Промежуточные хозяева: кролики, зайцы, белки, мыши, полевки, крысы, морские свинки.

Патогенез. Наиболее патогенное воздействие на организм кроликов цистицерки оказывают при прохождении ими через паренхиму печени. В результате активного продвижения цистицерков в паренхиме печени развивается паренхиматозный гепатит.

Симптомы и течение. При цистицеркозе пизиформном наблюдается острое и хроническое течение болезни. Острое течение болезни совпадает с прохождением онкосфер через паренхиму печени и формированием в ней молодых цистицерков. Первые клинические признаки цистицеркоза проявляются через 2-4 дня после заражения. У животных повышается температура, развивается тахикардия, тахипное, резко выражена полидипсия. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели после заражения. С 5-6-го дня у кроликов появляется болезненность живота. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации. Кролики выгибают спину, принимают неестественные позы, подолгу лежат. В брюшной полости скапливается транссудат. Животные отказываются от корма, худеют, иногда у них появляется диарея. Слизистые оболочки глаз, рта резко анемичны.

Диагноз ставится посмертно при обнаружении цистицерков на серозных покровах. Cysticercus pisiformis имеет форму пузыря овальной формы, длиной 6-12 мм, шириной - 4-6 мм. Стенка цистицерка имеют две оболочки: наружную кутикулярную и внутреннюю зародышевую. Кроме того, с поверхности каждый цистицерк покрыт соединительно-тканной оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Внутри пузыря находится прозрачная жидкость и сколекс в виде белого пятна размером с просяное зерно.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс специальных ветеринарно-санитарных мероприятий по борьбе с цистицеркозом пизиформным должен включать четыре основных группы: 1) мероприятия по охране плотоядных от заражения ленточными (половозрелыми) формами цестод; 2) охрана кроликов от заражения их яйцами цестод; 3) обезвреживание инвазионного начала во внешней среде; 4) активизация неспецифического иммунитета кроликов.

Ценуроз

Ценуроз (coenurosis) - заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps, сем. Taeniidae.

Этиология. Coenurus cerebralis - пузырь светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью. На его внутренней (герминативной) оболочке расположено около 500 протосколексов. Величина пузыря достигает куриного яйца. Локализуются ценурусы в головном, иногда - в спинном мозгу. Болеют чаще овцы и козы, реже - крупный рогатый скот.

Ленточная стадия цестоды Multiceps multiceps достигает длины 40-100 см, сколекс снабжен 22-23 крючками, расположенными в 2 ряда. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая яйца цестоды с водой и кормом чаще в пастбищный сезон, болеет молодняк первого года жизни.

Симптомы и течение. Развитие ценуров в центральной нервной системе происходит в течение 8 месяцев, что сопровождается проявлением специфической клинической картины: отмечается периодически повторяющееся возбуждение, скрежетание зубами, судороги, круговые движения (вертячка) в сторону пораженной доли мозга. Затем появляются судороги дорсальных мышц шеи, запрокидывание головы, нарушение координации движения. При пальпации часто обнаруживают истончение костей черепа, прогибание над местом поражения.

Диагноз на ценуроз ставится по клиническим признакам и с помощью аллергической кожной пробы, которую ставят по методу Г.И. Ронжиной.

Для лечения применяются в основном хирургические методы - трепанация черепа и удаление пузыря. Также эффективным является использование фенбендазола по 0,025 г/кг (по ДВ) в течение трех дней.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно-полезных собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств.

Убой больных животных проводят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Голову и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н.Е. Косминкова.

Спарганоз

Спарганоз (sparganosis) - личиночный цестодоз кабанов и других животных, сопровождающийся поражением подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани.

Этиология. Заболевание вызывается личинкой цестоды Spirometra erinacei-europaei - Sparganum spirometra, локализующейся в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани. Развитие паразита происходит с участием дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев.

Эпизоотология. В качестве дефинитивных хозяев зарегистрированы и собаки и дикие плотоядные (волки, рыси и др.), промежуточными хозяевами являются пресноводные рачки родов Cyclops, Mesocyclops и др. В качестве дополнительных хозяев в Беларуси зарегистрированы кабаны, домашние свиньи, барсуки, енотовидные собаки, ежи, хорьки, ласки, земноводные, пресмыкающиеся и другие животные. Заражение дополнительных хозяев спарганозом происходит при питье воды из стоячих водоемов с наличием инвазированных плероцеркоидами рачков.

Патогенез. Паразитирование спарганумов в организме диких кабанов сопровождается развитием воспалительных реакций, паразиты оказывают постоянное давление на окружающие ткани, сосуды, нервы, что приводит к развитию дистрофических и некротических процессов. Наличие спарганумов в организме приводит к аллергическим расстройствам.

Симптомы и течение. Течение хроническое. Клинические проявления не изучены.

Патологоанатомические изменения. Спарганумы, локализующиеся в подкожной клетчатке, покрываются соединительно-тканной капсулой, при этом в подкожной клетчатке формируются плотные узелки овальной формы, от 1 до 3 см длиной, содержащие внутри личинку - плероцеркоид. Развитие дистрофических процессов в тканях, окружающих спарганумы, приводит к изменению их цвета, консистенции. Ткани становятся серыми, дряблой консистенции, отечными. При тяжелых процессах в тканях дистрофия переходит в некроз. Ткани приобретают плотную консистенцию, становятся суховатыми, серого цвета, мышечные волокна становятся грубыми.

Диагноз ставится посмертно. Спарганумы имеют червеобразную форму, длиной от 5 до 45 см, передний конец их сильно сокращен, образуя хорошо заметную головку, на которой располагаются две ботрии.

Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактики. Профилактические мероприятия состоят из контроля за качеством добываемой продукции охотничьими коллективами. При выявлении спарганумов у добытых животных мясо и субпродукты нельзя скармливать собакам в непроваренном виде. При высокой интенсивности инвазии мышечной ткани туши следует утилизировать.

Тениидозы плотоядных

Тениидозы плотоядных (taeniidoses) - заболевания домашних и диких плотоядных, а также клеточных пушных зверей, вызываемые цестодами сем. Taeniidae.

Этиология. У собак и других плотоядных в Беларуси зарегистрировано 11 видов тениид. Наиболее часто встречаются Echinococcus granulosus, Taenia hydatigena, T.pisiphormis, T.crassiceps, Multiceps multiceps и др. Локализуются тенииды в тонком кишечнике плотоядных. Размер их от 5-6 мм (Echinococcus granulosus) до 2,5 м (T.hydatigena). Тело их состоит из вооруженного сколекса, шейки и стробилы, насчитывающей от 3 у E.granulosus до 2500 члеников у T.hydatigena.

Эпизоотология. Плотоядные при дефекации выделяют по внешнюю среду зрелые членики тениид. Яйца попадают на почву и траву. С кормом и водой яйца заглатываются промежуточными хозяевами (овцами, свиньями, крупным рогатым скотом, кроликами, зайцами и др.), где в их кишечнике из яиц выходят онкосферы и проникают в кровеносные капилляры кишечника. С кровью животных личинки заносятся в печень, легкие и другие органы, где превращаются в цистицерки и другие формы личинок, которые имеют форму пузыря, наполненного жидкостью, с одним или несколькими втянутыми внутрь сколексами. Плотоядные заражаются при поедании тканей и органов промежуточных хозяев, инвазированных личинками. Имагинальной (половозрелой) стадии тенииды достигают в кишечнике собак за 45-60 дней.

Симптомы и течение. У собак, зараженных тениидами, отмечают вялость, они худеют, отстают в росте. Аппетит извращен или животное становится прожорливым, но продолжает терять в весе. Наблюдаются расстройства деятельности пищеварительного тракта: рвота, выделение жидких фекальных масс со слизью, на поверхности которых обнаруживаются белые полоски зрелых члеников тениид. При интенсивной инвазии может развиться закупорка кишечника большим количеством паразитов. У щенков отмечается поражение центральной нервной системы (беспокойство, беспричинный вой, иногда судороги). При сильной инвазии у собак наблюдают явления зуда в области ануса, угнетение, взъерошенность шерсти, животные быстро утомляются, у них развивается истощение.

Диагноз можно легко поставить по обнаружению гермафродитных или зрелых члеников в экскрементах собак путем отмучивания фекалий. Однако диагноз этот будет групповой на цестодозы вообще. Для более точного родового и видового диагноза необходимо провести дегельминтизацию животного и получить целую стробилу со сколексом. При изучении морфологии сколекса и члеников можно определять род и вид цестоды. Флотационными методами можно обнаружить яйца этих паразитов, все они морфологически однотипны: округлой формы, 0,032-0,037 мм в диаметре, содержат онкосферу (зародыш) с шестью крючьями.

Лечение. При тениидозах в качестве антгельминтиков можно рекомендовать: ареколина гидробромид (0,002-0,004 г/кг массы животного), дронцит (0,005 г/кг), дронтал-плюс (1 таблетка на 5-10 кг), сульфен (0,1 г/кг), фенасал (0,1-0,2 г/кг), панакур (фенбендазол) (0,2-0,5 г/кг), празимек Д (0,1 г/кг), фебтал (1 таблетка на 10 кг), азинокс-плюс (1 таблетка на 10 кг), цестал (1 таблетка на 10 кг).

После назначения препаратов животных содержат 2-3 суток на одном месте. Все выделившиеся за это время фекалии уничтожают, а место дегельминтизации дезинвазируют (обеззараживают огнем паяльной лампы, 5-10% раствором хлорной извести, горячим (85^оС) раствором гидроокиси натрия из расчета 1 л/м² и т.п.).

Профилактика и меры борьбы. При профилактике тениидозов нужно учитывать, что отдельные представители тениид имеют различные циклы развития. В целях предохранения зверей от заражения тениидозами необходимо проводить тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных продуктов и боенских отходов, предназначенных для их кормления. Поскольку промежуточными хозяевами для некоторых тениид являются грызуны, необходимо проводить мероприятия по уничтожению их на территории звероводческих хозяйств.

Всех собак и пушных зверей, имеющихся в хозяйстве, следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать перед началом охотничьего сезона и в конце его. Служебных собак дегельминтизируют с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь - через 45 дней.

Мониезиозы жвачных

Мониезиозы (moniesioses) - цестодозные болезни жвачных (преимущественно молодняка), протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, исхудания, поноса и нервных явлений.

Этиология. Возбудители - цестоды семейства Anoplocephalidae, рода Moniеzia (M. expansa, M. benedeni). Длина паразита до 1 м и более. Членики короткие, но широкие. Гермафродитные членики имеют по два набора мужских и женских половых органов. Половые отверстия открываются с каждой стороны членика.

Эпизоотология. Промежуточные хозяева мониезий - панцирные клещи. Заражение животных происходит с первых дней выпаса, среди ягнят текущего года рождения заболевание регистрируется в мае, максимум инвазии приходится на август-сентябрь.

Симптомы и лечение. Больные ягнята худеют, отстают в росте и развитии. Фекалии размягчаются, на них появляется слизь и белые членики мониезий, затем появляется понос, у некоторых животных могут быть нервные явления (судороги, параличи, манежные движения). Анемия слизистых оболочек, отеки под грудью и в нижней части шеи. У телят симптомокомплекс заболевания аналогичен описанному выше, но признаки менее выражены.

Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, слизистые анемичны; на слизистой кишечника - геморрагии; в кишечнике - мониезии.

Диагноз. При жизни мониезиоз диагностируется с помощью методов гельминтоскопии (методом последовательных смывов) и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна, Дарлинга и др.). Яйца темно серого цвета. Внутри их находится онкосфера с «грушевидным аппаратом».

Лечение животных при мониезиозе осуществляют фенасалом (0,1 г/кг), фенолидоном (0,03-0,06 г/кг внутрь), фенбендазолом (внутрь по 0,01 г/кг по ДВ), альбазеном (2,5%-ной эмульсией по 2 мл на 10 кг массы). Можно использовать диклозан, риланид, битионол, медный купорос и др.

Профилактика и меры борьбы. Телят и ягнят необходимо выпасать отдельно от других возрастных групп животных, на культурных пастбищах или организовать стойлово-выгульное содержание. Осуществляют преимагинальные дегельминтизации: ягнят первый раз дегельминтизируют через 15 дней после выгона на пастбище, повторно через 15-20 дней после первой обработки, третий раз - через 25-30 дней после второй обработки. Телят - через 35-40 дней после выгона на пастбище, повторно через 35-40 дней.

Аноплоцефалидозы лошадей

Аноплоцефалидозы (anoplocephalidoses) - цестодозные заболевания лошадей, протекающие обычно в летне-осенний период с признаками анемии слизистых оболочек, истощения, нарушений работы желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителями являются Anoplocephala magna, А. реrfoliata и Раrаnoplocephala mamillana. A. magna - наиболее крупная цестода лошади, длина ее достигает 35 см, ширина - 2,5 см, локализуется в заднем отделе тонкого кишечника. А. реrfoliata имеет длину 3-7 см и ширину 12 мм. Гельминт локализуется в толстых кишках. Р. mamillana длиной 1-4 см и шириной 6 мм, локализуется в двенадцатиперстной кишке.

Аноплоцефалиды - биогельминты, развиваются с участием орибатидных клещей.

Эпизоотология. Заражение животных гельминтами происходит в первые месяцы после выхода на пастбища путем заглатывания с травой орибатидных клещей, инвазированных цистицеркоидами аноплоцефалид.

Патогенез, симптомы и течение. Наиболее патогенными являются А. magna и А. реrfoliata, секреты жизнедеятельности которых являются токсичными для животных. При интенсивном заражении возможна закупорка кишечника гельминтами. У больных лошадей отмечают угнетение, потерю аппетита, учащенное дыхание, повышение температуры тела до 41°С, нервные явления, расстройство работы кишечника.

Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают гельминтокопроскопическим исследованием фекалий, посмертный - обнаружением цестод при вскрытии животных.

Лечение. Больным применяют фенасал индивидуально в смеси с 1 кг концентратов после 12-часового голодания однократно: животным в возрасте до года - 0,2 г/кг, 1-2 лет - 0,25 г/кг, взрослым лошадям - 0,3 г/кг живой массы. Эффективным является применение универма, ривертина 1%, авермектиновой пасты 1%, фенбендазола, альбендазола. Дегельминтизации жеребят с целью профилактики аноплоцефалидозов проводят фенасалом в августе, повторно - при постановке животных на стойловое содержание.

Профилактика и меры борьбы. Важным является полноценное кормление животных, проведение дезинвазии, пастбищная профилактика.

Дипилидиоз плотоядных

Дипилидиоз (dipylidiosis) - цестодозное заболевание собак, кошек и других плотоядных, сопровождающееся поражением пищеварительного тракта и общей интоксикацией организма. Болеет дипилидиозом и человек.

Этиология. Возбудителем заболевания является цестода Dipylidium caninum из сем. Dipylidiidae, паразитирующая в тонком кишечнике плотоядных. Паразит имеет длину 40-70 см при максимальной ширине 3 мм. Стробила серо-белого, иногда розоватого цвета. Сколекс вооружен крючками, расположенными в 4 ряда. Зрелые членики удлиненной формы, напоминают огуречные семена (огуречный цепень).

Эпизоотология. Развитие паразита проходит с участие промежуточных хозяев (кошачья, собачья и человеческая блохи и собачий власоед). Заражение плотоядных происходит при заглатывании блох или власоедов, содержащих личинок цестоды - цистицеркоидов. Установлено, что у одной блохи может находиться до 50 цистицеркоидов. Распространение повсеместное.

Симптомы и течение. Дипилидиумы механически воздействуют на слизистую кишечника, вызывая нарушение секреторно-моторной функции пищеварительного канала. Скопление цестод в кишечнике приводит к затруднению проходимости кормовых масс. Возникает вторичный токсикоз. Наблюдается рвота, молодые животные часто истощаются, нередко наблюдают нервные явления.

Диагноз ставят на основании обнаружения в фекалиях члеников удлиненной формы с двойным набором половых органов. В члениках D.caninum при микроскопии обнаруживают матку, распавшуюся на коконы. Коконы желтовато-коричневого цвета, крупные (0,14 х 0,17 мм), содержат по 8-20 яиц. Яйца дипилидиумов имеют диаметр 0,025-0,036 мм, содержат онкосферу с 6 зародышевыми крючочками.

Лечение. При дипилидиозе собак и кошек применяют азинокс-плюс, фебтал, дронтал-плюс, цестал, фенасал, фенапэг, феналидон, дивермин, бромистоводородный ареколин, буналидин, празиквантел и др. Препараты задают в дозах и по методике, что и при тениидозах плотоядных.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики этого паразитоза собак и кошек подвергают обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Одновременно с дегельминтизациями необходимо обрабатывать животных от эктопаразитов. Клетки, будки и подстилочные коврики постоянно содержат в чистоте. Места возможного выплода блох обеззараживают горячим 3-5%-ным раствором креолина или лизола.

Дифиллоботриоз животных

Дифиллоботриоз (diphyllobothriosis) - гельминтозное заболевание многих плотоядных (собак, пушных зверей), всеядных свиней и человека, сопровождающееся нарушением функции пищеварительного тракта и общей интоксикацией организма.

Этиология. Заболевание вызывается цестодой Diphyllobothrium latum семейства Diphyllobothriidae из отряда лентецов. Длина цестоды до 10 м. Сколекс имеет две широкие ботрии. Шейка тонкая. Ширина члеников превышает длину. Яичник парный, имеет форму крыльев бабочки. Матка в центре членика имеет вид пигментированного пятна.

Эпизоотология. Развитие паразита происходит с участием трех хозяев: дефинитивного (плотоядные, всеядные, человек), промежуточного (веслоногие рачки) и дополнительного (рыба). Заражаются дефинитивные хозяева при поедании рыбы с содержащимися в ее теле инвазионных личинок паразита - плероцеркоидов.

Заболевание относится к природно-очаговым. В Беларуси регистрируется в Днепровском и Неманском бассейнах.

Симптомы и течение. Больные собаки угнетены, резко отстают в росте и развитии. Видимые слизистые оболочки анемичны. Наблюдается извращение аппетита, рвота. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (сонливость, припадки, конвульсии и т.д.).

Диагноз можно поставить по результатам копроскопического анализа методами Дарлинга или Котельникова и Хренова. При этом обнаруживают яйца размером 0,070 х 0,045 мм, округло-овальной формы, с тонкими оболочками бледно-желтого цвета, с крышечкой на одном из полюсов. Внутри яйца - мелкозернистая масса.

Лечение. Для дегельминтизации собак при дифиллоботриозе применяют ареколин бромистоводородный в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12 г), фенасал по 0,25 г/кг, лопатол в дозе 0,2 г/кг, празиквантел (дронцит) - по 0,005 г/кг, бунамидин по 0,05 г/кг. Препараты скармливают с небольшим количеством корма.

Профилактика и меры борьбы. Не допускать скармливания собакам и пушным зверям сырой рыбы. Предотвращать загрязнение водоемов фекалиями человека и животных.

Гименолепидозы птиц

Гименолепидозы водоплавающих птиц (hymenolepidoses) - гельминтозные заболевания домашних и диких гусей и уток, вызываемые цестодами сем. Hymenolepididae.

Этиология. Чаще встречаются у птиц цестоды родов Hymenolepis, Fimbriaria и др. Гименолеписы - тонкие, белые или желтоватые цестоды. Длина стробилы гименолеписов от 40 до 150 мм при максимальной ширине 3 мм. Сколекс вооружен 10 крючками.

Фимбриарии - крупные цестоды до 40 см и шириной до 6 мм, со своеобразной расширенной и собранной в складки передней частью стробилы - псевдосколексом длиной от 2 до 5 мм. На сколексе имеется 8 крючков.

Эпизоотология. Гименолепидиды распространены повсеместно. Заражение происходит при заглатывании птицей промежуточных хозяев (циклопов, диаптомусов) в водоемах или при скармливании им водной растительностью. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк в возрасте 2-3 месяцев.

Симптомы и течение. У птиц отмечают поносы. Передвигаются они с трудом. Развитие молодняка замедленное. При сильной инвазии отмечают нервные явления - больные падают и лапками совершают плавательные движения.

Диагноз устанавливают по обнаружению члеников в фекалиях птицы или при обнаружении яиц при исследовании фекалий по методам Фюллеборна или Дарлинга.

Дифференциальный диагноз. Гименолепидоз необходимо дифференцировать от дрепанидотениоза. Дрепанидотении имеют ширину члеников до 12 мм, гименолеписы - до 3 мм. Сколекс дрепанидотений несет 8 крючьев, гименолеписов - 10. Онкосфера в яйце гименолеписов не имеет филаментов.

Лечение. Для лечения используют фенасал в дозе 0,3 г/кг, битионол - 0,6 г/кг, филиксан - 0,45 г/кг, фенбендазол - 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ). Препарат задают с кормом групповым методом. Гусям назначают ареколин бромистоводородный в разведении 1:1000 в дозе 4 мл раствора на птицу (через зонд).

Профилактика и меры борьбы. Выращивание птицы без выгула на водоемах; недопущение повышения плотности при выпуске птицы на водоем; раздельное выращивание молодняка и взрослой птицы; использование для выращивания водоплавающей птицы водоемов, благополучных по цестодозам; смена водоемов - освобождать водоемы от птицы на 1-1,5 года.

Дрепанидотениоз птиц

Дрепанидотениоз (drepanidotaeniosis) - гельминтозное заболевание гусей, сопровождающееся нарушением функции пищеварительного тракта и общей интоксикацией.

Этиология. Возбудителем заболевания являются цестоды рода Drepanidotaenia, семейства Hymenolepididae.

D.lanceolata - цестода длиной 11-23 см и шириной 0,8-1,2 см. На сколексе имеются 4 присоски и 8 крючков. Ширина членика в 20 раз превышает длину. В гермафродитном членике 3 семенника округлой формы, расположены поперек членика по прямой линии.

D.przewalskii имеет вид длинной и узкой ленты, длиной до 17 см и шириной 0,83-0,89 мм. Хоботок снабжен 10 крючочками. Членики короткие и широкие, ширина во много раз превышает длину. Три семенника яйцевидной формы расположены в один ряд.

Эпизоотология. Заражение гусей происходит на водоемах при заглатывании зараженных цистицеркоидами дрепанидотений промежуточных хозяев (низших ракообразных - циклопов и диаптомусов). Наиболее восприимчивы гуси в возрасте от 2 до 4 месяцев. Цистицеркоиды перезимовывают в промежуточных хозяевах. Заражение чаще происходит весной и летом.

Симптомы и течение. У больных гусят наблюдают выделение жидких фекалий с примесью члеников цестод. Общее угнетение, исхудание, отставание в росте и развитии. Походка шаткая. Во время движения гусята приседают, опираются на хвост. Наблюдают нервные явления: запрокидывают головы, при лежании на боку лапками совершают плавательные движения, иногда наступает паралич ног.

Диагноз. При жизни диагноз ставят на основании осмотра фекалий и выявлении члеников паразита. Можно исследовать фекалии методом Фюллеборна. При этом обнаруживают яйца размером 0,070-0,075 мм, округло-овальной формы, светло-серого цвета, с тонкими многослойными оболочками. Внутри яиц располагаются крупные онкосферы, овальной формы, с шестью крючьями. На полюсах оболочки онкосферы имеются филаменты в виде длинных парных нитей.

Дифференциальный диагноз. Дрепанидотений следует дифференцировать от гименолеписов. Ширина члеников последних не более 3 мм. Яйца гименолеписов имеют размер 0,040-0,070 мм. Онкосфера филаментов не имеет.

Лечение и профилактика такие же, как и при гименолепидозе.

Райетинозы кур

Райетинозы (raillietinioses) - гельминтозы кур, индеек, цесарок и других птиц, вызываемые цестодами рода Raillietina, семейства Davaineidae.

Этиология. Наиболее часто встречаются Raillietina echinobothrida и R.tetragona.. echinobothrida длиной 10-25 см и шириной 1-4 мм. Хоботок вооружен 100-200 крючками, расположенными в 1-2 ряда. Присоски круглые, с 8-10 рядами мелких шипиков. Матка в зрелых члениках распадается в капсулы, содержащие по 6-12 яиц.

R.tetragona длиной 25 см, шириной 1-4 мм. Хоботок вооружен 8-10 рядами шипиков.

Эпизоотология. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных хозяев (кур, индеек, цесарок и др.) и промежуточных хозяев - муравьев. Птица заражается, склевывая инвазированных цистицеркоидами муравьев. В основном заболевание регистрируют среди цыплят, реже - у взрослых кур. Инвазия наблюдается круглый год, но наибольшая интенсивность инвазии наблюдается летом и осенью. К зиме у райетин наступает дестробиляция члеников.

Симптомы и течение. Заболевание протекает остро и хронически. Острое течение райетиноза чаще бывает у молодняка. Птицы становятся вялыми, малоподвижными, часто сидят скученно. Развивается коматозное состояние и цыплята погибают.

Диагноз. При жизни у больной птицы исследуют фекалии на обнаружение яиц или члеников общеизвестными методами. Посмертно диагноз ставят на основании вскрытия кишечника.

Дифференциальный диагноз. Иногда требуется дифференцировать райетиноз от туберкулеза, при котором узелковое поражение отмечают не только в кишечнике, но в печени и селезенке.

Лечение. Филиксан назначают перорально однократно индивидуально в дозе 0,5 г/кг после 12-15-часовой голодной диеты. Эффективны оксид и фенасал в дозе 0,2 г/кг, а также битионол из расчета 0,2 г/кг двукратно с промежутком 4 дня с кормом.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах зимой проводят профилактическую дегельминтизацию дважды. Поскольку муравьи - промежуточные хозяева райетин - часто заселяются в захламленных участках на территории птичника, то нужно содержать в чистоте выгулы и прифермские территории. Следует ежегодно проводить агротехнические мероприятия по улучшению выгулов и пастбищ, биотермическое обеззараживание помета.

Давениозы птиц

Давениозы (davaineosеs) - гельминтозное заболевание кур, индеек, цесарок и других куриных птиц, вызываемое цестодами семейства Davaineidae.

Этиология. У кур чаще встречается вид Davainea proglottina, у индеек - D. meleagris, у цесарок - D. nana. Это мелкие цестоды, длиной от 0,5 до 10 мм. D. proglottina состоит из 2-5 члеников, длина тела 0,5-1,5 мм, ширина 0,2 мм. Сколекс почти четырехугольной формы, на хоботке имеется двойная корона крючков (80-90) и круглые присоски.

Эпизоотология. Источником инвазии являются зараженные птицы. Болеет в основном молодняк. Заражение происходит при заглатывании цистицеркоидов, содержащихся в промежуточных хозяевах - слизни родов Limax, Milax, Agriolimax и в некоторых панцирных моллюсках (Zonitoides, Vallonia). Заражение происходит на протяжении всего выгульного периода.

Симптомы и течение. Больная птица малоподвижна, аппетит снижен, помет жидкий, перья взъерошены, дыхание учащенное. Перед гибелью у птиц нередко наступает паралич.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят при обнаружении члеников методом последовательных смывов или яиц - по методам Фюллеборна или Дарлинга. Яйца давений округло-овальной формы, с тонкими многослойными оболочками, серого цвета и онкосферой внутри. Размер яиц 0,035 х 0,04 мм.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать давений следует от райетин. Райетины имеют длину до 25 см и ширина их члеников достигает 4 мм. Матка в зрелых члениках распадается на капсулы, содержащие по 6-12 яиц.

Лечение. Эффективен водный раствор ареколина гидробромида 1:1000 по 1-3 мл на птицу. Битионол дается с увлажненным кормом в дозе 0,2 г/кг двукратно через 4 суток. Филиксан в виде водной суспензии в дозе 0,2 г/кг. Назначают также феналидон, суспензию альбендазола.

Профилактика и меры борьбы. С целью проведения профилактики в неблагополучных хозяйствах птицу дегельминтизируют через 10 суток после выпуска на выгулы. На территории птичников уничтожают мелкие кустарники, собирают камни и удаляют их с территории.

До организации выхода птицы на выгулы заблаговременно выгулы и выгульные дворики посыпают известью, селитрой и другими удобрениями, содержащими калий из расчета 3-4 кг на 1 га площади.

Арахнозы

Иксодидозы животных

Иксодовые клещи - это временные паразиты крупного рогатого скота, лошадей и других наземных позвоночных. По систематическому положению относятся к классу Arachnida, семейству Ixodidae.

Ветеринарное значение они имеют как активные гематофаги и переносчики инфекционных и протозойных болезней. Из шести родов (Ixodes, Dermacentor, Haemaphysalis, Boophilus, Rhipicephalus, Hyalomma) в Республике Беларусь особое значение имеют Ixodes и Dermacentor, населяющие леса и запущенные пастбища. Иксодиды - самые большие представители в фауне клещей. Насыщенный кровью клещ достигает 25 мм, голодный - 3-8 мм.

В своем биологическом цикле развития клещи проходят следующие стадии: яйцо, личинка, нимфа, имаго. За одну яйцекладку самка может отложить 5-15 тыс. яиц. По способу питания клещи Dermacentor и Ixodes относятся к треххозяинным. Продолжительность цикла развития у разных родов и видов от 1 до 5-6 лет. Ixodes перезимовывает на всех стадиях развития, Dermacentor - только в фазе имаго.

Иксодовые клещи - специфические переносчики кровепаразитов, арбовирусов и других возбудителей. Заражаются они на всех фазах развития, а передача пироплазм, бабезий и нутталлий происходит трансовариально, тейлерий - трансфазно.

Меры борьбы с клещами. Иксодид уничтожают в природных биотопах, помещениях и на животных, Осушение заболоченных и низменных пастбищ приводит к изменению места проживания влаголюбивых клещей (Ixodes и Dermacentor), а окультуривание пастбищ, их перепашка, посев однолетних и многолетних трав резко снижают количество клещей в биотопах. Особое место занимает уничтожение клещей на теле животных. Чаще всего их обнаруживают в ушных раковинах, на подгрудке, в межчелюстном пространстве, в паху.

Для опрыскивания животных в теплую погоду применяют 0,2%-ные растворы неоцидола, 0,15%-ные дурсбана, 0,5%-ные циодрина, 0,75%-ные дикрезила. 0,5%-ную суспензию бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000), эктоцина-5 (1:1000), 0,025-0,05%-ные эмульсии перметрина (анометрина, стомазана, неостомазана).

Опрыскивание или обтирание животных повторяют через 6-7 дней. С иксодидами необходимо бороться в помещениях с применением вышеперечисленных препаратов. Также для обработки помещений применяют аэрозоли акарицидов, которые получают путем сжигания дымовых шашек (НБХ-Г-17) или аэрозоли препарата «Аэрол-2», которые распрыскиваются с помощью форсунок и аэрозольных генераторов.

Псороптозы животных

Псороптозы (psoroptoses) - чесоточная болезнь крупного рогатого скота, овец, лошадей и других животных, характеризующаяся зудом кожи, выпадением шерсти и истощением.

Этиология. Возбудителем псороптоза у животных являются клещи-накожники, которые относятся к семейству Psoroptidae.

Каждый вид животных имеет специфического возбудителя болезни. Тело накожников продолговато-овальной формы, размером 0,3-0,9 мм, хоботок длинный, у самок на 1-й, 2-й и 4-й парах ног расположены присоски на длинных сегментированных стерженьках. Размножаются клещи на коже, развитие от яйца до имаго заканчивается за 16-20 суток. Одна самка откладывает до 60 яиц.

Этиология. Живут накожники на теле животного несколько месяцев, а во внешней среде сохраняются не более 2 мес.

Заболевание регистрируется в основном в осенне-зимний период. Здоровые животные заражаются при контакте с больными, с инвазированными предметами ухода, подстилкой, одеждой и обувью обслуживающего персонала. В теплый период года экстенсивность и интенсивность инвазии снижаются. Чаще псороптозом поражаются животные с низкой резистентностью, молодые, слабо откормленные.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 15-24 дня. Наиболее характерной приметой является зуд. В пораженных клещом местах кожа воспаляется, выпадает шерсть, появляются облысевшие участки, покрытые струпьями и корочками. На коже образуются желтовато-красноватые узелки и бугорки, наполненные жидкостью.

Диагноз ставят на основании специфических клинических признаков и уточняют микроскопическим исследованием соскобов с пораженных участков тела. Кроме того, клещи-накожники могут быть заметны и невооруженным глазом в виде перемещающихся беловатых точек.

Дифференцируют псороптоз от саркоптоза, хориоптоза, сифункулятозов, бовиколеза и др.

Лечение. Для лечения животных при псороптозах рекомендовано много препаратов, которые применяются в форме мазей, линиментов, растворов, эмульсий, суспензий, порошков, аэрозолей.

Для ванн или обмывания животных применяют растворы, эмульсии и суспензии разных препаратов: водные эмульсии неоцидола (0,05% по АДВ): ветионола (0,25% по АДВ); циодрина (0,25% по АДВ); эмульсию креолина (2-5%), лизола (2-5%), бутокса-50 (1:1000), пирена (1:500), танацетовый линимент.

В зимнее время животных лечат дустами, мазями, линиментами. При наступлении тепла таких животных обязательно подвергают обработке жидкими акарицидами.

Хороший результат дает использование аэрозолей «Акродекса», «Аэрозоль-дикрезила», «Аэрозоль-циодрина», «Дерматозоля», «Псороптола» и др. Подкожно вводят фармацин, ивомек по 1 мл на 50 кг массы животного, клозантел - по 0,002 г АДВ на 1 кг живой массы.

Профилактические мероприятия. При завозе животных в хозяйство необходимо выдерживать их в карантине и за это время исследовать на псороптоз и другие чесоточные заболевания. При выявлении носителей чесоточных клещей все привезенное поголовье обрабатывается акарицидами. Периодически в хозяйствах исследуют все поголовье животных, обращая внимание на состояние их кожи. При выявлении животных с изменениями кожи их обязательно исследуют на наличие чесоточных клещей.

В неблагополучных по псороптозу хозяйствах все животные подразделяются на три группы: первая - животные, больные и подозрительные в заболевании; вторая - животные, подозрительные в заражении (без признаков заболевания, но имевшие контакт с больными); третья - здоровые животные. Каждая группа содержится отдельно и не должна иметь контакта ни через предметы ухода, ни через обслуживающий персонал. Животных первой группы лечат, а второй - обрабатывают с профилактической целью. Животных третьей группы осматривают. При выявлении больных или подозрительных в заболевании их сразу изолируют.

Помещения, где содержали больных или подозрительных в заболевании животных, механически очищают. Навоз складируют для биотермического обеззараживания.

Для дезакаризации помещений и предметов ухода применяют 5%-ную горячую эмульсию креолина, 10%-ный раствор хлорной извести, 20%-ный раствор свежегашеной извести, 3%-ный раствор лизола или нафтализола, 30%-ный раствор горячей зольной щелочи, раствор НВ-1, фармайода.

Саркоптозы животных

Саркоптозы (sarcoptoses) - инвазионная болезнь многих видов животных, характеризующаяся воспалением кожи и сопровождающаяся зудом, образованием чешуек и струпьев, выпадением волос и беспокойством животных.

Этиология. Возбудителями болезни являются чесоточные клещи рода Sarcoptes. Каждый вид животных имеет специфического возбудителя болезни. Клещи имеют округлую форму, короткие конечности с колокольчиковидными присосками на длинных стерженьках на первой и второй парах у самок и на первой, второй и четвертой парах у самцов. Размер клещей 0,3-0,5 мм.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Заражение происходит при непосредственном контакте животных, а также через различные предметы ухода при попадании на кожу самок или телеонимф. Не размножаются клещи во внешней среде, где они быстро теряют жизнеспособность (в течение двух недель), а при температуре минус 10⁰ С погибают через 20-24 ч. Прямые солнечные лучи губительно действуют на них в течение 3-8 ч. При 80-100^оС погибают через несколько минут.

Симптомы и течение. Признаки болезни проявляются через 15-20 дней после заражения в виде папул и везикул (чаще на голове, в области шеи, плеч, груди, конечностей и т.д.), которые быстро превращаются в чешуйки. Животные сильно беспокоятся и чешут эти места, зуд увеличивается в ночное время.

Если не принимать лечебных мер, зудневые клещи распространяются на бока, нижнюю часть живота. Таким образом болезнь принимает генерализованный характер. На месте чешуек образуется отрубевидный налет, выпадают или склеиваются волосы. Кожа становится сухой, теряет эластичность, появляются трещины.

Диагноз ставят по характерным клиническим признакам и уточняют микроскопическим исследованием глубоких соскобов кожи.

Лечение. Перед применением специфических средств защиты (акарицидов) с кожи удаляют корочки, размягчив их, и моют ее водой с мылом. Если на коже есть гнойнички, их нужно обработать антибактериальными препаратами.

Специфическое лечение проводят такое же, как и при псороптозе.

Профилактика и меры борьбы осуществляются также, как и при псороптозе.

Хориоптоз животных

Хориоптоз (chorioptosis) - чесоточные заболевания животных, вызываемые кожеедами - клещами рода Chorioptes, сем. Psoroptidae.

Возбудители. Клещи с телом продолговато-овальной формы, серого с желтоватым оттенком цвета, длиной самок до 0,5 мм, самцов - до 0,3 мм. Хоботок округлый, грызущего типа. Ноги, за исключением четвертой пары, хорошо развиты и оканчиваются тюльпанообразными присосками, расположенными на коротких несегментированных стерженьках.

Этиология. Источник инвазии - зараженные животные. Инвазирование происходит при прямом контакте животных или через предметы ухода. У лошадей хориоптесы часто передаются через упряжь. Особенно восприимчив к хориоптозу молодняк лошадей, крупного рогатого скота и овец тонкорунных пород.

Симптомы и течение. Течение хроническое. В местах поражения возникают расчесы, на коже образуются экземоподобные изменения, облысения, наслоения толстых корочек.

Диагноз. Для установления диагноза исследуют соскобы с пораженных участков тела. После просветления корочек, взятых в местах поражения, их просматривают под микроскопом и обнаруживают кожеедов.

Лечение. Пораженные участки тела обрабатывают акарицидными мазями, растворами и эмульсиями. Используют мазь авермектиновую 0,05%-ную, эмульсию стомазана, тактика, блотика, эктоцина и др. Животных обрабатывают двукратно с интервалом 6-8 дней.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя допускать скученного содержания животных. Помещения должны быть сухими и светлыми, своевременно очищаться и дезинвазироваться. Завозимых животных в период карантинирования осматривают и при обнаружении чесоточных поражений лечат.

Отодектоз животных

Отодектоз (otodectosis)- хроническая инвазионная болезнь собак, кошек, лисиц, песцов и других плотоядных, сопровождающаяся зудом и дерматитом ушных раковин, вызываемая клещами рода Otodectes, сем. Psoroptidae.

Возбудитель. Тело клещей O. cynotis овальной формы, длиной до 0,5 мм. Первые три пары конечностей хорошо развиты, а четвертая у самок рудиментирована. У них же на двух парах конечностей имеются присоски. У самцов присоски размещены на всех конечностях.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно, проявляется во все сезоны. Заражение происходит от больных животных при непосредственном контакте или через предметы ухода. Чаще поражаются молодые животные в возрасте 1-6 месяцев.

Симптомы и течение. Течение хроническое. Больные животные постоянно чешутся ушами о различные предметы или расчесывают уши когтями. Сидят с опущенной или склоненной набок головой. При осложненной форме отодектоза из ушных раковин выделяется гнойно-ихорозный экссудат. Если воспаление переходит на мозговые оболочки, развиваются менингиальные явления, во время которых животное погибает.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и обнаружения клещей в соскобах кожи с внутренней поверхности ушной раковины.

Лечение. В ушную раковину вводят с помощью шприца, снабженного резиновой трубочкой, 1-2 мл акарицидной жидкости с последующим легким массажем раковины. В качестве акарицидов используют: мазь авермектиновую 0,05%, мазь аверсектиновую, 0,05%-ную эмульсию эктоцина, 0,25%-ную эмульсию тактика и др. При поражении среднего и внутреннего уха назначают антибиотики. Обработку акарицидами повторяют через 7-10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Предотвращают контакт больных и здоровых животных. Нельзя допускать на зверофермы собак и кошек. Регулярно следует проводить дератизацию. Поступающих на зверофермы животных в период карантинирования осматривают на отодектоз. Больных лечат.

Демодекозы

Демодекозы ("железница") (demodecoses) - хроническое заболевание разных видов животных, вызываемое клещами рода Demodex, семейства Demodecidae, сопровождающееся местным или генерализованным поражением кожи.

Этиология. У крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей - D. equi, у овец - D. ovis, у свиней - D. phylloides, у собак - D. canis, у кроликов - D. cuniculi.

Демодексы имеют червеобразную форму тела, светло-серого цвета, неразделенную головогрудь и узкое брюшко. Длина самца 0,142-0,18 мм, самки - до 0,3 мм. Хоботок хорошо развит. На переднем конце тела расположены четыре пары коротких ног. Каждая из них состоит из трех члеников, которые оканчиваются коготками.

Яйца демодексов имеют веретеновидную форму, у D.bovis - овальные.

Демодексы локализуются в волосяных луковицах, потовых и сальных железах. Самки откладывают яйца, из которых через 4-6 дней выходят личинки. Они превращаются через 6-9 дней в протонимфу, через 5-8 дней формируется телеонимфа, а через 8-10 дней - взрослые самцы и самки. Весь цикл развития продолжается 25-30 дней. Живут клещи колониями, вызывая образование в коже животных узелки. Во внешней среде клещи могут жить до 9 дней.

Эпизоотология. Заражение происходит при контакте здоровых животных с больными и через предметы ухода. Более восприимчивы к демодекозу молодые животные. Наибольшее распространение инвазии при стойловом содержании происходит в весенне-летний период, когда взрослые клещи выходят на поверхность кожи. При выгоне животных на пастбище в летний период инвазия затухает.

Патогенез. Накапливаясь в волосяных мешочках и сальных железах, клещи вызывают атрофию последних, что ведет к нарушению физиологической функции кожи.

Симптомы и течение. У собак демодекоз протекает в пустулезной (злокачественной) или чешуйчатой формах. При пустулезной форме демодекоза на коже образуются толстые складки, между которыми кожа покрыта буроватыми или сероватыми корочками. Зуд обычно незначительный или совсем отсутствует, наступает анемия, интоксикация, и собаки могут погибнуть. При чешуйчатой форме на голове, ногах, реже - на туловище появляются облысевшие участки. В такой форме болезнь может продолжаться месяцами.

Демодекоз крупного рогатого скота проявляется в виде характерных бугристых поражений кожи на шее, лопатках, спине и груди.

У свиней первые признаки демодекоза появляются в области пятачка, шеи, лба. Кожа пораженного участка краснеет, затем начинается шелушиться, возникают желтовато-серые узелки, величиной от просяного зерна до горошины.

Патологоанатомические изменения. В очагах с утолщенной сероватой капсулой обнаруживают большое количество клещей. Наряду с поражениями кожи у собак отмечают гиперемию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда - резкое увеличение печени, лимфатических узлов и селезенки.

Диагноз устанавливают по клинической картине и подтверждают микроскопическим исследованием глубоких соскобов кожи.

Лечение. Больных животных обрабатывают ивомеком, фармацином - 1 мл/50 кг массы животного, бутоксом (1:1000), тактиком (1:500) дерматозолем, акродексом, серой, линиментом пижмы и другими препаратами.

Профилактика и меры борьбы. Все поступающие в хозяйство животные должны пройти карантин и тщательно обследованы на демодекоз. Зараженных животных изолируют и лечат, здоровых перед окончанием срока карантина двукратно с интервалом в 4-5 дней обрабатывают акарицидами.

В марте-мае необходимо ежегодно проводить поголовное обследование скота на демодекоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста. Больных и подозреваемых в заражении демодекозом немедленно изолировать, в помещениях, после механической очистки провести дезакаризацию. Скотные дворы, где размещены инвазированные животные, обрабатывать два раза (перед лечением и после) эффективными препаратами. В неблагополучных стадах предметы ухода за животными обеззараживать, погружая их на 1 ч в акарициды.

Кнемидокоптоз птиц

Кнемидокоптоз (knemidocoptosis) - хроническая инвазионная болезнь птиц, вызываемая клещами рода Knemidocoptes, характеризующаяся зудом, дерматитами и некрозом фаланг пальцев.

Этиология. Возбудитель кнемидокоптоза ног - клещ Knemidocoptes mutans, локализуется в поверхностном слое кожи неоперенных частей конечности. Тело клеща округлой формы, серого цвета. Размеры самок 0,40-0,47 х 0,30-0,40 мм, самцов - в 2 раза меньше. На коже тела паразитирует K. laevis, вызывая «накожниковую» чесотку птиц.

Этиология. Восприимчивы к кнемидокоптозу куры, индейки, цесарки, голуби и др. птица. Основной источник инвазии - больные птицы. Заражение происходит при контакте с ними здорового поголовья. Распространению инвазии способствует скученное содержание птицы. Болеют куры с 6-месячного возраста.

Симптомы и течение. Клиническое проявление наблюдается спустя 4-6 месяцев после заражения. На неоперенных частях конечностей отмечают отложения грязно-белого цвета (известковая нога). Птица расклевывает пораженные места. При длительном течении болезни пальцы некротизируются и отпадают.

Кнемидокоптоз тела бывает у кур, редко фазанов. Клещ K. laevis вызывает поражение кожи на спине, животе, шее, голове и оперенных частях ног. В пораженных местах обламываются и выпадают перья, кожа краснеет и покрывается чешуйками.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов микроскопического исследования чешуек, взятых с пораженных участков ног. При поражении кожи делают глубокий соскоб с пораженных участков кожи, и просветляя его в 10%-ном растворе натрия гидроокиси микроскопируют.

Лечение ножной чесотки местное. Ноги погружают в акарицидные теплые растворы и эмульсии (0,1%-ный перметрин, 0,5%-ный циодрин, 0,01%-ный эктоцин-5 и др.) на 1-2 минуты.

При кнемидокоптозе тела птицу погружают в те же акарициды, что и при кнемидокоптозе ног.

Профилактика и меры борьбы. Все поголовье осматривают и отделяют больных. Их лечат или убивают на мясо. Неблагополучное поголовье переводят в другое помещение, а птичник и предметы ухода дезакаризируют. При зараженности более 10% все поголовье заменяют на новое.

Энтомозы

Гиподерматоз крупного рогатого скота

Гиподерматоз (hypodermatosis) - хроническое заболевание крупного рогатого скота, которое вызывается личинками подкожных оводов рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae и характеризуется воспалительными процессами в местах паразитирования, интоксикацией организма и снижением продуктивности животных.

Этиология. Имаго - насекомое около 2 см длины, состоит из головы, груди и брюшка. Тело покрыто густыми волосками. Выход взрослых оводов из куколок происходит в течение нескольких секунд, после чего насекомое может летать.

Эпизоотология. Гиподерматоз чаще наблюдается среди крупного рогатого скота, однако личинки подкожных оводов могут паразитировать также в организме лошадей, овец, коз, других животных. Личинки подкожных оводов могут паразитировать и у человека.

Лет оводов и яйцекладка начинается с наступлением теплых солнечных дней. Самка овода откладывает яйца на волосы живота, нижней поверхности груди, боковых поверхностей туловища, на волосы конечностей, паха, вымени. Самки оводов могут откладывать около 700-800 яиц. Вышедшие из яиц личинки через кожу проникают в тело хозяина, после чего мигрируют вдоль сосудов и нервов к позвоночнику и попадают в спинномозговой канал. Личинки оводов в спинномозговом канале остаются в течение 5-6 месяцев, после чего проникают в область спины и поясницы. Здесь они образуют капсулы, в которых пробуравливают свищевые отверстия и линяют. После созревания личинки оводов через свищевые отверстия выходят из капсулы и падают на землю, зарываются в нее и через 1-3 дня превращаются в куколок. Развитие их зависит от температуры и влажности и составляет 17-43 дня.

Симптомы и течение. Приближение оводов вызывает страх у животных - они беспокоятся, могут убегать с пастбища. При этом приросты живой массы животных снижаются, уменьшаются удои молока у коров. Длительное паразитирование личинок отрицательно влияет на состояние организма. По пути продвижения личинки травмируют ткани, развивается воспаление, разрыв кровеносных сосудов. Наличие большого количества личинок подкожного овода в спинномозговом канале может быть причиной паралича конечностей. В области спины и других частях тела образуются характерные желваки.

Диагноз. Обследование животных (коров, телок, телят) с целью определения поражения подкожным оводом проводят с марта до сентября месяца включительно. Кроме этого на поражение подкожным оводом обследуют животных, находящихся на откорме, а также телят, родившихся до октября месяца прошлого года, не выпасавшихся на пастбище, но содержавшихся в летних загонах.

Диагноз на гиподерматоз ставят по наличию желваков в области спины, поясничной части и крестца.

Лечение. Применяют фармацин, ивермектим 1% - 0,2 мл на голову внутрикожно с помощью безигольного инъектора, негувон - 24 мл на голову методом поливания, ивомек, ивермектин - 1 мл/50 кг массы животного, гиподектин, гиподектин-хлорофос и другие препараты.

Меры борьбы и профилактики. Для предупреждения заражения крупного рогатого скота гиподерматозом не допускается выгон на пастбища пораженных личинками оводов животных, а также завоз в хозяйства животных из неблагополучных регионов без обработки их инсектицидами.

Ранняя химиопрофилактика гиподерматоза проводится в период с 15 сентября по 15 ноября с целью уничтожения в организме крупного рогатого скота личинок подкожного овода первой стадии.

Осенью обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 3-месячного возраста, содержащегося в летних загонах возле помещений.

Для уничтожения личинок второй и третьей стадии подкожного овода обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 6-месячного возраста в период с 1 марта (южная зона) или с 15 марта (центральная и северная зона) до сентября включительно.

Гастрофилез лошадей

Гастрофилез (gastrophilosis) - энтомозное заболевание, вызываемое личинками желудочных оводов, проявляющееся стоматитами, фарингитами, нарушением моторно-секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, истощением и гибелью животных.

Этиология. Возбудителями гастрофилеза являются оводы, относящиеся к роду Gastrophilus, семейству Gastrophilidae. Наиболее часто вызывают заболевание следующие виды: G. intestinalis - большой желудочный овод, G. veterinus - двенадцатиперстник, G. pecorum - травняк.

Тело оводов состоит, как и у всех насекомых, из трех отделов - головы, груди и брюшка. Голова по форме приближается к полушарию, на ней имеются сложные и простые глаза, рудиментированные ротовые органы. Грудь овода состоит из трех отделов. По бокам к груди прикрепляется одна пара крыльев, вторая - рудиментирована. Крылья имеют своеобразную форму жилкования, которое имеет значение в систематике. К груди прикрепляется еще 3 пары конечностей, последний членик которых несет пару коготков и присоски. Брюшко самок заканчивается длинным яйцекладом. Тело покрыто мелкими волосками.

Личинки оводов имеют очень простое строение, червеобразны, но не имеют конечностей и головы. Тело веретенообразной формы, состоит из 13 сегментов. У всех есть задние дыхальца, расположенные на 13-м сегменте. Иногда на 3-м сегменте имеется пара мелких дыхалец.

Кроме того, на переднем конце находится пара острых, изогнутых крючков. На всех сегментах, исключая 12-й и 13-й, есть ряды шипиков, имеющих диагностическое значение.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы лошади, ослы, мулы. Болезнь распространена повсеместно. Заражение происходит в летнее время, преимущественно на пастбищах, особенно в сухую жаркую погоду. Чаще поражаются худые, истощенные лошади при плохих условиях содержания.

Патогенез. Патогенное действие личинок гастрофилюсов зависит от их локализации, степени инвазии и общего состояния организма. Личинки своими шипами и органами фиксации травмируют ткани, что ведет к нарушению моторной и секреторной функций пораженных органов, а также интоксикации организма хозяина продуктами обмена веществ и секретом слюнных желез личинок оводов. В местах обитания личинок развивается воспалительный процесс, формируются кратерообразные ранки. Нередко происходит перерождение и даже перфорация стенок 12-перстной кишки или желудка. Лошади находятся в состоянии сенсибилизации продуктами метаболизма личинок.

Симптомы и течение. Клинические признаки при гастрофилезах не специфичные. Слабая степень инвазии у здоровых лошадей не проявляется. У сильно инвазированных животных наблюдаются хронический гастроэнтерит, бледность слизистых оболочек, снижение и извращение аппетита, прогрессирующее истощение, нередко судорожное сокращение челюстей и симптомы колик. Последние обусловлены нарушением процесса эвакуации пищевых масс вследствие закупорки пилоруса личинками. Отмечаются усиление сердечного толчка, жажды, быстрая утомляемость. При водопое у лошадей, имеющих на стенках глотки, мягкого неба личинки оводов, из ноздрей вытекает вода, наблюдается кашель, глотание затруднено, они медленно пережевывают корм. При поражении прямой кишки после дефекации ее конечная часть выворачивается наружу и иногда видны прикрепившиеся личинки. При прогрессирующем истощении возможна гибель животного, особенно ранней весной.

Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Немалое значение имеет анамнез. Болезнь чаще бывает у лошадей, длительно находящихся на пастбищах без ухода за кожей. При обнаружении на их коже яиц можно прогнозировать заражение животного личинками оводов. При подозрении на гастрофилез зимой и ранней весной животным дают внутрь авермектиновую пасту 1% (2 г/100 кг массы), что вызывает выделение определенного количества личинок с фекалиями. Применяют также аллергическую диагностику.

Лечение. Самым эффективным препаратом является универм - 0,0001 г/кг живой массы (по ДВ) 2 раза внутрь с интервалом 24 ч. Также можно применять авермектиновую пасту 1% - 2 г/100 кг массы внутрь на корень языка, пасту эквисект, эквалан, ривертин 1%.

Профилактика и меры борьбы. В дни массового лёта оводов лошадей содержат в помещениях и пасут в ночное время. Яйца гастрофилюсов соскабливают со стержней волоса лезвием острого ножа, 1 раз в неделю. Шерстный покров периодически орошают эмульсиями неостомазана, бутокса, протеида, эктоцина-5, рацидола. Необходимо также соблюдать меры личной профилактики.

Ринэстроз лошадей

Ринэстроз (rhinoestrosis) - хронически протекающая болезнь, развитие которой обусловлено паразитированием в носовой и смежной с ней полостях личинок оводов и сопровождается как местными, так и общими патологическими явлениями.

Этиология. Основной возбудитель - личинки оводов Rhinoestrus purpureus - относится к семейству Oestridae.

Окрыленный овод достигает 8-12 мм в длину. Пурпурно-коричневого цвета, тело почти неопушенное. Ноги сравнительно короткие. В отличие от оводов других видов представители данного вида имеют три черные точки у основания крыльев.

Личинки 1-й стадии - до 1 мм длиной, затем перед линькой увеличиваются до 3,5. Основная масса шипов сосредоточена на вентральной стороне сегментов.

Личинки 3-й стадии - около 18 мм длиной. С дорсальной стороны тело выпуклое, с вентральной - плоское. Цвет личинки - белый, затем образуются коричневые полоски, которые затем приобретают бурую окраску. На переднем сегменте имеется пара длинных изогнутых крючков. Между ними расположено ротовое отверстие. Все сегменты несут по нескольку рядов шипиков.

Эпизоотология. Заболевание распространено в районах с теплым климатом, особенно в местностях, где лошадей содержат на пастбищах. Источником инвазии являются больные лошади. Молодые и старые животные инвазируются личинками сильнее и тяжелее переболевают, чем другие. В засушливые годы болезнь нередко принимает энзоотический характер и причиняет значительный экономический ущерб.

Патогенез. Личинки, мигрируя в вертикальном направлении, достигают лабиринтов решетчатой и лобной пазух, травмируют не только мягкие, но и упругие ткани носовой полости. Возникает катаральное воспаление. В воспалительных очагах развивается секундарная инфекция, нередко возникает инфильтрационный отек, происходит сужение носовых ходов и затруднение акта дыхания. Воспаление может переходить на другие участки и даже захватывает оболочки головного мозга. Нередко наблюдаются патологические явления со стороны нервной системы.

Симптомы и течение. Ринэстроз протекает хронически, но за 2-3 недели до выпадения личинок во внешнюю среду течение болезни обостряется.

У лошадей с неудовлетворительной упитанностью и пониженной резистентностью организма болезнь протекает тяжелее, чем у здоровых. У молодых ринэстроз протекает легче.

Основной симптом - стойкий ринит со слизисто-гнойными истечениями из обеих ноздрей. Иногда истечения содержат примесь крови, а выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, подчелюстные, околоушные лимфоузлы увеличены, акт глотания нарушен. Аппетит понижен, снижается упитанность, наблюдаются кашель, частое фырканье, задержка линьки. Возможно обильное кровотечение из носовой полости. Может отмечаться депрессия и возбуждение.

Диагноз устанавливают, учитывая симптомы болезни, факт обнаружения личинок на слизистой оболочке носовой полости или глотке (для этого используют рефлектор). Исследование проводят методом офтальмореакции.

Лечение. Лошадям делают интратрахеальные и интраназальные орошения мест прикрепления личинок эмульсиями инсектицидов. Применяют авермектиновую пасту 1% в дозе 2 г/100 кг массы, универм в дозе 0,0002 г/кг массы дважды с кормом через сутки, фармацин в дозе 1 мл/50 кг массы подкожно. Также можно использовать ивомек, цидектин, дектомакс, эквалан, ривертин 1%.

Профилактика и меры борьбы состоят в проведении мероприятий, направленных на уничтожение половозрелых оводов, личинок и куколок и создание разрыва контакта между лошадьми и самками оводов. На территории пастбищ устанавливают приманочные заборы и щиты, обработанные эмульсиями инсектицидов. Для индивидуальной защиты к уздечке прикрепляют куски кожи, материи, снизу разрезанные на тонкие куски, чтобы бахромка прикрывала ноздри и механически препятствовала самкам оводов впрыскивать личинок в ноздри лошади.

Эстроз овец

Эстроз (oestrosis) - энтомозное заболевание овец, возникающее в результате проникновения и развития личинок оводов в лобных, верхнечелюстных пазухах, решетчатой кости, полостях роговых отростков и характеризующееся воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудитель Oestrus ovis относится к семейству Oestridae. Взрослый овод имеет длину 10-12 мм, желто-коричневую окраску. Тело покрыто мелкими волосками. Длина насекомого 10-12 мм. Ноги короткие. У личинок 1-й стадии - до 1,3 мм, 3-й - до 30 мм. Ротовые органы развиты слабо. Личинки 1-й стадии локализуются на слизистой носовых ходов и в лабиринтах решетчатых костей. Личинки 2-й и 3-й стадий - в лобных пазухах и в полостях рогов.

Эпизоотология. Эстроз овец распространен повсеместно. Поражаются в основном овцы, могут болеть козы. Отмечены случаи впрыскивания личинок эструсов в носовые отверстия, глаза, рот человека, что сопровождается определенным переболеванием.

Патогенез. Патогенное действие личинок состоит из местного механического и общего токсического воздействия. Личинки оводов, попав в носовую полость, своими шипами ранят слизистую, в результате чего возникают воспалительные явления и создаются условия для развития патогенной микрофлоры.

Симптомы и течение. Во время нападения оводов овцы беспокоятся, перебегают с места на место, пригибают голову к земле, сбиваются в кучи. После внедрения личинок фыркают, чихают, трясут головой, затем появляются интенсивные носовые истечения, которые в последующем становятся слизисто-гнойными, обильными. Овцы трут носом о землю, окружающие предметы. Нарушается общее состояние организма. При поражении оболочек головного мозга - и координация движений, появляются судороги. Овцы отстают от стада, совершают манежные движения - ложная вертячка. Могут быть парезы и параличи конечностей, и летальный исход в течение 3-5 дней.

Диагноз. Прибегают к диагностическому орошению полости носа инсектицидами. В положительных случаях личинки выпадают во внешнюю среду. Предложен также аллергический метод диагностики - внутрикожная проба.

Дифференциальный диагноз. Эстроз овец дифференцируют от ценуроза. При ценурозе отсутствует ринит, но наблюдается истончение черепной коробки (очаговое).

Лечение. Для уничтожения личинок в каждую носовую полость из шприца или спринцовки вводят по 10-15 мл эмульсий инсектицидов: неостомазана, бутокса, эктоцина-5 и др. В последнее время рекомендовали аэрозоли, а также ивомек, фармацин (асерсект-2) - 1мл/50 кг массы и др.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуется вблизи отар устанавливать щиты для посадки оводов. Лучше эти щиты белить с добавлением инсектицидов, при контакте с которым оводы погибают. Распространение инвазии лучше всего предупредить при ранней обработке животных.

 

Мухи и борьба с ними

Настоящие мухи сем. Muscidae - двукрылые насекомые с многочисленными зоофильными видами, включают более 70 родов. Разделяются на некровососущих: муха домашняя (Musca domestica), муха домовая (Musca stabulans), малая комнатная муха (Fannia canicularis), муха полевая (Musca autumnalis), серая живородящая коровница (Musca larvipara) и кровососущих: осенняя жигалка (Stomoxys calcitrans), обыкновенная коровья жигалка (Haematobia stimulanis), малая коровья жигалка (Liperosia irritans) и др.

Этиология. Мухи - некрупные насекомые размером от 3 до 15 мм. Тело, как и у всех насекомых, разделено на голову, грудь, брюшко. Голова у большинства видов полу шаровидная, выпуклая спереди. По бокам расположены два фасеточных глаза, между ними на затылке три простых глаза. На передней части головы находятся трехчлениковые усики. От нижней части головы отходит хоботок, который имеет различное строение в зависимости от способа питания - колюще-сосущего типа у гематофагов и лижущего типа.

Хоботок колюще-сосущего типа хитинизированный, твердый, длиннее, чем у лижущих мух, и выдается вперед. У некровососущих мух хоботок мягкий. Грудь мух образована тремя сегментами, несет на себе 1 пару крыльев и 3 пары членистых ног. У различных видов мух определенное жилкование крыльев, расцветка груди и брюшка. Тело густо покрыто щетинками и волосками различной величины.

Синие и зеленые мясные мухи относятся к сем. Calliphoridae и включают роды: Calliphora (C.walensis) - синяя падальная и С. vicina - синяя мясная мухи), Protophormia (Р. terraenovae - весенняя синяя муха) и Lucilia (L.sericata - зеленая мясная) и др. Насекомые средних и крупных размеров, тело окрашено в синие и зеленые цвета с металлическим оттенком, встречаются также виды черного или буро-серого цвета.

Морфологическое строение тела, как и у домашней мухи.

Серые мясные мухи - это насекомые, которые относятся к сем. Sarcophagidae, родам Sarcophaga carnaria, Ravinia striata и особенно патогенному роду Wolfartia. Мухи средних размеров (9-13 мм), окраска тела серого цвета с продольными темными полосками на груди. Морфологически схожи с настоящими домашними мухами.

При борьбе с мухами в помещениях осуществляют профилактические и истребительные мероприятия.

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение расплода мух в помещениях и на территории животноводческих ферм. Для этого помещения и территории ферм содержат в чистоте. Основное внимание уделяют местам расплода мух. В помещениях, где содержатся животные, и идет подготовка кормов, регулярно проводят очистку остатков корма, уборку навоза и кормушек. При гидросмывной системе удаления навоза необходимо выдерживать сроки очистки навозных каналов, что дает возможность предотвратить массовый расплод мух. При других системах удаления навоза обеспечивают регулярное его складирование для биотермического обеззараживания. Выгульные площадки асфальтируют и каждые 2-3 дня очищают от навоза и остатков корма. Чтобы не допустить развития мясных мух, своевременно убирают в закрытые емкости трупы павших животных, грызунов, последы для отправки на утилизационные заводы. В летний период, чтобы предотвратить залет мух в помещения, окна и двери закрывают мелкой сеткой.

Деларвация биотопов расплода мух. Жижесборные каналы, пространство под полом, ямы неканализированных туалетов обрабатывают инсектицидами: эмульсиями тролена, циодрина, эктоцина-5, рацидола, неостомазана, бутокса, протеида, 0,5%-ным раствором аммиачной воды. Работу по деларвации мест расплода личинок мух начинают весной, при появлении личинок, и продолжают весь летне-осенний сезон. С июня по август обработки проводят 1 раз в 6-7 дней, в мае, сентябре и октябре - 1 раз в две недели.

Уничтожение личинок мух в жижесборниках, выгребных ямах, расположенных не в помещениях, проводят путем опрыскивания тонким слоем поверхности субстрата хлорной известью из расчета 1 кг/м² через каждые 5 дней.

Дезинсекция. Чтобы уничтожить летающих мух, в маточниках и кормоцехах применяют эмульсии бутокса-50 (1:2000) или пирена (1:1000) помещения обрабатывают раз в 6-8 недель. Повторно обрабатывают через 1-2 недели. Мух можно уничтожать с помощью липучек, распылением препарата “Инсектол” в аэрозольных баллончиках из расчета 1 г содержимого баллончика на 1 м².

Борьба с мухами на пастбищах. Для предотвращения нападения мух во время выпаса животных их опрыскивают инсектицидами с нормами расхода 30-50 мл на животное. Препараты наносят на шерстный покров спины, шеи, и головы. Использование средств в малых дозах предотвращает попадание веществ на кожу, что позволяет обрабатывать дойных коров. За лето проводят 3-4 такие обработки с интервалом 5-7 дней.

Вольфартиоз

Инвазионная болезнь животных и человека, вызываемая личинкой вольфартовой мухи при развитии ее в ранах, мацерированной коже или на слизистых оболочках естественных отверстий.

Этиология. При рождении личинки белого цвета от 1,2 до 1,5 мм, схожи с личинками других мух. На псевдоцефале личинок три изогнутых крючка, средний крупнее боковых. Тело состоит из 12 сегментов, несущих на себе шипики, направленные вершинами каудально. Благодаря этим шипикам личинки прочно удерживаются в тканях и постепенно внедряются в их толщу. Личинки II стадии достигают длины 4-9 мм с двумя крючками на переднем конце. Тело покрыто черными шипами. Личинки III стадии до 20 мм длиной, задние дыхательные пластинки с тремя щелями хорошо развиты и свободно выступают из тканей, в которые углубились личинки.

Эпизоотология. Окрыленные насекомые нападают на животных в дневное время суток, в сухую теплую погоду. Заболевание вольфартиозом регистрируют в южных регионах СНГ с апреля по ноябрь, а в центральных районах - с мая по сентябрь. Особенно широкое распространение вольфартиоза наблюдается в хозяйствах, где нарушены графики и технологии проведения кастрации и стрижки овец.

Патогенез. Паразитирующие в тканях личинки разрушают их, вызывая зуд, боль. Такие животные плохо пасутся.

Симптомы и течение. Поражаются личинками вольфартий самые разные участки тела: раны от ударов и парезы, препуции у баранов и валухов, околоанальная область, вульва, вымя, ушные раковины и др. Овцы грызут раны зубами, плохо едят, худеют.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и выявлении личинок в ранах.

Лечение. Больных обрабатывают вольфартолом, вольфазолем, эстрозолем, эмульсиями эктоцина-5, неостомазана, бутокса, протеида и др. Лучшие методы применения лекарственных средств являются аэрозольные баллончики. Струю препарата направляют на рану и удерживают в течение 1-5 секунд с расстояния 15-20 см. Препараты наносят на рану из шприца или ватным тампоном с нормой расхода 0,2 мл/см². Обработку повторяют через каждые 2-3 дня до заживления раны.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо обеспечить животным сухие подходы к водоемам. Стрижку проводят с обеспечением лучших технологий, чтобы меньше травмировать животных. Кастрацию, обрезку хвостов у ягнят проводят до выгона овец на пастбище; не допускают парезов кожи, принимают меры, которые предотвращают мацерацию кожи.

Целью недопущения развития личинок вольфартий, при ранении кожи во время стрижки или других обработок животных, раны покрывают кубатолом или другими плёнкообразующими препаратами (каллодий, клей БФ-6 и др.).

Гнус и борьба с ним

Гнус - кровососущие двукрылые летающие насекомые, к которым относятся комары, мошки, мокрецы, слепни и некоторые кровососущие мухи.

Этиология. Комары семейства Culicidae включает более 2 тысяч видов, наиболее распространены комары родов Aedes, Culex, Anopheles. Cемейство мошек Simuliidae насчитывает более 900 видов, в Беларуси их около 35 видов. В семействе мокрецов Cеratopogonidae наиболее распространены роды Culicoides, Zentoconops и Forcipomyia. На территории СНГ распространены более 196 видов слепней сем. Tabanidae. Нападают на животных и мухи-жигалки.

Эпизоотология. Нападают на животных и сосут кровь только самки двукрылых насекомых, а у мух-жигалок - и самцы, и самки. Комары - сумеречные кровососы, в жаркие дни мошки и мокрецы нападают утром и особенно вечером, слепни более активны в жаркую и душную погоду, нападают на животных в конце утра - начале дня.

Симптомы и течение. Укусы насекомых болезненны и сильно беспокоят животных. Слепни могут высосать 50-200 мг крови, комары - 3 мг, муха-жигалка сосет кровь животного 3-11 минут. При нападении гнуса теряется продуктивность, они являются переносчиками многих опасных болезней. У животных после укусов наблюдается аллергия, отеки, воспаление кожи, иногда повышение температуры.

Патологоанатомические изменения. При массовом нападении мошек на животных нередко наблюдается их гибель. Трахеи и бронхи бывают полностью закупорены насекомыми. На вскрытии устанавливают кровоизлияния на внутренних органах, отеки подкожной клетчатки.

Диагноз. Виды насекомых, нападающих на животных, определяют по особенностям строения тела.

Лечение. Для лечения животных при нападении гнуса против насекомых применяют репелленты и инсектициды. Больным животным проводят симптоматическое лечение с применением противоаллергических средств, сердечных, общеукрепляющих препаратов.

Меры борьбы и профилактики. Проводят общие и специальные мероприятия. Фермы, летние лагеря и загоны располагают вдали от заболоченных лесов, болот, на сухих хорошо продуваемых ветром участках. Ограничивают выплод гнуса проведением мелиорации заболоченных участков, регулируют уровень воды в водоемах. Животных из заболоченных лесов, болот переводят на сухие, хорошо продуваемые ветром участки. Выпасают животных в дневное время, а при нападении слепней - рано утром и вечером.

Для борьбы с гнусом применяют перметрин, неостомазан, протеид, бутокс, неоцидол, эктомин и др. препараты согласно наставлениям по их использованию.

При невозможности предупредить массовое нападение гнуса на животных их ставят на несколько дней на стойловое содержание.

Симулиидотоксикоз

Симулиидотоксикоз (simuliidotoxicosis) - болезнь многих видов животных, которая возникает при нападении большого количества мошек. При этом они не только сосут кровь, но и выделяют со слюной токсины, обладающие гематропным и нейротропным действием.

Этиология. Болезнь возникает при массовом нападении мошек родов Schoenbaueria, Boophithora, Simulium и др. Наиболее опасными считают виды мошек ранневесеннего выплода, каковыми являются кровососы рода Schoenbaueria.

Эпизоотология. Мошки чаще всего нападают на всех животных, однако симулиидотоксикоз клинически выражен чаще у крупного рогатого скота и лошадей. Болезнь распространена широко в местах, где пастбища животных размещены в поймах рек. На территории Беларуси это заболевание часто встречается на Полесье.

Симптомы и течение. Чаще всего болеет молодняк крупного рогатого скота. На ранней стадии болезни на месте укусов животное чувствует боль и зуд. Животные беспокоятся, мотают головой, хвостом, бьют по телу ногами, ложатся на землю. Повышается температура тела на 2-3^оС. Появляются солевация, отеки в подчелюстном пространстве, на подгрудке, учащается пульс, дыхание, увеличиваются лимфатические узлы. Больные животные становятся угнетенными, двигаются медленно, появляется фибриллярное подергивание мышц. Беременные коровы часто абортируют. Через 2-3 дня возможен летальный исход. Молодняк болеет значительно тяжелее.

Патологоанатомические изменения. У погибших животных на коже в области ушных раковин, шеи, нижней части живота, промежности, в подкожной клетчатке, на сердце, серозных покровах - многочисленные кровоизлияния и инфильтраты. В грудной и брюшной полостях - наличие экссудата, легкие отечны, в трахее могут быть скопления мошек. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, коленной складки, надвымянные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления. Сердечная мышца дряблая.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотических данных, клинического проявления, патологоанатомических изменений и энтомологических исследований (выявление мошек).

Лечение необходимо проводить немедленно после установления диагноза. Больным животным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида и 40%-ный раствор глюкозы, подкожно - раствор кофеина. Тело животного обливают умеренно холодной водой для удаления мошек с шерстного покрова и смывания находящегося на поверхности кожи экссудата, содержащего токсин. Рекомендуется кровопускание (до 2-3 л крови) с последующим введением изотонического раствора натрия хлорида. Внутрь задают 300-500 мл 30-40%-ного алкоголя. Животное ставят в помещение до полного выздоровления.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо в период массового выплода мошек животных периодически обрабатывать инсектицидами.

Маллофагозы

Маллофагозы (mallophagoses) - заболевания животных, вызываемые насекомыми, которые относятся к отряду Mallophaga. Из более чем 2500 видов этого отряда, только около 300 паразитируют на теле млекопитающих (власоеды), остальные виды специфические для птиц (пухопероеды). Протекают болезни с проявлением беспокойства, зуда, расчесов кожи, облысения, снижения продуктивности. Название «власоеды» нужно считать условным, потому что они только живут в шерстном покрове, но не питаются им. Их более правильно называть шерстевиками.

Возбудители. На млекопитающих паразитируют представители семейства Trichodectidae, родов Trichodectes и Bovicola.canis паразитирует на собаках, T. subrostratus - на кошках, Bovicola bovis поражает крупный рогатый скот, B. ovis - овец, B. caprae - коз, B. equi - лошадей. На птицах паразитируют представители семейства Menoponidae (пухоеды), родов Menopon (M.gallinae), Menаcanthus (M. stramineus) и семейства Philopteridae (пероеды), родов Lipeurus (L.caponis), Goniodes (G.hologaster) и др.

Эпизоотология. Маллофагозы распространены повсеместно. Бовиколы наиболее часто поражают телят и взрослых животных в стойловый период при скученном содержании их в помещениях с повышенной влажностью. Питаются они чешуйками эпителия, выделениями сальных желез, кровью и лимфой, которые выделяются из расчесов. Пухоеды у птиц развиваются круглый год. Маллофаги - строго специфические паразиты, на неспецифических хозяевах они быстро гибнут.

Патогенез. Паразитируя на коже, власо- и пухоеды вызывают раздражение нервных рецепторов, появляется зуд, происходит выпадение шерсти и пуха.

Симптомы и течение. По мере размножения насекомых животные становятся беспокойными, чешут участки, которые зудят, что приводит к появлению облысевших мест, чаще всего на шее и около корня хвоста. Снижается продуктивность. Телята плохо растут. Лактирующие коровы снижают надои. Животные на откорме плохо прибавляют в весе. Птицы часто и подолгу перебирают перья, выклевывая паразитов (при этом часто вместе с пером). У птиц появляются оголенные участки в области шеи, около клоаки. Такие птицы (особенно молодняк) плохо растут, худеют, у них снижается яйценоскость.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и выявления маллофагов на теле животных. Чтобы облегчить выявление маллофагов, применяют их термотропизм. Для этого животных на 5-10 минут ставят на солнце или обогревают пораженные участки лампой. Маллофаги при этом выходят на поверхность шерстного покрова.

Лечение и меры борьбы. При маллофагозах в теплый период опрыскивают животных 0,1%-ной водной эмульсией неоцидола, 0,25%-ной водной эмульсией стомазана, 0,25%-ной водной эмульсией эктомина, 2%-ной водной эмульсией оксамата. В холодное время животных обрабатывают порошком серы, 2,5%-ным дустом севина, 10-20%-ным дустом фенотиазина и др.

При клеточном содержании кур целесообразно опрыскивание их 2%-ной водной эмульсией оксамата, 0,25%-ной эмульсией стомазана. При напольном содержании приготавливают зольно-песочные ванны, прибавляют к подстилке инсектициды. Эти препараты добавляют в зольно-песочные ванны по 1-2% до объема ванны. Обработку животных проводят дважды: в теплый период года - через 8-12 дней, а в холодное время - через 12-16 дней. При применении инсектицидов с продолжительным остаточным действием можно ограничиться однократной обработкой.

Сифункулятозы

Сифункулятозы (sifunculatoses) - энтомозные болезни, которые вызываются вшами и характеризуются беспокойством животных, зудом, дерматитами и снижением продуктивности.

Этиология. На крупном рогатом скоте паразитируют вши, которые относятся к семейству Haematopinidae (H. eurysternus) и семейству Linognatidae (L. vituli и Solenopotes capillatus), у овец - L. ovillus и L. pedalis. У свиней паразитирует представитель рода Haematopinus - H. suis, на непарнокопытных - H. asini, на собаках - Linognatus setosus и на кроликах паразитируют вши семейства Hoplopeuridae - Haemodipsus ventricosis.

Эпизоотология. Болезнь распространена везде. Заражение животных происходит при контакте с больными, а также через предметы ухода, подстилку, станки, наблюдается во все поры года, но более интенсивное поражение отмечается в холодное время. Летом количество вшей на теле животных значительно уменьшается.

Патогенез. При укусах вши инокулируют в организм животного ядовитую слюну, которая одновременно раздражает нервные окончания кожи. В местах укусов появляется зуд, расчесы, наблюдается выпадение волос.

Диагноз поставить не тяжело, потому что симптомы болезни характерны. При осмотре места зуда находят подвижных вшей и их гнид. Жизнеспособные гниды - светлые и блестящие. При раздавливании их слышен характерный треск, чего не наблюдается, когда они мертвые.

Лечение и меры борьбы. Животных, на которых найдены вши, подвергают обработке инсектицидами 2-3 раза с интервалом в 10-14 дней. Нужно помнить, что под их воздействием гибнут взрослые особи и личинки, но остаются жизнеспособными яйца. Поэтому их обрабатывают не менее двух раз. Можно использовать эмульсии бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000) до полного смачивания шерстного покрова. В зимнее время лучше применять дусты пиретрема, севина (2%-ные). Предметы внешней среды (уборочный инвентарь) дезинвазируют 2%-ным раствором щелочи, 3%-ным креолина, лизола.

Блохи и борьба с ними

Насекомые, относящиеся к отряду Siphonаptera - временные эктопаразиты млекопитающих и птиц. Ветеринарное значение имеют следующие паразитирующие виды: Ctenocephalus canis - паразитируют на собаках, Ct. felis - кошках, Ct. caprae - козах, Pulex irritans - на человеке, плотоядных, свиньях; Vermipsilla alacurt и V. dorcadia - на копытных; Echidnophaga gallinacea - на птицах, иногда лошадях, крупном рогатом скоте, собаках, кошках, человеке.

Этиология. Блохи - бескрылые насекомые. Тело сжато с боков, длина 0,5-1,6 мм, бледно-желтого или темно-коричневого цвета. Голова спереди округлая, хоботок колюще-сосущего типа. Глаза простые, черного цвета, расположены по бокам головы. Грудь состоит из трех подвижных сегментов, к которым причленены три пары ног. Задние ноги длиннее остальных и приспособлены к прыжкам. Брюшко блох состоит из десяти сегментов, несущих, как и все сегменты, щетинки и волоски. На дорсальной стороне и у девятого членика имеется округлый щиток - пигидум, усаженный чувствительными волосками.

Биология. Развиваются с полным превращением. Самка вне тела хозяина за несколько приемов откладывает от 450 до 2500 яиц. На органическом субстрате через 5-60 дней выходят безногие, червеобразные личинки белого цвета, 3-5 мм длиной. После трех линек личинки превращаются в куколок, из которых формируются взрослые особи. Продолжительность жизни в фазе имаго от 230 до 500 дней.

Роль блох в патологии животных. Блохи являются помежуточными хозяевами огуречного цепня. В их слюне содержится токсин, который при попадании в ранку места укуса вызывает образование папул и сильный зуд. Животные беспокоятся, до крови расчесывают пораженные места. Кожа краснеет и отекает. Животные слабеют, становятся малокровными, худеют, понижается продуктивность.

Меры борьбы. При организации мер борьбы главное внимание уделяют созданию условий, препятствующих распространению, размножению насекомых и их уничтожению в помещениях и на животных. Чтобы предотвратить распространение блох, необходимо при поступлении животных проводить их обследование и обработку пораженных инсектицидными препаратами. Пол в помещениях нужно делать без щелей и регулярно подвергать санитарной обработке.

Для уничтожения блох применяют 0,5%-ную эмульсию бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000), эктоцина-5 (1:1000), 0,025-0,05%-ные эмульсии перметрина (анометрина, стомозана, неостомазана).

Клопы и борьба с ними

Полужесткокрылые насекомые входят в отряд Hemiptera, сем. Cimecidae. Ветеринарное значение имеют два вида - Cimex lectularius (постельный), С. columbarius (голубиный).

Постельный клоп - бескрылое насекомое. Тело сплющено дорсовентрально, овальной формы, красно-бурого цвета, размером 4-6 мм. На голове расположены выпуклые глаза, хоботок колюще-сосущего типа и четырехчлениковые усики. От груди отходят три пары ног, с двумя коготками каждая. У взрослых клопов и их личинок имеются особые железы, которые выделяют секрет с неприятным запахом.

Биология. Развиваются клопы по типу неполного превращения, без стадии куколки. Самка откладывает в течение жизни до 500 яиц, из которых через 5-21 день выходят личинки. Личинки совершают 5 линек и спустя 1-3 мес. превращаются в имаго. Личинки на каждой стадии развития и взрослые насекомые активные гематофаги.

Роль клопов в патологии животных. При кровососании клопы в ранку выделяют слюну, содержащую антикоагулянты и обладающую раздражающим действием. На месте укола хоботком появляется зудящий волдырь, затем развиваются экзематозные явления. Особенно страдает молодняк животных. Клопы являются переносчиками боррелиоза (спирохетоза) птиц, стафилококковой и стрептококковой инфекции.

Меры борьбы. Поступающие в хозяйства с партиями животных и птиц клетки, а также предметы ухода и оборудование нужно тщательно осматривать и, при необходимости, подвергать дезинсекции.

Животноводческие и птицеводческие помещения необходимо содержать в должном санитарном состоянии.

При обнаружении клопов проводят выборочную или сплошную дезинсекцию клеток и другого оборудования помещений.

Чтобы предотвратить распространение насекомых, первую десинсекцию проводят сразу после удаления животных, вторую - через 8-10 дней.

Для дезинсекции против клопов применяют 0,5%-ную эмульсию бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000), эктоцина-5 (1:1000), 0,025-0,05%-ные эмульсии перметрина (анометрина, стомозана, неостомазана).

БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ (Зелютков Ю.Г.)

Бактериозы плотоядных и пушных зверей

Сальмонеллез

Этиология. Возбудителем болезни является грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, сравнительно устойчива во внешней среде. Заболевание у мелких животных чаще вызывают Sal. choleraesuis, Sal. enteritidis, Sal. typhimurium.

Эпизоотология. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних и сельскохозяйственных животных. Плотоядные чаще болеют в возрасте 1-6 мес., кролики и нутрии в 1-3-х месячном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носовых полостей, слюной и молоком. Факторами передачи возбудителя служат контаминированные корма (мясо-костная и рыбная мука, боенские отходы), а кроме того, вода, подстилка, предметы ухода. Переносчиками возбудителя могут быть мыши, крысы, птицы, насекомые.

Заражение происходит алиментарным путем. Возможно аэрогенное и внутриутробное инфицирование. Вспышки заболевания регистрируют в любое время года, при наличии восприимчивого контингента животных. Для болезни характерна стационарность, при интенсивном развитии эпизоотии с широким охватом большого количества животных. Летальность в течение 10 дней после щенения может достигнуть 20%.

Патогенез. Сальмонеллы, попав на слизистую оболочку кишечника, активно размножаются, выделяя и эндотоксины, вызывая ее воспаление. При недостаточной резистентности организма развивается септицемия с характерными клиническими признаками.

Симптомы и течение. Инкубационный период у плотоядных составляет 3-20 дн., у кроликов и нутрий 2-5 дн. Течение болезни - острое, подострое и хроническое.

У плотоядных при остром течении болезни регистрируют повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. Часто отмечают рвоту (особенно после приема корма), иногда наблюдаются конвульсии с выделением изо рта пены. Затем развивается понос, при этом фекалии имеют зловонный запах и содержат большое количество слизи и крови. Щенки быстро худеют, волосяной покров возле анального отверстия загрязняется каловыми массами. Смерть наступает на 2-3-й день.

У кроликов и нутрий отмечают отказ от корма, кратковременное возбуждение, которое переходит в коматозное состояние. Температура тела повышается до 41-42^оС. Иногда наблюдается рвота и понос. У нутрий, кроме того, регистрируют кровянистые выделения из носа, судороги, паралич отдельных грудных мышц, слабость задней половины туловища и обильное слюнотечение.

При подостром течении у плотоядных, наряду с признаками патологии желудочно-кишечного тракта, отмечают нарушение деятельности органов дыхания с развитием бронхопневмонии и гнойными истечениями из носа. Дыхание становится затрудненным, а в легких прослушиваются хрипы. Иногда появляются нервные явления, повышается агрессивность.

В случае развития токсикоинфекции, независимо от вида животного, болезнь сопровождается временным расстройством функций желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных, когда заболевании сопровождалось острым течением, обнаруживают кровоизлияния во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, увеличение селезенки в 5-8 раз, зернистую и жировую дистрофию печени с очагами некроза, серозную плевропневмонию, а при подостром течении - катаральную бронхопневмонию.

Диагноз. Диагноз на сальмонеллез устанавливают с учетом комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований. Прижизненная диагностика основана на исследовании проб фекалий и крови. Диагноз считают установленным при выделении из патматериала культуры с характерными свойствами для сальмонелл с последующей идентификацией при использовании О- и Н-сывороток; при получении положительных результатов в РА в титрах 1:200 и выше с оценкой не менее чем на 3+ при исследовании проб сыворотки крови.

Сальмонеллез следует дифференцировать от алиментарных гастроэнтеритов, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкоза, инфекционного гепатита, где в основе лежит выделение возбудителя и серологическая идентификация.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, предусматривающим применение этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Антибактериальные препараты следует использовать с учетом чувствительности к ним сальмонелл. Из специфических средств, при лечении животных, больных сальмонеллезом, используют поливалентную антитоксическую сыворотку

Профилактика и меры борьбы. Эффективность оздоровительных мероприятий при сальмонеллезе определяется степенью реализации комплекса мер, включающих изоляцию больных животных, их лечение; своевременное проведение вынужденной дезинфекции, предусматривающей разрыв эпизоотической цепи и предотвращающей дальнейшее распространение возбудителя инфекции; проведение иммунизации клинически здоровых животных. С целью создания невосприимчивости у поголовья используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей. В обязательном порядке предусматриваются меры по осуществлению дератизации и дезинфекции инвентаря, предметов ухода, спецодежды; утилизации навоза и остатков корма; сжигание трупов и карантинирование вновь поступивших животных. Для дезинфекции следует применять 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, 1%-ные растворы метацида, полисепта, фогунида, виркон С. Тушки, вынужденно убитых кроликов и нутрий, с хорошей упитанностью используют в пищу после 1,5-часовой проварки. Истощенные - утилизируют.

Неблагополучное хозяйство (звероферму) считают оздоровленным от сальмонеллеза через 3 мес. после выздоровления больных животных, проведения вакцинации и заключительной дезинфекции.

Эшерихиоз

Эшерихиоз (echerichiosis) - инфекционная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.

Этиология. Возбудителем болезни являются энтеропатогенные штаммы (Е. соli) кишечной палочки, которые характеризуется высокой вирулентностью и наличием гемолитических свойств. Возбудитель болезни - факультативный анаэроб и представляет собой короткую, толстую (0,2-0,7 х 2-4 мкм), грамотрицательную палочку с закругленными концами, не образующую спор.

Возбудитель в фекалиях сохраняет свою биологическую активность до 30-и дней, в почве, воде - до нескольких месяцев.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчив новорожденный молодняк в возрасте 1-4 дня, несколько реже - в 5-10-дневном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые-бактерионосители, интенсивно выделяющие возбудителя с фекалиями и иногда с мочой. Факторами передачи эшерихий служат контаминированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчиками возбудителя являются дикие грызуны и птица. Заражение происходит, как в период родов, в частности, при несоблюдении правил гигиены, так и при нарушении условий кормления и содержания животных. Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэрогенным путем.

Болезнь протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополучных хозяйствах летальность щенков может достигнуть 15-25%.

Патогенез. Энтеропатогенные штаммы возбудителя, попав в желудочно-кишечный тракт вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксикации. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, обуславливают состояние септицемии.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней и характеризуется острым и подострым течением. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.

При энтеритной форме отмечают снижение аппетита, щенки становятся малоподвижными, беспокойными, пищат. Развиваются признаки воспаления желудочно-кишечного тракта - кал становится жидким, кашицеобразным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, цвет экскрементов становится серо-белым или темно-серым с примесью слизи, зловонного запаха, иногда фекалии пенятся. У подсосных щенков экскременты содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом течении акт дефекации учащен и становится непроизвольным. Шерсть возле ануса, на хвосте, задних конечностях влажная, загрязнена подсохшими, склеенными испражнениями. Температура тела в начале заболевания достигает 40-41 5^оС, затем в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, становится взъерошенным, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей. При остром течении заболевание заканчивается гибелью на 3-6-ой день. При подостром - на 10-16-й день.

Септическая форма сопровождается симптомами менингоэнцефалита, с нарушением координации движения, развитием парезов и параличей конечностей и судорог.

У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рождение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.

У щенков нутрий самым ранним признаком болезни является беспокойство, выражающееся в беспрерывном писке. Волосяной покров и кожа возле ануса загрязнена фекалиями. При легком массаже живота из анального отверстия выделяется жидкий кал неоднородной консистенции. Цвет его желто-зеленый или бело-желтый с пузырьками газа и слизи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших при эшерихиозе выявляют наличие увеличение селезенки, катарально-геморрагический энтерит, в отдельных случаях с кровоизлияниями на слизистой оболочке, серозный лимфаденит брыжеечных узлов, катаральную бронхопневмонию и эксикоз.

Диагноз. Диагноз на эшерихиоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и головного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности. Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей.

Эшерихиоз следует дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, сальмонеллеза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и стрептококкоза.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза сельскохозяйственных животных и птиц. Кроме того, применяют средства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Антибактериальные препараты используют только после определения их чувствительности к выделенным культурам эшерихий.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения, по условиям которых проводят тщательное клиническое исследование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных. Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использование 3%-ного горячего раствора натрия гидроокиси или 2%-ного формальдегида; 3%-ного раствора хлорамина или 2%-ного раствора гипохлора; 1%-ных растворов виркон С, полисепта, метацида, фогуцида.

Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммунитета у щенков, с использованием поливалентной вакцины против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей. Создают оптимальный технологический режим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших животных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически. Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.

Пастереллез

Пастереллез (pasterellosis, геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками септицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.

Этиология. Возбудителями болезни являются грамотрицательные бактерии: Pasterella multocida и Pasterella haemolytica (которая не проявляет патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов и обладает устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашенных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой короткие палочки расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факультативный анаэроб.

Устойчивость пастерелл невысокая - в трупах сохраняются до 4-х месяцев, в навозе - до 1-го месяца, при температуре 70-90 ⁰С инактивация наступает через 10 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пушных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражнениями и мочой. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфекция на фоне основной - доминирующей.

Факторами передачи возбудителя являются контаминированные пастереллами мясо птицы, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецодежда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кровососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются постоянным резервуаром возбудителей. Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и дыхательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки. Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осенью. Нередко, спустя пол года, наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных пастерелл во внешней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов. Заболеваемость при пастереллезе составляет 50-80%, а летальность - 80-95%.

Патогенез. Вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, а затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Вырабатываемые ими токсины увеличивают порозность сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5-10 часов до 3-х дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характерных клинических признаков.

Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявляется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета). В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8-42,1 5^оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и затрудненное дыхание.

У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела повышается до 40,5^оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей. Основной симптом пастереллеза нутрий - носовое кровотечение, появляющееся незадолго до гибели животных.

У кроликов при остром течении болезни резко повышается температура тела до 41-42^оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. Наблюдается ринит, чихание, понос и через 1-3 дня животные погибают.

При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выделением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъюнктивит. В некоторых случаях, регистрируют гнойно-фибринозную пневмонию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела животных.

Патологоанатомические изменения. При остром течении у плотоядных обнаруживают геморрагический диатез, зернистую дистрофию печени с переполнением желчного пузыря густой темно-зеленой желчью, зернистую дистрофию почек с очагами некроза, увеличение селезенки, катарально-фибринозную пневмонию (у собак), серозно-геморрагический лимфаденит, а у лисиц - желтуху.

Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований с установлением патогенности у выделенной культуры возбудителя.

Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза и стрептококковой септицемии, у норок от ботулизма.

Лечение. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей. Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения возникновения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.

При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических операций. После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании - изолируют и лечат; подозреваемых в заражении - вакцинируют. С целью создания активного иммунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов. Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину. Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин-формолгидроокись-алюминиевую вакцину против стрептококкоза и пастереллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пастереллеза норок.

Трупы сжигают или утилизируют. Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часовой проварки, а внутренние органы - уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-ным раствором фенола или формалина. Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использованием 20%-ной взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-ного раствора натрия гидроокиси, 0,5%-ного раствора формальдегида.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заключительную дезинфекцию.

 

Стрептококкоз

Стрептококкоз (streptococcosis) - остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспалением суставов, при подостром и хроническом - воспалением легких и кишечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродовыми маститами и эндометритами.

Этиология. Возбудителем болезни является патогенный бета-гемоли-тический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str. pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В мазках из патматериала обнаруживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими цепочками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5-1,5 мкм, они неподвижны, спор не образуют, факультативные аэробы.

В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3-4 недель, в высушенной крови и мокроте - до 2-х месяцев, нагревание до 55,5^оС инактивирует возбудителя за 30-45 минут.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и серебристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от 15-и до 70-и дней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовыми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, молоко, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Заболеваемость составляет 30-50%, летальность достигает 70-90%.

Патогенез. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, он быстро проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины разрушают эндотелий сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3-7 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септическая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и интоксикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повышением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носовой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 400С, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея.

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абсцессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сепсиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде нарушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

У беременных животных могут быть аборты во второй половине беременности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У больных крольчих при стрептококкозе рождаются недоразвитые крольчата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии кроликов выявляют катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках, студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки и туловища, отек легких, гиперплазию селезенки и лимфоузлов, дистрофию печени. У павших собак обнаруживают катарально-гнойный мастит, уроцистит, эндометрит, вагинит, а у щенков - признаки септицемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и проведением микробиологических исследований с установлением наличия патогенных свойств у выделенной культуры возбудителя.

Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, колибактериоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнтеритов незаразной этиологии.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют гипериммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Ежедневно проводят клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. В помещениях проводят дезинфекцию 2%-ным раствором формальдегида, 1%-ным раствором виркон С и раствором гипохлора содержащим 2% активного хлора. Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек. Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют, в частности, для нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пастереллеза и стрептококкоза. Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заключительную дезинфекцию.

 

Хламидиоз

Хламидиоз (chlamydiosis) - контагиозная болезнь многих видов животных, характеризующаяся развитием пневмонии, кератоконъюнктивита, полиартритов, энцефалита и урогенетальной патологии. Зооантропоноз.

Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии вида Chlamydia psittaci, Ch. pneymoniae, Ch. trachomatis, которые относятся к облигатным внутриклеточным паразитам, для которых характерен уникальный цикл развития с образованием цитоплазматических включений. Хламидии преимущественно округлой формы диаметром 0,2-0,5 мкм, размножаются бинарным делением, содержат РНК и ДНК, культивируются на куриных эмбрионах, спор и капсул не образуют, неподвижны.

Эпизоотология. Хламидиозная инфекция широко распространена среди собак и кошек, лисиц и песцов.

Кроме того, хламидии поражают большое количество видов сельскохозяйственных животных и свыше 70-и видов птиц, а также значительное количество диких животных, рыб, амфибий, насекомых, создающих природный резервуар этой инфекции, что способствует возникновению вторичных очагов хламидиоза. Они также выделены от зайцев и ондатр. Установлена возможность межвидовой передачи возбудителя.

Хламидиоз наиболее часто поражает животных в возрасте от 5-и недель до 9-и месяцев.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, а также животные с латентной формой болезни, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из глаз и носовых полостей, а также при чихании и фырканье, с мочой и фекалиями, со слюной и экссудатом генитальных путей. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, вода, предметы ухода, шерсть, спецодежда. Заражение происходит респираторным и алиментарным путем, а также при непосредственном контакте, через поврежденные участки кожи, внутриутробно и половым путем.

Болезнь проявляется в виде спорадических случаев. Строгой сезонности нет, но зато установлена стационарность.

Патогенез. Внедрившись в организм, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек и макрофагах. Затем проникает в кровь и заносится во внутренние органы, лимфоузлы, суставы и даже в головной и спинной мозг, где вызывает воспалительные и дистрофические процессы.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 5-10 дней. Заболевание протекает остро (80%) и хронически (20%).

При остром течение болезни часто развивается конъюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%) в начале серозный, а затем катарально-гнойный.

В начале заболевания обычно отмечают легкую лихорадку, продолжающуюся несколько дней. Причем, животные сохраняют аппетит. Конъюнктивит продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев и иногда принимает хроническое течение. Изначально поражается один, а затем оба глаза.

Пневмония и диарея протекают субклинически. Достаточно часто регистрируют аборты и перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральную бронхопневмонию, серозно-гнойный конъюнктивит, ринит, серозно-фибринозный перикардит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда, гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Результат исследований считают положительным при выделении и идентификации хламидий из патматериала. Кроме того, для диагностики хламидиоза предложены иммунологические методы: РСК, РИФ, ИФА и ПЦР.

При постановке диагноза необходимо исключить чуму, пастереллез, микоплазмоз, герпесвирусную инфекцию (у кошек), инфекционный ринит и кератоконъюнктивит, листериоз, где ведущее значение отводится лабораторным исследованиям.

Лечение. При оказании терапевтической помощи следует учесть, что хламидии устойчивы к сульфаниламидам, неомицину, биомицину, пенициллину и стрептомицину. Специфических средств лечения - нет.

Наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, доксициклин, хлортетрациклин), но при этом из рациона следует исключить молочные продукты, содержащие ионы кальция и магния, которые с препаратами тетрациклинового ряда (кроме доксициклина) образуют нерастворимые комплексы.

При хламидиозе рекомендовано также применение иммуностимулирующих препаратов: Т-активин, имунофан, камедон, риботан, циклоферон, миксоферон, анандин.

Профилактика и меры борьбы. Указанные мероприятия включают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, принципов "пусто-занято", микроклимата, сроков проведения дезинфекции.

Ежедневно проводят клиническое обследование, по результатам которого с учетом серологических исследований изолируют и лечат больных животных. Навоз обеззараживают биотермически, трупы уничтожают, вынужденную дезинфекцию проводят с использованием 3%-ного горячего раствора натрия гидроокиси, 2%-ного раствора формалина, осветленного раствора хлорной извести (содержащей 3% активного хлора), 5%-ного раствора кальцинированной соды.

С целью создания активного иммунитета предложена вакцина против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек (инактивированная) - Мультифел -4.

Хозяйство считают благополучным при отсутствии в нем больных животных; при отрицательных результатах серологических исследований всего поголовья и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Псевдомоноз норок

Псевдомоноз норок (pseudomonosis lutreolarum) - остро протекающее контагиозное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септическими явлениями и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни - синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная (монотрих), короткая, грамотрицательная, размером 0,8-1,4 х 0,4-0,6 мкм. Спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует S-формы колоний, что является показателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно-патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.

Эпизоотология. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание зарегистрировано и у других видов животных, в частности, у молодых песцов.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочой и калом. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), а также вода, инвентарь, пух и шерсть. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Дикие грызуны могут быть резервантами возбудителя, способствуя длительному неблагополучию. Заболевание чаще всего возникает в летне-осенний период. Однако спорадические случаи могут быть отмечены в любое время года. Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, летальность 40-50%. У взрослых особей летальность составляет только 5-7%.

Патогенез. После внедрения в организм, с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие геморрагического воспаления и явления сепсиса. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период, при экспериментальном заражении, составляет 10-18 часов, а в естественных условиях 2-5 суток.

Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5-2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости; затрудненного дыхания и хрипов. Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.

Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2-2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделением фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха. У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катарально-геморрагический энтерит, геморрагическую пневмонию (или отек легких), наличие кровянистого экссудата в трахее и бронхах, гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотоло-гических данных, результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением микробиологических исследований патматериала. Определяющим является выделение культуры возбудителя и установления у него вирулентных свойств.

Псевдомоноз необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, алеутской болезни и др.

Лечение. Эффективность лечения больных животных зависит от стадии инфекционного процесса и подбора антибактериальных средств. В качестве специфических средств лечения используют сыворотку и иммуноглобулин с одновременным применением препаратов этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии, а также средств, стимулирующих защитные свойства организма.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят карантин, по условиям которого осуществляют жесткие меры по купированию очага инфекции. Ежедневно проводят клиническое исследование с последующей изоляцией и лечением больных и подозрительных по заболеванию животных. Остальных животных вакцинируют. С целью создания активного иммунитета 2-3-месячных норок иммунизируют поливалентной формолгидроокисьалюминиевой вакциной против псевдомоноза. Кроме того, используют ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза; ассоциированную вакцину против энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных. Организуют уничтожение грызунов, отпугивание диких птиц и принимают меры, исключающие проникновение на ферму собак, кошек и других животных. Клетку, где находились больные животные, дезинфицируют с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси или формалина, или раствора хлорной извести (содержащего 2% активного хлора), или 1%-го раствора виркон С. Навоз, подстилку и остатки корма уничтожают, проводят широкий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Организуют ежедневную санацию спецодежды, инвентаря, предметов ухода. Трупы после снятия кожи сжигают.

Ограничения снимают по истечении 15-и дней со дня последнего случая падежа зверей от псевдомоноза и реализации всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

 

Дерматофитозы плотоядных и пушных зверей

 

Дерматомикозы плотоядных и пушных зверей (дерматофитозы) - это заболевание грибковой природы, вызываемое патогенными грибами рода: Microsporum и Trichophyton.

Микроспория

Микроспория (microsporosis) - это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последующим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum; у кошек и собак - M. gypseum (M. lanosum Bodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2-3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при температуре 20-30⁰С.

Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбудителя, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2-5-и лет, в шерсти - 2-7-и лет, в навозе - 8-и месяцев, в почве - 2-х месяцев.

Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, собаки, пушные звери, кролики. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85-и процентах случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и носители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйками и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического неблагополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (резервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери. Заражение происходит непосредственно при контакте больных животных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни - повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин. Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъемом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную стационарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4-х до 70-и процентов.

Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8-30 дней. Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда - поверхностной.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотические очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

При генерализованном распространении возбудителя, поражение кожно-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микотические очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цвета. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья.

Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее регистрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закончиться летально.

Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пораженные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, нелеченных участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного покрова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Пораженные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У животных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следует учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифическую флюоресценцию.

Микроспорию необходимо отличать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и В и дерматитов неинфекционной этиологии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах применяют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ном растворе йода; 3-5%-ный раствор однохлористого йода; мазь "ЯМ"; мазь Ваганова; трихотециновый линимент; масляный 15%-ный раствор дермафтокса; 5-10%-ная мазь фталана; 5%-ная мазь амиказола; мазь "Микозолон"; мазь "Микосептин"; аэрозоль "Фунгидерм"; аэрозоль "Зоомиколь". Наряду с местным лечением следует использовать средства, воздействующие на организм в целом: витаминотерапия,

антибиотик гризеофульвин, а также противогистаминные препараты: пипольфен, перитол, супрастин, тавегил, фенкарол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки - к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют следующие вакцины, которые обладают выраженным лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум; инактивированную вакцину против дерматофитозов "Вакдерм"; инактивированную ассоциированную вакцину против дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, достигший прививочного возраста, подлежит иммунизации. Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки - уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием горячего 2%-ного щелочного раствора формальдегида. Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю кипятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными животными, должны соблюдать правила личной гигиены. Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с последующей побелкой 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Трихофития

Трихофития (trichophitia, трихофитоз, стригущий лишай) - контагиозная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных, пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевидной коркой на поверхности пораженного участка.

Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесневые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton men-tagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специальных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr. men-tographites составляет 3-5 мкм, а у Tr. verrucosum - 5-8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4-8-и лет, в почве - 3-4-х месяцев. Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.

Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, корочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни. Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содержались больные животные, при отсутствии их санации, инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка. Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здоровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей среды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат различные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода. Заболевание может иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спорадические случаи заболевания зверьков могут отмечаться в течение всего года. Энзоотические вспышки обычно регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание может принять стационарный характер.

Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым кератином, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7-и до 28-и дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказывают условия содержания и кормления зверьков, уровень естественной резистентности, возраст животных.

В зависимости от характера проявления патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимущественно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще регистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиночные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками формируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых корок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гнойный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покрытые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах резко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кровью.

У молодняка нутрий болезнь чаще протекает в форме глубокого инфильтрационного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически проявляется образованием на голове, шее, боках, туловище, реже - конечностях округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками. Зуд отсутствует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-и до 12-и. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1-1,5 см. При снятии корок из мест поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов поражения начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки болезни и результаты лабораторных исследований.

В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

Лечение. Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле - трихотецина. При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6-и г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцина «Ментавак».

Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; оптимальных условий содержания и кормления; осуществления санации помещений, шедов и клеток.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично тем, что указаны в разделе "Микроспория».

 

Лептоспироз

Лептоспироз (leptospirosis) - инфекционная природно-очаговая болезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, включающий следующие серогруппы: L. canicola, L. icterphaemorrhagie, значительно реже L. pomona.

В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различных сероваров идентичны и имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным движением, длиной 7-14 мкм. Культивируют лептоспиры на элективных жидких питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских, включающих 5-10% кроличьей или бараньей сыворотки. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве - до 280-и дней, в свежей моче - до 4-7-и дней. Выдерживают замораживание.

Эпизоотология. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек. Чаще всего инфицирование человека происходит от собак и кошек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3-8-и мес. Однако, имеются сообщения о том, что в период эпизоотических вспышек лептоспироз регистрируют у зверьков старше двух лет. Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и облизывают предметы на которые попала моча.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и лептоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до 514-и дней, а у грызунов оно может быть пожизненным. Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочой, молоком, спермой, истечениями из половых путей и фекалиями. Факторами передачи служат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь. Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие животные, инфицированность которых составляет 30-60%. Заражение происходит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продуктов от больных животных, при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей. Большую опасность распространения возбудителя представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно текущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм не только алиментарным путем, но и через поврежденные участки кожи (царапины, укусы, раны), глаза, респираторные пути. Доказана возможность заражения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже регистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавливают с мая по ноябрь и, при невозможности разрыва эпизоотической цепи, создаются условия стационарности болезни. Заболеваемость и летальность животных составляет 40-90%.

Патогенез. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет. Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность, вследствие чего в моче появляется гемоглобин. Активизируются свертывающие системы крови. Капилляры закупориваются кровянистыми сгустками, что приводит к некротизации обширных участков тканей и органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-20 дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах: геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5-41⁰С, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор. Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные боли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделение крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко западают, температура тела в дальнейшем снижается до 36-36,5⁰С. Моча выделяется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появляются клонические судороги, с появлением которых животные могут погибнуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, у них сохраняются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма, вызываемая L. icterohaemorrhagia, бывает, главным образом, у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повышается до 40⁰С, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. С появлением желтухи температура снижается до 36⁰С. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, ротовой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2-3-е суток с момента заболевания. Моча темно-желтого цвета с большим количеством белка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают желтушность и застойную гиперемию печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них, а также в желудке, мышцах и легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным, если выделена культура лептоспир из патматериала или органов животного, зараженного (биопроба) исследуемым материалом; при обнаружении лептоспир в крови, моче или суспензии исходного патматериала или органах павшего лабораторного животного; при выявлении антител в сыворотке крови более чем у 20% обследованных невакцинированных животных в титре 1:50.

Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алиментарных интоксикаций.

Лечение. При лечении больных лептоспирозом животных используют гипериммунную сыворотку, аетибиотики (стрептомицин, канамицин и др.), витамины (В₄, В₁, В₆ и С), иммуномодуляторы и препараты стимулирующие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья; исследование сыворотки крови в РМА ввозимых животных; выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие продукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей.

В случае установления диагноза, вводят ограничения. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-ного раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора; 3%-ного горячего раствора серно-карболовой смеси. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Обслуживающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприкасающийся с трупами павших животных, должен строго соблюдать правила личной гигиены.

С целью создания активного иммунитета используют: поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для вакцинации собак и пушных зверей; вакцина против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (гексаканивак); вакцина против лептоспироза собак. Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от лептоспироносительства.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

Ботулизм

Ботулизм (botulismus) - остро протекающая кормовая токсикоинфекция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни - спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи, имеющихся типов возбудителя, наиболее вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерминально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5-10 х 0,3-0,8 мкм. Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, несколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма - желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброкачественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными; трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов; инфицированные мясные и рыбные продукты. Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от 3-х до 5-и суток. Летальность может составить 70-95%.

Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вместе с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, приводящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он нарушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мышечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8-10 ти до 24-х часов, реже до 2-3-х суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токсина.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется частая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением координации движения, параличем задних конечностей, брюшным типом дыхания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления пареза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе. Больная норка лежит распластавшись. Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк. Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологическими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулинического токсина в патматериале.

При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнечный удары.

Лечение. Оказать лечебную помощь в виду сверхострого и острого течения болезни не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из рациона зверей исключают подозрительные мясо-рыбные корма или их скармливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению. Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного иммунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины); ассоциированную вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок; ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок; вакцину против вирусного энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных; вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием растворов рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

Пиодермия норок

Пиодермия новорожденных щенков норок (pyodermia, стафилококковый дерматит) - острая инфекционная болезнь, проявляющаяся нагноительными процессами в различных тканях.

Этиология. Возбудитель болезни - Staphylococcus pyogenes aureu имеет характерную морфологию для данной группы микробов: спор и капсул не образует, неподвижен, располагается в виде гроздьев винограда, шаровидной формы, диаметром 0,7-1,0 мкм, грамположительный аэроб, активно репродуцируется на обычных питательных средах.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы все виды пушных зверей, особенно щенки норок в первые дни жизни.

Источником возбудителя инфекции служат самки-бактерионосители, а также больные щенки одного помета. Возбудитель попадает во внешнюю среду с гнойным экссудатом при вскрытии абсцессов. Факторами передачи возбудителя являются инфицированная подстилка, клетки, корма, предметы ухода. Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Это может произойти в период массажа живота щенка самкой языком или при перетаскивании щенков, когда самка захватывает его за кожу шеи. Способствующими факторами являются: антисанитарные условия содержания животных, наличие в клетках острых, колючих предметов (гвозди, проволока) приводящих к повреждению кожи.

Выраженной сезонности в проявлении энзоотии нет, но чаще всего болезнь регистрируют в период появления щенков. Для пиодермии характерна стационарность в виду широкого распространения возбудителя и наличия микробоносителей.

Патогенез. Проникнув в ткани животного, стафилококки вызывают гнойную воспалительную реакцию, которая при поступлении массивной дозы возбудителя может протекать в виде тяжелой септицемии.

Симптомы и течение. У щенков норок инкубационный период продолжается 24-48 часов. Больные щенки слабеют, отстают в росте. В толще кожи, на дорсальной стороне шеи и в области промежности появляются очень мелкие абсцессы, которые сливаются, достигая размеров горошины. При их вскрытии вытекает густой желто-зеленого цвета гной.

В некоторых случаях пораженные участки имеют темно-красный с фиолетовым отливом цвет, без наличия абсцессов, что является показателем тяжелого течения болезни. Среди щенков 1-2-дневного возраста летальность бывает высокой, щенки старше 4-дневного возраста переболевают значительно легче.

В случае развития блуждающей (бродячей) пиемии под кожей губ, головы, спины, боковой поверхности тела обнаруживают характерные флюктуирующие абсцессы величиной от горошины до яблока, а иногда регистрируют выпячивание глаз вследствие формирования абсцесса за глазным яблоком.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших животных позволяет констатировать наличие абсцессов, гнойного уроцистита, пиелонефрита и катарально-геморрагического гастроэнтерита.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В процессе диагностики следует исключить стрептококкоз, пастереллез и у кроликов - миксоматоз.

Лечение. Пораженные участки кожи протирают 5%-ным раствором салицилового спирта или обрабатывают мазью, состоящей из 5 г салициловой кислоты, 10 г танина и 85 г вазелина. Подкожные абсцессы удаляют оперативным путем вместе с капсулой, обрабатывают антисептическими средствами с последующим наложением швов. Слабым щенкам подкожно вводят гидролизат, глюкозу, витамины, антибиотики.

При абсцедирующей форме полость абсцесса вскрывают, освобождают от содержимого и обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода. Рану присыпают стрептоцидом, трициллином и наносят линимент Вишневского. Внутримышечно инъецируют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Недопущение возникновения болезни в основном базируется на поддержании оптимальных условий содержания животных, обеспечивая высокий уровень резистентности организма; своевременное и качественное проведение ветеринарно-санитарных мероприятий; выявление и изоляцию больных животных с последующим их лечением; выбраковка переболевших животных и щенков, находящихся в этом помете. В случае появления болезни проводят тщательную текущую дезинфекцию, а по завершении вспышки - заключительную. В стационарно неблагополучных хозяйствах, где имеются реальные условия возникновения пиодермии, рекомендуется самок иммунизировать стафилококковым анатоксином. Его вводят двукратно в дозе 0,5 мл на 10-12-й и 15-17-й день беременности.

Вирозы плотоядных и пушных зверей

Чума плотоядных

Чума плотоядных (febris catarrhalis infectiosa, инфекционная катаральная лихорадка) - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус сем. Parami-xoviridae, размером 90-180 нм. Вирус эпителиотропный и нейротропный. Обладает иммунодепрессивными свойствами.

Эпизоотология. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы собаки, еноты, волки, лисицы, норки, соболя и др. плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 2-5-месячного возраста.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2-3 месяца у собак и до 6-ти месяцев у пушных зверей. Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носовой полости и глаз, при кашле, чихании, со слюной, мочой и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, инфицированные намордники, подстилка, одежда и обувь обслуживающего персонала. Заражение происходит при обнюхивании, а также аэрогенно и через пищеварительный тракт. Установлен вертикальный способ передачи возбудителя, через плаценту больной (инфицированной) самки потомству. Резервуаром возбудителя служат дикие плотоядные и беспородные вирусоносители. С наступлением гона опасность распространения болезни резко возрастает. Способствующим фактором является наличие глистной инвазии. Заболеваемость при чуме может составить 70-100%, а летальность 25-75%.

Патогенез. Попав в организм, вирус проникает в регионарные лимфоузлы, затем в кровь, обуславливая лихорадку. Он заносится во внутренние органы и поражает ЦНС, нарушая дыхание и пищеварение.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-14 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое, хроническое, но может протекать атипично и абортивно.

В зависимости от симптомов различают нервную, легочную, кишечную и кожную формы болезни. Не исключен переход одной формы болезни в другую или проявление ее в смешанном виде.

Легочная форма при остром течении сопровождается повышением температуры тела до 39,5^оС, которая удерживается на таком уровне в течение 10-15-и дней. Кожа носового зеркальца сухая, могут появиться трещины. Через 1-2 дня после повышения температуры появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из глаз, в результате чего веки склеиваются, глаза закрываются. Развивается ринит, при этом из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, на носовом зеркальце образуются корочки, ноздри слипаются, дыхание становится сопящим, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель.

Кишечная форма сопровождается развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется диареей. Кал жидкий, серо-желтого, а в дальнейшем коричневого цвета. При геморрагическом воспалении прямой кишки в фекалиях обнаруживают следы крови. Кроме того, может быть рвота.

При нервной форме чумы у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей, эпилептические припадки, появляются клонические и тетанические судороги. Следует отметить, что даже в случае выздоровления у некоторых собак пожизненно сохраняется подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Иногда, через 7-9 дней наблюдаются рецидивы, когда после улучшения общего состояния болезнь вновь обостряется. В этом случае часто наблюдается летальный исход.

У норок при заболевании чумой повышается температура тела до 40^оС, они плохо поедают корм, угнетены. Затем развиваются серозный ринит, конъюнктивит, переходящий в гнойный (в последнем случае склеиваются веки, носовые ходы забиты сгустками гноя). Температура тела после первого подъема несколько снижается, но остается повышенной в течение всего периода болезни. Больные норки быстро теряют массу тела. На коже губ, носовых отверстий появляется везикулярная сыпь (у некоторых она распространяется на все тело). У самцов опухают лапы и преимущественно задние. Незадолго до гибели животного появляется понос. В этот период часто развиваются признаки поражения нервной системы: нарушается координация движений, наблюдаются параличи и парезы конечностей. Летальность молодняка норок достигает 70%, а взрослых 30%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших собак обнаруживают катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, ринит, бронхопневмонию, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда. На слизистой оболочке мочевого пузыря кровоизлияния. Катарально-язвенный гастроэнтерит. У норок, кроме того, опухание лап, кожи век, носа, губ и геморрагическое воспаление почечных лоханок.

Диагноз. Его устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений с учетом результатов лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.

В процессе диагностики необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, инфекционный гепатит, сальмонеллез и пастереллез.

Лечение. Лечение должно быть комплексным с применением специфических и симптоматических средств. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных. Несколько меньшей эффективностью обладает поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусного энтерита и вирусного гепатита плотоядных.

В последнее время широкое распространение получили препараты, относящиеся к группе иммуностимуляторов: анандин, иммунофан, циклоферон, кинорон, миксоферон, камедон и риботан. Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты с пролонгированным действием. После проведения курса антибиотикотерапии обязательным является использование пробиотиков: лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил, энтеробифидин и др.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания плотоядных животных чумой ветеринарные специалисты обязаны обеспечить строгий ветеринарно-санитарный режим: запретить посещение звероферм (собакопитомников) посторонними лицами, а также установить контроль за ввозом на территорию ферм (питомников) грызунов и животных; принять меры, исключающие возможность проникновения на территорию зверохозяйств (питомников) бродячих собак и диких плотоядных животных.

В случае появления у плотоядных животных признаков, вызывающих подозрение на чуму, необходимо сообщить ветспециалисту, закрыть доступ посторонним лицам на звероферму, прекратить вывоз и перемещение животных внутри фермы (за исключением немедленной изоляции больных) во избежание распространения инфекции.

При установлении диагноза на чуму накладывают карантин, по условиям которого запрещается: ввоз и вывоз в неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и вывоз их за пределы неблагополучного пункта; взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация, вычесывание меха, что может привести к распространению инфекции; при возникновении болезни в период гона, спаривание клинически здоровых зверей разрешается через 14 дней после прививки животных против чумы плотоядных.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах (собакопитомниках) проводят следующие мероприятия по ликвидации болезни: всех больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому и симптоматическому лечению, а остальных иммунизируют с использованием моновалентных (Мультикан-1, Вакчум) и ассоциированных (Мультикан-4, гексаканивак и др.) вакцин. После каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками и переносные ящики. Текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней. В изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно, для чего используют: 2%-ный раствор натрия гидроокиси; 3%-ную эмульсию лизола; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора. Навоз укладывают в бурты на специально отведенной территории для биотермического обеззараживания в течение 3-х месяцев после их закрытия. Трупы павших животных, а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари. Шкурки с павших и вынужденно убитых больных и подозреваемых по заболеванию чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. В дальнейшем их высушивают при температуре 25^оС в течение 3-х суток с последующей экспозицией при температуре 18^оС в течение 10-и суток. Всех восприимчивых к чуме плотоядных животных берут на строгий учет и подвергают ветеринарно-санитарному осмотру не реже 2-х раз в месяц. Клинически здоровых животных вакцинируют.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от чумы плотоядных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вывоз (вывод) пушных зверей из хозяйства разрешается не ранее чем через 6 месяцев, а собак через 45 дней после снятия карантина.

Парвовирусный энтерит

Парвовирусный энтерит (parvovirus enteritis) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некротическим поражением мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и поражением миокарда.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Он имеет некоторое антигенное родство и идентичные иммунологические свойства с возбудителем энтерита норок и панлейкопении кошек, но не тождественен им. Репродукция осуществляется в ядре эпителиальных клеток, вызывая их гибель. В организме вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов свиньи и обезьяны.

Вирус сохраняет свои биологические свойства при температуре 20^оС в течение 3-х месяцев, в высохших каловых массах более года. Он устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, кислой среде (сохраняется при рН 3). Кипячение инактивирует его моментально.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы собаки (всех пород), песцы, серебристо-черные лисицы и кошки. Болеют щенки 1- 12-месячного возраста, но чаще 3-х-месячного.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, которое сохраняется в течение 4-х месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, рвотными массами, слюной и мочой. Вирус может передаваться непосредственно при обнюхивании, а также через предметы ухода и снаряжение, со спецодеждой, что является фактором передачи возбудителя. Строгой сезонности при возникновении заболевания нет. Резервуаром возбудителя являются бродячие собаки, переболевающие в легкой форме, сохраняющие при этом вирус. Заболевание протекает в виде эпизоотии, где летальность среди норок может составить 50 и более процентов.

Патогенез. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а после отъема - желудочно-кишечного тракта.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Болезнь проявляется в трех формах: сердечной, кишечной и смешанной и протекают молниеносно, остро и подостро.

Сердечную форму отмечают у щенков 7-и-дневного возраста, полученных от неиммунных маток. Развивается тяжелая острая сердечная недостаточность с одышкой, отеком легких, пароксизмальной тахикардией, экстрасистолией и деформацией желудочкового комплекса. Через 24 часов отмечают синюшность белочной оболочки глаз. При общем хорошем состоянии щенки отказываются откорма. Спустя 48 часов в крови отмечают лейкопению, когда количество лейкоцитов снижается от 2500 до 300 л/мм³, нейтрофилию, а затем лимфоцитоз. Гибель животных наступает через 24, реже через 48 часов с симптомами внезапно наступающей одышки, рвоты и громких стонов.

Кишечная форма чаще встречается у щенков в возрасте трех месяцев и старше. Симптомы появляются внезапно, где наиболее характерными из них являются: угнетение общего состояния, отсутствие аппетита и сильная рвота. Рвотные движения и позывы повторяются через каждые 30 минут, при этом в начале выделяется содержимое желудка, а в дальнейшем водянисто-слизистая жидкость. У некоторых животных по окончании рвоты развиваются признаки поражения дыхательной системы. Выпитая жидкость или насильно заданный корм через некоторое время могут выбрасываться с рвотными массами. Повышенная температура держится кратковременно и в большинстве случаев ее не успевают отметить, затем она снижается ниже нормы. Через 12 часа после появления рвоты начинается профузный понос. Фекалии имеют сначала кашицеобразную консистенцию и весьма зловонный запах, затем на 2-е сутки они становятся водянистыми, грязно-красноватого цвета. Ввиду интенсивного обезвоживания, отмечают западение глазного яблока, а при наличии интоксикации развивается коматозное состояние. В некоторых случаях у больных животных наблюдают конъюнктивит и пневмонию.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших щенков обнаруживают катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием кровянистого содержимого в кишечнике, серозно-геморрагический лимфаденит и застойную гиперемию печени, почек, легких. У пушных зверьков - дистрофию печени, почек и миокарда.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Из серологических методов используют РГА, РТГА, РИД, РСК, РН и иммуноферментный анализ.

Парвовирусный энтерит следует отличать от чумы, сальмонеллеза, колибактериоза.

Лечение. Должно быть ранним, комплексным, интенсивным и направлено, в первую очередь, на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции.

Специфическими средствами лечения являются: поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных.

Терапия энтерита предполагает применение сульфаниламидов, антибиотиков, сердечных препаратов, новокаиновой блокады. Для уменьшения спазмов гладкой мускулатуры следует провести внутримышечную инъекцию 2%-ного раствора но-шпы в дозе 1 мл, при ее отсутствии можно применять папаверин или церукал. Назначают кардиотонические препараты: сульфокамфокаин, кордиамин, камфарное масло, кофеин и др.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения. Проводят тщательное клиническое исследование, всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. При въезде на территорию фермы оборудуют дезбаръер, заполненный 2%-ным раствором формалина или натрия гидроокиси, и содержат его в рабочем состоянии. При входе в шеды устанавливают дезковрики, пропитанные одним из указанных выше растворов. Клетки, где содержались больные зверьки, переносные ящики, поилки, кормушки, инвентарь подвергают влажной дезинфекции 2%-ным раствором формалина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в параформалиновой камере. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками орошают 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или горячим раствором формалина.

Организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов и насекомых, а также принимают меры, исключающие проникновение на звероферму собак, кошек и других животных. Больные и переболевшие животные, после созревания меха, подлежат обязательному убою, как вирусоносители. Клинически здоровых животных вакцинируют с использованием моновалентных и ассоциированных биопрепаратов.

Организуют ежедневную дезинфекцию предметов ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю клеток и домиков 2%-ным горячим раствором формалина. Трупы, опилки и жир ежедневно уничтожают сжиганием. Шкурки, полученные от павших животных, разрешается вывозить после их обеззараживания.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления животных от парвовирусного энтерита и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

После снятия ограничений запрещают в течение года вывоз зверей за пределы хозяйства, а также вывод их из ранее неблагополучной фермы.

Инфекционный гепатит плотоядных

Инфекционный гепатит плотоядных (hepatitis infectiosa) - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, поражением печени, желчного пузыря и нарушением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae, типа I. Эпителио-, нейро- и гепатотропен, способен вызывать синтез комплементсвязывающих, преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Культивируется в клетках почек щенят, песцов и собак, вызывая образование внутриядерных телец-включений. Он обладает достаточно высокой устойчивостью к физико-химическим факторам внешней среды. Так в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою активность до 1,5 лет. Кипячение инактивирует возбудителя за 1 минуту. Формалин и щелочи в 2-3%-ной концентрации инактивируют вирус в течение 30-ти минут.

Эпизоотология. Вирусным гепатитом болеют лисицы, песцы, собаки и другие животные из семейства псовых всех возрастов, но наиболее восприимчивы к нему молодые особи в возрасте 1,5 месяцев. Чаще всего щенки заболевают на пятые сутки после отъема от матерей.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители. Которые выделяют вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями, носовой слизью, молоком матери, конъюнктивальным секретом, а также при кашле и чихании. После выздоровления животные остаются вирусоносителями в течение нескольких лет. В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечный тракт и половые органы, а также через поврежденные участки кожи. Возможно внутриутробное инфицирование. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения хирургических операций. Резервуаром возбудителя служат бродячие животные. Болезнь протекает в виде обширных эпизоотий, при четко выраженной стационарности.

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в лимфоузлах, костном мозге, где образует внутриядерные включения в клетках эндотелия капилляров и, особенно, в клетках печени и селезенки. Развивающиеся дистрофические изменения в печени, почках и миокарде приводят к нарушению обмена веществ и интоксикации организма.

Симптомы и течение. Инкубационный период, в зависимости от способа проникновения возбудителя в организм продолжается 2-5 суток при аэрогенном способе заражения и 2-14 суток при алиментарном. В зависимости от устойчивости организма и степени вирулентности возбудителя различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

При остром течении собаки, песцы и лисицы становятся малоподвижными, с трудом встают, походка шаткая, отказываются от корма. В дальнейшем появляется рвота с примесью желчи (основной симптом), развиваются односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллит. Возникает анемия слизистых оболочек глаз и ротовой полости, желтушность склеры. Моча приобретает темно-бурую окраску, что является характерным признаком гепатита.

Особого внимания при гепатите заслуживает температурная реакция. Начиная с 4-го дня заболевания температура повышается до 41-41,7^оС и удерживается на таком уровне до гибели животного.

Подострое течение болезни чаще всего начинается явлениями депрессии, наличием ремитирующей лихорадки.

Патологоанатомический диагноз. При вскрытии павших собак выявляют увеличение селезенки в 1,5-2 раза, цвет которой варьирует от желтого до темно-коричневого. Слизистая мочевого пузыря отечная, на поверхности печени фибринозный налет. Селезенка гиперплазирована.

Диагноз. Диагноз на инфекционный гепатит устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением лабораторных исследований.

В процессе проведения диагностики необходимо исключить: лептоспироз, чуму, энцефаломиелит, болезнь Ауески.

Лечение. Из специфических средств лечения рекомендовано использовать поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных; поливалентный иммуноглобулин.

С целью улучшения функции печени применяют витамины группы В (В₁, В₂, В₁₂), фолиевую кислоту, сирепар, цитохром С. Для снижения интоксикации организма рекомендуется использовать глюкозу, гексаметилентетрамин, аскорбиновую кислоту. С этой же целью можно использовать реополиглюкин, раствор Рингера-Локка, сорбитол. При отечных явлениях используют мочегонные препараты: фуросемид, верошпирон. Для подавления секундарной микрофлоры назначают курс антибактериальных препаратов. На протяжении всей болезни, при необходимости назначают кардиотонические средства: кордиамин и сульфокамфокаин. При помутнении роговицы применяют софрадекс.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза звероферму (собакопитомник) объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по которым запрещается вывоз, ввоз, перегруппировка, бонитировка, взвешивание зверей.

Больных и подозрительных в заражении зверей немедленно изолируют и подвергают лечению, а после созревания шкурки убивают. Освобожденные клетки и домики подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции огнем паяльной лампы. Почву обрабатывают 10%-ным раствором хлорной извести. Всех клинически здоровых животных иммунизируют с использованием: инактивированной гидроокисьалюминиевой формолвакцины против гепатита плотоядных или ассоциированной вакцины против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных. Самок и молодняк, в помете которых были случаи заболевания инфекционным гепатитом, а также животных, имевших тесный контакт с больными, выбраковывают. Трупы павших животных уничтожают. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию и не реже двух раз в неделю дезинфекцию спецодежды.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от инфекционного гепатита с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

Бешенство

Бешенство (rabies) - остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, что выражается приступами возбуждения и развитием параличей.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-геномный, сложноорганизованный пулевидной формы. Он относится к семейству Rhabdoviridae, род Lysavirus. Осуществляет свою репродукцию в цитоплазме нервных клеток, где формируются включения Бабеша-Негри.

В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24-х часов, в гниющем трупе 2 недели, в почве 2 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60^оС инактивация наступает через 5 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его за 5 минут, 5%-ный раствор фенола за 5 минут.

Эпизоотология. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

Существует бешенство двух эпизоотических типов: лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными; городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано. Ведущим является лесное бешенство. В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2-10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления. Основным резервуаром вируса являются лисицы. Передача вируса бешенства осуществляется главным образом через слюну при покусах (в слюнных железах вирус обнаруживают в 54% погибших от бешенства собак). Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лицевой части головы и участков тела богатых нервными волокнами. Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.

Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет два, в некоторых случаях три года. Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных. Заболеваемость лисиц может составить свыше 76% случаев, собак до 72%.

Патогенез. Попав в организм, вирус по нервным волокнам, центростремительно продвигается к синапсам спинного и головного мозга, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное движение возбудителя в слюнные железы.

Симптомы и течение. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3 недель. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.

Течение болезни острое, продолжительностью 3 - 11 дней.

По характеру проявления болезни различают две формы: буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная и абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.

При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).

Продромальная стадия продолжается 1,5 дня и характеризуется изменением поведения собаки, что выражается в следующем: она становится менее внимательной к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковой, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у нее тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные. В процессе прогрессирования болезни животное пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.). Иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается ожесточенными расчесами. К концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.

Стадия возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная собака испытывает сильную жажду, но пить не может, в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение.

Паралитическая стадия продолжается 2 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6-11-ый день от начала болезни.

При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение. Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц. Основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, «бессмысленный» взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.

У кошек бешенство протекает, как правило, в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.

У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения особое значение имеет тихая форма бешенства.

Патологоанатомический диагноз. Вскрытие трупов позволяет констатировать следующее: наличие рваных ран и инородных предметов в желудке. Кровоизлияния и эрозии в слизистой желудка, венозная гиперемия печени, легких и селезенки.

Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. Диагноз считают установленным при получении положительных результатов в РИФ; при выявлении включений Бабеша-Негри в световом микроскопе; при положительной биопробе (ставят при получении отрицательных результатах световой и люминесцентной микроскопии).

Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти, нет телец Бабеша-Негри), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).

Лечение. Больных животных убивают. Трупы сжигают.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.

Всех собак, независимо от их принадлежности, а в необходимом случае и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.

Для предупреждения бешенства граждане обязаны: соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных; доставлять, принадлежащих им собак и кошек, в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок; не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др. О каждом случае покуса собак дикими животными, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10-ти дней, которых тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.

В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур запрещается.

Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.

Карантин, снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболеваний животных бешенством и выполнения мероприятий, предусмотренных планом.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (morbus Aujeszcy) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания и сильным зудом (кроме норок и соболей).

Этиология. Болезнь вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Из лабораторных животных установлена высокая чувствительность к вирусу болезни Ауески у кроликов, которых широко используют для постановки биопробы.

Вирус сохраняет биологическую активность в трупах грызунов до 175-ти дней, зимой в помещении, в воде и навозе в течение 60-и дней, летом до 3-х недель. Биотермическое обеззараживание навоза инактивирует вирус в течение 8-15-и дней, при 100^оС инактивация наступает за 2 минуты.

Эпизоотология. К болезни Ауески восприимчивы собаки всех возрастов независимо от породы, а также болеют норки, соболя, песцы, лисицы, кошки и грызуны. Наиболее восприимчив молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Начиная с 6-го дня после заражения вирус способен выделяться с конъюнктивальным секретом, с истечениями из носа, рта, а также с мочой, спермой, молоком и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных или переболевших свиней, инфицированные корма, инвентарь, подстилка, трупы грызунов. Доказана возможность распространения вируса клещами-гематофитами.

Большую роль в распространении возбудителя играют крысы и мыши, которые являются основным природным резервуаром вируса. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями. Щенки раннего возраста инфицируются молозивом, кроме того, доказана возможность проникновения вируса через плаценту.

Выраженной сезонности нет, но чаще всего болезнь регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может колебаться от нескольких процентов до 100. При этом летальность у щенков 30-дневного возраста составляет 55%.

Патогенез. Вирус, попав в организм, в процессе виремии, накапливается в паренхиматозных органах, мышцах и коже. Затем вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер, поражает ЦНС, обуславливая параличи. У большинства видов животных, кроме норок и соболей, появляется резко выраженный зуд, который обусловлен повышенным содержанием гистамина и ацетилхолина в коже.

Симптомы и течение. Инкубационный период у собак, норок, хорьков и соболей продолжается 1-6 дней, у лисиц, песцов и енотов 6-12 дней.

У собак в начальный период болезни отмечают пониженный аппетит и сильный зуд по всей коже. Они трут и кусают свои губы до крови, совершают манежные движения, беспокоятся, становятся пугливыми, иногда у них отмечают косоглазие и неодинаковую ширину зрачков. Зуд и расчесы не прекращаются до самой смерти животного, собака может выгрызать кожу и мышцы до костей. У животного часто наблюдается сильное возбуждение, агрессивность в отношении собак (к людям агрессивности не проявляет), извращенный аппетит, серозный конъюнктивит, температура тела повышается на 0,5^оС. В конце болезни, в результате паралича зева и гортани, отмечается усиленное выделение слюны и собака перестает лаять. Гибель наступает в течение 2-х суток с момента появления признаков болезни.

У лисиц и песцов регистрируют слюнотечение и рвоту, повышенную возбудимость, узость глазной щели и зрачка. Больные животные лапами расчесывают кожу в области шеи, губ, щек. Приступы расчесов повторяются через 1-2 минуты. Животные сильно беспокоятся, переворачиваются сбоку на бок и при расчесах раздирают не только кожу, но и мышцы. В дальнейшем развиваются парезы и параличи конечностей. Животные гибнут в состоянии выраженного коматозного угнетения через 1-8 часов после появления первых клинических признаков.

В некоторых случаях более выражены симптомы поражения респираторного тракта: дыхание становится поверхностным, затрудненным, брюшного типа. Больные животные стонут и хрипло кашляют. В конце болезни из ноздрей и рта выделяется пенистая кровянистая жидкость. Расчесы при такой форме болезни бывают редко. Гибель животных наступает через 2-24 часа.

У норок регистрируют коматозное состояние, косо поставленную глазную щель, обильную саливацию, иногда рвоту и понос. Периодически может возникать возбуждение, при этом норки натыкаются на стены, падают, передвигаются ползком, производят круговые движения и трут мордочку лапами, но зуда и расчесов не бывает. В дальнейшем появляются парезы и параличи задних конечностей. Температура тела при выраженных клинических признаках в пределах нормы.

У кошек зуд бывает редко. Они очень возбуждены, изо рта выделяется слюна, регистрируют паралич глотки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок обнаруживают катаральный гастроэнтерит с наличием язв в желудке, дистрофию печени и почек с кровоизлияниями, серозно-геморрагическую пневмонию, а у песцов и лисиц - серозный отек и повреждение тканей в области расчесов.

Диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биопробы. Диагноз считают установленным при обнаружении и идентификации вируса в патматериале; при обнаружении специфических антител в титре 1:8 и выше в сыворотке крови больных животных в РНГА или РН; при положительных результатах биопробы.

В процессе проведения диагностики необходимо исключить бешенство, энцефаломиелит, чуму (нервная форма) и ботулизм (у норок).

Лечение. В качестве специфических средств на ранних стадиях заболевания применяют глобулин против болезни Ауески сельскохозяйственных животных и пушных зверей, а также гипериммунную сыворотку. Кроме того, применяют иммуномодуляторы и проводят симптоматическую, патогенетическую и антибактериальную терапию.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни заключается в недопущении к скармливанию зверям без термической обработки свиных субпродуктов. Учитывая, что основным резервуаром и источником распространения вируса являются грызуны, необходимо систематически уничтожать их, а в случае массового падежа грызунов, трупы их направляют в ветлабораторию.

Категорически запрещается скармливание в непроваренном виде мяса и субпродуктов, полученных от вынужденно убитых животных, а также отходов боен, столовых и кухонь.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин, по условиям которого: проводят тщательное клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат; немедленно исключают из рациона мясные корма и субпродукты; клинически здоровых животных вакцинируют с использованием инактивированной вакцины против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей или жидкой культуральной инактивированной вакцины УНИИЭВ против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей.

Каждые пять дней проводят тщательную текущую дезинфекцию и осуществляют дератизацию. Ежедневно удаляют навоз и подстилку и осуществляют их биотермическое обеззараживание. Шкуры с вынужденно убитых или павших от болезни животных подвергают обеззараживанию. Трупы животных сжигают или подвергают утилизации. Летние шкурки, не представляющие ценности, уничтожают вместе с трупами. Запрещается: перегруппировка внутри хозяйства и помещений; вывоз шкур без предварительного обеззараживания; взвешивание и бонитировка животных. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после прекращения заболевания, удаления переболевших животных, проведения санитарного ремонта помещений и полного комплекса ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

Аденовироз собак

Аденовироз собак (adenovirosis cani) - остро протекающая болезнь молодняка плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, поражением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивы и лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae. Аденовирусы не патогенны для лабораторных животных и куриных эмбрионов. Имеется антигенное родство с вирусом гепатита плотоядных. Под действием 5%-ного раствора фенола инактивируется через 10 минут, под действием 1%-ного раствора хлорамина, 3%-ного раствора перекиси водорода через 15 минут.

Эпизоотология. Болезнь распространена среди плотоядных всех пород и возрастов, но наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2-х недель до 4-х месяцев. Особенно чувствительны кошки.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду, при кашле, чихании, с носовыми истечениями и с фекалиями. Факторами передачи служат инфицированные остатки корма, вода, подстилка, воздух, предметы ухода, инвентарь. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями и через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. В зависимости от способа проникновения определяется место локализации патогенетического процесса.

У взрослых животных аденовироз протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато характерна стационарность. Летальность среди молодняка может составить 10%. Отмечены случаи осложнения аденовироза бактериальной микрофлорой.

Патогенез. Изначально, воспалительный процесс локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Затем вирус проникает в нижние отделы легких, вызывая пневмонию. В дальнейшем при генерализации процесса репродукция вируса происходит в эпителии тонкого кишечника с последующим лизисом клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5 дней. Заболевание обычно начинается стойкой и продолжительной лихорадкой, нарастающим кашлем и чиханием в виду локализации первичного процесса в верхних дыхательных путях. Затем появляются серозные истечения из носа и глаз, признаки фарингита, бронхита, конъюнктивита. У некоторых животных появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями на коже. У щенят регистрируют расстройство желудочно-кишечного тракта в виде диареи с примесью крови. Продолжительность болезни от 2-4-х дней до 2-х недель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают серозный конъюнктивит и ринит, катаральный фарингит и бронхит, очаговую катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, фибринозно-гнойный перигепатит, серозно-гиперпластический лимфаденит.

Диагноз. Его устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований.

Аденовироз надо дифференцировать от инфекционного гепатита, чумы, парвовирусного энтерита, хламидиоза, стрептококкоза, эшерихиоза, пастереллеза, инфекционного ринотрахеита и парагриппа, что базируется на результатах лабораторных исследований.

Лечение. В качестве специфических средств применяют лечебный иммуноглобулин и гипериммунную сыворотку. Кроме того, предусматривается использование лекарственных средств патогенетической, симптоматической и иммуностимулирующей терапии.

Профилактика и меры борьбы. Благополучие зверохозяйств и питомников базируется на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил комплектования, содержания и эксплуатации животных.

Весь завозимый ремонтный молодняк в обязательном порядке проходит серологический контроль на наличие в сыворотке крови специфических антител. При выявлении серопозитивных животных, их обрабатывают гипериммунной сывороткой с последующей иммунизацией. При обнаружении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. Клинически здоровых вакцинируют. С целью создания активного иммунитета у животных применяют следующие вакцины: вакцина против аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак; вакцина «Тетравак» против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита; вакцины «Мультикан-4», «Мультикан-6», «Гексаканивак» и «Аденомун-7».

Навоз обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции применяют 2-3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести.

Звероферму считают благополучной при отсутствии больных животных, проведении тотальной иммунизации и осуществлении заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь (morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose, плазмоцитоз) - контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая видимых аномалий.

Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы. Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах, через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге, наблюдают прогрессирующую форму болезни, когда летальность может достигнуть 70%, а в стационарном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.

Патогенез. В организме норок возбудитель стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень и почки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3-х недель до 7-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Острое течение, без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были здоровы и не являлись носителями). У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50%.

Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20%.

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов норок позволяет выявить наличие кровоточащих язвочек на деснах и небе, зернистую дистрофию почек, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в ней, дистрофию печени и увеличение селезенки в 2-5 раз.

Диагноз. Диагностика комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реакция иммуноэлектроосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).

Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В₁₂ в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).

При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

С целью выявления серо-позитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне - до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале, положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.

В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше, чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок, назначают внеочередное исследование в шеде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.

Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

 

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов («некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Размер вириона 28-37 нм, икосаэдральной формы, высоковирулентен. Вирус способен вызывать образование в организме животного вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение суток.

Эпизоотология. К возбудителю чувствительны только кролики независимо от породы и пола, среди которых наиболее чувствительны взрослые особи массой 3,0-,5кг. В неблагополучных хозяйствах молодые крольчата до 1,5-месячного возраста, как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижению возраста старше 2-х месяцев они могут заболеть и погибнуть.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, а также находящиеся в инкубационном периоде и стадии реконвалесценции. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и рта. Заражение происходит в основном респираторным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.

Способствующими факторами распространения возбудителя являются: завоз инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесценции или вирусоносительства; контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при случке; использование без дезобработки инфицированного транспорта для перевозки кроликов, сырья или кормов; концентрированные корма, инфицированные в заготовительных пунктах возбудителем инфекции при приеме инфицированных шкурок кроликов; растительные корма, инфицированные больными кроликами.

Выраженной сезонности при этой болезни нет, для нее характерна стационарность. Заболеваемость достигает 70% при 90%-ной летальности.

Патогенез не изучен.

Симптомы и течение. У кроликов инкубационный период продолжается 48 часа, иногда до 120 часов, клинически болезнь почти не проявляется.

При сверхостром течении обычно внешне здоровые кролики совершают несколько судорожных движений конечностями и погибают. При этом температура тела в пределах нормы, аппетит сохранен.

При остром течении болезни через 2 суток после инфицирования у кроликов появляются признаки угнетения, расстройства нервной системы, возбуждение, запрокидывание головы назад, расстройство дыхания, животные стонут и пищат. Незадолго до смерти из носовых отверстий появляются желто-красного цвета истечения. Продолжительность болезни 24-48 часов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов выявляют геморрагический диатез, катаральный ринит, ларингит и трахеит с наличием в просвете пенистой кровянистой жидкости. Кроме того, обнаруживают лилового цвета гиперплазированную селезенку, катарально-геморрагическую пневмонию с кровоизлияниями в легких, серозно-геморрагический лимфаденит и зернистую дистрофию печени и почек с кровоизлияниями.

Диагноз. Его на ВГБК ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, миксоматоза, эймериоза, отравлений и др.

Лечение. В период развития первых клинических признаков болезни применяют специфическую сыворотку против ВГБК, которую вводят однократно, подкожно в объеме 0,5 мл.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики ВГБК необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила по приемке, транспортировке и переработке кроликов и кроличьего сырья; своевременно проводить плановые профилактические прививки; не допускается совместное хранение шкурок кроликов и кормов; обязательной мойке и дезинфекции подвергаются транспортные средства после перевозки кроликов и кроличьего сырья. При подо

При установлении диагноза на ВГБК ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и устанавливают ограничения, по которым запрещают: ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха; перегруппировку кроликов; организацию выставок, ярмарок и др. мероприятий, связанных со скоплением кроликов; торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками; обмен животными между кролиководами; функционирование случных пунктов для кроликов; скармливание кроликам без обеззараживания отходов с рынков, пунктов общественного питания, пионерских лагерей; проведение собраний и совещаний кролиководов.

В неблагополучном пункте проводят: точный учет всего кроликопоголовья; тщательный клинический осмотр всего поголовья для выявления больных животных; убой больных и подозрительных по заболеванию животных бескровным методом; утилизацию трупов; тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, где содержались вышеуказанные животные. Иммунизацию оставшегося условно-здорового поголовья проводят с использованием инактивированной тканевой гидроокисьалюминиевой формолвакцины или сухой ассоциированной вакцины против миксоматоза и ВГБК.

Шкурки кроликов, заготовленные в неблагополучном пункте, направляют на перерабатывающее предприятие, для обеззараживания, минуя базы и склады.

При отсутствии вакцины главный ветврач района вносит предложение исполкому об убое всех кроликов в неблагополучном пункте. Больных и молодых кроликов, не достигших 2-месячного возраста убивают бескровным методом и вместе со шкуркой утилизируют.

Взрослых кроликов убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте, предотвращая распространение болезни. Тушки кроликов, убитых на мясо, проваривают, головы, лапы, внутренние органы и кровь уничтожают сжиганием или закапывают на глубину 1,5 м с предварительной обработкой дезсредствами.

Навоз, подстилку, остатки корма, малоценный инвентарь сжигают или обрабатывают дезраствором и закапывают на глубину 1,5 м. При проведении текущей дезинфекции используют 5%-ный раствор хлорамина, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 1%-ный раствор глютарового альдегида. Дезрастворы применяют 2 раза при экспозиции не менее 3-х часов.

Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая заболевания или уничтожения больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт и угрожаемую зону допускается после снятия ограничений, но не ранее, чем через 15 дней после вакцинации их инактивированной тканевой вакциной.

Миксоматоз кроликов

Миксоматоз (myxomatosis cuniculorum) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других участков тела, а также высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам он не отличается от вируса осповакцины. Форма вируса кирпичевидная, размер 390 х 260 нм.

Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при температуре 55^оС убивает его за 25 минут. При 8^оС вирус сохраняется 3 месяца, в трупах 7 дней, в земле зимой до 10-ти недель, в шкурках, высушенных при 15-20^оС до 10-и месяцев. В замороженном состоянии сохраняется более двух лет.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к болезни домашние и дикие кролики независимо от породы, пола и возраста, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции.

Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. Основной резервуар возбудителя в природе дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но у них отмечается генерализованная форма с высокой летальностью.

Основное значение в распространении миксоматоза в природе имеют такие кровососущие насекомые: комары, москиты, а также эктопаразиты - вши, блохи, клещи. Так, комары могут передавать вирус в течение 30-и дней после получения его при укусе больного животного. Кроличьи блохи могут быть носителями вируса в течение 3-х месяцев голодания. В слюнных железах москитов вирус миксоматоза сохраняется до 7-ми месяцев. Передача вируса происходит также при контакте больных животных со здоровыми, а также через корм и инвентарь. Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. Заболеваемость может достигнуть 95%, летальность 70-100%.

Патогенез. При кожном заражении вирус через 48 часов попадает в регионарный лимфоузел, а через 72 часа в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в клетках печени и селезенки развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 28 суток. Течение болезни острое. Миксоматоз может протекать в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли. Клас-сическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной леталь-ностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя смертность при ней тоже высокая (70%).

Первые признаки миксоматоза характеризуются гиперемией кожи в виде пятен или появлением бугорков в области век и на ушных раковинах. У больных животных возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит и отек век, из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывающие склеивание век (развивается двусторонний блефароконъюнктивит). В области головы, анального отверстия, половых органов, спины и других участков тела появляются отеки кожи и подлежащих тканей размером 3 см, а также узелки на коже. У самцов наблюдается орхит.

Передняя часть головы, особенно в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, вследствие чего голова кролика напоминает голову льва («львиная голова»). К 9-11-му дню болезни процесс достигает максимального развития. Возникают ринит, пневмония, животные сопят, появляются одышка и синюшность слизистых оболочек.

На голове и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кролику уродливую форму. На 10-14-ый день болезни на месте узелковых разрастаний образуются очаги некроза, которые при выздоровлении постепенно заживают в течение 3-х недель. Аппетит у больных вначале сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма и сонливость. Температура тела повышается до 41,5^оС, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены.

При узелковой форме температура чаще в пределах физиологической нормы. Обычно у взрослых животных болезнь длится 10 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание появляется впервые, выздоравливают лишь единичные особи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов выявляют очаговые опухолевидные образования и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и половых органов. Кроме того, обнаруживают серозно-геморрагический спленит и лимфаденит, очаговую катаральную бронхопневмонию и гнойный блефароконъюнктивит.

Диагноз. Его устанавливают на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

Данное заболевание необходимо дифференцировать от стафилококкоза («бродячей пиемии») и оспы.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания кроликов миксоматозом ветеринарные специалисты хозяйств должны строго выполнять мероприятия, предусмотренные «Основными ветеринарно-санитарными правилами для кролиководческих ферм». Все хозяйства должны функционировать по принципу предприятий закрытого типа.

При обнаружении у кроликов заболевания с признаками миксоматоза, ветврач хозяйства должен немедленно сообщить об этом главному ветврачу района и до его прибытия принять меры по прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя, а также запретить въезд на территорию хозяйства любого вида транспорта и выход обслуживающего персонала за пределы хозяйства без соответствующей ветсанобработки.

При установлении диагноза на миксоматоз хозяйство (населенный пункт) объявляют неблагополучным и накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов; перегруппировку животных внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм, где содержатся кролики; проведение выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.

В неблагополучном пункте выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством; при въезде на территорию хозяйства оборудуют дезбарьеры, которые заправляют 3-5%-ным раствором натрия гидроокиси; принимают меры к недопущению проникновения на ферму домашних и диких животных. Ежедневно проводят дезинсекцию в помещениях у кроликов, а также на прилегающей территории.

Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы: больных и подозрительных по заболеванию; животных подозреваемых в заражении.

Животных первой группы убивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Кроликов второй группы убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Мясо после 1,5-часовой проварки используют в пищу, внутренние органы сжигают или утилизируют.

Для дезинфекции крольчатников, клеток, инвентаря применяют 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор продажного формалина, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора и др. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь также сжигают

В неблагополучном пункте всех оставшихся клинически здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза с применением сухой живой культуральной вакцины из штамма В-82 против миксоматоза. Прививки рекомендуется проводить весной до появления основных переносчиков возбудителя болезни - комаров.

Карантин с неблагополучного по миксоматозу пункту снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина сохраняют следующие ограничения: ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2-х месяцев; в угрожаемую зону в течение 1-го месяца после снятия карантина.

БОЛЕЗНИ ПТИЦ (Зелютков Ю.Г., Бирман Б.Я.)

Бактериозы птиц

Сальмонеллез

Сальмонеллез (salmonellosis) - инфекционное заболевание птиц, преимущественно молодняка, характеризующееся поносом, конъюнктивитом, септицемией, поражением кишечника и истощением.

Этиология. Возбудители болезни S. typhimurium, S. enteritidis, S. сholeraesuis, короткие грамотрицательные, подвижные, спор и капсул не образующие палочки.

Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 8-14 мес, инактивируется при 75^оС в течение 30 мин, при кипячении - мгновенно.

Эпизоотология. Эпизоотии чаще наблюдаются среди молодняка (1-80 дневного возраста) водоплавающей птицы и голубей.

Мясо и яйца взрослой птицы служат источником пищевых токсикоинфекций человека.

Основным источником возбудителя болезни являются переболевшая и больная птица, которая выделяет возбудителя с пометом, мочой, истечениями из клюва. Заражение происходит через пищеварительный тракт, дыхательные пути, конъюнктиву и трансовариально. Для сальмонеллеза характерна стационарность.

Патогенез. Возбудитель размножается в кишечнике. При снижении резистентности организма птицы он проникает лимфогенным путем в кровь и вызывает септицемию.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7-ми суток. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Остро сальмонеллез протекает, главным образом, у молодняка. У больных птиц отмечают затрудненное дыхание, общую слабость, сонливость, снижение аппетита. Характерны нервные явления - припадки судорог, во время которых птицы падают на землю, опрокидываются на спину, запрокидывают голову (болезнь запрокидывания). Затем появляются параличи ног и крыльев. При остром течении болезни смертность достигает 70%-80%.

При хроническом течении наблюдается понос, опухание суставов, парезы, параличи. У молодняка старше 1,5-месячного возраста отмечают симптомы поражения легких.

Патологоанатомические изменения. При остром течении сальмонеллеза изменения обнаруживают увеличение печени с фибринозными наложениями, на разрезе - некротические узелки, желчный пузырь переполнен желчью. При подостром и хроническом течении сальмонеллеза в толстом кишечнике выявляют точечные кровоизлияния, селезенка и почки увеличены.

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения с обязательным проведением микробиологических исследований и постановки РА и ККРНГА. Диагноз считают установленным при выделении из патматериала культуры с характерными свойствами и определении серотипа; при положительной РА с сывороткой в тире 1:100-1:200, с учетом клинических и эпизоотологических данных.

Сальмонеллез надо дифференцировать от эшерихиоза, инфекционного синусита, инфекционного гепатита, эймериоза, пастереллеза.

Лечение. В последнее время для лечения с успехом применяют нитрофурановые препараты и антибиотики.

В качестве специфического средства используют поливалентную антитоксическую гипериммунную сыворотку против эшерихиоза и сальмонеллеза в дозе 0,5-3 мл.

Профилактика и меры борьбы. Для активной иммунизации водоплавающей птицы применяют сухую живую вакцину против сальмонеллеза водоплавающей птицы. При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения.

Больную птицу изолируют и лечат. Всей остальной птице вводится гипериммунная сыворотка в дозе 0,25-1 мл. Спустя 5-7 дней утят дважды вакцинируют с интервалом в 3-5 дней сухой живой вакциной против сальмонеллеза водоплавающей птицы.

Ограничения снимают через 1 месяц после последнего случая заболевания или падежа птиц.

Эшерихиоз

Эшерихиоз (escherichiosis) - болезнь протекающая по типу септицемии с явлениями интоксикации.

Этиология. Возбудителем болезни является патогенная подвижная палочка E. coli, обладающая гемолитической активностью, грамотрицательная, спор не образует. Обладает адгезивными свойствами (К88, К99). Серотипы бактерий 08, 09 образуют капсулу.

Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких месяцев. При нагревании до 60^оС инактивация наступает в течение 15 мин, при кипячении - мгновенно.

Эпизоотология. Болеет молодняк в возрасте от 3-х до 140 дней. Основным источником возбудителя инфекции является переболевшая птица, выделяющая возбудителя с пометом и слизью дыхательных органов. Факторами передачи является инфицированный корм, вода и предметы ухода. Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и через поврежденную скорлупу при инкубировании.

Патогенез. Попадая в воздухоносные мешки или кишечник, возбудитель интенсивно размножается, вызывая развитие катарально-фибринозного воспаления с обильным выделением экссудата. Заболевание сопровождается сепсисом.

Симптомы и течение. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3-х суток. При остром течении у цыплят температура тела поднимается на 1,5-2,5⁰С появляются признаки интоксикации, общее угнетение и быстро наступает смерть.

Подострое и хроническое течение продолжается 2-3 недели и сопровождается профузным поносом, когда испражнения становятся водянистыми с примесью слизи и крови. На 15-20-й день появляются симптомы одышки с приступами удушья. Часто отмечаются параличи и судорожные приступы.

Патологоанатомические изменения. При остром течении выявляют точечные кровоизлияния во всех внутренних органах и серозных покровах. При хроническом течении основные изменения локализуются в кишечнике и легких.

Диагноз. Он считается установленным при выделении возбудителя и установлении у него патогенных свойств.

Эшерихиоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, респираторного микоплазмоза и пуллороза.

Лечение. Применяют антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. С целью создания активного иммунитета применяют инактивированную вакцину против эшерихиоза птиц, а также ассоциированную инактивированную сорбированную вакцину против эшерихиоза и пастереллеза.

С целью профилактики яйца перед инкубацией обрабатывают парами формальдегида, раствором Люголя, облучают ртутно-кварцевыми лампами..

При обнаружении эшерихиоза на птицефабрику накладывают ограничения, по условиям которого, всех больных, слабых и истощенных птиц убивают и перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают. Клинически здоровую птицу подвергают убою, при отсутствии изменений во внутренних органах и тушках их выпускают без ограничений. Яйца, заложенные в инкубационные шкафы и выведенных цыплят обрабатывают аэрозолем гексахлорофена.

Ограничения с хозяйства, фермы, птичника снимают через 2 месяца после прекращения заболевания птиц.

Пуллороз (тиф)

Пуллороз (pullorosis, typhus avium, тиф, белая бациллярная диарея) - остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-не-дельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляется бессимптомно и сопровождается деформацией и перерождением фолликулов яичника.

Этиология. Возбудителем пуллороза являются грамотрицательные, неподвижные, спор и капсул не образующие бактерии Sal. pullorum - gallinarum.

Возбудитель сохраняется в помете свыше 100 дней, в воде более 200 дней, в почве в течение 14-и месяцев. Нагревание до 60^оС обезвреживает возбудителя за 30 мин, кипячение - через 1 минуту.

Эпизоотология. Пуллорозом болеют цыплята и индюшата обычно в первые дни жизни, но могут заболевать и в 3-4-недельном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются куры-бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом, а при поражении кишечника с пометом. Другим важным источником инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.

Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди начинающей яйцекладку, но могут болеть как старые, так и молодые птицы. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм локализуется на слизистой оболочке слепых отростков вызывая воспалительные и дистрофические изменения. В дальнейшем, проникая в кровеносную систему, поражает печень, селезенку, вызывая образование очагов некроза.

Симптомы и течение. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.

При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, голова втянута, крылья опущены. Температура тела повышается до 43-44⁰С, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными. Иногда испражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при подсыхании испражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток.

Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически месяцами и даже годами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желточный мешок, скопление фекальных масс в слепых кишках и клоаке, очаги некроза в печени, миокарде и легких, а также катаральный энтерит. У взрослых кур выявляют воспаление яичника и деформацию желточных фолликулов.

Диагноз. Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых птиц применяется ККРА и ККРНГА. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществлении его идентификации.

Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза.

Лечение. Для лечения применяют антибактериальные препараты после предварительного определения чувствительности к ним возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов. Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки. При выделении серопозитивной птицы ее удаляют из стада.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, с последующим запретом вывоза яиц от серопозитивной птицы, а также инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.

При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу неблагополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на убой.

Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисследования (замерших эмбрионов, трупов).

Стрептококкоз

Стрептококкоз (streptococcosis) - инфекционная болезнь, характеризующаяся, параличами, угнетением, диареей, конъюнктивитами и истощением.

Этиология. Возбудителями болезни являются стрептококки: Str. сap-sulatis gallinarum, Str. zooepidemius, Str. faecalis, Str. pyogenes и другие. Это грамположительные, бесспоровые, неподвижные, круглые до овоидных (ланцетовидных) форм кокки. В мазках из пораженных органов птиц вокруг всей кокковой цепочки возбудителя обнаруживают капсулу.

Во внешней среде стрептококки инактивируются в течение 3-4 недель. Нагревание до 85^оС убивает возбудителя в течение 30 минут.

Эпизоотология. Болеют птицы всех видов и возрастов. Источниками возбудителя инфекции являются больная птица и стрептококконосители, выделяющие возбудителя с выдыхаемым воздухом, пометом и экссудатом из глаз. Воротами для возбудителя у птиц являются органы дыхания, пищеварения и поврежденная кожа. Болезнь часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом, пастереллезом.

Патогенез изучен недостаточно полно.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-6 суток, при остром и хроническом течении.

При остром течении болезни у птиц наблюдаются: депрессия, цианоз гребня, диарея, реже судороги и параличи конечностей. Птица гибнет через 24-48 часов с момента появления клинических признаков.

При хроническом течении отмечают пододерматиты мякишей конечностей, воспаление бородок, артриты, воспаление верхних дыхательных путей, истощение, снижение яйценоскости, диарея.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают наличие серозного экссудата с примесью эритроцитов в грудобрюшной полости, зернистую дистрофию печени и милиарные некрозы в ней, увеличение селезенки, катарально-геморрагический энтерит и серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Диагноз. Диагноз считают установленным при выделении и идентификации возбудителя.

Стрептококкоз дифференцируют от стафилококкоза, эшерихиоза, инфекционного бронхита и пуллороза.

Лечение. При острой вспышке болезни применяют антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные препараты, предварительно проверенные на чувствительность.

Профилактика и меры борьбы. В случае возникновения болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещают: вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства для воспроизводства, а также использование их для этих целей внутри своего хозяйства.

Проводят тщательное клиническое исследование, всю больную птицу убивают - утилизируют или уничтожают, а остальное условно здоровое поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя. Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудобрюшной полости и кровоизлияний в подкожной клетчатке - направляют на техническую утилизацию.

Помет обеззараживают биотермически. Трупы подлежат уничтожению или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.

Пастереллез птиц

Пастереллез (pasterellosis, холера) - инфекционная болезнь птиц всех видов, характеризующаяся септицемией и высокой летальностью.

Этиология. Возбудителем болезни является P. multocida, реже - P. haemo-litica.Это короткая грамотрицательная, неподвижная палочка, спор не образует. При выделении пастерелл из свежего материала на кровяном агаре формируется капсула.

В помете пастереллы сохраняются в течение 1 мес., в трупах до 3 мес. При температуре 70-90^оС инактивация наступает в течение 5-10 минут.

Эпизоотология. Цыплята чаще болеют в возрасте 80-120 дней, индюшата - 70-120 дней, утята - 45-50 дней.

Источником возбудителя является больная и переболевшая птица. Возбудитель, выделяется из клюва и с фекалиями, инфицируя при этом подстилку, остатки корма, воду и предметы ухода. Установлено, что трупы павшей птицы являются самым опасным источником инфекции и расклев их всегда приводит к острым вспышкам болезни. Заражение происходит чаще аэрогенным или алиментарным путями.

Возникновению пастереллеза способствуют инвазионные болезни, прививки против Ньюкаслской болезни, ИЛТ, ИБК.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм активно размножается в слизистой оболочке пищеварительного тракта, что приводит к развитию септических изменений и интоксикации.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 12-ти часов до 14-ти суток.

При остром течении болезни регистрируют цианоз гребня и бородок, общее угнетение и внезапную гибель хорошо упитанной птицы. Ведущим симптомом является выделение помета зеленого цвета с примесью крови. Отмечается повышенная жажда и повышение температуры до 43⁰С.

При подостром течении из носовых отверстий и клюва тянется пенистая слизь, могут появляться хрипы. Температура повышается до 43,5⁰С. Фекалии желтого или зеленоватого цвета, иногда с примесью крови. Акт дефекации учащен. Четко выражен цианоз гребня и сережек. Дыхание поверхностное и затрудненное. Сильная жажда.

При хроническом течении, что наблюдается в стационарно неблагополучных хозяйствах, отмечают воспаление суставов ног, бородок, сережек и гребня. Иногда бородки у петухов увеличиваются в 5-10 раз и имеют вид созревшей сливы. В отдельных случаях пораженный орган некротизируется и отпадает. Абсцессы на бородках и суставах конечностей, могут вскрываться и из них, выделяется экссудат с примесью некротизированных тканей.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни обнаруживают крупозную пневмонию, серозно-фибринозный перикардит, геморрагический диатез, очаги некроза в печени, селезенке и миокарде, острый катарально-геморрагический дуоденит. При хроническом течении - фибринозно-некротическое воспаление бородок и их некроз, серозно-фибринозный артрит.

Диагноз. Он считается установленным, при получении одного из следующих результатов: выделение из патматериала культуры со свойствами характерными для возбудителя; при наличии у него патогенности для лабораторных животных; при гибели хотя бы одного животного из двух зараженных исходным материалом с последующей реизоляцией возбудителя.

В процессе проведения дифференциальной диагностики следует исключить: Ньюкаслскую болезнь, сальмонеллез, эшерихиоз и микоплазмоз.

Лечение. Птиц больных пастереллезом не лечат. Они подлежат выбраковке. С превентивной целью применяют антибактериальные препараты, а также осуществляют иммунизацию с использованием моновалентных и бивалентных вакцин.

Профилактика и меры борьбы. Птицу, имеющую опухание бородок, суставов конечностей, следует своевременно выбраковывать.

При установлении заболевания на хозяйство накладывают ограничения, по условиям которых запрещаются прививки против других инфекционных болезней, выпуск птицы на выгула, а водоплавающей птицы на водоемы, завоз птицы до ликвидации пастереллеза. Всю больную, слабую, истощенную птицу убивают бескровным методом, перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают. Клинически здоровую птицу обрабатывают антибактериальными и сульфаниламидными препаратами, по окончании срока яйцекладки (откорма) птицу сдают на убой. C целью создания активного искусственного иммунитета применяют ассоциированную инактивированную сорбированную вакцину против эшерихиоза и пастереллеза.

Ограничения снимают после убоя всей птицы неблагополучного по пастереллезу птичника и проведения заключительных вет. сан. мероприятий.

Туберкулез

Туберкулез (tuberculosis) - хронически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией и образованием туберкулов в паренхиматозных органах, кишечнике и костном мозге.

Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству Mycobacteriaceae, род Mycobacterium, вид Mycobacterium avium. Это тонкая, слегка изогнутая, кислото-спиртоустойчивая палочка, за счет наличия жировосковидных веществ в оболочке, строгий аэроб, спор и капсул не образует, неподвижны, культивируется только на специальных питательных средах. Окрашивается по Циль-Нильсену в ярко-красный цвет, а секундарная микрофлора - в синий.

В почве и помете возбудитель сохраняет свои биологические свойства в течение 7-12 мес., в воде 3-7 мес. При температуре 70^оС его инактивация наступает через 15-20 минут.

Эпизоотология. К туберкулезу восприимчивы все виды домашних и диких птиц. Источником возбудителя инфекции служит больная птица, выделяющая возбудителя во внешнюю среду с пометом, кроме того, он может передаваться трансовариально.

Факторами передачи микобактерий являются снесенные яйца, трупы, инфицированный корм, вода, предметы ухода, подстилка. Заражение происходит в основном алиментарным путем, а также через инкубационное яйцо, полученное от больной птицы. Заболеваемость птицы при туберкулезе может составить 60-70%.

Патогенез. При алиментарном заражении микобактерии, размножаются в слизистой оболочке кишечника, формируя эпителиоидные туберкулы. При генерализованном процессе возбудитель из первичных очагов распространяется по организму гематогенным путем, что ведет к образованию в печени, селезенке и легких множественных туберкулов.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 месяцев. Болезнь протекает хронически.

У больной птицы гребень и сережки сморщены, бледные, видимые слизистые оболочки и кожа желтушные. Нередко регистрируют диарею и хромоту, за счет припухлости суставов и подошвенной поверхности. Больная птица интенсивно худеет и погибает от полного истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани илеоцекальной области тонкого кишечника, в печени и селезенке.

Диагноз. Для аллергической диагностики используют сухой очищенный ППД туберкулин, изготовленный из микобактерий птичьего вида. Его вводят в дозе 0,1 мл внутрикожно курам в бородку, индейкам в подчелюстную сережку, гусям и уткам в подчелюстную складку. Реакцию учитывают через 30-36 часов, где при наличии сенсибилизации отмечают на месте инъекции припухлость. Диагноз считают установленным при выделении чистой культуры возбудителя туберкулеза; при получении положительных результатов биопробы.

В процессе диагностики следует исключить лейкоз, болезнь Марека, аспергиллез, пуллороз, пастереллез.

Лечение больной птицы не проводят.

Профилактика и меры борьбы. В целях установления благополучия по туберкулезу и своевременного выявления сенсибилизированных микобактериями птиц во всех птицеводческих хозяйствах, поставляющих яйцо на инкубацию, проводят один раз в год туберкулинизацию всей взрослой птицы и ремонтного молодняка.

При установлении диагноза накладывают карантин. Птицу неблагополучного птичника (цеха, моноблока) сдают на убой. Запрещается вывоз инкубационного яйца.

Птицефабрику признают благополучной и снимают карантин после сдачи всей птицы на убой и проведения заключительной дезинфекции.

Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз (mycoplasmosis respiratopia) - (болезнь воздухоносных мешков) - инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.

Этиология. Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, характеризуются полиморфностью, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Они культивируются на специальных питательных средах: Эдварда и Мартена.

Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20-23 суток, при 45-50^оС инактивация наступает за 30-40 минут.

Эпизоотология. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес. Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).

Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, ньюкаслской болезнью. Летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Затем, гематогенным путем он заносится в печень, почки и селезенку вызывая там развитие дистрофических и воспалительных процессов.

Симптомы и течение. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.

Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы вначале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. У взрослых кур снижается яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павшей птицы позволяет констатировать наличие катарально-фибринозного ринита и трахеита, крупозно-некротической пневмонии, фибринозного воспаления воздухоносных мешков, катарального гастроэнтерита, а также дистрофию печени с очагами некроза в ней, зернистую дистрофию почек и миокарда.

Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя из патматериала с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза.

Лечение. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств.

Профилактика и меры борьбы. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования, осуществляя постановку РА с целью выявления носителей. Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки. Оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;

Птицефабрику объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.

Хламидиоз

Хламидиоз (chlamidiosis, орнитоз, пситтакоз) - хронически протекающая болезнь многих видов птиц, характеризующаяся конъюнктивитами, кератоконъюнктивитами, параличами, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, катарально-гнойным ринитом и диареей. Болеет орнитозом и человек.

Этиология. Возбудитель болезни - Chlamydia psittaci, спор и капсул не образует, неподвижен, культивируется на 6-8-дневных куриных эмбрионах. Окрашивается только специальными методами (по Романовскому-Гимзе, по Маккиавелло), где в препаратах обнаруживают кокковидные микроорганизмы.

Эпизоотология. Болеет 132 вида птицы. Из домашних птиц к хламидиозу наиболее восприимчивы утки и голуби, в меньшей степени куры и индейки, из комнатных птиц чаще болеют попугаи и канарейки.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и хламидионосители. Возбудитель выделяется с пометом и носовым секретом. Факторами передачи возбудителя являются инфицированные предметы ухода, помет, инфицированные яйца. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Возможна вертикальная передача возбудителя, а также через кожу с кровососущими насекомыми. Голуби переболевают хламидиозом в 40-80% случаев, при этом летальность может составить 50-90% .

Патогенез. Возбудитель, попав в организм птицы размножается в легких, воздухоносных мешках и сердечной сорочке, откуда с током крови попадает в селезенку, печень и почки, где вызывает развитие воспалительных и дистрофических процессов.

Симптомы и течение. Инкубационный период зависит от вирулентности возбудителя и продолжается от 5-ти дней до 6-ти недель. Острое и подострое течение регистрируют среди утят, индюшат и голубей.

Острое и подострое течение сопровождается потерей аппетита, энтеритом. При этом, помет желатинообразный, зеленовато-серого цвета, иногда с примесью крови. Птица становится малоподвижной, из носовых отверстий и глаз выделяется серозно-слизистый или гнойный экссудат. В отдельных случаях, особенно у птенцов, наблюдаются парезы и параличи конечностей. Заболевание длится 6-8 дней.

При хроническом течении, у утят отмечают насморк с обильным выделением слизи, кашель, чихание, конъюнктивит. Больные отстают в росте, появляются параличи, развивается истощение. У взрослых кур хламидиоз протекает субклинически и может проявляться слюнотечением, диареей, анорексией, кератоконъюнктивитом. Люди от кур заражаются редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц устанавливают наличие катарального энтерита с очагами некроза в слизистой оболочке, зернистую дистрофию печени с очагами некроза, септическую селезенку (увеличена в 2-4 раза), катарально-гнойный конъюнктивит, серозно-фибринозный аэросаккулит, перитонит и перикардит с очагами некроза, катаральную бронхопневмонию.

Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с последующей идентификацией его в РИФ или ИФА.

В процессе диагностики необходимо исключить пастереллез, ньюкаслскую болезнь, респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, сальмонеллез, грипп, аспергиллез.

Лечение. При оказании терапевтической помощи широко используются препараты тетрациклинового ряда, а также те антибактериальные препараты, к которым установлена чувствительность возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер и проведении серологических исследований.

При установлении диагноза птицеферму объявляют неблагополучной и вводят ограничения по условиям, которых вся больная и подозрительная по заболеванию птица подлежит убою и утилизации. Пух и перо тщательно собирают и сжигают. Яйца, полученные на неблагополучной птицефабрике, используют в пищу после дезинфекции хлорамином или после облучения кварцем. Обслуживающий персонал неблагополучного птичника, обеспечивается спецодеждой, защитными очками, ватно-марлевыми повязками и они находятся под постоянным медицинским наблюдением. Трупы подлежат уничтожению. Помет заливают 10%-ным раствором лизола, а затем сжигают. Клинически здоровую птицу неблагополучного птичника доращивают и сдают на убой.

Ограничения с птицефабрики снимают и ее признают благополучной по истечении 6-ти месяцев после последнего случая заболевания и выделения больной птицы, с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

Гемофилез

Гемофилез (infectious coryzae, заразный насморк) - энзоотически протекающее инфекционное заболевание птиц, характеризующееся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и серозно-фибринозным воспалением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудитель болезни - Haemophilus gallinarum. Это мелкие грамотрицательные, аэробные коккоподобные палочки, в мазках из носового экссудата окрашиваются биполярно, спор не образуют, неподвижны, вызывают гемолиз эритроцитов. Культивируются только при наличии факторов роста, содержащихся в крови, дрожжевом экстракте, а также в продуктах метаболизма некоторых бактерий (кормилка). Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, а дезинфицирующие вещества инактивируют его в течение 1-3 часов.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют куры, индейки, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее восприимчивы цыплята с 4-недельного возраста. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, сохраняющая возбудителя на протяжении 12 месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовых отверстий, глаз и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, предметы ухода, инвентарь. Способствующие факторы: неполноценное кормление и дефицит витамина А. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем. Гемофилез кур часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом и инфекционном бронхитом. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может составить 40-70 %, смертность 10-35 %.

Патогенез. Возбудитель болезни интенсивно размножается в легких, обуславливая развитие катарального воспаления со скоплением в полости воздухоносных мешков серозно-фибринозного экссудата.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-12 дней. У цыплят первые характерные признаки проявляются в виде отека лицевой части головы и серозно-фибринозного ринита. При этом регистрируют обильное истечение слизистого экссудата из носовых отверстий, который при подсыхании образует корочки. Дыхание становится затрудненным с открытым клювом, область подглазничных синусов припухшая, развивается конъюнктивит, сопровождающийся скоплением серозно-фибринозных масс и слезотечением.

В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз и подчелюстного пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза - "совиная голова". Признаки насморка выявляют у 40-70% случаев. Постепенно воспалительный процесс распространяется полностью на глазное яблоко, что приводит к развитию кератита и панофтальмита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют серозно-гнойный конъюнктивит, отек слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи и интраорбитальных синусов, атрофию и деформацию костей черепа.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования. Он считается установленным при выделении возбудителя из патматериала с последующей его идентификацией, а также при получении позитивных результатов биопробы с последующей реизоляцией возбудителя.

В процессе проведения диагностики следует исключить инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, оспу и авитаминоз А.

Лечение. Для оказания терапевтической помощи рекомендуется комбинированная терапия с использованием: хлортетрациклина (20-40 мг/кг живой массы, с кормом), террамицина (5-6 мг/кг массы, с водой), сульфадимезина (0,15-0,3 мг/кг массы), тилозина (100 г/т корма), фуразолидона (0,04-0,06% к суточному рациону) в течение 4-5-ти дней.

Профилактика и меры борьбы. Из профилактических мер, важное значение, отводится раздельному содержанию птиц различных возрастных групп. Кроме того, необходимо соблюдать плотность посадки птицы и воздушно-влажностный режим в помещениях.

При первичном возникновении болезни в ранее благополучном хозяйстве наиболее радикальной мерой является полная замена поголовья.

В неблагополучной птицефабрике, после тщательного клинического исследования, больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в заражении и подозрительную по заболеванию лечат. Инкубацию яйца временно прекращают. Трупы утилизируют или сжигают.

Птицефабрику считают благополучной после прекращения выявления больной птицы и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предотвращающих возникновение реинфекции.

Аспергиллез

Аспергиллез (aspergillosis, пневмомикоз) - инфекционная болезнь всех видов птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания с образованием узелков в воздухоносных мешках, и развитием узелковой пневмонии. Аспергиллезом может болеть и человек.

Этиология. Возбудитель болезни - патогенные грибы рода Aspergillus, вид Aspergillus fumigatus. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах: агаре Чапека, глюкозном агаре Сабуро при температуре 20-37⁰С, где формируется воздушный мицелий зеленого цвета, с возрастом приобретающий черный цвет. Штаммы гриба, выделенные из органов павших птиц, более вирулентны, чем те, которые выделяются из кормов.

Возбудитель аспергиллеза обладает значительной устойчивостью к воздействию физико-химических факторов. Так, при воздействии 120^о-го сухого жара он погибает через 60 мин, а при кипячении - через 5 минут.

Эпизоотология. Аспергиллез зарегистрирован у домашних и диких птиц всех видов, среди которых наиболее восприимчив молодняк индеек, кур, цесарок и водоплавающей птицы в возрасте от 5-ти дней до 4-х месяцев.

Источником возбудителя инфекции служит больная птица, а также инфицированные корма, подстилка, почва. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом и выделениями из носовой полости и глаз. Заражение происходит чаще аэрогенным путем, однако не исключается возможность инфицирования и через органы пищеварения. Цыплята заражаются при выводе в первые дни жизни, вдыхая воздух, содержащий споры гриба.

К возникновению аспергиллеза предрасполагают сырость в помещениях, влажная подстилка, нарушение микроклимата, высокая плотность посадки. Смертность гусят при аспергиллезе нередко достигает 50-100% от количества заболевших.

Патогенез. Споры гриба, проникая через органы дыхания, формируют на месте внедрения воспалительный процесс, приводящий к дистрофии и некрозу ткани, развитию клеточной инфильтрации, что в конечном итоге формирует аспергиллезную гранулему.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3-х до 10-ти дней. Болезнь протекает остро, иногда подостро и хронически.

При остром течении больная птица становится вялой, сонливой `и малоподвижной. Дыхание становится частым и затрудненным. Во время вдоха больная птица вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пенистая жидкость. При поражении воздухоносных мешков выдох сопровождается свистящим хрипом. Птица также может издавать звуки свиста или треска. В дальнейшем появляется понос, жажда, снижается аппетит, прогрессирует общая слабость и истощение. Перья у больной птицы взъерошены, крылья опущены, перед гибелью наблюдаются судороги. Кроме того, регистрируют офтальмит, ринит с выделением из носовой полости творожистых сгустков.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают множественные узелки в брюшине, плевре и стенке воздухоносных мешков. Кроме того, выявляют узелковую пневмонию и катаральный ринит, трахеит, ларингит.

Диагноз. Диагноз на аспергиллез устанавливают на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов микологических исследований с учетом эпизоотологических данных. Его считают установленным при выделении и идентификации культуры гриба.

Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, пуллороза, тифа, респираторного микоплазмоза и эшерихиоза.

Лечение. Эффективность лечения определяется стадией заболевания и оно может быть успешным только в начале болезни. Для лечения утят с успехом применяют аэрозоли из йода, а также противогрибковые антибиотики (леворин, амфотерицин В).

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещают:

перемещение птицы из неблагополучного птичника в благополучный;

вывоз в инкубатор яиц без предварительной дезинфекции.

Клинически больную птицу убивают на санитарной бойне. Собранные за день племенные яйца подвергают обработке парами формалина с последующей их санацией в цехе инкубации. В неблагополучных птичниках, инкубаториях дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 15 дней. Выводные шкафы, яичные лотки, ящики для гусят и другой инвентарь тщательно дезинфицируют 2% -ным горячим раствором едкого натрия, 3%-ным раствором однохлористого йода с последующей обработкой парами формалина. В благополучных птичниках осуществляют лечебно-профилактическую санацию дыхательных путей молодняка с одновременной дезинфекцией воздуха с использованием следующих аэрозолей: 4%-ного раствора надуксусной кислоты - 200 мл/м²; раствора гипохлорита натрия (кальция) или хлорамина Б с содержанием 2% активного хлора из расчета 260 мл/м² , при экспозиции три часа. С лечебной целью вводят нистатин в дозе 5-10 мг гусятам и 30-40 мг гусям. Используют также йодистый калий в дозе 0,3-0,5 кг/голову. Ежедневно птице выпаивают раствор сернокислой меди в разбавлении 1:2000. Птицу обрабатывают аэрозолями йодистого алюминия и йодтриэтиленгликоля. Подстилку сжигают.

Ограничения снимают и птицефабрику считают благополучной по аспергиллезу по истечении 3-х месяцев после последнего случая выделения и удаления больной птицы при условии проведения заключительной дезинфекции.

Аризоноз

Аризоноз индеек (arizonosis) - инфекционное заболевание индеек, характеризующееся слепотой, поносом, развитием септицемии и перитонита.

Этиология. Возбудитель болезни - Salmonella arizona. Это короткие грамотрицательные, подвижные палочки. Спор не образуют. Факультативные анаэробы.

Эпизоотология. Чаще болеют индейки. Возбудитель также патогенен для цыплят, утят, свиней, собак, обезьян. Отмечены случаи заболевания людей.

Источник возбудителя инфекции - больная птица. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с пометом. Возбудитель передается через инфицированные яйца и контаминированную скорлупу или при прохождении их через инфицированный яйцевод. Заражение происходит алиментарно и контактно, факторы передачи возбудителя - инфицированный корм и вода. Источником распространения инфекции могут быть крысы, собаки, кошки, дикие птицы, корма животного происхождения и загрязненная подстилка.

Патогенез практически не изучен.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3-7 суток и зависит от резистентности организма. Болезнь протекает остро.

Признаки болезни не специфичны. Индюшата нахохливаются, становятся вялыми, развивается диарея, наблюдаются судороги, искривление шеи, параличи конечностей, область клоаки загрязнена фекальными массами. Иногда отмечаются "гнойные" выделения из глаз, развивается слепота. Чаще поражается левый глаз. У 2-3-недельных индюшат болезнь, сопровождается поносом, наблюдается искривление шеи, слепота. Может развиваться септицемия, перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павшей птицы отмечают наличие катарального энтерита, катарально-геморрагического тифлита, катарально-гнойного конъюнктивита, панофтальмита, дистрофию печени с очагами некроза в ней.

Диагноз. Диагностика осуществляется комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования. Дифференцировать надо от сальмонеллеза.

Лечение. Для лечения применяют антибиотики и другие антибактериальные препараты после проверки их активности в отношении выделенного в хозяйстве штамма возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. Разрабатываются профилактические и оздоровительные мероприятия, как и при сальмонеллезе кур.

Вирозы птиц

Болезнь Марека

Болезнь Марека (morbus Marec, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз.

Этиология. Возбудитель болезни - сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae. Эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью.

В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-и мес., в помете до 16 недель. При 60^оС инактивация наступает за 10 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако, могут заражаться индейки, утки, фазаны.

К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более восприимчивы, чем петушки. Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус может передаваться при прямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции. Основным путем проникновения вируса в организм считается аэрогенный. Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами.

Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%, летальность может достигнуть 30%.

Патогенез. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая тимус, Фабрициеву сумку, селезенку, слепокишечные миндалины и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз и мышц.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая, нервная форма).

Классическая форма (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи, с чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют полупараличи. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни.

Опухолевидная - (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При этом, чаще поражаются печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30%) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни.

На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают наличие опухолевидных узлов в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, железистом желудке, кишечнике и бурсе. Кроме того, выявляют гиперплазию перьевых фолликулов («рыбья чешуя»), сероглазие и деформацию зрачка, а также утолщение седалищных и поясничных нервных сплетений.

Диагноз. Его устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов группы В, Е и Д и некоторых отравлений.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. С целью создания искусственного иммунитета применяют: сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек и сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЗЖ” для вакцинации бройлеров.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы, прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка, всю птицу неблагополучного птичника убивают. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека.

Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лейкозы птиц

Лейкоз (leucosis aviumгемобластоз, белокровие, лейкемия) - вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус сем. Retroviridae, подсемейство онковирусов. Вирус лейкоза повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабриция), обладает значительной иммунодепрессивной активностью. При 60^оСинактивация вируса наступает через 10 мин, при 100^оС за 5 минут.

Эпизоотология. Лейкозом болеют куры, реже индейки, утки, гуси 6-12-месячного возраста, но иногда поражаются цыплята 2-3-месячного возраста. Среди кур лейкоз регистрируется в 30% случаев, у петухов - 9,1%, беспородные куры заболевают реже, чем леггорны и род-айланды. Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста составляет 5-17% и продолжается пожизненно. Вирус выделяется из организма, главным образом с пометом, носовым секретом, слюной, инфицированным яйцом. Выведенные из инфицированных яиц цыплята в 80% случаев заболевают лейкозом с первых дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи возбудителя. Заражение происходит, как правило, аэрогенным путем, а также алиментарным путем. Заболеваемость составляет 10-60%, летальность - 4-6%.

Патогенез. Попав в организм, вирус током крови заносится в печень, селезенку и костный мозг, бурсу и тимус, вызывая бесконтрольный рост клеток кроветворной системы, что ведет к образованию опухолей и появлению большого количества незрелых клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от нескольких недель до года. Течение болезни хроническое. Болезнь может протекать в следующих формах: лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез).

Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз). Эта форма встречается в 70-80% случаев среди цыплят 6-18-месячного возраста. Отмечается вялость, сонливость, понижение аппетита, а позднее - угнетенное состояние, истощение, гребень и сережки бледные, иногда наблюдается цианоз. Появляется понос, оперение грязное. В случаях поражения печени или кишечника развивается водянка грудобрюшной полости. В этих случаях больная птица принимает своеобразную позу пингвина. При пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований в них.

Миелоидный лейкоз. Болезнь встречается у кур относительно редко. Клинически птица становится малоподвижной, худеет, отмечают бледность и слабую желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При этой форме лейкоза выявляют асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями. Болезнь проявляется в виде алейкемического и лейкемического вариантов. Во втором случае, при остром течении, число эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 тыс. в 1 мм³, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс., преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда.

Эритроидный лейкоз (эритролейкоз). Болезнь поражает преимущественно чистопородных кур старше 6-месячного возраста. Эта форма лейкоза встречается очень редко. Заболевание, как правило, протекает остро и заканчивается гибелью птицы. Больная птица слабая, малоподвижная, преимущественно находится в коматозном состоянии, у нее постепенно прекращается яйцекладка, иногда развивается профузный понос. Характерным признаком является выраженная анемия с желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда отмечается желтушность и синюшность гребешка и сережек. При гематологическом исследовании отмечают сильное увеличение числа эритроцитов и базофильных эритробластов, где их количество может составить 90-95% от общего количества красных клеток крови.

При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулез) у больной птицы отмечают вялость, анемию слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. При этом в крови резко снижается количество эритроцитов. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во втором - 70-80%.

Патологоанатомические изменения. Они характеризуются наличием саловидных опухолей в печени, сердце, селезенке, железистом желудке, кишечнике и Фабрициевой бурсе.

Диагноз. Он может быть установлен с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших цыплят, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Диагноз считают установленным, при выявлении вируса из исходного патматериала в культуре клеток, с последующей его идентификацией в РИФ, РСК, РИА, ИФА.

В процессе диагностики следует исключить болезнь Марека, туберкулез, пуллороз, подагру, колигрануломатоз, гепатиты, опухоли.

Лечение не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в определении интенсивности инфицированности птиц вирусом лейкоза и частоты диагностирования лейкоза патоморфологическими методами.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия: убой больной и подозрительной по заболеванию лейкозом птицы; для инкубации используют яйца от клинически здоровой птицы 2-3-летнего возраста; соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5-месячного возраста; повышают резистентность птицы к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород. Все трупы, пораженные лейкозом, истощенные тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизируют.

Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, удаления вирусоносителей из стада и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Оспа птиц

Оспа птиц (variola avium, дифтерия птиц) - контагиозная болезнь, которая проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий сложноорганизованный вирус, сем. Poxviridae. Различают 3 варианта возбудителя: вирус оспы кур (virus borreliota gallinarum), вирус оспы голубей (virus borreliota columborum) и вирус оспы канареек (virus borreliota fringillorum). Культивируется вирус оспы на хорион-аллантоисной оболочке.

Вирус сохраняет свои биологические свойства в помещении до 6 месяцев. Инактивируется прогреванием при 60^оС в течение 8 минут.

Эпизоотология. Болеют оспой куры, индейки, цесарки, павлины, голуби, канарейки, редко - водоплавающие птицы (утки и гуси). К оспе особенно восприимчив молодняк и птицы декоративных пород.

Источником инфекции служит больная и переболевшая птица, в организме которой вирус сохраняется до 480 дней. Больная птица выделяет вирус с отпадающими корочками, пленками, кусочками эпителия, выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и др. предметы. Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной или с птицей-вирусоносителем через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Доказана возможность проникновения вируса через неповрежденную кожу при условии длительной аппликации его. Вирус может распространяться и аэрогенным путем. Переносится вирус не только домашней, грызунами и кровососущими насекомыми, а также клещами и клопами, где вирус сохраняет свою биологическую активность в течение от 240 до 730 дней. При этом вирус может передаваться последующим поколениям насекомых трансовариально. Предрасполагающими факторами являются поражения птиц эктопаразитами и гельминтами, а также респираторные болезни (инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, респираторный микоплазмоз).

Патогенез. В организме птиц вирус с током крови из первичного очага разносится по организму, поражая кожу и слизистые оболочки, размножаясь, вызывает образование кровоточащих эрозий и язв, а также воспалительных процессов глаз.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 4-12 дней. Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная, наиболее типичная), дифтероидная, смешанная и очень редко - атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически и редко остро.

При оспенной (кожной) форме поражения локализуются преимущественно на неоперенных участках головы, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на подклювье и венах, на неоперенных участка кожи ног. Часто оспины локализуются и вокруг клоачного отверстия. Струпья на веках настолько разрастаются, что закрывают глазную щель. Развивается гнойный конъюнктивит и кератит. Оспины подсыхают и отпадают. У кур-несушек резко снижается яйценоскость. Оспенная форма большей частью протекает доброкачественно.

При дифтероидной форме на поверхности слизистой оболочки ротовой полости возникают мелкие желтовато-белые округлые возвышения, которые, увеличиваясь в размерах, сливаются, образуя сплошные поражения, покрытые белыми, золотисто-белыми, желтовато-буроватыми творожистыми пленками. Они легко крошащиеся, глубоко врастают в слизистую оболочку и прочно фиксируются на её поверхности, достигают значительной толщины. Локализуются они преимущественно в ротовой полости вблизи углов клюва, на языке, небе и щеках, вокруг и внутри гортани и в трахее. При оспе чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его, издает свистящие, стонущие и хрипящие звуки, с трудом выдыхает воздух. При поражении глаз, слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их. Поражаются оба глаза, которые выпячиваются как два шара, создавая впечатление "совиной головы". Течение болезни преимущественно хроническое.

Атипичную форму регистрируют у молодых кур-несушек и она характеризуется незначительным снижением яйценоскости, казеозными наложениями в верхней части трахеи, ломкостью печени.

При смешанной и дифтероидной форме смертность достигает 50-70%, при оспенной форме - 5-8%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают крупозно-дифтеритический конъюнктивит и энтерит, оспенную сыпь на коже в области головы, шеи и крыльев. Некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани и трахеи.

Диагноз. Диагноз на оспу ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и вирусологического исследования. В сомнительных случаях ставят биопробу на цыплятах.

Оспу следует отличать от ИЛТ, ИБК, респираторного микоплазмоза, кандидамикоза, аспергиллеза.

Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. Больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать.

Профилактика и меры борьбы. Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и накладывают карантин.

В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою на санитарной бойне данного хозяйства. Остальную, условно здоровую птицу, не имеющую клинических признаков болезни, рекомендуется также убить на мясо. При этом вывоз тушек, пригодных для использования в пищу, разрешается только после термической обработки. Всю клинически здоровую птицу иммунизируют с использованием сухой эмбрион вирусвакциной против оспы птиц из голубиного штамма "Нью-Джерси" и вакцины ВГНКИ сухой культуральной против оспы птиц из куриного вируса.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. В дальнейшем, в течение 6-ти месяцев существует ограничения запрещающие реализацию цыплят и взрослой птицы.

Ньюкаслская болезнь

Ньюкаслская болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) - высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixovi-ridae, сложноорганизованный, характеризующийся пантропностью. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме. По вирулентным свойствам все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на: велогенные; мезогенные и лентогенные штаммы. Наиболее патогенными являются велогенные штаммы. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека.

В птичнике вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 156 дней, в трупах до 30 дн. При 56^оС инактивация наступает в течение 6 часов.

Эпизоотология. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.

При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным фоном. Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара. Механические переносчики - эктопаразиты, а также птица с персистентной формой инфекции. Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом.

Заболевание в течение нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.

Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в респираторных органах. Кроме того, поражается нервная система и пищеварительный тракт.

Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную формы болезни.

Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-44⁰С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть побольше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур.

Достаточно часто заболевание сопровождается диареей. Фекальные массы водянистой консистенции от желтого или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях испражнения содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.

При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.

При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.

Диагноз. Он устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия. Решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ, его идентификация в ИФА и РТГА.

Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.

Лечение. Лечение больной птицы, ньюкаслской болезнью, не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках, где проводится профилактическая вакцинация птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета.

При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики. При случае заболевания птиц немедленно сообщить главному ветврачу района и начальнику управления ветеринарии "Белптицепрома". При установлении диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого запрещается: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают.

При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага. При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой.

Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-и мин. и используют внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц - их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.

Всю оставшуюся, не привитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией с использование сухой вирусвакцины из штамма Ла-Сота и сухой вирусвакциной из штамма "Бор-74 ВГНКИ". При установлении болезни среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.

Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением прививок.

В птицеводческих хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.

Инфекционный ларинготрахеит

Инфекционный ларинготрахеит (laryngotracheitis infectios) - контагиозная вирусная болезнь, поражающая, главным образом, кур, характеризующаяся катаральным и фибринозно-геморрагическим ринитом, трахеитом, конъюнктивитом с симптомами кашля и удушья.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, эпителиотропный, сложноорганизованный вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Культивируется на РКЭ и куриных фибробластах. В трупах сохраняется в течение 30 дней, в помете при биотермическом обеззараживании в течение 10-15 дней.

Эпизоотология. Инфекционным ларинготрахеитом болеют куры всех пород, а также индейки, цесарки. Наиболее восприимчивы цыплята 60-100-дневного возраста. Однако в стационарно неблагополучных хозяйствах отмечаются случаи заболевания цыплят с 25-30-дневного возраста.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая свыше двух лет является вирусоносителем. Возбудитель выделяется из организма больной птицы с экссудатом при кашле, с истечениями из ротовой и носовой полостей, интенсивно инфицируя воздух, корма, воду и подстилку. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, несвоевременно убранные трупы, оборотная тара и одежда обслуживающего персонала. Механическим переносчиком вируса могут быть крысы и дикие птицы. Резервуаром возбудителя являются кровососущие насекомые и членистоногие. Воротами инфекции являются носовая, ротовая полости и конъюнктива. Основной путь заражения - аэрогенный. Инфекционный ларинготрахеит протекает преимущественно энзоотически.

Патогенез. В эпителиальных клетках на месте внедрения (ротовая и носовая полость) вирус вызывает развитие воспалительного процесса. Затем с током крови разносится по организму поражая кишечник, гортань, трахею и глаза, где в процессе репродукции вызывает тяжелые воспалительные процессы.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2-х до 30-и дней. Течение болезни - сверхострое, острое, подострое и хроническое.

Различают две основные формы проявления болезни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную.

Для сверхострого течения характерна внезапная вспышка и большая смертность (до 50-60%). При остром течении в инфекционный процесс вовлекается до 80-95% поголовья. Подострое течение развивается медленно и сопровождается выраженным респираторным синдромом. Гибель при этом может составить 10-15%.

Ларинготрахеальная форма обычно протекает остро и сопровождается снижением аппетита, угнетением, птица сидит с закрытыми глазами. Затем появляется кашель, удушье за счет скопления слизистого экссудата в трахее. Вдох затруднен и осуществляется при открытом клюве, шея вытянута вперед и вверх при этом издается характерный свистящий или хрипящий звук, на основании которого птицеводы говорят "птицы запела". Эти звуки хорошо прослушиваются, когда птица находится в спокойном состоянии, особенно ночью. Легкая пальпация гортани или трахеи вызывает у птицы болезненную реакцию. Болезнь продолжается 3-10 дней, в гортани часто находят творожистые пробки, закупоривающие весь ее просвет. Яйценоскость больной птицы резко снижается и не восстанавливается до первоначального уровня. Летальность в среднем составляет 10-15%.

Конъюнктивальная форма обычно протекает хронически и сопровождается слезотечением, светобоязнью. По мере развития воспалительного процесса появляется отечность век, с выделением серозного экссудата. Третье веко увеличивается и закрывает часть глазного яблока. Веки склеиваются. В дальнейшем развивается кератит и панофтальмия с потерей зрения. При затяжном течении конъюнктивита, слизистая покрывается казеозной массой, отмечается помутнение роговицы и ее изъязвление.

Конъюнктивальную форму регистрируют у молодняка 20-40-дневного возраста, при этом гортань и трахея поражаются редко.

Патологоанатомические изменения. У павшей птицы обнаруживают катарально-гнойный конъюнктивит и кератит, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит. Кроме того, выявляют катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника и клоаки.

Диагноз. Диагноз считается установленным после выделения вируса на куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов с последующей идентификацией в РН, РИФ, РДП, ИФА.

В процессе диагностики необходимо исключить болезнь Ньюкасла, респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит кур и оспу.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики болезни необходимо: комплектовать помещение одновозрастной птицей; использовать инкубационное яйцо, полученное от птицы благополучной птицефабрики; подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, оборотную тару, инвентарь и спецодежду.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и объявляют ограничения по условиям, которых запрещается: перегруппировка птицы внутри фабрики; ввоз и вывоз птицы всех возрастов; вывоз инкубационного яйца; вход на территорию неблагополучной птицефабрики и выход из нее людей, без полной санитарной обработки и смены одежды и обуви.

При возникновении болезни впервые, с целью недопущения ее распространения всю птицу неблагополучного птичника убивают. При угрозе распространения болезни на другие птичники больную и слабую птицу подвергают убою на санбойне. Клинически здоровое поголовье - вакцинируют с использованием сухой вирусвакцины против ИЛТ из штамма "ВНИИБП"; сухой вирусвакцины против ИЛТ из штамма "ЦНИИП-НТ" и сухой живой вирусвакцины против ИЛТ кур из штамма ”О”.

Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучного птичника, дезинфицируют горячей водой (85-90⁰С) в течение 20-ти минут или горячим воздухом. Для дезинфекции оборотной тары используют 2%-ный горячий раствор натрия гидроокиси или формальдегида. Помет и подстилку обеззараживают биотермически.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Инфекционный бронхит кур

Инфекционный бронхит кур (bronchitis infectiosa) - высококонтагиозное заболевание молодняка и взрослых кур, сопровождающееся поражением дыхательных путей и репродуктивных органов.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус относящийся к семейству Coronaviridae. Суперкапсида имеет ворсинки напоминающие "солнечную корону". Он обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов кур. Свою репродукцию он осуществляет в цитоплазме культуры клеток куриных фибробластов и РКЭ, у которых отмечают "эффект карликовости".

В птичнике вирус сохраняется до 50 дн., в помете 90 дн., при 56^оС инактивация наступает за 10 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп, но болеют цыплята до 30- дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем в течение 105-и - 365-и дней. Больная птица выделяет вирус с секретом дыхательных путей, со слюной, яйцом и пометом. Факторами передачи служат инфицированное инкубационное яйцо, воздух, корм, вода, предметы ухода. У петухов вирус передается со спермой в течение 20-ти дней после заражения, в связи с чем возможен половой путь заражения. Обычно заражение происходит аэрогенно, а также алиментарным путем и трансовариально.

Патогенез. Вирус при попадании на эпителиальные клетки трахеи, вызывает в них дистрофические процессы и десквамацию. При этом повышается проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к отеку слизистой оболочки и клеточной инфильтрации. Кроме того, развиваются воспалительные процессы в репродуктивных органах и почках.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-6-ти дней. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. Отмечают три клинические формы болезни: респираторную, нефрозо-нефритную и репродуктивную.

Респираторная форма протекает остро и проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием (с открытым клювом), иногда конъюнктивитом, ринитом и синуситом.

Нефрозо-нефритная форма также протекает остро (особенно у молодняка первых недель жизни). Проявляется поражением почек и мочеточников с отложением уратов. У больной птицы отмечается депрессия и диарея с примесью уратов в помете.

Репродуктивная форма регистрируется обычно у кур старше 6-месячного возраста. Заболевание протекает бессимптомно или с незначительными поражениями органов дыхания. Единственным признаком болезни в этих случаях является длительное снижение яйценоскости (на 30-80%). Больные куры несут мелкие, неправильной формы яйца с тонкой скорлупой. В дальнейшем яйценоскость восстанавливается, но не достигает прежнего уровня.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют фибринозный бронхит и трахеит, катарально-фибринозную пневмонию и серозно-фибринозный аэросаккулит. У взрослой птицы обнаруживают атрофию яичников и наличие в яйцеводе казеозно-фибринозной массы.

Лечение. Не проводится.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики не допускается хозяйственная связь птицефабрик с неблагополучными по ИБК хозяйствами, для инкубации разрешается использовать яйцо только от клинически здоровой птицы, которое было подвергнуто четырехкратной дезинфекции.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц и эмбрионов; вывоз живой птицы и продажа ее населению; перемещение птицы внутри фабрики и за ее пределами; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИБК; взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур.

Проводят клиническое исследование, больную, слабую и некондиционную птицу уничтожают бескровным методом и подвергают технической утилизации. Остальную птицу неблагополучного птичника отправляют для убоя. При возникновении болезни в нескольких цехах, больную и слабую птицу перерабатывают на мясо-костную муку. Клинически здоровое поголовье благополучных птичников и цехов подвергают иммунизации. В хозяйствах неблагополучных по ИБК, необходимо сразу вакцинировать птицу всех возрастных групп, а затем весь подрастающий молодняк. Поголовную вакцинацию птиц в хозяйстве следует проводить в течение 2-х лет, т.е. до полного оборота стада с использованием сухой вирусвакциной против инфекционного бронхита кур из штамма "АМ"; сухой живой вирусвакцины против инфекционного бронхита кур из штамма Н-120 и Н52 и ассоциированной инактивированной эмульсионной жидкой вакцины против инфекционного бронхита кур и синдрома снижения яйценоскости-76.

На бройлерных птицефабриках весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки. Условно здоровую птицу по окончании технологического цикла направляют на убой без ограничений.

Хозяйство объявляют благополучным через 3 месяца после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию.

Инфекционная бурсальная болезнь

Инфекционная бурсальная болезнь (infectiosis Вursitis gallinarum, болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) - высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae. Вирус культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО и в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. Обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

В воде, помете вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 52 дн., а при 60^оС инактивация наступает через 30 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако, чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, в организме которой вирус может сохраняться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.

Патогенез. Вирус поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку и бурсу Фабриция. В процессе размножения инфицированные клетки, в частности, В-лимфоциты разрушаются. Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунной депрессии.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. В дальнейшем нарушается координация движений, снижается аппетит, развивается депрессия и глубокая прострация. У отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают кровоизлияния в скелетных мышцах, зернистую дистрофию почек, атрофию эзофагальных и цекальных миндалин, серозно-геморрагический спленит и бурсит.

Диагноз. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни.

Ретроспективная диагностика болезни Гамборо основана на обнаружении вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Диагноз считается установленным после выделения вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям, которых запрещается: вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка в благополучные хозяйства и для продажи населению; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ. Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.

После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма "БГ" или сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма "Винтерфилд 2512", с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.

Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76)

Синдром снижения яйценоскости (syndroma deminutionis productions ovorum) - вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижением яичной продуктивности, изменением пигментации и формы яйца, а также истончением скорлупы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae. Обладает гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и преципитирующих антител. При температуре 56^оС инактивация наступает в течение часа.

Эпизоотология. Заболевают куры-несушки всех пород в период наивысшей яйцекладки (26-35 недель), но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовой полости и пометом (горизонтальный путь), а также с инфицированным инкубационным яйцом (вертикальный путь). Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально.

Заболеваемость может составить от 10-70%, смертность достигает 60%.

Патогенез. После проникновения в организм, в процессе виремии, вирус заносится в кишечник и яйцевод, где вызывает развитие воспалительных изменений.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности до 10-15%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становится водянистым и мутным).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают катарально-геморрагический сальпингит, атрофию яичников и кровоизлияния в них, а случае наличия осложнений - гангренозный дерматит.

Диагноз. Диагноз считается установленным при выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИБК, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76.

Для снижения возможности передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, отрицательно реагирующих на наличие специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.

Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит (encephalomyelitis infectiosa avium, эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) - остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами конечностей.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae. Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител в течение одного месяца после заражения.

Эпизоотология. Болеют цыплята и куры, а также индюшата и индейки-несушки. К вирусу также восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята 6-20-дневного возраста, редко - до 40-дневного возраста. Источником возбудителя инфекции служит больная птица и родители-реконвалесценты, выделяющие вирус с пометом. Передача возбудителя может осуществляться и трансовариально. Заболеваемость в стаде обычно не превышает 15%, но в стадах ранее свободных от этого заболевания, может достигать 40 и 60%. Смертность среди больной птицы высокая: среди цыплят - 20-25%, в отдельных хозяйствах - до 60-90%.

Патогенез не изучен.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-11 дней. У больной птицы отмечают вялость депрессию и атаксию. У части цыплят нарушается координация движений, у других отмечают дрожание головы, шеи, хвостовых перьев, параличи и парезы конечностей. Больные цыплята издают жалобный писк, гибель наступает от истощения. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз, что может привести к слепоте. У взрослых кур-несушек наблюдается снижение яйценоскости и снижение процента выводимости.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов позволяет констатировать наличие у них беловатых очагов в мышечном желудке, кератоконъюнктивита с образованием катаракты.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для ранней диагностики инфекционного энцефаломиелита можно использовать РДП, РИФ, ИФА, РН.

Дифференцировать заболевание надо от подагры, авитаминозов Е, Д, В, перозиса, болезни Марека, ньюкаслской болезни, аспергиллеза, стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.

Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят (hepatitis viralis anatum) - острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с выраженными цитопатическими изменениями.

В помете сохраняется в течение 37 дн., в воде более 2 мес., в почве до 6 мес., при температуре 62^оС инактивация наступает за 30 минут.

Эпизоотология. Болеют утята до 3-недельного возраста. Дикие утки не болеют, но являются вирусоносителями. Основной источник возбудителя инфекции - больная птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается в течение 300-650-и дней). Вирус передается со скорлупой инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.

Смертность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые дни жизни достигает 100%, а на второй год, когда утята выводятся от иммунных матерей и гепатит регистрируется среди утят 15-30-дневного возраста и старше, падеж в отдельных партиях составляет 5-10%.

Патогенез. После проникновения в организм, вирус вызывает глубокую патологию печени, угнетает ее барьерную функцию, что приводит к нарушению пищеварения. Кроме того, развиваются деструктивные изменения в селезенке, тимусе и почках.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней.

Болезнь наступает внезапно. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко после обнаружения первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, расстройство координации движений и судороги. Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и в таком положении погибают. Болезнь продолжается 2-3 часа и редко дольше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают зернистую дистрофию почек и миокарда, а также альтеративный гепатит с кровоизлияниями в печени.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования печени и постановкой биопробы.

Дифференцировать вирусный гепатит надо от чумы, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы.

Лечение. Медикаментозных средств лечения больных гепатитом утят нет. Применяют сыворотки от уток-реконвалесцентов и гипериммунных птиц. Сыворотка вводится подкожно в дозе 0,5 мл, которая предохраняет утят от заболевания вирусным гепатитом.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика вирусного гепатита заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по вирусному гепатиту утят).

При установлении диагноза на гепатит утят хозяйство объявляют неблагополучным по гепатиту и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства; использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная птица; ввоз из других хозяйств утят, невакцинированных против гепатита.

В неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: всех больных и подозрительных по заболеванию, а также слабых и истощенных утят уничтожают; условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку в соответствии с наставлением и выращивают для убоя на мясо; утят последующих выводов в суточном возрасте, ремонтный молодняк и взрослых уток-несушек вакцинируют с использованием жидкой вирусвакцины УНИИП из штамма 3-М и сухую вирусвакцину против вирусного гепатита утят из штамма "ВГНКИ".

В хозяйстве с сезонным выращиванием утят на мясо допускают всех условно здоровых утят, достигших сдаточных кондиций, а также взрослых уток по окончании яйцекладки сдают на убой. Завоз птицы из благополучных хозяйств, проводят не раньше чем через 3,5 месяца после убоя всего молодняка, а также взрослых уток и проведения заключительной дезинфекции. Перед снятием ограничений с хозяйства проводят: серологические исследования в РН сывороток крови уток (в возрасте 90-120 дней) из каждого птичника выборочно не менее 20-и проб; вирусологические исследования проб печени от 10-ти убитых уток (выборочно) из каждого птичника.

Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.

Вирусный энтерит уток

Вирусный энтерит уток (pestis anatum, чума уток, голландская утиная чума) - вирусное контагиозное заболевание уток, характеризующееся внезапным появлением, депрессией, диареей, парезами и геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Эпителиотропный, осуществляет свою репродукцию на хорионаллантоисной оболочке утиных эмбрионов и в культуре клеток утиных фибробластов.

Эпизоотология. Болеют утки и лебеди. Поражается как молодняк, так и взрослая птица.

Источником инфекции является больная птица. Во внешнюю среду возбудитель выделяется преимущественно с пометом. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Вирус может передаваться обслуживающим персоналом, кошками, собаками, крысами, вшами, клещами, москитами. Факторами передачи возбудителя служат инфицированная вода, корм и пыль. Инфекция быстро распространяется в стаде. Заболевание возникает в любое время года. Летальность может достигать у уток - 90%, у утят - 100%.

Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая развитие геморрагического диатеза. В лимфоидных органах наряду с сосудистыми изменениями, нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период - 10 дней. Болезнь протекает остро.

У больных уток отмечаются вялость, залеживание, медленная походка, конъюнктивит, ринит, диарея, быстрое исхудание. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, нередко воспаляются веки, крылья свисают, нарушается координация движений. Вскоре указанные симптомы могут исчезнуть, однако через 1-2 дня они появляются вновь и птица гибнет через 5-14 дней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют геморрагический диатез, дифтеритические наложения на слизистой оболочке пищевода и клоаки, а также катаральный энтерит.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательной постановкой биопробы.

Дифференцировать чуму уток надо от вирусного гепатита уток, пастереллеза, эймериоза, интоксикаций.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы. С целью контроля поголовья на чуму уток в хозяйствах, в которых диагностировали данное заболевание, берут сыворотку крови весной и осенью в количестве 10% от поголовья стада.

При установлении диагноза птицеферму признают неблагополучной, объявляют карантин и определяют угрожающую зону, где проводят иммунизацию уток лиофилизированной вирусвакциной.

После клинического исследования вся больная и подозрительная по заболеванию птица, а также слабая птица подлежит убою бескровным методом, а трупы сжигают. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне. Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют. Помет и подстилку сжигают.

Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Болезнь Держи

Болезнь Держи (enteritis viralis anserum), вирусный энтерит гусят, язвенный некротический энтерит, чума гусей) - контагиозное вирусное заболевание гусей, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, нарушением координации движения.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, простоорганизованный, эпителиотропный вирус, семейства Parvoviridae. Гемагглютинирующей активностью не обладает, культивируется на РКЭ и на фибробластах.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, 0,5%-ному фенолу, гидроксиламину.

Эпизоотология. Вирусным энтеритом болеют только гусята, но в последнее время установлено, что к данной болезни восприимчивы мускусные и дикие утки. Болеют чаще гусята до 30-дневного возраста. Источником инфекции служат больные и павшие гусята, а также взрослые гуси-вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет). Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь - трансовариальный. Факторами передачи являются инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты внешней среды. Если болезнь проявляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно-неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4-х лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.

Патогенез. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим их лизисом.

Симптомы и течение. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро. Взрослые гуси переболевают бессимптомно. Инкубационный период 2-6 дней.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Затем отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развивается конъюнктивит и ринит. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Помет становится жидким, водянистым с фибринозными пленками, иногда с примесью крови.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших гусят констатирует наличие катарально-геморрагического энтерита, серозно-фибринозного перитонита, дистрофию печени, почек и миокарда.

Диагноз. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Болезнь Держи дифференцируют от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза.

Лечение. С лечебной и профилактической целью 1-5-дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалесцентов двукратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки. Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований.

При установлении диагноза на вирусный энтерит гусей на хозяйство накладывают ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, гусят и взрослых гусей в благополучные хозяйства; ввоз инкубационного яйца и гусят из других хозяйств; использование в течение года водоемов, на которых содержались больные и переболевшие гусята и выращенные из них гуси.

В соответствии с ограничениями разрешают инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства гусят на мясо; вывоз клинически здоровых 2-2,5-месячного возраста гусят и взрослых гусей на птицекомбинаты для убоя на мясо. Гусят последующих выводов 1-2-суточного возраста, впредь до объявления хозяйства благополучным, обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом.

Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектование родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.

Ограничения с хозяйства (отделения, фермы) снимают через 21 день после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Инфекционная анемия цыплят

Инфекционная анемия цыплят (anaemia infectiosa, синдром дерматоподобной анемии, "синее крыло") - вирусное заболевание, характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Parvoviridae, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток.

Эпизоотология. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 8-21-дневного возраста, среди которых заболеваемость может составить 60%, а летальность - 10%. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом и кровянистым экссудатом из трещин пораженных участков кожи. В естественных условиях возбудитель передается вертикальным путем - трансовариально.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию и формирование внутриядерных включений.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 10-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичного направления) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат.

У 10-20-дневных бройлеров регистрируют снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги. Незадолго до смерти появляется диарея. При этом развивается профузный понос. Падеж начинается с 10-дневного и продолжается до 6-недельного возраста, при этом летальность составляет 35-50%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают кровоизлияния на слизистой оболочке железистого желудка и мышцах, очаги некроза в селезенке, атрофию бурсы Фабриция и отеки в области головы, ног и особенно кончиков крыльев.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

В процессе диагностики исключают болезнь Гамборо, ньюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

Лечение. Не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрики. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.

Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Реовирусная инфекция кур

Реовирусная инфекция кур (viral tenosinovinis of chickens, реовирусный теносиновит) - вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся диареей, теносиновитами и артритами.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae. Вирус способен длительное время персистировать в инфицированном организме. Культивируется на куриных эмбрионах. И в культуре клеток почки цыплят с образованием синтициев.

Эпизоотология. Болеют цыплята и куры. Источником инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается 289 дней). Заражение происходит алиментарным путем, а также трансовариально. Передача вируса происходит через инкубируемое яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь и предметы ухода. Летальность может достигать 30% при 100%-ной заболеваемости.

Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита. В дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-7 суток Заболевание протекает остро - у цыплят и хронически - у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызвать диарею, обезвоживание организма, анемию, слабое оперение и другие симптомы.

У мясных цыплят, чаще 5-недельного возраста и у яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, цыплята и куры передвигаются с большим трудом. При длительном заболевании, переходящим из острой формы в хроническую, наблюдают разрыв голеностопных сухожилий. Нередко развиваются артриты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют наличие теносиновитов, артритов, катарально-язвенного энтерита, катарального ринита, ларингита и явления общей анемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы. Проводятся общепрофилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, поддержание высокого уровня гигиены, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений и постоянный контроль за микроклиматом в птичниках.

Геморрагический энтерит индеек

Геморрагический энтерит индеек (enteritis viralis gallorum indecorum) - вирусное заболевание, характеризующееся диареей и эксикозом.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae. Он является эпителиотропным, культивируется в культуре клеток печени и почек куриных эмбрионов.

Эпизоотология. Болеют геморрагическим энтеритом индюшата. Источником возбудителя инфекции является больная птица, выделяющая вирус с пометом. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные помет, воду и корма. Летальность может достигнуть 60%.

Патогенез. На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия, затем вирус через сутки обнаруживается в лимфоцитах селезенки, через двое суток в лимфоидных образованиях слепой и подвздошной кишок, через 2-3 суток - в крови и других органах. В организме птицы развивается иммунодепрессия за счет подавления В-лимфоцитов.

Симптомы и течение. Геморрагический энтерит может протекать сверхостро, остро и подостро. При сверхостром течении болезнь начинается внезапно и гибель индюшат наступает в течение суток. У больной птицы развивается диарея, при этом перья в области клоаки загрязнены. При остром и подостром течении кишечник наполнен газами. Клинические признаки выражены слабее. Болезнь продолжается от 2-х до 7-и дней.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов позволяет выявить наличие катарально-геморрагического энтерита с очагами некроза на слизистой оболочке, гиперплазию и мраморность рисунка на разрезе селезенки, дистрофию печени и почек.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Лечение. С целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты, а также осуществляют симптоматическое лечение и назначают диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении технологических правил и норм содержания птицы и ветеринарно-санитарных требований к предприятиям закрытого типа, при своевременной вакцинации поголовья.

Вирусный энтерит индеек

Вирусный энтерит индеек (infectiosa enteritis indecorum, «синий гребень») - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся диареей и обезвоживанием организма, а также посинением гребня.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, полиморфный, эпителиотропный вирус семейства Coronaviridae. Индуцирует образование нейтрализующих антител. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Эпизоотология. Болеют индюшки всех возрастов, но особенно молодняк до 8-недельного возраста.

Источником возбудителя болезни служит больная птица и индюшки-вирусоносители (вирусоносительство продолжается в течение нескольких лет). Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные воду, корм, помет, подстилку.

Заболеваемость может достигать 100%. Летальность среди взрослых особей составляет 5%, а среди молодняка достигает 100%.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель внедряется в клетки слизистой оболочки кишечника, размножается в энтероцитах и криптах ворсинок, вследствие чего в них развиваются дистрофические процессы и некрозы.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-9 дней. Заболевание чаще протекает остро. У индеек отмечают посинение гребня, депрессию, диарею и снижение яйценоскости. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела, анорексией, эксикозом. Индюшата постоянно попискивают, ищут теплое место. Помет у больных индюшат разжиженный, пенистый, они неохотно принимают корм и воду. У индюшат с симптомом диареи обнаруживают потемнение кожи головы, быстрое снижение массы тела. Зоб у них пустой и издает гнилостный запах. Помет зеленовато-коричневого цвета со слизью. Болезнь протекает 10-14 дней. Выздоравливают индюшата очень медленно.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают катаральный энтерит с некрозом и десквамацией эпителия с наличием кровоизлияний в слизистой кишечника, а также эксикоз и меловидный цвет поджелудочной железы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований.

Лечение. Проводится симптоматическое лечение, направленное на подавление секундарных бактериальных инфекций.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания поголовья, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам, витаминам и микроэлементам, а также использовании препаратов повышающих уровень естественной резистентности организма птиц.

Синдром плохого усвоения кормов

Синдром плохого усвоения кормов (синдром "бледной птицы", болезнь ломких костей) - болезнь цыплят вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий сложноорганизованный вирус, семейства Reoviridae. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов.

Эпизоотология. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом. Заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез. Вирус в процессе репродукции поражает печень, где развиваются воспалительные процессы. Происходит атрофия бурсы, гиперплазия селезенки и развивается перикардит.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие признаки болезни: угнетение, отставание в росте, понос, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтоватого цвета. Начиная с 5-7-го дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета - "вертолетные цыплята". У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше кожа головы и конечностей анемичные. К 30-35-му дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита и хромота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют наличие катарального гастроэнтерита, размягчения костей головы, утолщение эпифиза большеберцовой и некроз головки бедренной кости.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно. Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологическое исследование с использованием куриных эмбрионов. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита, авитаминоза Д и недостатка Р и Са.

Лечение. Не разработано. У переболевшей птицы формируется длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для вакцинации цыплят. Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, санации помещений в присутствии цыплят и своевременной выбраковке больной птицы.

Синдром распухшей головы

Синдром распухшей головы (синдром вздутой головы, синдром большой головы) - это вирусная болезнь цыплят племенных стад и бройлеров, характеризующаяся опуханием головы.

Этиология. Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам.

Эпизоотология. Чаще всего заболеванию подвержены цыплята в возрасте 5-6-ти недель. Основные пути заражения, аэрогенный и пероральный. С возрастом цыплят восприимчивость к болезни уменьшается. Заболеваемость составляет от 10-ти до 75%. Летальность - 3-7%.

Патогенез практически не изучен.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-3 недели. У больных цыплят вначале появляются признаки поражения верхних дыхательных путей, затем наблюдается церебральная дезориентация, опистотонус, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, закрытие глаз, выделения из носа, воспаление конъюнктивы глаз, гнойный отит, снижение яйценоскости и выводимости. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия. В естественных условиях симптомы проявляются в течение 2-3-х недель и отмечены только у зрелых птиц (после начала яйцекладки).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов позволяет выявить наличие атрофии бурсы и тимуса, серозно-катаральный конъюнктивит, трахеит, гнойный отит, а также серозный отек подкожной клетчатки головы и век.

Диагноз. Он устанавливается комплексно, когда проводят вирусологическое, бактериологическое и гистологическое исследование патологического материала. Диагноз считается установленным при выделении пневмовируса и его идентификации с применением РН, ELISA, ИФ.

Лечение. Лечение не разработано. У переболевшей птицы формируется длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики направлены на строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм и обеспечении оптимального, физиологически оправданного уровня кормления птицы, своевременном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий и предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики. Для специфической профилактики разработаны вакцины, которые проходят производственные испытания.

Грипп птиц

Грипп птиц (influenzae avium) - острое высоко контагиозное заболевание птиц, которое сопровождается поражением респираторных органов, желудочно-кишечного тракта, отеками и септицемией.

Этиология. Возбудитель болезни - сложноорганизованный РНК-содержащий, эпителиотропный вирус из семейства Orthomyxoviridae, род Influenavirus. Существует 13 подвидов вируса гриппа А, а подтиповая классификация продолжается и по настоящее время. Для вируса характерно явление плюрализма и он достаточно легко способен мутировать и преодолевать межвидовые барьеры.

При температуре 55-60^оС инактивация вируса происходит за 20 минут, при 70^оС за 5 минут. Инактивирующим действием в отношении к вирусу гриппа обладает 2%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор хлорной извести, 3%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. Гриппом болеют все виды домашней и дикой птицы. Чаще всего грипп регистрируют у кур 110-120-дневного возраста, а также у утят от 3-5 до 45-дневного возраста и значительно реже среди цыплят 30-50-дневного возраста.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, особенно в течение первых двух месяцев после выздоровления. Больная птица выделяет вирус с истечениями из клюва и носовых отверстий, с фекалиями и яйцом. Факторами передачи возбудителя является инфицированная подстилка, остатки корма и воды, перо и отходы инкубации, инфицированное инкубационное яйцо и оборотная тара. Заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем, контактно. Имеет место трансовариальная передача возбудителя. Резервуаром вируса является синантропная и дикая птица, грызуны, насекомые и пухопероеды. Заболеваемость птицы гриппом варьирует от 80 до 100%, а смертность от 10 до 90%.

Патогенез. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательной системы и конъюнктивы, вызывая их дегенерацию и некроз. Инфекционный процесс носит характер общей интоксикации.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-5 дней. Чаще всего грипп протекает остро, однако имеет место и латентное течение.

Возбудитель вызывает неожиданное и массовое снижение, а затем и прекращение яйцекладки, прогрессирующую депрессию. Больная птица стоит с опущенной головой и закрытыми глазами, наблюдается глубокое коматозное состояние, отек подкожной клетчатки в области головы и шеи, цианоз гребня и сережек. Отмечаются симптомы поражения органов дыхания в виде хрипов, истечений из ротовой и носовой полостей тягучей слизи и органов пищеварения, когда помет становится жидким, зеленовато-желтого цвета, иногда с примесью крови и газов. Температура тела повышается до 44^оС, а незадолго до гибели падает до 30^оС.

У гусей и уток отмечают наличие нервных явлений, нарушается координация движения, неестественное положение головы, периодическое подергивание шеи, больные утки падают на землю, кувыркаются. У дикой водоплавающей птицы исчезает чувство страха.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают синюшность сережек и гребешка, отек головы и подчелюстного пространства, кровоизлияния на слизистой гортани, наличие в носовой полости и трахеи серовато-желтого экссудата с примесью фибрина. Печень увеличена, дряблой консистенции. Кроме того, выявляют кровоизлияния в железистом и мышечном желудке.

Диагноз. Диагностика основана на выделении вируса в РКЭ с последующей идентификацией возбудителя с использованием РГА, ИФА, РТГА, РН и РДСК. В процессе диагностики следует исключить болезнь Ньюкасла, ИБК, ИЛТ и респираторный микоплазмоз.

Лечение нецелесообразно в виду опасности распространения вируса за пределы эпизоотического очага.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза птицефабрику признают неблагополучной и накладывают карантин.

В случае возникновения гриппа в отдельном птичнике клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают. Остальную птицу убивают на мясо, соблюдая меры, исключающие распространение инфекции за пределы эпизоотического очага. При отсутствии перитонита, синюшности и дегенеративных изменений мышечной ткани, кровоизлияний в органах грудобрюшной полости, внутренние органы утилизируют, а ташку проваривают и используют для пищевых целей в пределах района. Пух и перо дезинфицируют при температуре 85-90^оС в течение 15 минут. Яйца птицы неблагополучного птичника проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района или после дезинфекции используют для приготовления кондитерских изделий.

При установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся убивают и используют в пищу в проваренном виде.

Клинически здоровый молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированной вакциной в течение всего срока, необходимого для полной замены всего поголовья на птицефабрике.

Карантин с неблагополучной птицефабрики снимают после убоя всей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Высокопатогенный грипп птиц

Высокопатогенный грипп птиц - остро протекающее, высококонтагиозное заболевание птиц сопровождающееся поражением дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и нервными явлениями. Заболевание может протекать без предварительных симптомов.

Этиология. Возбудитель болезни - сложноорганизованный РНК-геномный вирус относящийся к семейству Orthomyxoviridae, виду А (Influenzaviruc A), который по своим серологическим свойствам, важнейшим из которых является поверхностный антиген - гемагглютинин (Н) подразделяется на 15 субтипов, известных в настоящее время (Н1-Н15). Кроме этого, существует аналогичная внутривидовая дифференциация и по второму поверхностному антигену - нейраминидазе (N1-N9). Все субтипы вируса циркулируют среди диких птиц. Эпизоотическая циркуляция высокопатогенного вируса гриппа птиц может быть достаточно длительной, в частности, в Мексике высокопатогенный мутант Н5N2 обуславливал заболеваемость птицы с высокой летальностью в течение 1992-1995 гг.

Вирус устойчив к низким температурам. Однако характеризуется высокой чувствительностью к высокой температуре и традиционным дезинфектантам.

Эпизоотические данные. В естественных условиях болеют все виды птицы, а также восприимчивы свиньи и лошади. Заражение людей через мясопродукты и яйцо не зафиксировано. В Республике Беларусь грипп птиц не регистрируется. Отмечены случаи заболевания людей в Азии, ближнем Востоке и некоторых европейских странах. Основным источником возбудителя является больная птица и вирусоносители, которые активно выделяют вирус с фекалиями, носовым экссудатом и слюной. Факторами передачи возбудителя служат контаминированные вирусом предметы ухода, инвентарь, корм, вода, продукты птицеводства и др. Водоплавающая птица является природным хозяином вируса. Заражение происходит чаще всего алиментарным путем. Трансмиссия вируса осуществляется на расстоянии в радиусе 10 км от эпизоотического очага или за счет непрямого контакта с дикой, прежде всего водоплавающей птицей. Выраженной сезонности не установлено. Однако заболевание чаще регистрируется в весенне-летний период. Болезнь протекает в форме эпизоотий и панзоотий.

Патогенез. Поражая эпителиальные клетки, в процессе своей репродукции вирус вызывает их лизис и явления интоксикации. Повышается проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к различной форме кровоизлияниям. Кроме того, вирус оказывает деструктивное воздействие на иммунную систему.

Симптомы и течение. Инкубационный период определяется видом и возрастом птицы и чаще всего он составляет 2-7 дней. Высокопатогенный грипп чаще протекает остро и подостро.

У кур, при смешанной респираторно-кишечной форме, болезнь сопровождается коматозным состоянием, отказом от корма, жаждой, атонией зоба, истечениями из носовой полости и клюва и затрудненным дыханием. Температура тела повышается до 44^оС. В дальнейшем появляется диарея. Помет становится пенистым, жидкой консистенции грязно-желтого цвета с примесью элементов крови. Гребешок и сережки с синюшным оттенком. Появляются отеки в области головы, шеи, груди и гортани. Наличие отеков является характерным признаком заболевания. Нарушается координация движений за счет парезов и параличей.

У водоплавающей птицы отмечают признаки патологии респираторных органов и нервной системы. Птица находится в глубокой прострации с неестественно расположенной головой с шеей. У птицы (утки, гуси), заболевшей гриппом отмечены: выворачивание головы на 180⁰ гиперемия клюва и лапок, растрескивание и отслоение рогового слоя клюва, цианотичность слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивит, образование мутной пленки на роговице глаз, беспокойство, круговые и бесцельные движения, гипертермия, дрожь головы, опущение крыльев, понос.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие птицы позволяет установить наличие катарально-геморрагического энтерита, аэросаккулита, трахеита, конъюнктивита и кровоизлияний в серозных покровах, пищеварительном тракте и паренхиматозных органах.

Диагноз. Диагностика осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей таких как: эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия с обязательным вирусологическим и серологическим тестированием. Решающее значение в диагностике отводится выделению вируса с обязательной его типизацией.

Высокопатогенный грипп дифференцируют от ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза и других болезней со схожими симптомами.

Лечение больной птицы не проводят в виду возможного распространения вируса за границу неблагополучной зоны, ее уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. С целью создания активного иммунитета рекомендованы к использованию инактивированные цельновирионные и рекомбинантные вакцины.

Для предупреждения заболевания птиц гриппом руководители птицефабрик, предприятий и организаций, занимающихся разведением птицы, обязаны: 1) обеспечить на всех птицефабриках (отделениях, птичниках) строгий санитарно-гигиенический и ветеринарный режим для охраны от заноса возбудителя;2) птицефабрики должны функционировать в закрытом режиме со строгой пропускной системой; 3) дезбарьеры, дезванны, дезковрики при въезде в хозяйство, пункты для дезинфекции оборотной мясояичной тары и санпропускники для обслуживающего персонала должны находится в рабочем состоянии;4) исключить возможность проникновение в птичники, кормоцеха, кормосклады, яйцеклады и другие объекты дикой птицы.

Граждане, имеющие в личной собственности птицу, обязаны строго соблюдать рекомендации ветспециалистов по условиям содержания домашней птицы. Исключить контакт домашней птицы с дикой, особенно водоплавающей.

При возникновении высокопатогенного гриппа у птицы руководитель хозяйства или владелец птицы обязан немедленно сообщить об этом ветеринарному специалисту хозяйства, района и принять меры по недопущению распространения болезни с соблюдением правил личной гигиены.

Ветеринарные специалисты обязаны немедленно провести необходимые меры для установления диагноза, одновременно поголовно обследовать всю птицу хозяйства и данного населенного пункта.

После установления диагноза на грипп на неблагополучный пункт по представлению главного ветеринарного инспектора района (города) накладывается карантин в порядке, предусмотренным законодательством Республики Беларусь.

В неблагополучных по гриппу птиц птицеводческих хозяйствах всю клинически больную, слабую и подозрительную по заболеванию птицу в не-благополучных птичниках немедленно уничтожают. При установлении гриппа среди птиц, принадлежащих населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу неблагополучных дворов уничтожают методом сжигания.

В неблагополучных и соседних с ними птичниках, выгулах, соляриях, подсобных помещениях, дворах проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Помет, подстилку, мусор, а также насесты кормушки с остатками корма и малоценный деревянный инвентарь сжигают. Дезинфекции подлежат и средства транспорта (автомашины, телеги др.).

Карантин с населенных пунктов снимают после последнего случая уничтожения птицы больной гриппом и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

БОЛЕЗНИ СТРАУСОВ (Синица Н.В., Соболева И.В.)

Грипп страусов

Это острое контагиозная болезнь, вызывается вирусом из семейства Orthomyxoviridae, тип А, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, отеками и депрессией. Болезнь встречается преимущественно в Южной Африке.

Этиология. До настоящего времени у страусов выявлено несколько типов этого вируса, в частности, H7N1, H5N9, H5N2, H9N2. Резервуаром вируса могут быть сельскохозяйственные и дикие птицы.

Вирус не устойчив во внешней среде при температуре 55 єС инактивируется в течение 1 часа, при 60 єС - за 10 минут, при 70 єС - за 2-5 минут, при кипячении - моментально. Отрицательные температуры оказывают консервирующее действие. Дезсредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудитель.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие страусы. Значительная роль в возникновении и распространении болезни отводится дикой птице, особенно при свободном ее доступе к хранилищам кормов. Основной путь передачи - воздушно-капельный, однако имеются сведения о трансовариальной передачи вируса. Появлению заболевания может благоприятствовать также отсутствие надлежащих условий содержания, недокорм и в большей степени несбалансированность рациона. Грипп может возникнуть у страусов обычно между 6-м и 13-м месяцем жизни. Однако он особенно опасен для птенцов по причине высокой заболеваемости и смертности, которая у птенцов в возрасте нескольких дней может составлять до 60% и даже до 80%.

Течение и симптомы. Типовые проявления болезни - слабый аппетит, общая слабость, понос, заметное изменение цвета мочи, которая становится зеленоватой, пучеглазие и недомогания в области дыхательной системы, повышение температуры тела на 1-2 єС. Вирусы гриппа с невысокой патогенностью могут не только снижать яйцекладку, но и прекращать ее вовсе.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдают кровоизлияния, преимущественно, в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре, пищеварительном тракте. Характерно острое или подостро-катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с утолщением слизистой оболочки. Наблюдаются очаговые некрозы в селезенке, печени, почках и центральной нервной системе. При вскрытии трупов страусов с респираторной формой гриппа обнаруживают катаральный конъюнктивит, ринит, синусит, трахеит, аэросаккулит и интерстициальную пневмонию, нефрит. В отдельных случаях у самок отмечают поражение яйцеводов и яичников.

Диагностика. Диагноз на грипп ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Для исследования в лабораторию направляют пробы из респираторного тракта (трахея, легкие, воздухоносный мешок, экссудат из синусов). Вирус может быть изолирован из печени, селезенки, крови, смывов из клоаки. Образцы из трахеи, экссудата из синусов и материала из клоаки отбирают сухими стерильными тампонами, которые помещают в пробирки с 2 мл стерильным физраствором, к которому добавляют антибиотики: пенициллин - 10000 ЕД, стрептомицин - 10 мг/мл, микостатин - 200 ЕД/мл. Свежий материал должен быть доставлен в лабораторию в течение 6 часов, а в замороженном состоянии - в течение суток.

Для исследования применяют метод заражения куриных эмбрионов (для выделения чистой культуры), а для идентификации - РТГА, РСК, ИФА, ПЦР.

Лечение. Не разработано, ввиду опасности распространения больных страусов убивают бескровным методом и уничтожают.

Профилактика. Заключается в соблюдении зоогигиенических и ветеринарных норм кормления и содержания, недопущения контакта с дикой птицей, а также завоза страусов и инкубационного яйца из благополучных хозяйств по данной болезни.

Оспа страусов

Оспа - весьма контагиозная болезнь, вызываемая дермотропным вирусом из семейства Avipoxvirus, проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений, часто в смешанной форме (оспенно-дифтероидной), иногда атипично и нередко с хроническим течением.

Этиология. ДНК содержащий вирус, относится к роду Avipoxvirus чувствителен к высокой температуре, этиловому спирту. Лиофилизация и низкие температуры консервируют его. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болезнь зарегистрирована, главным образом, в США, Израиле, Мексике и Австралии.

Вспышки оспы протекают в виде энзоотии, реже приобретают характер эпизоотии. Продолжительность болезни около 6 недель.

Страусы чаще заражаются при контакте больных со здоровыми, через контаминированные вирусом корма, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала.

Вирус попадает во внешнюю среду с отпадающими корочками, пленками, кусочками эпителия, выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и другие предметы. Вирус оспы переносится не только сельскохозяйственной, но и дикой птицей, а также грызунами и кровососущими насекомыми.

Оспа может возникнуть в любое время года, однако чаще и тяжелее она протекает осенью, зимой и ранней весной, так как в это время у птицы развиваются гиповитаминозы и нарушения минерального обмена веществ. Длительному течению оспы способствуют также скученное содержание и стрессы.

Наиболее восприимчивы к оспе страусы до 4-го месяца жизни. Заболеваемость составляет 10-50 %, летальность - 15 -25 %.

Течение и симптомы. Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная), дифтероидная, смешанная и очень редко атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически и редко остро.

При кожной форме заражение страусов происходит через поврежденную кожу и слизистую оболочку носа и полости клюва. У больных птиц припухшие веки, что затрудняет зрение. На коже появляются бородавчатые бугорки разной величины. Происходят также изменения в углу клюва, что в значительной степени затрудняет принятие пищи и даже дыхание. Кожная форма протекает, как правило, доброкачественно.

При дифтероидной форме на поверхности слизистой оболочки ротовой полости, неба, языка, гортани, бронхов, придаточных полостей, редко на слизистой кишечника появляются беловатые, непрозрачные, несколько возвышающиеся узелки. Указанные поражения быстро распространяются, увеличиваются в размерах, сливаются между собой и приобретают желтоватый цвет. Дифтероидные наложения в виде творожистых пленок из некротической ткани золотисто-белого или желто-бурого цвета соединены с подслизистой оболочкой. Для пленок оспенного характера типично глубокое врастание их в подслизистую оболочку.

Чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его, издает свистящие, стонущие или хрипящие звуки, с трудом вдыхает воздух. Прием корма затруднен. Птица не может сомкнуть челюсти.

При поражении носовой полости появляется насморк, из ноздрей выделяются серозные, слизистые, позднее - слизисто-гнойные истечения грязно-желтого цвета, после подсыхания которых заклеиваются носовые ходы. В результате поражения носоглотки в патологический процесс вовлекаются слезный канал и подглазничная ямка. Последняя заполняется воспалительным экссудатом и под глазом образуется болезненная припухлость плотной консистенции. Воспаленный подглазничный синус отжимает глазное яблоко вверх и назад и давит на небо, вытесняя его к низу, что затрудняет закрывание клюва и прием корма. Голова птицы иногда приобретает уродливую форму.

Дифтероидное поражение глаз начинается со светобоязни, слезотечения, отечности и покраснения век. Слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их.

Смешанная форма оспы характеризуется сочетанием кожной и дифтероидной форм с преобладанием одной из них. Если не возникает осложнений, больная оспой птица выздоравливает через 4-6 нед. Дифтероидная форма в отличает от оспенной протекает тяжелее, особенно у молодой птицы.

Патологоанатомические изменения. При оспенной форме на коже обнаруживают оспенные узелки твердой консистенции с возвышающейся центральной частью. Поверхность мелких узелков гладкая, блестящая, напряженная, светло-коричневого цвета. Крупные узелки шероховатые, покрыты темно-бурым растрескавшимися струпьями, которые напоминают бородавки. При гистологическом исследовании вертикальных срезов оспин устанавливают шиповидное разрастание кожного эпителия. В пораженных клетках эпидермиса находят цитоплазматические вирусные тельца - включения Боллингера, что является патогномоничным признаком.

При атипичной форме изменения на коже не выражены, в то время как на внутренних органах они значительны. В печени находят мелкие желтоватые фокусы, легкие отечны, на эпикарде и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния, слизистая оболочка кишечника разрыхлена с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни печень, почки, сердце перерождены, селезенка набухшая, коричнево-серого цвета. Трупы павших птиц истощены, что также характерно для скрытого течения оспы.

Диагностика. Диагноз на оспу ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Если имеются типичные оспенные поражения кожи диагноз поставить не трудно. В сомнительных случаях для исследования в лабораторию направляют голову, пораженные участки кожи и внутренних органов для постановки биопробы и гистоисследований.

Оспу дифференцируют от гиповитаминоза А, респираторного микоплазмоза, аспергиллеза, кандидиоза, стафилококкоза и других кожных поражений. Кожные поражения дифференцируют с помощью гистологического исследования патматериала, при котором выявляют характерные для оспы шароподобные перерождения эпителиальных клеток и образование телец Боллингера.

Профилактика. Возможно почти полное предотвращение болезни с помощью прививки в двухнедельном возрасте вакцины против оспы страусов, которая вводится в перепонку крыла (wing-web).

Сальмонеллез страусов

Сальмонеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, фибринозно-дифтеретическим воспалением кишечника.

Этиология. У страусов чаще всего выделяют Salmonella enteridis. Это короткие грамотрицательные подвижные палочки с закругленными концами. Спор и капсул не образуют, культивируются в аэробных и анаэробных условиях.

Эпизоотологические данные. Основным источником возбудителя являются больные и переболевшие страусы, контаминированные возбудителем корма. Заражение происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт. Возможна также вертикальная передача микроба от инкубационного яйца птенцу. Важную роль в этиологии сальмонеллеза играет отсутствие надлежащих условий содержания, что снижает сопротивляемость организма. Это приводит к повышению вирулентности палочек сальмонеллы, находящихся в желудочно-кишечном тракте. Страусы, перенесшие заболевание или переболевшие без симптомов, становятся носителями микроба, находящегося не только в желудочно-кишечном тракте, но также и в печени и на яичниках. В клоаке может произойти заражение скорлупы яиц микробами, живущими в желудочно-кишечном тракте. Сальмонеллы попадают внутрь яйца и вызывают гибель зародышей, а также заражают птенцов, вылупившихся из незараженных яиц. У молодняка болезнь протекает остро, гибель достигает 50 %; у взрослых - хронически.

Течение и симптомы. Основным симптомом является слабость, понос, общая апатия, вялость, нарушение равновесия, водянистый кал. Характерны также нервные явления: судороги, манежные движения, сменяющиеся параличами и полупараличами. При хроническом течении наблюдается понос, истощение, припухлость в области суставов, хромоту, нервные явления, конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. Окоченение выражено слабо. Трупы истощены, часто выявляют конъюнктивит. Печень увеличена, неравномерно окрашена, на ее поверхности иногда заметны фибринозные наложения. В паренхиме печени обнаруживают множественные некротические узелки серовато-желтого цвета. Слизистая оболочка кишечника отечная, гиперемирована, в отдельных участках находят мелкие кровоизлияния, отрубевидный налет фибринозного экссудата. В слепой кишке типично образование мелких язв с приподнятыми валикообразными краями. При хроническом течении устанавливают крупозный или дифтеритический колит.

Диагноз на сальмонеллез ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Для лечения можно использовать: фармаспектин внутримышечно или подкожно в дозе 1мл/2,5 кг живого веса 1 раз в день в течение 3 дней; норфлокс в дозе 1 кг на 4000 л питьевой воды в течение 3-5 дней; окситетрациклин-фарм в дозе 50-125 мг препарата на 1 кг живой массы с кормом или питьевой водой; окситетра 5 % в дозе 2 кг препарата на 500 л питьевой воды ежедневно в течение 3-5 дней; нифулин в дозе 2 кг/1 т корма в течение 5-7 дней; байтрил в количестве 10 мг/кг массы тела внутрь в течение 8-10 дней; фуразолидон-фарм в дозе 2-3 мг/кг массы в течение 3-7 дней с кормом; колитрим в дозе 1кг/1000л воды в течение 3-5 дней.

Респираторный микоплазмоз страусов

Респираторный микоплазмоз - это инфекционное заболевание страусов, характеризующаяся поражением воздухоносных мешков, слизистой оболочки носа и легких и хроническим течением.

Этиология. Как правило, вызывается Mykoplasma synoviae и Mykoplasma gallisepticum. Оба возбудителя факультативные аэробы, спор и капсул не образуют, при окраске по Грамму окрашиваются негативно, по Романовскому-Гимзе приобретают нежно-фиолетовый цвет.

В препаратах из концентрированной культуры на жидкой питательной среде микоплазмы представляют собой многочисленный мельчайшие микрококки, хорошо различимые при увеличении в 630 раз и более. В мазках из культуры 3-5 суточного возраста они расположены одиночно или в виде небольших конгломератов. Размер клеток 500-800 нм. Хорошо культивируются на питательных средах, обогащенных сывороткой крови животных и дрожжевым экстрактом. Репликацию их усиливают при добавлении к средам гемоглобина, эритроцитов, глюкозы или мальтозы. На жидких средах рост характеризуется опалесценцией или нежным равномерным помутнением, на полужидких - образованием хлопкообразного облака. На твердых средах образуются мелкие, круглые бесцветные колонии, различимые невооруженным глазом или при 30-60 кратном увеличении.

Устойчивость. Возбудители слабо устойчивы во внешней среде. В помещениях сохраняются до 28-30 суток при температуре 5-10 єС и относительной влажности воздуха 75-80 %. На скорлупе яиц возбудители сохраняют биологические свойства при температуре инкубатора в течение 5 суток, в желтке яиц - весь период инкубации. Патогенность эмбриональной жидкости, содержащей микоплазмы сохраняется до 4-х суток при температуре 37 єС, до 6 суток - при 17-20 єС, и 60 дней - при 4-8 єС. При температуре минус 25 єС возбудитель остается жизнеспособным до 3-х лет, при минус 30 єС - до 5 лет. В высушенном состоянии культура сохраняется до 5-7 лет.

С повышением температуры устойчивость снижается. Прямые солнечные лучи и нагревание до температуры 45-50 єС инактивирует его в течение 20-40 минут. Возбудители чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и сульфаниламидным препаратам последних поколений. Обычные дезсредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителей.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы главным образом страусы в возрасте до одного года. Источником возбудителя болезни является больные и переболевшие птицы, микоплазмоносители. Заражение происходит чаще всего через дыхательную систему; воздух, выдыхаемый больными особями, содержит микробы, которые проникают в дыхательные пути здоровых птиц. Страусы, переболевшие без симптомов, обычно становятся носителями, поэтому часто микоплазмы попадает в яйца, внешне здоровых птиц. Возбудитель проникает в яйцо гематогенным путем в период его формирования в яичнике и яйцеводе. От больных страусов возбудитель передается также посредством контакта. Распространению микоплазмоза благоприятствует отсутствие надлежащих условий содержания - недокорм, нехватка витаминов, плохая вентиляция, высокая влажность, скученное содержание.

Течение и симптомы. Инкубационный период у страусов колеблется от 7 до 22 дней. Продолжительность его зависит от способа заражения, резистентности организма и вирулентности возбудителя. Болезнь начинается с серозного истечения из носа и припухлости пазух. Зараженные страусы слабеют, дышат с трудом и давятся от кашля. Наблюдается одно или двустороннее воспаление подглазничных синусов, которые резко увеличены, в них содержится серозный или серозно-фибринозный экссудат. Возможно повышение температуры тела на 0,5-1 єС, отсутствие аппетита, одышка, хрипы, ринит.

При подостром и хроническом течении болезни симптомы общих расстройств не выражены. Больные страусы отстают в развитии и росте, резко снижены приросты массы тела, яйценоскость. Иногда наблюдают нервные явления. Смертность взрослых особей колеблется в пределах 4-10%, молодняка - 20 - 30%. Нередко респираторный микоплазмоз страусов протекает совместно с инфекционным бронхитом, ларинготрахеитом, колибактериозом, аспергиллез, гемофилез, способствующим более интенсивному проявлению симптомов основного заболевания..

Патоморфологические изменения в протекании микоплазмоза возникают главным образом в воздушных мешках в виде утолщений и гнойно-творожистого содержимого. Трупы истощены. В носовой полости, трахеи в начале болезни содержится прозрачный серозный экссудат, в более поздние сроки - фибрин и казеозные массы. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей и трахеи гиперемирована, часто отмечают застойные явления в легких, пневмонию.

Диагностика. Диагноз на респираторный микоплазмоз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но окончательный диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Для этого в лабораторию посылают пораженные воздухоносные мешки, трахею, легкие, головной мозг от павших или вынужденно убитых страусов, не леченых антибиотиками. Патматериал направляют в свежем или замороженном виде. Для прижизненной диагностики используют парные пробы сыворотки крови в РА, РТГА, ИФА, ПЦР.

Лечение. Клиническая форма микоплазмоза требует фармакологического лечения, а воспаление пазух - хирургического вмешательства. В лечении используются препараты, содержащие тилан, то есть, например тилониз, тиамовет в дозировке 0,5 г на литр питьевой воды в течение 5 дней и 40 мг витамина С на птицу в течение 3 дней, а также витамин А, добавляя в общую дозу по 3000 МЕ на страуса в течение 5 дней. Эффективен также Линко-спектин в дозе 0,5 г/л воды. Галлимицин из расчета 200 г/т корма. При парентеральном применении галлимицин инъецируют в дозе 10-20 мг/кг массы тела. Хорошим терапевтическим эффектом обладают антибиотики тетрациклинового ряда в дозе 10-12 тыс. ЕД/кг массы тела. Не рекомендуется применять антибиотики в пониженных дозах, так как это способствует появлению резистентных штаммов микоплазм.

Профилактика. В неблагополучных стадах регулярно осуществляют мероприятия по устранению факторов, активизирующих респираторный микоплазмоз. Соблюдают норму посадки страусов на 1 м², обеспечивают ее кормами в соответствии с возрастом и продуктивностью. Исключают нарушения микроклимата, особенно температурно-влажностного режима.

Стрептококкоз страусов

Стрептококкоз - инфекционная болезнь страусов, протекающая остро и хронически, характеризующаяся септицемией, поражением кожи и суставов.

Этиология. Возбудитель болезни - гемолитический стрептококк из серологической группы С - Str. zooepidemicuc. Специфические или овальные клетки, расположенные цепочкой из 6-8 кокков. Факультативные грамположительные анаэробы. Окрашиваются по Романовскому-Гимзе и различными анилиновыми красителями. Культивируются на мясо-пептонных средах, более интенсивно при добавлении к ним 5 % глюкозы, сыворотки или крови.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы страусы всех возрастов, но чаще болеет молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные страусы и трупы. Важное значение в распространении болезни принадлежит инфицированным инкубационным яйцам, обуславливающим возникновение болезни у молодняка первых дней жизни. Возможна аэрозольная передача возбудителя в пределах стада. Стрептококкоз встречается в виде энзоотий или спорадических случаев. Установлена сезонность распространения болезни с преобладанием вспышек в зимнее и весеннее время года. Заболеваемость колеблется от 10 до 35 %. Летальность от 12,5 до 50 %.

Возникновения стрептококковой инфекции способствует стресс-факторы и неблагоприятные условия содержания.

Течение и симптомы. При острой стрептококковой септицемии отмечают депрессию, вялость, диарею с желтушным окрашиванием фекальных масс, истощение и анорексию. Возможна бессимптомная гибель страусов. Респираторная форма сопровождается ринитом, воспалением межчелюстного пространства, подкожной клетчатки, вокруг глазной щели.

Для хронического течения характерны анемичность, истощение, отсутствие яйцекладки и воспаление суставов конечностей, а также хромота.

Патологоанатомические изменения. При остром течении видимые слизистые и кожный покров цианотичны. Подкожная клетчатка инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом. Инфильтраты находят в межмышечной соединительной ткани и скелетной мускулатуре. Паренхиматозные органы полнокровны. В грудной и брюшной полости, сердечной сорочке содержится серозный или геморрагический экссудат. Миокард серовато-красного цвета. Печень увеличена в объеме с точечными кровоизлияниями и мелкими очагами некроза сероватого цвета. Селезенка значительно увеличена, дряблой консистенции. Легкие отечны. Тонкий отдел кишечника в состоянии остро-катарального воспаления. Слизистая оболочка набухшая, пронизана множественными кровоизлияниями. При подостром течении обнаруживают сальпингит и перитонит, при хроническом - некротические фокусы в печени, а также фибринозный перигепатит, периспленит и овариосальпингит.

Диагноз на стрептококкоз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Лечение. Целесообразно применение антибиотиков и сульфаниламидов широкого спектра действия. Например, хороший терапевтическим эффектом обладает Линкосал-120 из расчета 0,5 кг препарата на одну тонну корма в течение 5 дней; амоксициллина тригидрат 11,5 % в дозе 100 г препарата на 50 л питьевой воды (250 мг/кг веса); Линко-спектин подкожно в дозе 0,5 мл/2,5 кг веса (30 мг/кг), один раз в день 3 дня подряд; нортрил в дозе 100 мл на 120-150 л воды ежедневно в течение 3-5 дней; неомицина сульфат внутрь с водой, кормом из расчета 10-30 мг/кг веса; пользомицин внутрь из расчета 1 г/5 -10 л воды.

Профилактика. Строгое соблюдение зоогигиенических требований по содержанию птицы, а также полноценное сбалансированное кормление будут способствовать снижению риска возникновения заболевания. Особенно необходимо обращать внимание на проведение влажных и аэрозольных дезинфекций.

Гемофилез страусов

Гемофилез - энзоотически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы, воспалением инфраорбитальных синусов, серозным или серозно-фибринозным экссудатом в острой стадии болезни.

Этиология. Возбудитель - Haemophilus gallinarum - мелкие грамотрицательные кокки. Аэробы, факультативные анаэробы. В мазках из экссудата от больных страусов окрашиваются биполярно. Культивируются только при наличии факторов роста, особенно Х и У, содержащихся в крови, дрожжевом экстракте, а также продуктах жизнедеятельности некоторых микроорганизмов (бактерии кормилки). Обладают повышенной потребностью в углекислом газе, требуют частых пересевов. На питательных средах вызывают гемолиз.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях более восприимчив молодняк с 4-недельного и более старшего возраста. Болезнь быстро распространяется в стаде.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие страусы. Бактерионосительство длится 6-12 месяцев. Основные пути заражения - аэрогенный и алиментарный. Наибольшее значение имеет капельная инфекция, которую регистрируют осенью и ранней весной. Возникновению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания, неполноценное кормление, дефицит витаминов и микро-, макроэлементов.

Гемофилез часто протекает в форме смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 2 до 12 дней. Первые признаки болезни обнаруживают через 36-48 часов после контакта с источником возбудителя. Характерны отек лицевой части головы, слизистый или серозно-фибринозный ринит. Аппетит понижен, дыхание затруднено, область подглазничных синусов припухшая, развивается конъюнктивит. При распространении воспалительного процесса на глазное яблоко обнаруживают кератит, затем панофтальмит. В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз, подчелюстного пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза «совиная голова». Одновременно признаки этого заболевания выявляют у 47-70 % молодняка. Смертность страусят до 10-35 %, взрослых - незначительная. Переболевшие страусы приобретают иммунитет, который сохраняется в течение 2-3 месяцев.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Подкожная клетчатка инфильтрирована студенистым экссудатом. Слизистые носовой полости, гортани, трахеи отечны и обильно покрыты вязкой слизью. Конъюнктива гиперемирована, отечна. На разных стадиях болезни выявляют кератит, панофтальмит. Полость подглазничных синусов заполнена серозно-фибринозным или фибринозным экссудатом. В легких находят катаральное воспаление, в полости воздухоносных мешков - скопление фибринозных масс. Остальные органы без выраженных изменений.

Диагностика. Диагноз на гемофилез ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

При установлении диагноза на гемофилез необходимо исключить респираторный микоплазмоз. Основной отличительный признак гемофилеза - широкое распространение в стаде, эффективность применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (лечебное действие наступает на 5-7 день).

Лечение. Улучшают условия кормления и содержания. Для лечения применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты широкого спектра действия, например: доксифарм орально с питьевой водой из расчета 1 кг препарата на 1000 л воды в течение 3-5 дней; антиколимикс-т в дозе 5 г/ кг корма в течение 3-5 дней; доксивит 100 в дозе 0,1 г препарата на 1 кг веса тела с питьевой водой ежедневно в течение 3-5 дней; энробиофлокс 10 % в дозе 1 мл/10 кг веса или 50 мл/100 л воды в течение 5 дней; энрокс 10 % в дозе 0,5 мл на 1000 мл воды в течение 3 дней.

Стафилококкоз страусов

Стафилококкоз - инфекционное заболевание страусов, характеризующееся преимущественно гнойным воспалением суставов конечностей, иногда дерматитом.

Этиология. Возбудитель Staphylococcus aureus, реже Staphylococcus citreus. Это грамположительные аэробы и факультативные анаэробы, растут на обычных питательных средах, дают гемолиз на кровяных средах.

Золотистый стафилококк (а иногда и белый) продуцирует токсин, способный растворять эритроциты, лейкоциты, фибрин, некротизировать кожу, действовать на кишечник, при попадании в кровь вызывает смертельную токсемию. Токсин полностью не разрушается при получасовом или даже часовом кипячении.

Стафилококк обезвреживается при 80 єС за 30 минут, от действия 1 % карболовой кислоты - за 35 минут, 2 % - за 15 минут.

Эпизоотологические данные. Стафилококки широко распространены в природе и часто обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека и животных. Чаще всего регистрируется у страусят. Предрасполагающим фактором является нарушение условий содержания и кормления, а также нарушение гигиены инкубации. В случае инфицирования инкубационного яйца наблюдается смертность страусят в первые дни жизни. Основные пути проникновения возбудителя в организм алиментарный и контактный. Следует также указать, что возникновению болезни способствует наличие камней в подстилке, о которые страусы травмируют и ранят подошву ног.

Течение и симптомы. Основным клиническим симптомом болезни являются артриты многих, а иногда всех суставов ног, чаще же всего голенно-плюсневого и пальцевых. Больные страусы хромают, передвигаются с трудом или больше лежат. Пораженные суставы опухшие, горячие, болезненные, вначале плотные на ощупь, по мере же развития процесса флюктуируют. Общее состояние больных подавленное, аппетит снижен или отсутствует, развивается истощение. Нередко наблюдается конъюнктивит, понос. Общая температура тела может быть не повышена.

Патологоанатомические изменения зависят от продолжительности болезни. В острых случаях наблюдаются серозные или серозно-фибринозные синовиты и артриты, геморрагический остеомиелит (костный мозг окрашен в темный цвет, разжижен) и нередко катаральное воспаление кишечника, и дегенеративные изменения в печени. В менее острых случаях экссудат в суставах имеет гнойный и казеозный характер. В затяжных случаях выявляется поражение суставных хрящей и костей. На хрящах обнаруживают эрозии и гнойные казеозные массы, хрящи легко отделяются, обнажая сильно измененные шероховатые концы костей с крошащимися серо-темными гнойными очагами.

Диагностика. Диагноз на стафилококкоз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами. В лабораторию направляют содержимое пораженных суставов, от павших или вынужденно убитых страусов - кровь из сердца, кусочки паренхиматозных органов, пораженные участки кожи.

Стафилококкоз необходимо дифференцировать от стрептококкоза, сальмонеллез, гиповитаминозы.

Лечение. Артриты лечат по правилам хирургии. Одновременно антибиотикотерапия с применением антибиотиков широкого спектра действия, например: линко-спектин внутримышечно в дозе 30 мг/кг веса, ежедневно в течение 3-х дней; фармаспектин внутримышечно или подкожно 1 мл на 2,5 кг живого веса один раз в день в течение 3-х дней.

Профилактика. Строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований кормления и содержания. Учитывая, что стафилококки могут быть причиной пищевых токсикозов у людей, мясо убитых птиц, предназначаемое в пищу после выбраковки пораженных мест, следует подвергать тщательной проварке.

Анаэробная энтеротоксемия страусов

Анаэробная энтеротоксемия - характеризуется общей токсемией, развивающейся вследствие активного размножения в кишечнике различных типов Clostridium perfringens.

Этиология. Clostridium perfringens - толстые, короткие палочки с обрубленными концами. Неподвижные, жгутиков не имеют. В организме образуют капсулу. В щелочных средах, не содержащих углеводов, образуют центральные или субтерминальные споры овальной формы. Гидролизует желатин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к энтеротоксемии восприимчив молодняк. Источником возбудителя служат больные страусы, которые загрязняют фекальными массами подстилку, корм, воду и почву. Заражение происходит алиментарно.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 1-5 дней. Заболевание протекает остро (в течение от 24 часов до 2-3 дней) или хронически (от 1 до 4 недель).

При остром течении у больных появляется понос, который через 1-2 дня сменяется запором. Развивается одышка. Походка шаткая, больные страусята падают на землю и неподвижно лежат, запрокинув голову. Через 1-2 дня появляются судороги и страусята погибают. Выздоровевший молодняк плохо развивается.

При хроническом течении страусы отказываются от корма, но много пьют, становятся сонливыми, наблюдаются запоры. Фекальные массы кровянистые. Истощение.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни находят интенсивную гиперемию слизистой кишечника. Содержимое кишечника с примесью крови, нередко с пузырьками газа. Печень и почки полнокровны с кровоизлияниями, иногда поражены легкие. При хроническом течении устанавливают истощение, дегенеративные изменения в печени, селезенке, головном мозге и диффузную дегенерацию в тонком отделе кишечника, а также кровоизлияния на серозных оболочка и подкожной ткани пальцев.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений, обнаружения токсина в содержимом кишечника и данных бактериологического исследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании изоляции и идентификации изолята и токсина возбудителя.

Лечение. Слабоэффективно, зависит от степени выраженности клинических признаков, ранней диагностики. Возможно применение следующих препаратов: диметрид в дозе 1200 г на 1000 л питьевой воды в течение первых 5 дней, далее 1200 г на 2000 л воды в течение 10 дней; линко-спектин 100 в дозе 225 мг/кг веса тела с водой в течение 3-5 дней.

Воспаление пуповины и желточного мешка

Непосредственно после вывода пуповина бывает еще влажная и не всегда зарубцевавшаяся, часто по причине запоздалого втягивания желточного мешка. Это создает возможность заражения различными микроорганизмами, в частности, Eschericha coli, Klebsiella spp. или Pseudomonas spp. Эти микроорганизмы проникают в желтковый мешок, а затем в кровообращение и вызывают клинические признаки и патологические изменения в органах и тканях птенцов. Смерть птенцов может наступить уже в течение 24 часов после заражения. Много случаев этой болезни являются результатом недооценки опасности и неправильного ухода за птенцами после инкубации, а также неправильной техники инкубации и дезинфекции инкубационных яиц, инкубаторов и аппаратной. Птенцов с запоздалой ресорбцией желткового мешка следует отделить от стада и внимательно наблюдать за ними. Симптомом заболевания является дряблая подбрюшина, что определяется легким надавливанием, а также зеленоватая окраска кожи. Птенцам после вывода следует профилактически продезинфицировать пуповину 7%-й йодной настойкой.

Аспергиллёз страусов

Аспергиллез - заболевание страусов, вызываемое патогенными грибами из рода аспергиллюс, характеризующееся поражением воздухоносных мешков, узелковой или катаральной пневмонией, реже бронхов и трахеи.

Этиология. Болезнь вызывается плесневыми грибками - Aspergillus fumingatus, Aspergillus flavus и Aspergillus niger - вырабатывающими сильные токсины. Культивируются на агаре Чапека при температуре 37-40 єС. Через 24-30 часов культивирования на агаре грибы образуют голубовато-зеленые колонии, которые в процессе дальнейшего роста становятся серовато-зелеными.

Грибы очень стойки к физическим и химическим факторам. Так, сухой жар при температуре 120 єС лишает культуру гриба способности к прорастанию лишь через 60 минут прогревания. Кипячение в воде при 100 єС приводит к такому же результату в течение 5 минут. Обработка 2 % раствором натрия гидроокиси, 0,5 % медным купоросом, 0,5 % марганцовокислым калием не вызывает гибели гриба, а лишь несколько задерживает время прорастания спор и развития гриба. Культура гриба инактивируется при непосредственном воздействии 20 % хлорной извести или 5 % лизола в течение 2 часов, 3 % карболовой кислоты - 1 часа, 2 % формальдегида - 10 минут.

Эпизоотологические данные. Страусы заражаются спорами грибка главным образом через дыхательную систему, реже через желудочно-кишечный тракт. Существует также возможность заражения во время инкубации. Аспергиллез особенно опасен для страусят и молодых птиц, у которых не выработан еще иммунитет. Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность молодняка - 50-100 %, у взрослых - 1-2 %.

Течение и симптомы. Заболевание протекает в основном в двух формах: острой (у молодняка младших возрастов) и хронической (у молодняка старших возрастов и у взрослых страусов). У больных страусов отсутствие аппетита, жажда, вялость, они держатся в стороне, часто стоят с закрытыми глазами. У взрослых страусов чаще отмечают понос, нервные расстройства и затрудненное дыхание; последний из перечисленных симптомов связан с появлением в дыхательной системе - трахеях и легких - бугорков диаметром до 2 см.

Патологические изменения. При генерализованном процессе аспергиллезные узелки формируются в трахее, бронхах, легких, а также в печени, селезенке, почках. Узелки плотной консистенции, серо-белого или желтовато-белого цвета. На разрезе узелков обнаруживают слизистые, часто дискообразные некротические массы с выпуклой или вогнутой поверхностью. У молодых птиц выявляют мелкие точечные или просовидные узелки желтого цвета величиной до горошины, а также крупные узелки хрящеподобной консистенции, гомогенные, казеозные массы. На слизистых и серозных оболочках образуется белый налет.

У молодняка преимущественно поражаются легкие, узелки разного размера находят в трахее, со стороны серозных оболочек воздухоносных мешков. Около узелков резко выраженная периферическая воспалительная реакция ткани (красный ободок), у некоторых - участки пневмонии. Воспалительные процессы отмечают и в крупных бронхах. Желтоватые казеозные массы обнаруживают на воздухоносных мешках, стенки которых утолщены и матовые. Смерть птиц может наступить уже спустя несколько дней после заражения.

Диагноз на аспергиллез ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Для исследования в лабораторию направляют от павшей птицы - участки пораженных тканей с гранулемами.

Лечение проводится с помощью Низорала или нистатина в дозировке 10мг/кг массы тела в течение семи дней; амоксициллина тригидрат в дозе 250 мг/кг веса с питьевой водой два раза в день в течение 5 дней; окситетра 5% в дозе 2 кг препарата на 500 л питьевой воды ежедневно, в течение 3-5 дней; окситетрациклин-фарм в дозе 50-125 мг/кг веса с кормом или питьевой водой 4-5 дней подряд.

Рекомендуется тщательная дезинфекция помещений и инкубационных аппаратов, например, парами формальдегида. Следует избегать чрезмерного повышения температуры и влажности воздуха в помещениях, применяя соответствующую вентиляцию.

Кандидомикоз (кандидиоз) страусов

Кандидиоз - болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения с образованием на слизистых оболочках и поверхности внутренних органов беловатых пленок.

Этиология. Грибок Candida albicans распространен достаточно широко и обычно поселяется в желудочно-кишечном тракте. При микроскопии патологического материала, содержащего гриб, обнаруживают псевдомицелий и ясно очерченные бластоспоры сферической или овальной формы. Гриб патогенен для кроликов, белых мышей, которые служат моделью для определения патогенности гриба в лабораторных условиях. Восприимчивы также морские свинки, белые крысы, куриные эмбрионы. При пассажах гриба через организм животных патогенность его повышается.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы все виды сельскохозяйственных и диких птиц, в том числе и человек. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте старше 2 недель. Гибель достигает 90-100 % при заболевании молодняка 1,5-2 месячного возраста.

Грибы рода Candida - сапрофиты, постоянно обитающие на слизистых оболочках человека и птицы, поэтому источником заражения может быть кал. Возникновению кандидиоза способствуют стресс-факторы и применение антибиотиков. Важное значение имеют сопутствующие инфекции. Нередко сам кандидиоз проявляется как секундарная инфекция. Наибольшее количестве вспышек регистрируют в июле-августе.

Заражение, как правило, происходит при снижении сопротивляемости организма птицы в результате длительных стрессов, недокорма или нехватки витаминов, особенно витамина А. Птенцы в выводном шкафу могут заразиться также через дыхательную систему.

Течение и симптомы. В основном болеет молодняк в возрасте от 10-30 дней до 1,5-2 месяцев. Инкубационный период составляет 5-15 дней в зависимости от вирулентности возбудителя и устойчивости организма. Типичные симптомы - это общее истощение, отсутствие аппетита и налеты на слизистой оболочке клюва. Больные птицы испытывают большие трудности при поглощении корма и его проглатывании. В некоторых случаях доходит и до деформации клюва. Больные особи следует отделять от стада.

Патологоанатомические изменения. На слизистой оболочке ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и тонкого отдела кишечника находят серовато-белые, желтые, желтовато-бурые пленки величиной с булавочную головку и больше, часто имеющие маркую поверхность.

Диагноз на кандидиоз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами.

Дифференцируют от А-гиповитаминоза, незаразных желудочно-кишечных болезней.

Для лечения применяется нистатин в количестве от 10 до 30 г/кг массы тела в течение 5 дней; амоксициллина тригидрат в дозе 250 мг/кг веса с питьевой водой два раза в день в течение 5 дней; окситетра 5% в дозе 2 кг препарата на 500 л питьевой воды ежедневно, в течение 3-5 дней; окситетрациклин-фарм в дозе 50-125 мг/кг веса с кормом или питьевой водой 4-5 дней подряд.

Фузариотоксикоз страусов

Фузариотоксикоз - отравление, возникающее в результате поедания кормов, пораженных токсическими грибами рода Fusarium.

Этиология. Токсические грибы рода Fusarium Link термостабильны, устойчивы к действию кислот и щелочей. Отравление вызывают продукты жизнедеятельности грибов, накапливающиеся в хлебных и кормовых злаках, бобовых растениях, различных плодах (токсины - поин, фузарин, спорофузарин и др.).

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствителен молодняк. Болезнь нередко возникает после использования перезимовавшего в поле зерна. Источником отравления служат зерноотходы, отруби, комбикормовые смеси, в состав которых входят продукты переработки зерна, пораженного фузариями.

Течение и симптомы. Течение острое, чаще хроническое. При остром течении признаки болезни появляются вскоре после скармливания пораженного корма (через 12-24 ч). Страусы в депрессии, мало двигаются, крылья опускаются, оперение взъерошено. На слизистой оболочке ротовой полости нередко выявляются очаги некроза. При хроническом течении развиваются малокровие и истощение.

Патологоанатомические изменения. В ротовой полости обнаруживают тягучую слизь, небольшие некротические очаги. Слизистая пищевода отечна, гиперемирована, покрыта значительным количеством экссудата; слизистая желудка отечна, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Костный мозг серо-красного цвета, полужидкий.

Диагноз на фузариотоксикоз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменения. Окончательный диагноз устанавливается лабораторными методами, после проведения токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта.

Лечение не разработано.

Основные принципы «биозащиты» и профилактика болезней страусов

В области страусоводства трудно получить хорошие производственные и экономические результаты без соблюдения основных принципов профилактики и охраны здоровья страусов. Вследствие исключительной восприимчивости страусов к инфекционным заболеваниям, а также к болезням, вызванным отсутствием надлежащего ухода и кормления, необходимо следовать основным правилам профилактики, основанным на «биозащите» («биоасекурации» - защите от биологических факторов) и на ветеринарной профилактики. Они заключаются не только в предотвращении инфекционных заболеваний, но также и в предотвращении воздействия других факторов, вызывающих рост смертности птиц, снижение продуктивности стада и снижение качества получаемой продукции.

Интенсивное производство этих птиц на фермах (особенно крупномасштабное) требует выполнения ряда условий, связанных с «биозащитой» и профилактикой:

1.      Страусоводческие фермы нельзя строить вблизи других ферм или вблизи дорог, служащих для транспортировки домашней птицы или птичьего помета, поскольку существует возможность попадания на ферму инфекционных микроорганизмов. Возникновение опасных инфекционных заболеваний птиц в непосредственной близости от страусоводческой фермы связано не только с повышенным риском заражения страусов, но, кроме того, оказывает неблагоприятное влияние на возможность оборота произведенного материала.

2.      Страусоводческие фермы должны быть огорожены, чтобы воспрепятствовать проникновению хищников и других посторонних лиц на территорию фермы.

3.      Следует ограничить въезд транспортных средств на территорию фермы или на близлежащие территории, поскольку они могут стать пассивными переносчиками инфекции. Кормовой силос должен находиться на достаточном расстоянии от загонов, чтобы избежать проезда по ним транспортных средств.

.        Лица, посещающие ферму, должны сменять верхнюю одежду и обувь.

.        Следует соблюдать расстояние не менее 300 метров между отдельными постройками фермы (маточное стадо, инкубационное помещение, теплица для молодняка, переработка).

.        Страусы должны быть единственным видом животных на ферме. Содержание нескольких видов животных увеличивает риск заражения.

.        С поступлением на ферму новых партий птиц всегда существует риск переноса инфекций. Страусоводческий материал должен приобретаться на фермах, благополучных по инфекционным заболеваниям. Вновь поступившие партии птиц должны пройти по меньшей мере четырехнедельный карантин в отдельном помещении, расположенном в отделении от остальной части фермы. В этот период следует провести клинические и лабораторные исследования птиц, а также мероприятия по диагностике и обработке страусов против паразитарных болезней.

.        Транспортировка страусов должна осуществляться в соответственным образом подготовленных и продезинфицированных транспортных средствах.

.        Все инструменты и оборудование, которые использовались ранее на других фермах (например, переносные устройства для укрощения птиц) должны быть тщательно продезинфицированы перед их ввозом на страусоводческую ферму.

.        Страусы должны находиться под постоянным ветеринарным наблюдением. Больные или павшие птицы в обязательном порядке должны подвергнуться клиническому или патологоанатомическому исследованию. Следует также проводить лабораторные исследования для подтверждения диагноза.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Болезни сердечно-сосудистой системы (Абрамов С.С.)

Болезни перикарда

Нетравматический перикардит - (pericarditis) - заболевание, характеризующееся воспалением сердечной сорочки. В зависимости от течения перикардит может быть острый и хронический, от распространения - ограниченный и диффузный, от характера экссудата - серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и гнойно-гнилостный.

Этиология. Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающимся при некоторых тяжелых инфекционных патологиях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), септических процессах (флегмона, некроз копытного хряща, лимфаденит). Кроме этого, нетравматический перикардит может явиться следствием перехода воспалительного процесса с миокарда и плевры, а иногда присоединяется к разным формам пневмонии. Асептическая форма перикардита может сопровождать уремический синдром.

Предрасполагают к заболеванию макро- и микроэлементозы, гиповитаминозы, особенно С и В, травматические повреждения грудной клетки, простудные факторы.

Симптомы и течение. Клиническому проявлению нетравматического перикардита обычно предшествуют симптомы основного заболевания. Температура тела у крупных животных повышается на 1-2^о, а затем дает неправильные колебания. Общее состояние угнетенное. Больные лошади не ложатся, крупный рогатый скот избегает движений и стоит с широко расставленными передними конечностями, мелкие животные постоянно лежат.

Со стороны сердечно-сосудистой системы устанавливают усиление сердечного толчка, особенно при движении и мышечном напряжении, а также его диффузность. Давление на межреберные промежутки в области сердца вызывает беспокойство животного и учащение сердечной деятельности.

При сухом фибринозном перикардите аускультацией сердца обнаруживают в начале болезни перикардиальные шумы трения, синхронные с сокращениями сердца, пульс учащен.

При серозно-фибринозном, геморрагическом и гнойном перикардите шероховатые неровные поверхности разъединяются слоем жидкости, шумы ослабевают или исчезают. В дальнейшем, когда наступает гнилостное разложение экссудата и в сердечной сорочке появляются газы, начинают прослушиваться шумы плеска. Характерным признаком экссудативного перикардита является увеличение границ сердечной тупости, ослабление сердечного толчка и тонов сердца, пульс малого наполнения и малой волны. Быстро развиваются отеки в области подгрудка, нижней части живота, межчелюстного пространства. Развивающиеся застойные явления в печени и легких сопровождаются диспепсическими явлениями и одышкой. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Фибринозный перикардит при своевременном лечении может сравнительно быстро завершиться выздоровлением. Другие формы перикардита протекают длительно и тяжело.

Диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и характерных клинических симптомов. Для подтверждения диагноза можно делать диагностическую пункцию перикарда стерильной иглой (№ 14 - диаметром 1 мм и длиною 120 мм) в 4-ом межреберном промежутке, слева, на середине линии между плечевым суставом и локтем.

Дифференциальный диагноз. Выпотной перикардит дифференцируют от водянки сердечной сорочки, при которой отсутствует болезненность, температура тела в пределах нормы, а при пункции получают транссудат. Фибринозный перикардит следует дифференцировать от фибринозного плеврита и острого миокардита. При плеврите шумы трения плевры совпадают с фазами дыхания, а при миокардите отмечается стучащий сердечный толчок, экстрасистолия, отсутствие перикардиальных шумов.

Лечение прежде всего направляется на устранение основного заболевания. Для уменьшения экссудации на область сердца применяют холодовые процедуры (лед или снег, холодные компрессы). Одновременно используют мочегонные, сердечные и антибактериальные средства. Из мочегонных средств применяют темисал в обычных дозах, гипотиазит (дихлортиазит) мелким животным 0,4 мг/кг массы, крупным - 1 мг/кг, фуросемид (лазикс) мелким животным 0,5-2 мг/кг, крупным - 1-4 мг/кг, кальцийиодин внутрь крупным животным 2-10 г, мелким 0,2-1 г. Для устранения сердечной недостаточности используют камфору, кордиамин, кофеин и др. в общепринятых дозировках. Антибактериальные средства применяют с учетом дозы для животных разного вида и возраста, кратности введения и курса лечения.

Профилактика заключается в своевременном лечении животных с первичной болезнью, повышении естественной резистентности организма.

Травматический перикардит - (pericarditis traumatica) - гнойно-гнилостное воспаление перикарда вследствие его травматического повреждения. Заболевание наиболее часто встречается у крупного рогатого скота, реже у овец, коз и в единичных случаях у других видов животных.

Этиология. У крупного рогатого скота травматический перикардит является преимущественно осложнением травматического ретикулита. Из сетки, расположенной в куполе диафрагмы, инородный предмет легко проникает в полость перикарда при физическом напряжении, переполнении преджелудков, тимпании рубца, родах и др.

Способствует возникновению заболевания нарушения обмена веществ, сопровождающиеся лизухой и извращением аппетита, пастьба животных на захламленных пастбищах.

У других видов животных перикард может травмироваться при проникающих ранениях, травмах груди с переломом ребер, а у лошадей и собак внутренняя травматизация может отмечаться со стороны пищевода.

Симптомы и течение. Клиническому проявлению заболевания часто предшествуют длительные расстройства пищеварения или симптомы травматического ретикулита. Довольно характерным симптомом травматического перикардита в начале развития процесса является несоответствие температуры тела и частоты пульса: при нормальной температуре пульс учащен до 80-120 ударов в минуту. Обращает на себя внимание малоподвижность животного, мышечный тонус понижен, рефлексы, за исключением сухожильных, ослаблены. Встает и ложится животное очень осторожно, избегает крутых поворотов, левый локтевой бугор отстранен от грудной клетки. Передние конечности обычно широко расставлены, а задние - подведены под туловище.

Со стороны системы органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, дистония преджелудков.

Устанавливается увеличение границ сердца, болезненность при перкуссии в его области. Результаты аускультации зависят от времени развития процесса. В начале заболевания слышны перикардиальные шумы трения, синхронные с деятельностью сердца, а по мере накопления в перикардиальной сумке жидкого экссудата шумы ослабевают или вообще не прослушиваются. При гнилостном разложении экссудата в перикардиальной сумке содержатся жидкость и газы, что обуславливает возникновение шумов плеска. Сердечный толчок в первом периоде болезни стучащий, затем становится диффузным и ослабевает. Пульс учащенный. Периферические вены набухшие, в области межчелюстного пространства и подгрудка могут отмечаться отеки.

При исследовании крови устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз.

Заболевание может протекать довольно долго с чередованием периодов улучшения и обострения. Животные погибают от истощения и сердечной недостаточности.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине. В сомнительных случаях подкожно вводят гитален в дозе 1-1,5 мл, что усиливает работу сердца, перикардиальные шумы становятся более громкими, а общее состояние животного ухудшается.

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении следует иметь в виду плеврит. Однако при сухом плеврите шумы трения слышатся вместе с дыхательными движениями.

Лечение не эффективно. При постановке диагноза следует быстро проводить выбраковку животного, так как промедление с последней ведет к полной утилизации туши.

Профилактика вытекает из предупреждения воздействия на животных основных этиологических факторов.

Водянка сердечной сорочки - (hydropericard) - скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда.

Этиология. Водянка околосердечной сорочки может возникнуть как результат анемии, истощения, но чаще эта болезнь является результатом местного застоя крови в сосудах сердца или общего венозного застоя. Гидроперикард возникает также как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, повышенной проницаемости кровеносных сосудов, которые могут отмечаться при органических заболеваниях сердца, болезнях почек, печени, хронических анемиях, эмфиземе легких и др.

Симптомы и течение. При клиническом обследовании обнаруживают признаки основного заболевания. Наряду с этим устанавливают симптомы сердечной недостаточности - переполнение яремных вен, отек межчелюстного пространства. Сердечный толчок ослаблен, иногда неощутим, границы сердца увеличены. Тоны сердца плохо прослушиваются. Пульс малый, учащенный, слабого наполнения. Слизистые оболочки синюшны. Лихорадка отсутствует.

Течение чаще хроническое.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических симптомов (увеличение границ сердца, отсутствие болезненности при перкуссии сердечной области, отсутствие лихорадки и шумов сердца).

Дифференциальный диагноз. Следует отличать гидроперикард от перикардита.

Лечение не эффективно. Необходима быстрейшая выбраковка животного. В случае необходимости, в частности при лечении ценных животных, назначают мочегонные препараты (см. лечение перикардита). Внутривенно вводят 30-40 % раствор глюкозы, а также 10 % раствор глюконата или хлорида кальция из расчета 10-40 г сухого вещества крупным животным, 1-3 г - мелкому рогатому скоту и 0,2 - 2 г собакам. Обязательно используют сердечные препараты. В рационе уменьшают количество объемистых кормов и поваренной соли. Назначают общеукрепляющую терапию. Транссудат можно извлечь проколом сердечной сумки (см. перикардит).

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся сердечно-сосудистой недостаточностью.

Болезни миокарда

Миокардит (myocarditis) - воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолий. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может быть аутоиммунного происхождения, а также отмечаться при отравлениях мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Симптомы и течение. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В 1-ый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови ускорен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм рт. ст.), минимальное или в пределах нормы или незначительно повышается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах сердца развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны, артериальная стенка не напряжена. Максимальное артериальное давление понижается до 80-90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление значительно повышено, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Сердечный толчок усилен. При аускультации сердца 1-ый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, 2-ой тон ослаблен. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца. Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, которые могут сохраняться и некоторое время после выздоровления.

При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорено.

Вместе с тем следует отметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита.

Острый миокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, а хронический - месяцами.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы. Для этого подсчитывают число ударов пульса в спокойном состоянии, а затем животное проводят шагом в течение 5 мин, если позволяет его состояние, в противном случае заставляют сделать несколько шагов вперед и назад, после чего подсчитывают пульс. Для миокардита характерным является учащение пульса в течение 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными. При других заболеваниях сердца после прекращения нагрузки пульс сразу постепенно урежается.

Дифференциальный диагноз. Миокардит дифференцируют от перикардита, миокардоза, эндокардита. Фибринозный перикардит отличается характерными для него шумами трения, а гнойно-гнилостный - шумами плеска. При эндокардите устанавливаются стойкие эндокардиальные шумы. Миокардоз протекает без лихорадки и в одну стадию.

Лечение. Больному животному следует предоставить полный покой. Если миокардит явился следствием инфекционных болезней, применяют антибиотики (ампицилин, ампиокс, рефлин и др.), сульфаниламиды (бисептол, сульфален, сульфадимизин и др.). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь задают карловарскую соль (30-50 г).

В 1-ю стадию болезни сердечные средства не применяют. На область сердца накладывают холодные компрессы и примочки. Можно использовать кислородотерапию в виде ингаляций или подкожных инъекций (до 10 л), внутривенные инъекции глюкозы (30 % - 400 мл кр. животным).

Во второй стадии заболевания применяют сердечные препараты: кофеин, камфору, кордиамин, коразол и др., за исключением препаратов наперстянки. Камфорное масло рекомендуется вводить подкожно, в область подгрудка в дозе 40-50 мл 20 %-ного раствора крупным животным и 3-6 мл мелкому рогатому скоту и свиньям, собакам 1-2 мл. Введение кофеина чередуют с введением камфоры (1 раз в сутки кофеин в обычных дозировках, а спустя 8-10 часов вводят камфору). Коразол и кордиамин вводят подкожно в дозах соответственно крупным животным 0,5-2 г и 15-20 мл, а мелким - 0,05-0,1 г и 2-4 мл.

Профилактика должна быть направлена на предупреждение инфекционных и инвазионных болезней, а также предохранение животных от воздействия других этиологических факторов.

Миокардоз (myocardosis) - заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов. Заболевание протекает с ослаблением сократительной функции миокарда. Миокардоз отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление животных, с дефицитом в рационе белков, углеводов, витаминов, минеральных веществ.

Заболевание также может явиться результатом отравлений, интоксикаций, особенно при заболевании желудочно-кишечного тракта, хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелых родов, кетозов, солнечного и теплового удара, переутомлений.

Изменение морфологического и биохимического состава крови также может обусловить дистрофию миокарда.

Способствующими возникновению заболевания факторами являются неполноценные моционы, ультрафиолетовое голодание, шум работающих машин, которые превышают 60-70 децибел.

Симптомы и течение. В начале заболевания отмечается быстрая утомляемость животного во время движения, работы, снижается продуктивность, нарушается деятельность дыхательной и пищеварительной систем. Эластичность кожи понижена, шерстный покров тусклый. При деструктивных процессах в миокарде появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, живота, дистальных участков конечностей. Отеки летучи, развиваются после ночного отдыха и значительно уменьшаются или исчезают после работы, моциона, применения мочегонных или сердечных препаратов.

Напряженность стенок артерий ослаблена, артериальный пульс по частоте в верхних пределах нормы, малой волны и слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен. При аускультации 1-ый тон сердца усилен, 2-ой - ослаблен. В дальнейшем ослабляются оба тона, при этом 1-ый - часто раздвоен. В области трех- и двухстворчатого клапанов устанавливаются систолические эндокардиальные шумы, усиливающиеся при движении. Артериальное кровяное давление понижено, венозное - повышено.

В крови количество гемоглобина и эритроцитов уменьшено, лейкоцитоз, в лейкограмме увеличен процент лимфоцитов.

Течение болезни зависит от силы и продолжительности действия этиологического фактора.

Диагноз ставят с учетом анамнеза и результатов клинического исследования. Показательна для постановки диагноза функциональная проба по Домрачеву. С этой целью, диагностируя это заболевание у лошадей, им дают 10 минутную нагрузку в виде прогонки. У больных миокардозом частота пульса возрастает до 80-90 и восстанавливается через 20-30 минут.

Дифференциальный диагноз. Миокардоз следует дифференцировать от миокардита и кардиофиброза.

Лечение. Устраняют причину заболевания. В зависимости от тяжести последнего животным предоставляют отдых или переводят на легкую работу, а продуктивным - организуют моцион. Рацион должен быть малообъемистым, сбалансированным по основным питательным веществам и витаминам. Кормят часто, небольшими порциями, водопой ограничивают.

Из медикаментозных средств назначают витамины группы А, В, С, Е. Из сердечных препаратов используют камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты наперстянки, ландыша и др. в общепринятых дозах. Внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства применяют в зависимости от течения болезни.

Профилактика. Систематически проводят диспансеризацию. Рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, витаминам, макро- и микроэлементам. Следует организовывать систематический активный моцион, предупреждать стрессовые воздействия на животных.

Миокардиофиброз, миокардиосклероз (myocardiofibrosis, myocardiosclerosis). Дистрофические процессы, развивающиеся, главным образом, в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов - кардиосклерозом. Эти патологические процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. Чаще эти процессы проявляются у старых животных.

Этиология. Заболевание может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а также при поражении коронарных сосудов и длительном нарушении кровоснабжении миокарда.

Симптомы и течение. Клиническое проявление заболевания зависит от степени поражения миокарда, стадий развития воспалительного процесса и состояния кровеносных сосудов.

В начале заболевания сердечная недостаточность проявляется лишь при физических нагрузках, что проявляется быстрой утомляемостью, сердечной аритмией, одышкой, цианозом. В дальнейшем сердечная недостаточность устанавливается и в покое. Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, при нагрузках усиливается и может стать стучащим. При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение 1-го и усиление 2-го тона. Артериальное кровяное давление повышено, минимальное - понижено. На дистальных частях конечностей появляются отеки, постепенно увеличивающиеся, стойкие.

Нарушаются функции других органов и систем (бронхиты, гастроэнтериты, нефриты и др.).

Заболевание протекает хронически.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, а также по характерным клиническим симптомам.

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении следует иметь в виду миокардоз и хронический миокардит.

Лечение малоэффективно. Необходимо создать хорошие условия кормления и содержания. Из сердечных средств назначают препараты наперстянки курсом 7-10 дней. Можно использовать препараты горицвета, ландыша, строфант, кофеин, камфорное масло в обычных дозировках. Используют мочегонные препараты и стимулирующие средства. Показаны массаж и водные процедуры.

Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить животных с диагнозом миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных.

Инфаркт миокарда (infarct myocardus) - это острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Заболевание встречается редко, чаще у собак.

Этиология. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных артериосклерозом коронарных артериях.

Предрасполагающими к заболеванию факторами являются повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальная гипертензия, гиподинамия.

Симптомы и течение. Клиническое проявление инфаркта миокарда у животных мало изучено. У обезьян и собак отмечается сильное беспокойство, вызванное, по всей вероятности, болями. Этот период может продолжаться от 20-30 минут до нескольких часов. Одновременно устанавливается резкая общая слабость, сопровождающаяся позывами к рвоте, потливостью. В первые часы заболевания повышается артериальное кровяное давление, однако, в дальнейшем развивается относительная и абсолютная артериальная гипотензия. Тахикардия, аритмия. При аускультации обнаруживают ритм галопа, глухость тонов сердца, увеличение его границ.

В разгар болезни устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, активности ряда ферментов (аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы и др.).

Ведущим электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда является наличие монофазной кривой, где не удается строго разграничить два зубца R и T, сегмент ST поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т.

Течение болезни острое.

Диагноз. Учитывают анамнестические, клинические и лабораторные исследования, однако основным методом диагностики является электрокардиография.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду другие болезни миокарда, особенно миокардит.

Лечение и профилактика у животных не разработаны.

Болезни эндокарда

Эндокардит (endocarditis) - воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению - острым и хроническим, по характеру патологического процесса - бородавчатый и язвенный.

Этиология. Эндокардит по происхождению - вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса.

У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, крупозной пневмонии, ревматическом воспалении копыт; у крупного рогатого скота - при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней - при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак - пиемии, чуме, парвовирусном энтерите и др. Эндокардит может быть и аллергического происхождения.

Симптомы и течение. Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Температура тела повышается, наблюдается вялость, быстрая утомляемость животных. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, наблюдаются аритмия, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают постоянной силы и характера, при бородавчатом они более устойчивы. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам присоединяются явления, вызванные эмболическими процессами.

Острый эндокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, после чего он может перейти в хронический, который ведет к развитию пороков сердца.

Диагноз на острый эндокардит ставят по характерным симптомам, особенно по характеру эндокардиальных шумов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать эндокардит от миокардита и фибринозного перикардита.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения возбудимости сердца на его область накладывают холодные компрессы. Большое внимание уделяют основному заболеванию. С этой целью применяют антибиотики (соли пенициллина, левомицетина, цефолизина и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфадимизина, сульфалена, бисептола, норсульфазола и др.).

При эндокардитах аллергического происхождения применяют натрий салицилат, амидопирин, глюконат или хлорид кальция, димедрол, супрастин, пипольфен. Из сердечных средств применяют препараты камфоры, кофеина, кордиамин. Сильнодействующие сердечные средства противопоказаны из-за возможности эмболии при усиленном сокращении сердца.

Профилактика. Необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут осложниться эндокардитом.

Пороки сердца (vitia cordis) - морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функций клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные.

Пороки сердца чаще регистрируются у собак.

Этиология. Причиной врожденных пороков являются сохранение отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками, баталового протока, а также поражения клапанов во время внутриутробного развития. Врожденные пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.

Причиной приобретенных пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.

Симптомы и течение. Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Последняя обуславливает появление вихревых потоков и вибрацию устьев сердечных отверстий, сопровождающихся эндокардиальными шумами. Эндокардиальные шумы могут быть систолическими и диастолическими, при этом существуют точки наилучшей слышимости шумов при каждом пороке.

Так, при недостатке левых атриовентрикулярных клапанов и сужении левого атриовентрикулярного отверстия эндокардиальные соответственно систолические и предсистолические шумы прослушиваются в нижней трети груди у лошадей и собак - в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней - в 4-ом. Эндокардиальные систолические и предсистолические шумы при недостаточности правых атриовентрикулярных клапанов и сужении правого атриовентрикулярного отверстия прослушиваются справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-м.

При всех пороках в стадию компенсации отмечают изменение сердечного толчка, пульса, артериального кровяного давления, тонов сердца. Стадия декомпенсации характеризуется застойными явлениями в большом или малом кругу кровообращения в зависимости от порока.

Течение пороков хроническое.

Диагноз. При диагностике пороков сердца наиболее ценные диагностические указания дает аускультация, учитываются также местные симптомы в зависимости от локализации пороков.

Дифференциальный диагноз. Эндокардиальные шумы при пороках сердца следует отличать от функциональных эндокардиальных шумов, которые не стойки, имеют дующий характер, слабые, чаще систолические. Кроме этого, пороки сердца дифференцируют от эндокардитов и расширения сердца.

Лечение. Создают оптимальные условия кормления и содержания. Медикаментозную терапию животным с компенсированным пороком сердца назначать не следует, так как дача им сердечных средств ускоряет наступление декомпенсации. При декомпенсации назначают сердечные препараты, как кордиамин, кофеин в малых дозах, препараты строфанта, наперстянки, внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства.

Профилактика. Необходимо профилактировать заболевания животных эндокардитами, а при его возникновении проводить полное лечение до выздоровления.

 

Болезни сосудов

Артериосклероз (arteriosclerosis) - поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Симптомы и течение. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД.

Артериосклероз протекает хронически и может осложняться эмфиземой легких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза (снижение продуктивности, возраст), а также таких клинических симптомах, как уплотнение периферических сосудов.

Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду кардиосклероз.

Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые и сердечные препараты, используют средства общеукрепляющей терапии.

Профилактика. Включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Проводят плановую диспансеризацию, позволяющую своевременно выявить больных животных.

Тромбоз сосудов (trombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, обуславливающее частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакции антиген-антитело. У сельскохозяйственных животных очень часто возникает тромбофлебит яремных вен при их пункции. Кроме того, возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, а при стрессах повышение содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола. Заболевание может возникнуть при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе вследствие активации перекисного окисления липидов.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом.

Симптомы и течение. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых артерий он обуславливает развитие ишемического инсульта, сосудов конечностей - болезненность и нарушение передвижения.

Из общих клинико-гематологических симптомов отмечают болезненность, особенно при тромбозах вен, повышение температуры тела, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Заболевание чаще протекает хронически. Тромбоз сосудов мозга, сердца, легких и почек чаще имеет летальный исход.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинико-лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду язвенный эндокардит и артериосклероз.

Лечение. Больным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений можно применять холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно назначают повязки с гепариновой или бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибактериальные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамического тока, магнитного поля, гальванизации.

Профилактика должна проводиться с учетом потенциального этиологического фактора.

Болезни дыхательной системы (Абрамов С.С.)

Болезни верхних дыхательных путей

Ринит (rhinitis) - воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя носа, а в тяжелых случаях поражение сальных желез и лимфатических фолликулов вокруг носа. В зависимости от происхождения риниты бывают первичными и вторичными, от течения - острыми и хроническими, от характера воспалительного процесса - катаральными, гнойными, крупозными и фолликулярными. Болеют все виды животных.

Этиология. Наиболее частыми причинами первичного ринита являются механические повреждения, вдыхание пыли, горячего воздуха, раздражающих газов, воздействие аллергенов (микозных, микробных, лекарственных).

Вторичные риниты отмечаются при многих инфекционных и инвазионных болезнях (парагриппе, ЗКГ, ринотрахеите, контагиозной плевропневмонии, мыте, гриппе поросят, миксоматозе кроликов и др.).

Симптомы и течение. Клиническое проявление зависит от характера воспалительного процесса.

Острый катаральный ринит протекает при нормальной температуре тела. Носовое истечение серозное, а затем - серозно-гнойное. Наблюдается беспокойство животного, слизистая носа гиперемирована, отечная.

Фолликулярный ринит регистрируется преимущественно у лошадей. Заболевание протекает при повышенной температуре тела, с симптомами конъюнктивита и увеличением подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа обнаруживают воспаленные железы, а сама слизистая отечна и гиперемирована.

Крупозный ринит протекает при повышенной температуре тела. В носовом истечении примеси фибрина и крови. Слизистая носа гиперемирована. Наблюдается инспираторная одышка. Увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов.

Течение первичного ринита доброкачественное: от нескольких дней при катаральном до 2-3-х недель при крупозном.

Диагноз. Диагностируют заболевание по характерным клиническим симптомам.

Дифференциальный диагноз. Следует исключать инфекционные заболевания, протекающие с симптомом ринита (сап, мыт, заразный катар верхних дыхательных путей и др.), а из незаразных - фарингиты, аэроциститы и др.

Лечение. Исключают причины заболевания. В начале заболевания носовую полость орошают 0,25-1 % раствором новокаина, смазывают ментоловой или тимоловой мазью 1-2 % концентрации. В дальнейшем носовую полость орошают дезинфицирующими и вяжущими растворами, как 3 % борная кислота, 1-2 % цинк сернокислый, 0,5 % таннин, 0,1 % калий перманганат.

При фолликулярных и крупозных ринитах в курсовое лечение включают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Правильное содержание, кормление и эксплуатация животных. Постоянный контроль за микроклиматом помещений.

Гайморит (highmoritis) - серозное, катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи со скоплением в ней экссудата. Различают острые и хронические гаймориты, первичные и вторичные.

Этиология. Причиной первичного гайморита являются травмы в области верхнечелюстной пазухи, сопровождающиеся трещинами или переломами костей.

Вторичная форма заболевания может явиться осложнением ринитов, мыта и сапа у лошадей, ЗКГ и актиномикоза у крупного рогатого скота, кариеса зубов. У молодняка животных гайморит может осложнять течение рахита.

Симптомы и течение. Заболевание протекает при нормальной или слегка повышенной температуре тела. Наблюдается одностороннее носовое истечение, усиливающееся при наклоне головы. При пальпации в области пазухи - болезненность, а при перкуссии - тупой звук. Почти всегда отмечается увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Диагноз. Для диагностики используют клинические, лабораторные и рентгенографические исследования. При необходимости прибегают к трепанации пазухи.

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении необходимо иметь в виду актиномикоз, мыт, фарингиты, фронтит, остеомиелиты.

Лечение. При лечении животных с острым гайморитом применяют антибактериальные препараты, ингаляции ментола, согревающие компрессы, обогревание лампами Минина, Соллюкс.

При хроническом течении после трепанации гайморовой полости ее промывают дезинфицирующими, вяжущими растворами (0,1 % калия перманганат, 0,02 % фурацилин и др.), а затем в полость вводят растворы антибиотиков.

Профилактика заключается в предупреждении воздействия на животных этиологических факторов.

Фронтит (frontitis) - хронический катар лобной пазухи.

Заболевание чаще регистрируется у крупного и мелкого рогатого скота, реже - у лошадей и собак.

Этиология. Заболевание возникает вследствие переломов рогов, костной стенки лобной пазухи, нарушения техники обезроживания.

Вторичный фронтит может явиться осложнением при ринитах, гайморитах, ЗКГ, ценурозе и эстрозе овец.

Симптомы и течение. Отмечается одностороннее, неприятного запаха носовое истечение, усиливающееся при наклоне головы, кашле. Основание рога, кости лба болезненны при пальпации и перкуссии. Иногда отмечается деформация костей в области лобной пазухи, при ее перкуссии - тупой звук.

Заболевание протекает хронически.

Диагноз комплексный с учетом анамнеза и характерной клинической картины.

Дифференциальный диагноз. Фронтит следует дифференцировать от заболеваний, имеющих в своем клиническом проявлении симптомы ринита.

Лечение. Проводят такое же, как и при гайморитах.

Профилактика. Предупреждать травматизацию в области лобной пазухи, профилактировать заболевания, протекающие с нарушением минерального обмена.

Воспаление воздухоносного мешка (aerocystitis) - острое или хроническое воспаление воздухоносного мешка со скоплением в последних экссудата. Различают катаральный, катарально-гнойный и гнойно-гнилостный аэроцистит. Болеют лошади.

Этиология. Первичный аэроцистит отмечается при проникающих ранениях в области воздухоносного мешка, при раздражении слизистой оболочки частицами корма, проникшими из глотки.

Вторичный аэроцистит является осложнением фарингитов, лимфаденитов, паротитов.

Симптомы и течение. Пораженная сторона воздухоносного мешка увеличена, при этом голова животного повернута на здоровую сторону. Носовое истечение слизистого или гнойного характера. При пальпации в области воздухоносного мешка обнаруживают болезненность, припухлость, при перкуссии - звук тупой, а при скоплении газов - тимпанический.

Течение острого аэроцистита длится от нескольких дней до 2-3-х недель, хронического - несколько месяцев.

Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. Аэроцистит следует отличать от фарингита, гайморита, а у жеребят от метеоризма воздухоносного мешка.

Лечение. Применяют антибактериальные препараты в обычных дозировках. Проводят массаж в области воздухоносного мешка. Поение и кормление больной лошади проводят только с пола. В тяжелых случаях рекомендуется проводить аэроцистомию с последующим промыванием дезинфицирующими растворами.

Профилактика. Следует профилактировать травматизм у лошадей, обеспечивать выздоровление животных от заболеваний, осложняющихся аэроциститом.

Ларингит (laryngitis) - воспаление гортани. Различают катаральные и крупозные ларингиты, острые и хронические. Острый катаральный ларингит представляет собой поверхностное воспаление слизистой оболочки гортани, тогда как при хроническом отмечаются значительные морфологические изменения.

Катаральный ларингит регистрируют у всех видов животных, но чаще у лошадей и собак, крупозное воспаление отмечается у жвачных, реже у лошадей, свиней и плотоядных.

Этиология. Чаще всего причиной заболевания являются термические факторы (вдыхание холодного или горячего воздуха, резкие колебания температуры в переходные климатические периоды, холодный корм и питье). Этиологическое значение имеет вдыхание пыльного воздуха, раздражающих газов, дача кормов, зараженных плесневелыми грибками, а также грубые неумелые манипуляции при оказании помощи животному (извлечение инородных тел из пищевода, насильственная дача лекарственных веществ, зондирование).

Вторичные ларингиты могут осложнять течение ринитов, бронхитов, мыта, сапа, ЗКГ, чумы собак, актиномикоза и др.

Симптомы и течение. Постоянным симптомом острого катара гортани является кашель, вначале сухой, болезненный, в дальнейшем - влажный, менее болезненный. При пальпации гортани отмечается болевая реакция, сопровождающаяся кашлем. При аускультации - хрипы и шумы стеноза гортани. Отмечается инспираторная одышка. Симптомы хронического катара такие же, как и острого, но выражены слабее.

При крупе гортани общее состояние резко угнетенное, температура тела повышена. Инспираторная одышка, при этом вдох совершается с участием вспомогательных мышц, что обуславливает появление запального желоба. Животное стоит с расставленными ногами, вены переполняются кровью, АКД резко снижено, пульс частый, мягкий, слабый. При пальпации обнаруживают отечность и резкое повышение чувствительности гортани, при аускультации - хрипы. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, иногда болезненны.

Острый ларингит обычно оканчивается выздоровлением при своевременном лечении и устранении причин заболевания. Хронический ларингит протекает длительно и может давать рецидивы болезни при резкой смене погоды.

Круп гортани при благоприятном течении оканчивается выздоровлением через 7-10 дней, при тяжелом течении заболевание оканчивается летально.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерной клинической картины.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать ларингит от фарингита, бронхита, отека гортани.

Лечение. Оптимальные условия кормления и содержания. Поят теплой водой. На область гортани накладывают тепловлажные укутывания, согревающие компрессы. Применяют ингаляции водяных паров, 1-2 % раствора поваренной соли, натрия гидрокарбоната, танина, квасцов, скипидара. Для разжижения экссудата используют семена тмина, аниса, укропа, ягоды можжевельника.

При сильном и болезненном кашле используют бронхолитин, кофеин в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям - 0,5-3 г; овцам и свиньям - 0,1-0,5 г.

При хроническом катаре гортани в ее области втирают раздражающие мази, а у собак слизистую оболочку смазывают 0,2 % раствором азотнокислого серебра или 0,5 % раствором протаргола.

При крупозном ларингите применяют ингаляции из скипидара, ихтиола, водяных паров с дегтем, тимолом, ментолом. Обязательно применяют антибактериальные, сердечные и улучшающие пищеварение препараты.

При опасности асфиксии прибегают к трахеотомии.

Профилактика. Необходимо строго соблюдать режим содержания и кормления, следить за качеством кормов.

Бронхит (bronchitis) - воспаление слизистой оболочки и подслизистой ткани бронхов. Различают острые и хронические бронхиты, макро-, микро- и диффузные бронхиты, катаральные, фибринозные, гнойные, гнилостные и геморрагические, а также первичные и вторичные.

Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Наиболее частой причиной бронхитов являются переохлаждение и простуда, особенно во время холодной и сырой погоды; неудовлетворительный микроклимат. Причиной бронхита может быть вдыхание пыли, отравляющих веществ, попадание в дыхательные пути лекарственных препаратов при неумелой дачи их внутрь. Бронхит может возникать и при нарушении акта глотания при фарингитах, параличе глотки и др. патологиях, когда в дыхательные пути попадают частички корма.

Причинами хронического бронхита могут быть те же факторы, что и острого, при их продолжительном воздействии или неэффективности лечения.

На фоне воздействия этиологических факторов снижается естественная резистентность организма и активизируется условно-патогенная микрофлора дыхательных путей.

Вторичные бронхиты могут быть симптомами таких заболеваний, как ЗКВДП, ЗКГ, туберкулез, сальмонеллез, диктиокаулез и др.

Симптомы. Клиническое проявление бронхита зависит от степени охвата воспалительным процессом бронхов и течения заболевания.

При макробронхите температура тела повышается незначительно, кашель вначале короткий, сухой и болезненный, а с развитием экссудации становится влажным. При перкуссии грудной клетки изменений не находят, а при аускультации в первые дни болезни слышно жесткое везикулярное дыхание, а на 2-ой-3-ий день болезни прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы.

При микробронхитах температура тела повышается на 1-2 ⁰, пульс и дыхание учащены. Кашель болезненный, слабый. При перкуссии изменений обычно не устанавливают, а при аускультации в пораженных участках слышатся мелкопузырчатые хрипы, а в остальных участках - везикулярное дыхание, местами обостренное, усиленное, местами - ослабленное. Одышка смешанного типа.

Основными клиническими симптомами хронического бронхита являются кашель, истечения из носа, одышка и хрипы. Кашель сухой, нередко приступами. Хронический бронхит протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться при обострениях. Наиболее частыми осложнениями хронического бронхита является эмфизема легких, ателектазы бронхов, бронхостенозы и бронхоэктазии.

При гематологическом исследовании в случае острого течения заболевания устанавливается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а при хроническом - лейкоцитоз, в лейкограмме - эозинофилия и моноцитоз.

Острый бронхит при устранении причин и своевременном лечении оканчивается выздоровлением через 6-8 дней, хронический - может длиться месяцами, осложняясь альвеолярной эмфиземой легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, комплекс клинических признаков, результаты лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от инфекционных и инвазионных заболеваний, протекающих с симптомами бронхита или пневмонии (инфекционный ринотрахеит, инфекционный бронхит, ЗКГ, парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, пастереллез, диктиокаулез, аскаридоз и др.). Для этого следует проводить бактериологические, вирусологические, серологические и другие лабораторные исследования.

Лечение. Необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание. Животных переводят в сухие, теплые, хорошо вентилируемые помещения. Рацион должен быть сбалансирован по всем питательным веществам.

В начале заболевания для облегчения болезненного кашля применяют промедол, кодеин, дионин. Промедол лошадям и собакам вводят подкожно, в дозах соответственно 0,3-0,4 г и 0,02-0,06 г, жвачным и свиньям применять его не рекомендуется.

Кодеин применяют внутрь лошадям и крупному рогатому скоту 0,5-0,3 г, овцам и свиньям - 0,1-0,5 г, собакам 0,03-0,1 г. Дионин дают внутрь лошадям 0,1-0,3 г, свиньям - 0,05-0,1 г, собакам - 0,01-0,03 г.

Для удаления из бронхов воспалительного экссудата применяют ингаляции со скипидаром, ментолом, креолином, а также дают внутрь аммония хлорид в дозах 0,02-0,03 г на кг массы, натрия гидрокарбоната - 0,1-0,2 г/кг массы. Хорошо сочетать эти препараты с дачей настоев мать-и-мачехи, плодов аниса, укропа, тмина.

В комплексном лечении животных, больных бронхитом, используют антибиотики и сульфаниламиды. При массовом заболевании бактериальные препараты рационально назначать в виде аэрозолей.

При хроническом бронхите для расширения просвета бронхов применяют эуфиллин, эфедрин, теобромин в обычных дозировках.

Из средств стимулирующей терапии применяют гидролизин, поли- и гаммаглобулины, цитрированную кровь, витамины А, В₁₂, С, Е. Целесообразно использовать ультрафиолетовое облучение, аэроионизацию.

Из симптоматических средств применяют сердечные и улучшающие пищеварение препараты.

Профилактика включает комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных. Обращают постоянное внимание на температурный режим помещения, относительную влажность, скорость движения воздуха, содержание в нем вредных газов.

Болезни легких

Гиперемия и отек легкого (hyperemia et oedema pulmonum) - заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет альвеол и инфильтрацией транссудатом междольковой соединительной ткани.

Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных при перевозках, усиленной работе в жаркое время года, вдыхания раздражающих газов, солнечного и теплового ударов. Она может осложнять пневмоторакс и тромбоз легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии чаще всего является слабость левой половины сердца вследствие ее пороков в стадию декомпенсации или при заболеваниях перикардитом, миокардитом или других патологиях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отек легкого является следствием гиперемии его, а также результатом отравлений некоторыми ядами, интоксикацией.

Симптомы и течение. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей, ноги расставлены, дыхание напряженное, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Временами отмечается кашель. При перкуссии звук нормальный или притупленный, а при аускультации иногда слышны хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Одышка. Из носовых полостей, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отек легкого сопровождается выраженной одышкой, кашлем, выделением из носовых отверстий пенистого истечения розового цвета. При перкуссии звук притупленный, а при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, а также хрипы.

Диагноз. Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. От гиперемии и отека легкого следует отличать тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направлена на предотвращение развития отека. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 10 % от массы животного). Внутривенно вводится 5-10 % раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорог бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин. Эффективно применение 2-х-сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов по Шакурову.

Применяют симптоматическую терапию.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) - патологическое расширение и увеличение объема легких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скоплением воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет увеличения содержания воздуха в альвеолах, и интерстициальную, когда воздух проникает в межуточную ткань.

Альвеолярная эмфизема по течению бывает острой и хронической, по распространению различают локальные и диффузные эмфиземы.

Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема легких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха у лошадей при тяжелых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном напряжении на охоте. Она может также возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей (бронхиты, пневмонии и др.).

Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.

Интерстициальная эмфизема возникает при разрывах стенок альвеол и бронхиол при сильном кашле, при потугах во время родов, рвоте, резком падении, травмах грудной клетки, повреждении легочной ткани паразитами и инородными телами.

Симптомы и течение. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией легких устанавливают смещение их каудальной границы на 1-2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах - хрипы. Выраженная смешанная одышка.

При хронической альвеолярной эмфиземе в начале болезни наблюдается затруднение дыхания, одышка, постепенно усиливающаяся, при этом удлиняется фаза выдоха и усиливается работа мышц брюшного пресса. Происходит постоянное втягивание межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов, в результате образуется запальный желоб. Грудная клетка расширена, бочкообразная. Фаза выдоха осуществляется в два приема. Результаты перкуссии и аускультации легких те же, что и при острой форме.

Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности. При перкуссии грудной клетки устанавливают коробочный или тимпанический звуки, а при аускультации - ослабление везикулярного дыхания и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища ощущается шум крепитации.

Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин и соответствующего лечения через несколько дней исчезают. Хроническая эмфизема развивается постепенно и те структурные изменения в легких, которые возникают, необратимы.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду викарные эмфиземы, развивающиеся как компенсаторные явления при других заболеваниях дыхательной системы.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Проводят новокаиновую блокаду звездчатых узлов или вводят новокаин внутривенно в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-20 мл, 2-3 инъекции через день Из бронхолитических средств подкожно вводят 0,1 % раствор атропина или 5 % раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам дают внутрь эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.

Лечение животных, больных интерстициальной эмфиземой, проводят также как и при альвеолярной.

Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных.

Бронхопневмония (bronchopneumonia) - заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. Различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонии, а в зависимости от происхождения - первичную и вторичную. Болеют все виды животных, всех возрастов, но чаще молодняк (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония - заболевание полиэтиологического характера. Все этиологические факторы заболевания можно подразделить на 2 группы: 1. снижающие естественную резистентность организма и 2. условно- патогенные бактерии и вирусы.

К факторам, снижающим естественную резистентность, относят нарушение содержания и кормления животных (неудовлетворительный микроклимат, недостаточное содержание в рационах макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А).

На фоне сниженной резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макроорганизмом и условно-патогенными микроорганизмами, вирусами, микоплазмами, общее количество видов которых может превышать 60. Нарушение этого равновесия обуславливает возникновение заболевания.

Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗКВДП, гастроэнтеритов у лошадей, болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулеза у крупного рогатого скота, диктиокаулеза, мюллериоза, некробактериоза у овец, чумы, метастронгилеза, авитаминозов у свиней.

Симптомы и течение. В начале болезни температура тела повышается на 1-1,5 ⁰, однако, в дальнейшем может понижаться до нормы. Лихорадка ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии в очагах поражения устанавливаются очаги поражения тимпанического звука, переходящего в дальнейшем в притупленный и тупой, а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и хрипы мелко- и среднепузырчатые. В здоровых участках при аускультации устанавливается жесткое везикулярное дыхание. Нарушается работа сердечной и пищеварительной систем.

Подострая и хроническая форма заболевания протекает с такими же симптомами, что и острая, но менее выраженными.

При острой и подострой форме в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз. В лейкограмме - нейтрофилия. При хронической бронхопневмонии отмечается сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов.

При правильно организованном лечении острая форма заболевания длится 8-12 дней, подострая 3-4 недели, хроническая - месяцами и даже годами.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинического проявления, рентгеноскопии, лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду крупозную и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях. (см. Болезни молодняка).

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создания оптимальных условий кормления и содержания.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты после подтитровки их к выделяющейся микрофлоре. Из антибиотиков можно применять пенициллин, новоциллин, ампицилин, ампиокс, стрептомицин, гентамицин, левомицетин, окситетрациклин и тетрациклин, морфоциклин, олиморфоциклин и др. согласно рекомендациям по применению. Из других антимикробных средств эффективно использование свиньям фармазина-50 или 200, внутримышечно, 5 мг один раз в день, тилан - 10 мг, внутрь, 2 раза в день. Из сульфаниламидных препартов используют норсульфазол, сульфадимизин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. Эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидов.

При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании - аэрозольным методом (см. Бронхопневмонию молодняка).

Хорошие результаты при острой и подострой формах получают при использовании новокаиновых блокад звездчатого узла и внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову. Эффективность лечения повышается при использовании средств физиотерапии (ультрафиолетового облучения, аэроионизации). Обязательно включение в комплексную терапию симптоматических средств (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Для повышения естественной устойчивости организма применяют стимулирующие средства.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмонию молодняка).

Гангрена легких (gangrena pulmonum) - заболевание, характеризующееся некрозом и гнилостным распадом легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у других видов животных.

Этиология. Заболевание возникает при аспирации корма или содержимого желудка при рвоте или расстройстве акта глотания. Она может осложнить течение пневмоний, особенно аспирационной и метастатической, гнойно-гнилостных бронхитов, туберкулеза, эхинококкоза. Гангрена легких может возникнуть и при заносе инфицированных эмболов в легких при гнойно-некротических процессах в других органах.

Симптомы и течение. Типичным признаком в начале заболевания является гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха. Из носовых полостей наблюдается двустороннее серовато-зеленое или бурого цвета истечение, усиливающееся при кашле или опускании головы. Температура повышается до 42⁰, лихорадка постоянная или ремитирующая. Кашель влажный, болезненный.

При перкуссии грудной клетки устанавливают очаги притупления, а при наличии каверн - тимпанический и «треснувшего горшка» звуки. При аускультации обнаруживают бронхиальное или амфорическое дыхание, а также хрипы в виде шумов плеска или клокотания.

При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, ускорение СОЭ.

Течение острое, смерть наступает в течение нескольких дней.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков и микроскопии носового истечения. При гангрене под микроскопом находят преломляющие свет эластичные волокна альвеол, кусочки легочной ткани.

Дифференциальный диагноз. Гангрену следует дифференцировать от крупозной пневмонии, туберкулеза легких, гнойно-некротических заболеваний.

Лечение. Лечат высокоценных и племенных животных.

Для остановки гнилостного распада легких рекомендуют ингаляции скипидара, ихтиола, креолина. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову, 33⁰ спирт, 40 % раствор глюкозы. Антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты применяют в максимально допустимых дозировках. Показано интратрахеальное их введение.

Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.

Профилактика складывается из предупреждения заболеваний дыхательной системы в целом, квалифицированного лечения гнойно-некротических процессов в различных органах.

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) - заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 ⁰С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 ⁰С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме - нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

 

Болезни плевры

Плеврит (pleuritis) - воспаление плевры. Плевриты бывают острые и хронические, ограниченные и диффузные, влажные (экссудативные) и сухие.

Плевриты отмечаются у всех видов сельскохозяйственных животных, но наиболее часто у лошадей и собак.

Этиология. Плеврит в большинстве случаев является вторичным заболеванием. Он развивается при ранениях плевры, ушибах грудной клетки, а также может осложнять течение бронхитов, пневмоний, кариеса и некроза ребер, нефритов и гепатитов. Термические и химические факторы также могут быть причинами плевритов. Они понижают резистентность тканей и этим подготавливают почву для внедрения и развития микроорганизмов, среди которых наиболее часто встречается биполярная палочка, стрептококки, стафилококки и другие.

Плеврит является симптомом таких инфекционных заболеваний, как контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней и др.

Симптомы и течение. Общее состояние животных угнетенное, температура тела повышается на 1-1,5 ⁰С.

Дыхание поверхностное, учащенное, абдоминального типа, одышка смешанного типа. Кашель, из-за болезненности грудной клетки, слабый. Животные предпочитают стоячее положение, а если ложатся, то при сухом плеврите обычно на здоровую сторону, а при влажном - на пораженную. Пальпация межреберных промежутков пораженной половины грудной клетки вызывает у животного сильную боль.

При аускультации в начале заболевания, а при сухом фибринозном плеврите на всем протяжении слышен прерывистый шум трения плевры. При экссудативном плеврите на пораженной половине грудной клетки дыхательные шумы ослаблены, а на здоровой - усиленное везикулярное дыхание.

При перкуссии в начальных стадиях заболевания изменений можно не обнаружить. С накоплением жидкого экссудата слышен тупой перкуторный звук, заканчивающийся вверх горизонтальной линией притупления.

Клиническая картина хронического плеврита имеет мало характерных симптомов. Почти общим признаком для всех форм этого плеврита является напряженное и затрудненное дыхание. В период обострений проявляются и общие признаки болезни.

При плевритах, особенно выпотных, часто развивается сердечная недостаточность.

Выпотные плевриты характеризуются тяжелым течением, после выздоровления часто отмечаются сращения, которые затрудняют дыхание.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят с учетом анамнеза и клинического проявления. Диагностика сухого плеврита при болезненности и прерывистом шуме трения плевры, связанном с фазами дыхания, не представляет затруднений. Экссудативный плеврит диагностируют по установлению притупления с верхней горизонтальной линией его. Для определения характера экссудата прибегают к плевроцентезу у лошадей и собак в пространстве от 5-го до 8-го ребра, у крупного рогатого скота - от 6-го до 9-го.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду грудную водянку, перикардит, крупозную пневмонию, а также инфекционные заболевания, имеющие в клиническом проявлении симптомы плеврита.

Лечение. В начальных стадиях болезни лечение направляют на купирование процесса. С этой целью применяют согревающие компрессы, втирание раздражающих мазей. Для уменьшения порозности сосудов внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида, а мелким животным применяют кальция глюконат внутрь.

На всем протяжении курса лечения проводят антибактериальную терапию антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При гнойных и гнилостных плевритах прибегают к промыванию грудной полости 0,1 % раствором риванола или калия перманганата, новокаин-фурацилиновой смесью (раствор фурацилина 1:5000 и 1-2 % раствор новокаина поровну), растворами антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Применяют также сердечные, мочегонные и улучшающие пищеварение средства.

Профилактика неспецифическая. Предупреждение воздействия на животных этиологических факторов.

Грудная водянка (hydrothorax) - это не самостоятельная болезнь, а симптомокомплекс ряда заболеваний, сопровождающихся накоплением транссудата в грудной полости. Она часто сопутствует асцитам, гидроперикарду. Регистрируют преимущественно у лошадей и собак.

Этиология. Чаще всего является следствием хронической сердечной недостаточности. Она может возникнуть также при хронической эмфиземе легких, болезнях печени почек, анемиях, кахексии, эхинококкозе и других заболеваниях, сопровождающихся общим застоем крови.

После кровотечения в грудную полость говорят о гемотораксе.

Симптомы и течение. Симптомокомплекс болезни состоит из признаков основного заболевания и явлений, свойственных водянке. Характерна прогрессирующая одышка смешанного типа. Температура тела чаще не изменяется. При скоплении большого количества транссудата обнаруживается двустороннее горизонтально ограниченное притупление, меняющее свои границы с изменением положения тела. Болезненность грудной клетки отсутствует.

Заболевание протекает хронически.

Диагноз ставят на основании клинических признаков. В дифференциальном отношении исключают экссудативный плеврит и пневмоторакс.

Лечение направлено на устранение основного заболевания. Иногда улучшение состояния отмечается после применения сердечных и мочегонных препаратов. При скоплении большого количества транссудата делают торакоцентез и удаляют жидкость (см. Плеврит).

Профилактика заключается в предохранении животных от заболеваний сердца, печени, почек, устранении других факторов, способствующих возникновению водянки.

Пневмоторакс (pneumothorax) - скопление воздуха или газов в плевральной полости. Встречается у всех видов животных, но преимущественно у лошадей. Различают одно- и двусторонний пневмоторакс, открытый, закрытый и клапанный. У лошадей бывает только двусторонний пневмоторакс.

Этиология. Наиболее частыми причинами пневмоторакса является проникновение воздуха в грудную полость через легкие и бронхи при их разрыве, при перфорации грудной части пищевода, ретикулофрените, а также гнилостном разложении плевритического экссудата. Кроме того, воздух может попасть при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы и течение. Наблюдается резко выраженная одышка, увеличение объема грудной клетки, явления гипоксемии. При перкуссии устанавливают откат границ легкого назад, перкуторный звук громкий с металлическим оттенком.

При аускультации резко ослаблено везикулярное дыхание, часто с оттенком амфорического. Заболевание имеет острое течение.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов.

В дифференциальном отношении следует исключить плеврит и гидроторакс.

Лечение. Принимают меры для закрытия перфорационного отверстия хирургическими методами (шов на рану, наложение коллоидной повязки). При необходимости воздух из плевральной полости откачивают аппаратом Самковича, Деляфуа или с помощью шприца Жанэ через иглу большого диаметра. После откачивания воздуха в плевральную полость антисептические растворы.

Применяют сердечные и общеукрепляющие средства.

Профилактика неспецифическая, состоит в предупреждении воздействия на животных этиологических факторов.

Болезни пищеварительной системы (Бабина М.П.)

Болезни рта, глотки, пищевода

Стоматит (stomatitis) - это воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Болеют все виды домашних животных, но чаще крупный рогатый скот и лошади. По характеру воспаления стоматиты бывают альтеративные, экссудативные и пролиферативные. Из альтеративных чаще всего встречаются некротические и язвенные. Среди экссудативных выделяют серозные, катаральные, гнойные, фибринозные и реже геморрагические стоматиты. Серозные бывают диффузные и очаговые (везикулярные, афтозные); гнойные - диффузные флегмонозные и очаговые (пустулезные и абсцедирующие); фибринозные чаще всего проявляются в виде дифтеритического воспаления. Пролиферативные стоматиты встречаются редко, например при актиномикозе.

Стоматиты могут касаться всей поверхности слизистой оболочки ротовой полости или определенных анатомических структур; языка - глоссит, десен - гингивит, неба - палантинит. По течению бывают острые, подострые и хронические.

По происхождению стоматиты бывают первичные, связанные с непосредственным воздействием причины на слизистую ротовой полости, и вторичные, возникающие на фоне других заболеваний.

Этиология. Стоматиты первичного происхождения возникают вследствие механического повреждения, в частности, при поедании очень грубого корма, ячменной соломы, ковыльного сена, в результате ранений слизистой рта острыми предметами, острыми краями зубов при неправильном их стирании, термических влияний на слизистую оболочку рта, например при поедании животными горячих или очень холодных кормов, при воздействии разного рода химических веществ и лекарств. Причиной может быть и условно-патогенная микрофлора, а также грибы, постоянно имеющиеся на слизистой оболочке рта, действие которых особенно проявляется после нарушения ее целостности или снижения иммунного статуса.

Вторичные стоматиты сопровождают ряд инфекционных и паразитарных болезней, в частности ящур, чуму, злокачественную катаральную горячку крупного рогатого скота, актиномикоз, дифтерит кур и др., а также при фарингитах, воспалениях дыхательных путей и хронических заболеваниях органов пищеварения.

Симптомы. Могут быть весьма разнообразными в зависимости от степени воспаления. При первичных стоматитах общее состояние животных существенно не изменяется, а при вторичных - зависит от тяжести течения основной болезни и может сопровождаться ухудшением общего состояния животных, повышением температуры тела.

Вместе с тем, для всех стоматитов характерны нарушения акта жевания и слюнотечение. При действии на слизистую рта химических веществ слюна обычно обильная, жидкая, пенистая. В других случаях она вязкая, тягучая. Корм животные принимают осторожно, жуют медленно и часто выбрасывают его изо рта. Воду пьют охотно, особенно холодную. Слизистая оболочка рта покрасневшая, отечная верхнее небо может свисать в ротовую полость, язык часто опухший, на спинке его обычно имеется серый налет, изо рта может быть гнилостный или зловонный запах.

Первичные стоматиты после устранения причины на 5-7 день заканчиваются выздоровлением. При хроническом течении выздоровление может затягиваться, а нарушения слизистой оболочки рта могут стать необратимыми. Течение и прогноз при вторичных стоматитах зависят от основной болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и осмотра слизистой рта. В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить фарингит, закупорку пищевода, отравления, интоксикации.

Лечение. Прежде всего, устраняют причины, вызвавшие стоматит. Животным назначают жидкие корма и обеспечивают свежей водой. Ротовую полость промывают 1-2% раствором хлорида натрия, 2-3% раствором гидрокарбоната натрия, раствором риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, 3% раствором борной кислоты и др., а также обрабатывают слизистую оболочку рта и языка йод-глицерином, 10% синтомициновым линиментом. Обеспечивают тщательный уход.

Профилактика. Вытекает из причин болезни и состоит в недопущении скармливания очень грубых и засоренных острыми предметами кормов, в предупреждении болезней, вызывающих стоматит.

Фарингит (pharyngytis). Под фарингитом понимают воспаление слизистой оболочки глотки, мягкого неба, лимфатических фолликулов, заглоточных лимфатических фолликулов, заглоточных лимфатических узлов и небных миндалин. Воспаление миндалин и слизистой оболочки глоточного кольца называется ангиной.

Различают фарингит первичный и вторичный, острый и хронический, а по характеру экссудата и патоморфологическим изменениям слизистой - катаральный, крупозный, дифтеритический, язвенный и флегмонозный. Регистрируется чаще среди лошадей, собак и крупного рогатого скота.

Этиология. Способствующими и вызывающими фарингит факторами являются в основном те же, какие вызывают стоматит (см. стоматит). Вместе с тем, значительное болезнетворное влияние оказывает переохлаждение животных и непосредственно слизистой оболочки глотки, в результате чего условно патогенная микрофлора, постоянно имеющаяся на ней, обуславливает воспаление.

Как вторичное заболевание фарингит сопровождает многие заразные болезни. Он может быть также результатом осложнений стоматита и ринита.

Симптомы. Наиболее характерным и ранним признаком болезни является расстройство акта глотания, вытягивание головы и шеи. Нарушение аппетита у животных может и не быть, однако при тяжело протекающем фарингите животные корм не проглатывают, и он ими выбрасывается, в том числе и через носоглотку.

Общее состояние животных слегка угнетенное, иногда может повышаться температура тела. Пальпацией глотки устанавливают болезненность и припухание, осмотром глотки обнаруживают покраснение и отечность ее слизистой оболочки. Болезнь нередко сопровождается кашлем, особенно в момент проглатывания корма или надавливания на глотку. Крупозный, флегмонозный и дифтеритический фарингит всегда сопровождается высокой температурой тела и общим угнетением животных.

Первичные фарингиты, после устранения вызвавшей их причины, обычно через 8-12 дней завершаются выздоровлением животных. При сильно выраженной форме болезни процесс затягивается до 3-4-х недель, а прогноз может быть сомнительным.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов, осмотра и пальпации области глотки. В дифференциальном диагнозе исключают стоматит, закупорку пищевода, ларингит, отравления, интоксикации. Дифференцируют вторичные фарингиты, сопровождающие инфекционные болезни, опухолевые поражения, параличи глотки.

Лечение. Создают оптимальные условия содержания и кормления больных животных. Им дают жидкий теплый корм (болтушку из отрубей, муки, молоко и молочные продукты). Тяжело больным назначают питательные клизмы (растворы глюкозы, отвары), внутривенно и внутрибрюшинно вводят физиологический раствор натрия хлорида (4% - 500-1000 мл). Мелким домашним животным (собаки, кошки) осуществляют постановку капельниц и подкожные инъекции этих же растворов в области шеи по 50-100мл.

С целью ускорения развития и разрешения воспалительного процесса проводят теплые укутывания, согревающие компрессы и прогревания области глотки лампами соллюкс, Минина, УВЧ, втирают раздражающие мази, накладывают горчичники. При появлении абсцессов их вскрывают. Полезны орошения слизистой оболочки глотки растворами перманганата калия и риванола 1:1000, смазывание ее йод-глицерином в соотношении 1:4 или 3%-ным раствором буры. Можно присыпать слизистую глотки порошками стрептоцида, сульфадимезина, норсульфазола, пенициллина и другими сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.

При фарингитах, сопровождающихся повышением температуры тела, внутримышечно вводят противомикробные препараты. При сердечной недостаточности подкожно применяют 20% раствор кофеина бензоата натрия крупным животным 10-15мл, другие сердечные препараты согласно наставлений по их применению в зависимости от вида животных и возраста.

При вторичных фарингитах, обусловленных чаще всего инфекционными болезнями, лечат также и от этих болезней.

Профилактика. Состоит в устранении причин болезни и недопущении скармливания неадекватных кормов и инфекционных болезней.

Воспаление пищевода (oesophagitis) Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки пищевода, которое может быть локальным (ограниченным) и диффузным (разлитым), а также первичным и вторичным. Болеют чаще лошади, крупный рогатый скот и свиньи.

Этиология. Воспаление пищевода возникает чаще всего вследствие травм слизистой оболочки его острыми, попавшими в него предметами, очень грубым кормом (осока, веточный корм), при неумелом грубом введении желудочных зондов, в результате закупорки инородными предметами, при скармливании горячих кормов, даче раздражающих лекарств и т.д. Вторично болезнь возникает при переходе воспалительного процесса с глотки, желудка, а также при заразных болезнях.

Симптомы. Наиболее характерными являются болезненное и затрудненное глотание, слюнотечение, рвотные движения при приеме корма, исхудание животных. При сильных крупозных и флегмонозных воспалениях пищевода наблюдаются истечения изо рта и ноздрей слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови и пленок фибрина.

Катаральное воспаление пищевода после устранения причин заканчивается обычно выздоровлением через 10-12 дней, крупозное и флегмонозное имеют более продолжительное течение и нередко завершаются сужением пищевода с неблагоприятным относительно продуктивности прогнозом.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Учитываются наличие слюнотечения, болезненного и затрудненного глотания, рвотных движений, исхудания животных, болезненности при пальпации пищевода.

Профилактика. Не следует скармливать слишком грубые, колючие корма и засоренные острыми предметами, соблюдать технику зондирования желудка.

Сужение пищевода (stenosis oesophagi) Болезнь характеризуется уменьшением просвета пищевода и сопровождается нарушением его функционирования. Чаще встречается у крупного рогатого скота и старых лошадей.

Этиология. Оно может возникать по разным причинам, но обычно: при нарушении функций пищевода в результате спазма (функциональный стеноз); вследствие образования в нем рубца (рубцовый стеноз); при уменьшении просвета пищевода от опухолей, абсцессов, образовавшихся на внутренней поверхности пищевода, нахождение в пищеводе инородных предметов (обтурирующий стеноз); при сдавливании пищевода извне увеличенными лимфатическими узлами, новообразованиями в соседних органах и др. (компрессионный стеноз)

Симптомы. Анамнез может свидетельствовать о постоянно развивающемся у животного в течение продолжительного времени затруднении в проглатывании корма (у крупного рогатого скота, кроме того, о частом вздутии рубца), исхудании животных, снижении продуктивности и работоспособности.

После приема корма осмотром и пальпацией выше сужения пищевода устанавливают, что в этом месте он обычно растянут и наполнен кормовыми массами, вследствие чего животное беспокоится, вытягивает шею, стонет. В некоторых случаях застрявший ком проходит место сужения пищевода или выбрасывается антиперистальтическими его сокращениями. После этого состояния животного улучшается и оно может продолжать принимать корм. Жидкие корма и вода, как правило, проходят свободно.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Данные анамнеза, хроническое течение заболевания, наличие признаков расстройства приема корма, рвота, результаты зондирования и рентгеноскопии в большинстве случаев дают основания на правильно поставленный диагноз. Установить причину стеноза не всегда представляется возможным. У крупного рогатого скота наличие хронической тимпании рубца при сохранении аппетита, жвачки и дефекации, свидетельствует о компрессивной форме стеноза.

В дифференциально диагностическом отношении следует исключить стоматит, фарингит, эзофагит и дивертикул пищевода.

Прогноз. Для жизни - благоприятный, а в смысле продуктивности и эксплуатации - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Спазмы пищевода, вызывающие функциональный стеноз, снимают внутривенным введением 0,25 или 0,5% растворов новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, подкожными инъекциями растворов атропина сульфата крупным животным в дозе 0,02. Показаны теплые укутывания, физиотерапевтические процедуры.

При других формах стеноза пищевода положительные результаты удается получить от неоднократных зондирований пищевода. В случаях отрицательных результатов лечения животных при этой патологии их выбраковывают.

Профилактика состоит в недопущении травматизации пищевода.

Расширение пищевода (dilatatio oesophagi) Болезнь характеризуется увеличением его просвета и сопровождается нарушением функционирования. Бывает равномерное по ходу его увеличение или в каком-нибудь направлении в форме дивертикула (выпячивания). Оно может быть также веретенообразным и цилиндрическим. Встречается редко, преимущественно у лошадей и обычно в нижней части пищевода.

Этиология. Равномерное расширение пищевода (эктазия) развивается чаще у старых животных на фоне общего падения тонуса мускулатуры или как вторичное явление при стенозе и длительной преимущественно не полной закупорке пищевода. Дивертикулы могут возникать по этим же причинам, а также вследствие одностороннего сдавливания пищевода из вне опухолями, увеличенными лимфатическими узлами, одностороннего слипчивого контакта стенки пищевода с другими тканями.

Симптомы. В начале болезни обычно такие же клинические признаки, как и при сужении пищевода. В случаях расширения шейной части пищевода в области яремного желоба с левой стороны находят выпячивание в форме цилиндрической или круглой припухлости, которая при приеме корма животными увеличивается, становится плотной, а при разминании уменьшается в размере. Могут иметь место антиперистальтические движения пищевода, сопровождающиеся выделением изо рта и ноздрей слизи с примесями кормовых масс и часто с гнилостным запахом. В этом случае возможна аспирация в легкие, что может осложниться бронхопневмонией. После приема корма у животных могут быть пустые глотательные движения и судороги шейных мышц. Прогноз чаще неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются нарушения акта глотания, наличие на шее в области яремного желоба припухлости, а также возникающее антиперистальтические сокращения пищевода. Ценные сведения дают зондирование пищевода и рентгеноскопия с применением контрастной массы.

При проведение дифференциации расширения пищевода следует исключить стоматит, фарингит и другие болезни пищевода, по соответствующим для них клиническими проявлениями.

Лечение. Показана операция. Однако она приводит, как правило, к образованию рубцов на пищеводе и его стенозу с неблагоприятными последствиями. Считается целесообразной своевременная выбраковка больных животных с целью недопущения осложнения болезни и их истощения.

Профилактика. Такая же, как и при сужении пищевода.

Закупорка пищевода (obturatio, S. obturatio oesophagi ) Болезнь состоит в закрытие просвета пищевода инородными телами или кормовыми массами. Она может быть полной и неполной. Чаще встречается у крупного рогатого скота, редко у других видов животных.

Этиология. У крупного рогатого скота она возникает обычно при поедании неизмельченных свеклы, картофеля, турнепса, моркови, реже другими предметами. У собак, кошек и других плотоядных пищевод закупоривается костями, сухожилиями, мелкими игрушечными предметами. Предрасполагает к закупорке стрессовая для животного ситуации, возникающая в момент прохождения указанных предметов по пищеводу, например, испуг, а также спазм, сужение и паралич пищевода.

Симптомы. Наиболее характерный признак болезни - внезапное ее появление. Животные прекращают прием корма, беспокоятся, совершают частые глотательные движения, мотают головой, изо рта постоянно выделяется слюна. При полной закупорке вскоре после возникновения болезни, у жвачных быстро нарастает вздутие рубца, возникает одышка, учащение сердцебиения, синюшность слизистых оболочек. У собак закупорка пищевода сопровождается рвотными движениями. При обтурации шейной части пищевода место обтурации можно определить осмотром и пальпацией левого яремного желоба, который будет в форме плотной выпуклости.

Болезнь протекает остро. При устранении причины животные быстро выздоравливают. В случае длительного (1-2 суток) нахождения инородного тела в пищеводе, на месте ущемления могут возникнуть воспаления, отек и некроз стенки пищевода. При таких осложнениях, а также развитии острой тимпании рубца прогноз неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и общих методов исследования. Из анамнеза устанавливают наличие внезапности возникновения болезни, характер кормления животных и др. Постоянное слюнотечение, особенно обильное при полной закупорке пищевода, когда слюна выделяется не только через рот, но через нос беспокойство животных, обнаружение осмотром и пальпацией инородного предмета в пищеводе, непроходимость воды и зонда по пищеводу, а также рентгеноскопия со всей вероятностью дадут основания поставить диагноз на эту болезнь.

Дифференциально-диагностическом отношении следует исключить спазм пищевода, что достигается зондированием, а также сужение и расширение пищевода, который отличается от закупорки своим течением. Стоматит и фарингит исключаются осмотром рта и глотки.

Лечение. Лечебные мероприятия при закупорке пищевода должны быть неотложными. У крупного рогатого скота застрявшие в шейной части пищевода инородные предметы можно удалить рукой. С этой целью обведенными вокруг шеи и положенными в области яремного желоба руками продвигают тело в полость глотки, откуда оно может быть выброшено животным или удалено рукой. Перед удалением руку обматывают полотенцем. В полевых условиях надежное раскрытие ротовой полости животного можно обеспечить путем вытягивания и фиксации языка по беззубому краю. Гладкие инородные тела можно удалить зондом Хохлова с проволочной петлей, который вводят в пищевод под контролем руки или проволочной петлей. Тело, застрявшее в нижней шейной или грудной части пищевода проталкивают в рубец упругими зондами (А.Л.Хохлова, В.А.Черкасова и др.). Для более успешного удаления инородного тела в пищевод вводят 100-200 вазелинового, растительного масла или слизистого отвара, а также применяют подкожно спазмолитические средства (крупным животным атропин в дозе 0,02-0,06 и платифиллин в дозе 0,01-0,07 в 0,2% растворе). Расслабление мускулатуры пищевода достигается также путем обкалывания места закупорки 0,5% раствором новокаина или введением 5% раствора новокаина в пищевод. Удалить инородное тело из пищевода у крупного рогатого скота можно также путем введения настойки чемерицы внутривенно в дозе 2-3 мл и подкожно 3-5 мл, а у свиней и собак путем применения рвотных средств - апоморфин (0,05-0,01 г) и вератрин (0,02-0,3 г).

У крупного рогатого скота при быстром развитии тимпании делают руминоцентез для удаления газов.

У мелких животных инородные тела, застрявшие в верхней части пищевода удаляют корнцангом, а кости и металлические предметы из низших частей пищевода - оперативным путем.

Иногда, после устранения стрессового влияния на животное, обусловившего закупорку пищевода, спазм мускулатуры самопроизвольно снимается, и инородное тело проходит в желудок без вмешательства из вне. После удаления из пищевода предмета, животных в течение 3-4 дней кормят слизистыми отварами и дают внутрь антимикробные препараты. В крайних случаях проводят операцию, либо животных подвергают убою.

Профилактика. Следует скармливать животным измельченные корнеклубнеплоды. Перед выгоном на поля после уборки картофеля, капусты, турнепса и др. животных надо частично накормить.

Болезни преджелудков и сычуга (Макаревич Г.Ф.)

Из болезней преджелудков наиболее часто возникают гипотония и атония рубца, ацидоз и алкалоз рубца, тимпания рубца, травматический ретикулит, закупорка книжки и др.

Состояние обмена веществ, продуктивность и здоровье у жвачных во многом определяются деятельностью преджелудков. Принятый корм в преджелудках подвергается мацерации, воздействию слюны и аутоферментов, влиянию симбионтной микрофлоры, бактерий, грибов, инфузорий. Бактерии, инфузории расщепляют клетчатку и крахмал корма с образованием летучих жирных кислот (ЛЖК).

В зависимости от этиологии болезни преджелудков делят на первичные и вторичные. Появление первичных заболеваний связано с погрешностями в кормлении; вторичные возникают на фоне инфекционных, инвазионных болезней или незаразных: болезни сердца, легких, печени, поджелудочной железы и др.

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже - у овец и коз, протекает остро и хронически.

Этиология. Причинами первичных гипотонии и атонии преджелудков являются нарушения в кормлении: резкий переход с сочного на грубый корм - солому, сено поздней уборки, веточный корм, а также от грубого корма к сочному - барде, жому, дробине, особенно если их дают в большом количестве; избыточное потребление гуменных кормов - мякины, половы, хлопчатниковой, просяной, овсяной шелухи, мельничной пыли, большие порции недоброкачественного зерна. Вторичные гипотония и атония преджелудков возникают при ацидозе и алкалозе рубца, смещении сычуга, засорении книжки, травматическом ретикулите, тяжелой форме мастита, эндометрита, остеодистрофии и многих инфекционных болезнях.

Патогенез. Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнедеятельности полезной микрофлоры; токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.

Симптомы. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. При гипотонии сокращения рубца редкие, менее 3 в 2 мин, слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые, дефекация редкая, удой падает. Температура тела нормальная. В содержимом рубца количество инфузорий менее 150 000-200 000 в 1 мл. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.

Первичные атонии и гипотонии рубца заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 суток. Течение и исход вторичной гипотонии и атонии рубца зависят от тяжести основных болезней.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования. Исключают вторичные гипотонии и атонии рубца (преджелудков).

Лечение. Исключают корма, вызвавшие заболевание. В рацион вводят хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей или ячменной дерти, полезны дрожжеванные корма. В первые дни (1-2) животным показана голодная диета без ограничения водопоя. Фармакотерапия заключается в применении руминаторных, антибродильных, слабительных средств, горечей, ферментных препаратов. Назначают настойку белой чемерицы внутрь дважды в сутки 2-3 дня подряд крупному рогатому скоту по 10-15 мл, козам и овцам по 3-5 мл. Коровам внутривенно вводят до 500 мл 5-10%-го раствора натрия хлорида. Подкожно вводят 0,1%-й раствор карбахолина крупному рогатому скоту в дозе 1-3 мл. С целью улучшения аппетита дают настойку полыни крупному рогатому скоту по 10-30 мл, овцам и козам по 5- 10 мл, водку - крупному рогатому скоту по 100-150 мл, овцам и козам по 30-50 мл 2-Зраза в сутки; курс 2-3сут. Для нормализации бродильных процессов назначают внутрь пекарские или пивные дрожжи - 50-100 г в 1л воды или смесь: спирт этиловый 100мл, дрожжи 100 г, сахар 200 г в 1 л воды - крупному рогатому скоту на два приема по 1 разу в сутки. В последнее время для нормализации бродильных процессов применяют ферментные препараты: мацеробациллин, амилосубтилин, протосубтилин и др. Доза мацеробациллина коровам 6-12 г в сутки; курс 5-7 суток.

Для нормализации рН рубцового содержимого в случае его повышения (выше 7,3) используют следующие кислоты: молочную - крупному рогатому скоту по 25-75 мл, овцам и козам по 5-15 мл, разведенную в 0,5-1 л воды; соляную - крупному рогатому скоту 1-2 ст. ложки в 1 л воды или 20-40 мл уксусной кислоты в 1-2 л воды. Кратность введения кислот 1-2 раза в сутки; курс 2-3 суток и более. При снижении рН рубцового содержимого до 6,5-6,0 и ниже животным дают натрия гидрокарбонат 50-200 г 2-3 раза в сутки (см. ацидоз рубца), сахар 300-500 г. Для быстрого удаления кормовых масс из преджелудков назначают слабительные средства: натрия сульфат (глауберова соль) или магния сульфат в дозах: крупному рогатому скоту по 200-400 г, овцам и козам по 20-40 г в форме 5-10%-х растворов. Солевые слабительные можно заменить растительным маслом: подсолнечное - крупному рогатому скоту по 300-500 мл, овцам и козам по 30-60 мл. В комплексе лечебных мер полезны массаж рубца, обогревание лампами ИК-излучения.

Профилактика. Не допускают резкого перехода от одного вида корма к другому, скармливание испорченных, подмороженных, подгнивших кормов.

Переполнение (парез) рубца (paresis ruminis) - заболевание характеризуется скоплением чрезмерного количества кормовых масс в книжке с последующим их высыханием и увеличением органа в объеме, а также резким ослаблением тонуса гладких мышц его стенки.

Этиология. Предварительное голодание или недокорм с последующим обильным кормлением, поедание ядовитых трав (цикута, аконит, безвременник и др.). Заглатывание полиэтиленовых пакетов, синтетических шпагатов, длительное кормление животных измельченными, сухими кормами (мякина, полова, мелко нарезанная солома, веточный корм, картофельные очистки), а также кормами, засоренными песком и землей, кормление просяной, овсяной и хлопчатниковой шелухой; воспаление книжки, сращение ее с диафрагмой или сеткой; нарушение проходимости или закупорка сычуга и кишечника конкрементами, съеденными тряпками или последом.

К растяжению стенок и парезу мышц рубца приводит быстрое его наполнение кормовыми массами, а также скопление кормовых масс при затяжном течении атонии. Ядовитые растения вызывают парез мышц рубца.

Симптомы. Признаки болезни схожи с симптомами при атонии рубца. При пальпации в рубце обнаруживают переполнение кормовыми массами; отмечают стойкую атонию преджелудков.

Течение острое и хроническое. При своевременном устранении причин и проведении соответствующего лечения исход благоприятный.

Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Учитывают этиологические факторы.

Лечение. Голодная диета 1-2 сут. Массаж рубца в течение 20-25 мин 3-5 раз в сутки. Промывание рубца, введение в него 20-40 л подогретой воды. Основное лечение такое же, как и при гипотонии и атонии рубца. Образовавшиеся безоары из пакетов и синтетических шпагатов удаляют оперативным путем.

Профилактика. Соблюдение режимов кормления животных; недопущение поедания ядовитых трав.

Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) - быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.

Этиология. Переедание легкобродящих кормов: клевера, люцерны, вики, всходов озимых злаков, травы, покрытой инеем, кукурузных початков восковой спелости, листьев капусты и свеклы. Опасность возрастает, если корма увлажнены дождем, росой или согрелись в куче. Поедание испорченных кормов: барды, дробины, загнивших корнеплодов, яблок, мороженого картофеля. Причинами вторичной острой тимпании рубца являются закупорка пищевода, поедание ядовитых растений, вызывающих парез стенки рубца.

Физической причиной перистой тимпании рубца являются высокие вязкость и поверхностное натяжение рубцовой жидкости. Пенообразованию способствуют сапонины, пектиновые вещества, пектин-метилэстеразы, гемицеллюлозы и нелетучие жирные кислоты.

Симптомы. Болезнь развивается быстро: животное беспокоится, оглядывается на живот, часто ложится и быстро встает, отказывается от корма и воды, прекращаются жвачка и отрыжка, увеличивается объем живота, выравнивается голодная ямка. Дыхание напряженное, поверхностное, учащенное. Глаза выпуклые, животное проявляет страх. По мере нарастания тимпании движения рубца прекращаются, дыхание учащается, достигая 60- 80 движений в минуту, пульс увеличивается до 100 сокращений в минуту и более. Способность к активному движению утрачивается.

Болезнь может закончиться летально в течение 2-3 ч. Наиболее опасна пенистая тимпания.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Важно отличить первичную тимпанию от вторичной, простую от пенистой. Последняя развивается при поедании большого количества клевера, вики, люцерны.

Лечение. Для удаления газов из рубца используют следующие манипуляции: зондирование; вызывание отрыжки путем взнуздания животного толстой веревкой; в крайнем случае, прокол рубца троакаром, толстой иглой. Для адсорбции газов применяют парное молоко - до 3 л на прием, порошок животного угля, оксид магния - 20 г на прием корове и другие адсорбенты. В качестве антибродильных средств назначают 10-20 г ихтиола, 160-200 мл тимпанола в 2 л воды, алкоголь, антибиотики внутрь. При пенистой тимпании вводят смесь из растительного масла (до 500 мл) со спиртом (100мл), ихтиолом (30 г). Показан массаж рубца в течение 10-15 мин.

Профилактика. Нельзя выпасать животных на пастбище с бобовыми травами после обильной росы, холодного дождя.

Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) - заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.

Рубцовые ацидозы относятся к числу алиментарных нарушений процесса пищеварения в преджелудках. Ацидоз рубца встречается во всем мире и является экономически важным заболеванием преимущественно в тех хозяйствах, в которых применяются рационы с высоким уровнем концентратов или углеводов.

Этиология. Поедание большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, початков кукурузы, картофеля, мелассы, сорго и других кормов, богатых сахарами и крахмалом; силоса, кислого жома, яблок.

Заболевание возникает преимущественно тогда, когда новый углеводный корм включают в рацион без предшествующей адаптации к нему рубцовой микрофлоры. Заболевание может возникнуть и при недостатке волокнистых кормов. Острый ацидоз рубца у коров наблюдали при скармливании 54 кг полусахарной свеклы, хронический - при ежедневном потреблении 25 кг кормовой свеклы или при содержании в рационе 5-6 г и более сахара на 1 кг массы животного. Экспериментальный острый ацидоз рубца у бычков 6-10-месячного возраста вызывали скармливанием ячменя в количестве 22,5-42,7 г/кг массы животного после 24-часового голодания, а ацидоз рубца у 6-8-месячных баранчиков - скармливанием дробленого ячменя по 950-1000 г на животное.

Причиной хронического ацидоза рубца могут быть вареные кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос с низким рН.

Симптомы. Острый ацидоз рубца развивается быстро, с характерными признаками, хронический протекает малозаметно, в стертой форме. Первые признаки при остром ацидозе рубца уже проявляются через 3-12 ч после поедания корма как резкое угнетение (вплоть до коматозного состояния), снижение аппетита или отказ от корма (анорексия), гипотония или атония рубца, тахикардия, учащенное дыхание. Животные скрежещут зубами, лежат, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, отмечают сильную жажду. Дыхание и сердцебиение учащенные. Наблюдаются мышечная дрожь, судороги, умеренное увеличение живота. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы (38,5-39,5°С) или несколько превышает ее.

Характерные изменения находят в содержимом рубца, в крови и моче. Рубцовое содержимое приобретает несвойственные окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО₂, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.

Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другой патологией.

Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются перекорм животных кормами, вызывающими ацидоз рубца, характерные клинические симптомы и данные исследования содержимого рубца. Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром ацидозе рубец промывают или делают руминотомию. Для промывания рубца используют специальные желудочные зонды. Обнадеживающие результаты возможны, если процедуру применяют в первые 12-30 ч после начала заболевания. Для ускорения восстановления жизнедеятельности микрофлоры преджелудков рекомендуется вводить 2-3 л рубцового содержимого от здоровых животных. Для нормализации рН рубцового содержимого и кислотно-щелочного равновесия в организме назначают внутрь и внутривенно натрия гидрокарбонат (пищевая сода), изотонические буферные растворы различных прописей и др. Натрия гидрокарбонат применяют внутрь по 100-150 г на 0,5-1 л воды до 8 раз в день; внутривенно его назначают в форме 4%-го раствора в дозе 800-900 мл. В. А. Лочкарев рекомендует через гильзу троакара в разные слои рубцового содержимого вводить 3л 1%-го раствора калия перманганата и 2-2,5 л 8%-го раствора натрия гидрокарбоната; процедуру повторяют через 3-4 ч. Затем гильзу троакара извлекают, а рану присыпают трициллином. Для лечения ацидоза рубца у коров применяют ферментный препарат мацеробациллин в суточной дозе 10-12 г в течение 2-3сут и более. Другие авторы с этой целью испытывали протосубтилин, амилосубтилин и другие ферментные препараты.

В Чехии широко применяют препарат аципрогентин, содержащий вещества, активизирующие моторику рубца и рост его микрофлоры. Для лечения больных животных показаны сердечные, руминаторные и слабительные средства, применяемые при гипотонии и атонии преджелудков.

Профилактика. Не допускают переедания кормов, богатых сахарами и крахмалом. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 сут. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) - алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиология. Переедание животными богатых белками кормов: бобовых трав, зеленой массы, викоовсяной, горохово-овсяной смесей и др. Алкалоз рубца у коров вызывали, скармливая 8 кг гороховой дерти или более 80 г карбамида одномоментно. У буйволов заболевание возникало при переедании арахиса. Алкалоз рубца и загнивание его содержимого могут возникнуть при поедании больших количеств сои, загнивших остатков кормов, а также в случае резкого перехода на концентратный тип кормления, при загрязнении питьевой воды, попадании в корм механических примесей, доступе животных к загрязненному, плесневелому, а иногда и мороженому корму.

Симптомы. Отмечают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторика рубца замедленная или отсутствует. Из ротовой полости неприятный, гнилостный запах. У больных животных отмечают отсутствие аппетита, сонливость, неустойчивость при ходьбе. Позднее они остаются лежать на земле, из носовой полости выделяется серозная слизь, хотя носовое зеркало сухое. В начальной стадии заболевания признаки тимпании выражены слабо. Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.

При переедании карбамида наблюдаются признаки, свойственные интоксикации. При развитии алкалоза рубца рН выше 7,3, концентрация аммиака более 16,1 мг%, количество инфузорий снижается до 66,13 тыс./мл с падением их подвижности. Общий белок в сыворотке крови повышается до 113 г/л. Коллоидно-осадочные пробы положительные. Резервная щелочность крови повышается до 64об.% СО₂, а рН мочи - до 8,4 и выше.

Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7-8 сут. и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением, а возникший от передозировки карбамида протекает остро и при несвоевременном лечении нередко оканчивается гибелью животного.

Диагноз. Ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца.

Лечение. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Для нейтрализации аммиака внутрь вводят 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или в рубец вводят 40-60 (до 150) мл формалина в 200мл воды. Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики и другие антимикробные средства.

В небольших дозах и только внутримышечно эффективно введение бороглюконата натрия (в противном случае может быть повреждена сердечная мышца). Положительное действие оказывают антигистаминные препараты.

При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание: за один прием у крупных животных выпускают до 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора поваренной соли, 400-500 мл 10-20%-го раствора глюкозы.

После этого необходима повторная инокуляция больших доз рубцовой жидкости (3 - 5 л) от здоровых животных для поддержания развития симбиотической микрофлоры. В инокулят рубцовой жидкости также добавляются меласса (200 - 400 г) и пропионаты. В тяжелых случаях рекомендуется применение гидротерапии (промывание рубца и полное удаление его содержимого с последующей заменой здоровой рубцовой жидкостью).

Профилактика. Регламентированное скармливание бобовых культур; своевременная очистка кормушки; исключение использования испорченных, загнивших кормов.

Паракератоз рубца (parakeratosis ruminis) (Бабина М.П.) проявляется чрезмерным ороговением и атрофией сосочков, некрозом, воспалением слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.

Этиология. Преимущественное кормление концентрированными кормами и отсутствие или ограничение в приеме грубых кормов, а также недостаточное содержание в рационе цинка и каротина. Болеют в основном телята до 6-месячного возраста.

Симптомы. Течение хроническое. Больные животные вялые, аппетит понижен или извращен, жвачка редкая или отсутствует, отмечается скрежет зубами, может быть слюнотечение (признаки интоксикации организма), сокращение рубца слабые, могут отмечаться гипотония и тимпания преджелудков, ослабление и усиление перистальтики, дегидратация, тахикардия, рН среды в рубце снижается.

При устранении причин болезни прогноз благоприятный, в других случаях - сомнительный или неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза клинических симптомов, общих и специальных методах исследования. Характерными являются наличие в рубце кислой среды (рН 4-5), увеличение уровня гистамина в крови и рубце, а также результатов патологоанатомических исследований. У убитых или павших животных находят ороговение слизистой, наличие крупных кератинизированных сосочков, особенно в переднем отделе вентрального мешка.

В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду гипотонию и атонию преджелудков, ацидоз рубца, которые исключаются данными анамнеза, возрастных аспектов, патологоанатомическими и другими признаками.

Лечение. В рацион животных включают грубые корма, прежде всего хорошее сено, богатое каротином. Кроме того, целесообразно парэнтеральное применение витамина А, уменьшение скармливания концентратов. Для нейтрализации избытка летучих жирных кислот применяют натрия гидрокарбонат в частности, дача внутрь 3-4% раствора в количестве 2-4 л, окиси магния (жженая магнезия) 25-30г на 1л воды внутрь 2-3 раза в день, в течение 3-4 дней. С целью восстановления нормальной микрофлоры преджелудков больным задают содержимое рубца (жвачку) от здоровых животных, разбавленную в 2-3 л физиологического раствора, пивные дрожжи 500,0 г в литре воды.

Профилактика. Балансирование рациона по грубым, сочным, концентрированным кормам и сахаропротеиновому отношению, содержащего необходимое количество витамина А и цинка.

Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) (Макаревич Г.Ф.) - воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко - у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени - «ретикулогепатит», селезенки - «ретикулоспленит», книжки - «ретикулоомазит».

Этиология. Заглатывание различных острых инородных предметов, чаще - гвоздей, кусков проволоки, игл, вязальных спиц, острых кусков дерева, камней с острыми краями, когтей и др. Способствующими этиологическими факторами являются недостаток в рационах кальция, фосфора, магния, кобальта и других минеральных веществ, приводящих к извращению аппетита; физиологические особенности животных - облизывание окружающих предметов и др. Болезнь чаще встречается в хозяйствах, где территория ферм или места, доступные для животных, засорены металлическими предметами. Инородные предметы могут попадать с кормом, когда не соблюдается технология их приготовления. Очень много металлических примесей в траве вблизи аэропортов.

Симптомы. Повреждение слизистой оболочки сетки обычно протекает бессимптомно на фоне ослабления силы сокращений преджелудков. При внедрении инородных тел в стенку сетки у животных снижается аппетит, наблюдаются болезненная отрыжка, гипотония преджелудков, возможно повышение температуры на 0,5-1^оС. Развитие острого ретикулоперитонита сопровождается повышением температуры до 40-41^оС, отказом от корма и воды, отсутствием жвачки и отрыжки, наблюдают атонию и парез рубца, запор. Появляются болевой синдром, умеренный лейкоцитоз. При переходе острого процесса в хронический симптомы менее выражены. Для ретикулоперикардита характерно сочетание признаков ретикулита и перикардита (перикардиальный шум шелеста или плеска и др.). При повреждении диафрагмы отмечают болевую реакцию по линии ее прикрепления, болезненный кашель, поверхностное дыхание. При ретикулоомазите наблюдают атонию книжки. Симптомы травматического спленита и гепатита сходны с таковыми при гнойном ретикулоперитоните.

Течение преимущественно хроническое. Прогноз осторожный. При перфорации диафрагмы, поражении сердца и других органов - неблагоприятный.

Лечение. Свободнолежащие ферромагнитные тела извлекают магнитным зондом. Радикальный метод удаления инородных тел из сетки - оперативный. При повышении температуры тела, появлении признаков перитонита парентерально назначают пенициллин, стрептомицин, гентамицина сульфат и другие антибиотики. Внутрь вводят по 15-20 г ихтиола, 200-250 г натрия сульфата или магния сульфата или 300-400 мл растительного масла.

Профилактика. Периодическая очистка территорий, доступных для животных, от гвоздей, проволоки и других острых предметов. Агрегаты для подготовки комбикормов должны быть оборудованы магнитными уловителями. Племенным быкам и высокопродуктивным коровам вводят магнитные кольца или ловушки.

Засорение книжки (obstructio omasi) - переполнение межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком или землей. Болеет преимущественно крупный рогатый скот.

Этиология. Скармливание малопитательного грубого корма - мякины, половы, просяной или овсяной соломы, хлопковой шелухи. Пастьба по скудному пастбищу или загрязненному после спада воды. Длительная транспортировка животных, их недопой. Вторичными этиологическими факторами являются многие инфекционные и инвазионные болезни, хроническая гипотония преджелудков, ретикулит; способствует заболеванию гиподинамия.

Симптомы. Снижение аппетита или отказ от корма, отсутствие жвачки, угнетение, гипотония преджелудков. На 2-3-й сутки болезни прекращается выделение каловых масс. Шумы книжки слабые, редкие, исчезают на 2-3-й сутки. Перистальтика сычуга и кишечника ослабевает. С развитием воспаления и появлением некроза слизистой оболочки книжки наступают резкое угнетение, небольшое повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, почти полная атония рубца. Дефекация редкая, кал уплотненный. Животные стонут, в области книжки проявляется болезненность. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, в моче наличие индикана и уробилина.

В тяжелых случаях болезнь затягивается на 7-12 суток, возможен летальный исход.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков. Исключают инфекционные и инвазионные заболевания.

Лечение. Направлено на разжижение содержимого книжки и усиление моторики преджелудков. Назначают слабительные средства по два приема в сутки до появления послабляющего эффекта - натрия сульфат или магния сульфат по 300-500 г и более в 10-12 л воды; растительное масло по 500-700 мл и более. Полезно промывание рубца. Внутривенно вводят 5-10%-й раствор натрия хлорида. Моторно-секреторную деятельность преджелудка после очищения от содержимого усиливают, назначая карбохолин крупным животным в дозе 1-3 мг или пилокарпин по 50-200мг 2-3 раза в сутки.

Профилактика. Ограничение в рационах малоценных, нетрадиционных кормов при повышении дачи сочных. Обеспечение в достатке водой.

Воспаление сычуга (abomasitis) - воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки сычуга с острым или хроническим течением. При появлении язв и эрозий в сычуге говорят о язвенно-эрозивном абомазите. Болеют преимущественно телята и коровы. При убое коров на мясокомбинатах ульцерацию сычуга обнаруживают в 15-18 % случаев. Поданным иностранных источников, язвенно-эрозивный абомазит встречается более чем у 20 % телят.

Этиология. Выделяют кормовые и стрессорные факторы. К кормовым относят следующие факторы: использование недоброкачественных заменителей цельного молока, однотипное высоко-концентратное кормление бычков на откорме и лактирующих коров, когда концентрированные корма в структуре рациона составляют более 45-50 % при недостатке клетчатки; поедание заплесневелых, засоренных кормов, хлопковой шелухи, подсолнечниковой лузги, недоброкачественного силоса, минеральных удобрений. У овец причинами могут быть безоары, возбудитель гемонхоза, обитающий в сычуге. Стрессорные факторы - это частые перегруппировки скота, перевозка, погрузка и выгрузка, высокая плотность размещения животных, ограниченная подвижность при содержании в индивидуальных клетках, повышенный шум, например тракторов при раздаче кормов и др.

Симптомы. При остром абомазите отмечают снижение аппетита, повышение температуры тела, усиленную жажду. Испражнения содержат много слизи и непереваренных частиц корма. Возможна диарея с дурнопахнущими фекалиями и газами. При хроническом абомазите - бледность слизистых оболочек, гипотония рубца, болезненность сычуга, ослабление перистальтики кишечника; фекалии плотные, покрыты слизью. Осложнение энтеритом сопровождается поносом. Симптомы язвенно-эрозивного абомазита мало выражены: анемия; наличие в каловых массах крови.

Острый абомазит длится 5- 10 сути при устранении причины возникновения оканчивается выздоровлением. Хронический абомазит нередко переходит в язвенную болезнь сычуга.

Диагноз. Острый абомазит устанавливают по анамнестическим данным и клиническим признакам. Прижизненная диагностика хронического и язвенно-эрозивного абомазита затруднена. Необходимо длительное наблюдение за животными с использованием лабораторных методов.

Лечение. Устранение причин болезни. Назначают слизистые отвары, антимикробные средства, ферментные препараты, лекарственные травы: зверобой, корневище лапчатки или бадана. При язвенно-эрозивном абомазите целесообразно провести курс лечения препаратами, снижающими желудочную секрецию: циметидином, рантидином, низатидином и др.

Профилактика. Исключение из рациона недоброкачественных кормов; снижение воздействия стрессоров.

Смещение сычуга (dislocatio abomasi) - остропротекающая болезнь, характеризующаяся правосторонним или левосторонним смещением сычуга. При смещении влево сычуг располагается каудодорсально между рубцом и левой брюшной стенкой, а при правостороннем смещении - между правой брюшной стенкой и кишечником. Чаще болеют высокопродуктивные коровы.

Этиология. Переедание коровами концентратов (15 кг и более), легкобродящих кормов, длительные перерывы в кормлении. Вторично болезнь может возникнуть вследствие гипотонии и атонии преджелудков, абомазита, ацидоза или алкалоза рубца.

Симптомы. Незначительное смещение сычуга влево или вправо без скручивания сопровождается нарушением аппетита, гипотонией рубца и другими признаками болезней преджелудка и сычуга. При перкуссии слева в области голодной ямки в последних трех межреберных промежутках или справа в области последних трех межреберных промежутков устанавливают громкий металлический звук на стороне, соответствующей смещению сычуга. При аускультации прослушивают звук падающей капли - характерный признак болезни. Дефекация редкая, каловые массы пастообразной консистенции, темно-зеленого цвета. Смещение сычуга вправо со скручиванием протекает тяжело: аппетит отсутствует, тахикардия (100-140), дыхание частое и поверхностное. Выражен синдром колики: животное скрежещет зубами, бьет задними конечностями по животу, принимает позу « наблюдателя», часто встает и лягается. При затяжном лечении болезни развивается интоксикация организма, наступают залеживание и коматозное состояние.

Течение болезни острое. При своевременном оперативном вмешательстве прогноз в 90…95% случаев благоприятный, при консервативном лечении - сомнительный и неблагоприятный.

Диагноз. Ставят на основании перкуссии и аускультации. Возможна пробная лапаротомия.

Лечение. Назначают 24-48-часовую голодную диету. При смещении сычуга влево корову кладут на правый бок, затем на спину, перекидывают влево, вправо и поднимают.

При смещении сычуга вправо животное кладут на спину, оператор сильным нажатием двух рук на брюшную стенку в области вздутия направляет сычуг к месту его анатомического размещения. Назначают препараты, нормализующие функцию преджелудков и кишечника.

Профилактика. Оптимальная структура рационов: содержание клетчатки не менее 16-18% от сухого вещества корма, концентрированных кормов не более 45% по питательности для коров.

 

Болезни желудка и кишок (Карпуть И.М.)

Гастрит (gastritis) - воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.

Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические. В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.

У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит - abomasitis).

Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия - Helicobacter pylori.

Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.

Симптомы. Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных - диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте.

При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном - повышенная кислотность, при гипоацидном - пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.) Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.

Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.

Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка. В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ, усиливающих секрецию желудочного сока.

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью - гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным - супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли.

При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах, которые чаще бывают при гиперацидных гастритах, назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры. После завершения их применения назначают пробиотики.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.

Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В₁₂, С и фолиевую кислоту.

Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.

Язвенная болезнь желудка и кишечника (ulcus ventriculus et intestinorum) является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся развитием дефекта слизистой оболочки с образованием трофических язв в желудке и тонком отделе кишечника. Кроме того, могут быть симптоматические язвы, связанные с другими болезнями.

Регистрируются у всех видов животных.

По характеру возникающего дефекта слизистой оболочки и ткани желудка различают гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного и кардиального отделов и относят их к провентрикулярным язвам, а эрозии и язвы фундального отдела относят к фундальным язвам или язвенно-эрозивным гастритам. По течению они могут быть острыми и хроническими. Наиболее часто встречаются у свиней при интенсивной технологии выращивания и откорма. В большинстве случаев поражение локализуется в начальном отделе нежелезистой части желудка у входа пищеводного отверстия.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Язвенная болезнь обусловлена нарушением нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, двигательную функцию органов, кровообращение и трофику слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Симптоматические язвы могут быть стрессовыми, лекарственными, ишемическими, гормоногенными, сопутствующие болезням печени и других органов.

Основными причинами в развитии язвенной болезни желудка свиней, содержащихся в условиях промышленных хозяйств, являются скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого концентратного корма с большим содержанием протеина, уменьшением клетчатки, влияние стрессовых состояний, вызванных условиями среды и способами выращивания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что язва возникает только в том случае, если факторы агрессии преобладают над факторами защиты. Установлено, что у свиней мясного типа данное заболевание регистрирует относительно чаще, чем у сальных.

Симптоматика. Течение болезни в большинстве случаев хроническое. У животных при переходе гиперкератоза в эрозии при острых поверхностных язвах и в периоды обострения хронической язвы характерными для клинического симптомокомплекса следует считать: значительное угнетение общего состояния, анемичность слизистых оболочек и кожи. Движения животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, лежат с подтянутыми под живот конечностями. Отмечаются симптомы гастритов со снижением аппетита, прогрессирующим исхуданием, сменой запоров и поносов. У больных свиней в утренние часы перед раздачей корма появляется рвота и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы кислого запаха, желто-зеленого или светло-коричневого цвета иногда с примесью крови.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. В производственных условиях можно с высокой достоверностью диагностировать язвенную болезнь с наличием кровотечения путем исследования рвотных масс и фекалий на скрытую кровь. При глубоких язвенных дефектах у больных животных отмечается стойкое увеличение СОЭ и лейкоцитоз, при кровотечениях снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уровень общего белка в крови снижается, а в белковом спектре наблюдается гипоальбуминемия. При белковом спектре желудочного сока падает содержание пепсина с выпадением второй и увеличением четвертой мукопротеидной фракции, что связано с атрофией слизистой оболочки желудка и ее разрушением.

При гастроцитологических исследованиях при световой микроскопии в мазках полученных методом промывания или эксфолиации с внутренней поверхности слизистой оболочки желудка или содержимого в межпищеварительные и пищеварительные периоды, у больных животных в цитограмме отмечают большое количество клеток слущенного эпителия слизистой желудка, эритроцитов и лейкоцитов. Важное диагностическое значение имеет эзофагогастроскопия, позволяющая определить состояние слизистой оболочки желудка. Извлекаемый желудочный сок имеет высокую рН.

Лечение. Лечебные мероприятия при язвенной болезни желудка и кишечника складываются с устранения вероятных причин болезни. Назначают диетическое кормление.

Лечение язвенной болезни комплексное, при необходимости - индивидуальным и строится по патогенетическому принципу с изысканием возможности угнетения агрессии и повышения защитных свойств слизистой оболочки. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка с симптомами гастрита и гастроэнтерита у поросят, подсвинков и свиней в системе их выращивания и откорма следует применять метилметионинсульфония хлорид (витамин U) в дозе 5-7 мг/кг живой массы тела, который необходимо давать супоросным свиноматкам за неделю до опороса. В дальнейшем, начиная с 7-го дня после опороса необходимо давать его подсосным поросятам до 20-го дня, групповым методом вместе с подкормкой или индивидуально. Раздельно или в комплексе витамины А, Е, С и группы В. Хороший результат лечения при вспышке болезни получают от применения фармазина в дозе 5 мг/кг один раз в день в течение 5 суток с кормом, количество которого можно уменьшить в 2 - 3 раза в конце лечения.

Широко известен способ лечения язвенно-эрозивных гастритов у свиней, включающий скармливание больным животным препарата, содержащего витамин U, ксероформ, анастезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30 мг/кг 2 раза в сутки до выздоровления (В.А. Телепнев).

Кроме того, применяют противовоспалительные, обезболивающие, противострессовые и усиливающие регенерацию препараты.

Профилактика. Основным направлением в системе профилактических мер является предотвращение воздействия этиологических факторов. Полноценное кормление в период откорма в рацион добавлять овёс грубого помола с шелухой, люцерновую или травяную муку, витаминные добавки (ретинол, кальциферол, токоферол, рибофлавин, цианкобаламин, витамин U), уменьшить факторы стрессового воздействия на организм.

Болезни желудка и кишок с явлениями колик у лошадей (Севрюк И.З.)

Заболевание желудка и кишечника, сопровождающиеся и проявляющиеся коликами, включает большую группу нозологических диагнозов. Болезни эти разнообразные по этиологии и локализации патологического процесса и характеризуются болевыми ощущениями, проявляемыми беспокойством животного (Colica). Нарушение проходимости содержимого желудка и кишечника определяется понятием Илеус

Острое расширение желудка (dilatatio ventriculi acuta) - заболевание характеризуется чрезмерным скоплением газов в желудке вследствие спазма пилоруса, а также расстройством секреторной и моторной функций желудка. Болеют преимущественно верховые и спортивные лошади астенического типа.

Этиология. Заболевание возникает при скармливании большого количества зернового корма непосредственно после голодания, после поения разгоряченной лошади холодной водой, при чрезмерно напряженной работе (тренинг, скачки и др.) сразу после обильного кормления, при поедании в большом количестве легкобродящих (клевер, люцерна по росе) или заплесневелых кормов. Пилороспазм проявляется и с последующим острым расширением желудка у молодых спортивных лошадей непосредственно после выездки или других видов тренинга при резкой смене условий тренировки или замене наездника.

Вторичное расширение желудка бывает при непроходимости кишечника (завороты, камни, безоары, конкременты и др.), энтералгии, метеоризме, химостазах и копростазах.

Симптомы. Течение болезни острое. Быстро, иногда в течение нескольких минут или часов, часто сразу после кормления развивается симптомокомплекс колик: лошадь возбуждена, беспокоится, постоянно переступает передними ногами, бьет копытами о землю. Отдельные животные оглядываются на живот, падают и сразу же поднимаются, перекатываются через спину. Если не принять срочные лечебные меры, общее состояние животного прогрессивно ухудшается, развивается общая слабость, лошади сильно потеют, появляется дрожание отдельных групп скелетных мышц. На фоне сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (пульс частый, малого наполнения и волны, дыхание учащенное и напряженное, с хрипами, синюшность слизистых, переполнение яремных вен) может наступить смерть. В тяжелых случаях болезни отмечают выпячивание слева, в области 14-17-го ребра, перкуторный звук в области выпячивания желудка атимпанический.

Диагноз ставят с учетом анамнеза (перекармливание или поение холодной водой разгоряченной лошади) и клинических признаков (колики). При зондировании желудка выделяются газы и жидкое зеленого или желтоватого цвета содержимое с высокой кислотностью (60-100 ед. титра) при отсутствии или малом количестве свободной соляной кислоты,

В крови повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов (сгущение крови), отмечают снижение щелочного резерва и хлоридов, замедленную СОЭ, эозинопению. Ректальным исследованием можно обнаружить смещение селезенки назад.

Лечение всегда должно быть неотложным и энергичным. Для снятия спазматических сокращений пилоруса и ослабления болей желудка назначают обезболивающие или успокаивающие средства: анальгин, хлоралгидрат, алкоголь, новокаин, ментол. В отдельных случаях в начальных стадиях болезни, если нет обезболивающих препаратов, спазм пилоруса можно снять наложением на верхнюю губу закрутки. Зондированием желудка через носопищеводный зонд у лошади максимально удаляют скопившиеся газы, после чего желудок промывают теплой водой, 1-2%-ными растворами ихтиола или натрия гидрокарбоната. Если нельзя провести зондирование желудка и его промывание, внутрь задают растворы ихтиола, молочной, уксусной кислот или новокаина. Для снятия болей и пилороспазма можно применять и специальные патентованные отечественные и зарубежные средства строго в соответствии с сопроводительными инструкциями и этикетками на упаковках.

При нарастании признаков сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также при развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином и гипертонические растворы натрия хлорида. После устранения симптомов колик животных выдерживают 2-3 суток на полуголодной диете, после чего под контролем ветеринарного специалиста переводят на обычный рацион.

Профилактика. Соблюдать режим и правила кормления, содержания эксплуатации и тренинга. В рацион не вводить недоброкачественные корма не поить лошадей холодной водой непосредственно после работы, не поить сразу же после кормления зерновым кормом, не перекармливать животных на клеве ре и люцерне по росе животных не выпасать, с одного типа рациона на другой переводить постепенно.

Хроническое расширение желудка (dilatatio ventriculi chronica) -заболевание характеризуется стойким увеличением объема желудка гипертрофией или атрофией его стенок, нарушением секреции и моторики. Болеют преимущественно лошади.

Этиология. Длительное однообразное кормление малопитательными грубостебельчатыми кормами (соломой, мякиной, болотным сеном) нерегулярное кормление, перекармливание, поедание с кормами примесей песка и земли, часто повторяющиеся рецидивы острого расширения желудка (пилороспазм), сужение пилоруса и двенадцатиперстной кишки, множественный гастрофилез.

Симптомы. Извращение и понижение аппетита, исхудание, пониженная работоспособность, быстрая утомляемость. После кормления появляются приступы колик, как при остром расширении желудка, но менее выражены.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины. Гематологически устанавливают умеренный лейкоцитоз, пониженное количество эозинофилов, замедленную СОЭ. Общая кислотность содержимого желудка в большинстве случаев низкая.

Лечение. В период припадков колик проводят комплексную терапию, как при остром расширении желудка: зондирование желудка, обезболивающие или успокаивающие средства, промывание желудка дезинфицирующими растворами, при развитии интоксикации внутривенно глюкоза с кофеином, гипертонический раствор натрия хлорида. В межприпадочный период лечение, как при гастрите. Малоценных животных выбраковывают.

Профилактика направлена на выполнение правил кормления. Как при остром расширении желудка, гастрите.

Метеоризм кишечника (meteorismus intestinorum) - чрезмерное скопление газов в тонком и толстом отделах кишечника вследствие усиленного брожения кормовых масс и спазматических сокращений стенок малой ободочной или прямой кишки. Болеют преимущественно лошади, реже плотоядные и очень редко животные других видов.

Этиология. Наиболее частые непосредственные причины - нарушение правил кормления животных: скармливание проголодавшимся животным большого количества легкобродящих кормов (скошенной после дождя травы, увлажненного клевера или люцерны, свежей молодой зелени озимых и др.), поедание в большом количестве заплесневелых или прогнивших кормов. Возникновению болезни способствуют тяжелая работа или поение сразу после обильного кормления, изменение правил тренинга спортивных лошадей (нарушение ритма тренировки, смена наездника и др.). Вторичный метеоризм развивается при механической непроходимости кишечника (обтурации, завороты, грыжи и др.), при разлитом перитоните.

Симптомы. Болезнь протекает почти всегда остро. Обычно в течение 1-2ч нарастает симптомокомплекс колик: беспокойство, стремление вперед, натыкание на препятствия, животные ложатся и тут же встают, валяются, принимают позу сидячей собаки, иногда падают на живот, перекатываются через спину. Температура тела в большинстве случаев повышается на 1-1,5°, животное потеет. Характерно увеличение в объеме живота, выпячивание подвздохов и области ануса, напряжение брюшных стенок с левой и правой сторон. Перкуссией области слепой и большой ободочной кишки устанавливают тимпанический звук. Перистальтика тонкого и толстого кишечника в начале болезни усилена, в дальнейшем ослаблена или совсем прекращается. Дефекация и отхождение газов через прямую кишку в начальный период развития тимпании частые, а в дальнейшем прекращаются. Если не принять срочных лечебных мер, то в течение нескольких часов прогрессируют симптомы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: пульс становится частым, малого наполнения и малой волны, сердечные тоны стучащие и глухие, дыхание учащается и затрудняется, появляется синюшность слизистых. Смерть может наступить от асфиксии или паралича сосудодвигательного центра.

Диагноз ставят на основании анамнеза (перекармливание пучащими кормами) и характерных клинических признаков (колики, вздутие живота). Ректально обнаруживают вздутие петель тонкого кишечника, колен большой ободочной и головки слепой кишок лошади. В дифференциальном диагнозе исключают острое расширение желудка (зондированием), механическую непроходимость (заворот, обтурации, грыжи) клинически. Пункцией брюшной полости исключают перитонит, характеризующийся образованием экссудата с наличием большого числа гнойных телец и микробов.

Лечение. Для освобождения кишечника от большого количества скопившихся газов в первую очередь применяют средства, снимающие спазматические сокращения мускулатуры малой ободочной или прямой кишки. С этой целью, а также для ослабления болей используют анальгин, хлоралгидрат, магния сульфат 10% -100 мл внутривенно, аминазин 2,5% - 10 мл в 100 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, при возобновлении приступов колик введении повторяют в той же дозе через 3 часа, новокаин. Хорошее действие оказывает паранефральная новокаиновая блокада. После применения обезболивающих, противоспастических средств лошадям через носопищеводный зонд удаляют газы из желудка и вводят через него противобродильные и дезинфицирующие средства: ихтиол, салол, ментол или тимол. После снятия приступов колик и прекращения газообразования назначают слабительные. Показаны глубокие теплые клизмы, растирание брюшных стенок лошади соломенным жгутом. При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином или камфарой, гипертонические растворы натрия хлорида. Проводку и прогонку рекомендуют только после снятия приступов колик, отхождения газов через прямую кишку и общем удовлетворительном состоянии животного. После клинического выздоровления (исчезновение приступов колик) животных под контролем ветеринарного специалиста выдерживают 2-3 суток на щадящей диете, дают доброкачественное сено и освобождают от работы и тренинга.

Профилактика. Соблюдать правила кормления и тренинга, оберегать животных от переохлаждения, не допускать обильного поедания животными пучащих, легкобродящих кормов, особенно после голодания. Не поить сразу после кормления, не кормить недоброкачественными кормами.

Катаральный спазм кишок (энтералгия) (enteralgia) - энтералгия кишечника представляет своеобразную форму колик, протекающих в виде периодически проявляющихся приступов беспокойства, вызываемых спастическим сокращением кишечной стенки. Энтералгия встречается часто у лошадей, реже у жвачных животных и свиней.

Этиология. Причиной энтералгии являются охлаждения поверхности тела, особенно разгоряченных лошадей и стриженых овец, при содержании их на холодном ветру, сквозняке или под холодным дождем; дача очень холодной воды, а также испорченного корма, промерзшего, смешанного со снегом или покрытого инеем на пастбище. Энтералгия у лошадей появляется и в летние жаркие дни при перегревании организма с быстрым охлаждением. Заболевают обычно животные молодые, плохо упитанные, недостаточно акклиматизированные, изнеженные, страдающие катаральным гастроэнтеритом, с повреждением солнечного и других, сплетений брюшной полости.

Симптомы. Заболевание обычно начинается периодическими припадками колик продолжительностью 10-12 мин. В бесприпадочный период животное стоит спокойно, иногда принимает корм, кажется здоровым. Оно оглядывается на живот, переступает и скребет ногами, пытается ложиться, иногда валяется. Отмечается повышенное пото- и слюноотделение. Часто встает в позу для дефекации, мочеиспускания. Перистальтика кишок неровная, заметно усиливается в момент беспокойства животного. В начале заболевания кал нормальной консистенции, потом более рыхлый, неоформленный, с резко кислым запахом. Сфинктер ануса и стенка прямой кишки сжаты, слизистая оболочка увлажнена, отмечается метеоризм отдельных кишок, петель. При энтералгиях, не осложненных токсемией, температура, пульс и дыхание в пределах нормы; нередко находят небольшую брадикардию, неврогенную аритмию, раздвоение первого тона. Рефлексы Роже и Шарабрина дают заметное замедление пульса на 3-7 ударов в минуту. Отмечаются нестойкое понижение количества лейкоцитов, повышение процента лимфоцитов и эозинофилов.

При энтералгиях, появляющихся на фоне катарального энтерита или осложненных токсемией, у животного находят желтушность слизистых оболочек, учащенные пульс и дыхание; более громкую перистальтику кишок, частое отхождение газов; рыхлый кал с резким запахом, со слизью и непереваренными зернозлаками; лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинопению, билирубинемию. Боли нередко через 2-3 ч после их снятия атропином или другими веществами возникают снова.

У рогатого скота энтералгия проявляется легким беспокойством. Телята, взрослый скот бьют ногами по животу, отказываются от корма, прекращается жвачка, усиливается перистальтика кишечника. Вскоре появляется послабление или понос. После оказания лечебной помощи беспокойство исчезает.

Свиньи при энтералгии (чаще поросята), ощущая боль, стонут, визжат, ложатся и встают, в момент припадков отказываются от корма. После дефекации и отхождения газов обычно беспокойство исчезает.

Течение. Заболевание длится от получаса до 3-6 ч. Энтералгия с обостренным катаральным энтеритом может протекать продолжительнее, исчезнувшие припадки колик могут появиться снова.

Диагноз. Периодичность приступов колик, отсутствие данных на острое расширение желудка, наличие других признаков парасимпатического комплекса дают возможность определить энтералгию, исключить метеоризм кишечника и пилороспазм.

Лечение. При энтералгиях с отчетливым парасимпатическим симптомокомплексом следует применять подкожно лошадям атропина сульфат 0,02-0,04 г, платифиллина гидротартрат 0,015-0,7 г. При осложнении токсикозом со снижением кровяного давления и тахикардией для снятия болей внутривенно вводят 30-50 мл 10 %-ного раствора анальгина, 150-250 мл 0,25 %-ного раствора новокаина, а внутрь - эфирно-валериановую настойку 20-50 мл. При выраженном парасимпатическом симптомокомплексе - подкожно эфедрина гидрохлорид 0,02-0,04 г. Хорошее спазмолитическое влияние оказывают иногда без применения лекарственных средств теплые глубокие клизмы, массаж и теплое укутывание живота и другие тепловые процедуры. После снятия припадков колик при наличии признаков катарального воспаления кишечника рекомендуется давать легкие слабительные (средние соли, растительные масла) и противомикробные (ихтиол, салол и др.). Животных освобождают от работы и назначают диету, рекомендуемую для больных гастроэнтеритом.

Профилактика. Оберегать животных от влияния ветра и холода после работы. Соблюдать принятый порядок кормления, содержания и эксплуатации животных. Постепенное приучение животных к низким температурам также является важной мерой предупреждения энтералгии.

Химостаз, копростаз (chymostasis, corpostasis) - химостаз - скопление и последующее уплотнение химусной массы в тонких кишках, копростаз - скопление и уплотнение содержимого в толстых кишках. Болеют в основном лошади, редко плотоядные и очень редко животные других видов.

Этиология. Заболевание вызывает длительное кормление животных грубыми малопитательными сухими кормами: соломой, мякиной, грубостебельчатым сеном позднего укоса, молотым зерном, комбикормом. Предрасполагают к химостазу и копростазу недостаток питьевой воды, малоподвижность, минеральное голодание. Чаще болеют животные тяжеловесных пород, старые, истощенные, вялые.

Симптомы. При развитии химостаза быстро нарастают симптомы колик: беспокойство, стремление вперед, переступание грудными и тазовыми конечностями, стремительное падение на землю. Аппетит пропадает, при зондировании желудка через зонд выделяется большое количество газов вследствие вторичного расширения желудка. Перистальтика тонкого отдела кишечника не прослушивается, быстро нарастает желтушность слизистых склеры и конъюнктивы. При тяжелом течении химостаза уже за 2-3 суток на фоне интоксикации развивается сердечно-сосудистая недостаточность (пульс учащен, малого наполнения и малой волны, стучащий сердечный толчок, цианоз слизистых) и может наступить смерть.

Копростаз выражен менее четко проявляющимися клиническими симптомами в зависимости от локализации (в большой ободочной или слепой кишке). Типичная клиническая картина обычно развивается - у лошадей от начала заболевания через 6-10 дней, у плотоядных через 2-3 дня. При этом снижается аппетит, постепенно появляются признаки беспокойства и колик: животное оглядывается на живот (у лошадей <поза наблюдателя»), часто стонет, встает и ложится растянувшись. Дефекация редкая, перистальтика большой ободочной и слепой кишок резко ослаблена или совсем прекращается. Периоды приступов колик могут сменяться периодами покоя, лошади в этот период лежат спокойно, но заметно их общее угнетение.

Ректальным исследованием при химостазе у лошади обнаруживают плотный тяж двенадцатиперстной кишки, а при копростазе - переполненное плотными каловыми массами колено большой ободочной кишки.

Диагноз ставят на основании анамнеза (кормление сухими кормами при недостатке питьевой воды, малоподвижность) и клинических признаков (при перкуссии тупой звук области слепой и большой ободочной кишок при копростазе). Гематологически устанавливают лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов. В дифференциальном диагнозе по клиническим признакам, результатам перкуссии, аускультации и зондирования желудка исключают острое расширение желудка, метеоризм, обтурации, завороты, инвагинации, грыжи и другие формы механической непроходимости.

Лечение. Основная цель - разжижение и последующее удаление плотных каловых масс из кишечника и восстановление перистальтики. При химостазе и копростазе зондируют желудок лошади, через носопищеводный зонд выпускают газы, промывают его теплой водой или 0,5%-ным раствором ихтиола. После удаления газов и промывания, не вынимая зонда из желудка, вводят через него в большом количестве растительные или минеральные масла, а после восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта - слабительные. Чтобы предотвратить вторичное расширение желудка, через 2-3 ч повторяют зондирование и вводят через зонд дезинфицирующие средства.

При копростазах и засорении толстого отдела кишечника песком («песочные колики») наряду со слабительными применяют глубокие теплые клизмы под давлением (лошадям - до 20-30 л воды).

Болезни печени и желчных путей (Курдеко А.П.)

Основные синдромы болезней печени и желчных путей. К ним относятся: желтуха, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, холестаз, гепаторенальный, гепатоэнцефалический синдромы, печеночная кома, печеночная колика, синдром гепатогенной фотосенсибилизации.

Желтуха (icterus) - клинико-лабораторный синдром, характеризующийся гипербилирубинемией и желтушностью, общей слабостью и подавленностью (астенией), кожным зудом, брадикардией, нарушением кишечного пищеварения, расстройством функций нервной системы, билирубин- и уробилирубинурией и некоторыми другими показателями. Гипербилирубинемия наступает при снижении способности гепатоцитов связывать (конъюгировать) билирубин и экскретировать его. При высоких концентрациях билирубина угнетаются процессы окислительного фосфорилирования и снижается потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое действие проявляется также поражением центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием гемолитической анемии.

Желтушность (иктеричность) является типичным, но довольно редким и поздним клиническим симптомом болезней печени. У коров она может развиться при концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 30-35, а у свиней - более 60 мкмоль/л, что в 5 и более раз превышает верхнюю границу нормы. При этом должен присутствовать конъюгированный (проведенный через печень, прямой) билирубин, который легко проникает в ткани.

В зависимости от того, на каком этапе нарушается обмен билирубина, различают три формы желтухи: гемолитическая (надпеченочная гипербилирубинемия); паренхиматозная (печеночная гипербилирубинемия) и механическая (подпеченочная гипербилирубинемия).

Гемолитическая желтуха развивается вследствие избыточного гемолиза эритроцитов. В начальную стадию гемолитического процесса гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем его продукцию в физиологических условиях. Билирубинемия развивается в случаях, когда исчерпаны резервные возможности органа.

При средней степени гемолиза патология обусловлена, главным образом, неконъюгированным (непрямым, несвязанным) билирубином, а при массивном гемолизе - неконъюгированным и конъюгированным пигментом (прямым, связанным). Последний может вызвать гипербилирубинурию. Неконъюгированная фракция не проникает через неповрежденный почечный фильтр и в моче не появляется.

Основными проявлениями надпеченочной гипербилирубинемии являются: повышение концентрации неконъюгированного билирубина; гиперхромная анемия с цветовым показателем более 1,15 и ретикулоцитозом; высокая уробилинурия; окрашивание мочи в темно-желтый, а фекалий в коричневый цвет. Иногда может развиться желтушность, но после проявления симптомов основного заболевания или даже после их исчезновения. У лошадей поздним симптомом является спленомегалия.

Синдром развивается при введении гипотонических растворов, отравлении фенилгидразином, сульфаниламидами, гемолитической болезни новорожденных, В₁₂-дефицитной анемии, обширных гематомах, переливании несовместимых групп крови.

Паренхиматозная желтуха (печеночная гипербилирубинемия) развивается вследствие воспалительного или токсического гепатоцеллюлярного поражения. Гепатоциты не способны при этом полностью улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути. В результате в сыворотке крови увеличивается концентрация неконъюгированного билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия конъюгированного билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

Печеночная форма гипербилирубинемии проявляется повышением концентрации неконъюгированного и конъюгированного пигмента, билирубинурией, уробилиногенурией, увеличением в моче количества желчных кислот; моча приобретает желто-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком, фекалии обесцвечиваются. Желтушность развивается при многократном увеличении в крови концентрации билирубина.

Синдром развивается при гепатите и гепатодистрофии у всех видов животных, сопровождающихся внутриклеточной инфильтрацией и некрозом значительной части гепатоцитов.

Механическая (подпеченочная, холестатическая, обтурационная) желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи из печени. Наблюдается при желчекаменной болезни, закупорке желчных ходов гельминтами, опухолях поджелудочной железы, при использовании медикаментозных средств вызывающих задержку желчи в печени (холестаз) - эритромицина, сульфаниламидных препаратов, эстрогенов. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, которая поступает в лимфатические щели и кровь. При затруднении оттока желчи в крови повышается концентрация желчных кислот, что оказывает повреждающее действие на печеночные клетки с развитием некроза. Высокая концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд, брадикардию и гипотензию, гемолиз эритроцитов, нарушает процессы свертывания крови, замедляет СОЭ. Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию печеночной недостаточности, а также развитию нервных явлений у животных.

При механической желтухе резко уменьшается содержание стеркобилиногена и других продуктов метаболизма билирубина в кале, что сопровождается его обесцвечиванием.

Синдром включает следующие симптомы: гипербилирубинемия преимущественно за счет конъюгированной формы; гиперхромная анемия с замедлением СОЭ; билирубин- и холеурия; желтушность темно-зеленоватого и землистого оттенков, кожный зуд, брадикардия; моча темных оттенков со стойкой желтой пеной. При синдроме вследствие печеночно-каменной болезни возможно печеночная колика.

В клинической практике для дифференциации желтух проводится определение как билирубина, так и продуктов его метаболизма (таблица 1).

Таблица 1

Клинико-биохимическая характеристика желтух

Показатель	Желтухи:
	надпеченочная (гемолитическая)	печеночная (паренхиматозная)	подпеченочная (механическая)
Неконъюгированный (свободный, непрямой) билирубин крови	Резко повышен	Незначительно повышен	Не изменен
Конъюгированный (связанный, прямой) билирубин крови	Незначительно повышен	Значительно повышен	Резко повышен
Билирубин мочи	Не изменен	Незначительно повышен	Значительно повышен
Уробилиноген мочи	Резко повышен	Значительно повышен	Не изменен или снижен
Стеркобилин кала	Резко повышен	Снижен или не изменен	Снижен
Органоспецифические ферменты	Не изменены	Значительно повышены в начале	Умеренно повышены

Синдром печеночной недостаточности - патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, проявляющееся преимущественно цитолизом и некрозом гепатоцитов, а также ренальными, гемопатическими и нервными расстройствами различной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

При развившейся недостаточности вследствие гепатита, цирроза, амилоидоза печени, отравлении гемолитическими ядами и др. заболеваниях, основными симптомами и лабораторными показателями являются: диарея с тонкокишечной недостаточностью, рвотой у плотоядных и всеядных, обесцвечиванием фекалий и быстрым снижением массы тела; геморрагический синдром с кровоизлияниями в слизистые, кожу, с гематомами при незначительных травмах, после инъекции и пункции; печеночная энцефалопатия с угнетением, атаксией, гипоэстезией, с ослаблением кожных рефлексов; иногда - желтушность, гепатомегалия, болезненность печени; гипербилирубинемия, билирубин- и уробилинурия; гипопротеинемия с гипоальбуминемией, иногда гамма-глобулинемия. При развитии портальной гипертензии возникают отеки и развивается асцит.

Портальная гипертензия - повышение венозного давления в портальной системе, связанное с циррозом печени, при котором происходит сдавливание венозных сосудов разросшейся соединительной тканью. Это ведет к развитию застойной гиперемии в системе портальной вены, увеличению в пять-семь раз кровяного давления, что обуславливает выпотевание плазмы и развитие брюшной водянки.

Холестаз (холемия) - синдром, обусловленный нарушением образования и особенно оттока желчи, вследствие чего происходит интоксикация организма желчными кислотами и билирубином. Холемия может развиваться внутри печени и за ее пределами. Механизм развития внутрипеченочного холестаза связан с нарушением образования желчных мицелл, которые формируются с холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и билирубина. Развитие холемии за пределами печени связано с нарушением оттока желчи и клинически проявляется признаками, характерными для механической желтухи.

Гепаторенальный синдром связан с возникновением функциональной недостаточности почек вследствие нарушения обезвреживающей функции печени. Это ведет к развитию в почках альтеративно-воспалительных изменений с повышением образования ренина, который соединяется в крови с a₂-глобулином, образуя ангиотензин, повышающий кровяное давление. Одновременно возрастает уровень простагландинов. У животных одновременно диагностируются изменения, характерные для поражения печени (гепатомегалия, болезненность печени, печеночная недостаточность и др.) и почек (почечные отеки, болезненность органа, протеинурия, гематурия, увеличенная концентрация креатинина в крови и т.д.). Синдром часто выявляют у высокопродуктивных коров и собак служебных пород.

Гепатоэнцефалический синдром характеризуется нарушением функции центральной нервной системы в результате накопления в крови токсических продуктов (аммиака, индола, фенола и др.), низкомолекулярных жирных кислот, кетоновых тел, неконъюгированного билирубина и других веществ, которые негативно влияют на мозговую ткань, обуславливая развитие печеночной энцефалопатии, а в тяжелых случаях и при длительном действии - возникновением печеночной комы. Синдром проявляется угнетением, атаксией, залеживанием, гепатомегалией, нарушением основных функций печени,

Синдром гепатогенной фотосенсибилизации отмечается у крупного рогатого скота. Развивается вследствие избыточного накопления в организме, в первую очередь в коже, филлоэритрина (образуется в преджелудках из хлорофилла). Под действием солнечного света филлоэритрин подвергаются активации с образованием лабильных перекисей и других веществ, обладающих повреждающим действием на стенки капилляров и клетки кожи. Поражения отмечаются в первую очередь на непигментированных участках кожи, носовом зеркальце, веках и видимых слизистых оболочках. Быстро развиваются острая гиперемия и отек кожи с подкожной клетчаткой, часто поражается кожа спины, отек сопровождается зудом. Через 3-4 дня появляются некрозы кожи. В тяжелых случаях острого течения животные погибают в результате отека легких и сердечной недостаточности. При подостром течении симптомы отмечаются в течение до 20 дней, выздоровление происходит медленно

В.В. Влизло, В.И. Головаха, В.И. Левченко (2004) указывают на то, что при снижении обеззараживающей функции печени значительное количество токсинов накапливается в организме, вызывая нарушения функции почек, центральной нервной системы, кроветворения.

Печеночная колика характеризуется резкими абдоминальными болями при поражениях желчного пузыря и желчевыводящих путей, преимущественно при желчекаменной болезни с закупоркой протоков. Дифференциально-диагностическими симптомами печеночной колики являются: внезапное появление относительно коротких приступов сильной боли; болезненность при глубокой перкуссии нижней границы печени в 10-м межреберье у коров; метеоризм с ослаблением перистальтических шумов; задержка дефекации и мочеиспускания; у плотоядных животных возможна рвота.

Печеночная кома - одна из этиологических форм коматозного состояния, развивающегося в связи с глубокими нарушениями функций центральной нервной системы. У коров может развиться из печеночной энцефалопатии, а также из гепатоцеллюлярной глубокой недостаточности в результате тяжелых и обширных изменениях в паренхиме печени (гепатит, токсическая дистрофия, цирроз).

В крови происходит накопление аммиака, фенолов, короткоцепочечных жирных кислот, серосодержащих жирных кислот, которые оказывают непосредственное влияние на головной мозг. Нарушается кислотно-щелочное равновесие с метаболическим ацидозом, с внутриклеточным и внеклеточным алкалозом, что усиливает поступление в клетки мозга свободного аммиака.

При коматозном состоянии основными симптомами являются: потеря сознания; анестезия и выпадение соматических рефлексов; желтушность слизистых оболочек и склеры, петехиальные кровоизлияния; расширение зрачков; чрезмерная напряженность мышц; сухая холодная кожа; тахикардия. Исчезновение корнеального рефлекса является угрожающим симптомом, расширение зрачков - безнадежным.

Печеночная кома может развиться при острых паренхиматозных гепатитах любой этиологии с вовлечением в процесс значительной части паренхимы. Комой нередко разрешаются глубокая и массивная дистрофия и некроз гепатоцитов токсической природы.

Воспалительный синдром печени характеризуется болезненностью со стороны органа, повышением температуры, гипотонией преджелудков, гиперпротеинемией с возрастанием концентрации глобулинов, в первую очередь γ-глобулинов и снижением - альбуминов. Отмечается уменьшение альбумин-глобулинового соотношения в 1,5-2 раза. Типичными являются положительные коллоидно-осадочные пробы - тимоловая, формоловая, с меди сульфатом и др. В развитии синдрома большая роль принадлежит взаимодействию мезенхимальной системы с поступающими вредоносными веществами и микроорганизмами из кишечника. Часть из них является антигенами. Антигенная стимуляция кишечного происхождения значительно возрастает при патологических состояниях. В результате реакции мезенхимальных элементов, а также компонентов мощных инфильтратов, локализованных в портальных трактах и самих дольках, возникают нарушения гуморального и клеточного иммунитета.

Синдром цитолиза возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов в результате гепатита, гепатодистрофии, некроза. Эти повреждения иногда ограничиваются только клеточными мембранами, чаще распространяются на цитоплазму и могут охватывать отдельные клетки в целом. Главным в цитолизе считается нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидов мембран и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанции, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. Как следствие в крови значительно, иногда в десятки раз, возрастает активность аспартат- и аланинаминотрансферазы (АсАТ и АлАТ), глутаматдегидрогеназы (ГлДГ), сорбитолдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме ферментов, в процессе цитолиза происходит выход в кровь конъюгированного билирубина.

Цитолиз не тождествен некробиозу клетки. Когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике пользуются термином «некроз», разрушенная клетка перестает продуцировать ферменты. Цитолитический процесс может поражать незначительное число гепатоцитов, но нередко бывает более распространенным, захватывая огромное количество однородных клеток. Цитолиз - один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Установление причин цитолиза, как правило, играет важную роль в понимании существа патологического процесса в печени.

При оценке цитолиза необходимо также учитывать некоторые биологические и химические особенности самих ферментов. Ферменты, расположенные в цитоплазме (аланинаминотрансфераза - АлАТ, лактатдегидрогеназа - ЛДГ и др.), обычно сравнительно легко проникают через клеточную мембрану. Ферменты, сосредоточенные как в цитоплазме, так и в органоидах, проникают через клеточную мембрану с разной скоростью. Сравнительно легко попадает в кровоток аспартатаминотрансфераза (АсАТ), расположенная как в цитоплазме, так и в митохондриях. Несколько медленнее проникают через клеточную мембрану ферменты, сосредоточенные на мембранах клетки и клеточных органоидов. К ним относятся гамма-глутамилтрансфераза (γ-ГТФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ). Это позволяет достаточно четко определить не только наличие патологического процесса, течение болезни (острое или хроническое), но и степень поражения клеток, тканей органа, что важно для дифференциальной диагностики и составления прогноза болезни.

Гепатит (hepatitis) - воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными процессами в строме органа, сопровождающиеся нарушением ее функций. При остром течении наиболее выраженными являются дистрофические и некротические изменения в паренхиме печени. При хроническом течении в строме органа усиливаются пролиферативные процессы, паренхима подвергается атрофии.

По характеру патологических процессов гепатит бывает паренхиматозным, интерстициальным и гнойным.

У крупного рогатого скота нередко регистрируется гнойный абсцедирующий гепатит. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и нередко заканчивается смертью. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, снижаются их племенные и продуктивные качества.

Этиология. Заболевание возникает при поедании недоброкачественных кормов, ядовитых растений, отравлении минеральными ядами, гербицидами, пестицидами, лекарственными препаратами, вредными выбросами промышленных предприятий и другими веществами. Нередко гепатит может возникать на почве аллергии при белковом перекармливании, переливании несовместимой крови, введении вакцин и сывороток, а также при повышенной чувствительности к медикаментам, которые депонируются и выделяются печенью.

У телят и поросят молозивного периода может возникать аутоиммунный гепатит вследствие поступления с молозивом аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам печени от больных матерей. Гепатит часто бывает следствием инфекционных и инвазионных заболеваний.

У крупного рогатого скота нередко встречается абсцедирующий гепатит. Причинами его является бактерия некроза (Corinebacterium necrophorum), а также стафилококки, стрептококки, клостридии и другие микроорганизмы, которые поступают из пищеварительного тракта по воротной вене. Способствуют возникновению абсцедирующего гепатита использование в рационе гранулированных кормов с высоким содержанием концентратов, скармливание в большом количестве барды и жома при недостатке в рационе грубых кормов и корнеклубнеплодов. В ряде случаев абсцедирующий гепатит возникает как осложнение травматического ретикулита, гнойного воспаления легких, эндокарда, матки и других органов.

Симптомы. При остром гепатите больные животные угнетены, аппетит понижен, сердечная деятельность ослаблена, часто отмечается брадикардия и расщепление второго тона, дыхание затруднено. Иногда регистрируют повышение температуры тела. Печень увеличена в объеме, при перкуссии болезненна; задняя граница может выходить за последнее ребро.

Нарушается моторная функция желудочно-кишечного тракта, возникают запоры и поносы, кал из-за пониженного содержания стеркобилина серо-желтого цвета, зловонного запаха с примесью слизи. Развивается паренхиматозная желтуха с выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек.

Моча темно-желтого цвета, высокого удельного веса, с повышенным содержанием уробилина и билирубина. В ней выявляются белки и углеводы. В крови отмечается лейкоцитоз и высокая активность ферментов (АлАТ, АсАТ, ГЛДГ, ЛДГ, холинэстеразы), а также гепатоспецифических ферментов сорбит-дегидрогеназы, гаммаглутамилтрансферазы. Одновременно в плазме крови повышается содержание липидов и уменьшается альбуминов, протромбина и фибриногена.

С переходом в хроническое течение выраженность указанных симптомов сглаживается. Постоянными признаками являются расстройство пищеварения, общее угнетение, нередко смешанная желтуха, гепатомегалия, которая может завершаться циррозом печени, портальной гипертонией, асцитом и печеночной комой.

Характерным является уменьшение содержания в крови альбуминов, увеличение трансферрина, гаптоглобина и иммуноглобулинов G, М и повышение активности печеночных ферментов выхода (АсАТ, ГЛДГ) в 2-3 раза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных клинических симптомов, биохимических исследований крови (гипоальбуминемия, повышение уровня прямого билирубина, активности альдолазы, аминотрансфераз и гепатоспецифических ферментов). Для уточнения диагноза важное и нередко решающее значение имеет функциональная биопсия печени с последующим гистоцитологическим исследованием.

Гепатит следует дифференцировать от гепатодистрофии, при которой не отмечается повышения температуры тела, слабо выражена болезненность, отсутствует лейкоцитоз (таблица 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика гепатита и гепатодистрофии у коров

Показатели	Гепатит		Гепатодистрофия (гепатоз)
	острый	хронический
Общее состояние	угнетение	угнетение, иногда удовлетворительное состояние	угнетение, иногда резкое
Температура тела	повышение на 1-2оС	повышение или понижение в пределах 1оС	в пределах нормы, иногда повышение
Желтушность	отсутствует	единичные случаи	единичные случаи
Билирубин в крови	незначительная гипербилирубинемия	гипербилирубинемия	гипербилирубинемия
Увеличение границ печени	иногда слабо выражена	у 60%	у 75%
Болезненность печени	выражена	иногда выражена	отсутствует
Активность АсАТ в крови	увеличена в 5-10 раз	увеличена в 2-3 раза	увеличена в 3-4 раза
Содержание белка в крови	диспротеинемия	диспротеинемия, гипер-γ-глобулинемия	гипопротеинемия, гипоальбуминемия
Лейкоциты	лейкоцитоз	лейкоцитоз	в пределах нормы
Лейкограмма	нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра	нейтрофилия, лимфоцитопения	нейтрофилия, лимфоцитопения, моноцитопения, эозинопения
Эхограмма	без изменений	в основном без изменений	увеличено количество эхопозитивных сигналов - «светлая печень»

Лечение. Устраняют причину заболевания, назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма.

При токсических гепатитах необходима антидотная терапия. При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-ный раствор унитиола из расчета 5 мг/кг массы животного, внутривенно - натрия тиосульфат 20-30 мг/кг в виде 30 %-ного раствора. При гепатитах инфекционного происхождения применяют противомикробную терапию, специфические гипериммунные сыворотки и иммуноглобулины.

Для нормализации функции печени показано внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно или внутримышечно инсулин, витамины А, D, Е, К, B₁, B₁₂, фолиевой кислоты, холина и метионина. При отсутствии витамина B₁ хороший эффект дает внутримышечное введение кокарбоксилазы в дозе 1-3 мг/кг массы животного. Важную роль в восстановлении обмена веществ в гепатоцитах имеет назначение холино-хлорида, липоевой кислоты, метионина, дипромония, витамина U и других липотропных препаратов.

В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих отделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь 40 мг/кг и внутривенно 20 мг/кг, а также назначают хологон и дехолин внутрь по 6-12 мг/кг, кукурузные рыльца 60-120 мг/кг 3-4 раза в день, магнезию серно-кислую, карловарскую соль.

При выраженной болезненности применяют атропина сульфат подкожно в дозе 0,04-0,1 мг/кг, экстракт красавки внутрь - 5-10 мг/кг 2-3 раза в день.

При хронических гепатитах иммунного происхождения назначают глюкокортикостероиды и необходимое симптоматическое лечение.

Профилактика гепатитов основана на недопущении скармливания животным токсичных, испорченных кормов, соблюдении правил их кормления и поения. Рационы должны быть сбалансированы по белкам, углеводам, жирам, витаминам и минеральным веществам. Следует избегать необоснованного применения лекарственных веществ, оказывающих токсическое действие на печень. Проводят также специфические мероприятия по предупреждению инфекционных, инвазионных болезней животных, при которых отмечается поражение печени.

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis) - заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз - хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.

По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз - частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения.

При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях - соответствующие антидоты.

Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид - в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U - в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям - 50-80 г, свиньям 5-10, овцам - 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).

Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) - хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава. Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3

Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

Показатели	Цирроз	Некроз	Холангит
Общее состояние	угнетение, признаки печеночной энцефалопатии	резкое угнетение, печеночная кома	угнетение
Температура тела	в пределах нормы	в пределах нормы	в пределах нормы, иногда повышена
Желтушность	единичные случаи	часто выражена	всегда выражена
Увеличение границ печени	у 60%	у 70%	отсутствует или редко выражена
Болезненность печени	отсутствует	отсутствует	иногда выражена
Содержание белка в крови	гипопротеинемия, гипоальбуминемия	гипопротеинемия, гипоальбуминемия	незначительная диспротеинемия
Активность ГлДГ	увеличена незначительно	возрастает в десятки и сотни раз	увеличена в 10 и более раз
Активность АсАТ	в норме или увеличена незначительно	возрастает в десятки раз	увеличена в 3-5 раз
Лейкоциты	в пределах нормы	в пределах нормы	в пределах нормы
Лейкограмма	нейтрофилия со смещением ядра вправо	моноцитопения, эозинопения	нейтрофилия, моноцитопения, лимфоцитоз (хроническое течение)
Эхограмма	усиление эхосигналов	«светлая печень»	расширение желчных протоков

 

Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

Холецистит и холангит (cholecystitis et cholangitis) - заболевание характеризуется воспалением желчного пузыря и желчных протоков, клинически проявляется расстройством пищеварения и желтухой.

Этиология. Основными причинами воспаления желчных путей и желчного пузыря является микрофлора, которая проникает со стороны двенадцатиперстной кишки через желчный проток, воротную вену и печеночную артерию, а также лимфогенным путем. Часто заболевание возникает как осложнение инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза) и паразитарных (фасциолеза, дикроцелиоза, эймериоза и др.). Способствуют развитию болезни неполноценность рационов особенно по витамину А, а также кормовые токсикозы.

Симптомы. Наблюдают угнетение, снижение аппетита, расстройство пищеварения, проявляющееся диареей и кратковременным повышением температуры. При пальпации и перкуссии выраженная болезненность в области печени. В большинстве случаев появляются признаки механической желтухи вследствие затруднения оттока желчи. При лабораторном исследовании крови устанавливают лейкоцитоз за счет увеличения нейтрофилов (при остром течении) или лимфоцитов (при хроническом течении). В крови возрастает содержание связанного и в меньшей степени свободного билирубина, в моче обнаруживается билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина (см. табл. 3).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и эпизоотической обстановки, характерных клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Дифференцируют от гепатита и желчекаменной болезни.

Лечение. С учетом этиологии назначают диетическое полноценное кормление, противомикробные, противопаразитарные препараты, направленные на подавление конкретного возбудителя.

Патогенетическая терапия направлена на снятие воспалительных процессов, улучшение желчевыделения и пищеварения. Для снятия воспалительных процессов применяют препараты кальция, аскорбиновой и салициловой кислоты. С целью улучшения оттока желчи и дезинфекции желчных путей назначают гексаметилентетрамин, магния сульфат, аллохол, холагон, настойку кукурузных рылец. Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря назначают атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики. На завершающем этапе выздоровления используют тепловые физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровообращения, рассасывания экссудата и снятия болей.

Симптоматическая терапия. Для устранения болей используют анальгин, баралгин, бесалол, беллалгин и другие.

Профилактика. Полноценное кормление особенно по витамину А, недопущение скармливания испорченных кормов, своевременное лечение инфекционных и инвазионных заболеваний, которые приводят к воспалению желчных протоков и желчного пузыря.

Желчекаменная болезнь (cholelithiasis) - заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках, клинически проявляется резкими болями, особенно при движении камней, механической желтухой и расстройством пищеварения.

Этиология. Нарушение обмена веществ, особенно белковый перекорм, минерального обмена, застой желчи, воспаление желчного пузыря и протоков, петрификация погибших паразитов.

Способствуют развитию болезни недостаток каротина и витамина А в рационах, гиподинамия.

Симптомы. Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени - выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании клинических данных (печеночная колика и желтуха), ренгено- и ультразвукового исследований. В посмертной диагностике решающее значение имеют патологоанатомические изменения. Дифференцировать необходимо от гепатита и холецистита.

Лечение. Диетотерапия с учетом возраста и вида животных.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на снятие болей, спазмов, усиление желчеотделения и устранение воспалительных процессов. С этой целью используют анальгин, баралгин, но-шпу, атропин и другие препараты, а также тепловые процедуры. В качестве желчегонных назначают магния сульфат, аллахол, холагон, а также дезинфицирующие - гексаметилентетрамин в принятых дозах. У высокоценных животных возможно ультразвуковое дробление, ферментное расплавление и хирургическое удаление камней.

Профилактика. Основным приемом профилактики заболевания является соблюдение гигиены и режима кормления животных. Регулярный моцион, соблюдение распорядка дня способствует сохранению двигательной функции желчного пузыря, его периодическому опорожнению и предупреждает застой желчи в нем.

Болезни поджелудочной железы (Карпуть И.М.)

Панкреатит (pancreatitis) - воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением секреторной деятельности, расстройством пищеварения и внезапно появляющимися болями, локализующимися в области расположения 12-перстной кишки. Различают острый и хронический панкреатит. Болеют все виды домашних животных, в том числе и молодняк различного возраста.

Этиология. Развитию панкреатита предшествуют воспалительные заболевания печени и желчевыводящих путей, 12-перстной кишки и желудка. Известную роль играют неполноценное кормление, кормовые интоксикации, отравление химическими веществами (препаратами свинца, фосфора, мышьяка, кобальта и др.), аллергические состояния, местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи с травмами, спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникающими на почве тяжелых изменений в сердечно-сосудистой системе. Он может быть инфекционной этиологии (при колибактериозе сальмонеллезе, дизентерии) и инвазионной (при аскаридозе вследствие закупорки панкреатического протока).

У молодняка молочно-молозивного периода заболевание возникает на иммунной основе вследствие поступления с молозивом от больных матерей аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам поджелудочной железы.

Симптомы. Острый панкреатит характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области живота, плохо поддающимися действию болеутоляющих и наркотических средств. Может быть рвота, вздутие живота, иногда развивается паралитическая кишечная непроходимость и перитонит. Нарушается сердечная деятельность, дыхание, может возникнуть шок. У рогатого скота, как правило, отмечается гипотония преджелудков.

При хроническом панкреатите боли ослабевают, усиливаются диспептические явления, поносы, происходит исхудание животного, появляются признаки сахарного диабета. При копрологическом исследовании в кале обнаруживают повышенное содержание непереваренного корма.

При остром панкреатите в крови и моче повышено содержание амилазы соответственно свыше 33 г/ч.л и липазы до 110-200 ЕД/мл, появляются панкреатические антигены, которые легко обнаружить методом радиальной иммунодиффузии, особенно в моче (В. М. Щеглов, 1986). При хроническом течении в крови увеличивается количество иммуноглобулинов, появляются сенсибилизированные лимфоциты и аутоантитела к антигенам поджелудочной железы, которые можно выявить реакцией преципитации в геле и РСК. У большинства больных хроническим панкреатитом отмечается положительная внутрикожная аллергическая реакция.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических симптомов, биохимических и иммунологических исследований крови и мочи на амилолитическую и липолитическую активность, обнаружение панкреатических антигенов и аутоантител. Для диагностики хронического панкреатита показана внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Назначают голодную или полуголодную диету. В этот период вводят физиологический раствор с глюкозой. Затем рацион постепенно увеличивают, используют легкопереваримые и богатые углеводами корма. Исключают или ограничивают сокогонные и желчегонные корма. Недопустимо перекармливание животных.

Для снятия болей показана надплевральная и паранефральная новокаиновая блокада и применение ряда обезболивающих средств в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При обострении назначают антиферментные препараты (трасилол, контрикал и др.). При внешнесекреторной недостаточности железы, что бывает при хронических панкреатитах, назначают ферментные препараты (панкреатин, трипсин и др.), витамины А, С, B₂, B₆, B₁₂.

Профилактика включает предупреждение кормовых интоксикаций, отравлении, а также своевременное лечение заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта.

Сахарный диабет (diabetes mellitus) - хроническая, тяжело протекающая болезнь, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, клинически проявляющаяся нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.

Сахарным диабетом болеют собаки, реже свиньи, лошади и другие животные с однокамерным желудком.

Этиология. Основная причина сахарного диабета - относительная и абсолютная недостаточность инсулина, который регулирует углеводный обмен в организме. Относительная недостаточность инсулина нередко связана с действием токсинов и медикаментов, подавляющих секрецию инсулина, вызывающих нарушение толерантности к глюкозе, снижающие действие инсулина. Абсолютная недостаточность инсулина возникает при поступлении веществ и токсинов, разрушающих b-клетки островков Лангерганса. Способствуют возникновению заболевания перекорм, особенно сахарными кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы.

Симптомы. В скрытый период болезни усиливается аппетит, возникает жажда и полиурия. В клиническую стадию при сахарном диабете содержание глюкозы в крови увеличивается в несколько раз (гипергликемия), одновременно происходит увеличение уровня глюкозы в моче (глюкозурия) и появление в большом количестве кетоновых тел (кетонурия). В крови достоверно снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, резервной щелочности, появляются кетоновые тела, относительно увеличивается содержание иммуноглобулинов, в ряде случаев обнаруживаются аутоантитела к антигенам поджелудочной железы и инсулину.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерных клинических симптомов, лабораторного определения уровня инсулина и глюкозы в крови и глюкозы в моче. Дифференцировать необходимо от алиментарной и почечной глюкозурии при нефрозе и нефрите, а также от несахарного диабета.

Лечение. Экономически неоправданно, за исключением особо ценных племенных животных. В рационе больных животных резко уменьшают дачу углеводистых кормов (кормовую, полусахарную и сахарную свеклу, исключают добавки сахаристых веществ, кашу из овсянки и др.) Плотоядным скармливают вареное мясо, рыбу, мясной бульон. Водопой не ограничивают. В воду следует добавлять гидрокарбонат натрия для снижения ацидоза: собакам в сутки до 3 г и лошадям до 50 г. В качестве этиотропно-заместительной терапии применяют препараты: инсулин, липокаин, бутатид, цикломид, хлорпропотид и др. соответственно наставлениям. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно из расчета 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Профилактика направлена на недопущение кормовых интоксикаций, необоснованного применения медикаментозных препаратов, перекорма углеводистыми кормами, стрессовых ситуаций, своевременное лечение болезней органов пищеварения.

Болезни мочевой системы (Карпуть И.М.)

Нефрит (nephritis) - заболевание характеризуется воспалением почек (нередко на иммунной основе) с последующим нарушением их функции. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы нефрона, интерстициальная ткань почки, сосуды и нервные окончания. В зависимости от степени поражения основных структур почек выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. По величине поражения нефрит бывает очаговым и диффузным, по течению - острым и хроническим.

Этиология. Главной причиной нефрита являются различные инфекции, аллергизирующий фактор, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению, особенно у молодняка. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка, живота, конечностей, повышается кровяное давление с усилением второго тона на аорте. С развитием уремии усиливается жажда, сухость во рту, появляется рвота. При хроническом течении наблюдается быстрая утомляемость, снижается упитанность, усиливаются признаки сердечной недостаточности, уремии, прогрессируют отеки и развивается анемия.

Моча повышенной плотности, мутная и нередко с хлопьями. В ней обнаруживаются форменные элементы крови, цилиндры, спущенный эпителий, белок, сахар и нередко микроорганизмы. В крови - лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи. Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышена, повышенное мочеотделение, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев.

Лечение. Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного. Назначают также мочегонные и дезинфицирующие средства: калия ацетат внутрь по 0,04-0,1 г/кг, темисал-соответственно по 0,01-0,02 г/кг, внутривенно 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,4 мл/кг, гексаметилентетрамин - внутрь и внутривенно по 0,01-0,04 г/кг.

Обязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).

Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, левомицетина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.

Профилактика заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность.

Нефроз (nephrosis) - заболевание почек, характеризующееся дистрофическими изменениями в паренхиме с преимущественным поражением канальцев. По течению он может быть острым и хроническим, по величине поражений - очаговым и диффузным, по происхождению - первичным и вторичным. Болеют животные всех видов, но часто молодняк, особенно поросята и телята.

Этиология. Причиной заболевания могут быть кормовые интоксикации, отравления минеральными и органическими веществами, нарушения обмена веществ, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни. Предрасполагающим фактором является недостаток витаминов A, D, Е и группы В.

Симптомы. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, в начале болезни имеет место полиурия, которая в последующем сменяется олигурией. В области век, подгрудка и конечностей появляются обширные отеки. При длительном течении и прогрессирующей уремии возникают гастроэнтерит, токсический гепатит, панкреатоз, миокардоз и анемия. Кожа у больных становится сухой, волосы ломкими.

В моче содержится большое количество белка (3-5 %), преимущественно альбуминов, меньше крупномолекулярных белков, спущенный эпителий почечных канальцев, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится с учетом анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований мочи и крови. При дифференциальной диагностике исключают нефрит и пиелонефрит.

Лечение. Прежде всего, необходимо устранить этиологические факторы, вызвавшие болезнь, и организовать полноценное кормление с достаточным содержанием белка, углеводов, кальция и витаминов. Больным животным увеличивают дозу молока, обрата, назначают клеверное и люцерновое сено, бобово-злаковые смеси, ограничивают дачу поваренной соли и воды. С целью усиления регенерации почечного эпителия используют витамин А и Е.

Для компенсации больших потерь белка и снятия интоксикации внутривенно вводят свежецитратную плазму, гидролизин, полиглюкин, гемодез, 40%-ный раствор глюкозы из расчета 0,5-1 мл/кг массы животного. Назначают также препараты кальция и калия: кальция хлорид, кальция глюконат, калия хлорид и калия оротат. При сильных отеках применяют мочегонные препараты.

Профилактика нефрозов основана на полноценном кормлении с учетом возраста и видовых особенностей, предохранении животных от отравлений испорченными кормами, ядохимикатами. Важное значение имеет ранняя диагностика и своевременное лечение незаразных, инфекционных и инвазионных болезней.

Нефросклероз (nephrosclerosis) - заболевание почек, характеризующееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы, с нарушением ее основных функций. Нефросклероз встречается у животных всех видов и возрастов. Нефросклероз чаще всего является исходом хронического интерстициального нефрита и нефроза.

Этиология. Причиной болезни являются хронический нефрит и нефроз незаразного и заразного происхождения. Он нередко возникает как осложнение инфекционных болезней. Поэтому чаще встречается у животных, переболевших бруцеллезом, лептоспирозом, рожей свиней, чумой свиней и собак и другими.

Симптомы. Течение хроническое. Отмечается угнетение, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности, а также признаки общей анемии. Температура тела остается в пределах физиологической нормы.

Характерными признаками являются жажда и резко выраженная полиурия при низкой плотности мочи - 1,001-1,010 и артериальная гипертония. При ректальном исследовании обнаруживают атрофию, уплотнение и бугристость почек. С развитием уремии, особенно у плотоядных и всеядных, могут быть рвота, кожный зуд, экзема. При смене полиурии олигоурией нередко наступает уремическая кома и смерть животного.

При лабораторном исследовании мочи, наряду со снижением ее плотности, наблюдается скудный осадок, состоящий с одиночных клеток почечного эпителия и лейкоцитов, иногда геолиновые и зернистые цилиндры и крайне мало белка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнеза, учитывают переболевание нефритом и нефрозом, характерные симптомы: полиурия с низкой плотностью мочи и артериальная, а также результатов ректального исследования почек (уменьшены в объеме, уплотнены, бугристы). Дифференцировать необходимо от сахарного и несахарного диабета. При сахарном диабете отмечается полиурия с выделением мочи высокой плотности, содержащей большое количество сахара. При несахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но при нем не бывает протеинурии, уремии, артериальной гипертонии и почечных отеков.

Лечение экономически нецелесообразно. Больные животные подлежат выбраковке. Лечебную помощь только высокоценным племенным и декоративным животным. Лечение направлено на поддержание функции почек, устранение уремии, ацидоза, улучшение работы сердечно-сосудистой системы. Больным животным ограничивают водопой, обеспечивают диетическими кормами, содержащих большое количество углеводов, низкое - белков и хлоридов.

Профилактика направлена на раннюю диагностику и своевременное лечение больных животных нефритом и нефрозом, предупреждение нарушений обмена веществ, кормовых и других интоксикаций.

Пиелит (pyelitis) - болезнь характеризуется воспалением почечной лоханки с последующим воспалением почек и нижележащих мочевыводящих путей. Болеют все виды животных, но чаще всего крупный рогатый скот и собаки, особенно самки. По происхождению он бывает первичный и вторичный, по характеру воспаления чаще всего катарально-гнойный, по течению острый и хронический.

Этиология. Наиболее часто причиной болезни является проникновение микроорганизмов в почечную лоханку при послеродовых осложнениях: вагините, эндометрите, задержании последа, патологических родах. Он возникает и при нарушении санитарных правил искусственного осеменения животных, а также по продолжению при нефрите и уроцистите. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения микрофлоры в почечную лоханку.

Симптомы. При остром течении наблюдается сильное угнетение, отсутствие аппетита, повышение температуры, у плотоядных и всеядных - рвота. Характерными признаками являются болезненность при пальпации в области поясницы и при ректальном исследовании почек. Ректальное исследование позволяет обнаружить расширение и флюктуацию в области лоханок и утолщение мочеточников. Мочеиспускание частое, болезненное, незначительное. Моча мутная, иногда с хлопьями фибрина и кровянистым оттенком.

При лабораторном исследовании мочи постоянно обнаруживают лейкоциты, иногда эритроциты, слизь и фибрин, а также десквамированный эпителий почечной лоханки, белок и реже - сахар.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных клинических симптомов: частое болезненное мочеиспускание, болезненность при наружной и внутренней (ректальной) пальпации, изменения качества мочи с наличием форменных элементов крови и десквамированного эпителия лоханки. Дифференцировать необходимо от нефрита, уроцистита и мочекаменной болезни.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, назначают щадящую диету из легко усвояемых кормов, обеспечивают вволю питьевой водой. Для подавления патогенной микрофлоры проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами и другими препаратами с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, выделенными из осадка мочи.

В комплексной терапии назначают также мочегонные, дезинфицирующие, болеутоляющие и спазмолитики (антиспастические).

Профилактика пиелита у животных направлена на своевременное выявление и лечение больных нефритом, уроциститом и послеродовыми осложнениями, а также на соблюдение правил асептики и антисептики при катетеризации мочевого пузыря, искусственном осеменении, исследовании половых органов и оказании родовспоможения.

Уроцистит (urocystitis) - воспаление мочевого пузыря. Чаще всего бывает экссудативный (катаральный, гнойный, фибринозный и геморрагический), реже - язвенный и полипозный, по происхождению - первичный и вторичный, по течению - острый и хронический.

Заболевание регистрируется у животных всех видов.

Этиология. Уроцистит развивается при попадании в мочевой пузырь гематогенным, лимфогенным и урогенным путем патогенной микрофлоры, наиболее часто кишечной палочки, стафилококков, стрептококков и протея. Причинами его также могут быть сильнодействующие вещества, применяемые для лечения и выделяющиеся через мочевыводящие пути, а также повышенная радиоактивность местности.

Симптомы. При остром уроцистите наблюдается угнетение, понижение аппетита, иногда повышение температуры тела. Важнейшим клиническим признаком воспаления мочевого пузыря является частое и болезненное мочеиспускание. Моча выделяется небольшими порциями, мутная. В ней (особенно в последних порциях) находят эритроциты, лейкоциты, клетки слущенного эпителия слизистой оболочки, белок, слизь, кристаллы солей. При хроническом уроцистите наблюдаются те же симптомы, но они слабее выражены. Отмечаются периоды затухания и обострения болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических с имптомов и результатов исследования мочи. В необходимых случаях проводят цистоскопию и ректальное исследование. В дифференциальной диагностике исключают пиелонефрит и мочекаменную болезнь.

Лечение. Дают легкопереваримые корма, воду не ограничивают. При кислой моче внутрь или внутривенно назначают гидрокарбонат натрия, гексаметилентатрамин в дозах 0,02-0,04 г/кг крупным и 2,0-5,0 г на голову мелким животным; при щелочной моче - внутрь фенилсалицилат (салол) в дозах 0,03-0,05 г/кг массы животного. Главное значение в лечении имеют препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурагин) внутрь в дозах 0,001-0,003 г/кг, сульфаниламиды (уросульфан) в дозе 0,02-0,06 г/кг, а также антибиотики, которые выделяются через мочевыводящие пути. При тяжелом течении болезни мочевой пузырь промывают растворами антибиотиков, нитрофуранов, борной кислоты, калия перманганата, этакридина лактата.

Профилактика основана на соблюдении асептики при исследовании влагалища, уретры, мочевого пузыря, своевременном лечении первичных заболеваний воспалительной природы (пуповины, кишечника, органов дыхания и суставов).

Мочекаменная болезнь (urolithiasis) - заболевание характеризуется образованием мочевых камней и песка в почках и мочеполовых путях. Болеют животные всех видов, но чаще всего молодняк овец, рогатого скота и норок. Массовое распространение болезнь нередко принимает среди бычков в специализированных комплексах по откорму крупного рогатого скота. Больные животные трудно поддаются лечению и подлежат выбраковке.

Этиология. Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение витаминно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола и нарушение режима поения. Десквамированный эпителий при гипо- и авитаминозе А служит основой для кристаллизации в нем солей и образования камней. Указанные нарушения обычно отмечаются при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов.

Симптомы. Клинические признаки зависят от места локализации камней и их размеров. При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами.

В моче при мочекаменной болезни находят лейкоциты, эритроциты, спущенный эпителий, мелкие камни, мочевой песок.

С развитием воспаления возникают симптомы пиелита, уроцистита, уретрита, в моче возрастает количество лейкоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на характерных клинических симптомах и лабораторных исследованиях мочи, в необходимых случаях проводят рентгеноскопию и ректальное исследование.

Мочекаменную болезнь необходимо дифференцировать от нефрита, пиелита и уроцистита.

Лечение. Мелкие камни и песок можно удалить с помощью различных мочегонных и спазмолитических средств. В ряде случаев выведению камней способствуют катетеризация и промывание мочевого пузыря и уретры. Крупные камни удаляют хирургическим путем. При осложнении мочекаменной болезни воспалительным процессом назначают лечение, как при пиелите и уроцистите. Во всех случаях для предупреждения повторного образования камней необходимо организовать полноценное кормление и обеспечить обильное поение.

Профилактика основывается на соблюдении технологии кормления, поения и содержания животных, предоставлении им активного моциона. Кроме того, следует своевременно лечить воспалительные заболевания мочевого пузыря и мочевыводящих путей.

Болезни брюшины (Карпуть И.М.)

Перитонит (peritonitis) - воспаление брюшины. Наблюдается у всех видов животных, но наиболее часто у лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. Болезнь возникает в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость при операциях и ранениях брюшной стенки, повреждением органов брюшной и тазовой областей (разрыве рубца, травматическом ретикулите, прободных язвах и разрывах желудка, кишечника, матки), заворотах и инвагинациях кишок, тяжелых воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта, нефритах и метритах.

Симптомы. Общее состояние угнетенное, аппетит отсутствует, температура тела повышенная, пульс и дыхание учащенные. Наблюдается одышка грудного типа. У крупного рогатого скота повышение температуры отмечается лишь в начале заболевания. Характерными для перитонита симптомами является болезненность и напряженность брюшной стенки. Животное стонет, потеет, возможен отек брюшной стенки и вздутие живота, перистальтика ослабленная, возникает запор и реже понос. У крупного рогатого скота часто наблюдается гипотония преджелудков, у свиней и плотоядных возможна рвота. Спонтанные боли в животе проявляются неподвижным состоянием, оглядыванием, подведением ног под живот, сгорбленной спиной. При скоплении большого количества жидкого экссудата в брюшной полости, что характерно для выпотного перитонита при перкуссии наряду с болезненностью отмечается горизонтальная линия притупления и увеличение в объеме живота. При фибринозном (сухом) перитоните при аускультации прослушиваются шумы трения. Особенно тяжело перитонит протекает у лошадей - с высокой температурой, парезом кишечника, явлениями колик. В крови больных отмечается лейкоцитоз, в моче появляется белок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Для уточнения его можно проводить пункцию брюшной полости с целью определения характера содержимого. Экссудат всегда мутный, богатый белком, содержит клетки крови и слущенный мезотелий. Дифференцировать перитонит необходимо от асцита.

Лечение. Рекомендуется покой, интенсивная антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и др.). С целью снижения проницаемости сосудов, уменьшения экссудации и снятия интоксикации внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата, 40%-ный раствор глюкозы и 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты в принятых дозах. Для снятия болевых импульсов проводят надплевральную блокаду по Мосину и при запорах ставят опорожнительные клизмы. На втором этапе для ускорения рассасывания и удаления экссудата назначают тепловые физиотерапевтические процедуры, мочегонные, а также удаляют его путем пункционного отсасывания.

Профилактика основана на своевременном лечении травм брюшной стенки, воспалительных процессов в органах брюшной и тазовой полостей, соблюдении правил асептики и антисептики при проведении пункций брюшной стенки и операций, предупреждении внутреннего травматизма у животных.

Асцит или брюшная водянка (ascites) - хроническое вторичное заболевание сопровождающееся скоплением транссудата в брюшной полости. Болеют все виды животных и птиц, но чаще регистрируется у собак, овец и свиней.

Этиология. Основной причиной накопления транссудата в брюшной полости застой крови в системе портальной вены и сосудах брыжейки. Это бывает при циррозах печени, амилоидозе, опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и других болезнях. Кроме того, водянка брюшной полости, особенно у молодых собак, наблюдается при белковой недостаточности. Способствуют заболеванию сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, повышенная проницаемость стенок сосудов, гидремия, недостаток витаминов К и С.

Симптомы. У больных отмечают угнетение, слабость, одышку, анемию, желтушность слизистых оболочек, температура тела в пределах нормы. Характерным признаком для брюшной водянки является постепенное в течение нескольких месяцев симметричное увеличение в объеме живота. При пальпации брюшных стенок кончиками пальцев или ладони обнаруживается флюктуация жидкости при отсутствии болезненности. Особенно четко она ощущается у мелких животных. Перкуссия кишечника дает тупой звук, аускультация - ослабленные шумы перистальтики, что связано с наличием в брюшной полости большого количества транссудата.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов (постепенное симметричное увеличение в объеме живота, отсутствие болезненности при пальпации, повышения температуры тела) и результатов исследования содержимого полученного при пункции брюшной полости.

Лечение не эффективно и экономически нецелесообразно. В отдельных случаях высокоценных животных по желанию владельцев подвергают патогенетическому и симптоматическому лечению, направленному на уменьшение образования транссудата, проницаемости сосудистых стенок, нормализацию сердечно-сосудистой деятельности. Для уменьшения проницаемости сосудистых стенок внутривенно вводят препараты кальция, витаминов К и С. Назначают сердечные и мочегонные средства. Одновременно с лекарственной терапией путем прокола брюшной полости периодически выпускают транссудат.

Профилактика направлена на своевременное лечение больных гепатитами, гепатозами, циррозами печени, болезнями сердечно-сосудистой и мочевой систем.

 

Болезни системы крови (Жук Л.Л.)

Система крови включает органы кроветворения - костный мозг, селезенку, лимфоузлы и собственно кровь, состоящую из морфологических элементов (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) и плазмы.

Анемия (малокровие) - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина или эритроцитов или совместно их при одновременном нарушении функции костного мозга.

Согласно принятой классификации, основанной на этиопатогенетическом принципе, анемии подразделяют на четыре основные группы: 1) постгеморрагические; 2) гемолитические;

) гипо- и апластические; 4) железо - и витаминодефицитные.

Постгеморрагическая анемия Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие кровопотерь. Бывает у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней. Протекает остро и хронически.

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери. Течение может быть острым и хроническим. При остром течении, в результате больших кровопотерь, у животных быстро нарастает общая слабость, угнетение, наблюдают шаткость походки при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых оболочек и кожи, а в особо тяжелых случаях: фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, коматозное состояние и смерть наступает в течение нескольких минут. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, снижение продуктивности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов гематологических исследований. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса. Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий.

Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами. Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина. Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: стабилизированная одногрупповая кровь, плазма, сыворотка крови. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой, изотонические растворы. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В.

Профилактика направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

Гемолитическая анемия - заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.

Этиология. Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле многообразны: отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка), хлороформом, сероуглеродом, фенилгидразином, сапонинами, алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника. С симптомами гемолитической анемии протекают некоторые инфекционные и инвазионные болезни (ИНАН лошадей, пироплазмоз, нутталлиоз, токсоплазмоз).

Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Бледность и желтушность слизистых оболочек, моча приобретает темно-бурый цвет. В крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, снижение аппетита, гипотонию преджелудков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и гематологического исследования. В дифференциальной диагностике необходимо различать послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН лошадей.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. Животным создают оптимальные условия содержания и организуют полноценное кормление. Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида, глюкозу с аскорбиновой кислотой. Используют препараты регенерирующие эритроциты и тромбоциты. Для лечения животных с аутоиммунными гемолитическими анемиями показано применение глюкокортикоидных гормонов.

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, проводят мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Гипопластическая и апластическая анемия. В основе патологического процесса при этих анемиях лежит функциональная недостаточность костного мозга, обусловленная нарушением пролиферации и дифференциации клеточных элементов. Гипопластическая анемия характеризуется пониженной кровообразовательной функцией костного мозга в результате дефицита необходимых для кроветворения веществ (дефицитные анемии) или угнетения кроветворения вследствие интоксикации (миелотоксические анемии). При апластической анемии наблюдают истощение или значительную недостаточность кроветворной функции. Поэтому наряду с анемией развивается лейкопения и тромбоцитопения.

Этиология. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, железа, меди, кобальта, витаминов В, А, Д, С. Гипопластические дефицитные анемии могут быть симптомами хронических гастроэнтеритов, гепатитов, дистрофий печени. Миелотоксические анемии возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскариоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты). Апластические анемии являются следствием воздействия на организм в больших дозах ионизирующей радиации, отравления бензолом, соединениями свинца и ртути и других тяжелых интоксикаций.

Симптомы. На фоне основного заболевания наблюдают: слабость, повышенную утомляемость, снижение продуктивности, тахикардию и одышку. Характерные симптомы - бледность слизистых оболочек и непигментированных участков кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвлениями и воспалением слизистых оболочек.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и анализа крови.

В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению. В пунктатах костного мозга мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазмоцитарных клеток. При дифференциальном диагнозе исключают микотоксикозы, лучевую болезнь, лейкоз, ИНАН лошадей, чуму свиней и другие виды анемий.

Лечение. Устраняют вызвавшие заболевание и способствующие этиологические факторы, угнетающие кроветворение. При инфекциях, инвазиях, отравлениях проводят соответствующую терапию. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Назначают препараты стимулирующие кроветворение, кортикостероидные гормоны.

Профилактика. Животных обеспечивают полноценными рационами, предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии.

Геморрагические диатезы - группа заболеваний, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих общий синдром - повышенную кровоточивость.

Все геморрагические диатезы подразделяют на первичные - идиопатические и вторичные - симптоматические. Идиопатические диатезы по патогенетическому признаку делят на три группы: 1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связанные с нарушением образования и свойств тромбоцитов (тромбоцитопения); 3) возникающие вследствие поражения сосудистой системы (кровопятнистая болезнь).

Симптоматические геморрагические диатезы возникают при инфекционных, токсических и аллергических заболеваниях.

Гемофилия - наследственное заболевание, характеризующееся выраженной склонностью к тяжелым кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим под влиянием легких травм или спонтанно. Различают гемофилии А и В (у мужских особей), С и Д

( у обоих полов). Регистрируют ее преимущественно у собак, свиней и лошадей.

Этиология. Гемофилия - генетическое заболевание, наследуемое по рецессивному типу, и ген локализуется в Х- хромосоме. Вследствие чего болеют преимущественно мужские особи. Заболевание возможно при спаривании больного самца и самки - носительницы данной хромосомы.

Симптомы. Резко замедленная свертываемость крови и как следствие - повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. Кровоподтеки и гематомы локализуются не только в подкожной клетчатке и под слизистыми оболочками, но и в мышцах и других частях тела животного. У здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в течение 8- 10 минут, лошадей - 10- 20 , свиней - 2-10, собак -2-5 минут. Течение болезни хроническое.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании повышенной кровоточивости, обусловленной длительной задержкой свертывания крови. Характерным для гемофилии являются нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость капилляров и нормальное количество протромбина. Дифференцируют гемофилии от гиповитаминозов К, С, Р, тромбоцитопении, апластической анемии и аллергии.

Лечение. Для остановки кровотечения наряду с тампонадой и другими хирургическими методами применяют переливание свежей или лиофилизированной плазмы крови и местно перекись водорода. С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови препараты кальция, глюкозы, витаминов.

Профилактика. Не допускают близкородственного разведения. Больных гемофилией животных выбраковывают.

Тромбоцитопения - заболевание, характеризующееся мелкими кровоизлияниями при уменьшении количества тромбоцитов, удлинении времени кровотечения, понижении ретракции кровяного сгустка. Болеют домашние животные всех видов. Различают иммунную и неиммунную формы болезни.

Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении образования мегакариоцитов или при повышенном распаде тромбоцитов. Неиммунные формы болезни могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов. Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами.

Симптомы. Основной признак - геморрагии на слизистых оболочках и непигментированных участках кожи, кровотечения из носа. Проба на ломкость капилляров положительная. Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов уменьшено до 4-20 10 / л. Болезнь протекает остро и хронически.

Лечение. Используют препараты укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: препараты кальция, витамины С. К. и Р. Местно - обычные кровоостанавливающие процедуры.

Профилактика. Не допускают близкородственное разведение, предупреждают инфекционные болезни, интоксикации и аутоиммунную патологию.

Кровопятнистая болезнь - заболевание инфекционно-аллергической природы, проявляющееся обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку , мышцы и внутренние органы. Болеют взрослые лошади, чаще весной и летом, реже другие животные.

Этиология. Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после переболевания лошадей мытом, контагиозной плевропневмонией, воспалениях верхних дыхательных путей и легких и при наличии некротических очагов в различных участках тела.

У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболевания маститом, эндометритом, вагинитом; у свиней - при крапивнице; у собак - после чумы и при гельминтозах. К факторам, предрасполагающим к болезни, относятся холод, переутомление, гиповитаминозы.

Симптомы. Характерные признаки - мелкоточечные, пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, ануса и непигментированных участках кожи. Из носа выделяются грязно-кровянистые истечения, имеющие ихорозный запах. В коже и подкожной клетчатке формируются множественные мелкие припухания серозно-геморрагического характера, сливающиеся впоследствии в огромные, плотные, симметричные, резко очерченные от здоровой ткани отеки. Они локализуются на конечностях, в области головы - «лосиная голова», подгрудка, живота, препуция мошонки и вымени.

Болезненные, горячие, быстро сливающиеся отеки постепенно становятся тестоватыми, холодными и нечувствительными. Наблюдается гангренозный процесс, заканчивающийся септикопиемией.

Течение болезни отличается большим разнообразием и атипичностью. В легких случаях кровоизлияния на слизистой оболочке носа и отеки кожи исчезают без рецидивов. При тяжелом течении животное может погибнуть от удушья или сепсиса.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинической картины, лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической анемии, лучевой болезни, инфекционных заболеваний.

Лечение. Животному создают хорошие условия содержания и организуют полноценное кормление (хорошее луговое сено, корнеплоды). При затруднении приема корма - искусственное кормление. При отеке гортани - трахеотомия.

Для уменьшения ацидоза и воспалительной реакции, а также с целью десенсибилизации и нормализации ферментативных процессов организуют ощелачивающую терапию, препараты кальция, витамины.

Проводят антибактериальную терапию и симптоматическое лечение в необходимых случаях.

Профилактика. Предохранение животных от инфекционных болезней, своевременное лечение при воспалительных процессах, соблюдение норм кормления, правил содержания и эксплуатации.

Болезни иммунной системы (Карпуть И.М.)

Иммунные дефициты (иммунная недостаточность) - (immunodeficentia) характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).

У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты.

На фоне иммунной недостаточности появляются желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также увеличивается возможность появления опухолей.

Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма реализовать иммунный ответ.

Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка молозивно-молочного периода является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, повышенный расход защитных факторов, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных. Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ, многих инвазиях и инфекциях.

Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а также высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечаются токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета - заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на второй-третьей неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов Ig G и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка связан со стресс реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований, хроническим вирусным и бактериальным инфекциям. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных образованиях и крови.

Лечение. Для лечения животных с иммунной недостаточностью применяют иммунотерапию, среди которой различают иммунозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулирующую. В литературе все эти виды изучают под названием иммуностимулирующая терапия. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов - иммунодепрессивную терапию

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно выпаивать в дозе 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизмененном виде. В более поздние сроки вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-0,1 мл/кг, а пробиотики задают внутрь в течение 3-5 дней. Хороший эффект дает парентеральное применение микробных полисахаридов (сальмопула, сальмозана и др.).

Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В₁₂, а также незаменимые аминокислоты, медь, кобальт, цинк, селен и йод. Применяют их в промышленном животноводстве групповым способом с кормом. При наличии у животных желудочно-кишечных заболеваний витамины вводят парентерально.

В последнее время в качестве адаптивной иммунорегулирующей терапии при врожденных, возрастных и приобретенных иммунных дефицитах назначают цитомедины тимуса (Т-активин, тимолин, тимозин, тимоген), костного мозга (В-активин), комбинированный препарат тимогемин и др. Препараты тимуса и костного мозга вводят парентерально в течение 3-5 дней подряд.

Для стимуляции клеточного и гуморального иммунитета назначают также левомизол (декарис) в дозе 1,0-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в течение 2-3 недель. Нередко его дают в комплексе с димексидом, а также натрия нуклеонат, метилурацил, пантоксил др.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета - интерферонов и интерлейкинов. Стимулирующее действие оказывают наибольшие дозы ультрафиолетового облучения, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лазерокупунктура.

Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, связанных с технологией производства. Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии.

Аутоиммунные болезни - это атака иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходит их структурно-функциональное повреждение.

Эти болезни бывают органные и системные, к органным относятся аутоиммунные тиреоидит, энцефаломиелит, болезни органов пищеварения, обусловленные хроническими интоксикациями и нарушением обмена веществ, гломерулонефрит, связанный с отложением иммунных комплексов; к системным - аутоиммунные болезни соединительной ткани, ревматоидный артрит и др. Они могут быть первичными и вторичными, но чаще вторичными. Первичные аутоиммунные болезни возникают в результате врожденных и приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающиеся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Они также возникают при нарушении физиологической изоляции аутоантигенов (хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген и др.), к которым нет иммунной толерантности. Чаще встречаются вторичные аутоиммунные болезни, связанные с частичным изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, микроорганизмов, паразитов, денатурацией белков поврежденных клеток и тканей и другими факторами, а также с иммунизацией антигенами микроорганизмов имеющее сходные детерминанты с антигенами клеток животных.

Этиология. Аутоиммунные заболевания могут возникать в результате врожденных или приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающихся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Развитие аутоиммунной патологии возможно при нарушениях физиологической изоляции аутоантигенов, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген, скрытые детерминанты белков и клеток. Часто их развитие связано с изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, вирусов, протеолитической обработки и денатурации белков поврежденных клеток и тканей.

У новорожденного молодняка аутоиммунные заболевания возникают колостральным путем, когда через молозиво больных матерей ему передаются аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные против антигенов определенных органов.

Симптомы. Характерным признаком аутоиммунных болезней является длительное волнообразное течение заболевания. У новорожденных животных заболевание развивается после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Кроме того, у больных выявляются клинические симптомы, свойственные повреждению определенного органа или целой системы органов. В крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. В период обострения болезни можно выявить аутоантигены и иммунные комплексы антиген+антитело. На месте внутрикожного введения антигенов развивается положительная реакция.

Следует отметить, что при иммунопатологии, связанной с глубокими нарушениями белкового, углеводного и жирового обменов веществ, наиболее выраженные иммунные реакции первоначально отмечаются на антигены печени, поджелудочной железы и значительно слабее кишечника, а при хронических кормовых интоксикациях - на антиген слизистой оболочки желудка, тонкого кишечника и печени. В последующем эти различия сглаживаются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аутоиммунных заболеваний проводится на основании анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, гематологических, биохимических и специальных иммунологических исследований на обнаружение антигенов, антител, комплексов антиген+антитело и сенсибилизированных лимфоцитов.

Своевременная диагностика аутоиммунной патологии органов пищеварения у коров и свиноматок по иммунологически изменениям в крови и развитии гиперчувствительности замедленного типа позволяет прогнозировать возможность появления аутоиммунных заболеваний органов пищеварения у новорожденного молодняка, обусловленных передачей аутоиммунных факторов колостральным путем.

На основании выявления антигенов, аутоантител и иммунных комплексов дифференцируют аутоиммунные болезни конкретных органов и систем.

Лечение. При комплексном лечении больных животных с аутоиммунной патологией используют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфоцитарный глобулин в дозе 1-2 мл/кг, кортикостероиды: гидрокортизон, кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг и фолиевую кислоту по 0,1-0,2 мг/кг массы животного. С учетом особенностей развития патологии и ее осложнений дополнительно назначают необходимое лечение.

Профилактика. В предупреждении колостральной иммунопатологии решающее значение имеет недопущение нарушений обмена веществ и кормовых интоксикаций на завершающем этапе беременности у маточного поголовья.

Аллергические болезни

Кормовая аллергия - широко распространенное заболевание особенно молодняка сельскохозяйственных животных. Она характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного и реже замедленного типов, сопровождающейся поражением пищеварительной системы, сосудов, кожи и других органов. Заболевание встречается у всех видов молодняка.

Этиология. Основными причинами кормовой аллергии являются избыток в рационе белка и гликопротеидов (концентраты, заменители молока с соей), к которым не адаптирована пищеварительная система молодняка; наличие в корме необычных для организма животных химических веществ, лекарственных препаратов, пораженность его грибами и высокая загрязненность микроорганизмами.

К предрасполагающим факторам в развитии кормовой аллергии относятся недостаточная ферментативная и барьерная функция желудочно-кишечного тракта, нерациональное применение антибиотиков, приводящее к нарушению пищеварения и изменению состава микрофлоры кишечника.

Симптомы. Клинически кормовая аллергия проявляется в двух формах: с поражением желудочно-кишечного тракта и кожи. При желудочно-кишечной форме у больных животных внезапно появляются абдоминальные боли, тошнота, рвота. Вследствие нарушения моторной и всасывательной функций развиваются поносы и запоры. Нередко появляется налет на языке. При кожной форме появляются отеки и сыпи и очаговое эритемное воспаление кожи. Эритемные очаги бывают различной величины и формы, располагаются на разных участках тела, у поросят чаще на спине и брюшной стенке. Кроме того, может отмечаться и смешенное течение, проявляющееся симптомами гастроэнтерита и поражения кожи. В крови больных увеличивается количество эозинофилов, лимфоцитов, а также иммуноглобулинов особенно Ig Е.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Тщательно собирают анамнез. Особое внимание обращают на состав рациона, наличие в кормах химических веществ, пораженность грибами, обсемененность микроорганизмами, режим кормления, резкие переходы на новый тип кормления. Учитывают внезапность появления желудочно-кишечного синдрома, повышенное содержание в крови эозинофилов и Ig Е.

Лечение. Устраняют причину. Больным животным назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. В начальный период при остром течении заболевания применяют внутримышечно антигистаминные препараты дипразин (пипальфен) 2-3 мг/кг в виде 2,5%-ного раствора, димедрол 2-3 мг/кг в 1%-ном растворе, кортикостероиды: гидрокортизон и кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг массы животного 2-3 раза в день, а также кальция хлорид и глюконат в принятых дозах.

Для повышения защиты и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения назначают витамин А, Е, С и группы В.

С целью устранения дисбактериоза применяют противомикробные препараты с учетом их подтитровки к энтеропатогенным микроорганизмам. После завершения курса противомикробной терапии в течение 3 дней внутрь дают АБК - 2-3 мл, ПАБК - 40-50 мкг, лактобактерин - 0,3-0,5 мл и энтеробифидин и бактрил - 3-4 мл/кг массы животного.

В зависимости от показаний включают и другие виды терапии.

Профилактика кормовых аллергий основана на соблюдении режима кормления, постепенном переходе из одного типа рациона к другому, недопущении скармливания недоброкачественного корма, пораженного грибами, содержащего повышенное количество удобрений, ядохимикатов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Поросят-сосунов нужно заблаговременно до отъема приучать к поеданию концентрированного корма, а телят - к заменителям цельного молока, особенно если основу их составляет соя. Впервые 10-14 дней после отъема нельзя допускать перекорма молодняка белковым кормом. Наоборот, перед отъемом и в первые дни после отъема (особенно поросят) следует содержать на рационе с пониженным содержанием протеина.

Лекарственная аллергия. Аллергические реакции на лекарственные вещества довольно частое, но слабо изученное явление у животных. Они возникают вследствие взаимодействия лекарственного препарата с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами после предшествующего периода сенсибилизации. У молодняка сельскохозяйственных животных аллергия нередко отмечается после повторных курсов обработок одними и теми же препаратами.

В последние годы аллергические реакции на лекарственные препараты становятся все более частым явлением, увеличивается их разнообразие и усиливается тяжесть течения.

Этиология. В качестве аллергенов могут выступать как белковые, так и небелковые лекарственные препараты. Аллергические реакции нередко возникают при повторных курсах назначения одних и тех же препаратов сывороток, иммуноглобулинов, ферментов, тканевых препаратов, витаминов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, анальгетиков, противовоспалительных средств, барбитуратов, производных фенотиазина, йода, транквилизаторов, плазмозамещающих, антигистаминных и других лекарственных средств.

Симптомы. Признаки аллергии разнообразны. Они зависят от типа аллергических реакций. Особенно опасны аллергические болезни с коротким скрытым периодом.

Общие реакции наиболее часто проявляются в виде анафилактического шока и сывороточной болезни. Анафилактический шок представляет самую острую и опасную реакцию при лекарственной аллергии. Основным признаком является сердечно-сосудистые расстройства, реже изменения в коже и органах дыхания. При сывороточной болезни (на введение белков или лекарств, комплексирующих с белком) признаки заболевания могут проявляться через несколько часов или дней. Они характеризуются повышением температуры, реакцией кожи, болями в суставах и увеличением лимфатических узлов, особенно регионарных к месту введения антигена.

Поражения отдельных органов при лекарственной аллергии проявляются в виде воспалительной реакции на месте повторного введения препарата, эритемы, экзантемы, крапивницы, дерматита, зуда, бронхиальной астмы, отека легких, хронического фиброза легких, миокардита, расстройства пищеварения, лекарственной желтухи, гломеруло- и интерстициального нефрита, развитием поствакцинального энцефалита и неврита, особенно после вакцинации против бешенства, поражением суставов после повторного введения белковых препаратов, поражением мышц после применения антибиотиков и противопротозойных препаратов.

У большинства больных животных в крови, наряду с увеличением эозинофилов, достоверно возрастает уровень Ig Е и G, отмечается дегрануляция базофилов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При подозрении на лекарственную аллергию решающее значение имеют анамнестические данные и клиническое обследование больного животного. Из лабораторных данных необходимо учитывать уровень эозинофилов и иммуноглобулина Е, а также состояние базофилов.

В условиях производства важное диагностике и дифференциальной диагностике значение имеют накожные, внутрикожные и подкожные аллергические пробы с предполагаемыми лекарствами, обусловившими развитие аллергии.

Лечение. Во всех случаях необходимо удалить аллерген. Если основное заболевание не позволяет отменить назначенное лечение, необходимо сделать замену подозреваемого препарата. Одновременно применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и гормональные препараты. Из антигистаминных наиболее широко используют димедрол, фенкарол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, гистоглобин согласно наставлениям. Заслуживает внимания применение препаратов кальция, витаминов С и К.

В качестве симптоматической терапии применяют лекарственные препараты, улучшающие работу сердца, снимающие спазм гладкой мускулатуры, укрепляющие стенку сосудов и снижающие зуд.

Профилактика. Основой ее является медикаментозное обоснование назначенной терапии. Не обдуманная без учета этиологии и патогенеза терапия приводит к развитию осложнений, нередко опасных для жизни животного. При этом следует учитывать. Что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, наиболее выраженные аллергические реакции - при местном, смертность - при внутривенном введении.

Избыточно активные иммунные состояния и пролиферативные заболевания иммунной системы характеризуется неограниченным размножением клеток кроветворной и иммунной систем. Классификация этих заболеваний представляет определенные трудности. В основу ее положен клинико-морфологический критерий и иммунологические особенности лимфопролиферативных болезней. Среди них выделяют гиперлейкоцитозы, гипериммуноглобулинэмии, лимфогрануломатоз, хронический лимфолейкоз, множественную миелому (плазмоцитому), макроглобулинемию и болезнь тяжелых цепей.

Этиология этих болезней слабо изучена. Считают, что основными причинами являются необычное воздействие на организм физических факторов (радиации), химических канцерогенов и биологических факторов (чаще вирусов).

Симптомы. Клиника зависит от вида иммуноактивного состояния и пролиферативных болезней. Гиперлейкоцитозы сопровождаются резким и длительным увеличением лейкоцитов в крови у большинства животных за счет нейтрофилов, а у крупного рогатого скота за счет лимфоцитов. Кроме того, несмотря на высокое содержание лейкоцитов, отмечаются частые рецидивирующие инфекции. Гипериммуноглобулинемии свойственны стойкое увеличение иммуноглобулинов, вследствие образования и отложения комплексов антиген-антитело развивается иммунное воспаление чаще всего в клубочках почек (смотри гломерулонефрит). Лимфогрануломатоз проявляется недостаточностью клеточного иммунитета. Наблюдается злокачественное перерождение Т-лимфоцитов и неопластическая трансформация ретикулярных клеток. Одновременно в крови уменьшается содержание иммуноглобулинов. На фоне клеточной и слабее выраженной гуморальной иммунной недостаточности у животных часто возникают заболевания, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами проявляющиеся желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическими синдромами. Лимфолейкоз характеризуется постепенным накоплением преимущественно малых, долгоживущих лимфоцитов в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и других тканях. Хронический лимфолейкоз связан с неконтролируемым размножением В-лимфоцитов, на поверхности, которых находятся моноклональные иммуноглобулины М и D. Реже бывает острый Т-клеточный лейкоз. Множественная миелома (плазмоцитома) клинически проявляется парапротеинемией, связанной с бурным размножением плазматических клеток, а также поражениями костной ткани плазматическими клетками и как следствие этого изменение скелета (остеопороз, спонтанные переломы). Макроглобулинемия характеризуется моноклональным синтезом иммуноглобулина М и является разновидностью плазмоцитомы. При макроглобулинемии иммуноглобулин М обнаруживается на поверхности мембран и в цитоплазме плазматических клеток. Для болезни тяжелых цепей характерен повышенный синтез фрагментов Н-цепей иммуноглобулинов. Это особая форма плазмоцитомы, когда плазматические клетки с нарушенной дифференцировкой не в состоянии продуцировать полные молекулы иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Решающее значение в диагностике и дифференциальной диагностике пролиферативных заболеваний и связанных с ними иммунопатологических состояний имеют цитологические, иммунобиохимические исследования крови и пунктатов кроветворно-лимфоидных органов, а также патоморфологические исследования в случае падежа или убоя животных.

Лечение малоэффективно и экономически не целесообразно. С целью регуляции иммунного ответа и пролиферативных процессов, особо ценным животным, применяют иммуномодуляторы и иммунодепрессоры с учетом диагноза и наставлений по их применению.

Профилактика. Основой предупреждения иммунопролиферативных болезней и иммунопатологических состояний лежит четкое соблюдение правил кормления, содержания, эксплуатации и поддержание постоянства микрофлоры тела. Важное значение имеет научно-обоснованное применение лекарственных, биологических препаратов и физических средств.

Болезни нервной системы (Севрюк И.З.)

Органические болезни головного мозга и его оболочек

Сосудистые заболевания головного мозга. К сосудистым заболеваниям головного мозга относятся тепловые перегревания, солнечный удар, гиперемия головного мозга, анемия головного мозга.

Тепловое перегревание, гипертермия (hyperthermia) - заболевание, характеризующееся расстройством функций центральной нервной системы и других органов вследствие общего перегревания организма. Это заболевание отнесено в группу болезней нервной системы по основному патогенетическому признаку - поражению головного мозга, хотя при гипертермии происходит нарушение функций всех органов и систем.

Перегревание встречается у животных всех видов, но наиболее подвержены заболеванию свиньи, лошади, пушные звери (при клеточном их содержании), особенно в летние жаркие месяцы. Согласно международной классификации болезней к группе тепловых поражений относят: тепловые удары, тепловые обмороки, тепловые судороги, тепловые истощения вследствие обезвоживания или потери солей, тепловые утомления, тепловой отек конечностей.

Этиология. Тепловое перегревание вызывается высокой температурой внешней среды, близкой к температуре тела животного. При этом во влажном жарком воздухе перегревание наступает быстрее, чем в сухом такой же температуры. Болезнь чаше возникает при жаркой безветренной погоде в сырых местностях, где воздух насыщен водяными парами, так как в этих случаях уменьшается теплоотдача. Гипертермия большей частью проявляется после полудня, иногда ночью в теплых влажных помещениях. Непосредственными причинами перегревания являются нахождение животных длительное время в душных, влажных, плоховентилируемых помещениях, трюмах, закрытых кузовах автомашин, на пастбищах или загонах без теневых навесов. Перегревание животных наступает в тех случаях, когда их весь световой день в летнее жаркое время содержат на пастбище, когда на птицефабриках и промышленных животноводческих комплексах неисправна вентиляция. Предрасполагающими факторами служат недостаток или отсутствие питьевой воды, ожирение, хронические сердечно-сосудистые и легочные заболевания.

Симптомы. При легком течении болезни температура тела, как наиболее характерный признак, повышается на 1-2^оС, при тяжелом - достигает 42-44^оС. В начале болезни животное проявляет беспокойство, которое вскоре сменяется угнетением. Появляется слабость, учащенное дыхание и сердцебиение, бледность и цианотичность слизистых оболочек. У собак и свиней возможна рвота. В начале болезни сильное потоотделение, затем оно прекращается. Кожный покров покрыт липким потом. Зрачки расширены или сужены. Тяжелая форма гипертермии развивается быстро, животное теряет способность к активному движению, ложится, с трудом встает, появляются признаки отека легких, наступает коматозное состояние и возможно внезапная гибель животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Критерием при постановке диагноза служит высокая температура тела, усиленное потоотделение, сильное угнетение животного. При постановке диагноза необходимо иметь в виду сибирскую язву и другие инфекционные заболевания, протекавшие с высокой температурой тела. Следует принимать во внимание солнечный удар, исключение которого не всегда возможно, так как тепловой и солнечный удар могут развиваться одновременно.

Лечение. Принимают срочные меры к созданию прохлады и хорошего воздухообмена, для чего в помещениях включают вентиляцию, либо дополнительные воздуховоды. Животных переводят в прохладное место, под навес. Принимая во внимание, что при гипертермии происходит усиление перекисного окисления липидов и интенсивное образование белков теплового шока - назначают антиоксиданты: витамин Е, препараты селена, витамины С, К, выпаивают электроактивированные растворы.

При единичных случаях животных обливают холодной водой, на затылок и грудную клетки накладывают холодные примочки, делают клизмы. Кожу растирают раствором спирта, что улучшает теплоотдачу. Для пополнения жидкости в организме внутривенно вводят большое количество изотонических растворов (0,85-0,9 % раствор натрия хлорида, 5% раствор аскорбиновой кислоты, крово - или плазмозаменители). Некоторые авторы рекомендуют внутрь алкоголь. При слабости сердца назначают кофеин, кордиамин, строфантин, сульфокамфокаин. При сильном возбуждении внутримышечно вводят аминазин в дозе 0,5-2 мг/кг массы тела. При развитии гиперемии и отека легких проводят соответствующее лечение.

Профилактика. Не допускают перегревание животных, обеспечивают их в достатке питьевой водой, соблюдают правила перевозки скота и птицы железнодорожным, водным и автомобильным транспортом, осуществляют контроль за микроклиматом в помещениях, работой вентиляции. В жаркие месяцы года выпас скота проводится в два этапа: с 6-7 ч до 10-11 ч и с 15-16 ч до 20-21 ч.

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (heliоplegia) - заболевание, характеризующиеся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей. Солнечный удар представляет острое поражение полушарий головного мозга и важнейших нервных центров в продолговатом мозге, сопровождающееся гиперемией мозга и его оболочек и сильными нервными расстройствами. Заболевание встречается у животных всех видов, особенно часто в степных местностях с жарким климатом.

Этиология. Нахождение животных длительное время под палящими лучами солнца, усиленный тренинг в солнечную жаркую погоду, перегон скота в летние месяцы в середине дня, когда солнечный свет богат инфракрасными (тепловыми) лучами.

Симптомы. Если солнечный удар поражает животное в спокойном состоянии, внутренняя температура тела остается нормальной, а если заболевание возникает во время тренинга или работы, температура тела повышается до 40^оС и выше. После устранения солнечного воздействия, температура тела приходит в норму. Если воздействие солнечных лучей продолжается длительное время у животного появляется возбуждение, раздражительность, взгляд становится испуганным, диким, глаза выпячиваются, видимые слизистые оболочки синеют, походка становится неуверенная, шаткая, спотыкающаяся. Появляется одышка с напряженным дыханием, возможно замедление дыхания (дыхание чейн-стоксовское). Мышечный тонус понижен. Рефлексы могут быть утрачены, появляется сильная дрожь, больные падают на землю и в судорогах погибают. Иногда смерть наступает внезапно, без видимых клинических признаков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз без затруднений ставят на основании анамнестических данных и характерных признаков болезни. Следует исключить остропротекающие инфекционные болезни, интоксикацию ядами растительного и животного происхождения, химическими веществами, укусы змей и насекомых. Необходимо разграничить солнечный удар и тепловое перегревание, при котором повышение температуры тела носит более устойчивый характер. Тепловой удар может возникнуть не только днем, но и ночью (овцы, свиньи).

Лечение. Прекращают тренинг или иную работу, животных ставят в прохладное место, обливают холодной водой. На затылок и грудь кладут ткань смоченную холодной водой, по мере испарения воды ее снова смачивают водой. Для поддержания работы сердца вводят кофеин, кордиамин, коргликон, строфантин. При угрозе отека мозга назначают фуросемид (лазикс) в ориентировочных дозах внутрь 0,5 мг/кг массы тела. Внутривенно, медленно вводят изотонический раствор натрия хлорида, 0,5% раствор новокаина, 1%-ный раствор димедрола (другие противогистаминные препараты). При появлении признаков отека легких проводят соответствующее лечение.

Профилактика. В жаркие летние дни пастьбу скота проводят в два этапа. При лагерном содержании скота сооружают навесы от дождя и солнца, животных обеспечивают в полной потребности питьевой водой. Емкости с водой содержат в чистоте, воду систематически меняют.

Гиперемия головного мозга и его оболочек (hyperemia cerebri et meningum)

Различают активную (артериальную) гиперемию, вследствие усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную (венозную) гиперемию, в результате нарушения оттока крови из сосудов мозга. По течению заболевание бывает острое и хроническое.

Этиология. Причинами активной гиперемии мозга и его оболочек являются тяжелая работа в жаркое время дня, быстрая езда, скачки, неумелая дрессировка, сильное возбуждение, страх, испуг, транспортировка животных железнодорожным, водным или автомобильным транспортом. Причинами пассивной (застойной) гиперемии могут быть кардиомиопатия, миокардиодистрофия, пороки сердца в стадии декомпенсации и другие болезни, сопровождаемые сердечной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Застойная гиперемия мозга может быть вызвана сдавливанием яремных вен тесными хомутом или шлейкой, удушением животного фиксационными приспособлениями, опухолью, ее появление не исключено при острых инфекционных болезнях.

Симптомы. Для активной гиперемии характерно быстрое нарастание признаков возбуждения, сменявшихся затем угнетением. Возбуждение проявляется в беспокойстве и раздражительности: движение вперед или назад, мотание головой, скрежет зубами, удары конечностями, нанесение себе или другим животным травм. Пальпацией черепа устанавливают повышение местной температуры. Слизистые оболочки сильно гиперемированы; дыхание и сердцебиение учащены. Температура тела нормальная или несколько повышена. Животные неадекватно реагируют на внешние раздражители, пугливы, принимают неестественные позы. У крупного рогатого скота возбуждение сопровождается ревом, лизанием кожи около плеч (гиперестезия кожи), кусанием кормушек, дрожанием мышц. Овцы стремятся двигаться прямо или по кругу, держат косо голову, мотаются и падают. Собаки лают, визжат, стремятся убежать, укусить, хватают зубами воздух, возможны позывы к рвоте .

Признаки венозной гиперемии развиваются медленно. Преобладают угнетение, апатия, сонливость, ослабление рефлексов, отмечается понижение реакции на болевые, звуковые, световые раздражители. Больные безучастны, стоят понуро с опушенной головой, аппетит понижен. Температура тела нормальная. Цианотичность губ, ушей, носа, слизистых оболочек рта. Возможно коматозное состояние.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании тщательно собранного анамнеза и результатов клинического обследования и наблюдения. Следует исключить гипертермию, солнечный удар, бешенство, инфекционный энцефаломиелит, злокачественную катаральную горячку, ценуроз церебральный, отравления семенами клещевины.

Лечение. Животное ставят в прохладное, хорошо вентилируемое помещение, обеспечивают подстилкой, хорошо усвояемыми кормами, достаточным водопоем. При активной гиперемии на голову кладут холодные примочки, делают обильное кровопускание, назначают успокаивающие средства (аминазин, хлозепид, бромиды). При венозной гиперемии лечение направлено на поддержание работы сердца. С этой целью назначают сердечные гликозиды, кордиамин, коразол. Применяют дегидратирующие средства (гипотиозид, маннит, диакарб и др.) С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения выхода из сосудов форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.

Профилактика. Проводят своевременное лечение гипертермии и солнечного удара, сердечно-сосудистых заболеваний. Не допускают нарушений правил эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, служебных собак. Правильно, по размеру подбирают хомуты и другую упряжь.

Анемия головного мозга (anemia cerebri) - недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций ЦНС.

Этиология. Причинами могут быть острое обильное кровотечение, атеросклероз и артериосклероз мозговых сосудов, сдавливание мозговых сосудов или магистральных артерий головы и шеи опухолью болезни крови, пороки сердца, миокардит и другие заболевания, сопровождавшиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах. Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скоту 10-20 мл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Водянка желудочков мозга (hydroceрhalus chronicus) - хроническая болезнь (оглум) характеризующаяся скоплением большого количества церебральной жидкости в желудочках мозга. Заболевание возможно у лошадей, собак, реже у других животных.

Этиология. Болезнь преимущественно вторичного происхождения. Причинами ее могут быть воспаления головного мозга и его оболочек, гиперемия мозга, опухоли головного мозга, ценуроз, эхинококкоз мозга. Возможна врожденная водянка у собак, ягнят, телят.

Симптомы. Нарушенная чувствительная и двигательная функции коры мозга, вегетативной нервной системы. Пониженная чувствительность кожи, извращенные рефлексы, ослабленные слух, зрение, обоняние, вкус, гиперфункция двигательной сферы. Нарушение функции вегетативной нервной системы проявляется в брадикардии, изменении дыхания, снижении перистальтики кишечника, расширении зрачков. Ухудшение состояния животного наблюдается летом в жаркую погоду.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании длительного наблюдения за животным, учитывают анамнестические данные, клинические признаки.

Следует иметь в виду опухоли мозга, при которых не отмечается чередований улучшения и ухудшения состояния животного, а болезненные явления непрерывно нарастают. При опухолях мозга наблюдаются очаговые признаки, преимущественно на одной стороне тела.

Лечение. Хорошо поедаемые, легкопереваримые корма. Ограниченная эксплуатация животного. Для нормализации пищеварения дают карловарскую соль, магния сульфат, натрия сульфат в малых и средних дозах. Возможно применение диуретических средств.

Профилактика. Предупреждение первичных заболеваний головного мозга и его оболочек.

Воспалительные болезни головного и спинного мозга

К группе воспалительных болезней головного и спинного мозга и их оболочек относятся менингит, энцефалит, миелит, менингоэнцефаломиелит, менингомиелит.

Менингит (meningitis) - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой, арахноидит - паутинной мозговой оболочки и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. По характеру воспаления выделяют гнойный и серозный менингит, по локализации процесса - генерализованный и ограниченный, по течению - острый и хронический менингит, по этиологическому фактору - бактериальный, вирусный, грибковый, протозойный менингит. В результате раздражения мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления появляется гиперестезия, ригидность шейных мышц, расширение зрачков, атаксия, возможны косоглазия, парезы и параличи конечностей.

Энцефалит (encefalitis) - воспаление вещества головного мозга. Может быть инфекционного, инфекционно-аллергического и токсического происхождения, вирусного, микробного, риккетcиозного, протозойного, токсического. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, гнойными и негнойными. Наряду с веществом головного мозга могут поражаться некоторые отделы спинного мозга, т.е. развиваться энцефаломиелит. Для энцефалита наиболее характерными признаками служат продромальный период, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки, вялость, сонливость, коматозное состояние, возможны парезы конечностей.

Миелит (Myelitis) - воспаление спинного мозга с поражением белого и серого вещества. По происхождению может быть инфекционный, интоксикационный, травматический миелит.

Этиология. Причинами миелита могут быть бешенство, чума плотоядных, фузариотоксикоз, аспергиллотоксикоз, стахиботриотоксикоз, ушибы и ранения позвоночника и другие. Воспаление спинного мозга может развиться по продолжению вследствие перехода процесса с его оболочек или с вещества головного мозга.

Симптомы миелита проявляются обычно на фоне общеинфекционных признаков: повышение температуры тела, парестезия в нижних участках конечностей и других участках тела. При миелите поясничной части мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия конечностей, отсутствие сухожильных рефлексов, недержание мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникает спастический паралич конечностей, с выпадением брюшных рефлексов, задержка мочи и кала, переходящие в недержание. Миелит в шейной части спинного мозга характеризуется поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Миелит, кроме того, сопровождается расстройством чувствительности в виде гиперестезии или анестезии, которая носит проводниковый характер всегда с верхней границы, соответствующей уровню пораженного сегмента.

В связи с трудностями дифференциальной диагностики болезней головного и спинного мозга и их оболочек, ветеринарные клиницисты сочли целесообразным описывать два сочетанных заболевания - менингоэнцефалит и менингомиелит.

Менингоэнцефалит (meningoencephalitis) - воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующиеся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Заболевание протекает в острой и хронической форме. Воспалительный процесс начинается или с мозговых оболочек, переходя на вещество мозга, или возникает в самом веществе мозга, с последующим воспалением его оболочек. Возможно одновременное поражение оболочек и вещества мозга.

Этиология. Непосредственными причинами менингоэнцефалита являются вирусы бешенства, чумы плотоядных, гепатита, болезни Ауески, инфекционного энцефаломиелита лошадей, гриппа и других вирусных заболеваний. Возможно проникновение в оболочки мозга и его вещество листерий, менингококков, стафилококков, стрептококков, микобактерий туберкулеза, риккетсий, токсоплазм. Условия для проникновения в головной мозг и его оболочки инфекции создаются при черепно-мозговых травмах, переломах роговых отростков лобной кости (рогов) у крупного рогатого скота, овец и коз. Менингоэнцефалит может возникнуть при осложнении после хирургической операции по поводу удаления ценурозного пузыря, воспалении придаточных полостей носа, лобной пазухи, среднего уха и др. Причиной может быть цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга.

Симптомы. Общими признаками менингоэнцефалита является резкое угнетение, сменяющееся возбуждением, непослушание, извращение реакций на внешние раздражения, различные отклонения от нормы в поведении животных. Походка шаткая, спотыкающаяся. Лошади часто стоят, уткнувшись в стену головой. Собаки беспокоятся, не узнают хозяина, пугливы. При бешенстве проявляют агрессивность, стремятся покусать. Другие животные в период возбуждения принимают неестественные позы, дико озираются, стремятся вперед, натыкаются на препятствия, падают. Овцы блеют, коровы мычат, свиньи визжат. Из общих признаков отмечают повышение температуры тела, изменения частоты пульса и дыхания. При менингоэнцефалите бактериальной этиологии отмечают лейкоцитоз, повышение СОЭ. Менингальный синдром проявляется в обшей гиперестезии, ригидности шейных мышц, затруднении глотании, парезах и параличах конечностей, снижении или повышении сухожильных рефлексов. При исследовании глазного дна обнаруживают гиперемию и отек диска зрительного нерва. К признакам церебрального происхождения относятся рвота, светобоязнь, эпилептические припадки, психическое возбуждение, буйство, кома.

При молниеносной форме менингоэнцефалита больные быстро впадают в коматозное состояние, из которого их трудно вывести.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков. В ликворе обнаруживают большое количество лимфоцитов (плеоцитоз), микробные тела.

Исключают остропротекающие инфекционные болезни (бешенство, чуму плотоядных и др.), микотоксикозы, отравления, острую форму кетоза у коров и овцематок, послеродовую гипокальциемию, гипомагниемию, солнечный и тепловой удар, гиперемию головного мозга. При каждой из этих болезней имеются характерные признаки.

Лечение. Животное изолируют в затемненное помещение с обильной подстилкой. Принимают меры, исключающие передачу инфекции, травмирование животного и ухаживающего персонала. В случаях менингоэнцефалита бактериальной этиологии эффективен пенициллин в дозе не менее 300000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, вводить в 4-5 приемов внутримышечно, курсом 7-10 дней. При запоздалом лечении, коматозном состоянии доза пенициллина увеличивается до 500000-800000 ЕД на 1 кг массы в сутки. Кроме пенициллина применяют полимиксин-М, левомицетина-сукцинат, левомицетин, ампициллин (300 мг/кг в сутки при шестикратном внутримышечном введении), цефалоспорин, цефалоридин, олеандомицин. При тяжелых формах болезни пенициллин вводят внутримышечно и внутривенно. Определенный лечебный эффект оказывают сульфаниламиды пролонгирующего действия (сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин). При болезнях вирусной этиологии назначают дезоксирибонуклеазы, биостимуляторы. Во всех случаях показаны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипальфен, супрастин, кальция хлорид), дегидратирующие, жаропонижающие препараты, глюкокортикоиды (преднизолон собакам 40-60 мг в сутки). Применяют калия йодид, лидазу, церебролизин. Для уменьшения внутричерепного давления показаны мочегонные средства (маннитол, фуросемид, диакарб и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор бикарбоната натрия крупным животным 400-800 мл. С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин. Для купирования судорог, успокоения животных показаны аминазин, хлоралгидрат, седуксен, промедол.

Профилактика. Эффективная борьба с вирусными и другими инфекциями, инвазионными болезнями, своевременная вакцинация животных, недопущение травматизма, соблюдение правил асептики при хирургических операциях.

Менингомиелит (meningomyelitis) - воспаление оболочек спинного мозга и его вещества. Встречается у собак, лошадей и животных других видов.

Этиология. Многие причины для менингоэнцефалита и менингомиелита одинаковые: возбудители вирусных болезней, менингококки, стрептококки, стафилококки и др. Менингомиелит может возникать как осложнение пневмонии, какого либо гнойного очага в организме, в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга и его оболочек, при сепсисе, проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Симптомы. В начальный период болезни отмечают повышение местной чувствительности (гиперестезия), подергивание и тонические судороги мышц, оцепенение затылка и других участков тела. Устанавливают болезненность позвоночника. Походка животного напряженная, осторожная. В дальнейшем в результате дистрофических изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи конечностей, атрофия мышц, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. При поражении спинного мозга в шейной его части развиваются спастическая параплегия, поражение диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. При воспалении поясничной части спинного мозга и его оболочек наблюдаются периферический парапарез или параплегия конечностей с атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, недержанием мочи и кала. Для поражения грудной части спинного мозга характерны спастический паралич конечностей с гиперрефлексией, выпадением брюшных рефлексов, задержкой мочи и кала, переходящие в недержание.

Гнойный менингомиелит протекает с повышением температуры тела и плеоцитозом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков: острое начало, общеинфекционные, общемозговые менингиальные симптомы. Исследуют цереброспинальную жидкость: количество белка в ней увеличивается до 2-8%, в осадке находят полинуклеары и много лимфоцитов.

Острое воспаление головного мозга отличается от менингомиелита расстройством сознания и параличами черепных нервов. При столбняке бывает тризм и длительные судороги лицевых мышц. Исключают бешенство, переломы и травмы позвоночника.

Лечение. По возможности устраняют причины, при необходимости удаляют хирургическим путем близлежащие гнойные очаги. Для уменьшения внутричерепного давления применяют гипертонические растворы поваренной соли, глюкозы, кальция хлорида, маннитола, кортикостероиды (в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела). Применяют меры по предупреждению пролежней. Так же как и при менингоэнцефалите показано применение антибиотиков в максимальных дозах, сульфаниламидных препаратов при переходе процесса в подострую и хроническую стадию (2-4 недели). Область поражения спинного мозга обогревают грелками или лампами Соллюкс, применяют индуктотермию, дарсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, УВЧ, электростимуляцию и массаж мышц конечностей. Внутримышечно вводят витамины В₁, В₁₂. При высокой температуре тела показаны ацетилсалициловая кислота внутрь: лошадям и крупному рогатому скоту 25-75 г; овцам и козам -3-10 г, свиньям - 3-5 г; собакам - 0,2-2 г. Амидопирин внутрь в дозах: крупным животным 30-50 г; свиньям 2-10, собакам 0,3-2 г. Применяют прозерин, дибазол, биостимуляторы, рассасывающие препараты. Собакам проводят курс терапии стрихнином - подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл 0,1% раствора на 10-15 кг массы тела 10-14 дней подряд.

Профилактика. Не допускают появление вирусных и других инфекционных заболеваний, травм позвоночника, ушибов. Предохраняют животных от микотоксикозов, других видов отравления.

Функциональные нервные болезни

К функциональным нервным болезням отнесены неврозы, эпилепсия, эклампсия, синдром стресса.

Неврозы (neuroses) - обратимые нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами, т.е. сильными раздражителями. Встречаются преимущественно у спортивных лошадей и собак, цирковых животных, продуцентов иммунных сывороток и желудочного сока на биофабриках.

Этиология. Сильные, часто повторяющиеся стрессы: грубые нарушения правил дрессировки, объездки, битье, смена владельца, частые взятия крови, экспериментальные вмешательства. Заболевание возникает, когда спортивную верховую лошадь пытаются использовать как упряжную, охотничью собаку - как караульную. Особенно часто невроз возникает при объездке молодых лошадей, животных табунного содержания, когда на них первый раз надевают хомут, запрягают. Невроз у собак возникает при потере хозяина, длительное его отсутствие во время командировки или отпуска.

Симптомы. Признаки невроза разнообразные, они зависят от этиологического фактора, интенсивности его воздействия. При неумелой объездке лошадей они приходят в сильное возбуждение, непослушание, стремятся освободиться от сбруи или седока, неудержимо стремятся убежать, рвут упряжь, разбивают телегу и т.д. Животное дрожит, покрывается обильным потом, взгляд испуганный, зрачки расширены. В такой момент лошадь может нанести тяжелые травмы человеку. У собак наступает стойкая анорексия, вслед за возбуждением появляется угнетение, пугливость, стремление спрятаться. При неврозе отмечают усиление безусловных и извращение условных рефлексов, учащение пульса, аритмию, частые позывы к мочеиспусканию (поллакиурия), повышенную раздражительность или, наоборот, сопорозное состояние.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза не вызывает трудности. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерной симптоматики. Учитывают тип высшей нервной деятельности животного. Наиболее подвержены неврозам животные с неуравновешенной нервной системой. Исключают эпилепсию, острые отравления, менингоэнцефалит.

Лечение. Устраняют причины болезни. Лошадь освобождают от сбруи, ставят в затемненное помещение. Прекращают тренинг и обучение животного до полного исчезновения признаков невроза. С больными животными обращаются внимательно и ласково. В большинстве случаев устранение причин приводит к исчезновению признаков невроза. В качестве средств профилактической терапии назначают внутрь собакам: барбамил 0,1-0,2 г; барбитал 0,3-0,5 г; фенобарбитал 0,05-0,2 г. Из седативных средств показаны натрия бромид внутрь лошадям 10-40 г, собакам 0,5-2 г два-три раза в день; настойка валерианы лошадям 25-50 мл, собакам 1-5 мл; валокордин (корвалол), валидол, капли Зеленина (мелким животным). Курс лечения успокаивающими средствами 10-15 дней и более. В эти сроки целесообразно назначить внутрь тиамина бромид лошадям 0,2-0,5 г, собакам - 0,001-0,01 г; рибофлавин собакам 1-10 мг. При назначении лечебных средств следует избегать парентерального способа их введения чтобы не вызывать травмирования и возбуждения животных.

Профилактика. Не допускают грубого обращения с животными, соблюдают правила тренинга и дрессировки, постепенно терпеливо приучают молодых лошадей к седловке, выездке, работе в упряжи.

Эпилепсия (epilepsia) - хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания (рефлексов). Болеют собаки культурных пород, кошки, реже пушные звери и животные других видов. По происхождению эпилепсию разделяют на истинную, самостоятельную (генную) и вторичную (симптоматическую) эпилепсию, возникающую при каком-либо первичном заболевании.

Этиология. Причины и механизм развития заболевания изучены недостаточно. Основной причиной истинной, генной эпилепсии считают наследственность. Этиологическими факторами симптоматической эпилепсии считают ушибы, сотрясения головного мозга, наличие ушного клеща, гельминтов. Возможными причинами являются интоксикации (гипокальциемия, гипонатриемия, гипернатриемия, гипомагниемия и др.). Среди многочисленных причин симптоматической эпилепсии основное место занимают опухоли и абсцессы головного мозга, воспаление головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).

Симптомы. Наиболее характерным признаком эпилепсии является судорожный припадок, который чаше начинается внезапно, без предвестников. Реже припадку может предшествовать беспокойство, пугливость, бесцельное блуждание. Больное животное падает на землю, сразу же появляются тонические судороги мышц конечностей, спины, шеи, челюстей, голова запрокидывается, дыхание задерживается, сознание (рефлексы) теряются. Зрачки расширены, глаза принимают неестественное положение, уши конвульсионно двигаются. Рот судорожно открывается и закрывается со скрежетом зубов, слюнотечение обильное пенистое. Конечности вытягиваются. Тоническая фаза припадка длится несколько секунд. Затем появляются клинические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Она продолжается до 2-3 мин. Дыхание хриплое шумное из-за скопления слюны и западения языка. Непроизвольное выделение мочи и кала. Слизистые оболочки цианотичные. После приступа больное животное какое-то время находится в коматозном состоянии, затем его жизненные функции восстанавливаются. Степень припадка может быть слабо выражена (малый приступ) когда у животного отмечают судороги жевательных мышц небольшим слюнотечением. Однако животное способно передвигаться.

При генной эпилепсии прогноз неблагоприятный. Эпилепсия остается на всю жизнь. При вторичной эпилепсии прогноз осторожный он зависит от характера и тяжести основной болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных и клинических признаков. Для эпилепсии характерны внезапность и кратковременность приступов, что отличает ее от других болезней. Судороги при острых болезнях мозга и его оболочек иного происхождения длятся дольше и повторяются чаше. Припадки при инфекционных болезнях (чума собак и др.) сопровождаются лихорадкой. Трудно отличить эпилептические припадки при истинной и симптоматической эпилепсии. При симптоматической эпилепсии они более продолжительны, после их исчезновения у животного могут выявляться симптомы основного заболевания. Необходимо иметь в виду, что у собак возможны хорея, гидроцефалия, идиопатическая энцефалопатия, которые протекают с определенными нервными расстройствами. Хорея сопровождается беспорядочными клоническими судорогами мышц конечностей, шеи, туловища, лицевых мышц. При врожденной гидроцефалии отмечают признаки водянки желудочков мозга, при идиопатической энцефалопатии наблюдают атаксию, слепоту, глухоту, параличи, агрессивность.

При эпилептическом статусе собакам внутривенно вводят 2-5 мг сибазона (седуксена) в 2-5 мл 40% раствора глюкозы. Повторное введение допускается не ранее чем через 10-15 мин. Чтобы во время припадка в гортань и трахею не попала слюна с кормовыми массами, в ротовую полость между коренными зубами вставляют деревянный брусок и голове придают боковое положение. При вторичных эпилепсиях лечение проводят основного заболевания. Если заболевание вирусного происхождения рекомендуется внутривенно вводить гексаметилентетрамин, глюкозу. Во всех случаях полезны витамины группы В, кальция глюконат, комплексные препараты, применяемые в медицине: порошки Серейского, таблетки Кармановой, микстура Бродского, смесь Воробьева (для собак).

Профилактика. Следует оберегать животных от тяжелых физических нагрузок, стрессов, своевременно проводить лечение основных болезней, приводящих к эпилепсии. Не допускать скрещивания животных с генетической предрасположенностью к эпилепсии.

Эклампсия (eclampsia) - заболевание, характеризующееся тонико-клоническими судорогами. Название заболевания не бесспорно. Отмечают у собак, пушных зверей, свиней, реже у животных других видов. У беременных животных тоникоклонические судороги наблюдаются в предродовой и послеродовой периоды, у щенят и поросят в раннем молочном возрасте.

Этиология. Конкретные причины болезни не изучены. Отмечено, что способствуют возникновению болезни недостаточность в организме кальция, витамина Д, интоксикации, хронические инфекции, пониженная функция паращитовидных желез. Это дает основание предполагать, что так называемая эклампсия ничто иное, как гипокальциемия. У беременных самок это заболевание сходно с послеродовой гипокальциемией у коров. У молодняка это очевидно проявление тяжелой формы рахита, с резким понижением кальция в крови (тетания поросят).

Патогенез. Недостаточно выяснен, не изучен. Нам представляется, что в основе тетанических судорог лежит гипокальциемия. При понижении концентрации в крови и тканях кальция нарушается процесс нервно-мышечного возбуждения, наступают тетанические судороги и парез мышц. Ионы кальция активируют холинэстеразу, которая расщепляет ацетилхолин - медиатор нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздражение нервных рецепторов, появляются судороги и парез мышц. С участием ионов кальция осуществляется процесс соединения и диссоциации миозина и актина, т.е. сокращение и расслабление мышц. Однако эта научная гипотеза требует экспериментального подтверждения.

Симптомы. Вначале отмечается фибриллярное подергивание мышц конечностей, затем появляются клонические судороги конечностей, жевательных и других мышц. Припадки судорог следуют через 10-30 мин, нередко они продолжаются беспрерывно, ослабевая к моменту выздоровления. В отличие от болезней, вызываемых поражением головного мозга и его оболочек, при эклампсии рефлексы сохранены. Температура тела в пределах нормы.

Прогноз. При тяжелом течении возможна аспирационная пневмония и гибель животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических симптомов и анализа рациона за предшествующее время. Необходимо определение содержания кальция в сыворотке крови. Содержание общего кальция в крови около 7 мг/100 (1,75 ммоль/л) и ниже свидетельствует о развитии послеродовой или рахитической гипокальциемии. Так называемую эклампсию необходимо отличить от эпилепсии, менингоэнцефалита и других болезней нервной системы, которые имеют характерные признаки.

Лечение. Рацион балансируют по кальцию, фосфору, магнию, микроэлементам и витаминам. В рацион вводят костную, мясокостную муку, кормовые фосфаты, препараты витамина Д. Внутривенно назначают кальция хлорид, магния сульфат, глюкал. Вместо кальция хлорида можно внутримышечно ввести кальция глюконат собакам 0,5-2 г в форме 5-10% раствора. Вместо внутривенного введения магния сульфата можно внутримышечно ввести 25% раствор магния сульфата. Внутрь назначают препараты витамина Д курсом 10-15 дн. и более. Для ослабления судорог некоторые авторы рекомендуют хлоралгидрат, бромиды, барбитал, фенобарбитал, мединал, бензонал и др.

Профилактика. Балансирование рационов по основным элементам питания, минеральным веществам и витаминам. Проводить дозированное облучение животных солнечными лучами или искусственными источниками УФ-лучей. При недостатке в рационах беременных животных кальция и фосфора включать мясокостную, костную, рыбную муку, кормовые фосфаты.

Синдром стресса (от английского Stress - напряжение) - состояние, возникающее при действии чрезвычайных или патологических раздражителей и проявляющееся адаптационным ответом со стороны организма. Понятие "стресс" ввел в 1936 г. канадский ученый Г. Селье. Он доказал, что в общем, адаптационном синдроме ключевое значение имеет гипофизарно-надпочечниковая система.

Синдром стресса отмечается у животных всех видов - лошадей, крупного рогатого скота, собак, пушных зверей, овец, коз и др. Его часто наблюдают у птиц на птицефабриках, у цирковых животных. Стрессу наиболее подвержены молодые, племенные животные со слабым типом высшей нервной деятельности.

Этиология. По этиологическому принципу выделяют транспортный, технологический, эмоционально-болевой стресс, стресс-синдром у свиней и др. Причинами транспортного стресса являются перевозка железнодорожным, водным, автомобильным, воздушным транспортом без соблюдения правил перевозки и предварительной подготовки. Это формирование животных из различных ферм, хозяйств, гуртов, транспортировка в одном вагоне разновозрастных групп животных, перевозка животных в жаркое время суток с высокой влажностью воздуха, недостаток питьевой воды, резкая смена рациона, скученность, тряска. Грубое обращение с животными во время их погрузки в транспортные средства, отсутствие надлежащих трапов или иных приспособлений. Причиной стресса у овец является загон их в вагоны или автомашины по крутому трапу с углом наклона более 25-30⁰.

В этиологии технологического стресса важную роль имеют шумы, создаваемые работающими механизмами. Частые перегруппировки скота, перемещения, взвешивания; ранний отъем поросят, одиночное размещение отнятых от маток щенят пушных зверей и т.д. Причинами стресса у птицы является частая смена кормов и режима кормления, высокая плотность посадки, размещение в одном птичнике разновозрастной птицы, перемещение ее из одного птичника в другой, большая освещенность, ограничение фронта кормления и поения, нехватка гнезд, появление в птичнике лиц в белых халатах (страх) и т.д.

Причинами эмоционально-болевого стресса служат частые вакцинации, взятия крови, парентеральные введения витаминных препаратов, биостимуляторов, кастрация, удаление хвоста, рогов и другие ветеринарные манипуляции. К стрессу приводит смена хозяина (владельца), жокея, наездника, ездового, проводника служебной собаки, запрещенные приемы тренинга, объездки.

Симптомы. Общими признаками всех форм стресса является расстройство высшей нервной деятельности, которое проявляется ослаблением и извращением условно-рефлекторных реакций на внешние раздражители: повышенная возбудимость, пугливость, агрессивность, быстрая утомляемость, угнетение и другие. Расстройство вегетативной нервной системы проявляется в тахикардии, аритмии, замедлении или усилении перистальтики кишечника, снижении или потере аппетита. В третей фазе адаптационного процесса (стадия истощения) наступает анорексия, исхудание, возможны коллапс и кома. При транспортном стрессе признаки болезни проявляются во время транспортировки или в первые 2-3 суток после нее. Отмечается повышение температуры тела, тетания. У телят наблюдают шаткую походку, слабость, отказ от корма. Процесс адаптации длится 3-4 недели, в это время нередко развиваются диарея и пневмония (пневмоэнтерит).

При технологическом стрессе отмечают, прежде всего, снижение продуктивности, репродуктивной функции, ослабление мышечного тонуса и др. У птиц наблюдается сильное возбуждение, беспокойство, появляется расклев. Свиньи визжат, бесцельно двигаются, у них появляются клонические судороги и припадки типа эпилептических.

При эмоционально-болевом стрессе в стадию тревоги отмечают беспокойство, возбуждение, снижение продуктивности, понос. Восстановительный период продолжается 7-10 дней.

Лечение. Устраняют причины стресса, для животных создают нормальные условия, ограничивают или ограждают от внешних раздражителей. Из лечебных средств используют стресс-протекторы (нейролептики, транквилизаторы, седативные средства), адаптагены, витаминные препараты и другие. Из нейролептиков чаще используют аминазин, галоперидол, резерпин, лития карбонат. Аминазин назначают внутрь З-5 мг/кг массы и внутримышечно 0,5-2 мг/кг массы за 1-3 ч перед и спустя 12-24 ч после транспортировки. При транспортировке телят автомашинами за 30-40 мин внутримышечно вводят аминазин в дозах: при перевозке на расстоянии 30-60 км - 0,5 мг/кг массы, 60-180 км - 1 мг/кг и 180-300 км - 2 мг/кг массы. Доза внутрь в 2-2,5 раза больше. После завоза телят в другое хозяйство аминазин внутримышечно вводят в течение 3-5 дней в дозе 0,3 мг/кг массы.

Для профилактики технологического стресса за 2-3 дня до планируемой технологической операции и 3-5 дн. после ее дают аминазин в смеси с кормом крупному рогатому скоту - 0,7-1 мг/кг массы тела, свиньям - 0,25-0,5 мг/кг.

Галоперидол применяют для профилактики и лечения транспортного стресса у телят внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг массы по схеме применения аминозина.

Резерпин, по своему психоседативному действию в несколько раз сильнее, чем аминазин. Рекомендуется для профилактики эмоционально-болевого стресса. Препарат рекомендуется давать за 1 сутки до операции внутрь в дозе 1,5 мг/кг массы животного.

Лития карбонат применяют для смягчения действия стрессоров с целью улучшения адаптации животных к измененным условиям кормления и содержания. Назначают внутрь в дозе 15 мг/кг массы перед транспортировкой и в дозе 10 мг/кг массы 2 раза в день в течение 3 дней в период адаптации.

В качестве транквилизаторов (успокаивающих средств) применяют феназепам, нозепам, амизил, сибазон (седуксен) и др.

Феназепам назначают внутрь по 0,3 мг/кг массы 1 раз в сутки на протяжении 3-7 дней.

Нозепам (оксозепам) дают с кормом в дозах 0,3-0,5 мг/кг массы животного 2-3 раза в день на протяжении 1-2 сут.

Амизил (бенактизин) назначают при невротических состояниях, подготовке к операции, для профилактики стресса внутрь свиньям и овцам 0,1 мг/кг массы, мелким животным 0,3 мг/кг. Амизил рекомендуется в качестве стресс-протектора при технологическом стрессе птиц внутрь по 3 мг/кг на протяжении 3-7 дней.

В качестве адаптагенов рекомендуется экстракт элеутерококка внутрь за 7-10 дней до начала технологической операции и 7-15 дней после нее в дозах на 1 кг массы тела: крупному рогатому скоту 1 мл, свиньям 0,05 мл.

Для коррекции стрессового состояния на протяжении 2-3 недели назначают настойку лимонника китайского, женьшеня, заманихи, экстракт левзеи сафраловидной. Для повышения защитных сил организма применяют антистрессовые смеси, в состав которых входят препараты витаминов А, Д, Е, группы В, аскорбиновая кислота, глюкоза, антимикробные средства. В качестве антистрессовых комплексных препаратов предложены амикал, ТВАГ, АНВАГ. Они содержат аминазин, витамины, аминокислоты, глюкозу.

Для обездвиживания животных, профилактики стресса перед операцией применяют ромпун, аромпун (хилозин) в виде стерильного 2% раствора в дозе 0,25-0,5 мл на 100 кг массы тела (для полного обездвижения 1 мл на 100 кг). Противопоказаны беременным животным.

Профилактика. Стремятся не создавать стрессовых условий при содержании животных, их транспортировке, обработках, меньше проводить перегруппировок, не допускать нарушений правил перевозок, тренинга. Избегают неоправданно частых ветеринарных и зоотехнических манипуляций (вакцинаций, взятия крови, мечение, взвешивание и др.).

Для профилактики эмоционально-болевого стресса у цыплят и кур-молодок рекомендуют антистрессовую смесь из расчета на 1 кг корма: витамин А-15000 ИЕ, Д₃ - 1000, Е-20 мг, К-8 мг, В₁-3 мг В₂- 6 мг, В₃-20 мг, В₄- 1100 мг, В₅-50 мг, В₆-4 мг, биотин - 0,12 мг, В_С- 1,0 мг, В₁₂ - 0,01 мг, которую дают за два дня до вакцинации. Кроме витаминов, в день действия стресс - фактора за полтора часа до его возникновения и в течение двух последующих дней цыплятам вводят с кормом аминазин из расчета 30 мг (молодкам 50 мг) с олететрином в дозе 20 мг/кг живой массы. За три дня до вакцинации и в течение трех дней после нее цыплятам дают витамины по указанной прописи с экстрактом элеутерококка в дозе 0,5 мл на голову. Для профилактики стресса, вызванного пересадкой и вакцинацией, за двое суток до манипуляции птице дают витамины по указанной выше прописи, а за 1,5 ч до начала действия стресса и в течение двух последующих дней - аминазин с кормом в дозе цыплятам 30 мг, курам-молодкам 50 мг с олететрином - 20 мг/кг массы тела; резерпин -1 мг/кг или элениум - 1 мг/кг в те же сроки (В.П. Николаенко, 1992).

Для профилактики транспортного стресса соблюдают оптимальную плотность размещения: для крупного рогатого скота -40 м² на 100 кг массы, свиней - 0,45-0,50 м² на 100-125 кг массы, птицы - 0,25 м² на взрослую курицу. При перевозке крупных животных размещают вдоль оси транспортного средства. Время перевозки на автомашине не должно превышать 60-90 мин. При больших расстояниях площадь пола на одно животное увеличивают с расчетом необходимости отдыха животного. В пути делают остановки для подкормки, поения и отдыха животных. Скорость скотовозов ограничивают 50-60 км/ч. За 1 день до транспортировки уменьшают рацион. В пути обеспечивают животных легкоусвояемыми кормами, водопоем.

Стресс-синдром у свиней (ССС), сердечный паралич, миопатия, некроз длиннейшей мышцы спины (PSE - синдром) - патологическое состояние, характеризующееся миопатией, некрозом спинных мышц или параличом сердца.

К стресс-синдрому предрасположены свиньи мясных и мясосальных пород. По данным зарубежных авторов миопатия встречается от 2,7 до 25% и более. В США по причине миопатии выбраковывают до 8% туш всех убиваемых за год свиней. При транспортировке гибель составляет 3-5% животных.

Этиология. Не выяснена. Считают, что непосредственной причиной острого метаболического криза является повышение в крови и тканях миоплазматического кальция, наступающее при перемещении, транспортировке, перегреве, скученности и других факторах. Предрасполагающей причиной служит односторонняя селекция на мясной тип, при которой удлинение тела и рост мышечной ткани не сопровождаются адекватным развитием капилляров, что в последствие вызывает повышенную нагрузку на систему кровообращения. Предрасположенность свиней к этому виду стресса передается по наследству.

Симптомы. Болезнь развивается по двум типам - сердечной или мышечной, поэтому выделяют синдром сердечного паралича и острый синдром спинных мышц. Синдром острого паралича сердца сопровождается быстро нарастающей тахикардией, одышкой, повышением температуры тела. Частоту сердечных сокращений трудно подсчитать. Мышечная ригидность проявляется особенно на задних конечностях. Через 30-60 мин. наступает гипотония мышц. В дальнейшем отмечают цианоз, метаболический ацидоз, гиперкалиемию, гиперкальциемию. Основными признаками болезни является быстрое, стойкое повышение температуры тела. Температура тела повышается на 1^оС за 1 мин. и может достигнуть 45^о С, если животное не погибнет при температуре 43-44^о С.

Острый синдром спинных мышц встречается чаше у откормочных свиней массой свыше 70 кг. Болезнь возникает, как правило, после стресса и проявляется в опухании мышц спины. Поза животного становится как бы застывшая, температура тела резко повышена. Концентрация в крови молочной кислоты высокая, повышается активность ЛДГ₅, АСТ, креатинфосфокиназы и других ферментов. Легкие формы заболевания протекают скрыто и выявляются при разделке туш.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинической картины и патоморфологических изменений, результатов исследования крови.

Исключают беломышечную болезнь, воспаление мышц.

Лечение. Назначают жаропонижающие средства: кислоту ацетилсалициловую, антипирин, амидопирин и др. Дозы внутрь на 100 кг массы: кислоты ацетилсалициловой 3-5 г, амидопирина - 2-10 г, антипирина - 2-10 г. Рекомендуется применение миорелаксантов, транквилизаторов, кортикостероидов. Для устранения метаболического ацидоза назначают натрия гидрокарбонат.

Профилактика. Проводят целенаправленный селекционный отбор, создают благоприятные зоогигиенические условия содержания, не допускают перегрева, скученности. Соблюдают правила транспортировки, организуют поение животных, проветривание фургонов.

Болезни обмена веществ (Абрамов С.С., Белко А.А.)

Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов

Алиментарная дистрофия (destrophia alimentaris) - болезнь, возникающая на почве недостаточности кормления животных, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в тканях и внутренних органах.

Этиология. Наиболее частой причиной заболевания является недостаточное кормление животных, как по общей питательности, так и по белковой, витаминной и минеральной обеспеченности рациона. Заболевание может быть эндогенного происхождения при нарушении функций гипофиза, щитовидной железы и др., а также при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях. Способствующими факторами возникновения заболевания являются напряженная работа, беременность.

Симптомы. Различают три стадии алиментарной дистрофии. Первая стадия характеризуется общей живой массы на 15-20 %, повышенным аппетитом, вялостью, угнетением, ослаблена перистальтика кишечника, отмечаются запоры.

Во второй стадии живая масса снижается на 20-30%. Наблюдается понижение температуры ниже нормы, шаткая походка, сухость кожи, слизистые оболочки анемичны. Понижается секреторная и моторная функции желудка и кишечника. Пульс и дыхание урежены.

В третьей стадии потеря массы более 30%. Больные животные лежат, подниматься самостоятельно не могут. На выступающих местах появляются пролежни. Аппетит отсутствует, перистальтика ослаблена. Температура, пульс, дыхание понижены, кожные и сухожильные рефлексы понижаются или часто отсутствуют. Наблюдаются отеки тканей.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь в виду акобальтоз, несахарный диабет, хронические желудочно-кишечные заболевания, болезни печени.

Лечение. Животных помещают в утепленное помещение, на обильную сухую подстилку. Кормление должно быть диетическим. Внутривенно или подкожно вводят 5-20 % растворов глюкозы в дозе 0,3-0, 5 г на кг массы. Применяют белковые гидролизаты, аминопептид-2, назначают витамины А, Е, Д, группы В. Используют средства симптоматической терапии.

Профилактика. Необходим постоянный контроль за полноценностью кормления, технологией приготовления и хранения кормов.

Ожирение (adipositas) - заболевание, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, а также значительным увеличением живой массы.

Этиология. Ожирение возникает или в результате усиленного притока жира с кормами (алиментарное ожирение) или же вследствие эндокринных нарушений (эндогенное ожирение).

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени, вследствие ее жировой дистрофии.

Симптомы. Ожирение сопровождается изменением формы тела, в виде округления его контуров, наличие толстых и эластичных складок кожи. Животные вялые быстро устают при нагрузках, при этом наблюдается повышенная потливость. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с использованием специальных лабораторных тестов.

Лечение. Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Рацион следует ограничить по калорийности, уменьшить в нем содержание жира и углеводов. Обязательным является наличие регулярного активного моциона, умеренной работы. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В.

Профилактика. Кормление должно соответствовать уровню продуктивности и Интенсивности эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) - заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты. Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) - заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.

Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой. Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов, минеральных веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания лошадей.

Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.

В легких случаях отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.

При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса. Отмечается тахикардия, сердечный толчок усилен.

Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.

В зависимости от степени тяжести патологическим процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура.

Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухлые и не твердые.

Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.

Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.

В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.

Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.

При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации. Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.

Болезни, протекающие с нарушением минерального обмена

Остеодистрофия (osteodystrophia) - хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.

Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется на формирование скелета плода.

Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме - нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.

Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.

Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.

При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.

При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г.

При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и свиньям - 2,0 - 6,0 г.

При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.

Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие.

Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.

В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.

Гипомагниемическая тетания - заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами, вследствие снижения содержания магния в крови. Заболевание известно под наименованиями: пастбищная тетания, гипомагнемия, травяная шаткость. Болезнь отмечается у животных всех видов, однако преимущественно у крупного рогатого скота. У взрослых животных болезнь возникает через 4 - 6 недель после отела и, как правило, через 6 - 20 дней после пастбищного содержания. Наиболее часто болеют высоко удойные коровы 6 - 7 летнего возраста, у низко продуктивных болезнь отмечается реже. Тетания зарегистрирована также в пастбищный период у лактирующих и глубокостельных животных.

Этиология. Основной причиной развития заболевания является пониженное содержание кальция и магния в кормах, особенно заготавливаемых в засушливые периоды. Установлена определенная зависимость между химическим составом трав лугов, в почву которых вводились калийные удобрения и заболеванием гипомагнеимией.

При переводе на пастбищное содержание дефицит магния в первое время увеличивается в связи с усиленным расходованием (движение, повышенная лактация) и понижением усвояемости, вследствие временной неприспособленности пищеварения к зеленому корму.

Гипомагнемия у телят может возникнуть при длительном содержании их на одном молоке. У телят тетанией может быть при насыщении их рациона мелом или лактатом кальция, а также при включении в ЗЦМ жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию не усваивающихся магниевых комплексов.

Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз D, натрия хлорида, углеводов.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой. При легком течении тетании отмечается незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Животные пугливы, походка у них шаткая, движения скованы. Температура тела может повышаться, особенно в период судорог, мочеиспускание частое.

Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимся приступами клонических судорог. Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение.

При гематологическом исследовании устанавливают лейкопению, в лейкограмме - лейкопения и базофилия. Моча кислая, содержит белок, много креатинина.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сезонность, массовость заболевания, типичные симптомы и обязательное исследование крови на содержание магния и кальция.

В дифференциальном отношении следует исключить послеродовый парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены.

Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма, а кормят рационами стойлового содержания. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку, сено.

Для восстановления в организме необходимого количества магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-рого магния сульфата, 240 мл 10%-ного кальция глюконата, 200 мл 20%-ного глюкозы, 50 мкг витамина В₁₂. Раствор вводят два раза в сутки, два дня подряд.

Положительный эффект получают от внутримышечного введения 25%-ного сульфата магния в дозе 0,2 - 0,4 мл на кг массы, а также внутривенного введения 2%-ного сульфата магния на 10%-ном растворе глюкозы, в дозе 3 мл на кг массы.

Профилактика. На пастбищное содержание следует переводить постепенно. В рацион животных за 14 дней до и 6 недель после перевода на пастбищное содержание включают минеральные смеси, в состав которых добавляют 50,0 г окиси или 100,0 г карбоната магния на животное.

Бедные магнием почвы удобряют доломитовой мукой. Для профилактики гипомагнемии у телят следует добавлять на 1 л. молока 2 - 4 г магния хлорида или 1,0 - 10,0 окиси магния.

Гипокобальтоз (hypocobaltosis) - заболевание животных, обусловленное недостатком кобальта в почве и произрастающих на таких почвах растениях. Акобальтозом страдают преимущественно жвачные, реже свиньи, лошади и птица.

Этиология. Гипокобальтоз у животных отмечается в тех местах, где почвы содержат его менее 1,5 мкг, в тех местностях, где кобальт содержится в пределах 2 - 2,3 мг/кг животные болеют реже и переболевают легче. Неблагоприятно сказывается на усвоение кобальта растениями избыточное количество в почвах кальция, марганца и бора.

Симптомы. Течение заболевания хроническое. Отмечается снижение аппетита, а затем его извращение. Больные животные быстро худеют и через 2 - 3 месяца доходят до истощения. Волосяной покров грубеет, становится взъерошенным, кожа теряет эластичность, подкожная клетчатка плохо развита, ее тургор снижен. Мышцы атрофируются, слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Наполнение рубца неудовлетворительное, сокращения его слабые, редкие, жвачка вялая, короткая. Перистальтика кишечника ослаблена, кал твердой консистенции, покрыт слизью. Затем запоры могут сменяться поносами.

В крови резко снижено содержание гемоглобина (47 - 98 г/л), количество эритроцитов находится в пределах 2,5 - 4х10¹²/л, в лейкограмме эозинофилия. Содержание кобальта снижено до 0,43 мкмоль/л (в норме 30 - 40 мкмоль/л).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторного исследования крови и кормов. Учитывают стационарность заболевания, эпизоотичность. Следует учитывать, что сено, в котором кобальта менее 0,05 - 0,06 мг/кг не обеспечивает потребность животных.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гипокупроз, недостаток марганца, алиментарную анемию, паратуберкулез.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые солями кобальта (кормовые дрожжи, мясокостную и рыбную муку, клевер, люцерну). Больным животным выздоравливают через 1 - 1,5 месяца после применений кобальтовой подкормки. Дозы кобальта хлорида для крупного рогатого скота: лечебная 20 - 40 мг, профилактическая 5 - 10 мг; овцам и козам: лечебная - 2,5 - 5 мг, профилактическая - 1,5 - 2,5 мг. Подкормку проводят периодически в течение 15 - 30 дней, после чего делается перерыв на такое же время, так как препарат коммулируется.

В целях профилактики гипокобальтоза кобальт вносят в премиксы, комбикорма.

Гипокупроз (hypocuprosis) - тяжело протекающее хроническое заболевание на почве недостаточности меди в организме и сопровождающееся нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими отклонениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени, изменением активности ряда ферментов.

Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у овец, особенно ягнят. У ягнят заболевание известно под наименованием энзоотическая атаксия.

Этиология. Заболевание встречается в местностях с подзолистыми, песчаными и болотистыми почвами, которые содержат очень мало подвижной меди. Гипокупроз возникает, если в кормах содержится меди не более 2 - 3 мг/кг (норма 6 мг/кг и более) или если в почвах меди менее 2,5 мг/кг (норма до 4 мг/кг).

Симптомы. Отмечается потеря аппетита, симптомы лизухи и гастроэнтерита. Шерстный покров взъерошен, участки депигментации шерстного покрова и алопеции. Нарушается деятельность центральной нервной системы, что проявляется в начале процесса пугливостью и возбуждением животных, а в дальнейшем угнетением и сопорозным состоянием.

Энзоотическая атаксия ягнят клинически проявляется нарушением функций нервной системы, при этом характер этого проявления зависит от тяжести морфологических изменений головного мозга. При тяжелом течении отсутствует реакция на внешние раздражители, ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Временами у них проявляются приступы клонических и тонических судорог. Такие ягнята обычно погибают на 2 - 5 дни после рождения. При подостром и хроническом течении болезни симптомы заболевания обычно появляются на 2 - 3 недели после рождения, а иногда и на третий месяц. Наблюдают шаткость при движении, встают ягнята с трудом. В дальнейшем появляются симптомы динамической атаксии, развиваются параличи.

Диагноз основывается на анамнезе, учет характера биогеохимической провинции, клиническом проявлении и данных лабораторного исследования. Содержание меди в цельной крови у крупного рогатого скота находится в пределах 0,75 мг/л, снижение ее ниже этого уровня указывает на развитие болезни, а у овец в крови этот уровень составляет 0,2 - 0,5 мг/л, а при заболевании понижается ниже 0,2 мг/л.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием меди (гороховая и ячменная мука, кукурузный силос), а также добавляют в корм меди сульфат в дозах крупному рогатому скоту 250 - 300 мг, а овцам 10 - 20 мг на животное в сутки.

При возникновении атаксии ягнят применяют 0,1 %-ный раствор меди сульфата в дозах 5 - 10 мл в сутки на животное. Используют также коровье молоко, в которое добавляют на один литр 5 - 10 мл 0,1 %-ного раствора меди сульфата, дают больным ягнятам это молоко один раз в сутки.

Для профилактики заболевания используют добавки меди сульфата в комбикорма, минеральные брикеты с поваренной солью (1 кг меди сульфата на одну тонну соли).

Недостаточность марганца - заболевание, сопровождающееся нарушением воспроизводительной функции, деформацией костей и суставов. Протекает хронически.

Этиология. Заболевание регистрируется в местностях с песчаными и торфяными почвами. Возникновение заболевание связанно не только с недостаточностью марганца, но и с избытком в рационах антагонистов марганца йода и молибдена. Необходимо учитывать, что избыток в рационе кальция и фосфора ухудшает всасывание марганца в тонком отделе кишечника.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Отмечаются симптомы остеодистрофии, как шаткость резцовых зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, деформация костей конечностей и суставов. Наблюдается динамическая атаксия, хромота. Нарушаются половые циклы у самок, а у самцов развивается некроспермия. Регистрируются аборты, мертворожденность.

В крови уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина, снижается щелочной резерв, концентрация марганца в крови ниже 20 мг/л.

Диагноз. Учитывают характер биогеохимической провинции, данные клинических, гематологических, патоморфологических и биохимических исследований.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые марганцем (злаковое или клеверное сено, травяную муку, отруби пшеничные и др.). Назначают в качестве подкормок марганца сульфат или хлорид в дозах свиньям 40 мг, крупному рогатому скоту 20 мг на 1 кг сухого вещества корма.

С профилактической целью вводят в рацион марганца сульфат в дозах взрослому крупному рогатому скоту 30 - 200 мг, молодняку до шести месячного возраста от 3 мг до 45 мг, свиньям на 100 кг массы 7 - 50 мг, поросятам 1 - 4 мг.

Избыток селена (селеновый токсикоз, селеноз, щелочная болезнь) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением кератиновых образований. Регистрируется у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Болезнь отмечается в биогеохимических провинциях, где в почвах и кормах содержится много селена. В условиях Белоруссии заболевание встречается при передозировках препарата (селеносодержащего) при ветеринарных обработках. Смертельно опасной дозой препарата при парентеральных методах введения считается для лошадей 2 - 3, овец - 3,5 - 5, взрослых свиней - 10 - 15, крупного рогатого скота 9 - 10 мг/кг массы.

Симптомы. При остром течении отмечается угнетенное состояние, потеря аппетита, усиленное потоотделение, дыхание учащено и затруднено, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, динамическая атаксия, слизистые оболочки цианотичны. В конце заболевания могут отмечаться носовые кровотечения и отек легкого. Температура тела понижается. У свиней появляется рвота, иногда парезы конечностей.

При хроническом токсикозе отмечается общая слабость, исхудание, гипотония желудочно-кишечного тракта, желтушность слизистых оболочек. Наблюдается деформация копытного рога, а иногда животные полностью теряют копыта.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, химико-токсикологических исследований, данных патологоанатомического вскрытия.

Лечение и профилактика. В рационы животных включают злаковые корма и исключают растения из семейства крестоцветных. Внутривенно вводят 20 %-ный раствор натрия гипосульфита в дозе 0,5 мл на кг массы. В качестве специальных средств применяют подкожное введение прозерина в дозе 25 - 40 мкг на кг массы. Показано применения слабительных, обволакивающих, адсорбирующих средств, а также коллоидной серы.

С целью профилактики заболевания в биогеохимических провинциях необходимо регулярно контролировать фоновый уровень содержания селена в почве, воде и кормах.

Недостаток фтора (эндемический кариес зубов) - заболевание, характеризующееся нарушением синтеза зубной ткани, декальцинацией, повышенной возбудимостью зубной эмали к действию кислот и механических факторов. Болеют все виды животных.

Этиология. Эндемический кариес зубов встречается в тех местностях, где уровень содержания фтора в воде менее 0,5 м/л и почвах мене 15 мг/кг.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. Поверхности зубов приобретают изъеденный вид, образуются полости, корни зубов обнажаются. Затрудняется прием корма. Изо рта ощущается ихорозный запах. Отмечаются симптомы остеодистрофии.

Диагноз ставят на основании клинического проявления и биогеохимического исследования воды и почвы.

Лечение и профилактика. С целью лечения и профилактики эндемического кариеса зубов воду обогащают фтором до концентрации 1 мг/л., для чего используют натрий фтористый или кремнефтористый. В пораженные участки зубов втирают 4 %-ный раствор натрия фтористого. В рацион вводят корма, богатые фтором (рыбную, костную и мясокостную муку).

Избыток фтора (fluorosis) - заболевание, характеризующееся нарушением оссификации, расстройством органов пищеварения, разрушением эмали зубов, вследствие избыточного поступления в организм фтора.

Этиология. Заболевание регистрируется в тех регионах, где содержание фтора в почвах более 50 мг/кг, в кормах - 30 мг/кг, в воде - 1,2 - 1,5 мг/л. Способствует возникновению флюороза внесение в почву больших количеств удобрений, содержащих фтор.

Симптомы. Наблюдаются своеобразные симметричные поражения зубов. В начале на эмали зубов появляется пигментация в виде желтых, коричневых или темно-коричневых точек и пятен, которые с развитием болезни усиливаются. В дальнейшем происходит разрушение эмали и коронок зубов.

Кроме этого резко снижается продуктивность животных, рост и развитие молодняка. Животные постепенно истощаются, появляются симптомы остеодистрофии. Устанавливают также симптомы расстройства функций желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставят комплексно, с учетом клинического проявления и установления повышенной концентрации фтора в почве и питьевой воде.

Лечение и профилактика. Для лечения используют препараты кальция, сульфат или хлорид аммония, сульфат магния. Внутрь назначают известковую воду (0,15 - 0,17 %-ный водный раствор кальция гидроокиси) в дозах крупным животным 1 - 2 литра, мелким жвачным и свиньям - 250 мл. Внутривенно вводят кальция хлорид.

С целью профилактики проводят дефторирование воды сульфатом аммония или гидрооксидом магния, добавляют в корм минеральные подкормки с добавлением сульфата или хлорида аммония.

Болезни, протекающие с нарушением витаминного обмена

Гиповитаминоз А (hypovitaminosis A) - тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

Этиология. А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается. Физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2 - 3-х недельного возраста не способны усваивать в организм из корма и поэтому нуждаются в получении витамина А в готовом виде. Наибольшее количество Витамина А в молозиве отмечается в первые сутки после родов, а затем его количество снижается. Поэтому запоздалая выпойка молозива также может способствовать развитию гиповитаминоза А у новорожденных.

Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям.

У молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение, желудочно-кишечные и респираторные болезни.

Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А.

В дифференциальном отношении исключают телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания, протекающие с явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые, а в пастбищный период - зеленую траву, зеленую массу многолетних или однолетних трав. В рацион пушных зверей включают рыбий жир, китовую печень, жир печени палтуса и печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш, приготовленный из непотрошеного минтая.

В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аевит и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям - 50 000 - 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам - 50 000 - 100 000, поросятам, ягнятам - 30 000 - 100 000. Курс лечения 15 - 20 дней и более.

В практике ветеринарии широко используют тривитамин. Его применяют внутрь или внутримышечно в дозах: коровам и лошадям - 10-20 мл, овцам и козам - 3-4, свиноматкам - 4-б, жеребятам и телятам - 4-5, поросятам, ягнятам - 1,5-2 мл.

Хорошо зарекомендовал себя АЕВИТ ( комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 100 тыс МЕ ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата. Применяют только внутримышечно: крупным животным по 1,5 - 2 мл, свиноматкам, овцематкам, телятам 0,5 - 1 мл, поросятам, ягнятам . 0,2 - 0,4 мл ежедневно или чрез день.

Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза - полноценное кормление животных, удовлетворение все потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами.

На второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 - 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А, витаминизированный рыбий жир, тривит, аевит и другие препараты, содержащие этот витамин.

В качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 - 300 г, свиньям старше 4-х месяцев по 40 - 50 г на животное в сутки, в течение 15 - 20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв.

Недостаточность токоферола (Е-гиповитаминоз) (hypovitaminosis E) - это хроническое заболевание, характеризующиеся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры.

Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще болеют свиньи. Гиповитаминоз Е может протекать безсимптомно и поэтому часто не диагностируется.

Этиология. Основная причина заболевания недостаточное поступление с кормом витамина Е. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому при концентратном типе кормления обуславливает возникновение заболевания. Способствуют возникновению Е-гиповитаминоза недостаток в организме селена, метионина, витамина А.

Симптомы. У взрослых животных недостаточность витамина Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. Сперма выделяется в небольшом количестве, спермии в эякуляте могут отсутствовать (изоспермия). У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты, преждевременные опоросы и отелы. У молодняка недостаточность токоферола выражается ослаблением тонуса мышц (миопатия).

У молодняка отмечается задержка в росте, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляется хромота, скованность движения, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, отмечаются отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепатоза, гастроэнтериты.

В крови животных при недостаточности токоферола снижается содержание эритроцитов, лимфоцитов, а при биохимических исследованиях устанавливают повышение активности аспартат- и аланинаминотрансфераз, снижение содержания токоферола ниже 2-х мкм/л.

Диагноз ставится с учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду беломышечную болезнь, гипомагниемию, энзоотическую атаксию ягнят, гиповитаминозы В₁,РР, В₆, В₁₂.

Лечение и профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж.

Для лечения и профилактики используют препараты витамина Е: гранувит Е, масляный концентрат витамина Е, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина Е назначают внутрь или вводят внутримышечно (мг): телятам - 20-30, ягнятам - 5-10, свиноматкам -50-100, поросятам - 15-20. Препарат вводят в течение 10-12 дней подряд.

В качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит Е, содержащий в 1 г 250 мг витамина Е. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20-40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола.

Недостаточность филлохинона (гиповитаминоз К) (hypovitaminosis K) - это заболевание характеризующееся нарушением свертываемости крови, вследствие дефицита протромбина, расстройством окислительно-восстановительных процессов и проявляющиеся геморрагическим диатезом, кровоточивостью и анемией. Заболевание отмечается у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление филлохинона с кормом. Заболевание может возникнуть при патологиях желудочно-кишечного тракта, печени, когда происходит нарушение синтеза филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника, а также при поедании донника или кормов пораженных плесневыми грибами, при использовании кокцидиостатиков, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Основными симптомом заболевания являются множественные кровоизлияния на слизистой ротовой полости, в подкожной клетчатке, мышцах груди, конечностей. Отмечается анемичность слизистых оболочек, кожи, развивается общая слабость, появляются другие симптомы постгеморрагической анемии. Резко уменьшено время свертываемости крови, поэтому даже небольшие повреждения могут привести к длительным кровотечениям. Протромбиновое время у поросят увеличивается на 22,6 сек. при норме 14 сек.

Диагноз ставят с учетом анамнеза, характерных симптомов болезни, определения времени свертываемости крови.

При дифференциации следует иметь в виду такие заболевания, как С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, чуму и рожу свиней.

Лечение. В рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, морковь, доброкачественный силос и сенаж, капусту и др. Исключают недоброкачественные корма, ограничивают дачу антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков. Своевременно проводят лечение и устраняют причины заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для специфического лечения используют водорастворимый аналог витамина К - викасол, который вводят внутрь или внутримышечно, в дозах взрослому крупному рогатому скоту - 0,1-0,3 г, телятам - 0,02-0,08 г, поросятам 0,01-0,05 г, собакам - 0,01-0,03 г на животное.

Профилактика. Использовать животных корма, богатые витамином К: рыбную муку, люцерну, клевер, крапиву, морковь. Предохраняют поголовье от заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) (hypovitaminosis C) - это заболевание возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, гемморагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят в первые три недели жизни снижен синтез витамина С, поэтому недостаток витамина С в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза у поросят. У молодняка пушных зверей называют краснолапостью.

Этиология. Причиной заболевания является длительное кормление кормами, содержащими мало витамина С (мучнистые корма, комбикорм и другие), недостаточность в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении пастеризованным или кипяченым молоком.

Возникновения заболевания способствуют заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, кормление недоброкачественными кормами, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно при использовании в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов А и С, протеина.

Способствует развитию заболевания нерациональном применении антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтиков.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдается анемичность кожного покрова и кровоизлияния на них, а также на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отечность суставов, поносы.

У новорожденных телят характерно кровоточивость десен и образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоска темно-фиолетового цвета (скорбутной каймы).

У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие. Типичный признак - отечность лапок, между пальцами и подошвами - язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость).

В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика комплексная, основанная на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду заболевания, проявляющиеся с явлениями геморрагического диатеза: К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустного листа, доброкачественного сенажа, силоса, хвойной муки, гидропонной зелени). Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

Животным выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельное молоко. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту с кормом или водой поросятам 0,1-0,2г; взрослым свиньям 0,5 - 1,0г; лисицам и песцам 0,05-0,1г; собакам и норкам 0,005-0,05г; телятам 0,5-1,0г; ягнятам и козлятам 0,2-0,3г; жеребятам 0,5-1,0г.

Профилактика. В основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине С. В стойловый период в рационы свиней включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма должны включаться травяная или хвойная мука, а в рационы пушных зверей - кормовая капуста, салат, картофель.

С профилактической целью витамин С можно добавлять в корма: для поросят-сосунов - 50 мг, телят - 150 - 200 мг, жеребят - 100 - 150 мг на кг корма, за 1 неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1,0 аскорбиновой кислоты.

Недостаточность витаминов группы В

Недостаточность витамина В₁ (тиамина) (hypovitaminosis B₁) - заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В₁ отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании сырой рыбы, содержащих антагонисты витамина В₁ - фермент тиаминазу. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, при недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца, руминит, нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и, как следствие - тяжёлая форма В₁-гиповитаимноза - кортикоцеребральный некроз. У телят до 3-х месячного возраста витамин В₁ не синтезируется.

Симптомы. Характерными симптомами В₁-гиповитаминоза являются общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная недостаточность и мышечная слабость.

У телят наряду с нервными явлениями, при лёгкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида или хлорида.

В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др.).

Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным - зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным - сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

Медикаментозная терапия основана на применении тиамина бромида или хлорида, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам - 50 - 100 мг, поросятам 10 - 20 мг, внутрь поросятам 25 - 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 - 10 дней.

Профилактика. Ограничить скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 - 1,5 г тиамина на 1 тону корма. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.

Недостаточность рибофлавина (В₂ -гиповитаминоз) (hypovitaminosis) B₂ - это заболевание характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъёме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока или недостатке в ЗЦМ или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего гиповитаминоз является следствием кормления их концентратами и свеклой.

Предрасполагают к возникновению гиповитаминоза болезни желудочно-кишечного тракта и печени, а также дефицит переваримого протеина в рационе.

Симптомы. Заболевание протекает при пониженной температуре тела, урежении пульса и частоты дыхательных движений.

Отмечается задержка роста у молодняка, выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей; себорейный дерматит; конъюнктивит и помутнение роговицы, признаки анемии. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжёлых случаях - коматозным состоянием. У самок происходит нарушение репродуктивной функции.

Диагноз. Ставится комплексно с учётом анамнестических данных, клинического проявления, результатам клинического проявления, патологоанатомического вскрытия, результатам определения рибофлавина в кормах и крови, а также результатов лечебного применения рибофлавина.

В дифференциальном отношении следует исключить гиповитаминоз А и отёчную болезнь.

Лечение и профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

В качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь с кормом в течение 8 - 12 дней в дозах: поросятам-сосунам - 3 - 5 мг; взрослым свиньям от 20 до 50 мг; телятам-молочникам 50 - 100 мг; собакам от 1 до 10 мг.

Недостаточность никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В₅) (hypovitaminosis B₅) - это заболевание, сопровождающееся тяжёлым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения, развивающееся при недостатке никотиновой кислоты.

Наиболее часто заболевание встречается у свиней и собак, реже у других видов животных.

Этиология. В организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает у свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней очень мало содержится никотиновой кислоты и триптофана.

У собак эта болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах. Отмечается отставание в росте, анемичность слизистых, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, и на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным чёрным налётом.

У собак типичным симптомом является утолщение языка, спинка его покрыта серовато-чёрным налётом («чёрный язык»).

У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдается атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

При дифференциальной диагностике исключают дерматиты, экземы, паракератоз.

Лечение и профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку.

Подкожно вводят никотиновую кислоту в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг массы животного в течение 12 - 16 дней. Кроме этого показано применение тиамин-бромида и аскорбиновую кислоту.

При проведении профилактических мероприятий, прежде всего, следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. Варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР у животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Недостаточность пиридоксина - В₆-гиповитаминоз (hypovitaminosis B₆) - это заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями, которое развивается при недостатке пиридоксина.

Этиология. Заболевание может развиваться при скармливание вареных кормов или рыбных продуктов, бедных пиридоксином, а также при поступление в организм природных антагонистов пиридоксина в результате длительного применения льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в котором имеется антивитаминное вещество линатин).

Причиной гиповитаминоза В₆ может быть скармливание недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, а также нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Симптомы. Течение болезни хроническое. У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечается рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата, наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги. Отмечаются признаки микроцитарной анемии.

У телят наблюдается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

У пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки. Отмечается уменьшение аппетита, микроцитарная анемия, атония кишечника, эпилептические припадки, судороги. У самцов при сохранившейся потенции - аспермия, а у самок - мало- или бесплодие. У собак и кошек - нервные явления, анемия, возникают эритемы и некроз кончика хвоста.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинического проявления, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований. Принимают во внимание, что В₆-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Лечение. В рацион включают зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяную муку. Для плотоядных - молоко, сырую печень, мясо.

В качестве специфического препарата применяют пиридоксин гидрохлорид внутрь или внутримышечно: свиньям 0,05 - 0,1 г, телятам - 0,05 - 0,4 г, собакам 0,02 - 0,08 г, в течение 10 - 12 дней ежедневно или через день. Одновременно рекомендуется применять никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин и средства симптоматическую терапии.

Профилактика. Недостаток пиридоксина компенсируют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зелёной травы и кормов животного происхождения

Недостаточность цианкобаламина (гиповитаминоз В₁₂) - (hypovitaminosis B₁₂) - это заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В₁₂ отмечается у свиней и птицы, у животных с многокамерным желудком недостаточность цианкобаламина может проявляться при недостатке в кормах кобальта или при патологии преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.

Этиология. Причиной недостаточности цианкобаламина наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения или недостаточность в рационе кобальта, а также заболевания желудка и кишечника, когда нарушается синтез или всасывание этого витамина.

Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость, наблюдается макроцитарная анемия. У свиноматок характерно рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода. У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина. В лейкограмме - нейтрофилия.

У телят при скармливании молока с незначительным содержанием витамина В₁₂ прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация.

Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду гиповитаминозы группы В.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В₁₂: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК, энтеробифидин, бифудумбактерин, бактрил..

Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно в дозе - поросятам 25 - 100 мкг, свиноматкам 500 - 1000 мкг.

Для профилактики гиповитаминоза В₁₂ включают в рацион корма животного происхождения, дрожжи и контролируют обеспеченность животных кобальтом.

Болезни молодняка

Болезни органов пищеварения (Карпуть И.М.)

Диспепсия (диарея) (dyspepsia, diarrhorea). Острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией. Болеет новорожденный молодняк, особенно телята и поросята. По своему происхождению она бывает ферментодефицитная, аутоиммунная, иммунодефицитная и алиментарная; по тяжести течения - простая и токсическая.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств, которые воздействуют через новорожденный молодняк являются нарушения в технологии получения и выращивания их в первые дни жизни (молозивный период): запоздалая выпойка молозива после рождения, несоблюдение режима (кратности кормления), скармливание загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями, отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев.

Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения. Аутоиммунная диспепсия развивается через 6-12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1:50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты. При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни появляются на 2-3-и сутки жизни новорожденных.

В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.

В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17,5х10⁹/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придают признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.

При постановке диагноза на аутоиммунную диспепсию учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В диагностике иммунодефицитной диспепсии решающее значение принадлежит определению содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.

При постановке диагноза на алиментарную диспепсию учитывают, прежде всего, санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки.

Диспепсию необходимо дифференцировать от септической и кишечной форм колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекции, анаэробной энтеротоксемии, вирусной диареи и молозивных токсикозов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.

Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, на 2-4 кормления прекращают дачу молозива. При тяжелом течении промывают желудок (сычуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1%-ного раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное выпаивают молозиво от здоровых матерей или искусственное, поросят и ягнят подсаживают под здоровых опоросившихся свиноматок и окотившихся овцематок.

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если это не известно, то при выборе противомикробных препаратов необходимо учитывать, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятия спазма и болей, восстановления кровообращения и нормального микробиоценоза.

Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят изотонический и полуизотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты, раствор Рингера-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации для внутривенного введения - 5-10 мл/кг и подкожно - 10-20 мл/кг. Наиболее удобно подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.

С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические 5-10%-ный раствор натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного состава из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20-40%-ный раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, танин, танальбин и соли висмута.

Для уменьшения сосудистой проницаемости и предупреждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистоглобин, димедрол, дипразин (пипальфен), тавегил и др.

Снятие общей интоксикации и улучшение парентерального питания обеспечивают за счет внутривенного применения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидролизина, аминопептида и других плазмозаменяющих растворов, а также растворы натрия тиосульфата и натрия гипохлорида в принятых дозах.

Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие - активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие - отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

С целью устранения приобретенного иммунного дефицита стимуляции естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кроветворения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения парентерально применяют витамины А, Е, С, В₁₂, препараты крови (цельная кровь, сыворотка, лейкоцитарная плазма, иммуноглобулины), тимуса (Т-активин, тимазин, тимолин, тимоген), костного мозга (В-активин), микробные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др. Стимулирующее действие на регенеративные процессы и активизацию местной защиты в желудочно-кишечном тракте оказывают также АСД-2 и бализ-2. Все препараты назначают согласно наставлений.

В необходимых случаях для снятия болей и энтероспазма, используют анальгин, но-шпу, атропин и др., а также проводят надплевральную новокаиновую блокаду по В.В.Мосину или висцеральную по К.Герову.

После завершения курса противомикробной терапии для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение трех дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол и др.

Все препараты назначают согласно наставлениям по их использованию.

Профилактика. Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных является биологически полноценное кормление маточного поголовья, современный запуск, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, получение в течение часа новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка.

Большую роль в профилактике заболеваний новорожденных имеют время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременный и правильный запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше проводить в боксах родильных отделений. Новорожденных телят, если невозможно соблюдать 4-5-кратный режим кормления, оставляют на 24-72 ч, а в племенных хозяйствах и дольше вместе с коровой. При выращивании в индивидуальных клетках теленка необходимо обсушить и в течение первого часа из сосковой поилки дать молозиво. Независимо от способа выращивания телят в первые 5-7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Категорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров.

При отсутствии хорошего профилактория для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенной микрофлоры телят выращивают в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При этом их необходимо обеспечить обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

Гастроэнтерит (gastroenteritis) - Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения у молодняка, характеризующееся воспалением желудка и кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Гастроэнтериты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические и гнойные) и реже продуктивные; по локализации - очаговые и диффузные; по течению - острые и хронические. Наиболее часто встречаются экссудативные гастроэнтериты.

Этиология. Причины гастроэнтеритов разнообразны, ведущее место среди них принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам корма, наличие в кормах остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе приготовления, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому и др.

Симптомы. Угнетение, учащение дефекации (понос), жидкие водянистые фекалии. В зависимости от вида воспаления в фекалиях находят: при некротическом - обрывки тканей; эрозивно-язвенном - примесь крови; катаральном - тяжи слизи; геморрагическом - примесь крови; гнойном - серо-желтые комки из лейкоцитов и омертвевших тканей; при фибринозном - пленки фибрина. Животные много лежат, тяжело поднимаются, плохо принимают корм, отмечаются, особенно при воспалениях желудка, позывы к рвоте.

При длительном течении заболевания наступает истощение, анемия и обезвоживание, которые сопровождаются понижением температуры тела, развитием сердечной недостаточности, сгущением крови, западением глаз.

В крови больных животных первоначально увеличивается количество лейкоцитов, затем уменьшается за счет выброса с калом и угнетения кроветворения, возрастает активность трансаминаз, снижается количество гемоглобина, эритроцитов, альбуминов и при хроническом течении возрастает уровень иммуноглобулинов, появляются аутоантитела.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных, условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, диарея, жидкие водянистые фекалии с примесью экссудата в зависимости от вида воспаления.

Для организации целенаправленного лечения и профилактики больных животных на основании комплексных исследований дифференцируют гастроэнтериты на алиментарные, токсические, аллергические (повторяющиеся на определенные корма), инфекционные и инвазионные.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления из желудочно-кишечного тракта принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые слабительные и растительные масла в принятых дозах. Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме 8-24 ч, водопой не ограничивают.

С целью устранения дисбактериоза назначают курс антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов, к которым чувствительна микрофлора желудочно-кишечного тракта животных. Хороший эффект дают энтеросептол 30-40мг/кг, интестопан 5-10 мг/кг, йодинол 1-2 мг/кг, этоний 10 мг/кг, ЛЕРС 0,5 г/кг в виде 5%-ного раствора, а также трибрисен, тримеразин, трихопол и др., которые задают 2-3 раза в сутки до выздоровления животных

После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия. При назначении диеты необходимо учитывать, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует активность сахарозы, у телят слабо усваивается растительный белок.

В качестве жидкостей для питья используют чистую прохладную воду, изотонический раствор натрия хлорида, а также сложные растворы электролитов с добавлением 5% глюкозы и 1 % аскорбиновой кислоты. Проводят также регидратационную терапию путем введения изотонических электролитных растворов подкожно и внутрибрюшинно, а гипертонических - внутривенно. Внутрь дают слизистые отвары льняного семени, риса, ячменной и овсяной муки, настои лечебных трав и хорошего сена.

Для ослабления токсикоза и прекращения диареи назначают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц и др.) и вяжущие (отвары коры дуба, препараты танина, висмута) в принятых дозах. Для улучшения питания и снятия общего токсикоза применяют внутривенно раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин, амидопептид, гидролизин, липофундин и других плазмозаменяющих растворов.

С целью повышения резистентности и усиления регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур назначают витамины А, Е, C, U и группы В. Для снятия спазма и болей применяют но-шпу, белладонну (красавку), атропин, анестезин, анальгин и др.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь пробиотики.

Профилактика гастроэнтеритов основана на недопущении скармливания молодняку недоброкачественных кормов, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка.

Периодическая тимпания (periodica tympania ruminis) - характеризуется вздутием преджелудков у телят в возрасте 1-4 месяцев обычно после кормления. В дальнейшем осложняется гастроэнтеритом.

Этиология. Заболевание возникает при переводе телят без предварительной подготовки на безмолочные корма и с избыточным использованием концентратов, жмыхов, мучных болтушек. Особенно опасными являются недоброкачественные или частично испорченные корма: плесневелое сено, мороженые корнеклубнеплоды, силос и сенаж низкого качества, прокисшие молочные и кухонные продукты.

Симптомы. У больных телят периодически через 30-40 минут после каждого кормления, возникает синдром тимпании преджелудков. Наблюдается одышка, цианоз слизистых оболочек и приступы колик. Живот увеличивается в объеме с выпячиванием голодных ямок, особенно левой. Консистенция рубца при пальпации упруго-эластическая, при перкуссии отмечается громкий тимпанический звук, что указывают на переполнение преджелудков газами.

Наряду с тимпанией, у больных телят наблюдается диарея, частая дефекация с выделением жидких и зловонных испражнений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом периодичности тимпании, возникающей после каждого кормления. Дифференцируют от острой тимпании и от переполнения рубца.

Лечение. Острый приступ тимпании устраняют срочным зондированием и промыванием рубца, назначением внутрь противобродильных - средств: ихтиола в дозе 1,0-2,0 г на 500 мл парного молока, тимпанола по 0,5 мл/кг в разведении с водой 1:10, энтеросептола - 0,5-0,75 г, фталазола - 0,5-0,7 г на голову и др. В дальнейшею обеспечивают диету с использованием свежего молока, отваров, сена высокого качества, зеленой травы.

При явлениях гастроэнтерита применяют внутрь антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и другие препараты в дозах согласно наставлений.

В случае необходимости при наличии признаков дегидратации парентерально применяют изотонические и гипертонические солевые растворы и плазмозаменители.

Профилактика заключается в постепенном приучении телят к поеданию нового корма, соблюдении правил перевода их на новый тип кормления, недопущении применения недоброкачественных кормов.

Безоарная болезнь (morbus bezoaris) - своеобразное заболевание подсосных ягнят, реже телят, характеризующееся извращением аппетита и образованием в сычуге шаров из шерсти - пилобезоары, растительных волокон - фитобезоары и из казеина молока - казеинобезоары, которые нередко вызывают закупорку пилорического отверстия и просвета 12-перстной кишки

Этиология. Причинами заболевания являются недостаточное и неполноценное кормление матерей, а также подсосных ягнят и телят. В условиях гипогалактии овцематок и недокорма телят наступает белковое, углеводное, минеральное и витаминное голодание. В этих случаях извращается аппетит, возникает лизуха, ягнята и телята начинают поедать грубоволокнистые корма, шерсть и другие несъедобные продукты. Причинами образования казеинобезоаров являются недостаточный синтез у новорожденных химозина, низкий уровень в молозиве иммуноглобулинов, ионов натрия и хлора, появление в сычуге молочной и масляной кислот, поступление больших порций молозива несмешанного со слюной, что наблюдается при выпойке из ведра и нарушении интервалов между поениями.

Симптомы. Болезнь проявляется извращением аппетита, поеданием шерсти и других несъедобных предметов. Общее состояние остается удовлетворительным, однако, постепенно нарастают признаки анемии, исхудания, сухости шерстного покрова и кожи. Периодически бывают запоры, сменяющиеся поносом, но как только возникает непроходимость, состояние больных резко ухудшается. Нарастает общий упадок сил, исчезает аппетит, прекращается отрыжка и жвачка, отсутствует дефекация. Быстро развивается тимпания рубца и появляются приступы колик.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и патологоанатомических изменений. Характерными признаками являются наличие лизухи, поедание шерсти и других несъедобных предметов, обнаружение безоаров у молодняка при пальпации сычуга в спинном положении. Выявить их можно путем рентгеноскопии и флюорографии.

Дифференцировать необходимо от болезней обмена веществ, при которых безоарная болезнь возникает как осложнение.

Лечение. Этиотропная терапия включает обеспечение маточного поголовья и молодняка достаточным и полноценным кормлением. Им дают витаминно-минеральную подкормку, веточный корм, травяную муку и представляют моцион. Больных ягнят изолируют и подпускают к матерям только для кормления, телят рассредоточивают в отдельных клетках. Для пресечения поедания шерсти применяют подкожно апоморфин ягнятам в дозе - 0,005-0,01 г, телятам - 0,01-0,02 г в течение трех-пяти дней, внутрь настойку йода с молоком или водой по 5-10 капель на 50-100 мл один раз в день, а также 0,5% раствор ихтиола ягнятам 30-50 мл, телятам 100-200 мл в течение 5-7 суток. В необходимых случаях безоары у племенных ягнят и телят удаляют оперативным путем.

Профилактика безоарной болезни ягнят и телят основывается на организации полноценного кормления и содержания маточного поголовья и молодняка. Важно использовать в зимнее время минеральные подкормки из макро- и микроэлементов и витаминов, а также ежедневно предоставлять моцион.

В отарах необходимо своевременно проводить подстрижку шерсти у овцематок около вымени, внутренней поверхности бедер и вокруг корня хвоста. Телятам можно надевать проволочный намордник.

Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) - заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения.

Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина, и липотропных факторов.

Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.

При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.

В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов - сорбитдегидрогеназы, оргиназы, щелочной фосфатазы, глютаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.

При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов.

Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.

Гипогликемия (hypoglycemia) - характеризуется низким уровнем глюкозы в крови, накоплением продуктов азотистого обмена и ацидозом.

Заболевание отмечается у новорожденного молодняка всех видов, но наиболее часто у поросят в первые дни жизни.

Этиология. Гипо- и агалактия у матерей недостаточное содержание глюкозы в молозиве, несвоевременное получение в достаточном количестве качественного молозива. Более часто гипогликемия развивается у поросят, связана с многоплодием при большом помете и нехваткой сосков вымени.

Симптомы. Больные животные вялые, сонливы, ослаблен сосательный рефлекс. Кожа бледная, сухая, температура тела понижена. Уровень сахара в крови снижается в 1,5-2 раза. Одновременно наблюдается уменьшение содержания иммуноглобулинов. Вследствие этого наслаиваются условно-патогенные инфекции и паразитозы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают анамнестические данные, время появления заболевания, клинические признаки и результаты исследования уровня глюкозы в крови.

Дифференцировать необходимо от ферментодефицитной и аутоиммунной диспепсии.

Лечение. Заболевшему молодняку назначают подкожные и внутрибрюшинные инъекции 10-20% раствора глюкозы с интервалом 6-8 часов. Можно 30-40% раствор глюкозы в объеме 10-20 мл задавать и внутрь через каждые 4-6 часов. Одновременно с применением глюкозы полезно назначать инсулин, витамин В₁ и кокарбоксилазу.

Профилактика: полноценное кормление матерей и новорожденных в системе мать-приплод, соблюдение гигиенических условий содержания и кормления молодняка.

Болезни, связанные с недостатком витаминов и минеральных элементов (Бабина М.П.)

Гиповитаминоз А (A hypovitaminosis) возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола, ретиналя, ретиноевой кислоты), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез.

Чаще заболевание регистрируют в зимне-весенний период содержания. Болезнь носит массовый характер и охватывает как новорожденных, так и молодняк более старшего возраста.

Этиология. Недостаточность витамина А у новорожденных обусловлена неполноценным кормлением беременных животных кормами бедными каротином. В последующий возрастной период болезнь проявляется в связи с низким уровнем каротина в рационе.

Гиповитаминоз А эндогенного происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каротина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней. При бронхопневмониях вследствие усиленного разрушения ретинола.

Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфором, витаминами Е, С и другими компонентами питания.

Симптомы. Заболевание развивается медленно, признаки не всегда ярко выражены. Характерные симптомы проявляются только в случаях длительного и полного лишения животных этого витамина.

Телята, рожденные от коров, которые в период беременности недостаточно получали витамин А, слабые, маложизнеспособные. Часто отелы происходят раньше времени, телята рождаются с различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, водянка, заячья губа, неправильное развитие конечностей). У новорожденного молодняка, больного гиповитаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены. Нередко выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой резистентностью организма к условиям окружающей среды, недостаточной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфофункциональной незрелости железистого эпителия развивается расстройство пищеварения. Усиливается общее угнетение, сосательный рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задерживается рост. С возрастом сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие, возможна аллопеция. Развивается гемеролопия (ослабление зрения, куриная или ночная слепота), ксерофтальмия (подсыхание и помутнение роговицы), кератомаляция (размягчение и изъязвление роговицы), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит). В тяжелых случаях нарушается координация движений, появляются судорожные припадки.

При недостаточности ретинола иногда поросята рождаются слепыми или с различными уродствами. У нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосательный рефлекс, понос, нарушается координация движений, возникают парезы задних конечностей. Больные поросята постепенно становятся заморышами. Тяжелая степень недостаточности характеризуется конвульсивными судорогами.

У ягнят регистрируют слабую реакцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них потеряна острота зрения, низкие показатели роста и развития, наблюдаются некоординированная походка, судороги, паралич задних конечностей. У откормочного поголовья - предрасположение к мочекаменной болезни.

У больного молодняка всех видов животных в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола. Нередко отмечаются осложнения многими инфекционными и инвазионными заболеваниями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, молока, кормов на содержание каротина и витамина А.

Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вводят корма с высоким содержанием каротина (красную морковь, измельченную зеленую массу, травяную муку), токоферол, витамины группы В (рибофлавин, тиамин, никотиновая, пантотеновая кислоты, холин), микроэлементы и минеральные вещества, или препараты (рыбий жир, масляный концентрат витамина А, аквитал-хиноин, микровит А кормовой, витамицин, аевит, тривит, тривитамин, аквиталхиноин и др.). Препараты витамина А дозируют по ретинолу. Лечебные дозы в сутки на одно животное: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям 50000-500000 МЕ, свиноматкам, овцематкам, телятам - 50000-100000 МЕ, поросятам, ягнятам 3000-10000 МЕ. Курс лечения 15-20 дней и более.

Профилактика гиповитаминоза А основана на обеспечении маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, содержащим необходимое количество каротина и витамина А. При недостатке в кормах витамина А и каротиноидов назначают орально препараты ретинола. Профилактические дозы витамина А в 4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1-2 месяцев.

Гиповитаминоз D (D hypovitaminosis) (недостаточность кальциферола) - хроническое заболевание, характеризующееся расстройством метаболизма витамина D, кальция, фосфора, нарушением процессов оссификации организма, проявляющееся у молодняка раннего возраста в виде рахита, старшего - остеодистрофии. Болеет молодняк всех видов животных, но особенно телята и поросята. Чаще регистрируется в зимне-весенний период.

Этиология. Основная причина болезни - недостаточное поступление с кормами кальциферола, слабая освещенность животных ультрафиолетовым спектром лучистой энергии. Способствующими факторами являются дефицит солей кальция и фосфора и неправильное их соотношение, нарушение функций паращитовидных желез, кормление кислыми кормами, болезни пищеварительной системы, другие патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Развитие эндемического рахита связано с дисбалансом обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в частности недостатком кобальта, марганца или избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная обеспеченность организма витамином А, белком, а также нарушения условий содержания.

Симптомы. Болезнь протекает хронически. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса. В начале они стерты. Отмечаются вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством органов пищеварения, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

Молодняк плохо растет, больные рахитом животные становятся более восприимчивы к инфекционным болезням. В запущенных случаях заболевания гибнут от общего истощения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на гиповитаминоз Д проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на содержание витамина D, кальция, фосфора, резервной щелочности, щелочной фосфатазы.

Необходимо дифференцировать рахит, вызванный недостатком витамина Д, от гипокальциемии, гипофосфатемии, которые возникают при недостатке этих веществ в рационе, акупроза, суставного ревматизма, артроза, артрита, гиповитаминозов В₁ и В₆, у ягнят - от энзоотической атаксии и другие болезни.

Лечение. При единичных случаях заболевания больной молодняк выделяют из общего стада в отдельную группу, при массовом проводят групповую терапию. Больных животных обеспечивают достаточным, полноценным, доброкачественным кормлением и создают оптимальные условия содержания. В рацион включают траву, люцерну, минеральные смеси (костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.), желток яйца, дрожжи. В качестве средств этиотропной (заместительной) терапии применяют препараты, содержащие витамин D, соли кальция и фосфора.

Для восполнения дефицита витамина D и усиления его синтеза в организме применяют облучение лампами ЭУВ, ДРТ, солнечные ванны.

Больному молодняку назначают внутрь рыбий жир, витамин D и его препараты (содержащие 100-200 МЕ витамина D).

Из препаратов назначают внутрь, подкожно масляные или спиртовые растворы витамина D в дозе 100- 200 МЕ.

При возникновении острой гипокальциемии целесообразно ввести внутримышечно 20% раствор глюконата кальция или внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция. При нервных явлениях парентерально вводят аминазин или седуксен, а также используют средства симптоматической терапии.

Профилактика заболевания основывается на получении здорового с крепким костяком молодняка и правильном его выращивании. Для этого необходимо проводить селекционную работу среди маточного поголовья, организовывать полноценное кормление, оптимальное содержание с обязательным моционом для беременных животных и молодняка. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора беременных и подсосных животных, телят, ягнят и поросят облучают лампами ультрафиолетовых лучей, дают с кормами препараты витамина D, кальция и фосфора. Организуют активный моцион.

Алиментарная анемия (anemia alimenta). Анемия или малокровие - состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В₁₂, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм³, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3-4-й день их жизни, повторно - через 7-10 дней.

Применяют глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо - 2 мг, сернокислая медь - 0,25 мг, сернокислый цинк - 0,15 мг, хлористый кобальт - 0,3 мг, хлористый марганец - 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Эндемический зоб. Болезнь характеризуется нарушением йодного обмена у животных, увеличением и нарушением функции щитовидной железы и сопровождается расстройством обмена веществ в организме. Имеет регионарное распространение. Болеют животные всех видов и возрастных групп.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток йода в организме, особенно на территориях с содержанием его в почвах, кормах и воде ниже критического уровня (в почвах - 5 мг/кг, в кормах - 0,07-1,2 мг/кг). Предрасполагает к заболеванию недостаток в воде и кормах белка, дефицит кобальта, молибдена, витаминов А и С и избыток марганца, кальция и серы.

Симптомы. У взрослых самок отмечается низкая плодовитость или бесплодие, малая продуктивность, возможны аборты и мертворождаемость. У молодняка - гипотрофия и замедленный рост, шерсть тусклая, слабо отрастающая или отсутствует, зоб при тяжелой форме, признаки кретинизма, анемии, низкорослость, общая вялость, одышка, замедленный пульс, складчатость кожи. При тяжелом течении болезни бывают тахикардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов.

У новорожденного молодняка болезнь протекает остро и через несколько дней заканчивается гибелью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом особенностей биогеохимической провинции, эндемичности развития болезни и результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, особенностей телосложения животных, лабораторного исследования на содержание йода в почвах, воде, кормах и тканях щитовидной железы после диагностического убоя.

Болезнь необходимо дифференцировать от гиповитаминозов А, D, Е и других микроэлементозов.

Лечение. Наиболее распространенным и эффективным препаратом является калий йодид, который задается внутрь с кормом или другим способом из расчета 0,001 мг/кг массы животного в течение одного месяца. Недостаточность щитовидной железы компенсируют дачей внутрь 2-3 раза в сутки тиреодина по 0,1-0,2 г.

В неблагополучных по этой болезни регионах применяют стандартную йодированную соль, в 1 кг которой содержится 25 мг калия йодида, что составляет в среднем 3 мкг/кг массы и является достаточным для суточной потребности.

Профилактика. Для профилактики применяют йодированную поваренную соль с содержанием 25 мг йода калия в 1 кг ее с кормом в обычных количествах. Одновременно применяют препараты витамина А и кальциево-фосфорные подкормки. Телятам можно давать также препарат кайод в таблетках, содержащих 3 мг йодида калия и стабилизированных гидрокарбонатом натрия в поваренной соли, по 1-2 таблетки в день.

Беломышечная болезнь (myopathia)- Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов. Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.

Этиология заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.

Симптомы. Течение острое, подострое или хроническое. Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах. Частота сердечных сокращений достигает до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены, может быть, аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса. Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Температура тела обычно нормальная и только при осложнениях (бронхопневмония) возрастает до 40-41^о.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность - 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Лечение эффективно только на ранних стадиях болезни. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно бесполезно. Больных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Поэтому растворы применяют в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е - «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.

Применяют комплексные препараты селевит содержащий в 1 мл токоферола ацетата 25 мг и селенита натрия 2,2 мг его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3 недель 2 мл, старше 3 недель - 4 мл, телятам, жеребятам, поросятам 2 мл/10 кг ж.м. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5 г, селенита натрия 75 мг в 100 мл, сельферол содержит в 1 мл селенита натрия 0,5 мг и витамина Е 150 мг.

Назначают микроэлементы кобальта хлорид телятам - 15-20 мг, ягнятам и поросятам - 2-4 мг на голову, меди сульфат - телятам - 30-50 мг, ягнятам и поросятам - 5-10 мг, марганца хлорид телятам - 8-10 мг, ягнятам и поросятам 3-5 мг на голову в день с кормом. Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5-1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин - 1,5-3 мл, камфорное масло - 3-5 мг, настойку ландыша - 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты.

Профилактика. Общая профилактика беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная - на применении витаминных и микроэлементных препаратов.

Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола дозы в 2 раза ниже, чем лечебные, токоферола в 2-3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.

Разработан способ и пероральной профилактики беломышечной болезни у овец препаратом «Бентоселен», который применяется в форме таблеток массой 0,25 г для ягнят и 0,5 г для овцематок, содержащих соответственно 5 и 10 мг селенита натрия. Для профилактики болезни у ягнят, их задают через рот, двукратно, на 2-3-й и 25-30-й дни жизни в дозе 30 мг/кг живой массы, а суягным овцематкам по 15 мг/кг за 25-30 дней до ягнения.

Паракератоз (parakeratosis) Болезнь возникает при недостатке у молодых животных цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитами, гипотрофией, нервными явлениями. Болеют в основном поросята, преимущественно подсвинки. Относится к болезням эндемического (зонального) характера и регистрируется чаще на крупных свинофермах и комплексах.

Этиология. Ведущим звеном в этиологии паракератоза является недостаточность цинка в кормах и нарушение его всасывания в пищеварительном тракте (ранний отъем, избыточное концентратное кормление). Способствует нарушению обмена цинка недостаточное содержание в кормах витамина А, избыточное - кальция, изменения кальций-фосфорного соотношения, кормлении сухими кормами и др.

Симптомы. По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни.

При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40-60 суток. Болезнь сопровождается небольшим повышением температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются множественные округлые бледно-розовые пятна диаметром от нескольких миллиметров до 4-5 см и более. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно нежных участков кожи - внутренней стороне бедер, животе и за ушами в форме округлых пятен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через одни-двое суток такие покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком. В последующем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела поросят. Корки часто трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат. Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни приблизительно такие же, но менее четко выражены или стерты и регистрируются у поросят 2-3 месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней. Температура тела в пределах нормы, содержание белка в сыворотке крови снижено. Зуд и расчесывание кожи отмечаются только в запущенных случаях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды, в которых определяется содержание микроэлементов, в частности, цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содержание его в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% является показателем цинковой недостаточности (у здоровых поросят его не менее 100 мкг%, у больных - не более 15-20 мкг%). Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора. Обращают внимание и на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100.

В дифференциальном диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом (экзема, чесотка), в основном по наличию нормальных показателей у них цинка, витамина А и кальция.

Лечение. Максимальный терапевтический эффект достигается при внутримышечном введении 5%-ного раствора цинка сульфата из расчета 10 мг/кг массы поросят и витамина А в соответствующей дозировке. После этого, как правило, на 4-5-й день исчезают поражения кожи, восстанавливается аппетит. При даче внутрь 0,8-1,2 г цинка сульфата животные выздоравливают обычно в течение 15-18 дней. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Сбалансированность рациона кормления поросят по цинку, кальцию и витамину А. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутримышечным введением 2,5%-ного раствора цинка сульфата из расчета 5 мг/кг массы животных и включением в рацион этого препарата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 100-300 мг, для подсвинков - 100-500 мг, для свиноматок - 160-560 мг.

Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (ataxia ensootica, Paraplegia) Массовая незаразная болезнь ягнят преимущественно до 10-15 дневного возраста и реже в возрасте до 2-4 мес. Сопровождается расстройством координации движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической.

Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих усвоение ее растениями и животными.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рождаются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющиеся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-ти дневном возрасте. Течение обычно хроническое и характеризуется лизухой, снижением упитанности, нарушением структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела остается в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижаются уровни меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%, тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозгу и печени соответственно 14, 250 мг/кг и 2,5, 60 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что при ней болеют ягнята более старшего возраста и положительного влияния на них селенита натрия, и витамина Е, рахит - по характерным для него клиническим симптомам, возрастным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-ного раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом добавляют ее в корм до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель.

Профилактика. Балансируют рацион для животных по меди, которой должно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого вещества. В эндемических по меди зонам овцематкам, начиная с третьего месяца суягности, выпаивают по 20-30 мл 1%-ного раствора сульфата меди с интервалами в 14 дней, а также скармливают минеральные премиксы, содержащие медь. Скармливают корма богатые по содержанию меди (отруби, жмыхи, шрот). Следует обращать внимание и на то, обстоятельство, что кальций, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (Веремей Э.И., Руколь В.М.)

Обездвиживание животных с применением фармакологических средств

Для успокоения и обездвиживания сельскохозяйственных, парковых и диких животных в настоящее время применяют фармакологические средства седативного (транквилизаторы) или расслабляющего мускулатуру действия (мышечные релаксанты).

К седативным средствам принадлежат так называемые нейроплегики, среди которых у нас имеет широкое распространение аминазин (производное фенотиазина).

Аминазин назначают внутривенно или внутримышечно. Дозы: лошади для внутривенного введения используют 1,5-2,5%-ный раствор в дозе 0,5-1 мг/кг, при внутримышечном введении препарата дозу увеличивают вдвое. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят в форме раствора 1,5-2,5%-ной концентрации в дозе 0,5-1,5 мг/кг. Для мелкого рогатого скота, свиней и собак дозы составляют 1,5-2 мг/кг - для внутривенного введения и 2-3 мг/кг - для внутримышечного.

Из группы мышечных релаксантов начали использовать курареподобные вещества - дитилин, диплацин и декаметоний.

Дитилин назначают овцам и свиньям в 5%-ном (0,6- 0,8 мг/кг), лошадям - в 10%-ном растворах подкожно; внутримышечно доза препарата составляет

мг/кг. Продолжительность действия препарата - 20 мин.

Диплацин пригоден для обездвиживания собак. Доза препарата - 3-3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно. Через 8-12 мин начинается его действие, которое продолжается 40-60 мин. При внутривенном введении дозу уменьшают вдвое, при этом обездвиживание наступает через 2- 3 мин.

Декаметоний при внутривенном введении 0,15%-ного раствора в дозе 0,7 мг/кг вызывает у свиней расслабление мускулатуры и неподвижность животного в течение 10-15 мин. Однако при этом появляются признаки угнетения дыхания.

Для обездвиживания крупных животных применяют также мышечный релаксант сукцинилхолин, который инъецируют лошадям внутривенно в дозе 0,13-0,17 мг/кг, а крупному рогатому скоту - 0,2 мг/кг. При внутримышечной инъекции дозу удваивают.

Гваякол-глицериновый эфир инъецируют внутривенно в 10-20%-ной концентрации. Дозы: лошади 4-5 г/50 кг, крупному рогатому скоту - 2,5 г/50 кг в 40%-ном растворе глюкозы.

Ацепромазин - раствор для инъекций, содержащий в 1 мл 10 мг ацепромазина малеата. Препарат используют для лошадей в следующих случаях: при ковке, транспортировке беспокойных животных и при фиксации. Препарат используют внутримышечным и медленным внутривенным способами инъекции в дозах от 0,03 до 0,10 мг действующего вещества на 1 кг массы животного.

Домоседан - раствор для инъекций, содержащий в 1 мл 10 мг детомидина гидрохлорида. Применяется у лошадей для облегчения клинического осмотра, при небольших хирургических операциях и других манипуляциях. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно в дозах 0,1-0,8 мл раствора на 100 кг массы животного. Действие препарата проявляется через 3-5 мин после внутривенного введения.

Седивет - раствор для инъекций, содержащий в 1 мл 10мг ромифидина. Седивет используют только для лошадей и только внутривенно в дозах 0,4-1,2 мл седивета на 100 кг массы лошади. Действие препарата начинается через 1-2 мин после его введения и продолжается до 3 ч.

Наркоз

Наркоз (греч. narkosis - онемение, оцепенение, делать бесчувственным) - состояние животного, характеризующееся глубоким, но обратимым угнетением функций центральной нервной системы в результате применения наркотических веществ. При наркозе происходит потеря чувствительности, расслабление скелетной мускулатуры и угнетение рефлексов, но сохраняется деятельность жизненно важных центров (заложенных в продолговатом мозгу): дыхания, сосудодвигательного и гладкой мускулатуры.

Классификация наркоза. Наркоз, бывает глубоким или поверхностным (оглушение, раушнаркоз). В зависимости от пути введения наркозы можно разделить на две основные группы - ингаляционные и неингаляционные. Наиболее распространенные при этом способы введения наркотических веществ - внутривенный и внутримышечный. Неингаляционный наркоз различают внутривенный, внутримышечный, оральный, прямокишечный, интраперитонеальный, внутрикостный и др.

Кроме того, наркоз может быть однокомпонентный (для наркоза используют одно вещество) - хлороформный, эфирный, хлоралгидратный, пентоталовый и др. и смешанный (назначают смесь двух или нескольких веществ), например, ингаляционный хлороформ-эфирный наркоз. Часто наркотические вещества вводят в организм последовательно (различными путями); тогда это будет комбинированный наркоз (пентотал-эфирный).

Применение неглубокого наркоза, позволяющего фиксировать животное в желаемом положении, а затем последующие инъекции местно-анестезирующих веществ в области операции называют сочетанным наркозом или комбинированным обезболиванием (например, хлоралгидрат внутривенно, а новокаин применяют местно).

Перед наркозом проводят специальную фармакологическую подготовку животного (премедикация), с целью устранения вредного влияния наркоза и вызова такого состояния организма, при котором улучшается течение наркоза и требуется минимальное количество наркотического вещества.

Группы средств для премедикации:

1.      Средства седативной премедикации, так называемые нейроплегики (транквилизаторы - лат. tranquillare - успокаивать). К ним относят главным образом препараты фенотиазинового ряда: аминазин, мегафен, комбелен, деценган и др.

2.      Ваголитические средства. Главный представитель этой группы - солянокислый атропин.

3.      Анальгетические средства. Сюда относятся в основном морфин и его заменители. Из заменителей употребляют промедол, а за рубежом широко известен в ветеринарной практике поламивет.

4.      Снотворные средства. Используют обычно барбитураты перед ингаляционным наркозом или хлоралгидрат.

5.      Миорелаксанты. Одним из весьма активных средств премедикации является ромпун (ксилазин). Специально для свиней используют отечественный нейролептик бутирофенолового ряда - азаперон (стреснил). В последние годы в качестве успокаивающего и миорелаксантного средства у животных с успехом применяют ветранквил (ацепромазин). Болеутоляющим, успокаивающим и миорелаксантным действием обладают рометар, ксилажект и др., действующим началом которых является ксилазин.

6.      Антигистаминные средства. Одним из наиболее активных антигистаминных препаратов является димедрол.

Наркоз лошади

Хлоралгидратный наркоз. Хлоралгидрат - наиболее распространенное средство для наркоза лошадей. Он резко уменьшает чувствительность, ослабляет рефлекторную деятельность и вызывает некоторое расслабление мышц. Хлоралгидрат можно вводить в организм различными путями внутривенно, орально и через прямую кишку. Первый из них наиболее быстрый и рациональный, так как действие наркотика наступает к моменту окончания введения. Особое свойство хлоралгидрата - возможность его применения на стоячей лошади при выполнении небольших операций в сочетании с местной анестезией.

Внутривенный наркоз. При операции на стоячем животном ему назначают 6-8 г хлоралгидрата в 10%-ной концентрации на 40% растворе глюкозы. Весьма эффективно сочетание с местной анестезией. Наркоз при операции в лежачем положении лошади требует большего количества хлоралгидрата. Доза составляет 0,1 г чистого хлоралгидрата на 1 кг массы животного. В процессе введения раствора следят за поведением животного, которое вскоре начинает пошатываться, у него появляется заметное расслабление мышц, подгибание конечностей и т. п. Это и есть признаки наступающего наркоза. В этот момент прекращают вводить раствор и немедленно приступают к повалу и фиксации животного. Продолжительность наркоза 1-2 ч. Если оперировать приходится дольше, а наркоз начинает проходить, то раствор вводят дополнительно.

Кроме хлоралгидрата лошадям вводят и другие растворы: внутривенно инъецируют ромпун - 3-5 мл на 100 кг массы; внутривенно инъецируют 4 мл ромпуна и 8 г хлоралгидрата на 100 кг массы животного; внутривенно вводят смесь из 5 мл ромпуна и 6-8 мг/кг тиопентал-натрия на 100 кг массы.

В настоящее время существует целый ряд препаратов, отвечающих высоким требованиям современной хирургии:

1. Препараты, обладающие сильным обезболивающим эффектом и в меньшей степени - успокаивающим (торбуджестик, кетасет, интравал);

2. Препараты, обладающие выраженным седативным эффектом со слабо выраженным обезболивающим действием (домоседан, седивет, ацепромазин).

Торбуджестик - прозрачный бесцветный раствор, содержащий 10 мг/мл буторфенолатартрата. Действующее вещество препарата - сильный анальгетик, сходный по действию с морфином. После внутримышечного введения его действие начинается через 10 мин и сохраняется в течение 3-4 ч. Препарат вводят лошадям внутримышечно и внутривенно в дозах 0,1 мг/кг массы тела, что соответствует I мл раствора на 100 кг массы тела лошади.

Кетасет - средство содержащее 50 мг кетамина в 1 мл раствора. Препарат нельзя использовать без премедикации. В сочетании с домоседаном и торбуджестиком дает хороший наркотический эффект в течение 20-30 мин. Кетасет вводят внутривенно через 5 мин после премедикации в дозе 20 мл раствора на лошадь весом 500 кг.

Интравал - желто-белый порошок, содержащий 1 г тиобарбитуровой кислоты. Вводится только внутривенно. Для лошадей используют 5%-ный раствор, который готовят непосредственно перед применением путем растворения в воде для инъекций. Стандартная средняя доза составляет 1 г на 100 кг массы лошади. Через 20-30 с животное расслабляется и ложится. Хирургическая стадия наркоза продолжается в течение 15 мин. Доза возможного повторного введения составляет 1/4 часть первоначальной дозы. Выход из наркоза длится 1 ч.

Домоседан - прозрачный бесцветный раствор, содержащий 10 мг детомидина гидрохлорида в 1 мл. Домоседан применяют путем медленной внутривенной или внутримышечной инъекции в дозах 0,1-0,8 мл на 100 кг массы животного. Действие препарата наступает через 3-5 мин после внутривенного введения. Домоседан противопоказан на последнем месяце жеребости.

Седивет - прозрачный водный раствор, содержащий 10 мг ромифидина в 1 мл раствора. Седивет применяют только внутривенно в дозе от 0,4 до 1,2 мл на 100 кг массы животного. Действие препарата начинается через 1-2 мин и длится от 1 до 3 ч в зависимости от дозы. Введение седивета у отдельных животных может вызвать брадикардию, которая снимается инъекцией атропина. Совместное введение седивета и сульфаниламидов противопоказано, так как может привести к развитию тяжелых сердечных аритмий, вплоть до смертельного исхода.

Ацепромазин - светло-желтый раствор, вводят в дозах от 0,3 до 1,0 мл на 100 кг массы тела. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч. Ослабленным и истощенным животным препарат назначают в минимальных дозах. Не применяется жеребым кобылам, жеребцам-производителям.

Оральный наркоз применяют только для оглушения, позволяющего повал или фиксацию животного в стоячем положении. За сутки перед наркозом животному не дают воды. Дозу хлоралгидрата из расчета 0,1 г/кг массы животного растворяют в подслащенной воде или в болтушке из отрубей в количестве 2-3 л. В случае отказа животного выпить раствор его вводят в желудок посредством носопищеводного зонда. Действие хлоралгидрата наступает через 10- 20 мин, после чего животное фиксируют и приступают к местной анестезии.

Ректальный наркоз. У животного освобождают от содержимого прямую кишку и вводят хлоралгидрат, растворенный в обволакивающей жидкости (отвар льняного семени, крахмал). Чтобы предупредить обратное выливание раствора при повале и операции, анальное отверстие прикрывают ватным тампоном, а затем прижимают его корнем хвоста. Доза хлоралгидрата - 0,1 г/кг массы лошади; концентрация раствора - 4-5%. Этот вид наркоза обычно сочетают с местной анестезией.

Наркоз крупного рогатого скота

Во время наркоза у крупного рогатого скота нередко возникает тимпания рубца, рвота, усиленная саливация и выделение слизи бронхиальными железами, что грозит закупоркой дыхательных путей. Поэтому практически наркоз рогатого скота обычно не доводят до глубокой степени, а сочетают его с местной анестезией.

За 10 мин до начала наркоза крупному рогатому скоту вводят под кожу 5-10 мл 1%-ного раствора атропина, который благотворно влияет на дальнейшее течение наркоза. Он улучшает работу сердца, благодаря снятию вагусного торможения, расширяет бронхи, улучшает дыхание и ограничивает секрецию слюнных и слизистых желез. Вслед за этим внутривенно или внутримышечно инъецируют 2,5%-ный раствор аминазина - 2 мл на 100 кг массы. После внутримышечной инъекции действие наступает через 30 мин, а после внутривенной - через 5-7 мин. Животное успокаивается и усиливается эффект обезболивания.

Для крупного рогатого скота применяют хлоралгидрат, алкоголь и тиопентал (пентотал)-натрий. Во избежание аспирации пищевых масс, животному не дают корма и воды за 12 ч до наркоза. Это предохраняет животных от аспирационной пневмонии и тимпании. Последняя предупреждается также низким положением головы животного во время операции.

Внутривенный хлоралгидратный наркоз. В яремную вену коровы (можно и в подкожную вену живота) вводят 10%-ный раствор хлоралгидрата из расчета 0,1 г/кг массы животного. Ввиду недостаточной глубины наркоза его сочетают с местной анестезией.

Внутривенный алкогольный наркоз. После премедикации внутривенно инъецируют этиловый спирт с глюкозой и хлоридом натрия. Применяют следующую пропись: спирт этиловый - 445,0, хлорид натрия - 6,0, глюкоза - 68,0, дистиллированная вода - 930,0 - вводить половину дозы корове 450-500 кг.

Внутривенный тиопентал (пентотал)-натриевый наркоз. Премедикация, как в предыдущем случае. Затем внутривенно медленно инъецируют 5%-ный раствор тиопентал-натрия из расчета 15 мг/кг массы животного. При этом необходимо следить за поведением животного, так как наркоз наступает настолько быстро, что в процессе инъекции оно может упасть.

Оральный алкогольный наркоз. Для наркоза берут водку в количестве 250-300 мл на 100 кг массы животного и заливают из резиновой бутылки в ротовую полость или вводят непосредственно в преджелудки посредством рото-пищеводного зонда.

Универсальным средством для обезболивания, транквилизации и мышечной релаксации крупного рогатого скота является ромпун или 2%-ный рометар в дозе 0,25-1 мл на 100 кг массы животного.

Наркоз мелких жвачных

Премедикация не обязательна. Для наркоза применяют 5%-ный раствор тиопентал (пентотал) - натрия из расчета 15 мг/кг массы животного. Раствор инъецируют в подкожную вену предплечья. Первую четверть дозы раствора вводят быстро, а оставшуюся часть медленно, до наступления полного наркоза, который продолжается 15-20 мин. Если наркоз необходимо продлить, дополнительно инъецируют еще третью часть дозы.

Для наркоза оленей (премедикация такая же, как и у крупного рогатого скота) внутривенно назначают 10%-ный раствор хлоралгидрата. В летний период доза препарата для взрослого оленя будет больше (25-30 г), а зимой в 5 раз меньше (5-6 г). Это объясняется сезонной изменчивостью организма оленя, обусловленной питанием и климатическими условиями.

В Польше для комбинированного обезболивания применяют ксилазин - 0,25-0,5 мл на 100 кг массы животного и кетамин - 3 мг/кг или пропионилпромазин - 1 - 2 мл/100 кг плюс хлоралгидрат - 50 мг/кг.

 

Наркоз свиней

Свиньи хорошо переносят барбитуратный наркоз. Обычно растворы барбитуратов вводят внутривенно, внутрикостно или интраперитонеально.

Премедикация. За 15 мин до наркоза для успокоения животного назначают внутримышечно азоперон в дозе 1 мг/10 кг массы тела.

Внутривенный тиопентал (пентотал)-натриевый наркоз. Используют 5%-ный раствор из расчета 15 мг/кг массы животного. Раствор готовят непосредственно перед наркозом. Сначала инъецируют половину дозы, а после успокоения животного и смыкания век медленно вводят оставшуюся часть. Продолжительность наркоза 15-20 мин. Как и у мелкого рогатого скота, для продления наркоза дополнительно инъецируют еще третью часть дозы. Посленаркозный сон продолжается 2-3 ч, а иногда и дольше. Для внутривенного наркоза используют также 15%-ный раствор хлоралгидрата из расчета 0,1 г/кг на 15%-ном растворе глюкозы.

Внутрикостный наркоз. Интрастернальные инъекции делают в рукоятку или первые два сегмента грудной кости. Свинью фиксируют в правом боковом положении. Укол иглы производят со стороны боковой поверхности рукоятки, отступив от ее переднего конца на 3-4 см, или сбоку от срединной линии сегмента грудной кости. Специальной иглой с мандреном прокалывают мягкие ткани, а затем сверлящими движениями перфорируют кортикальную пластинку и вынимают мандрен. Раствор вводят при некотором усилии. Можно инъецировать растворы и в плечевую кость в области дельтовидной шероховатости. Примерно так же можно инъецировать в верхний эпифиз большеберцовой кости, в бугры пяточной, подвздошной и седалищной костей. Дозы наркотиков - как при внутривенном введении.

Интраперитонеальный наркоз применяют в тех случаях, если внутривенное или внутрикостное введения наркотических веществ противопоказаны. По силе и продолжительности этот наркоз такой же, как и внутривенный. Доза тиопентал (пентотал)-натрия - 23 мг/кг массы животного. Наибольшей резорбционной способностью брюшина обладает в краниальной части живота (в области диафрагмы), поэтому у животного при наркозе передняя часть туловища должна быть ниже задней. Место инъекции у свиней до 6-месячного возраста - между пупком и лонным сращением на ширину пальца сбоку от белой линии. У крупных животных - в области голодной ямки. Вместо наркоза у свиней может быть использован азоперон в сочетании с местной анестезией. Это позволяет выполнять ряд больших операций.

Кроме того, можно применять мононаркоз для свиней инъекцией ветбутала в дозе 10-30 мг/кг; кетамина - 5-10 мг/кг; пропанидита - 20-30 мг/кг.

Наркоз собак и кошек

Для глубокого наркоза собак наиболее распространен ингаляционный наркоз с предварительной премедикацией. За 15-20 мин до наркоза подкожно или внутримышечно инъецируют в зависимости от величины собаки 0,5-5 мг (0,5-5 мл 0,1%-ного раствора) атропина, а затем вводят внутримышечно 2,5%-ный раствор аминазина - 1,5 мл/10 кг или ромпун -0,5-1 мл.

Вводный наркоз. Внутривенно инъецируют 5%-ный раствор тиопентал-натрия - 20 мг/кг; сначала вводят половину или третью часть дозы, а после исчезновения рефлексов - оставшуюся часть. При премедикации ромпуном количество тиопентал-натрия уменьшают на одну четверть.

Основной наркоз - продолжение предыдущего. Иногда к нему приступают сразу же после премедикации, минуя вводный наркоз. Наиболее безопасный эфирный наркоз. Предшествующая премедикация исключает возбуждение животного и оно быстро вступает в глубокую толерантную стадию наркоза. Вначале эфир капают на маску по 1-2 капли в секунду, а затем число капель увеличивают до появления глубокого наркоза. Для кошек чаще всего применяют ингаляционный эфирный или парапульмональный пентотал-натриевый наркоз.

Премедикация. Внутримышечно или подкожно вводят аминазин - 0,5 мг/кг (0,2 мл 2,5%-ного раствора) и атропин - 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора. Вместо аминазина внутримышечно можно инъецировать ромпун - 0,15 мл/кг.

Эфирный наркоз. Животное помещают под стеклянный колпак или в ящик с застекленным окошком; на дно ящика кладут вату, пропитанную 20 мл эфира. Через 5 мин наступает наркоз. Животное извлекают из камеры, фиксируют в требуемом положении и продолжают наркоз с применением маски.

Тиопентал (пентотал)-натриевый наркоз. После премедикации внутрибрюшинно вводят 50-60 мл 10%-ного раствора препарата. Наркоз длится 30 мин. Для продолжения наркоза применяют ингаляцию эфира. В качестве комбинированного обезболивания можно рекомендовать ксилазин - 1 мг/кг, плюс кетамин - 20 мг/кг собаке путем внутримышечного введения.

При проведении операции применяют кратковременный наркоз с использованием тиобарбитурата - 5-10мг/кг внутривенно, пропофол - 4-7мг/кг внутривенно, тилетамин - 5-10мг/кг внутримышечно или подкожно.

Осложнения при наркозе

Осложнениями при наркозе являются рвота, остановка дыхания, коллапс, тромбофлебиты.

Рвоту предупреждают преднаркозной голодной диетой. Если рвота наступила, голове придают более низкое положение для освобождения от рвотных масс и очищают ротовую полость тампонами.

Остановка дыхания может быть рефлекторной и вследствие интоксикации при передозировке наркотиков. При остановке дыхания наркоз прекращают, освобождают от фиксационных ремней, подкожно или внутривенно инъецируют лобелии, кофеин и немедленно приступают к искусственному дыханию. Для этого вытягивают из ротовой полости язык, грудные конечности отводят вперед, а потом приводят к груди, тем самым ритмично ее расширяя и сдавливая. Кроме того, можно отводить в сторону одну конечность, затем прижимать ее к телу и надавливать на боковую грудную стенку ладонью. Иногда бывает эффективным ритмичное похлопывание ладонью по грудной стенке. Если при операции была вскрыта брюшная полость, в нее вводят руку и массируют диафрагму, слегка ее надавливая и похлопывая пальцами.

Коллапс чаще возникает у мелких животных и лошадей. При коллапсе наблюдается внезапное ослабление сердечной деятельности, цианоз, расширение зрачков, слабый пульс и прекращение кровотечения из разрезанных сосудов. В этом случае немедленно прекращают наркоз, подкожно инъецируют кофеин и камфору или внутривенно адреналин. Легкими ритмичными ударами ладони о грудную клетку массируют сердце. Крайняя мера при коллапсе - интракардиальная инъекция адреналина в первые 5 мин после остановки сердцебиения.

Тромбофлебиты возникают при погрешностях в технике внутривенного введения. Предупреждают это немедленной инфильтрацией 0,25-0,5%-ного раствора новокаина в ткани, куда попал раствор хлоралгидрата.

Местное обезболивание

Растворы для местной анестезии готовят обычно на 0,6-0,75%-ном растворе хлорида натрия, рингеровской жидкости и в крайнем случае - на дистиллированной воде.

Увеличения анестезирующей силы достигают еще комбинацией нескольких анестезирующих растворов. Хорошей смесью является так называемый трикаин, включающий три раствора, взятых в равных количествах: 0,5%-ный новокаина, совкаина и дикаина. Особенно длительную анестезию получают от применения масляного раствора.

Новокаин представляет собой белый кристаллический порошок без запаха, хорошо растворимый в воде и спирте (1:30). При длительном кипячении препарат теряет свои анестезирующие свойства. Новокаин является препаратом со слабо выраженной токсичностью. Растворы новокаина, применяемые для блокад, должны отвечать требованиям слабого раздражителя. Поэтому их готовят в 0,25-0,5% концентрациях и они обязательно должны быть изотоническими по отношению к тканям организма. Оптимальной дозой новокаина является 3-4 мг/кг массы тела животного (1,5-2,0 на крупное животное).

Ультракаин. Международное наименование - артикаин. Активное вещество - артикаина гидрохлорид. Препарат для инъекций выпускается в ампулах по 20 мл 1 и 2%-мого раствора, содержащего в 1 мл 10 и 20 мг артикаина гидрохлорида соответственно и 0,006 мг адреналина гидрохлорида. Продолжительность анестезии составляет 1-4 ч. В концентрации 1-2% препарат оказывает сильное поверхностное анестезирующее действие, слабо выраженное антихолинергическое, ганглиоблокирующее и спазмолитическое действие, уменьшает возбудимость моторных зон коры головного мозга.

Лидокаин. Активное вещество препарата - лидокаина гидрохлорид. Форма выпуска - аэрозоль или раствор. Он обеспечивает анестезию продолжительностью 15-20 мин. В форме аэрозоля препарат используется для подготовки и проведения эндоскопических исследований. При применении препарата следует избегать его попадания в глаза. 1 мл раствора для инъекций содержит 0,01 - 0,02 г активного вещества. Препарат в данной форме используется для местной, инфильтрационной анестезии и эпидуральной блокады.

Ксилокаин. Активное вещество - артикаина гидрохлорид. Ксилокаин выпускается в форме раствора, геля и мазей.

В 1 мл геля содержится 20 мг лидокаина и карбоксиметилцеллюлозу. Мазь содержит 0,05 г лидокаина в 1 г мазевой основы.

Этомидат - препарат снотворного действия, которое наступает быстро, но продолжается всего 8-10 мин. Препарат не оказывает влияния на сердечно-сосудистую систему, лишен анальгетической активности, обладает противосудорожным действием. Применяется внутривенно в дозе 0,15-0,3 мг/кг.

В зависимости от места и способа применения анестезии различают следующие ее виды: поверхностную, инфильтрационную, проводниковую, эпидуральную.

Поверхностная (плоскостная) анестезия. Используется для обезболивания конъюнктивы и других слизистых, а также серозных и синовиальных оболочек.

Для обезболивания конъюнктивы на нее наносят пипеткой несколько капель 0,1-0,25-0,5%-ного раствора дикаина или 5%-ного новокаина. Продолжительность анестезии - до 20 мин. Более длительную анестезию можно вызвать введением 1-2,5%-ного раствора совкаина.

При обезболивании слизистых оболочек рта, носа, гортани, половых и других органов пользуются этими же растворами при помощи тампонов. Следует осторожно применять большие количества растворов высокой концентрации, например, при обезболивании слизистой оболочки мочевого пузыря: после опорожнения его наполняют через катетер 0,25-0,5%-ным раствором новокаина.

Поверхность кожи не всасывает водных растворов, поэтому ее лучше обезболивать охлаждением (замораживанием), используя быстро испаряющиеся жидкости. Наиболее пригоден для этой цели хлорэтил. Для полного охлаждения необходимо 10-30 мл жидкости.

Инфильтрационная анестезия. При этом способе применяют 0,25-0,5%-ные растворы новокаина. Для крупных животных иногда используют 1%-ные растворы. Их инъецируют послойно тонкими и длинными иглами. Иглу вкалывают сначала в толщу кожи, почти параллельно ее поверхности, и впрыскивают 2-3 мл раствора до появления незначительного вздутия; продвигая иглу дальше, продолжают инъекцию до образования инфильтрационного валика требуемой длины. Затем кончик иглы перемещают под кожу и снова инъецируют раствор - линейная инфильтрационная анестезия.

На конечностях делают циркулярную анестезию в том случае, если речь идет об ампутации, удалении инородных тел, а также при хирургической обработке обширных повреждений и т. п. Для этого из нескольких точек выше места повреждения циркулярно инфильтрируют подкожную клетчатку, а затем, углубляя иглу, пропитывают все ткани до надкостницы - анестезия поперечного разреза.

Проводниковая (регионарная) анестезия. Раствор инъецируют в непосредственной близости к одному или нескольким нервам, иннервирующим соответствующую область.

Для того чтобы анестезирующий раствор лучше проникал сквозь рыхлую соединительную и жировую ткани, которыми окружены нервные стволы, пользуются раствором более высокой концентрации (2-4%-ные), чем при инфильтрационной анестезии. В зависимости от толщины нервного ствола и глубины его залегания в области каждого нерва у крупных животных инъецируют от 5 до 20 мл раствора. Дозу раствора всегда нужно несколько увеличивать, так как нет уверенности в точном нахождении кончика иглы возле нерва. Поскольку нервы сопровождаются сосудистыми стволами, при инъекциях следует сначала убедиться в положении конца иглы вне просвета сосуда, что устанавливается аспирацией крови присоединенным шприцем.

Эпидуральная анестезия. При этом способе нервные стволы и корешки спинномозговых нервов блокируют в полости позвоночного канала до их выхода в межпозвоночные отверстия. Анестезирующий раствор инъецируют между твердой мозговой оболочкой и стенкой позвоночного канала - в эпидуральные пространства. Эпидуральную анестезию рассматривают как один из видов центральной проводниковой анестезии.

Сакральная анестезия - более простой и распространенный способ эпидуральной анестезии. Применяют два способа, отличающихся один от другого количеством вводимого анестезирующего раствора: низкая (задняя) и высокая (передняя) сакральная анестезия.

При первом способе инъецируют небольшое количество раствора анестетика, который достигает только передней части крестцового отдела позвоночника и блокирует корешки крестцовых нервов. В этом случае обезболиваются только области хвоста, ануса, прямой кишки, вульвы (полового члена), влагалища, промежности и ближайших участков крупа и бедер. Животных можно оперировать в стоячем положении. При втором способе раствор проникает за пределы крестцового отдела позвоночника; в зависимости от объема он может достигать поясничной и грудной частей и блокировать корешки нервов, снабжающих заднюю часть тела, включая конечности и область живота. Этот способ сопровождается временным параличом конечностей. Поэтому животных оперируют в лежачем положении.

Количество раствора, необходимое для инъекции, рассчитывают следующим образом: акушерским циркулем измеряют длину крупа (от маклока до седалищного бугра) и полученную цифру делят на 3. Например, длина крупа 51 см. Производим расчет - 51:3=17. Это и будет нужное количество миллилитров раствора для низкой сакральной анестезии данному животному. Для высокой сакральной анестезии количество раствора значительно увеличивают (до 50-150 мл).

Место укола у крупных животных - хорошо прощупываемое углубление между остистыми отростками 1-го и 2-го хвостовых позвонков. Его нахождение можно облегчить, если большой палец левой руки приставить на корень хвоста и правой рукой приводить хвост в движение, при этом легко устанавливают подвижность между соответствующими позвонками. Иглу с мандреном вкалывают перпендикулярно к поверхности кожи. Под кожей иглу наклоняют под углом 45° и продвигают глубже до междуговой связки, прокол которой ощущается как преодоление своеобразного препятствия. Дальнейшее продвижение иглы приводит к упору ее кончика в костное дно позвоночного канала, после этого слегка оттягивают иглу назад, извлекают мандрен и медленно инъецируют теплый 1,5-2%-ный раствор новокаина. Иногда после извлечения мандрена слышится легкий шум от насасываемого в эпидуральное пространство воздуха. Это обстоятельство, а также свободная инъекция от легкого надавливания на поршень шприца являются верным критерием правильного положения иглы. Спустя 5-15 мин после инъекции начинает сказываться действие новокаина и длится от 45 мин до 1,5 ч.

На мелких жвачных и плотоядных сакральную анестезию проводят в основном так же, как и на крупных животных. Раствор инъецируют между 1-м и 2-м хвостовыми позвонками. Количество анестезирующего раствора обычно исчисляется из длины тела животного (от затылка до корня хвоста). На каждый сантиметр 1/10 длины тела берут 1мл 1%-ного раствора новокаина.

Потенцированная местная анестезия. Техническое осуществление местной анестезии и последующее выполнение операций иногда затруднительно у беспокойных и злых животных. Поэтому, кроме надлежащей фиксации, в настоящее время прибегают к предварительному применению седативных средств (нейроплегиков), а у некоторых животных - и мышечных релаксантов. Такой вид обезболивания называют потенцированным местным обезболиванием.

Асептика и антисептика

Асептика - это способ предупреждения попадания микробов в рану путем уничтожения их на всех предметах, соприкасающихся с раной (на руках хирурга, перевязочном материале и др.), физическими и химическими средствами.

Различают два пути заражения ран: экзогенный и эндогенный. Экзогенное заражение происходит, когда микробы попадают в рану из внешней среды (воздуха, ротовой полости и дыхательных путей хирурга, его помощников в процессе работы, при разговоре и кашле, с предметов, оставляемых в ране, и т. д). Эндогенное заражение происходит, когда микробы попадают в рану непосредственно во время операции из очагов, имеющихся в тканях оперируемого участка тела, или заносятся в рану с кровью (гематогенный путь) или лимфой (лимфогенный путь), а также с кожного покрова, слизистых оболочек, из кишечника и дыхательных путей больного животного.

Антисептика - это комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на борьбу с микробами в ране, снижение интоксикации организма, вызванной микробным заражением раны, и повышение защитных сил животного.

Различают четыре вида антисептики: механическую, физическую, химическую и биологическую.

При механической антисептике удаляют из раны попавшие в нее микроорганизмы, сгустки крови, инородные тела, мертвые и инфицированные ткани механическим путем.

Физическая антисептика заключается в использовании средств и методов, создающих в ране неблагоприятные условия для развития микроорганизмов и уменьшающих всасывание из раны микробных токсинов и продуктов распада тканей (гипертонические растворы, гигроскопические порошки, повязки; воздействие УФЛ, лазера, магнитного поля и т. д.)

Химическая антисептика связана с использованием некоторых органических и неорганических химических веществ, которые либо убивают бактерии в ране, либо замедляют их развитие и размножение, создавая благоприятные условия для борьбы организма с проникшими в него микробами. К химическим антисептическим средствам относятся вещества, используемые для лечения ран, обработки операционного поля и рук хирурга, для стерилизации инструментов, а также предметов, необходимых для операции.

Биологическая антисептика направлена на предупреждение развития бактерий в ранах и связана с применением антибиотиков и других средств растительного или животного происхождения (желудочный сок, растительные соки, фитонциды и др.), а также препаратов, повышающих защитные силы организма (специфические сыворотки, вакцины).

В настоящее время имеется достаточно большое количество способов обработки рук хирурга и операционного поля с использованием различных антисептиков. В медицине давно уже используются бактерицидные свойства галоидов. Первое место среди них занимает йод. Наиболее широко йод используется в хирургической практике в виде 5%-ного спиртового раствора.

В качестве антисептиков для обеззараживания кожи операционного поля взамен спиртового раствора йода рекомендуется пользоваться так называемые йодофоры: йодонатом, представляющим собой комплекс йода с поверхностно-активными веществами (ПАВ); йодогидоном и йодопироном, являющимися полийодными комплексами поливинилпирролидона (ПВП). На основе йодофоров создано значительное количество антисептических и дезинфицирующих средств: бетадин, дизадин, певидин (Англия), бетазадон (Швейцария), дайазан (Япония), бетацид, йопрен, йодинол, лирургинол, бромеск СК, польхлор К, поллена йод К (ПНР), хлорамин Б..

К высокоактивным бактерицидам относится перекись водорода (Н₂О₂), которая обладает окислительным действием. Из комплексных препаратов, в которых ведущим антисептиком является перекись водорода, широкое распространение получил первомур, дезоксон-1.

Калия перманганат - сильный окислитель, используемый как антисептическое средство наружно в водных растворах для промывания ран (0,1-0,5%-ный).

Широкое распространение имеет спиртовой раствор бриллиантового зеленого. Среди других вариантов спиртовых растворов с добавлением красок рекомендуют метиленовый синий.

Алкоголь - лучшее из имеющихся в настоящее время средств обеззараживания кожи и применять его следует как можно шире.

Для остановки кровотечения и антисептической обработки ран практики-животноводы иногда применяют 3- 5%-ный водный раствор сульфата меди.

Из препаратов ртути для обработки рук хирурга чаще всего используют раствор диоцида (1:5000).

Для профилактики раневой инфекции при травмах многие авторы придают большое значение местному применению таких антибактериальных препаратов, как сульфаминол, 1%-ная серебряная соль сульфодиазина, лактат серебра и др., назначенных в виде кремов, мазей, аэрозолей, орошений и т. п.

Из группы альдегидов для дезинфекции рук применяют формалин и лизоформ. Новой группой бактерицидов являются производные гидроксиденилового эфира. Из соединений этого ряда, в частности, можно указать на препарат иргозан (Швейцария), спектр бактерицидного действия которого весьма широк.

Хорошие результаты дает обработка ран такими аэрозольными препаратами, как септонекс, кубатол, хроницин и др.

Для антисептической обработки ран могут быть использованы нокситиомин, цимезоль, димексид, гексамидин с этанолом и фенилпропанолом, солюбактер, трофодермин, сибазол, миказол, диоксидин, хиноксидин, солевые растворы. В качестве антисептиков кожи в ветеринарных лечебных заведениях США применяют бензалкония хлорид (зефарин), в больницах Франции используют мертиолят натрия. В ФРГ для этих же целей предложены октенидин-дигидрохлорид и производные гидроксипиразола.

При хирургической обработке случайных ран применяют однокомпонентные и многокомпонентные порошки сульфаниламидов и антибиотиков: стрептоцид, норсульфазол, трициллин, биомицин, террамицин, грамицидин, а также 5-10%-ный раствор сульфапиридазина натрия, 5%-ный раствор стрептоцида в 70°-ном спирте, 0,5%-ный раствор неомицина, растворы циклина, пенициллина, гентамицина.

В настоящее время мировая промышленность выпускает более 200 препаратов, содержащих ЧАС. Самыми распространенными из них являются: цифероль, цетрамид, фемероль, ципраин, фивиамон, цетавлон, цетаб, гиамин и др. В нашей стране из группы ЧАС рекомендованы в практику катапин, катионат, тетрамон, додецилэтаноламин. Применяется также дегмицид (30%-ный раствор дегмина), являющийся четвертичным аммониевым соединением. Помимо антибактериального действия дегмицид обладает моющими свойствами. Для обработки рук и операционного поля используется 1%-ный раствор дегмина, для чего дегмицид разводят в 30 раз.

Широкое распространение, особенно для дезинфекции рук и операционного поля, получил гебитан (хлоргексидин), выпускаемый в Англии и Польше. В ВНИИ жиров (Санкт-Петербург) изготовлен препарат новосепт для обработки рук и операционного поля. Кроме известных отечественных и зарубежных ПАВ (катамина, зефирола, этония, амфосепта, амфоцида, родолона, эмульсепта) описано значительное число катионоактивных веществ, обладающих бактерицидными свойствами.

Кровотечение и способы его остановки

Оперативное вмешательство сопровождается нарушением целостности тканей, что ведет одновременно и к повреждению сосудов. В результате возникает кровотечение, т. е. выход крови из кровеносных сосудов во внешнюю среду или в ткани и полости организма.

В зависимости от вида основного поврежденного сосуда кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным, паренхиматозным.

В зависимости от причины, вызвавшей кровотечение, оно может быть травматическим и нейротрофическим.

В зависимости от места излияния крови кровотечение может быть наружным и внутренним.

С учетом времени появления кровотечение может быть первичным или вторичным.

Способы остановки кровотечения. Они могут быть самопроизвольными и искусственными. Последние в свою очередь подразделяют на временные и постоянные.

Временная остановка кровотечения. Для временной остановки кровотечения используют следующие методы: наложение жгута или гемостатического пинцета, пальцевое прижатие сосудов, наложение давящей повязки.

Наложение жгута с целью остановки кровотечения возможно только на определенных участках тела - конечности, хвосте. Остановка кровотечения достигается круговым сдавливанием мягких тканей вместе с кровеносными сосудами резиновым жгутом или подручными средствами (мягкой веревкой, полотенцем, резиновым или полотняным бинтом и др.).

Во избежание чрезмерного сдавливания тканей и пареза (паралича) нервов жгут накладывают в областях, где сосуды и нервы хорошо защищены мышечной тканью (область голени и предплечья). При необходимости наложения жгута в области нижней трети пясти (плюсны) под пего подкладывают слой ваты или полотенце. Кожу и волосяной покров в области наложения жгута предварительно очищают (щеткой, тампоном) от видимых загрязнений. Сдавливают ткани конечности выше места кровотечения.

Жгут накладывают следующим способом. Одной рукой захватывают конец жгута, а другой - его среднюю часть. Жгут растягивают, обводят вокруг конечности и затягивают до прекращения кровотечения из раны или исчезновения пульса в периферическом отделе конечности. Следующие два-три циркулярных тура жгута делают рядом с первым, не ущемляя между ними складок кожи. В заключение закрепляют концы жгута крючком, цепочкой или узлом и записывают, время наложения жгута. Летом или при размещении животных в теплых помещениях жгут можно оставлять на конечности не более чем на 1,5-2 ч, а на холоде в зимнее время - 45-60 мин. Жгут снимают медленно, в несколько приемов, постепенно ослабляя туры бинта. Быстрое снятие жгута, наложенного при обширных размозжениях мышечной ткани, может привести к шоку в результате всасывания токсических продуктов распада тканей.

Наложение давящей повязки. Для остановки кровотечения давящую повязку наиболее часто используют при ранениях и операциях в области копыта, венчика и реже на других частях тела. В результате наложения повязки сдавливаются просветы поврежденных сосудов, повышается внутритканевое давление в кровоточащей ране. Выраженный эффект эта повязка дает при венозном и капиллярном кровотечениях. Давящую повязку накладывают поверх обычной и на мягких тканях удерживают не более 2 ч. В зимних условиях ее накладывают на более короткий промежуток времени и не допускают обледенения. На копыте давящую повязку снимают через сутки, в некоторых случаях допускается ее снимать и через 5-7 суток.

Пальцевое прижатие кровеносных сосудов используют при кровотечении из крупных артерий и вен для кратковременного сдавливания сосуда (до 15 мин, так как более продолжительное сдавливание очень утомительно). И это время используется для подготовки наложения жгута или применения других способов остановки кровотечения. Сосуд прижимают пальцами к костному выступу. У мелких животных иногда прибегают к круговому сдавливанию конечности пальцами рук (собаки, кошки, козы, овцы).

Окончательная остановка кровотечения. Методы окончательной остановки кровотечения можно разделить на 4 группы: 1) механические; 2) термические; 3) медикаментозные (химические); 4) биологические,

Механические методы остановки кровотечения. Наиболее распространенными из них являются тампонада ран, скручивание сосуда, зажатие сосуда кровоостанавливающими зажимами, перевязка сосуда в ране и на протяжении, обкалывание сосуда и наложение сосудистого шва.

Скручивание сосуда (торзирование) наиболее часто применяют при остановке кровотечения из небольших сосудов. При этом чаще пользуются кровоостанавливающими зажимами Кохера и Пеана. Культю кровоточащего сосуда захватывают зажимом и скручивают вокруг продольной оси до тех пор, пока он не отделится. В результате указанных приемов сосуд сдавливается, внутренняя его оболочка скручивается, заворачивается в просвет сосуда и облегчает образование тромба.

Лигирование (перевязка) сосуда - наиболее распространенный и надежный метод остановки кровотечения. Он состоит в перевязывании ниткой кровоточащего сосуда. Сначала сосуд захватывают в ране пинцетом и слегка его подтягивают, а затем ниже пинцета накладывают лигатуру, завязывая ее хирургическим узлом. Концы ниток оставляют (длиной 0,5 см). Если сосуд невозможно выделить из тканей, то для удобства и надежности наложения лигатуры его обкалывают иглой с ниткой, захватывая часть окружающих тканей.

Термические методы остановки кровотечения основаны на применении холода или тепла. Низкие температуры вызывают кратковременное сужение сосудов (1-2 ч), а высокие обладают свойством свертывать кровь и тканевые белки (коагуляция). Холод в виде обливаний, примочек и орошений холодной водой, наложения резинового пузыря со льдом, холодной глины, охлаждающих компрессов применяют при кровотечениях в толщу тканей, полости.

Для воздействия на кровоточащую ткань теплом поверхность раны или стенку анатомической полости орошают горячими (50-60 °С) растворами антисептических средств (при кровотечениях из паренхиматозных органов, матки и др.), прикладывают к кровоточащей поверхности салфетки, смоченные горячим изотоническим раствором хлорида натрия, или прижигают раскаленным металлом (термокаутеры Пакелена, Дешери и др.).

Химические методы остановки кровотечения основаны на свойстве химических (медикаментозных) препаратов суживать просвет сосудов или повышать свертываемость крови.

Из кровоостанавливающих средств местного действия применяют антипирин (20%-ный раствор), перекись водорода (3%-ный раствор), скипидар, йодоформ. Их применяют для смачивания тампонов, орошений или присыпки.

Из кровоостанавливающих средств общего действия чаще используют следующие препараты.

Адреналин (1:1000) применяют при внутренних и наружных кровотечениях, кроме легочных (расширяет сосуды легких). Его вводят лошадям и крупному рогатому скоту внутривенно в дозе 1-3 мл, под кожу - 2-5 мл; мелкому рогатому скоту, свиньям и собакам внутривенно - 0,2-0,5 мл.

Кальция хлорид используют в виде 10%-ного водного раствора. Его вводят внутривенно по 150-200 мл лошади и крупному рогатому скоту. Эрготин (10%-ный раствор экстракта спорыньи) инъецируют подкожно в дозе для лошадей 5-10 мл, для собаки - 0,5-1 мл.

Эфедрин назначают подкожно для лошади и крупного рогатого скота по 0,05-0,5 г, для собаки - по 0,01-0,05 г.

Натрия хлорид применяют в виде 10%-ного раствора в дозе 100-150 мл для крупных животных. Выраженное кровоостанавливающее действие наступает через 30-45 мин после вливания раствора в вену.

Гидрохлорид эпсилон - аминокапроновую кислоту применяют внутривенно в виде 5-10%-ного раствора крупному рогатому скоту, лошадям, собакам в дозе 0,03-0,05 г/кг массы животного за 15 мин до операции.

Ихтиол в виде 3-5%-ного раствора вводят подкожно по 1,5-2,5 мл на 10 кг массы животного за 15 мин до операции.

Биологические методы остановки кровотечения. Они оказывают в первую очередь общее действие, повышая свертываемость крови. Для этого используют переливание небольших количеств совместимой крови: 400-500 мл - лошади и крупному рогатому скоту.

Для остановки носовых, маточных кровотечений, кровотечений паренхиматозных органов назначают викасол (витамин К). Местно применяют лошадиную сыворотку, пропитывая ею тампоны. Также используют гемостатические губки, прижимая их к кровоточащей поверхности.

Десмургия

Десмургия - наука, изучающая разные методы наложения повязок и формы применения перевязочного материала.

Повязка - хирургическое приспособление из перевязочного материала и других подсобных средств, накладываемое на поверхность поврежденного участка тела животного с целью оказания лечебного воздействия.

Как правило, большинство повязок включает три части: 1) перевязочный материал, накладываемый на рану или кожу животного в области повреждения; 2) гигроскопический (всасывающий) или утепляющий материал; 3) ткань, удерживающая в определенном положении перевязочный материал, например бинт и др.

Чаще всего применяют следующие повязки: циркулярную, спиральную, спиральную с перегибом, ползучую, восьмиобразную, повязки на рога, хвост и копыта (копытца).

Циркулярная повязка. Обороты бинта кладут один на другой так, чтобы каждый новый тур бинта полностью покрывал предыдущий. Ширина повязки не должна превышать ширины бинта. Циркулярные повязки применяют на конечностях, иногда на хвосте. Циркулярными турами бинта начинают и заканчивают все другие виды повязок.

Спиральная повязка. Вначале делают 2-3 циркулярных тура бинта в периферической части органа, а затем накладывают снизу вверх спиральные туры бинта, причем так, чтобы каждый новый тур покрывал предыдущий на 1/2 или 2/3 его ширины. Последний тур спиральной повязки делают циркулярным и заканчивают узлом.

Эту повязку часто применяют на нижних отделах конечностей, имеющих цилиндрическую или близкую к ней форму. Они удобны в области пута, пясти и плюсны.

Спиральная повязка с перегибами. От предыдущей она отличается тем, что в местах неплотного прилегания бинта делают перегибы, причем их повторяют на каждом туре и по возможности на одной вертикальной линии. Такие повязки накладывают на участки тела, имеющие конусообразную форму (предплечье, голень, хвост).

Ползучая повязка. Вначале накладывают 2-3 циркулярных тура бинта, а потом последующие туры винтообразно снизу вверх, не прикрывая ими предыдущие туры. Между отдельными турами бинта необходимо оставлять свободные промежутки. Подкладочный материал фиксируют с помощью иммобилизирующих повязок.

Восьмиобразная повязка. Накладывают ее на суставы конечностей. Ниже от суставов делают несколько циркулярных туров. Затем бинт ведут слева направо косо вверх; выше сустава делают циркулярный тур, а в последующем бинт косо направляют вниз справа налево, причем так, чтобы над суставом он пересекал предыдущий тур. Накладывают туры бинта крест-накрест в форме восьмерки. Затем такие приемы повторяют до полного закрытия сустава, при этом каждым новым туром бинта покрывают на 2/3 предыдущий. Восьмиобразные повязки удобны и хорошо удерживаются на путовом, запястном и заплюсневом суставах.

Повязка на рога. Эта повязка включает элементы циркулярной, спиральной, восьмиобразной повязок. У основания здорового рога делают 2-3 циркулярных тура бинта, а затем от него бинт ведут к больному рогу, предварительно покрытому защитной марлевой салфеткой; у основания его также накладывают несколько циркулярных туров. Затем бинтуют больной рог от его основания к вершине, и наоборот, по типу описанной выше спиральной повязки с перегибами. Заканчивают наложение такой повязки несколькими циркулярными турами на здоровом роге.

Повязка на хвост часто используется у лошадей. Для этого у корня хвоста делают 2-3 циркулярных тура, затем, накладывая спиральную повязку, бинтуют репицу хвоста. С целью предупреждения смещения повязки между турами бинта помещают прядь волос хвоста, сложенную петлей, и делают перегибы бинта. Волосы на конце хвоста надо складывать вдвое петлей и закреплять концом бинта. К петле прикрепляют бинт или мягкую веревку и хвост фиксируют к шее лошади.

Повязка на копыто (копытце). Накладывать ее начинают циркулярным туром вокруг венчика. В пяточной области венчика начальный конец бинта длиной 20-25 см оставляют свободным для фиксации всех последующих туров. Затем от венчика бинт ведут через роговую стенку на подошву, а потом к свободному концу бинта, удерживаемого помощником в натянутом положении. После этого бинт обводят вокруг оставленного свободным концам бинта, направляют в противоположную сторону через подошву и роговую стенку к венчику, прикрывая наполовину предыдущий тур. Последующее бинтование продолжают в такой же последовательности до полного закрытия копыта несколькими слоями бинта. Заканчивают повязку связыванием концов бинта. Для того чтобы перевязочный материал не впитывал влагу, повязку на подошве копыта смазывают дегтем пополам с рыбьим жиром.

Поверх бинтовой повязки обязательно накладывают защитную повязку из брезента, клеенки, мешковины, закрепляя ее тонкой веревкой, или надевают башмак из брезента или кожи заводского или кустарного производства. Как правило, на копыта (копытца) накладывают тугие повязки.

Клеевые повязки. Различают следующие виды клеевых повязок: пращевидная ( двух- и трехстворчатая), глухая и ватно-коллодийная.

Пращевидная клеевая повязка. Для приготовления клеевой повязки сначала выкраивают из марли или полотна две салфетки необходимой формы и величины. Затем один конец салфеток разрезают ножницами до половины длины на несколько полосок (5-7 и т. д.). Неразрезанные концы пращи после этого приклеивают с каждой стороны раны параллельно ее краям. После того как салфетки приклеятся, на рану накладывают перевязочный материал и завязывают тесемки. В случае смены перевязочного материала развязывают тесемки пращи и после обработки раны и наложения нового перевязочного материала их вновь завязывают. Двухстворчатую повязку применяют при лечении операционных и инфицированных ран. При наличии обширных кожных или кожно-мышечных дефектов используют трехстворчатую клеевую повязку.

Глухая, или покрывающая, клеевая повязка. Вначале готовят прямоугольный, овальный или округлый кусок марли. Затем к волосяному покрову или выбритой коже, отступив на 4-5 см от краев раны, приклеивают по всей ее окружности. Предварительно рану покрывают ватно-марлевой подушечкой.

Ватно-коллодийная повязка. Успешно применяют такую повязку на послеоперационные и другие раны, закрытые швами, а также на место пункции какой-либо полости (брюшной, грудной, суставной и др.). Для этого рану покрывают тонким слоем гигроскопической ваты, на которую наносят слой коллодия. Находящийся в коллодии эфир после испарения образует ватно-коллодийную пленку, удерживающуюся на ране в течение 5-7 дней.

Новокаиновые блокады при хирургической патологии

Подглазничная блокада (по П. П. Гатину). Показания. Конъюнктивиты, кератиты, кератоконъюнктивиты, иридоциклиты и другие заболевания глаз и их вспомогательных органов.

Техника блокады. Сущность блокады сводится к введению 0,5%-ного раствора новокаина в экстра- и интраорбитальные соединительно-тканные пространства. Точку введения иглы в подглазничный канал определяют у разных животных по разному: у лошади - на пересечении линий, одну из которых проводят от внутреннего угла глаза параллельно лицевому гребню, а вторую - перпендикулярно к этой линии, отступив от назального конца гребня на 1 см.

Чтобы отыскать подглазничное отверстие у крупного рогатого скота, проводят орбитальную линию от нижнего края орбиты параллельно спинке носа. На эту линию опускают перпендикуляр от переднего края первого премоляра верхней челюсти.

У собаки подглазничное отверстие легко пропальпировать, если сдвинуть кверху подниматель верхней губы на уровне второго или третьего премоляра. Иглу в подглазничный канал вводят со стороны слизистой оболочки преддверия рта после того как верхнюю губу поднимут кверху. После обезболивания тканей на уровне подглазничного отверстия иглу продвигают непосредственно в подглазничный канал. Чтобы избежать повреждения кровеносных сосудов и нерва, ее ведут вдоль нижней стенки подглазничного канала.

Лошадям и крупному рогатому скоту иглу вводят на глубину 5-6 см, овцам - на 3, а собакам - на 2-3 см. После введения иглы в канал инъецируют 0,5%-ный раствор новокаина лошадям и крупному рогатому скоту - до 80 мл, телятам и овцам - 10, собакам -4-10 мл. Блокаду повторяют через 3-5 дней.

Ретробульбарная блокада (по В. Н. Авророву). Показания. Кератиты, кератоконъюнктивиты, конъюнктивиты, язвенные поражения роговицы, ириты, В сочетании с местным применением мазей из антибиотиков тетрациклинового ряда, альбуцида.

Техника блокады. Точка укола иглы находится на середине верхнего края костной орбиты. Иглу вводят через верхнее веко, непосредственно ниже орбитального края, в направлении основания слухового прохода противоположной ушной раковины, продвигают между глазным яблоком и периорбитой у лошадей и коров на глубину 6-8 см, у телят и овец - 5-6 см. Второй укол делают через основание нижнего века в таком же направлении и на такую же глубину. В каждую точку медленно инъецируют 0,5%-ный раствор новокаина: крупным животным - до 15-35 мл, телятам и овцам - 7-10 мл; одну четверть этой дозы инъецируют при постепенном извлечении под конъюнктиву век и склеру. Повторные инъекции проводят через 4-5 дней.

Интрапальпебральная блокада. Показания. Блефариты.

Техника блокады. Иглу вкалывают в наружный конец века и медленным движением при одновременном введении раствора продвигают к внутреннему углу глаза. При обратном движении иглы инъекцию продолжают. Общее количество раствора - от 2 до 5 мл. Так же поступают и при блокаде другого века.

Блокада вагосимпатического шейного ствола (по В. Г. Кулику). Показания. Бронхиты, бронхопневмонии, крупозная пневмония (начальной стадии), отек легких, предупреждение и снятие плевропульмонального шока при пневмотораксе, перед оперативным вскрытием грудной полости, послеоперационные пневмонии. Следует помнить, что двухсторонняя вагосимпатическая блокада приводит к асфиксии в результате западания черпаловидных хрящей и остановке сердца. Поэтому ее проводят на стороне локализации патологического очага.

Техника блокады. В средней трети шеи, над трахеей и наружной яремной веной прокалывают кожу иглой длиной 8-10 см, которую продвигают до упора в дорсолатеральную поверхность хрящей трахеи. Не следует смещать иглу вниз или вверх, а также далеко углублять, так как можно травмировать блуждающий нерв или проникнуть на противоположную сторону шеи, что приведет к двухсторонней блокаде. Крупным животным инъецируют 40-50 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Затем отступают на 6-7 см каудальнее от первой точки, вводят иглу и инъецируют такое же количество раствора. Мелким животным из одной точки инъецируют 10-20 мл.

При блокаде шейного вагосимпатического ствола в отдельных случаях могут наблюдаться беспокойство животного, одышка, хриплое дыхание, возникающее вследствие блокады возвратного нерва. Эти явления исчезают спустя 1,5-2 ч. Инъекции повторяют через 2-3 суток, но уже с противоположной стороны.

Блокады каудального шейного симпатического узла (по И. А. Федотову). Показания. Острые формы пневмоний и бронхопневмоний у лошадей, заболевания пищевода, трахеи, сердца.

Техника блокады. Каудальный шейный симпатический узел располагается на длинной мышце шеи медиально от 1-го ребра. Своим нижним краем узел достигает справа трахеи, слева - пищевода. Поворачивая шею лошади в противоположную сторону, прощупывают край поперечного отростка 7-го шейного позвонка и передний край верхней трети 1-го ребра. Точка укола иглы располагается на пересечении двух линий: горизонтальной, проведенной через верхнюю треть 1-го ребра, и вертикальной, проведенной через передний угол поперечного отростка 7-го шейного позвонка. Эта точка находится на расстоянии 3-4 см от краниального края 1-го ребра. Иглу вкалывают наклонно вперед и вниз на глубину 2,5-4 см над яремной веной, инъецируя 150-200 мл 0,5%-ного раствора новокаина. При выполнении блокады слева необходимо учитывать, что ганглий лежит не на трахее, а на наружной поверхности пищевода. Поэтому после упора иглы в хрящи трахеи ее оттягивают на 1,5-1 см, чтобы вывести конец ее из стенок пищевода. Введение раствора с легким сопротивлением указывает на правильное положение иглы; значительное сопротивление является основанием для выведения иглы на несколько миллиметров. Форсированное введение может способствовать проникновению раствора в грудную полость по ходу трахеи и пищевода. Недопустима одновременная двухсторонняя блокада.

Блокада звездчатого узла. Показания. Острые формы пневмоний, бронхопневмоний, отек легких, плевриты, болезни сердца, пищевода, воспалительные процессы в области шеи и грудной конечности.

Техника блокады. Метод К. И. Шакалова. Лошадь и крупный рогатый скот фиксируют в станке при максимально отведенной назад грудной конечности соответствующей стороны, а шею сгибают в противоположную сторону. Мелких животных (телят, овец, коз) фиксируют стоя в таком же положении или на боку. Точка укола иглы лежит позади прощупываемого бугра 1-го ребра и на 2-3 см ниже его (у овец, коз, телят и крупных собак - на 1 см). Непрерывно вводят раствор новокаина, иглу продвигают под небольшим углом спереди назад и внутрь до упора в задний край первого ребра. Сместив конец иглы, прокалывают межреберные мышцы, продвигают ее до упора в тело позвонка и вновь медленно инъецируют раствор новокаина, ощущая при этом сопротивление. Продолжая вводить раствор, постепенно извлекают иглу и, как только ее конец окажется на поверхности длинного шейного мускула в надплевральном соединительнотканном пространстве, введение раствора почти не ощущается. Не смещая иглы, постепенно инъецируют весь раствор новокаина (крупным животным - 150-200 мл, мелким - 50-70 мл). Свободное, без какого-либо сопротивления введение раствора свидетельствует о попадании его в плевральную полость. Блокаду повторяют через 2 дня. Укол делают на границе нижней и средней трети 1-го ребра, направляя иглу вдоль его краниального контура до упора в вентролатеральную поверхность тела 1-го грудного позвонка. Слегка оттянув иглу к себе, инъецируют раствор новокаина.

У крупного рогатого скота, овец и коз (по Н. А. Уразаеву) после отведения назад грудной конечности прощупывают 1-е или 2-е ребро. Укол иглы выполняют в области первого межреберья на середине линии, соединяющей дорсальные поверхности реберных углов 1-го и 2-го ребер. Иглу продвигают до упора в вентролатеральную поверхность тела грудного позвонка. Инъецируют 15-20 мл 0,25%-ного раствора новокаина.

Блокаду звездчатых узлов вначале производят с одной, а спустя 12-24 ч - с другой стороны. При двухсторонней блокаде часто наблюдают осложнения (тимпания рубца, временный парез грудных конечностей; у овец - асфиксия). Повторяют блокаду через 3-5 дней.

У свиней (по Г. А. Кононову). Животное фиксируют в лежачем положении. Грудную конечность отводят максимально назад и по краниальному краю шейки лопатки вкалывают иглу в направлении вентрокаудального края поперечного отростка 7-го шейного позвонка. Затем иглу смещают в каудодорсальном направлении на 5-8° и, продвинув глубже на 1-1,5 см, вводят 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела животного.

Паралюмбальная блокада (по Б. А. Башкирову)

Техника блокады. Раствор вводят в пространство между большой и малой поясничными мышцами, которое наиболее отчетливо выражено на уровне 2-4-го поясничных позвонков. При этом удается одновременно блокировать наружный семенной и подвздошно-паховый нервы, кожно-латеральный нерв бедра, соединительные ветви от пограничного симпатического ствола.

Блокаду делают на стороне поражения вымени между поперечно-реберными отростками 3-го и 4-го поясничных позвонков, отступив от средней линии туловища на 7-8 см. После прокола кожи иглу продвигают под углом 55-60° к средней плоскости туловища до упора в тело позвонка (на глубину 8-10 см в зависимости от величины и упитанности животного). Затем ее оттягивают на 2-5 мм назад и под небольшим давлением медленно вводят 0,25-0,5%-ный раствор новокаина в дозе 100-200 мл. Блокада может быть одно- (при поражении одной четверти или половины вымени) или двухсторонней.

Короткая блокада. Показания. Применяют при лечении гнойных ран, язв, фурункулов, абсцессов, флегмон, гнойных и асептических бурситов, тендовагинитов и др.

Техника блокады. Раствор новокаина вводят вокруг очага поражения (под кожу, апоневрозы, подфасциально, внутримышечно) и под его основание, на границе здоровых и пораженных тканей. В момент введения раствора избегают сильного давления и применения излишне больших объемов раствора, так как при этом может возникнуть еще большее сдавливание сосудов и тканей. Инъецируют 100- 200 мл 0,5%-ного раствора новокаина крупным и 60-80 мл - мелким животным. Блокаду при необходимости повторяют через 3-4 суток.

Циркулярная блокада. Показания. Применяют при заболеваниях дистальных отделов конечностей: раны, ревматическое воспаление копыт, флегмоны, пододерматиты, тендовагиниты, артриты, панариции, копытная гниль у овец, отморожения, укусы змей и др.

Техника блокады. Раствор новокаина вводят циркулярно выше очага поражения и пропитывают им все мягкие ткани между кожей и костью. Применяют на конечностях животных не выше локтевого и коленного суставов, потому что в верхних отделах конечностей большие слои мышц и для блокады необходимы токсические дозы новокаина. 0,25%-ный раствор новокаина вводят с 2-5 точек (100-200 мл на уровне пясти или плюсны и 300-500 мл на уровне предплечья и берцовой кости у крупных животных). При необходимости блокаду повторяют через 2-3 дня.

Межпальцевая блокада (по А. И. Зыкову). Показания. Асептические и гнойно-некротические процессы в области пальцев.

Техника блокады. Для этого прощупывают на дорсальной поверхности середины путовой области межпальцевой желоб, в который и вводят иглу перпендикулярно к коже. По мере продвижения ее до упора в кожу волярной (плантарной) поверхности инъецируют 10-20 мл 0,5%-ного раствора новокаина при асептических процессах или антибиотиков с новокаином - при гнойных. Для более обширной инфильтрации межпальцевой клетчатки следует дополнительно ввести новокаин в проксимальном и дорсальном направлениях. С этой целью иглу извлекают до подкожной клетчатки, придают ей косое направление снизу вверх и назад, инъецируют раствор, продвигая иглу до упора в кожу волярной (плантарной) стороны на уровне рудиментарных пальцев. После вторичного извлечения иглы до подкожной клетчатки ее продвигают до упора в мякишную часть свода межкопытной щели (М.В. Плахотин, С. Т. Шитов). Следует дополнительно сделать циркулярную внутрикожную и подкожную инъекции новокаина на уровне проксимального конца путовой кости. Всего при этом расходуется 30-40 мл раствора.

Предупреждение роста рогов у телят и обезроживание взрослого крупного рогатого скота

Показания. Формирование стада для беспривязного содержания; переломы, неправильный рост и новообразования рогов; бодливость. Часть энергии, которая тратится в процессе развития на рост рогового зачатка, расходуется организмом для построения мышечной и других тканей, вследствие чего происходит значительный прирост живой массы.

Различают два метода обезроживания крупного рогатого скота: предупреждение развития рогов и удаление рогов.

Предупреждение развития рогов основано на нарушении основы кожи рога и покрывающего его эпидермиса в области роговых бугорков у телят в 1-3-недельном возрасте. Для этого существует несколько способов.

Химический способ предупреждения рогообразования наиболее распространен. При этом на роговые бугорки животных наносят сильнодействующие химические вещества: едкий натр или калий, азотную или трихлоруксусную кислоту и др. При проведении операции теленка фиксируют в стоячем положении, удерживая его за ухо и голову. Операцию обычно проводят без обезболивания. На роговой бугорок наносят насыщенный раствор едкого натра или калия (к 50 г едкого натра или калия добавляют 2 мл воды, чтобы получилась кашицеобразная масса). Раствор наносят на подготовленное место при помощи стеклянной палочки (концом пробирки) и круговыми движениями втирают в роговой зачаток и окружающую кожу до почернения. Для предупреждения ожога кожу вокруг бугорков смазывают вазелином или применяют кусок резины с отверстием в центре для рогового зачатка.

При пользовании порошком едкой щелочи его смешивают пополам с конторским клеем и эту смесь грубой щеточкой втирают в область рогового бугорка до появления капель крови. Кислоты употребляют очень осторожно - стеклянной палочкой смазывают кожу, повторяя это несколько раз.

Удобнее и безопаснее обезроживать телят при помощи палочек едкого натра или калия. После выстригания волос и смачивания рогового бугорка водой круговыми движениями концом палочки втирают препарат в течение 15- 20 с или до появления капель крови. Для более надежного обезроживания перед втиранием едкого натра роговой бугорок можно срезать скальпелем.

В течение 2 ч после обработки телята обычно проявляют беспокойство, могут лизать друг друга, что вызовет ожог языка. Примерно на 5-7-й день на месте обработки образуется сухой струп, отторгающийся через 2-3 недели.

Термический (физический) способ применяют у телят в возрасте от 3 до 8 недель. В этом случае пользуются железным или электрическим прижигателями, снабженными специальной насадкой с углубленной поверхностью на конце для рогового бугорка.

Техника прижигания. За период нагревания прибора всем телятам, которым будет проводится операция предупреждения роста рогов вводят нейроплегики или наркотические лекарственные вещества для успокоения животных. Для разрушения рогообразующих тканей после выстригания волос (можно и не выстригать) вокруг роговых бугорков достаточно легкого нажима и вращения прижигателя на роговом зачатке в течение 10-15 сек. Учитывая остывание прижигателя на втором зачатке прилагают большее усилие при надавливании и вращении, увеличив экспозицию до 20 сек. Образующийся при этом струп самопроизвольно отпадает через 2-3 недели. При этом необходимо соблюдать технику безопасности и противопожарные мероприятия.

Кровавый (механический) способ. У телят в возрасте от 1 до 3 недель удаляют роговые зачатки при помощи трепана с наружным диаметром 2,5 см. Вместо него можно использовать стальную трубку соответствующего диаметра, один конец заостряют стачиванием краев. Можно применить перфоративный нож М. В. Плахотина и С. Т. Шитова или скальпель.

В области бугорков рогов готовят операционное поле. Теленка фиксируют за уши. Приставляют трепан к роговому бугорку и быстрыми вращательными движениями прорезают кожу вокруг него. Затем трепан поворачивают на 90° и срезают роговой зачаток вместе с периостом лобной кости. Кровотечение не требует специального вмешательства. Место среза обрабатывают тампоном, смоченным 5- 10%-ным водным раствором ихтиола, 5%-ным спиртовым раствором йода, антисептическим порошком и др.

За рубежом используют электромеханический способ обработки роговых бугорков у телят до 2-месячного возраста. Для этого используют специальный прибор, состоящий из плоского сверла, спрятанного в металлическом цилиндре с пружиной. Приспособление имеет рукоятку; присоединяется к электродрели. При нажатии приставленной к роговому бугорку рабочей части прибора сверло выступает на поверхность и при включении тока в дрель в течение 1-2 с удаляет роговой зачаток. Быстрота работы прибора настолько велика, что теленок не успевает оказать сопротивление.

Удаление рогов производят бескровным и кровавым способами.

Бескровный способ применяют у животных 2-3 лет и старше. Особенность его состоит в том, что на каждую кайму основания рога надевают резиновое кольцо, которое сдавливает сосуды и ткани, что способствует самопроизвольному отпаданию рога. Кольцо готовят из вакуумной резины; наружный диаметр ее должен быть 15-20 мм, внутренний - 9-10 мм, ширина - 5 мм. Кольцо надевают специальными щипцами, а если их нет, тогда крючками или тесьмами. Кольцо постепенно углубляется в ткани и тем самым нарушает питание, что приводит к бескровному самопроизвольному отторжению рога вместе с кольцом в срок от 3 до 6 недель.

Кровавый способ. Фиксация и обезболивание. Операцию выполняют на стоячем животном с применением премедикации и обезболиванием нерва рога. Находят середину расстояния между основанием рога и задним краем орбиты. В этом месте вкалывают иглу по краю наружного гребня лобной кости и инъецируют 10-15 мл 3%-ного раствора новокаина. Затем иглу направляют под гребень на глубину 1-1,5 см. Вводят еще 10-15 мл того же раствора. Как отмечено выше, рог иннервируется и другими нервами, тем не менее обезболивание только нерва рога вызывает практически достаточное обезболивание.

Техника ампутации. После обработки рога одним из антисептиков его отпиливают проволочной или листовой пилой. Голову животного при этом наклоняют в сторону оперируемого рога, во избежание затека крови в лобную пазуху. Кровоточащие сосуды задалбливают в кости острием скальпеля, поворачивая их интиму на 300°. Затем делают туалет раны, припудривают ее антисептическим порошком или обрабатывают эмульсией. После этого накладывают повязку, которую сверху смазывают дегтем или ихтиолом. Если заживление раны идет без осложнений, повязку не снимают до самоотторжения. В случае осложнения повязку снимают и все повторяют заново.

У молодых животных пересечь рог у основания можно специальными ножницами - секаторами.

Глухая ампутация рога с применением кожной пластики. Показания. Создание хорошего косметического результата и ускорение процесса заживления операционного дефекта после ампутации.

Фиксация и обезболивание. Животное фиксируют в стоячем положении. Для успокоения животным применяют нейроплегик. Обезболивают одновременно нерв рога, лобный и подблоковый. После подготовки операционного поля и выполнения обезболивания у основания рога делают два разреза кожи по 6-8 см длиной каждый: один - вдоль лобного, а другой - вдоль межрогового гребня. Оба разреза соединяют круговым разрезом вокруг основания рога. Отпрепарировав кожу в сторону лба на 3-5 см кзади и латерально на 5-6 см, проволочной пилой ампутируют рог у самого основания. Затем тщательно останавливают кровотечение, путем задалбливания сосудов в костях и торзирования их в мягких тканях. После этого два кожных лоскута стягивают вместе, рану по краям соединяют узловатыми, а в центре петлевидными швами, предварительно обработав ее порошком антибиотика. Повязку не накладывают, швы снимают на 10-й день.

 

Рассечение пищевода (эзофаготомия)

Показания. Закупорка пищевода инородными телами.

Фиксация. Животное фиксируют в лежачем положении на правом боку. Напротив места залегания инородного тела снизу шеи подкладывают валик, в результате чего инородное тело отчетливее контурирует, что в некоторой степени облегчает выполнение операции.

Обезболивание. Инфильтрационная анестезия по линии разреза. Беспокойным животным инъецируют нейролептик.

Техника операции. При тимпании преджелудков у жвачных предварительно делают пункцию рубца и удаляют газы. Ввиду возможного повторного вздутия гильзу не извлекают из рубца до завершения операции. Не рассекая кожу, определяют местоположение яремной вены, прижимая ее пальцами к тканям позади места закупорки пищевода. Разрез ведут параллельно яремной вене. При неизмененной стенке пищевода (свежий случай) кожу разрезают между яремной веной и плечеголовным мускулом, а в запущенных случаях, когда предполагается значительное изменение тканей стенки пищевода, разрез делают между яремной веной и грудино-челюстным мускулом, что обеспечивает лучший сток экссудата в послеоперационный период. При разрезе послойно рассекают кожу с подкожной клетчаткой, поверхностную фасцию длиной 12-15 см. Затем тупым способом отпрепаровывают плечесосцевидный (плечеподъязычный) мускул от одного из вышеназванных. Глубокую фасцию опять рассекают. Остановив кровотечение, рану расширяют раневыми крючками и находят пищевод, ориентируясь на застрявшее в нем инородное тело. При пальпации пищевода ощущается перистальтическое сокращение. Рядом с пищеводом проходят трахея и сосудисто-нервный пучок. Пищевод отпрепаровывают от окружающих тканей и подтягивают к краю раны. Для предупреждения попадания кормовых масс и слюны в рану пищевод изолируют от окружающих тканей стерильными салфетками. Фасцию пищевода захватывают двумя хирургическими пинцетами в поперечную складку и рассекают ножницами; разрез ведут вдоль пищевода до нужных размеров. Пищевод, освобожденный от фасции, удерживают руками и пытаются сместить инородное тело. Разрез стенки пищевода делают в продольном направлении над инородным телом. При значительном изменении стенки пищевода разрез делают впереди или сзади инородного тела на небольшом протяжении. Начальное небольшое отверстие увеличивают ножницами, при этом стараются, чтобы разрез был несколько меньше инородного тела. Кроме того, длина разреза слизистой оболочки должна быть меньше разреза мышечного слоя настолько, чтобы рана имела вид лодочки, обращенной дном в просвет пищевода.

Инородное тело осторожно извлекают пальцами или корнцангом (пинцетом) через разрез пищевода. Если тело велико и может быть разрезано, то его разделяют и удаляют по частям. После удаления инородного тела, если стенки пищевода не изменены, стерильными тампонами, пропитанными изотоническим раствором натрия хлорида, растворами этакридина лактата 1:500 или фурацилина 1:5000, удаляют загрязнения. На рану пищевода накладывают двухэтажный шов: первый этаж - по Шмидену с помощью кетгута; второй - по Ламберу или Плахотину-Садовскому с использованием шелка. На кожную рану накладывают узловатый шов. В тех случаях, когда ткани пищевода сильно изменены или травмированы, рану пищевода зашивают, а кожно-мышечный разрез оставляют открытым.

Послеоперационный уход. На протяжении 24 ч животного не кормят и не поят. В последующие дни в рацион вводят сено, траву, измельченные корнеклубнеплоды, но не скармливают концентрированные корма.

Вскрытие трахеи (трахеотомия)

Показания. Переломы носовых костей, некроз носовых раковин, острые воспалительные отеки при поражении верхних дыхательных путей; новообразования и инородные тела в носовой полости и гортани; двухсторонний паралич возвратного и лицевого нервов; мыт; эмпиема воздухоносных мешков; рубцовые стенозы верхних дыхательных путей после поражений и др.

Фиксация. Крупных животных фиксируют в стоячем или боковом лежачем положении, мелких - в спинном с обязательно вытянутой шеей.

Обезболивание. В экстренных случаях трахею рассекают без обезболивания. С целью обезболивания применяют наркоз и инфильтрационную анестезию по линии разреза, а также инъецируют нейролептик.

Техника операции. Оперативный доступ - передняя треть шеи на уровне 4-5-го трахеальных колец, а в случае необходимости - и в других ее участках. Разрез делают строго на срединной линии вентральной поверхности шеи: длиной 5-7 см - у крупных животных, у мелких - 3-5 см. У крупного рогатого скота разрез делают непосредственно сбоку от срединной кожной складки. Рассекают кожу и фасцию и, раздвинув раневыми крючками рану, находят белую линию шеи. По ходу последней разъединяют скальпелем или остроконечными ножницами грудино-щитовидный и лежачий ниже грудино-подъязычный мускулы. В глубине раны захватывают пинцетами фасцию трахеи и рассекают. Тщательно останавливают кровотечение. Чтобы края раны не соединялись и обеспечивался доступ воздуха в легкие, используют трахеотубус. Для этого края раны расширяют, в трахею вставляют сначала основную часть трахеотубуса, направляя его в сторону легких, а добавочную - вперед к гортани. Трахеотубус фиксируют болтом или зажимом. В момент его введения обращают внимание на то, чтобы слизистая оболочка не отслаивалась и не закрывала просвет трахеотубуса. На оба угла раны накладывают узловатые швы, уменьшая ее к основе трахеотубуса.

Послеоперационный уход. Через отверстие трахеотубуса выделяется значительное количество слизи, которая, высыхая, уменьшает просвет трубки. Поэтому в послеоперационный период необходимо регулярно вынимать трахеотубус, очищать его, стерилизовать и снова вставлять. Постоянно следить за состоянием раны, смазывать ее антисептическими мазями.

Резекция прямой кишки (resectio intestinum recti)

Подготовка. Животное выдерживают на голодном режиме в течение 12-24 ч. Выпавшую часть кишки обмывают и дезинфицируют. Крупным животным назначают низкую сакральную или эпидуральную пояснично-крестцовую анестезию, мелким - поверхностную с применением новокаина, совкаина, дикаина. Корову и лошадь оперируют в станке, собак и кошек - на столе в боковом положении. При необходимости поднимают заднюю часть туловища.

Техника операции. (Способ Оливкова). Выпавшую часть кишки прокалывают в косом направлении позади ануса у мелких животных двумя мандренами, у крупных - спицами. Это необходимо делать осторожно, чтобы не повредить геморроидальные сосуды. Концы спиц загибают под прямым углом. Убедившись в правильной фиксации двух трубок прямой кишки, отступают на 1 см от мандренов и круговым разрезом ампутируют выпавшую часть кишки. При необходимости кровоточащие геморроидальные сосуды перевязывают, на концы кишки накладывают узловатые швы на расстоянии 0,5- 0,7 см один от другого, т. е. укол иглы производят снаружи, а выкол - со стороны полости кишки. После наложения швов мандрены или спицы удаляют, а оставшуюся часть кишки вправляют в полость таза. При сильном напряжении брюшной стенки и частом сокращении желудочно-кишечного тракта возможен разрыв стенки в местах прокола мандренами или наложения шовного материала.

 

Грыжесечение у животных (герниотомия)

Грыжей называют смещение части внутренних органов (сальника, кишечника, мочевого пузыря, матки и др.), в соседние полости или под кожу через естественные или искусственные отверстия с выпячиванием выстилающей ее оболочки (брюшины, плевры, мозговой оболочки).

Если ткани брюшной стенки, включая и брюшину, разрываются, то такое патологическое явление называется пролапсом (prolapsus).

Выпадение внутренних органов из анатомической полости во внешнюю среду при нарушении целостности брюшной стенки, включая и кожу, называют эвентрацией (eventratio).

Классификация: по происхождению грыжи бывают врожденные и приобретенные; в зависимости от локализации диагностируют следующие грыжи: пупочные, пахово-мошоночные (интравагинальные), брюшные, паховые (у самок), бедренные, промежностные и др.; в зависимости от состояния грыжевого содержимого грыжи бывают вправимые и невправимые.

Операции при пупочных грыжах. Показания. Пупочной грыжей называют выпячивание брюшины и выпадение части внутренних органов через расширенное пупочное кольцо.

Фиксация. Животное фиксируют в лежачем спинном положении.

Обезболивание. Применяют наркоз и инфильтрационную циркулярную анестезию возле основания грыжевого мешка.

Техника операции. Перед операцией животных выдерживают 12-18 ч на голодной диете. Разрез кожи грыжевого мешка делают несколькими способами. Так, если это самка и грыжевой мешок небольшой, тогда разрез кожи делают прямолинейно через верхушку дна грыжевого мешка по белой линии живота; если он большой, выполняют веретенообразный разрез и лоскут кожи отпрепаровывают и удаляют. У самцов делают полулунный разрез кожи спереди препуция выпуклостью краниально.

Сущность оперативных методов заключается в следующем: после разреза кожи тупым методом (с помощью стерильного ватно-марлевого тампона или ручки скальпеля) ее отпрепаровывают от серозно-фасциального грыжевого мешка и на 2 см от грыжевого кольца в стороны. При вправимой грыже в брюшную полость вправляют грыжевой мешок вместе с грыжевым содержимым и на грыжевые ворота накладывают прерывистые швы (узловатый или петлевидный). Заключительным этапом грыжесечения является наложение узловатых швов на кожу.

Способ Гутмана. Кожу грыжевого мешка (при небольшом грыжевом кольце) разрезают и отпрепаровывают от выпавшей брюшины. Последнюю вправляют не вскрывая в брюшную полость. На грыжевое кольцо накладывают несколько прерывистых швов. Прошивают или только мышечно-апоневротическую часть брюшной стенки, или эту часть вместе с приросшей в грыжевом кольце серозной оболочкой, но не проникают иглой в брюшную полость. Лишнюю кожу грыжевого мешка иссекают, на рану кожи накладывают второй этаж прерывистых узловатых швов.

Способ Сапожникова. Грыжевое содержимое оттесняют в брюшную полость, а отпрепарированный грыжевой мешок перекручивают 2-3 раза по продольной оси, прошивают кетгутом и вводят в грыжевое кольцо, края которого соединяют узловатым швом по типу Ламбера. На кожу накладывают узловатый шов.

Способ Пфейфера. Грыжевой мешок вправляют в брюшную полость и фиксируют узловатым швом к брюшной стенке. Для этого под контролем пальцев, введенных в грыжевое кольцо, отступив от его края на 2- 2,5 см, прокалывают брюшную стенку и стенку грыжевого мешка, затем вводят лигатуру в грыжевое кольцо и концы ее завязывают возле укола иглы. Таким образом, накладывают швы на расстоянии 2-2,5 см друг от друга, прошивают кругом все грыжевое кольцо. Гофрированная стенка грыжевого мешка препятствует выпадению внутренностей. Грыжевое кольцо впоследствии закрывается рубцовой тканью.

Способы Оливкова. Первый способ рекомендуется, если диаметр грыжевого кольца не более 2 см. После рассечения кожи и отпрепарирования перитонеального мешка его перекручивают и прошивают длинной лигатурой. Концами лигатуры прошивают противоположные края грыжевого кольца. Стягивая, а затем и завязывая концы лигатуры, сближают края грыжевого отверстия вокруг перитонеального грыжевого мешка.

Второй способ рекомендуется в случаях, когда невозможно отпрепарировать дно серозно-фасциального мешка от кожи. Отступив от места сильного сращения его слоев, делают овальные разрезы кожи. После того как отпрепаровали серозно-фасциальный мешок до пупочного кольца, в брюшную полость вправляют грыжевое содержимое, а перитониальный мешок фиксируют кишечным зажимом и накладывают длинную прошивную лигатуру, оставляя одинаковые ее концы. Ниже пинцета и лигатуры отрезают дно грыжевого мешка со всеми сросшимися тканями. Как и в предыдущем варианте, концами лигатуры прошивают противоположные края грыжевого кольца. Стягивают, а затем завязывая концы лигатуры, сближают края грыжевого отверстия вокруг культи перитонеального мешка.

Способ Э.И.Веремея и М.Л.Жолнеровича

При проведении оперативного лечения грыж с широкими грыжевыми кольцами и большим объемом содержимого грыжевого мешка для закрытия грыжевого кольца следует применять в производственных условиях обратные петлевидные (возвратные) швы, а также гофрирование грыжевого мешка с наложением петлевидных швов. Эти способы уменьшают вероятность возникновения рецидивов пупочных грыж. Ввиду того, что грыжевой мешок склерозирован, а, следовательно, утолщен, ушивание грыжевых ворот проводили с наложением обратных петлевидных (возвратных) швов, предварительно иссекая грыжевой мешок. Первоначально швы накладывали непосредственно на грыжевое кольцо; расстояние между соседними стежками составляло 1 см. Затем, отступя на 0,5-1см от грыжевого кольца, накладывали обратные петлевидные швы таким образом, чтобы лигатуры проходили через середины ранее наложенных петлевидных швов. Этим самым, при повышении внутрибрюшного давления, практически устранялись условия для прорезания тканей в области грыжевого кольца. Лигатуры при наложении обратного петлевидного шва проводили экстраперитонеально, т.е. между мускульным апоневрозом брюшной стенки и брюшиной, что достигалось под контролем пальца, введенного в просвет грыжевого кольца.

Бескровный метод операции при вправимой пупочной грыже у поросят (по методу А. Ф. Бурденюка). Этот способ применяют только в свежих случаях, когда грыжевое кольцо не более 2-3 см в диаметре. Без рассечения тканей через кожу грыжевое содержимое вправляют в брюшную полость и пальпируют грыжевое отверстие, в которое обычно входит один палец. После вправления грыжевого содержимого грыжевой мешок скручивают и максимально оттягивают от брюшной стенки. Затем берут заранее приготовленную большую хирургическую иглу с иглодержателем и двойной лигатурой из шелка (№ 8). Под контролем указательного пальца левой руки прокалывают иглой кожу и грыжевое кольцо, отступив от его края 1-2 см. Затем прокалывают иглой противоположный край грыжевого кольца и выводят ее у основания грыжевого мешка. Грыжевое кольцо закрывают 2-3 стежками шва с валиками. В первые дни после операции развивается отек грыжевого мешка и на месте валиков в местах швов появляется гнойный экссудат. Швы снимают через 10-12 дней. Кожный грыжевой мешок постепенно расправляется и в процессе роста животного исчезает. Пупочное кольцо (грыжевые ворота) хорошо закрывается соединительной тканью.

Операции при пахово-мошоночных грыжах. Показания. Пахово-мошоночная (интравагинальная) грыжа - это смещение внутренних органов (петля кишечника, мочевой пузырь, сальник) через паховый канал в полость мошонки.

Фиксация. Животное фиксируют в спинном положении так, чтобы тазовая часть туловища находилась выше грудной.

Обезболивание. Применяют наркоз, инфильтрационную анестезию по линии разреза.

Техника операции. Перед операцией животное выдерживают на голодной диете 10-12 ч. Разрез кожи делают в паховой области над наружным паховым кольцом. Длина разреза составляет 5-10 см. Рассекают все ткани (кожу, подкожную клетчатку и фасцию) до общей влагалищной оболочки. После этого тупым способом с помощью ручки скальпеля или ватно-марлевого тампона отпрепаровывают на всем протяжении общую влагалищную оболочку от окружающих тканей. Она легко отпрепаровывается, за исключением ее каудальной части, где фиксируется мошоночная связка. Последнюю необходимо разорвать или рассечь ножницами. Отпрепарированную общую влагалищную оболочку с ее содержимым вытягивают через рану наружу. Семенник, покрытый общей влагалищной оболочкой, вместе с последней перекручивают по продольной оси. В момент перекручивания семенника вместе с оболочкой грыжевое содержимое (при вправимой грыже) вправляется в брюшную полость. Затем на перекрученные общую влагалищную оболочку и семенной канатик накладывают длинную прошивную лигатуру непосредственно возле наружного пахового кольца и завязывают ее. Дальше один конец лигатуры одевают в хирургическую иглу и проводят ее через наружный край пахового кольца, а второй ее конец - через внутренний. После этого, отступив 1,5- 2 см ниже лигатуры, пересекают ножницами общую влагалищную оболочку и семенной канатик. Затем оба конца лигатуры стягивают и завязывают морским узлом. Одновременно с этим культя семенного канатика погружается в паховый канал. Культя фиксируется в нем и является своеобразным биологическим тампоном, который закрывает просвет пахового канала. При необходимости на грыжевое кольцо накладывают еще несколько узловатых швов. Рану присыпают трициллином или стрептоцидом и на кожу накладывают узловатые швы.

Операции при брюшных грыжах. Показания. Брюшной грыжей называется смещение внутренних органов вместе с брюшиной под кожу через образованный дефект в брюшной стенке.

Фиксация. Если грыжа локализуется в вентральной области живота, животное фиксируют в спинном положении, а если на боковой стенке - в боковом.

Обезболивание. Выполняют инфильтрационную анестезию, в тяжелых случаях - наркоз.

Техника операции. У мелких животных техника операции в основном такая же, как и при пупочных грыжах. У крупного рогатого скота брюшные грыжи чаще всего локализуются в области апоневротического треугольника. Эта область брюшной стенки самая слабая. Грыжесечение выполняют по общепринятой методике: рассечение кожи, отпрепарирование серозно-фасциального мешка, вправление грыжевого содержимого и наложение швов на грыжевые ворота и кожу. При больших грыжевых кольцах, а также при грыжах в области апоневротического треугольника используют различные синтетические материалы в виде сеток (аллопластический материал) для закрытия грыжевых ворот. Из аллопластического материала вырезают лоскуты таких размеров, чтобы края их заходили за края грыжевого кольца на 3-4 см. Вырезанный лоскут вводят под грыжевое кольцо и подшивают по краям брюшной стенки узловатыми швами. Эти материалы дают возможность надежно закрыть дефект брюшной стенки. Однако они часто вызывают воспалительные явления и отторгаются.

Операции на мочеполовых органах

 

Кастрация самцов

Существует большое количество различных способов кастрации самцов, однако все они могут быть объединены в два основных - кровавый и бескровный (перкутанный).

Кровавый способ применяют при кастрации всех видов самцов. Чаще всего при этом методе полностью удаляют семенники и придатки открытым или закрытым способами. При открытом способе после соответствующего разреза слоев мошонки рассекают и общую влагалищную оболочку, тем самым открывая доступ в брюшную полость через влагалищный канал. При закрытом способе кастрации целостность общей влагалищной оболочки не нарушают. Ее отпрепаровывают тупым методом от фасции мошонки. При отделении семенника на семенной канатик, покрытый общей влагалищной оболочкой, накладывают лигатуру.

Частичное удаление элементов половых желез имеет цель прекращения выделения и даже выработки семенниками спермиев при сохранении инкреции мужских половых гормонов. Наибольшее распространение в практике нашли следующие: резекция хвостов придатков семенников у самцов жвачных; удаление паренхимы семенников.

Бескровный (перкутанный) метод кастрации широко применяют у животных (баран, козел, бык), которые имеют хорошо выраженную шейку мошонки. Он включает два основных способа: перкутанное нарушение целостности семенных канатиков или самих семенников.

Перкутанное нарушение целостности семенных канатиков осуществляют следующими способами: а)перкутанное размозжение семенных канатиков;

б)перкутанная перевязка семенных канатиков; в)эластрация.

Кастрация жеребцов

Показания. Жеребцов кастрируют с целью: 1) внутрихозяйственной - добиться изменения нрава животного, чтобы им легко было управлять, для предотвращения случайного осеменения кобыл не племенными жеребцами, а также для облечения группового содержания;

2) лечебной - интравагинальные грыжи, орхиты, механическое размозжение семенников, водянка общей влагалищной оболочки, варикозное расширение вен семенного канатика.

Подготовка животных. За сутки до операции ректально исследуют брюшные паховые кольца; от их размеров зависит способ кастрации. Если в паховое кольцо можно ввести кончики 3 пальцев, то таких жеребцов кастрируют закрытым способом. Также пальпацией исследуют мошонку и ее содержимое. Определяют, в каком состоянии находятся семенники, нет ли в полости мошонки петель кишечника или сальника. Очень сильным и злым жеребцам выключают из рациона концентрированные корма за 2-4 суток, а за 12-24 ч их переводят на голодную диету (дают только воду). Утром перед операцией жеребцов не поят. Перед кастрацией их расковывают.

Фиксация. Жеребцов фиксируют в левом боковом или стоячем положении.

Обезболивание. Применяют наркоз, а затем делают местную анестезию.

Техника операции. Если жеребец лежит в боковом положении, врач становится сзади крупа животного. Для того чтобы получить правильный разрез, необходимо тщательно фиксировать семенники в мошонке, чтобы шов ее проходил посредине между ними, а кожа была умеренно напряжена и не имела складок. Семенники, покрытые мошонкой, фиксируют левой рукой, охватывая шейку мошонки с одной стороны большим, а с другой - остальными пальцами. Иногда бывает тяжело захватить сразу оба семенника из-за сильного подтягивания их жеребцом к брюшной стенке. В таком случае под семенники просовывают ладонь правой руки и, подтягивая их, фиксируют левой рукой. В этот момент стараются отвлечь животное, нанося ему ладонью легкие удары по верхней губе, потому что насильное извлечение семенников в момент сокращения их кремастеров может привести к разрыву семенных канатиков. Если один семенник недоразвит и не полностью опустился в мошонку, его фиксируют отдельно и разрез на этой стороне делают в первую очередь. Можно также фиксировать семенники с помощью тонкой, мягкой резиновой трубки, которую накладывают на шейку мошонки после обезболивания и оставляют до конца разреза станок мошонки. Концы трубки завязывают узлом, который легко и быстро можно развязать. Перед рассечением переходной связки трубку снимают.

Техника открытого способа кастрации. Обе половинки мошонки рассекают одновременно, что обеспечивает лучшие условия для асептического выполнения операции. Кожу разрезают параллельно шву мошонки, отступив от него 1,5-2 см. Длина разреза должна отвечать длине семенника, чтобы последний выходил свободно. Это имеет большое значение и для предотвращения послеоперационных осложнений, поскольку препятствует задержанию раневого экссудата в полости мошонки. Слои мошонки рассекают послойно в два приема: первый - в первую очередь кожу и мышечно-эластическую оболочку на левой (нижней), а затем на правой (верхней) половине мошонки; второй - придерживаясь этого же порядка - фасцию мошонки и общую влагалищную оболочку. Разрез последней не должен быть короче разреза кожи. Для предотвращения выхода семенников раньше, чем общая влагалищная оболочка будет разрезана на необходимую длину, ее рассекают сначала скальпелем возле заднего угла раны кожи, а затем через образованное отверстие вводят браншу прямых тупоконечных ножниц и разрезают оболочку до переднего угла раны. Если имеются спайки между общей и специальной влагалищными оболочками, то их устраняют тупым путем. При наличии больших спаек, которые не удается разрушить, общую влагалищную оболочку удаляют вместе с семенником, как при закрытом методе кастрации.

После разреза всех слоев мошонки семенники самостоятельно выпадают из полости мошонки. Если этого не произошло, их выдавливают рукой со стороны шейки мошонки или вытягивают хирургическим пинцетом (но не пальцами, чтобы не загрязнять операционную рану), захватив за утолщенный участок переходной связки. При недостаточном обезболивании во время фиксации связки сокращается внутренний подниматель семенника, что затрудняет вытягивание органа. В этот момент необходимо легко ударять ладонью жеребца по губам, чтобы отвлечь его внимание, не вытягивать семенник насильно, потому что возможны надрывы семенного канатика и кровотечение. Вытянув левый (нижний) семенник из раны, его вместе с придатком фиксируют левой рукой. В правую руку берут хирургический пинцет, которым фиксируют переходную связку и оттягивают ее от семенника. Помощник рассекает связку прямыми ножницами вдоль семенного канатика, вблизи соединения ее с общей влагалищной оболочкой. Инструмент необходимо держать параллельно придатку, чтобы случайно не перерезать семяпровод и его сосуды. Хирург подтягивает семенник максимально наружу, в то же время с помощью пинцета перерывает брыжейку, которая соединяет общую влагалищную оболочку и придаток семенника, как можно дальше. Такие же манипуляции выполняют и на правом (верхнем) семеннике.

После этого оба семенника фиксируют левой рукой и слегка оттягивают их от туловища. Это делают для того, чтобы канатики были напряжены. Средний палец правой руки хирург пропускает между канатиками и ладонью отодвигает мошонку к брюшной стенке, чтобы дать возможность помощнику наложить щипцы Занда на нужном участке семенных канатиков (7-12 см выше семенников). Помощник накладывает инструмент на оба семенных канатика одновременно, винтом наружу, и прижимает их к тыльной стороне ладони правой руки хирурга. После этого хирург убирает руку, а помощник прижимает щипцы к брюшной стенке. Необходимо следить, чтобы между браншами щипцов не попали ткани мошонки. Убедившись в том, что щипцы наложены правильно, их ручки постепенно сжимают до отказа и фиксируют затвор. Помощник прижимает щипцы к телу животного и таким образом удерживает их. Хирург приступает к отделению семенников путем откручивания. Для этого он сильно сжимает пальцами правой руки канатик возле самых браншей инструмента и начинает перекручивать до полного отделения семенников.

Часто в практике отделение семенников откручиванием заменяют отсечением ножницами. При этом методе щипцы Занда на семенной канатик накладывают так же как и при откручивании, но только на каждый канатик отдельно. Семенной канатик пересекают ножницами непосредственно под щипцами. Щипцы выдерживают на канатиках определенное время, которое отвечает возрасту животного плюс 2 мин. Время выдержки инструмента на канатиках начинают исчислять с момента его наложения. По истечении определенного времени хирург сжимает ручки щипцов, и помощник открывает замок. Медленно раскрывают бранши, снимают щипцы, чтобы не разрушить образованные тромбы. После снятия щипцов мошонку оттягивают вниз, стараясь, чтобы культя канатика переместилась вглубь влагалищного канала. Из полости мошонки стерильным ватно-марлевым тампоном удаляют сгустки крови. В полость мошонки засыпают присыпку, состоящую из смеси стрептоцида или трициллина с йодоформом или вводят эмульсию стрептоцида. Можно также отделять семенники с помощью эмаскулятора.

 

Кастрация жеребцов в стоячем положении

Фиксация. Жеребца фиксируют в станке, предварительно привязав левую тазовую конечность к заднему вертикальному столбу. Чтобы жеребец не ложился, во время операции под грудную и брюшную стенки подводят крепкие поддерживающие ремни.

Обезболивание. Жеребцу применяют поверхностный наркоз и вводят нейролептанальгетики; интратестикулярно инъецируют по 10 мл 3%-ного раствора новокаина.

Техника операции. Этим способом жеребца можно кастрировать только открытым методом (выполнять операцию закрытым способом очень тяжело). Операцию может выполнить только опытный врач.

Хирург становится, полусогнув ноги в коленных суставах, с левой стороны жеребца лицом к мошонке так, чтобы его плечо было на уровне вентрального участка брюшной стенки животного, по возможности дальше от бедра (не ближе, чем за 20 см сбоку от коленной чашки левой конечности). Хирург левой рукой захватывает мошонку и оттягивает ее. Помощник становится с противоположной стороны и на шейку мошонки накладывает резиновую трубку, концы которой завязывает. Только после этого подготавливают операционное поле и делают анестезию. Перед разрезом шейку мошонки вместе с резиновой трубкой хирург захватывает левой рукой и оттягивает вниз и вперед, поворачивая область разрезов к себе, и быстрым движением скальпеля по очереди рассекает все слои мошонки, включая и общую влагалищную оболочку. Разрез делают краниокаудально. Сразу же после обнажения семенников ножницами по очереди рассекают переходную связку и на семенные канатики накладывают щипцы Занда. Операцию заканчивают откручиванием семенников. Резиновый жгут снимают перед снятием инструмента.

Кастрация быков

Фиксация. Многие врачи ветеринарной медицины кастрируют быков в стоячем положении в стойле. Животных привязывают рядом одно возле другого, ограничивая этим движение, голову фиксируют за роговые отростки или носовую перегородку. Животных в возрасте 1 года и старше необходимо кастрировать в лежачем положении. Быков, оперируемых в лежачем положении, необходимо выдерживать 24 ч на голодной диете.

Обезболивание. В толщу семенника или семенной канатик инъецируют 10 мл 4%-ного раствора новокаина.

Техника операции. Быков кастрируют кровавым или бескровным (перкутанным) методами, в последнее время - чаще бескровным.

Кровавые методы кастрации. Из кровавых методов наиболее часто применяют открытый. Для того чтобы сделать разрез мошонки, хирург захватывает ее вместе с семенниками левой рукой и оттягивает назад. Рассекать мошонку наиболее рационально на краниальной поверхности (по большой кривизне семенника, потому что раны спереди более защищены от загрязнения), отступив от шва мошонки 1 - 1,5 см. Длина разреза должна соответствовать размеру семенника. Обязательным условием является рассечение дна мошонки, чтобы кровь и экссудат после операции не накапливались в полости мошонки. Кроме того, в этой области легко сделать разрез общей влагалищной оболочки; на каудальной поверхности этому мешает прижатый к ней в момент фиксации семенника его придаток. Освобожденный семенник вытягивают из полости мошонки, рассекают переходную связку, разрывают брыжейку и на самом тонком участке семенного канатика накладывают лигатуру из шелка № 6. Концы лигатуры завязывают морским или хирургическим узлом. Первую петлю узла старательно и постепенно затягивают в 2-3 приема с интервалом в 2-3 с, чтобы нитки глубоко погрузились в ткани, из которых в достаточной мере отжаты жидкие элементы их состава. Вторую петлю узла получают при натянутых концах лигатуры, предотвращая этим расслабление затянутой первой петли. После этого семенной канатик пересекают ножницами, отступив ниже лигатуры на 1 см. Ее концы придерживают в этот момент в руке и проверяют качество лигирования. После чего отсекают концы лигатуры, отступив от узла на 1 см. Затем из полости мошонки стерильным тампоном удаляют сгустки крови и рану припудривают трициллином или смесью стрептоцида и йодоформа.

Закрытый метод кастрации у быков применяют редко, потому что орхиты, интравагинальные грыжи, водянки общей влагалищной оболочки регистрируют очень редко.

Бескровные (перкутанные) методы кастрации. Фиксация. При кастрации быков фиксируют в стоячем положении. Обезболивание не применяют.

Бистурнаж (скручивание) семенного канатика (искусственный крипторхизм). Его выполняют, когда семенники достаточно развиты и их можно бимануально фиксировать через кожу (перкутанно). При этом способе предусматривается нарушение питания и иннервации семенника, его придатка, брыжейки и семявыводного протока с целью атрофии семенников и их дальнейшего рассасывания.

Перкутанный метод кастрации с помощью специальных щипцов. Быков этим методом кастрируют с помощью щипцов И. А. Телятникова, К. Г. Голенского и И. А. Глушко и др. В области шейки мошонки пальпируют семенной канатик, оттесняют его латеральную сторону и плотно обтягивают кожей мошонки. Над сосудистым конусом на семенной канатик накладывают щипцы и резко сжимают ручки. При этом чувствуют характерный хруст, что свидетельствует о качестве выполнения операции. Кровь с большой силой ударяет в изгибы кровеносных сосудов и происходит их разрыв (возникает гидродинамический эффект). Однако ручки щипцов продолжают сжимать с неослабевающим усилием 5 с. После этого ручки разжимают и щипцы перемещают выше на 1,5 см и тем же способом повторяют размозжение семенного канатика. Такие же манипуляции выполняют и на другом семенном канатике.

Серозная оболочка, покрывающая семенной канатик, в большинстве случаев остается неповрежденной. В ней на месте размозженного семенного канатика образуется гематома, которую легко пропальпировать через мошонку. Семенники рассасываются на протяжении 5-8 мес.

Через 30-45 дней оперированных животных осматривают, т. е. пальпируют семенники. Если они не стали бугристыми и не уменьшились в размере, в этом случае кастрацию повторяют, но уже кровавым методом.

Кастрация баранов и козлов

Баранов и козлов кастрируют как кровавым, так и бескровным методами.

Фиксация. Удерживают животное в крестцово-спинном положении.

Кровавый открытый метод. Техника операции такая же, как и при кастрации быков.

Кровавый закрытый метод. Имеется несколько способов разреза мошонки: 1) продольные разрезы с рассечением дна мошонки на краниальной поверхности; 2) рассечение дна мошонки поперек шва ее; 3) ампутация дна мошонки ножницами на высоте 2 см.

После подготовки операционного поля хирург левой рукой захватывает и оттягивает дно мошонки, затем с помощью прямых ножниц отсекает его. После этого нажимает на часть мошонки, которая осталась, выдавливает из нее семенники, покрытые общей влагалищной оболочкой, и на самый тонкий участок семенника канатика накладывает лигатуру из шелка № 6. Отступив от нее 1,0-1,05 см, ножницами пересекает семенной канатик. Концы лигатуры придерживает в этот момент в руке и контролирует тщательность наложения лигатуры, после чего отсекает ее концы, отступив от узла 1 см. Рану припудривают трициллином или стрептоцид-йодоформенной присыпкой.

Кастрация старых баранов и козлов с ампутацией мошонки. Операцию с полным удалением семенников вместе с мошонкой применяют при кастрации старых самцов, потому что массивные семенники вместе с мошонкой опускаются ниже тарсальных суставов, что в некоторой степени угрожает загрязнением раны с последующим развитием гнойной инфекции, а в дальнейшем ведет к развитию перитонита и сепсиса.

Бескровный (перкутанный) метод кастрации баранов и козлов. Кастрация с помощью щипцов Телятникова (малые), Ханина-Тыныбекова или Бурдиццо.

Фиксация. Животное фиксируют в крестцово-спинном положении. Обезболивание не выполняют.

Техника операции. Операцию выполняют с 2-недельного возраста животного. Помощник хирурга пальцами левой руки захватывает через кожу шейки мошонки семенной канатик и отводит его к латеральной стенке мошонки. Инструмент накладывают через кожу на семенной канатик как можно ближе к семеннику (границы сосудистого конуса). Обеими руками хирург резко сжимает ручки щипцов и держит в таком положении не менее 5с. При этом чувствуется хруст, который указывает на разрыв семенного канатика. Щипцы накладывают только один раз и только при отсутствии хруста инструмент перемещают на 1,5-2 см выше, и манипуляцию повторяют. Аналогичную манипуляцию выполняют и на втором семенном канатике.

Эластрация. Эту операцию выполняют в 2-недельном возрасте. Сущность ее заключается в том, что с помощью специальных щипцов - эластратора (ампутатора) растягивают резиновое кольцо, изготовленное из вакуумной резины с внутренним диаметром 1 см, а наружным -2 см. Это кольцо надевают на подвижные губки инструмента и, надавливая на ручки щипцов, максимально растягивают его. Мошонку вместе с семенниками пропускают через кольцо и последнее оставляют на шейке мошонки.

Кастрация хряков

Фиксация. Животное фиксируют в спинном лежачем положении на желобоватом столе или в висячем положении, придерживая руками за тазовые конечности, головой книзу. Обезболивание не производят.

Кастрация открытым методом "на отрыв". После подготовки операционного поля хирург тщательно фиксирует семенники в мошонке. Для этого согнутым средним пальцем левой руки оттесняет семенники до дна мошонки, захватывая их с боков большим и указательным пальцами. Кожа мошонки должна быть умеренно напряжена и без складок. Слои мошонки рассекают одномоментным разрезом, отступив от дна мошонки 0,5-1 см. Длина разреза должна быть такой, чтобы без чрезмерных усилий семенники могли выходить наружу через рану мошонки, т. е. почти равна длине семенника. После рассечения одной половины мошонки разрезают другую. Выпавший семенник фиксируют левой рукой, а указательным пальцем правой перерывают брыжейку, а затем переходную связку (что сравнительно легко сделать у молодых хрячков). Левой рукой подтягивают семенник, а правой оттесняют ткани мошонки к брюшной стенке, освобождая таким образом семенной канатик, семенник и его придаток от брыжейки. Подтягивают семенник максимально наружу и через кожу, возле наружного пахового кольца; пальцами левой руки фиксируют семенной канатик. Правой рукой перекручивают семенник несколько раз вокруг оси и обрывают семенной канатик резким движением в сторону. При этом необходимо добиваться такой фиксации семенного канатика, чтобы после его разрыва культя осталась зажатой пальцами левой руки. С целью более качественной фиксации семенного канатика можно использовать гемостатический пинцет. Его накладывают как можно выше на семенной канатик, завершая операцию, как и в предыдущем случае. Те же самые манипуляции выполняют и на втором семеннике. Рану присыпают смесью стрептоцида и йодоформа.

Кастрация открытым методом "на лигатуру". Слои мошонки рассекают одномоментным разрезом вместе с общей влагалищной оболочкой. После рассоединения переходной связки и брыжейки, как можно выше, на самый тонкий участок семенного канатика накладывают лигатуру. Отступив от нее 1 - 1,5 см, ножницами пересекают семенной канатик. Убедившись в отсутствии кровотечения из куксы семенного канатика, обрезают концы лигатуры. Операцию завершают, как и в предыдущем случае.

Кастрация закрытым способом. Применяют при широких паховых кольцах, интравагинальных грыжах, орхитах, водянке общей влагалищной оболочки, варикозном расширении вен семенного канатика и обязательно при кастрации старых хряков.

Фиксация. Поросят фиксируют в спинном лежачем положении, а старых хряков можно фиксировать в стоячем. При фиксации в стоячем положении на верхнюю челюсть накладывают петлю из крепкой веревки, которую фиксируют к столбу. Старым хрякам применяют наркоз и инъецируют нейролептик.

Техника операции. Мошонку рассекают до общей влагалищной оболочки и тупым путем последнюю отпрепаровывают от фасции. В местах более тесного соединения, где находится мошоночная связка (каудовентральный отдел мошонки), допускается применение тупоконечных ножниц. Общую влагалищную оболочку отпрепаровывают вместе с наружным поднимателем семенника как можно выше - до уровня шейки мошонки. Убедившись, что в полости мошонки отсутствуют внутренние органы (пальпацией или прорезывают небольшое отверстие в стенке общей влагалищной оболочки), поворачивают семенник, покрытый общей влагалищной оболочкой, на 180° и, отступив от него 7-8 см, накладывают прошивную лигатуру. Отступив от нее 1-1,5 см, ножницами пересекают семенной канатик. Так же поступают и с другим семенником. Если рана большая, то начиная с верхнего угла раны, можно наложить на кожу 2-3 стежка узловатого шва. В полость мошонки засыпают трициллин или стрептоцид с йодоформом.

Кастрация кроликов

Показания. Улучшение откорма и профилактика самокастрирования при групповом содержании.

Фиксация. Животных фиксируют в крестцово-спинном положении, удерживая руками попарно грудные и тазовые конечности.

Обезболивание не применяют.

Техника операции. Кастрацию проводят кровавым закрытым и открыто-закрытым методами. В области мошонки выстригают шерсть и операционное поле смазывают 3%-ным спиртовым раствором йода или йодированным спиртом 1:1000.

Закрытый метод. Вследствие того, что паховые кольца у кроликов широкие, семенники свободно могут перемещаться из мошонки в брюшную полость. Чтобы вытеснить их в правую и левую мошонку, начиная от реберной дуги на брюшную стенку надавливают пальцами левой руки. Размерно надавливая, смещают руку в сторону лонной кости, тем самым оттесняя семенники в мошонки, где их надежно фиксируют. Слои мошонки разрезают до общей влагалищной оболочки. Ее отпрепаровывают как можно ближе к наружному паховому кольцу и на семенной канатик, покрытый общей влагалищной оболочкой, накладывают лигатуру. Отступив от лигатуры 1 см, пересекают семенной канатик. Полость мошонки присыпают сложной присыпкой.

Открыто-закрытый метод (В. М. Власенко). В отличие от предыдущего в данном случае рассекают все слои мошонки, включая и общую влагалищную оболочку. Разрез длиной 0,7-1,2 см проводят через ее дно. Сначала разрезают кожу, мышечно-эластическую оболочку и фасцию. Надавливая пальцами левой руки на стенку мошонки, слегка отпрепаровывают общую влагалищную оболочку от фасции. После этого на такую же длину рассекают общую влагалищную оболочку. Семенник выходит наружу через сделанный разрез. Его захватывают пальцами и подтягивают, пока из раны не покажется общая влагалищная оболочка, соединенная с семенником и семенным канатиком переходной связкой и брыжейкой. При подтягивании семенника общая влагалищная оболочка покрывает семенной канатик и подтягивается вместе с ним. На 2-3 см выше от придатка на семенной канатик, покрытый общей влагалищной оболочкой, накладывают лигатуру из шелка № 6. Отступив 0,5 см от лигатуры, отсекают семенник. Аналогично удаляют и второй семенник. Раны присыпают антисептической присыпкой.

Кастрация нутрий

Показания. Уменьшение агрессивности, улучшение качества товарного меха.

Фиксация. Самца фиксируют в спинном положении.

Обезболивание. Применяют ромпун, рометар или аминазин, а также местную анестезию (инъецируют интратестикулярно раствор новокаина).

Техника операции. Операцию лучше проводить в возрасте 5-12 мес. после 6-12-часовой голодной диеты.

Метод И. А. Калашникова. Надавливая на брюшную стенку рукой (как и у кроликов), семенники вытесняют в полость общей влагалищной оболочки. Один из семенников фиксируют пальцами левой руки. Кожу и расположенную под ней развитую жировую клетчатку рассекают, обнажая темно-розового цвета общую влагалищную оболочку. Ее отделяют тупым способом до наружного пахового кольца, перекручивают на 180° вместе с семенником и вблизи пахового кольца зажимают гемостатическим пинцетом. Так же поступают и с другим семенником. Впереди каждого пинцета на канатики накладывают прошивные лигатуры, а сзади него пересекают общую влагалищную оболочку и семенной канатик. Культи смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Раны присыпают антисептической присыпкой.

Метод И. И. Волятко. Рассекают все ткани мошонки, исключая и общую влагалищную оболочку. После рассоединения брыжейки придатка семенника и переходной связки на семенной канатик накладывают прошивную лигатуру. Отступив от лигатуры 0,5 см, пересекают семенной канатик. Раны присыпают антисептическим порошком. После угого на раны накладывают один или два узловатых шва.

Кастрация норок

Показания. Уменьшение агрессивности, увеличение среднесуточных приростов массы тела, улучшение качества товарного меха. Операцию лучше выполнять в возрасте 2 мес.

Фиксация. Животное фиксируют в спинном положении.

Обезболивание. Для успокоения животных применяют нейролептик.

Техника операции. После подготовки операционного поля (короткий и редкий волос в области мошонки можно не удалять), семенники (как и у кроликов) перемещают в мошонку из брюшной полости. Кастрацию проводят открытым методом "на отрыв". Сначала один семенник фиксируют, прижав пальцами левой руки ко дну мошонки. Рассекают все слои мошонки через ее дно. Разрывают брыжейку и переходную связку. Пальцами левой руки или гемостатическим пинцетом фиксируют семенной канатик. Правой рукой перекручивают семенник и резким движением перерывают семенной канатик. Обращают внимание на то, чтобы кукса канатика оставалась фиксированной. После этого ее отпускают, рану присыпают сложным антисептическим порошком или в полость мошонки вводят антисептический линимент.

Кастрация кобелей

Показания. Устранение либидо, заболевания семенников. Фиксация в спинном положении.

Обезболивание. Вводят нейролептик, интратестикулярно и по линии разреза инъецируют раствор новокаина.

Техника операции. Разрез делают в области шейки мошонки под семенным канатиком. Длина разреза 3-5 см. Рассекают кожу, мышечно-эластическую оболочку и фасцию. Затем сомкнутые ножницы Купера подводят под канатик, покрытый общей влагалищной оболочкой, и выводят в рану. Через рану извлекают семенник, покрытый общей влагалищной оболочкой. На семенной канатик накладывают лигатуру и ниже, от последней, отсекают семенник. Так же поступают и с другим семенником. На кожную рану накладывают узловатый шов.

 

Кастрация котов

Показания. Устранение или уменьшение специфического запаха секрета анальных желез, подавление либидо. Фиксация в спинном положении.

Обезболивание. Вводят нейролептик и интратестикулярно инъецируют по 1 мл 3%-ного раствора новокаина.

Техника операции. Операцию выполняют закрытым и открытым методами "на лигатуру" (как описано выше).

Послекастрационные осложнения

Послеоперационные осложнения у самцов делятся на две группы: ранние и поздние. Ранние осложнения развиваются непосредственно во время кастрации или через короткое время после ее завершения. Поздние послекастрационные осложнения диагностируют через определенное время после операции (сутки и более). Чаще всего они имеют инфекционное происхождение. Они могут развиваться у ослабленных животных, при нарушении правил асептики и антисептики, грубом оперативном вмешательстве (отрицательное влияние раздражения на стенки раны, оставление массивной культи и др.). В зависимости от вида животного, способа операции и характера допущенных отклонений в послеоперационной ране может развиваться микрофлора гнойного, микозного и даже анаэробного происхождения, способствующая развитию инфекционного процесса с соответствующими симптомами. Терапия таких осложнений требует обязательного применения антимикробных препаратов в сочетании с консервативными и оперативными методами лечения. К таким осложнениям относятся: гнойное воспаление культи семенного канатика, гнойное воспаление общей влагалищной оболочки, забрюшинные абсцессы, ботриомикоз культи семенного канатика, актиномикоз культи семенного канатика, туберкулез культи семенного канатика и др.

Кровотечения из сосудов мошонки встречаются у всех видов животных, но чаще у жеребцов, и характеризуются истечением крови в виде частых капель, которые выделяются из сосудов разрезанной стенки. Кровотечение из малых артериальных сосудов мошонки останавливается самостоятельно. Если на протяжении получаса после операции кровотечение самостоятельно не останавливается, приступают к его остановке. Для этого крупных животных фиксируют в стоячем положении, а мелких - в лежачем. У баранов и быков можно наложить резиновый жгут на шейку мошонки. Рану мошонки раскрывают двумя хирургическими пинцетами или раневыми крючками и на кровоточащие сосуды накладывают гемостатические пинцеты. Если кровоточивые сосуды отыскать нельзя, тогда в полость мошонки вводят стерильные марлевые тампоны, пропитанные гемостатическими препаратами. Края раны соединяют 2-3 стежками временного узловатого шва, чтобы предупредить выпадение тампонов. Последние удаляют через 3-4 ч.

Кровотечение из артерии семяпровода возникает чаще всего у взрослых животных в тех случаях, когда переходную связку рассоединяют очень близко к хвосту придатка. При этом характерно длительное истечение частых капель крови с внутренней поверхности обшей влагалищной оболочки. Животное фиксируют так же, как и в предыдущем случае. Если удается найти кровоточивый сосуд, на него накладывают гемостатический пинцет, а если нет - в полость мошонки вводят стерильные марлевые тампоны, пропитанные гемостатическими препаратами, а рану мошонки соединяют несколькими узловатыми швами. Тампоны удаляют через 4-5 ч.

Кровотечение из культи семенного канатика характеризуется появлением постоянной струи крови вскоре после операции. Причиной ее может быть разрыв семенного канатика, слабо завязанная лигатура на канатике или соскальзывание ее, небольшая экспозиция инструмента (щипцы Занда, эмаскулятор) на канатике. При этом крупных животных фиксируют в левом боковом положении, а малых - в спинном. Пальцы или щипцы Мюзо вводят в полость мошонки или паховый канал, находят там культю семенного канатика и вытягивают ее на уровень раны. Отступают от края культи 1-1,5 см, повторно накладывают на нее лигатуру или щипцы Занда. Применяют также тампонирование полости мошонки. Тампоны вводят для того, чтобы прижать культю канатика к стенке мошонки. Это достигается при помощи широкого марлевого бинта. Свободный конец бинта пинцетом просовывают по стенке общей влагалищной оболочки к верхней, более узкой части полости мошонки. При этом бинт смещает культю к противоположной стенке мошонки. Этим предупреждается смещение культи кверху, что часто бывает в тех случаях, когда сразу засовывают ватно-марлевый тампон больших размеров. После этого, разматывая бинт, просовывают в том же направлении более массивные его комки. Завершая тампонаду, в бинт заворачивают комки ваты, обеспечивая этим достаточное сжатие семенного канатика. Конец бинта оставляют в ране мошонки. Чтобы он не выпал, на рану накладывают один или два временных узловатых шва.

Выпадение общей влагалищной оболочки. Причиной этого осложнения являются ошибки в технике разреза отдельных слоев мошонки. В группе таких ошибок наиболее важное значение имеет смещение в широких границах слоев тканей мошонки относительно плоскости общей влагалищной оболочки. Механизм этого явления достаточно простой. При тщательной фиксации семенника и достаточном напряжении кожи сразу же после выполнения разреза, рана широко зияет. Это обусловливается высокой степенью эластичности самой кожи мошонки. Края разреза смещаются в стороны в меру натяжения ее. При разрезе мышечно-эластической оболочки и таком же положении семенника зияние значительно увеличивается. Наконец, в момент рассечения фасции мошонки, которая рыхло соединена с общей влагалищной оболочкой, последняя оголяется на большом протяжении. Рана разреза имеет форму овала, периметр которого отвечает выпуклости выпячивающегося семенника, обтянутого общей влагалищной оболочкой. При чрезмерном натяжении оболочек и грубом, медленном манипулировании кожа вместе с нижележащими эластическими тканями смещается с поверхности общей влагалищной оболочки к уровню руки, которой фиксируют семенник. В этом случае он становится наполовину подготовленным к удалению его закрытым способом - общая влагалищная оболочка отпрепарирована почти на всем протяжении, до самой мошоночной связки.

Крупных животных фиксируют в станке в стоячем положении, а мелких - в лежачем. Выпавшую оболочку орошают 3-5%-ным раствором новокаина, захватывают пинцетом и отсекают ножницами по уровню отслоения ее от окружающих тканей. Карманы рассекают и удаляют сгустки фибрина. В полость мошонки из шприца вводят 10%-ный йодоформный эфир или припудривают сложным порошком (йодоформ, ксероформ, стрептоцид, борная кислота), применяют также линимент Вишневского или синтомициновую эмульсию.

Выпадение культи семенного канатика наиболее часто наблюдается у жеребцов. Это осложнение возникает при низком отделении семенников, чрезмерно грубом вытягивании семенника, надрыве внутреннего поднимателя семенника. Между краями раны мошонки находят свисающую культю семенного канатика. Она со временем набухает, на ее поверхности откладывается фибрин. Это ведет к микробному загрязнению и развитию воспаления (фуникулит).

Крупных животных фиксируют в стоячем положении, а мелких - в лежачем. Участок выпавшей культи ампутируют эмаскулятором или на нее накладывают лигатуру. Отступив от последней книзу 1,5-2 см отсекают ножницами в пределах здоровых тканей семенного канатика. Образованную культю смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Послеоперационную рану в дальнейшем обрабатывают так же, как и в предыдущем случае.

Выпадение сальника чаще всего встречается у жеребцов. Может возникнуть как во время операции, так и в первые часы после нее. Причинами являются сильное напряжение мышц брюшной стенки, широкое внутреннее паховое кольцо. Из полости мошонки свисает бледно-розовая складка, имеющая тенденцию к увеличению. Операцию выполняют в спинном лежачем положении под поверхностным наркозом. Сальник накрывают салфеткой, кожу мошонки моют и смазывают 5%-ным раствором йода. Сальник осторожно вытягивают на 5-10 см, перевязывают лигатурой из кетгута и, отступив от нее 2 см, отсекают. Культю сальника захватывают корнцангом и вправляют в брюшную полость. Через паховый канал в брюшную полость вводят 150-250 мл 1%-ного раствора новокаина вместе с антибиотиками. Общую влагалищную оболочку отпрепаровывают от окружающих тканей и вместе с культей семенного канатика перекручивают на 1,5-2 оборота вокруг оси и накладывают лигатуру.

Выпадение петли кишечника. Это наиболее опасное осложнение, возникающее в момент кастрации или через некоторое время после нее. Наиболее часто встречается у жеребцов, хряков и кроликов.

Причины - широкие внутренние кольца паховых каналов, длительная голодная диета перед кастрацией, неумелая фиксация тазовых конечностей, ведущая к совпадению внутреннего и наружного паховых колец, беспокойство животного во время операции, разрыв мышц, образующих паховый канал, повышение внутрибрюшного давления и др.

Наиболее часто выпадают петли тонкого отдела кишечника. Это сопровождается внезапным увеличением объема мошонки. Животное начинает беспокоиться, и петля кишечника выходит наружу. Особенно быстро это происходит, когда животное стоит. При этом отмечается беспокойство животного, приступы колик. Петли выпавшего кишечника быстро отекают, подсыхают и становятся багряными, свисают к уровню скакательных суставов и даже до земли.

Выпавшую кишечную петлю защищают марлевыми салфетками, полотенцами или простыней от загрязнения, механических повреждений. Затем выполняют наркоз. Животное оперируют в лежачем спинном положении. Выпавшие петли кишечника хорошо смачивают раствором этакридина лактата 1:1000, приготовленном на 1%-ном растворе новокаина. Края общей влагалищной оболочки захватывают гемостатическим пинцетом и помощник хирурга удерживает их в виде воронки, а врач осторожно вправляет в брюшную полость выпавшую петлю. При ущемлении кишечной петли в паховом канале в полость общей влагалищной оболочки и паховый канал с помощью резиновой трубки вводят 50 мл 3%-ного раствора новокаина. После этого, выполняя легкий массаж кишки, осторожно вправляют ее в брюшную полость. Если кишечная петля наполнена газами, тонкой стерильной инъекционной иглой прокалывают стенку кишки наискось и через иглу удаляют их. Затем вокруг иглы накладывают кисетный шов из кетгута и в момент вытягивания ее шов затягивают, чтобы предупредить инфицирование брюшной полости.

Если и после этой манипуляции кишечная петля не вправляется, тогда под контролем пальца вводят пуговчатый скальпель в паховый канал и в передненаружном направлении разрезают его на 2-3 см, после чего петли кишечника легко вправляются в брюшную полость. Вправив петлю кишечника, отпрепаровывают общую влагалищную оболочку от прилегающих тканей, перекручивают ее на 1,5-2 оборота по оси и на нее накладывают лигатуру. На наружное паховое кольцо накладывают швы. Рану присыпают сложным порошком.

Кастрация самок

Кастрация свинок

Животным перед операцией назначают голодную диету (24 ч), чтобы максимально освободился кишечник. У молодых свинок длительность голодной диеты можно сократить до 12-18 ч. За 10-15 мин до операции животных необходимо выпускать на выгульные площадки. Во время прогулки у них наступает акт дефекации и прямая кишка освобождается от каловых масс.

Фиксация свинок. Животных фиксируют на специальных операционных столах или приспосабливают для этого обычные лестницы, доски, переносной желоб. Существует два способа фиксации животных: под углом 45-50° к поверхности пола и вертикально головой книзу.

Обезболивание. Инфильтрационная анестезия по месту разреза и инъецируют нейролептик. Свинкам старше 7-месячного возраста применяют наркоз.

Техника операции. (Способ В.М. Руколя). Оперативным доступом является лапаротомия, которую выполняют в области подвздоха или вентрального участка живота. Наиболее часто в практике применяют лапаротомию в области подвздоха. Разрез лучше делать в области правого подвздоха, потому что у большинства свинок связка левого яичника длиннее связки правого на 1-2 см и, кроме того, часто оба яичника локализуются в правой половине брюшной полости. Разрез начинают под маклоком, на уровне переднего края напрягателя широкой фасции бедра (последний смещается назад при отведенной тазовой конечности) и ведут вперед и книзу по направлению волокон внутреннего косого брюшного мускула. Затем по линии, соединяющей наружный бугор подвздошной кости с третьей последней парой сосков молочной железы, провели инфильтрационную анестезию 0,5%-ным раствором новокаина. Подготовку операционного поля и рук хирурга проводили водным раствором фурацилина 1:5000, а затем спиртовым раствором фурацилина 1:1500. Отступив от наружного бугра подвздошной кости 1,5-2 см, по направлению к третьей последней паре сосков молочной железы делали разрез брюшистым скальпелем. Рассекали кожу, подкожную клетчатку, поверхностную двухлистковую и желтую брюшную фасции на длину от 4 до 6 см. По ходу разъединения мышц наружной и внутренних косых брюшных и поперечной брюшной инъецировали 0,5% раствор новокаина. Мышечные волокна разъединяли тупым способом (используя черенок скальпеля и пальцы одной руки). Брюшину захватывали гемостатическим пинцетом, подтягивали к наружной поверхности раны и рассекали ножницами на ширину 1 см. Затем ножницами, под контролем пальцев, разъединяли брюшину на ширину раны и вводили в брюшную полость указательный и средний пальцы. В брюшной полости находили яичник или рог матки и извлекали последние наружу. Если это был рог матки, то по нему доходили до яичника и на его связку вместе с бахромкой накладывали гемостатический пинцет. Под пинцет подводили шелковую лигатуру и завязывали хирургическим узлом. Яичник вместе с бахромкой иссекали скальпелем по верху гемостатического пинцета. Затем по рогу матки доходили до ее бифуркации и отыскивали второй яичник, с которым поступали так же как и с первым. Рога матки аккуратно вправляли в брюшную полость, после чего на брюшину накладывали непрерывный шов из кетгута, а на рану брюшной стенки 4-5 узловатых шва из шелка. Раневую полость предварительно припудривали порошком антибиотика.

Кастрация овец

Показания. Кастрируют самок, непригодных к воспроизводству.

Фиксация. В зависимости от метода лапаротомии самку фиксируют или в левом боковом или в спинном положении.

Обезболивание. Выполняют инфильтрационную анестезию по линии разреза, инъецируют нейролептик. Для профилактики послеоперационного перитонита применяют надплевральную новокаиновую блокаду по В. В. Мосину.

Техника операции. Перед операцией животных выдерживают 12-24 ч на голодной диете. Лапаротомию лучше выполнять в правом подвздохе. Разрез делают по переднему краю напрягателя широкой фасции бедра, отступив от маклока 2 см книзу. Можно выполнять лапаротомию и по белой линии живота, при этом задний край разреза должен находиться на 1-2 см спереди молочной железы. Разрез делают длиной 4-5 см. Рассекают кожу, поверхностную фасцию туловища и желтую брюшную фасцию, а мышцы рассоединяют тупым методом по ходу волокон. Поперечную фасцию и брюшину захватывают двумя хирургическими пинцетами, подтягивают в рану и рассекают скальпелем. В брюшную полость вводят указательный и средний пальцы, отыскивают яичники, подтягивают их в рану, а на яйцепровод накладывают лигатуру и яичник вместе с брыжейкой отсекают ножницами или откручивают двумя гемостатическими пинцетами. На рану брюшной стенки накладывают двухэтажный шов.

Послеоперационный уход. Оперированных овец размещают в чистых сухих кошарах. В рацион необходимо включать траву или доброкачественное сено, 0,3-0,5 кг отрубей. Через 4-5 дней после операции их выпускают на пастбище. Швы снимают на 8-10-й день.

Кастрация коров и телок

Фиксация. Животное фиксируют в стоячем положении.

Обезболивание. В зависимости от оперативного доступа применяют низкую сакральную (дорсальная колпотомия) или проводниковую паралюмбальную (при разрезе в области подвздоха) и инфильтрационную анестезии по линии разреза.

Техника операции. Существуют два метода овариоэктомии у коров и телок: 1) через разрез в голодной ямке; 2) через разрез дорсальной стенки влагалища (дорсальная колпотомия). В выборе оперативного доступа при овариоэктомии у коров руководствуются намеченными вмешательствами на яичниках. Если планируют их удаление, преимущество отдают доступу через влагалище. Его не применяют, когда есть необходимость визуального исследования яичников с целью уточнения характера повреждения, границ иссечения и др.

Дорсальную колпотомию выполняют на верхней (над шейкой матки) стенке влагалища. Здесь имеется достаточный по длине участок, где брюшина прямокишечно-маточного углубления прилегает к стенке влагалища без жировых прослоек между ними при наличии тонкого слоя рыхлой клетчатки. Перед операцией животное выдерживают 12-16 ч на голодной диете, прямую кишку освобождают от каловых масс.

Стенку влагалища легко разрезать, если она растянута до полного исчезновения складок, когда стенка прямой кишки отодвинута к позвоночнику, а шейка матки - к лонному сращению. Дорсальную стенку влагалища необходимо рассекать точно по срединной линии, потому что разрез латеральнее от нее сопровождается повреждением больших веток маточной артерии и аналогичных вен. В узком промежутке между шейкой матки и прямой кишкой возможно повреждение последней. Поэтому перфорацию стенки влагалища следует делать возле шейки матки, а не вблизи прямой кишки. Нож, фиксированный между пальцами правой руки, подводят к верхней стенке шейки матки, безымянным пальцем и мизинцем ее оттесняют книзу, а в этот момент тыльной стороной ладони прямую кишку смещают к позвоночнику. Степень напряжения дорсального влагалищного свода и стенки прямокишечно-маточного выпячивания еще усиливается, если пальцы, фиксирующие нож, будут продвинуты по дорсальной стенке матки вперед. В этот момент острие ножа, выступая на 1 см из сомкнутых пальцев, легко разрезает стенку влагалища и брюшину.

Самым простым по технике выполнения и наиболее надежным в гемостазе методом отделения яичников является отдавливание их экразером. Его цепочку, надетую на два пальца, подводят к разрезу купола влагалища. Пальцы просовывают в брюшную полость, отыскивают яичник, фиксируют его, выводят во влагалище и здесь сдвигают на его связку цепочку экразера. Удерживая яичник пальцами, одновременно контролируют ими необходимое положение цепочки экразера, левой рукой постепенно укорачивают цепочку и отдавливают связку яичника. Затем, постепенно ослабив цепочку, повторяют манипуляцию на противоположном яичнике. Иногда трудно отыскать яичник двумя пальцами. В таком случае расширяют разрез стенки влагалища сложенными пальцами и вводят в брюшную полость руку.

Кастрация через разрез в подвздошной области. Разрез длиной 12-15 см делают с правой стороны на 1 см краниальнее напрягателя широкой фасции бедра и параллельно его переднему краю. Начинают его на 4-5 см ниже маклока. Рассекают кожу, подкожную фасцию, а мышцы разъединяют тупым методом. Поперечную фасцию и брюшину захватывают двумя хирургическими пинцетами и рассекают. Руку вводят в брюшную полость и у входа в таз отыскивают правый яичник, ориентируясь на рог матки, и подтягивают его к лапаротомному разрезу. На брыжейку яичника накладывают гемостатический пинцет, фиксируют неподвижно левой рукой, а правой медленно перекручивают яичник при помощи второго пинцета. На брыжейку яичника ниже гемостатического пинцета можно также наложить прошивную лигатуру, а яичник отделить ножницами. Затем отыскивают левый яичник и удаляют его. Удалять яичник можно также с помощью экразера. Рану брюшной стенки закрывают трехэтажным швом. Первый этаж - скорняжный шов на брюшину и поперечную фасцию, второй - также скорняжный - на мышцы, а третий - узловатый - на кожу.

Послеоперационный уход. После операции животному предоставляют покой. Лучше всего ее поставить в стойло с несколько приподнятой тазовой частью тела. В этот период ограничивают дачу грубых кормов, и исключают легкобродильные, а скармливают легкопереваримые.

Кастрация сук и кошек

Фиксируют в спинном положении. Обезболивание. Применяют наркоз и инфильтрационную анестезию по линии разреза.

Техника операции. Выполняют парамедиальную лапаротомию позади пупка или на середине между маклоком и последним ребром. Длина разреза 5-6 см. На конце извлеченного рога матки находят яичник. Иглой Дешана с длинной лигатурой проходят сквозь маточную связку. Затем лигатуру завязывают вокруг связки. Яичник отсекают ножницами. На брюшную стенку накладывают двух- или трехэтажный шов.

Способы торможения половой функции свинок на откорме

С наступлением половой зрелости свинки приходят и охоту. В этот период они сильно беспокоятся, травмируют друг друга, травмы осложняются гнойной инфекцией. Животные плохо поедают корм, а некоторые вообще отказываются. В этот период нет прироста живой массы, а отдельные свинки даже дают отвесы. В ветеринарной практике применяют следующие способы торможения половой функции свинок: химический, физический и операционный.

Химический способ. Рекомендуется вводить 1%-ный раствор платифиллина подкожно в основание ушной раковины по 1 мл три раза с интервалом 24 ч; фолестрол подкожно однократно - 2 мл свинкам массой до 100 кг и 4 мл -более 100 кг; 0,5%-ный масляный раствор диэтилстильбэстрола - 800 000 ЕД; 2%-ный масляный раствор синестрола подкожно - 100000 ЕД; хлорно-кислый аммоний -2,5 мг/кг живой массы в корм свинкам в возрасте 6-7 мес. Препараты следует исключить за две недели до убоя.

Физический способ. Предложено внутриматочное введение парафина при помощи шприца Люэра емкостью 25 мл и укороченного до 30-35 см длины эбонитового катетера толщиной 0,8 см с просветом внутреннего канала 0,2 см. Парафин стерилизуют в течение 20 мин и к моменту введения температуру его снижают до 60-70°. Свинок помещают в узкую весовую клетку, обрабатывают наружные половые органы водным раствором фурацилина или перманганата калия в разведении 1:5000 и вращательными движениями вводят катетер в матку.

Операционный способ. Применять можно клитеродектомию и перевязку последних двух пар сосков молочных желез.

Клитеродектомию (удаление клитора) по В.М. Руколю производят у свинок в возрасте 4-4,5 мес. Животных фиксировали в спинном положении, наружные половые органы свинок обмывали теплой водой с мылом, просушивали и затем обрабатывали водным раствором фурацилина 1:5000. Руки хирурга готовили растворами фурацилина. Перед проведением операции производили обезболивание путем инфильтрационной анестезии 0,5% раствором новокаина тканей вокруг клитора. После этого большим пальцем левой руки раздвигали половые губы и нащупывали клитор. Указательный палец подводили под основание клитора и надавливали так, чтобы клитор выпятился. Ножницами надрезали связки. Если клитор развит слабо, то сначала нужно подрезать среднюю связку а затем боковые, после чего удаляют головку клитора со слизистой оболочкой длиной 10-17 мм. Рану обрабатывают аэрозолем «Септонекс».

Перевязка последних двух пар сосков молочных желез (по Э.И. Веремею, В.Н. Масюковой, В.М. Руколю). Животных фиксируют в спинном положении. Операционное поле обрабатывали водным раствором фурацилина в разведении 1:5000, а затем спиртовым раствором 1:1500. У основания последних двух пар сосков молочной железы производили инфильтрационную анестезию 0,5% раствором новокаина в дозе по 0,5-1,0 мл под каждый сосок. Затем захватывали гемостатическим пинцетом сосок и оттягивали его. Хирург накладывал прошивную лигатуру на ткани вокруг основания соска в диаметре не менее 1 см. Лигатуру сильно затягивали и завязывали хирургическим узлом. Концы лигатуры отрезали на расстоянии 0,5 см от узла. Аналогичным образом поступали и с тремя оставшимися сосками.

 

Обезболивание нервов конечностей. Проводниковая анестезия на грудной конечности лошади

Обезболивание срединного нерва у лошади. Животное фиксируют в стоячем положении с приподнятой противоположной конечностью. Готовят операционное поле и руки хирурга. На медиальной поверхности предплечья отыскивают межмышечный желоб между локтевым и лучевым сгибателями запястья, где расположен сосудисто-нервный пучок. Отступают на ладонь (7-8 см) выше каштана, вкалывают иглу горизонтально по направлению к медиопальмарной поверхности лучевой кости в выше упомянутый желоб до соприкосновения с лучевой костью. Затем оттягивают назад на 0,5-0,7 см и инъецируют 10-15 мл 3%-ного раствора новокаина, рассеивая. Обезболивается медиопальмарная поверхность пясти и фаланг пальцев. У лошади при диагностике хромоты обязательно следует вместе со срединным обезболивать и локтевой нерв, а при операциях на всех участках ниже запястья дополнительно к данным двум и кожную ветвь кожно-мышечного нерва.

Обезболивание кожной ветви мышечно-кожного нерва. Животное фиксируют в стоячем положении с приподнятой противоположной конечностью. Готовят операционное поле и руки хирурга. На дорсомедиальной поверхности предплечья определяют положение подкожной вены предплечья и добавочной подкожной вены. Выше каштана на месте их слияния прощупывают нервный ствол. Иглу вкалывают сверху вниз внутрь под кожу и инъецируют 10 мл 3%-ного раствора новокаина.

Зона обезболивания: медиальная поверхность предплечья, запястья и пясти, а также часть дорсальной поверхности путового сустава, спускающаяся в виде острого клина до его середины. Кроме того, обезболивается медиопальмарный участок запястья.

Обезболивание пальмарных нервов и их ветвей. Проводниковое обезболивание чувствительных нервов дистального участка конечности у лошади имеет большое диагностическое значение. Обезболивая нервы последовательно, начиная с дистального конца, можно точно определить локализацию процесса, вызвавшего нарушение функции конечности. Если после обезболивания нервов хромота исчезает, это означает, что очаг поражения находится дистальнее уровня обезболивания; если же сохраняется, то следует искать причину проксимальнее.

Животное фиксируют в стоячем положении. Имеется несколько точек для последовательного обезболивания нервов.

Первая точка - обезболивание пальмарных нервов и его пальмарных ветвей. Иглу вкалывают на глубину 1-1,5 см в точке лежащей позади собственной пальцевой вены на уровне верхнего края мякишного хряща, в направлении соответствующего края сухожилия глубокого пальцевого сгибателя и инъецируют 5-10 мл 3%-ного раствора новокаина. Через 7-10 мин делают проводку и определяют, есть ли хромота. Например: в данном случае теряется чувствительность в пальмарной половине мякишного хряща, подкожной стрелке, конечном участке сухожилия глубокого пальцевого сгибателя, челночной слизистой сумке, челночной и копытной кости, основе кожи подошвы и дистальной половине основы кожи стенки. Сохраняют чувствительность коллатеральные связки копытного сустава, капсула сустава и венечная кость. Таким образом, копытный сустав остается чувствительным и этот способ обезболивания позволяет дифференцировать его заболевание от других частей копыта, особенно челночного блока.

Вторая точка - обезболивание конечных ветвей пальмарных нервов. Иглу вводят под кожу на боковой поверхности проксимального конца путовой кости ниже уровня соответствующей сезамовидной кости и инъецируют 5- 10 мл 3%-ного раствора новокаина. Через 8-10 мин наступает обезболивание всего копыта.

Третья точка - обезболивание пальмарных нервов над путовым суставом. Раствор вводят вдоль края сухожилия глубокого сгибателя пальца на уровне дистальных концов грифельных костей (по 10 мл). Затем, не извлекая иглы, оттягивают под кожу и продвигают к нижнему утолщенному концу грифельной кости, инъецируя по 5 мл раствора с латеральной и медиальной сторон, обезболивая глубокие пястные пальмарные нервы. Пальмарные нервы обезболиваются дистальнее их соединительной ветви. С медиальной стороны иглу от грифельной кости продвигают вперед к дорсальной поверхности и инъецируют 5-10 мл 3%-ного раствора новокаина, обезболивая кожно-мышечный нерв. Через 15-20 мин теряют чувствительность путовый сустав и палец.

Четвертая точка - обезболивание пальмарных нервов на середине пясти. Для обезболивания медиального пальмарного нерва иглу вкалывают под кожу на середине пясти в медиальном пястном пальмарном желобе в направлении к запястью по краю сухожилия глубокого пальцевого сгибателя. Инъецируют 10 мл 3%-ного раствора новокаина, стремясь при этом проникнуть к внутренней поверхности грифельной кости, чтобы обезболить глубокий пальмарный пястный нерв. Для обезболивания латерального пальмарного пястного нерва иглу вводят в латеральном пальмарном пястном желобе в направлении к путовому суставу. Область анестезии распространяется на пальмарную и боковые поверхности пальца и область пясти.

Проводниковая анестезия на грудной конечности крупного рогатого скота

Иннервация дистального отдела конечности осуществляется ветвями срединного, лучевого, локтевого и мышечно-кожного нервов. По латеральной и латеродорсальной поверхностях проходят ветви локтевого нерва; по дорсальной и дорсолатеральной - лучевого; по дорсомедиальной - мышечно-кожного; по пальмарной и медиопальмарной - срединного.

Обезболивание нервов запястья у крупного рогатого скота. Показания. Обезболивание выполняют при операциях в области запястья. Животное фиксируют в стоячем положении.

Техника обезболивания (по Артмейеру) состоит из двух этапов:

-й этап - обезболивание кожных ветвей лучевого нерва и мышечно-кожного. Для этого на дорсальной поверхности предплечья находят лучевой разгибатель запястья и, отступив на ладонь (8-10 см) выше от запястного сустава по дорсомедиальному краю сухожилия данного мускула, делают укол иглой перпендикулярно к коже под фасцию предплечья до кости и инъецируют 5-10 мл 3%-ного раствора новокаина, обезболивая проходящую кожную ветвь лучевого нерва. Затем игле придают горизонтальное положение, продвигают ее медиальнее на 3-4 см и инъецируют 5-10 мл 3%-ного раствора новокаина для обезболивания кожной ветви мышечно-кожного нерва. В данном случае достигается анестезия дорсальной поверхности запястья.

-й этап - обезболивание локтевого нерва проводится в локтевом желобе, выше добавочной кости запястья на 8-10 см (ширину ладони). Иглу вкалывают перпендикулярно к коже, под глубокую фасцию, на глубину до 3 см и инъецируют 5-10 мл 3%-ного раствора новокаина. Обезболивается дорсальная и пальмарная поверхности запястья, пясти и пальцев.

Обезболивание нервов в области пясти. Показания. Операции на дистальных участках пясти и пальцах. Животное фиксируют в лежачем положении.

Техника обезболивания (по Г. М. Шаброву). Обезболивают дорсальные и пальмарные нервы пясти. Прощупывают сухожилия разгибателей пальцев и на расстоянии 5-7 см ниже запястья с латерального и медиального краев сухожилия вкалывают иглу до кости и инъецируют по 10 мл 3- 4%-ного раствора новокаина. Кончик иглы поворачивают, рассеивая раствор на большей площади. При этом обезболивается дорсальная ветвь локтевого нерва и ветвь лучевого нерва. При обезболивании пальмарных нервов сгибают конечность в запястном суставе и прощупывают сухожилие глубокого пальцевого сгибателя. С латеральной и медиальной сторон сухожилия, отступив на 5-7 см ниже запястного сустава, вводят иглу на глубину 1 - 1,5 см под фасцию и инъецируют по 10 мл 3%-ного раствора новокаина. Конец иглы обращают в сторону запястья. На латеральной стороне в этом пункте делают еще подкожную инъекцию. С медиальной стороны обезболивают срединный нерв, а с латеральной - пальмарную ветвь локтевого нерва.

Обезболивание нервов пальцев у крупного рогатого скота. Показания. При операциях на третьей фаланге. Животное фиксируют в стоячем или лежачем положении. Для этой цели используют инъекционную иглу № 1290 с резиновой трубкой на канюле. Отступив на 1-1,5 см выше свода межкопытной щели, вкалывают иглу под кожу между пальцами. Кончик иглы направляют к III и IV пальцам, инъецируют по 5 мл 2%-ного раствора новокаина. Затем иглу продвигают между пальцами до противоположной поверхности и одновременно по ходу инъецируют раствор новокаина. На противоположной стороне под кожу инъецируют 5-10 мл раствора новокаина под контролем пальца руки. Обезболивают дорсальные и пальмарные нервы третьей фаланги пальцев, расходуя 30-40 мл 2%-ного раствора новокаина.

Циркулярная анестезия при операциях на пальцах. Этот способ обезболивания нервов пальцев исключает учет точной топографии последних. Применяется при ампутации и экзартикуляции фаланг. Животное фиксируют в лежачем положении.

Техника обезболивания (по Регнери). Производят две полуциркулярные инъекции поочередно на медиальной и латеральной поверхностях пясти на 1,5-2 см выше уровня рудиментарных пальцев и несколько дорсально от середины боковой поверхности пясти. Иглу продвигают под кожей вперед к дорсальной поверхности пясти и, слегка направляя ее книзу, инъецируют раствор новокаина. Затем иглу оттягивают и, продолжая инъекцию, поворачивают ее на пальмарную поверхность и продвигают до уровня основания рудиментарного пальца. Также поступают и на противоположной стороне. На каждую сторону расходуют по 30-40 мл 3-4%-ного раствора новокаина. Дополнительно можно инъецировать подкожно по 10 мл раствора дорсально и пальмарно над сводом межкопытной щели.

Циркулярный новокаиновый блок на конечностях. Показания. Язвы, свищи, острые асептические и гнойные воспаления, застойные отеки и пр.

Техника операции. Циркулярный новокаиновый блок на конечностях - является одной из форм местного (короткого) блока. Производят циркулярную инфильтрацию мягких тканей выше очага заболевания. Инъецируют с 2-4 точек, лежащих в одной плоскости, 0,25%-ный раствор новокаина, тщательно пропитывая кожу, подкожную клетчатку, мышцы и соединительнотканные щели до кости со всех сторон конечности. Циркулярный новокаиновый блок применяется ниже локтевого и коленного суставов. Выше из-за толстого слоя мягких тканей его выполнить трудно.

Обезболивание нервов на тазовой конечности лошади

Обезболивание большеберцового нерва лошади. Показания. Обезболивание с диагностической целью при хромоте или при операциях в области плюсны и пальцев. В последнем случае необходимо одновременно обезболить малоберцовый, скрытый и каудальный кожный нерв голени.

Фиксация. Животное фиксируют в стоячем положении. Для безопасности на путо или плюсну оперируемой конечности накладывают ремень и поднимают соответствующую грудную конечность.

Техника обезболивания. Подготавливают операционное поле. Место укола иглы расположено на ширину ладони (10-12 см) выше бугра пяточной кости в медиальном желобе голени. Иглу вкалывают сверху вниз непосредственно спереди ахиллова сухожилия на глубину 1,5-2 см под глубокую фасцию и инъецируют, рассеивая, 20 мл 3-4%-ного раствора новокаина.

Положительный результат инъекции (отсутствие хромоты) указывает на то, что процесс, обусловливающий хромоту, локализован в участке между путовым и заплюсневыми суставами. Если хромота осталась, то следует провести поэтапное обезболивание вышеперечисленных нервов, т. е. ветвей малоберцового нерва.

Обезболивание общего ствола малоберцового нерва лошади. Показания. Обезболивание при операциях в области заплюсны, плюсны и пальца (в сочетании с обезболиванием большеберцового, скрытого и каудального кожного нерва голени у лошади и крупного рогатого скота).

Фиксация. Животное фиксируют в стоячем или лежачем положении.

Техника обезболивания. Находят головку малоберцовой кости, подготавливают операционное поле и, отступив 1,5- 2 см ниже, в малоберцовом желобе делают укол сверху вниз под фасцию, чтобы кончик иглы коснулся кости, и инъецируют 20 мл 3-4%-ного раствора новокаина. В данном случае обезболивают общий ствол малоберцового нерва еще до его деления на поверхностную и глубокую ветви. Следует отметить, что при этом может наблюдаться кратковременное выключение функции пальцевых разгибателей и переднего большеберцового мускула. Это обезболивание не применяют при диагностике хромоты.

Обезболивание глубокой и поверхностной ветвей малоберцового нерва лошади. Показания. Диагностическая инъекция при подозрении на шпат; при операциях в области заплюсны, плюсны и пальца, одновременно с обезболиванием большеберцового, скрытого и каудального кожного нерва голени.

Техника обезболивания. Лошадь фиксируют в стоячем положении. Отступив на 10-12 см выше уровня пяточного бугра, прощупывают малоберцовый желоб, в глубине которого проходит глубокая ветвь малоберцового нерва (см. рис. 260). Иглу вкалывают по заднему краю сухожилия длинного пальцевого разгибателя на глубину 2 см снизу вверх, проникают сквозь плотную фасцию и инъецируют 10 мл 3-4%-ного раствора новокаина. Обезболивается глубокая ветвь. Если иглу извлечь под кожу и, рассеивая, инъецировать такое же количество новокаина, то обезболивают поверхностную - ветвь.

Обезболивание каудального кожного нерва голени лошади. Показания. Операции в дистальном отделе конечности: необходимо одновременное обезболивание большеберцового, малоберцового и скрытого нервов.

Техника обезболивания. Животное фиксируют в стоячем положении с приподнятой противоположной тазовой конечностью. Иглу вводят под кожу и фасцию в латеральном желобе голени вблизи переднего края ахиллова сухожилия в точке, лежащей на 10-12 см выше уровня пяточного бугра, и инъецируют, рассеивая, 10 мл 3%-ного раствора новокаина. Затем, извлекая иглу, инъецируют под кожу 5- 10 мл раствора новокаина. Обезболивают латероплантарную поверхность нижней трети голени, заплюсны и верхнего участка плюсны.

Обезболивание подкожного (скрытого) нерва лошади. Показания. При обезболивании дистального отдела конечности в сочетании с обезболиванием нервов большеберцового, малоберцового и каудального кожного голени.

Техника обезболивания. Лошадь фиксируют в стоячем положении с помощью закрутки. Конечность отводят несколько вперед путовым ремнем. Определяют положение скрытой вены, которая хорошо выражена и прощупывается. Иглу вкалывают под кожу у нижней границы стройной мышцы над скрытой веной и инъецируют 10-15 мл 3%-ного раствора новокаина, осторожно поворачивая иглу вокруг вены так, чтобы раствор распределился по обеим ее сторонам. Обезболивается кожа на внутренней поверхности нижнего отдела бедра, коленного сустава, голени, переднего отдела заплюсны и части плюсны.

Обезболивание плантарных нервов и их ветвей производится так же, как и пальмарных нервов.

Обезболивание нервов пальцев у крупного рогатого скота производится, как и на грудной конечности по Г. Т. Шаброву, Регнери и межпальцевое.

Техника обезболивания по Г. Т. Шаброву несколько изменена. Конечность сгибают в заплюсневом суставе. Отступив на 3-5 см ниже сгиба, делают укол иглой снизу вверх внутрь с латеральной и медиальной поверхностей сухожилия длинного разгибателя пальца и инъецируют, рассеивая, 10-15 мл 3-4%-ного раствора новокаина, направляя иглу к продольному желобу. Этими инъекциями обезболиваются дорсальные пальцевые нервы.

При обезболивании плантарных нервов конечность фиксируют в разогнутом состоянии. Отступают 7 см ниже заплюсневого сустава и по краям сухожилия глубокого сгибателя пальцев иглу вкалывают под фасцию на глубину 1- 1,5 см. Инъецируют 10-15 мл 3-4%-ного раствора новокаина. Через 10-15 мин наступает потеря болевой чувствительности плюсны и пальцев.

Обезболивание большеберцового, малоберцового, каудального кожного нервов голени крупного рогатого скота осуществляется так же, как у лошади.

Ушиб

Ушиб (contusio) - это повреждение тканей и органов без нарушения целостности кожи или слизистой оболочки вследствие воздействия механической силы. В зависимости от силы воздействия и возникших при этом повреждений тканей и органов ушибы подразделяют на четыре степени.

Ушиб I степени характеризуется наличием на непигментированной коже в течение первого часа после травмы точечных и полосчатых кровоизлияний на фоне выраженного умеренного отека тканей.

Ушиб II степени сопровождается нарушением целостности более крупных сосудов с образованием гематом, лимфоэкстравазатов и гемо-лимфоэкстравазатов.

Ушиб III степени характеризуется разрывом фасций, сосудов, нервов, мышц, сухожилий, образованием трещин и переломов костей, вывихами суставов. В последующем может возникнуть некроз в результате нарушения питания тканей.

Ушиб IV степени характеризуется полным размозжением тканей и раздроблением костей. Поэтому прогноз при ушибах IV степени неблагоприятный и животных целесообразно отправлять на убой.

Лечение. Ссадины и другие повреждения кожи после первичной хирургической обработки смазывают 2%-ным спиртовым раствором метиленовой сини, 1-2%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени, 2-3%-ным раствором салицилового спирта или 5%-ным спиртовым раствором йода. В первые 24-48 ч применяют холод, а спустя двое суток при ушибах I степени - тепловые процедуры. При ушибах II и III степени тепловые процедуры применяют в случае устранения опасности вторичного кровотечения.

При ушибах суставов рекомендуются бинтовые давящие повязки и сухой холод. Если появляется сильная хромота, показана кратковременная иммобилизация сустава (на 5-7 дней). Хороший лечебный эффект дает внутривенное введение 0,25%-ного раствора новокаина (1 мл на 1 кг массы животного).

Хороший лечебный эффект при различных травмах получен путем применения постоянного магнитного поля. Постоянный кольцевой магнит МКМ 2-1 накладывают на воспалительный отек или зону повреждения тканей так, чтобы метка южного полюса S или стрелка была направлена на периферию головы или конечности в зависимости от места нахождения ушиба. Стыки полюсов размещают на середине воспалительного процесса. Экспозиция процедуры 1 ч. В зависимости от размеров воспалительного отека проводится от 4 до 10 процедур. При обширных травмах и повреждениях количество процедур в течение первых 3-5 дней увеличивается до двух раз в день. Хорошие результаты дает применение низкоинтенсивного лазерного излучения на область травмы.

 

Гематома

Гематома (haematoma) - это кровоизлияние в ткани с образованием в ней полости, наполненной кровью.

Этиология. Гематомы образуются при ушибах II и III степени, растяжениях и разрывах тканей и кровеносных сосудов.

Классификация. По характеру кровотечения различают гематомы артериальные, венозные и смешанные; по локализации - подкожные, межмышечные, подфасциальные; по клиническим признакам - ограниченные, диффузные, осумкованные и пульсирующие.

Клинические признаки. После травмы появляется довольно быстро увеличивающаяся, флюктуирующая, умеренно болезненная припухлость. При пульсирующей гематоме, которая возникает при неполном разрыве крупных артерий и непосредственно прилегает к поврежденному сосуду, может наблюдаться пульсация их стенок. В последующие дни по периферии гематомы появляется плотный пограничный валик (выпадение фибрина на дно и стенки гематомы). При пальпации таких припухлостей обнаруживают фибринозную крепитацию, напоминающую хруст сдавливаемого снега. В результате всасывания продуктов распада тканей и крови иногда наблюдается незначительная лихорадка, особенно у лошадей.

Диагноз ставится на основании клинических признаков. С целью диагностики и дифференциальной диагностики делают пункцию.

Лечение. В первые сутки применяют холод и давящую повязку. Спустя 5-6 дней назначают тепловые процедуры (лампа инфракрасных лучей, лампа соллюкс, Минина). В зависимости от размеров гематомы можно применить аспирацию крови с последующим введением в полость гематомы 0,5% новокаина с антибиотиками. При больших гематомах на 8-10-й день делают вскрытие, полость гематомы подшивают, рану закрывают глухим швом с применением антибиотиков.

Лимфоэкстравазат

Лимфоэкстравазат (lymphoextravasat) - это закрытое повреждение тканей, сопровождаемое разрывом лимфатических сосудов и скоплением лимфы во вновь образованной полости.

Этиология. Лимфоэкстравазаты развиваются при повреждениях тупыми предметами, действующими на ткани в косом направлении. Они возникают при скользящих ударах рогами, копытами, падениях, при насильственном перемещении лежащего животного волоком. У лошадей лимфоэкстравазаты нередко возникают в области боковых склонов холки, вследствие смещения тканей седлом либо седелкой, а у крупного рогатого скота - в области переднего склона холки от сдавливания ограничительной трубой перед кормушками.

Классификация. При одновременном повреждении кровеносных сосудов и примеси крови в лимфе развиваются гемолимфоэкстравазаты. Под действием механической силы происходит расслоение тканевых пластов с одновременным разрывом лимфатических и мелких кровеносных сосудов. В зависимости от глубины повреждения тканей лимфоэкстравазаты могут быть поверхностными, подкожными, глубокими, межфасциальными, межмышечными.

У крупного рогатого скота лимфоэкстравазаты чаще развиваются в области паха, бедер, промежности, брюшной и грудной стенок, а у лошадей - в области холки и затылка. У свиней лимфоэкстравазаты не образуются.

Клинические признаки. Вначале в зоне повреждения возникает небольшой отек тканей с наличием ссадины на коже. После рассасывания отека, на 3 - 4-й день после нанесения повреждения, обнаруживается ограниченная флюктуирующая припухлость, при надавливании на которую происходит перемещение жидкости из одного отдела в другой. Кожа в области припухлости не напряжена и в связи с этим создается впечатление, что объем полости значительно больше содержащейся в ней жидкости. С течением времени припухлость может приобретать различную форму и величину, достигая иногда объема до 10-15 л. Наносимые слабые удары по стенке лимфоэкстравазата вызывают волнообразное движение содержимого (ундуляцию).

В случаях развития глубоких лимфоэкстравазатов припухлость обнаруживается значительно позднее, чем поверхностных. При этом она не имеет резкой очерченности и наружная стенка ее напряжена. В отличие от гематом лимфоэкстравазаты развиваются медленно в течение нескольких дней и даже недель после нанесения травмы. При образовании гемолимфоэкстравазата пальпацией обнаруживается фибринозная крепитация, пунктат имеет красный или розовый цвет, тогда как при лимфоэкстравазате он имеет вид желтой опалесцирующей жидкости. В большинстве случаев при лимфоэкстравазатах отсутствует болезненность, повышение местной и общей температуры тела.

Прогноз. При небольших лимфоэкстравазатах обычно благоприятный, при обширных - осторожный (в связи с плохим тромбообразованием в сосудах).

Лечение. С целью уменьшения лимфоизлияния животному обязательно предоставляется полный покой, поскольку активные движения увеличивают лимфоток в 5 раз. Холод и тепло противопоказаны, так как холод может вызвать некроз отслоенной кожи, а тепловые процедуры в значительной степени усиливают лимфоизлияние. Для уменьшения лимфоизлияния в первые 1-2 суток применяют умеренно давящие повязки с камфорным, борным или ихтиоловым спиртом. В последующем проводят опорожняющие пункции с введением после них в полость лимфоэкстравазата 1-2%-ного спиртового раствора йода. С целью повышения свертываемости и резорбции лимфы в полость лимфоэкстравазата (после ее опорожнения) целесообразно вводить аутокровь. Более эффективным является введение (после опорожняющей пункции) гидрокортизона, который, воздействуя на интиму лимфатических сосудов, вызывает уменьшение лимфоизлияния. В случае неэффективности вышеуказанного лечения прибегают к вскрытию полости лимфоэкстравазата линейным разрезом его стенки. После вскрытия из полости удаляют сгустки фибрина, иссекают пропитанную лимфой клетчатку, стенки полости обрабатывают антибиотиками, отслоенную кожу подшивают к подлежащим тканям вертикальными петлевидными швами с валиками, кожный разрез закрывают наложением узлового шва. При отсутствии возможности наложения швов полость лимфоэкстравазата дренируют марлей, пропитанной 1-2%-ным спиртовым раствором йода или 10%-ным йодоформным эфиром. Дренаж удаляют через 2 суток и дальнейшее лечение проводят как при обычной ране. Однако согласно исследованиям (Э.И.Веремей, В.М.Лакисов и др.) наиболее эффективным является применение для дренирования полости лимфоэкстравазата марли, пропитанной 2,5%-ным раствором ваготила на 70%-ном этиловом спирте или аятине. После однократного применения указанного раствора лимфоизлияние полностью прекращается.

 

Раны

Рана (vulnus) - это открытое механическое повреждение органов и тканей с нарушением целостности кожи или слизистой оболочки.

Классификация. В зависимости от характера ранящего предмета и механизма действия различают 10 видов ран: колотая, рубленая, ушибленная, рваная, размозженная, огнестрельная, отравленная химическими веществами (смешанная или микста - vulnus mixtum), укушенная и комбинированная (колото-резаная, рвано-ушибленная).

По причинам повреждения раны делятся на операционные (преднамеренные) и случайные.

По инфицированности выделяют раны асептические и инфицированные.

По отношению к полостям тела (полости черепа, груди, живота, суставов) различают раны проникающие и непроникающие.

Выделяют также простые раны и осложненные (отравление, ожог) или сочетание ранений мягких тканей с повреждением кости, полости и т. д.

Клинические признаки. Отмечают зияние, кровотечение, боль, нарушение функции органа.

Лечение. Для заживления случайной раны по первичному натяжению (за 6-8 дней) вначале проводит ее первичную хирургическую обработку (остановка кровотечения, удаление вокруг раны шерстного покрова, свернувшейся крови, инородных тел, ликвидация затоков, карманов, орошение антибиотиками), накладывают глухие швы. Затем производят глубокую инфильтрацию краев и стенок раствором антибиотиков пенициллинового ряда со стрептомицином в соотношении 1 :1 или 2:1 в дозе 10-12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Таким методом у крупного рогатого скота и свиней раны заживляют по первичному натяжению с давностью ранения до 48-72 ч, у лошадей - до 24-47 ч. Раны с большим дефектом тканей, а также гнойные, колотые и огнестрельные лечат открытым методом (без наложения швов). Для этого вначале проводят первичную хирургическую обработку, включающую весь комплекс механической антисептики (туалет, частичное иссечение, контрактура), затем применяют химическую, биологическую, физическую антисептику, ране предоставляют покой. Необходимо обеспечить хороший отток из раны гнойного экссудата.

Химическая антисептика включает обработку раны 3%-ным раствором перекиси водорода на растворе фурацилина (1:5000), раствором калия перманганата (1-2 %), раствором хлорамина (2%), припудривание сульфаниламидами и другими антисептиками, применение эмульсии Вишневского.

Биологическая антисептика (антибиотики, АСЛ, переливание крови, аутогемотерапия) сочетается с химической.

В физическую антисептику входит ультрафиолетовое облучение, сухое тепло, гигроскопические материалы, гипертонические растворы, повязки. Перевязку раны делают в зависимости от показания; при большом выделении экссудата - каждый день, если повязка сухая и хорошо держится - через 4-6 дней. Для ускорения заживления ран применяется постоянное магнитное поле по той же методике, которая описана при ушибах.

 

Абсцесс

Абсцесс (abscessus), гнойник, нарыв - ограниченная полость, заполненная гноем, образующаяся вследствие очагового гнойного расплавления тканей.

Этиология. Причиной абсцессов является проникновение микроорганизмов в ткани при повреждении кожи и слизистой оболочки и при попадании инородных тел в ткани. Они могут быть внесены и при лечебных манипуляциях (инъекции, подкожные вливания), производимых без соблюдения правил асептики. Нередко абсцессы образуются при нагноении гематом и лимфоэкстравазатов, а также в результате переноса микробов кровью и лимфой из гнойного очага.

Классификация. Абсцессы в зависимости от морфологического состава гнойного экссудата делятся на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественный абсцесс содержит густой сливкообразный гнойный экссудат с большим количеством живых лейкоцитов; инфекционный очаг локализуется полноценным грануляционным барьером.

Злокачественный абсцесс содержит жидкий гнойный экссудат с огромным количеством микробов и небольшим количеством живых лейкоцитов, имеет тенденцию к генерализации замедленно формирующегося грануляционного барьера, возможно развитие флегмоны.

По клиническому течению абсцессы делятся на горячие (острые) и холодные (хронические); по локализации - на поверхностные и глубокие.

Клинические признаки. Вначале наблюдаются повышение местной температуры, гиперемия кожи, боль, затем характерная припухлость конусообразной формы, при пальпации флюктуация. Общие клинические признаки хорошо выражены у лошадей. У них отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания. У крупного рогатого скота возможна гипотония преджелудков. У таких видов животных наблюдаются лейкоцитоз, ускорение СО.

Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости.

Лечение. В начальном периоде (в стадии инфильтрата) делают короткую новокаинантибиотиковую блокаду. Можно применять спирт-ихтиоловые согревающие компрессы, масляные бальзамические повязки по Вишневскому. При сформировавшихся абсцессах производят аспирацию гнойного экссудата, после чего в небольшом объеме вводят антибиотики на 0,5 %-ном растворе новокаина. Крупному рогатому скоту следует вводить вместе с антибиотиками ферменты (фибрилизин, химопсин, химотрипсин и т. д.). Через 2-3 дня производят аспирацию гнойного экссудата. При большом его скоплении абсцесс через 5-6 дней вскрывают и лечат инфицированную рану.

Флегмона

Флегмона (phlegmone) - разлитое острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, мышечной, подфасциальной и др.), при котором некротические процессы преобладают над нагноительными.

Этиология такая же, как и при абсцессах. Флегмоны часто возникают как осложнение местных гнойных процессов (фурункула, карбункула, остеомиелита, гнойных артритов и др.) у животных с пониженной резистентностью организма.

Классификация. По характеру возбудителя инфекции флегмоны делятся на аэробные (стафилококковая, стрептококковая) и анаэробные, по характеру экссудата - на гнойные, гнилостные, газовые, гнойно-некротические (если сопровождаются омертвением тканей); по локализации - подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные, параартикулярные, парахондральные и т. д.; по глубине поражения тканей - на поверхностные (подкожные, подслизистые) и глубокие (межмышечные).

Клинические признаки. В области поражения появляется припухлость, вначале разлитая (стадия серозной флегмоны), а затем плотная, напряженная и резко болезненная (стадия клеточной инфильтрации). Сформировавшаяся флегмона имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красный цвет, повышенную местную температуру. Припухлость разлитая, без ярко выраженного демаркационного вала. Повышается общая температура тела, наблюдаются угнетение животного, нарушение аппетита, учащение пульса и дыхания. Одновременно отмечается лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.

Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости, а также по исследованию крови.

Лечение. В начале заболевания (стадия серозной флегмоны) производят короткий блок 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые компрессы, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, бициллин). Хорошей лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками. При таком лечении нередко удается остановить развитие флегмоны.

При сформировавшихся флегмонах глубокими разрезами вскрывают все гнойно-некротические очаги для обеспечения хорошего оттока гноя, удаляют все мертвые ткани, полость промывают 3%-ным раствором перекиси водорода на водном растворе фурацилина. Операционные раны тампонируют салфетками с жидкой мазью Вишневского, эмульсией белого стрептоцида, синтомицина или другими антисептическими мазями. Применяют симптоматическое лечение, общую противосептическую терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты) и лекарственные вещества, повышающие резистентность организма (10%-ный раствор кальция хлорида, глюкозу, аскорбиновую кислоту, а также насыщают организм поливитаминами). Лошадям применяют сыворотку по Кадыкову, крупному рогатому скоту - 33%-ный этиловый спирт с глюкозой. Проводят реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, в дозе 1 мл на 1 кг массы, через 3 дня процедуру повторяют.

Сепсис

Сепсис (sepsis) - общее патологическое состояние животного, возникающее вследствие поступления в кровь из первичного инфекционного очага различных микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Развитию сепсиса способствуют отсутствие хирургической обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время операции, отсутствие и несоблюдение асептики.

Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя - стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекции - раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, послеродовый, криптогенный; по течению - острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим признакам и патологическим изменениям - сепсис с метастазами (пиемия), сепсис без метастазов (септицемия) и смешанный (септикопиемия).

Клинические признаки. Сепсис с метастазами развивается чаще всего у крупного рогатого скота, свиней, овец и реже у лошадей. Он характеризуется развитием метастатических абсцессов, повышением до 40° и выше температуры тела и снижением ее утром почти до нормы. Иногда приступы лихорадки бывают с 2-3-дневными перерывами. У животных появляется озноб в виде мускульной дрожи с последующим потением головы или части туловища. Они угнетены, отказываются от корма. Отмечается нарушение сердечной деятельности.

Сепсис без метастазов - наиболее тяжелая форма. Он протекает остро (иногда молниеносно), чаще со смертельным исходом. Животные очень сильно угнетены, больше лежат, отказываются от корма и воды, быстро худеют, страдают от лихорадки постоянного типа. Слизистые оболочки имеют кирпично-красную или грязно-желтую окраску. Наблюдаются токсические поносы, сопровождающиеся у лошадей, которые чаще болеют этой формой сепсиса, явлениями колик, лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов, эозинофилия.

Диагноз ставится по клиническим признакам и по исследованию крови.

Лечение. Необходимо прежде всего удалить или обезвредить септический очаг. С этой целью рассекают или вскрывают раневые карманы и затоки, удаляют омертвевшую ткань, вскрывают флегмону. Все операции проводят с обезболиванием. Полости тщательно промывают антисептическими растворами. Применяют симптоматическое лечение. Вводят внутривенно антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные средства, повышающие резистентность организма (кальция хлорид, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витаминные препараты). Внутримышечно назначают антибиотики (до 15-20 тыс. ЕД на 1 кг живой массы). Лошадям показана сыворотка по Кадыкову, а крупному рогатому скоту - 30%-ный спирт с 40%-ной глюкозой. Применяют реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл на 1 кг массы тела животного, особенно при хрониосепсисе и сепсисе с метастазами.

Некроз

Некроз (necrosis) - омертвение клеток, ткани, органа или части тела.

Этиология. Омертвение тканей возникает при ушибах, размозжениях, сдавливаниях, ожогах, отморожениях, воздействии ядов, токсинов, электротока, лучистой энергии, кислот, щелочей, анаэробных микробов, эндокринной и вегетативной нервной систем. Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз. Сухой некроз наблюдается при термических ожогах, электротравмах, воздействии солями тяжелых металлов, формальдегидом, токсинами, кислотами.

Коагуляционный некроз (necrosis coagulationem) - это омертвение органов и тканей, возникает в результате свертывания, уплотнения, высыхания и превращения тканевого белка в творожистую массу (necrosis caseosd). Омертвение тканей связано с прекращением притока крови и активным выпотом имеющейся влаги. Пораженные ткани сухие, ломкие, темно-коричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной линией. При истощении, кровопотере, инфекционных и инвазионных заболеваниях отторжение мертвого субстрата задерживается, регенеративные процессы замедляются, защитные функции организма снижаются, общее состояние животного резко ухудшается. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развитие гнойного процесса обусловливает формирование абсцесса, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз наблюдается чаще в вымени, селезенке, почках, культе пуповины у новорожденных.

Колликвационный некроз (necrosis colliquationem) характеризуется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей с образованием бесформенной разжиженной массы серого цвета с гнилостным запахом. Демаркационная линия формируется медленно, так как мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду замедлена из-за гидрофильности коллоидов. Влажный некроз регистрируется при некробактериозе, копытной гнили, омфалите, тромбозе сосудов паренхиматозных органов. Гангрена может возникать самостоятельно или ее развитию предшествует некроз тканей. Омертвение кости, сухожилия, связок, фасций и апоневрозов принято называть некрозом, а омертвение кожи, слизистых оболочек и мышц - гангреной.

Гангрена

Гангрена (gangraena). Гнилостный распад или постепенное высыхание тканей под действием микробов, аутолиза и факторов внешней среды принято считать гангреной. У животных регистрируется гангрена кожи и прилежащих тканей, ушной раковины, языка, вымени, полового члена, легких, кишечника, хвоста, дистальной части конечностей, у птиц - гребешка, сережек, пальцев.

Этиология. Гангрена возникает при воздействии на ткани экзогенных или эндогенных факторов. К важнейшим причинам относятся: пролежни, сдавливание, размозжение, разрывы, ожоги, отморожения, ущемление кишечника при грыжах, заворотах, действие гнойной, гнойно-гнилостной и анаэробной микрофлоры. Внутренние факторы: вазомоторный и эндокринный ;тромбы и разрывы сосудов, нарушение обмена веществ, голодание, значительная потеря крови. Различают влажную и сухую гангрену.

Коагуляционная (сухая) гангрена (gangraena sicca). Заболевание характеризуется прогрессирующим высыханием с сохранением структуры ткани, изменением окраски от сине-красной до темно-бурой или черной. По мере развития процесса пораженная ткань теряет чувствительность, снижается местная температура, развивается венозный застой с постепенным высыханием тканей, вследствие испарения жидкости во внешнюю среду. Полное исчезновение влаги из пораженной ткани называется мумификацией.

Реактивное воспаление сопровождается образованием демаркационной линии на границе между живыми и мертвыми тканями. При этом продукты распада тканей и бактерий в неповрежденные участки тела не всасываются. Наиболее часто сухая гангрена диагностируется на суставах, ушных раковинах, маклоках, седалищных, локтевых и пяточных буграх, сережках, хвосте, пальцах. К основным причинам относятся: тугие повязки, жгуты, пролежни, термические ожоги, заболевание свиней чумой, пастереллезом, некробактериозом, отравление спорыньей. Токсины спорыньи вызывают спазм сосудов, приводящий к омертвению тканей. Клинические признаки. Омертвевшая кожа плотная, холодная, нечувствительная, темно-коричневого или темного цвета. Пораженные ткани (орган) уменьшены в объеме. Демаркационная линия хорошо просматривается, образована молодой соединительной тканью с активной лейкоцитарной реакцией. На границе жизнеспособной и мумифицированной ткани возникает узкая щель, из которой выделяется гнойная масса. Полное отторжение мертвого участка зависит от наличия костной, хрящевой, сухожильной и мягкой ткани (ушные раковины, хвост, пальцы у животных, гребешок и сережки у птиц), степени и площади поражения, состояния организма, факторов внешней среды и лечебных вмешательств. При удалении мумифицированной части органа поверхность оставшейся культи покрыта грануляционной тканью бледно-розового цвета с выделением мелких капель крови.

Колликвационная (влажная) гангрена (gangraena hymida) - это гнилостный распад тканей под действием микробов и аутолиза при нарушении оттока венозной крови и лимфы.

Этиология. Прекращение артериального тока крови на фоне венозного застоя возможно при ушибе мягких тканей, сильном сдавливании, отморожении. Влажная гангрена регистрируется в легких, матке, вымени, половом члене, языке, кишечнике. В пораженном участке скапливается значительное количество жидкости, анаэробной и гнилостной микрофлоры, токсинов, продуктов распада белков, оказывающих губительное влияние на прилегающие ткани, что замедляет образование демаркационной линии. При этом вследствие всасывания ядовитых продуктов тканевого распада и жизнедеятельности бактерий развивается интоксикация организма. При отсутствии микробов процесс может перейти в сухую гангрену.

Клинические признаки при влажной гангрене зависят от поражения органа или ткани. Развитие процесса в легких сопровождается увеличением их в объеме, размягчением, распадом, изменением цвета от желтого до коричневого. Из носовых ходов выделяется кровянистая жидкость зловонного запаха. При развитии влажной гангрены в поверхностных тканях и органах отмечаются отеки, снижение местной температуры, отсутствие периферического пульса, развитие анемии, появление сильной болезненности с постепенным ее исчезновением, непигментированные слизистые оболочки и кожа мраморного или темно-синего цвета. С развитием процесса воспалившиеся ткани увеличиваются в объеме, размягчаются, на поверхности слизистой, кожи просматриваются трещины, кратероподобные очаги распада, из которых выделяется кровянистая жидкость с ихорозным запахом. В пораженной конечности мышцы, фасции, сухожилия и апоневрозы темно-коричневого цвета, разволокнены, при натяжении легко разрываются. Кости шероховатые, тусклые, надкостница легко отделяется, связь мягкой ткани непрочная, выступающие части эпифизов обнажены, темного цвета. Функция конечности нарушена, в состоянии флексии. Демаркационная линия прерывистая, слабо выражена. Пульс, дыхание учащены, температура тела повышена, животное угнетено, поверхность кожи влажная, появляется сильный зуд, животные разгрызают мягкие ткани до кости. Прогноз от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. Устранить причину, предотвратить инфицирование пораженной ткани. Не назначать влажные и тепловые процедуры. Необходимо проводить общее и местное симптоматическое лечение, влажную гангрену перевести в сухую. Для обезвоживания выполняют глубокие разрезы мертвых тканей с введением активного дренажа с антисептическими средствами, рекомендуется сухое тепло. При гангрене пальцев, хвоста, полового члена, языка, матки, ушной раковины, доли молочной железы осуществляют ампутацию в пределах здоровых тканей. Раневую поверхность обрабатывают с учетом отторжения мертвой и появления грануляционной ткани антисептическими и вяжущими средствами: спиртовыми растворами метиленовой сини, бриллиантовой зелени, этакридина лактата, танина, формальдегида; ферментами: трипсином, химопсином, фибринолизином, лидазой; кислотами и щелочами: салициловой, борной, натрия боратом; окислителями: растворами перекиси водорода и калия перманганата; препаратами висмута, йода, алюминия, свинца, ксероформом, йодоформом, йодинолом и квасцами. Широко используют антибиотики, сульфаниламиды, лечебные травы, глюкозу с инсулином, иммуностимуляторы, витамины, гидрокортизон, антигистаминные и антитоксические сыворотки.

 

Язва

Язва (ulcus) - это дефект кожи, слизистой оболочки и глубжележащих тканей, не имеющий наклонности к заживлению вследствие некроза клеточных элементов и развития патологических грануляций.

Этиология. Развитию язвенного процесса способствуют инфекционные и эндокринные заболевания (энзоотический лимфангит, сап, туберкулез, некробактериоз, сахарный диабет), истощение организма, нарушение обмена веществ, хронические отравления, наличие инородного тела в тканях, поражения нервной системы, значительная площадь раневого дефекта, глубокий некроз тканей, длительное воздействие на кожу и глубжележащие ткани мочой, слюной, испражнениями, ожоги, отморожения, облучения, новообразования. С учетом происхождения, течения регенеративного процесса и клинических признаков, язвы делятся на простые, отечные, воспаленные, декубитальные, фунгозные, нейротрофические, омозолелые, атонические, инфекционные, новообразовательные и свищи.

Простая язва (ulcus simplex) имеет пологие края с хорошо выраженным эпителиальным ободком, плоским дном с мелкозернистыми грануляциями, красного или розово-красного цвета. Отечность и болезненность вокруг дефекта отсутствуют. Простая язва возникает после вскрытия фурункулов, абсцессов, флегмон, нагноения гематом, а также отморожений и ожогов. При создании соответствующих условий и сохранении волосяных луковиц в центре раны появляются островки эпителиальных клеток, необходимые для активной эпителизации. Относительно большие площади изъязвления требуют длительного лечения. Заживление простой язвы завершается образованием рубца.

Лечение. Устранить причины, оказывающие отрицательное влияние на регенеративные процессы, ускорить процесс эпителизации, не травмировать грануляционную ткань. При наличии изъязвленных грануляций проводят оперативное их удаление в пределах здоровых тканей. Для отторжения поверхностного слоя можно применять ферменты: трипсин, химотрипсин, химопсин, лидазу, ронидазу, коллагеназу. Для удаления экссудата, массажа тканей, активизации обмена веществ в дефекте назначают аппликации лечебной грязи (торф, сапропель). При наличии гнойной микрофлоры раневую поверхность обрабатывают антисептическими растворами, пудрами, мазями, фитонцидами. Для стимуляции регенеративных процессов осуществляют тканевую терапию. В отдельных случаях показаны диатермия, ультразвук, ультрафиолетовое облучение, лазеро- и магнитотерапия.

Отечная язва (ulcus oedematosum) характеризуется появлением бледной, атоничной, слизистоподобной грануляционной ткани. Поверхность дефекта покрыта густой слизью серого или коричневого цвета, эпителиальные островки и ободок не просматриваются. Прилежащие участки кожи, слизистой оболочки и рыхлой соединительной ткани отечные, безболезненные. Местная температура повышена. Заболевание регистрируется чаще у тощих лошадей и собак при недостаточном кровоснабжении пораженного органа или участка тела, возникшем на почве сдавливания венозных сосудов сбруей, ошейником, повязкой, опухолью или рубцовой тканью.

Лечение. С учетом полиэтиологичности отечной язвы лечение должно быть симптоматическим, оказывающим положительное воздействие на раневой процесс и общее состояние организма. Животному предоставляют покой, нормализуют рацион, исключают кислые и сочные корма, улучшают уход и содержание. Необходимо устранить основную причину заболевания, отменить водные медикаментозные средства, применяемые для санации раны, биостимуляторы роста грануляций, раздражающие мази, линименты и некоторые физиотерапевтические процедуры.

Целесообразно назначать витамины, гормоны, противогистаминные препараты, плазмозамещающие и питательные смеси, сердечные, антисептики, лазеро- и магнитотерапию, иммуностимуляторы, средства, стимулирующие эритролейкопоэз, и аппликации сапропеля. Имеющийся в нем комплекс биологически активных соединений (витамины, макро- и микроэлементы, ферменты, аминокислоты и антибиотикоподобные вещества) способствует абсорбции гноя, осуществляет массаж тканей, нормализует рН, улучшает питание пораженных тканей, активизирует деление и рост мезенхимальных клеток. Применение минеральных лечебных грязей противопоказано.

Воспаленная язва (ulcus inflammatorum) - это длительно незаживающий дефект, покрытый грануляционной тканью, с выраженной воспалительной реакцией. Заболевание встречается у всех сельскохозяйственных животных.

В большинстве случаев воспаленная язва развивается на фоне осложнения раневого процесса, связанного с длительным воздействием медикаментозных средств, желудочного сока, мочи, слюны, гноя, лимфы, химических и радиоактивных веществ, механических раздражений. Возникновению воспалительного процесса в дефекте способствуют укусы насекомых (комары, мошки). Полость язвы заполнена сочной грануляционной тканью красного цвета, отделение гноя обильное. Прилежащие ткани отечные, болезненные. Эпителиальный ободок не просматривается, возможно прогрессирование процесса.

Лечение. Устранить основную причину (вскрыть карманы, удалить гной, мертвые ткани), провести санацию раневой поверхности, предотвратить прогрессирование процесса. Показано применение противовоспалительных, антисептических, иммуностимулирующих и плазмозаменяющих средств.

Декубитальная язва (ulcus decubitus) - пролежень, характеризуется омертвением кожи или слизистой оболочки с подлежащими тканями в результате прекращения кровоснабжения и нарушения иннервации при сдавливании их между костной основой и давящим предметом. Компрессия поврежденного участка происходит при неквалифицированном наложении гипсовой повязки, использовании неисправной сбруи, длительном лежании на твердом полу, укреплении металлической бирки на ушной раковине, случайной эластрации резиновым кольцом тканей пальца у парнокопытных, а также при скоплении речного песка, шлака, щебня в рубце жвачных. После отторжения мертвых тканей раневую поверхность называют декубитальной язвой. Заболевание регистрируется у всех животных. Пролежни возникают чаще на костных выступах маклоков, седалищных, пяточных и локтевых бугров, орбиты, скуловой дуги, челюстного сустава, связочных бугров конечностей. При содержании крупного рогатого скота и свиней на металлических решетках регистрировали массовые случаи декубитальных поражений тканей дистальной части конечностей. На фоне остеомаляции или алиментарной дистрофии омертвение тканей при сдавливании происходит активнее, раневой процесс склонен к прогрессированию.

Пораженные участки кожи плотные, округлой формы, серого или коричневого цвета, шерстный покров и тактильная чувствительность отсутствуют. Хорошо просматривается демаркационная линия, в дальнейшем мумифицированная кожа отторгается. Раневая поверхность покрывается грануляционной тканью с наличием гноя, клинические признаки соответствуют простой язве. При трофических расстройствах, инфицировании и загрязнении некротизированных тканей сухая гангрена превращается во влажную. Омертвение тканей распространяется по продолжению, гной скапливается в межмышечных пространствах, что способствует активному всасыванию токсических продуктов, сопровождающемуся сепсисом.

Лечение. Животному предоставляют обильную подстилку, применяют наиболее эффективное лечение основного заболевания, обеспечивающее восстановление двигательной функции животного. Проводят хирургическую обработку раневой поверхности, устраняют скопление мертвой ткани и затоков гноя, улучшают крово- и лимфообращение сдавливаемого участка, влажную гангренозную кожу переводят в сухую, исключают согревающие процедуры, чтобы не увлажнялась мумифицированная ткань. Образовавшийся дефект обрабатывают антисептическими и подсушивающими средствами, нормализуют трофическую и регенеративную функцию тканей, назначают УФО.

Фунгозная язва (ulcus fungosum) характеризуется неравномерным, выступающим над поверхностью кожи разростом грануляционной ткани. Образовавшаяся молодая соединительная ткань бугристая, мягкой консистенции, бледного или синевато-красного цвета, кровоточит, покрыта гнойно-слизистым экссудатом. Ткани вокруг дефекта отечные, болезненные, эпителиальный ободок не просматривается. Грануляции хорошо снабжены сосудами, постоянно подвергаются жировому и слизистому перерождению. Появлению фунгозной язвы способствуют: длительное применение раздражающих мазей и растворов, нарушение иннервации и циркуляции лимфы, наличие в полости раны синовиальной жидкости, мертвых тканей, гноя, инородных тел, костных секвестров, личинок паразитов. Заболевание регистрируется у всех видов животных.

Лечение. Необходимо устранить основной раздражитель, иссечь или прижечь выступающие грануляции, в зависимости от показаний наложить бесподкладочную гипсовую повязку. Хорошие результаты получают от применения прижигающих медикаментозных средств, ферментов, антисептиков, витаминов А, РР, С, фитонцидов, лазеротерапии и ультрафиолетового облучения.

Нейротрофическая язва (ulcus neurotrophicum) - это дефект кожи или слизистой оболочки и глубжележащих тканей, не имеющий наклонности к заживлению вследствие нарушения питания.

Нейротрофическая язва возникает при стойких заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Возможно развитие подобного заболевания у собак после чумы, свиней - при пастереллезе.

Нарушение иннервации органов и тканей приводит к изменению кровяного давления, сосудистого тонуса, местной температуры, что отрицательно сказывается на крово- и лимфообращении, способствующем возникновению трофических расстройств. При этом замедляется деление и рост мезенхимальных клеток. В начале развития процесса дефект покрыт бледными, сочными грануляциями, зернистость и эпителиальный ободок не просматриваются; прилежащие ткани отечные, безболезненные, эластичность кожи понижена, шерстный покров тусклый, слабо удерживается в волосяных луковицах. При несвоевременном и малоэффективном лечении площадь изъяна увеличивается; течение процесса хроническое, может диагностироваться несколько лет без тенденции к эпителизации и рубцеванию; при этом продуктивность и работоспособность у животных сохраняются.

Лечение. Следует улучшить условия содержания больных животных, устранить основное заболевание, нормализовать микроклимат в помещении, исключить из рациона сорную растительность, особенно спорынью. Наиболее опасными алкалоидами являются эрготоксин, эрготамин и эргометрин, поскольку они активизируют функцию двигательных волокон симпатических нервов, не воздействуя при этом на парасимпатические окончания, приводящие к суживанию сосудов, а при длительном употреблении вызывают развитие нейротрофической язвы и даже гангрены.

Целесообразно оперативное вмешательство, т.е. на расстоянии 4 - 12 см по окружности язвы провести рассечение тканей с наложением сближающих швов (эффективность операции - в пределах 50% случаев). При этом прекращается воздействие на симпатические нервные волокна, активизируется и нормализуется кровоснабжение дефекта. Для стимуляции регенеративных процессов в ране рекомендуется пересадка сальника или кожи. Трансплантант помещают на раневую поверхность, фиксируя в течение 5 - 7 дней удерживающей повязкой. Хорошие результаты получают от регионарной, внутрисосудистой, висцеральной и короткой новокаиновой блокад, наложения бесподкладочной гипсовой повязки, аппликаций сапропеля, ультрафиолетового облучения, витамино-, гормоно- и ферментотерапии.

Омозолелая язва (ulcus callosum) характеризуется плотными утолщенными краями, гладкой поверхностью при отсутствии по краям раны эпителиального ободка. Раневая поверхность покрыта рубцовой соединительной тканью со слизисто-гнойными наложениями, зернистость отсутствует. Омозолелая язва возникает при необоснованном применении концентрированных дезинфицирующих средств, длительном дренировании полости раны, обширной площади дефекта, продолжительном и обильном отделении гноя, чрезмерном воздействии на грануляции биологических, физических и механических факторов (насекомые, паразиты, охлаждение, нагревание, сдавливание, размозжение).

Лечение. Устранить причины, способствующие развитию язвенного процесса. При необходимости омозолелую соединительную ткань обработать лазером для активизации митоза клеток. Улучшить условия содержания; нормализовать рацион, обращая внимание на витаминно-минеральное питание. Назначить медикаментозные средства, способствующие стимуляции регенеративных процессов в ране. Показано применение антисептических препаратов, аппликаций сапропеля, торфа и ультрафиолетовое облучение.

Атоническая язва (ulcus atonicum) характеризуется наличием мелкозернистой легко разрушающейся грануляционной ткани бледного цвета. Поверхность дефекта покрыта слизисто-гнойным экссудатом, эпителиальный ободок отсутствует. Заболевание развивается в результате недостаточного притока артериальной крови вследствие спазма или тромбоза сосудов. Нарушение кровоснабжения возникает при ожогах, значительных рубцовых образованиях, мыте, эпизоотическом лимфангите.

Лечение. Устранить основное заболевание. При необходимости провести хирургическую обработку раневой поверхности. Исключить сердечно-сосудистую патологию. Для активизации регенеративных процессов в дефекте назначают лазеро- и магнитотерапию, аппликации сапропеля, ультрафиолетовое облучение, витамины А, С, РР, переливание крови, лекарственные растения (адонис весенний - тонизирующий сердечно-сосудистую систему; вахта трехлистная - антисептическое и стимулирующее регенерацию средство; крапива двудомная - источник аскорбиновой кислоты и лечебное средство при язвенной болезни; шиповник коричный - ранозаживляющее средство, источник витаминов С, В, РР, К, А, Е; алоэ древовидное - способствует росту грануляций; ромашка аптечная - дезинфицирующее и обезболивающее средство).

Инфекционная язва (ulcus infectiosa) - это дефект кожи или слизистой оболочки с глубжележащими тканями, возникший на фоне развития инфекционного процесса в организме животного. Наиболее часто язвоподобные дефекты образуются при эпизоотическом лимфангите, некробактериозе, ящуре.

Лимфангитные язвы имеют разнообразную форму и величину, могут образовывать сплошные изъязвления. При этом в воспалительный процесс вовлекаются кожные или подкожные лимфатические сосуды. Поражение лимфатических капилляров кожи характеризуется появлением с просяное зерно пустулы. Омертвевший эпидермис и слизь превращаются в тонкие корочки. Заживление язвы продолжается под струпом путем эпителизации.

При некрозах лимфатических сосудов подкожной клетчатки атонические язвы достигают величины от лесного до грецкого ореха. Поверхность дефекта покрыта мелкозернистыми грануляциями, бледного цвета, с наличием слизисто-гнойного экссудата. Эпителиальный ободок отсутствует. При поражении лимфатических сосудов в области промежности, бедра и голени появляются обширные фунгозные язвы. Разросшаяся грануляционная ткань выступает над уровнем кожи в виде розово-красных грибовидных образований. Все язвоподобные дефекты располагаются по ходу лимфатических сосудов. Для уточнения диагноза под микроскопом устанавливают наличие криптококка.

Возбудитель некробактериоза развивается при наличии ссадин, царапин, ушибов, мелких ран, сопровождающихся нарушением целостности капилляров, появлением мелких гематом и очагов мертвой ткани. При этом накапливаются токсические вещества в очаге поражения, вызывая некроз окружающих тканей венчика и межпальцевой щели. В зависимости от сопротивляемости организма воспалительный процесс может протекать доброкачественно и злокачественно. В первом случае мертвые ткани отторгаются, раневая поверхность покрывается грануляционной тканью, заживление язвы происходит по вторичному натяжению; при злокачественном течении поражаются кожа, слизистые оболочки, сухожилия, кости и внутренние органы. В зависимости от локализации, глубины поражения и состояния тканей возникают атоническая или фунгозная язвы.

Лечение. Провести терапию инфекционного заболевания. Не допустить развития гнойного процесса в очаге поражения. При наличии инфекционной язвы целесообразно назначать дезинфицирующие мази, растворы, порошки. В зависимости от состояния грануляционной ткани можно применить ферменты, гормоны, сыворотки, иммуностимуляторы: тимолин, тимоген.

Новообразовательная язва (ulcus neoplasma) - заболевание возникает вследствие распада кожи или слизистой оболочки. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли. Первые не изъязвляются, не дают метастазов, не вызывают общей реакции организма. Злокачественные опухоли не имеют капсулы и характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом, разрушая соседние ткани. Они легко изъязвляются, вызывают общую слабость организма, истощение и гипохромную анемию. Длительно незаживающие язвы, папилломы, гиперкератозы предшествуют раковым образованиям. Новообразовательные язвы часто регистрируются у собак, лошадей в области промежности, препуция, угла ротовой полости, у свиней - дистальной части конечностей.

Лечение. При необходимости назначают оперативное лечение. Широко используют 0,5%-ный раствор новокаина внутривенно, внутримышечно тестостерона пропинат, метилотестостерон, тканевые препараты. Для предотвращения развития гнойной микрофлоры используют антибиотики, сульфаниламиды, дезинфицирующие мази.

Свищи

Свищи (fistula) - это узкий канал, соединяющий гнойный очаг в тканях или анатомическую полость с внешней средой. Различают свищи врожденные и приобретенные. К первым относятся свищи мочевого протока в пупочной области, влагалища и мочеиспускательного канала с прямой кишкой; приобретенные делятся на экскреторные (мочевые, слюнные) и секреторные (слюнные и молочные). При этом различают гнойные, ковыльные и каловые свищи.

Врожденные свищи относятся к аномалии внутриутробного развития плода. Приобретенные свищи возникают при огнестрельных ранениях, переломах костей, внедрении инородных тел, миграции личинок паразитов, нахождении в тканях шовного материала. При наличии инородных тел в тканях возникает воспалительный процесс, сопровождающийся разростом соединительной ткани, т.е. при благоприятном течении происходит инкапсуляция постороннего предмета.

Гнойный свищ - характеризуется хроническим течением воспалительного процесса с гнилостным распадом тканей. К постоянным раздражителям относятся: шовный материал, фрагменты костей, сухожилий, связок, растений, проволоки. Свищевые ходы имеют различную длину и направление. Поверхность их покрывается грануляционной тканью, в дальнейшем она превращается в рубцовую. При наличии тканевых секвестров экссудация гноя обильная, жидкой консистенции, зловонного запаха; при омозолелой поверхности выделения незначительные, густые, без запаха. При обширных некротических процессах формируется несколько свищевых ходов.

Ковыльный свищ. Заболевание регистрируется у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота при скармливании ковыльного сена. Плоды и ости ковыля легко вонзаются в кожу или слизистую оболочку ротовой полости с последующим проникновением в подлежащие ткани, вызывая ограниченный воспалительный отек. В дальнейшем они мигрируют в межчелюстное пространство, жевательные мышцы, околоушную слюнную железу, челюстной сустав, губы, язык, мозг и даже в ткани затылка. В редких случаях мелкие частицы рассасываются или инкапсулируются, но чаще с растительными инородными телами внедряются возбудители актиномикоза, ботриомикоза, а также гнойная микрофлора с последующим развитием гнойно-некротического процесса и образованием свищевых ходов. Подобные осложнения возникают не только при поедании ковыльного сена, но и половы, соломы, фуражного зерна остистой пшеницы, ржи, ячменя, а также сорной растительности.

Каловый свищ - это сообщение полости желудка или кишечника с внешней средой посредством язвенного канала. Различают внутренние и наружные каловые свищи. Они возникают при травмах, новообразованиях, грыжах, некрозах вентральной брюшной стенки, матки, мочевого пузыря.

Лечение. Устраняют основное заболевание. Проводят необходимое оперативное вмешательство с удалением инородного тела, рубцовых образований, гнойной полости; при каловых свищах восстанавливают целостность и проходимость кишечника. Для лечения гнойных свищей широко используют дезинфицирующие растворы, мази, ферменты, антибиотики, сульфаниламиды, короткую новокаиновую блокаду, настойки и отвары лекарственных растений.

При травмах злаковыми кормами ротовую полость промывают 20%-ным раствором натрия хлорида с добавлением 1%-ного калия перманганата. Мелкие травмы слизистой оболочки обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, 3%-ным водным раствором натрия бикарбоната, 2%-ным раствором этакридина лактата, раствором фурацилина 1:5000. Больным с выраженной воспалительной реакцией вводят антибиотики, сульфаниламиды, назначают короткую новокаиновую блокаду и гемотерапию. Животным регулярно дают соль-лизунец, грубые корма подвергают термической или химической обработке. Соблюдают правила пастьбы на ковыльных пастбищах.

 

Экзема

Экзема (ekzema) - заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом высыпей. Экземой болеют все сельскохозяйственные животные, а также собаки и кошки.

Этиология. К экзогенным причинам относят механические (трещины, расчесы), физические (действие высокой температуры и прямых солнечных лучей, у овец - после стрижки), химические (действие лекарственных веществ, содержание животных на грязной подстилке). Эндогенными причинами являются заболевание внутренних органов (печени, легких, желудочно-кишечного тракта), нарушение секреции эндокринных желез, кормовые интоксикации, попадание в организм различных аллергенов.

Клинические признаки. При типичном течении болезнь проходит семь стадий развития: эритоматозную - резкое покраснение непигментированной кожи; папулезную - ограниченные кожные плотные возвышения, не исчезающие при надавливании пальцем; везикулярную - появление пузырьков (везикул) с серозным содержимым; пустулезную- появление мелких гнойников (пустул), образующихся при инфицировании везикул; мокнущую - самопроизвольное вскрытие пустул, излияние экссудата и склеивание им волос; корковую - высыхание экссудата и образование различного цвета корок; чешуйчатую - отторжение высохшего рогового слоя, появление чешуек. Следует отметить, что строгая последовательность описанных выше стадий экзематозного процесса не обязательна.

Местные изменения в экзематозном участке, как правило, сопровождаются зудом. У крупного рогатого скота и лошадей экзема наиболее часто поражает кожу в области пальца, холки, спины, живота, у собак - в области спины, хвоста, ушной раковины и головы.

Лечение. Необходимо устранить причину заболевания. При острых экземах в стадиях образования пузырьков, пустул, мокнущей экземе применяют вяжущие растворы: 3-4 - 5%-ный - пиоктанина, метиленовой сини; 2%-ный - азотнокислого серебра; 3-5%-ный - пикриновой кислоты. Хорошей лечебной эффективностью при эритематозной, папулезной, везикулярной экземе обладают гидрокортизон внутримышечно, преднизолон внутрь. Местно применяют гидрокортизоновые и преднизолоновые мази. При околораневых экземах применяют антибиотиковые мази, эмульсии синтомицина, стрептоцида, новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин - 5 г, хлортетрациклин - 5 г, вазелин - 90 г). Общее лечение при экземах заключается во внутривенном введении новокаина (1 мл 0,25%-ного раствора на 1 кг массы животного), 10%-ного раствора бромистого калия (80-100 мл на инъекцию для крупного рогатого скота и лошадей), 10%-ного раствора хлористого кальция (100-150 мл на одну инъекцию для лошадей и крупного рогатого скота). Рекомендуют также аутогемотерапию, димедрол, поливитамины, а также реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами.

Дерматит

Дерматит (dermatitis) - воспаление всех слоев кожи.

Классификация. По этиологическим и клиническим признакам различают следующие основные виды дерматитов: травматический, околораневой, медикаментозный, термический (ожог, отморожение), рентгеновский, бородавчатый, некробациллезный, бардяной и паразитарный (чесотка, стригущий лишай и др.). По течению дерматиты бывают острые и хронические.

Этиология. Дерматит вызывают микроорганизмы, проникающие в кожу в процессе механических, химических и термических раздражений.

Клинические признаки зависят от вида дерматита. При остром травматическом дерматите отмечается частичное или полное стирание шерстного покрова, а иногда и эпидермиса, что сопровождается болью, повышением местной температуры, а нередко развитием гнойного воспаления. При легком медикаментозном дерматите наблюдаются покраснения непигментированной кожи, небольшая ее отечность и болезненность. При более тяжелых поражениях отмечается выпотевание экссудата, образование корок и эрозий.

Бородавчатым дерматитом болеют преимущественно лошади. Поражается кожа в области пальца одной, реже обеих тазовых или грудных конечностей. Кожа утолщается, покрывается бородавчатыми разращениями различной величины. При всех формах дерматита длительное действие причин приводит к нарушению трофики и некрозу кожи.

Лечение. Устраняют причину болезни. Кожу тщательно промывают теплой водой с мылом, высушивают тампоном, местно применяют 2-3%-ный раствор пиоктанина, 2-3%-ный спиртовой раствор бриллиантовой зелени, метиленовой сини. Накладывают повязки с мазью Вишневского. При гнойном дерматите выбривают шерсть, вымывают всю поверхность антисептическими растворами (2%-ный раствор хлорамина, 0,5%-ный раствор перманганата калия), затем обрабатывают антисептическими мазями. При бородавчатом дерматите у лошадей показаны 5%-ные новокаин-антибиотиковые мази. Положительное влияние оказывает применение ультрафиолетовых лучей, новокаиновых блокад. Внутривенно вводят 0,25-0,5%-ный раствор новокаина, а при необходимости осуществляют общую противомикробную терапию и реинфузию аутокрови облученной ультрафиолетовыми лучами.

Периоститы

Периостит (periostitis) - воспаление надкостницы.

Этиология. По причинам их возникновения периоститы подразделяются на: травматические - в этиологии которых основную роль играют всевозможные травмы (ушибы, ранения, разрывы сухожилий, переломы костей и др.); воспалительные - это такие периоститы, когда воспалительный процесс переходит по продолжению с других тканей; токсические - причиной их возникновения являются воздействия на надкостницу токсинов при некоторых общих заболеваниях организма; ревматические или аллергические; специфические - возникают при таких заболеваниях как актиномикоз, туберкулез и т.д.

Классификация. По участию в этиологии воспаления надкостницы микроорганизмов различают периоститы асептические и гнойные.

Периоститы по характеру экссудата и патологическим изменениям подразделяются на: экссудативные (серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, гнойные) и пролиферативные (фиброзные и оссифицирующие).

Экссудативные формы периоститов протекают, как правило, остро, а пролиферативные всегда хронические.

АСЕПТИЧЕСКИЕ ПЕРИОСТИТЫ. Причинами острых асептических периоститов являются чаще всего всевозможные закрытые травмы костей, слабо защищенных мягкими тканями. Поэтому асептические периоститы наиболее характерны для венечных, путовых, пястных, плюсневых, запястных и заплюсневых костей конечностей, а так же для костей черепа, особенно спинки носа и ветвей нижней челюсти. Причиной развития периоститов могут быть так же надрывы и разрывы сухожилий и связок в местах их прикрепления к костям. Способствующими факторами для развития периоститов являются погрешности в оборудовании животноводческих помещений. Например, расположение дна кормушек ниже уровня пола заставляет животных во время приема корма сгибать суставы грудных конечностей и постоянно травмировать пястные кости о передний борт кормушки.

Клинические признаки. Основным симптомом острых асептических периоститов является наличие плотной, слабо ограниченной припухлости. При пальпации припухлость сильно болезненна, так как надкостница хорошо иннервирована. Отмечается повышение местной температуры. При периоститах на костях конечностей нарушается функция опоры, то есть появляется хромота опорного типа.

При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Оссифицирующий периостит характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение. Проводят по общим правилам лечения асептических воспалений. В первую стадию лечение направляют на уменьшение экссудации, а во вторую - на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции. Высокий эффект в первую стадию дает аппликация постоянных магнитов, во вторую - облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс введением остро раздражающих веществ, прижиганием, воздействием ультразвуком. Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

ГНОЙНЫЙ ПЕРИОСТИТ. Причиной гнойного периостита является попадание и развитие в надкостнице гнойной микрофлоры. Это может происходить при проникающих к надкостнице ранениях, открытых переломах, при распространении гнойного воспаления по продолжению и гематогенным путем.

Клинические признаки. Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.

Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.

Прогноз. В запущенных случаях - неблагоприятный, так как может осложняться гнойным воспалением всех тканей кости и сепсисом.

Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным. Общее лечение заключается в проведении курса антибиотикотерапии, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов. Основным моментом в местном лечении является вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей. После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.

Остеомиелит

Остеомиелитом (osteomielitis) называется воспаление костного мозга. Однако при остеомиелите практически всегда в воспалительный процесс втягиваются и остальные части кости, т.е. возникает паностит.

Классификация. Различают две формы остеомиелита: асептический и инфекционный.

По течению остеомиелиты бывают острые и хронические.

Асептические остеомиелиты чаще всего наблюдаются при закрытых переломах костей, а также после хирургического вмешательства (например, после интрамедуллярного остеосинтеза). Асептические остеомиелиты сопровождаются гиперемией и экссудацией костного мозга. Затем воспаление затихает и происходит рассасывание экссудата без каких-либо последствий.

Инфекционные остеомиелиты по этиологии классифицируются на 2 основных вида: раневые или травматические, возникающие вследствие всевозможных открытых травм - переломов, проникающих в кость инфицированных ранений; гематогенные или метастатические, возникающие вследствие заноса микроорганизмов из других очагов инфекции.

По роду возбудителя инфекционные остеомиелиты подразделяются на гнойные, актиномикозные, туберкулезные и т.д.

Предраспологающими факторами возникновения гнойных остеомиелитов являются факторы, понижающие резистентность костного мозга и организма в целом (общее переохлаждение, авитаминозы, тяжелые инфекционные заболевания).

Клинические признаки. При гнойных остеомиелитах всегда наблюдается изменение общего состояния. У больных животных значительно повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, отмечается сильное угнетение. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Местная реакция также сильно выражена. При пальпации и перкуссии - сильная болезненность, местное повышение температуры, нарушение функции, вплоть до ее выпадения.

В дальнейшем, если животное, не погибнет от сепсиса, образуются свищи, часто многочисленные. Свищи соединяются с костномозговой полостью и из них выделяется большое количество гноя, в котором содержатся частицы кости и капельки жира, что указывает на локализацию патологического процесса именно в костном мозге. При зондировании зонд входит в костномозговую полость.

Окончательный диагноз ставится на основании рентгенологических исследований.

Есть некоторые отличия в симптомах гематогенного и раневого остеомиелитов.

На развитие гематогенного остеомиелита указывает отсутствие ран и травм в области поражения кости. Отмечают болезненную припухлость в этой области и нарушение функций, а также тяжелое общее состояние.

Раневой остеомиелит протекает несколько легче, потому что имеются костные отверстия, через которые возможен свободный выход экссудата.

Лечение при всех острогнойных остеомиелитах, как правило, комплексное. Общее лечение складывается из антибиотикотерапии (применяются антибиотики широкого спектра действия), применения средств повышающих общую резистентность организма (инъекции препаратов кальция, глюкозы, новокаина), аутогемотерапии, введения крови облученной УФЛ, лазером, тканевой терапии, микробных полисахаридов (пирогенал, продигиозан), а также использования препаратов, уменьшающих интоксикацию (полидез, гемодез, уротропин и др.).

На начальных стадиях остеомиелитов рекомендуется приостановить гнойный процесс путем внутрикостного введения массированных доз антибиотиков. Но это, как правило, редко приводит к желаемому эффекту. Поэтому радикальной мерой должно быть оперативное вмешательство.

При раневом остеомиелите оперативный доступ осуществляют через вскрывшуюся рану, расширяют костное отверстие. Надкостницу при этом оставляют, так как за счет ее происходит рост новой кости. При гематогенном остеомиелите производят трепанацию кости в точке наибольшей болезненности.

Если имеются свищи, то оперативный доступ осуществляют по их ходу.

Костные секвестры, некротизированные участки кости удаляют путем выскабливания костными ложками или кюретками. Затем полость промывают антисептическими растворами, присыпают антисептическими порошками. Мышечную и кожную раны обычно не закрывают. Когда истечения экссудата прекратятся, они закроются самостоятельно.

Переломы костей

Под переломом кости (fracturae ossium) понимают частичное или полное нарушение анатомической целостности кости, сопровождающееся повреждением мягких тканей.

Этиология. Непосредственными причинами переломов являются различные механические травмы. Это всевозможные удары, падения, наезд автотранспорта, огнестрельные ранения, насильственное вытаскивание застрявшей конечности, резкие мышечные сокращения при электротравмах и т.д.

Способствующими факторами являются: минеральная и витаминная недостаточность, заболевания костей, а также некоторые физиологические состояния (беременность, старость.)

Классификация переломов

По времени возникновения переломы бывают: врожденные и приобретенные. Врожденные возникают в утробный период жизни вследствие травм матери или в результате сильных сокращений матки. Предрасполагают к таким переломам внутриутробные патологические изменения костной системы - рахит, аномалии развития плода, остеомаляция у матери.

Приобретенные переломы возникают или в момент рождения, например, при родовспоможении, или, чаще всего, уже после рождения на протяжении всей жизни. Они подразделяются на: травматические и патологические (или самопроизвольные), потому что они, как правило, происходят без видимых механических усилий.

По характеру повреждения переломы бывают: открытые и закрытые.

По анатомическому характеру различают переломы диафизарные, эпифизарные или внутрисуставные и метафизарные. По течению заболевания самые неблагоприятные - это эпифизарные переломы, так как они могут привести к нарушению функции сустава.

По характеру повреждения переломы бывают неполные и полные.

Неполные переломы характеризуются частичным нарушением целостности кости. К ним относятся: трещины, надломы, отломы, поднадкостничные переломы, дырчатые переломы или пробоины.

Если нарушение целостности кости происходит в одном месте, то такой перелом называется одиночным, в двух местах - двойным. Может быть и множественный перелом.

Полные переломы характеризуются полным разъединением кости на всю ее длину или ширину.

В зависимости от положения линии излома к продольной оси кости выделяют следующие виды переломов: поперечный, косой, продольный, спиральный, зубчатый, вколоченный, оскольчатый, раздробленный, размозженный, отрывной.

Клинические признаки. При полных закрытых переломах обнаруживаются следующие симптомы: боль, нарушение функции, дефигурация тканей в месте перелома, подвижность кости вне сустава, костная крепитация.

. Боль особенно сильно проявляется в момент перелома, затем ослабевает и усиливается при движении в результате травмирования обломками мягких тканей. Боль может отсутствовать при травматическом шоке и при переломах с повреждением спинного мозга.

. Нарушение функций. Этот признак хорошо выражен при переломах длинных трубчатых костей конечностей, челюстных костей. При переломах ребер и коротких трубчатых костей нарушение функций обычно выражено слабо.

. Дефигурация тканей в месте перелома или, иначе, изменение естественного анатомического вида пораженного участка. Указанный признак в каждом конкретном случае зависит от степени травмирования мягких тканей и вида смещения отломков. Дефигурация вызвана рефлекторным сокращением мышц, кровоизлиянием в мягкие ткани и развитием воспалительного отека.

. Подвижность кости вне сустава четко выражена в случаях диафизарных переломов и является надежным диагностическим признаком. Подвижность кости устанавливается при насильственном смещении отломков кости относительно друг друга. Указанный признак отсутствует при вколоченных переломах, а также его трудно выявить при внутрисуставных и метафизарных переломах, так как эту подвижность трудно отдифференцировать от нормальной подвижности костей в суставе.

. Костная крепитация ощущается только в свежих случаях. В запущенных случаях отломки зарастают соединительной тканью и хруста не ощущается.

Кроме этих признаков при переломах длинных трубчатых костей конечностей может наблюдаться укорочение конечности при смещении отломков с укорочением или удлинение конечности - при расхождении костных отломков.

При неполных переломах более или менее выраженными являются такие признаки, как боль и нарушение функции. Дефигурация выражена слабо или отсутствует, за исключением случаев отлома, но и при отломах указанные признаки установить довольно трудно.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и уточняется рентгенологическим исследованием. Последнее для некоторых видов переломов, таких как поднадкостничный перелом, трещины, внутрисуставные и метафизарные переломы, является единственным точным методом диагностики.

Прогноз при переломах зависит от возраста, вида животного, локализации перелома и его вида, от времени и характера оказанной лечебной помощи, от наличия осложнений.

При неполных переломах плоских костей у большинства видов животных - как правило благоприятный.

Прогноз при переломах костей конечностей у крупных животных зависит от локализации перелома. При полных переломах костей пальца, пясти, плюсны прогноз от сомнительного до неблагоприятного. При переломах костей предплечья, голени, плеча и бедра - неблагоприятный, так как иммобилизация отломков вышеназванных костей практически невозможна, особенно в условиях хозяйств.

При переломах костей конечностей у мелких животных прогноз от осторожного до сомнительного.

Лечение. При лечении переломов руководствуются следующими принципами: создание покоя животному и поврежденной части тела; предупреждение развития хирургической инфекции при открытых переломах; репозиция или вправление костных отломков; иммобилизация костных отломков или придание им неподвижности; стимуляция образования костной мозоли; ускорение восстановления функции.

Консервативный метод репозиции применяется, в основном, при закрытых полных диафизарных переломах. Вправление требует значительного усилия, что связано с сокращением мышц и развитием воспалительного отека, поэтому необходимо применять миорелаксанты, а также местную анестезию. В зависимости от вида перелома применяют такие приемы репозиции, как вытягивание, сгибание, ротацию и другие движения до тех пор, пока не будет достигнуто правильное анатомическое положение отломков.

Консервативный метод вправления требует очень тщательной иммобилизации отломков, иначе они могут сместиться. Для иммобилизации применяются методы наложения лубков, шин, всевозможных гипсовых конструкций не только в месте перелома, но и в области выше- и нижележащего суставов.

Консервативные методы репозиции не лишены недостатков. Лубки и шины фиксируют отломки не всегда надежно. Гипсовая повязка, сдавливая ткани продолжительное время, затрудняет восстановление нарушенного кровообращения, в результате чего развиваются застойные явления. Фиксация повязкой суставов выключает поврежденную конечность из функциональной нагрузки, а это приводит к задержке формирования костной мозоли и к осложнениям. Кроме того, в ветеринарной практике невозможно наложить гипсовую повязку на бедренную и плечевую кости. Фиксация поврежденного участка кости при наложении гипсовой повязки затруднена тем, что она сползает под действием собственной тяжести и сдавливает мягкие ткани в области костных бугров и выступающих частей тела, что приводит к затруднению кровообращения, сильной боли, пролежням. Указанное неблагоприятное действие нередко приводит к нарушению репарации костной ткани, новому смещению отломков, а в дальнейшем - к развитию неоартроза.

Оперативный метод вправления костных отломков получил название остеосинтеза и применяется при открытых переломах, а также закрытых оскольчатых, смещенных эпи- и метафизарных переломах, при поперечных переломах крупных костей конечностей, таких как кости предплечья, плечевая кость, кости голени, бедренная кость, а также при переломы челюстных костей. Цель остеосинтеза - обеспечить надежную фиксацию сопоставленных отломков, создав условия для их костного сращения, восстановления целости и функции кости.

Виды остеосинтеза:

) погружной - фиксатор вводится непосредственно в зону перелома;

а) внутрикостный или интрамедуллярный (с использованием различных стержней или штифтов введенных в костномозговой канал);

б) накостный (с использованием пластинок и шурупов);

в) чрескостный (осуществляется при помощи винтов, болтов, спиц, проведенных в поперечном или косопоперечном направлении через стенки кости в зоне перелома);

) наружный чрескостный - при этом методе применяют дистракционно-компрессионные аппараты, при помощи которых удается репонировать и прочно фиксировать отломки, не обнажая зону перелома (с помощью спиц, введенных в отломки и закрепленных в аппарате внешней фиксации).

Чаще всего применяется интрамедуллярный метод. Такой остеосинтез применяют при поперечных диафизарных переломах большинства трубчатых костей. Его сущность заключается в достижении правильной репозиции и иммобилизации отломков с помощью штифтов, введенных в костномозговой канал. Штифты изготавливаются из нержавеющей стали, титана, полимерных материалов. По ширине они должны соответствовать наименьшей ширине костномозгового канала. Желательно чтобы они были четырехугольного сечения или желобоватые. Тогда фиксация будет надежная.

Оперативный доступ при переломах длинных трубчатых костей, как правило, осуществляется с латеральной стороны над местом перелома. По месту разреза проводим инфильтрационную анестезию тканей 0,5 % раствором новокаина. После рассечения кожи и фасций, мышцы отпрепаровываем друг от друга, удаляем сгустки крови, осколки костей, размозженные ткани. Костные отломки выводим из операционной раны наружу, с помощью щипцов «скусываем» острые края, в костномозговой канал вводим спирт-новокаиновый раствор. В верхнем (проксимальном) отломке кости через костномозговой канал стилетом делаем отверстие (под наружным бугром плечевой кости, над большим вертелом бедренной кости, через гребень большой берцовой кости). После этого в канал вводим проводник для штифта. Присоединенный к проводнику штифт продвигаем по костномозговому каналу до выхода его за линию излома на 0,5см. Далее, под контролем пальцев, совмещаем отломки и легкими ударами молоточка продвигаем штифт в костномозговой канал дистального отломка, придавая ему правильное осевое положение. После фиксации костных отломков штифтом необходимо проверить кости на ротацию, близлежащие суставы на сгибание и разгибание. В дальнейшем операционная рана обрабатывается каким-либо антисептическим порошком и закрывается швами. Рану над проксимальным эпифизом поврежденной кости обрабатываем аналогичным образом, с наложением узловатых кожно-мышечных швов. В целях профилактики хирургической инфекции после операции проводится курс антибиотикотерапии. При необходимости осуществляется дополнительная иммобилизация конечности с помощью гипсовой повязки.

Раны суставов

Раны суставов у животных в сравнении с ранениями других областей тела наблюдаются реже, но протекают тяжелее и опасны осложнениями.

Классификация ран суставов. По характеру и степени повреждения тканей сустава по отношению к его полости раны могут быть: околосуставные, не проникающие в сустав; проникающие в полость сустава с повреждением мягких тканей; проникающие в полость сустава с повреждением суставных концов костей и суставного хряща.

Раны, проникающие в полость сустава, могут быть сквозные и слепые. Другие принципы классификации ран суставов аналогичны классификации обычных ран.

Этиология. Раны наносятся различными колющими, режущими предметами при падениях, столкновении с транспортом, огнестрельным оружием, другими животными (укусы, удары кованым копытом) и т.д.

Клинические признаки при ранах в области сустава такие же, как и при других ранениях: кровотечение, зияние, боль. Наиболее характерным признаком проникающей раны сустава является истечение синовиальной жидкости, часто с примесью крови.

Хромота при небольших повреждениях суставов в первые сутки слабо выражена и усиливается по мере развития воспалительного процесса. Сильная хромота после травмы, болезненность при пассивных движениях с костной крепитацией свидетельствуют о повреждениях суставных концов костей.

После установления диагноза можно делать артропункцию в неповрежденном вывороте с последующим промыванием полости сустава растворами антисептиков. Вытекание жидкости из раневого канала свидетельствует о наличии проникающей раны. Для подтверждения диагноза на рану сустава с повреждением суставных концов костей делают рентгенографию.

Прогноз при свежей ране сустава без повреждений суставных концов костей и хряща чаще благоприятный, но при развитии гнойного процесса в суставной полости - сомнительный. Если рана сустава сопровождается повреждением костей, прогноз чаще неблагоприятный, так как процесс может сопровождаться гнойным воспалением или анкилозом.

Лечение при ранах суставов зависит от характера повреждения тканей, общего состояния животного. В свежих случаях при незначительном истечении синовии и слабом воспалительном отеке тканей в окружности раны удаляют волосы, после чего кожу обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Если на поверхности раны и в раневом канале находится сгусток фибрина, его не удаляют. Накладывают повязку с порошком трициллина, пенициллина, Житнюка или мазью Вишневского.

С целью профилактики инфекции назначают противосептическую терапию (антибиотики внутримышечно, новокаиновую терапию, глюкозу и др.). Повязку меняют через 6 - 8 дней.

При обширных повреждениях и особенно загрязнениях раны, выраженной воспалительной реакции проводят хирургическую обработку под местным или проводниковым обезболиванием. Иссекают нежизнеспособные ткани, обеспечивают подход к раневому отверстию капсулы. Последнее расширяют только при содержании в его полости инородных предметов. При загрязнении раны суставную полость промывают 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками, фурацилина (1:5000), этакридина лактата (1:500) путем артропункции со стороны противоположного дивертикула.

В зависимости от показаний и отсутствия признаков гнойного воспаления капсулу сустава ушивают кетгутом. Швы на околосуставные ткани и кожу не накладывают. На рану применяют легкую повязку с антисептиками. Обязательно назначают в течение 2 - 3 дней общую противосептическую, новокаиновую терапию и антибиотики.

Для лечения ран суставов с успехом применяют гипсовые повязки, которые накладывают после хирургической обработки на 15 - 20 дней.

Большое внимание нужно уделять проводкам животного и назначать их сразу после стихания острых воспалительных явлений и прекращения истечения синовии.

Асептическое воспаление сустава (arthritis aseptica)

По характеру экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, по клиническому течению - острым и хроническим.

Этиология. Ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения предопределяют в последующем развитие асептических артритов.

При легких повреждениях чаще развивается серозный артрит. Более тяжелые повреждения суставов ведут к развитию серозно-фибринозного и фибринозного артритов. Хронический серозный артрит (гидроартроз, водянка сустава, налив) развивается обычно из острого серозного артрита после ушибов, растяжений суставов, а также в результате чрезмерной эксплуатации животного, при ненормальной постановке конечностей, расчистке и ковке копыт. Это заболевание чаще регистрируют у лошадей и быков-производителей.

Артриты могут возникать при токсико-аллергических состояниях и инфекциях. У коров их наблюдают при послеродовых инфекциях и маститах; у лошадей - при инфекционной анемии, бруцеллезе; у свиней - при роже.

Асептические артриты у животных нередко возникают при ревматизме, рахите.

В этиологии и патогенезе асептических и гнойных артритов существенное значение имеет сенсибилизация организма, которая может возникать у крупного рогатого скота и других животных под воздействием различных аллергенов (кровь, сыворотка, вакцины, лекарственные вещества, антибиотики, пыльца растений и т.д.). В результате организм животного становится более ранимым по отношению к тем или иным повреждающим воздействиям.

Клинические признаки. Асептические артриты могут развиваться в любом суставе, но более часто поражаются путовый, заплюсневый, коленный. В острый период заболевания при движении животного заметна хромота смешанного типа. Наиболее четко она проявляется при серозно-фибринозном и фибринозном артритах. При последнем возможно непродолжительное повышение температуры тела на 0,5 ⁰С. Общее состояние больных удовлетворительное. Животное держит конечность полусогнутой, касаясь пола зацепной частью копыт, и освобождает пораженную конечность от нагрузки.

В области пораженного сустава определяют четко выраженную припухлость, объем сустава увеличен, контуры сглажены. При пальпации отмечают местное повышение температуры, сильную болезненность. Пассивные движения сустава также болезненны. В дивертикулах ощущают флюктуацию.

При артритах инфекционной, токсико-аллергической природы, как правило, поражается несколько суставов.

При хроническом серозном артрите, когда в полости сустава скапливается незначительное количество экссудата (20 - 50 мл), хромота у животного при движении не заметна.

Значительное скопление жидкости в полости сустава (до 150 - 400 мл и более) вызывает быструю утомляемость животного и незначительную хромоту. Хронический серозный артрит не сопровождается заметными нарушениями в общем состоянии животного. При осмотре отмечается сглаженность контуров сустава; хорошо заметно выпячивание дивертикулов. При пальпации сустава ощущается переливание жидкости из одного дивертикула в другой. Пассивные движения в суставе сопровождаются увеличением напряжения в одних дивертикулах и ослаблением - в других.

Рентгеновское исследование пораженного сустава показывает отсутствие суставных костных изменений.

Прогноз при остром течении болезни обычно благоприятный, при хроническом - осторожный, так как восстановить полностью функцию конечности затруднительно.

Лечение. При механических повреждениях в первые сутки применяют холод в сочетании с давящей повязкой. При артритах невыясненной этиологии холод не применяют. В последующие дни показаны согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, лампы-соллюкс, парафинотерапия, массаж, дозированные движения, втирание мазей (5%-ной ихтиоловой или камфорной).

Применяют циркулярную новокаиновую блокаду. Заслуживает внимания использование гидрокортизона. Крупным животным его вводят в суставную полость в дозе 125 мг с 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина с добавлением 500 тыс. ЕД бензилпенициллина или стрептомицина сульфата. При подостром течении введение повторяют через 5 - 6 дней.

Хороший результат при лечении серозно-фибринозных и фибринозных артритов у крупного рогатого скота дают протеолитические ферменты и антигистаминные препараты. Больным животным (фиксируют в стоячем положении) внутримышечно вводят 5-10 мл 2,5%-ного раствора пипольфена. Со стороны наиболее выступающего дивертикула сустава делают пункцию и по возможности аспирируют экссудат. В случае беспокойства животного поднимают больную конечность или противоположную здоровую. Затем делают пункцию сустава со стороны противоположного дивертикула и промывают полость 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл раствора новокаина добавляют 500 тыс. ЕД стрептомицина сульфата и бензилпенициллина).

После промывания и извлечения жидкости в полость сустава через одну из игл вводят раствор фермента с антибиотиком по прописи: химотрипсин - 20 мг или химопсин - 50 мг, неомицинсульфат - 1 г или стрептомицин-сульфат - 1 г, 0,5%-ный раствор новокаина - 3 - 5 мл. На следующий день указанные обработки повторяют. В последующем раствор фермента с предварительным введением пипольфена инъецируют через 3 - 4 дня. На курс лечения требуется 3-4 введения.

Профилактика заключается в недопущении травмы и соблюдении мер, рекомендованных для предупреждения хирургических болезней.

Гнойный артрит

Гнойный артрит (arthritis purulenta) чаще диагностируют в копытном, путовом, заплюсневом суставах, но возможно поражение и других.

Этиология. Болезнь может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярных тканей, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе и т.п.

Клинические признаки. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях и клинических признаков проявления поражения сустава различают следующие стадии развития гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона, гнойный остеоартрит.

Капсулярная флегмона. Общее состояние животного на этой стадии развития артрита ухудшается. Повышается температура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма. У коров резко снижается молокоотдача. В крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. На больную конечность животное не опирается. В спокойном состоянии удерживает ее в полусогнутом положении на весу. Сустав резко увеличен. Припухлость не имеет четких границ. При пальпации выявляют сильную болезненность. Дивертикулы, костные выступы пропальпировать не удается.

На 5 - 8-й день в капсуле сустава появляются очаги расплавления, образуются абсцессы, которые вскрываются, и гнойный экссудат проникает в подкожную клетчатку. В этом случае процесс переходит в стадию параартикулярной флегмоны.

Параартикулярная флегмона. До вскрытия абсцессов общее состояние животного угнетенное. Температура тела повышена. Пульс частый. Животное теряет упитанность. Припухлость в области пораженного сустава горячая, болезненная, разлитая и достигает значительных размеров, выше и ниже сустава воспалительный отек. Контуры сустава сглажены, дивертикулы не заметны. На больную конечность животное почти не опирается. Пассивные движения невозможны и попытка их выполнения сопровождается сильным беспокойством животного. После абсцедирования и образования свищей общее состояние несколько улучшается, но функция конечности нарушается из-за выраженного параартикулярного фиброзита (разроста соединительной ткани). В процесс вовлекаются все ткани, участвующие в образовании сустава, и заболевание на 3 -4-ю неделю с момента возникновения переходит в стадию гнойного остеоартрита.

Гнойный остеоартрит характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Суставной хрящ подвергается глубокой дегенерации, во многих участках он распадается с образованием узур. В процесс вовлекается надкостница. Развивается оссифицирующий периостит. Отдельные свищи могут закрываться, но после абсцедирования появляются в новых участках. При хроническом течении заболевания усиленно разрастается грануляционная ткань с последующим ее превращением в фиброзную. В суставе развиваются процессы обызвествления и оссификации новообразованной ткани.

В стадии гнойного остеоартрита животное быстро теряет упитанность. Аппетит изменчивый. Наблюдают иногда повышение температуры тела. При движении у животного выражена сильная хромота. Четко заметна атрофия мышц пораженной конечности. Сустав резко увеличен, деформирован, находится в полусогнутом состоянии, подвижность его ограничена, а пассивные движения невыполнимы. Припухлость плотная, малоболезненная, местная температура не повышена.

Прогноз на стадии гнойного синовита может быть благоприятным, так как изменения в тканях сустава обратимы; при своевременном лечении они ослабевают и полностью исчезают. При капсулярной флегмоне прогноз сомнительный, а на стадии параартикулярной флегмоны и гнойного остеоартрита неблагоприятный. В случае гнойного остеоартрита копытного и венечного суставов у парнокопытных животных возможна ампутация одного пальца и в этих случаях прогноз благоприятный или осторожный.

Лечение. Необходимо учитывать стадии болезни. При гнойном синовите и капсулярной флегмоне хорошие результаты дает применение протеолитических ферментов. Дополнительно при гнойном артрите внутримышечно следует вводить антибиотики пролонгированного действия (бициллин-3, 6ициллин-5) из расчета 10 - 20 тыс. ЕД/кг массы животного.

С целью уменьшения повышенного внутрисуставного давления, удаления гнойного экссудата и воздействия на патогенную микрофлору полость сустава промывают раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл 0,5%-ного раствора новокаина 500 тыс. ЕД антибиотика). Для промывания полости сустава вводят по одной игле в два противоположных дивертикула, через одну из игл инъецируют указанный раствор, а через вторую начинает вытекать экссудат и раствор. Если в области сустава имеется проникающая рана, то вводят только одну иглу, через которую инъецируют раствор. Экссудат в этом случае будет вытекать через рану. Сустав промывают медленно, для лучшего удаления экссудата его периодически сгибают и разгибают. Промывание заканчивается тогда, когда из полости сустава будет вытекать чистый раствор. После промывания и удаления раствора одну иглу удаляют, а через вторую вводят 300 - 500 тыс. ЕД антибиотика в малом объеме новокаинового раствора. Полость сустава промывают ежедневно в течение 2 - 3 дней. На область сустава накладывают спиртово-ихтиоловую высыхающую повязку. После тщательного промывания полости сустава можно вводить также 2,5 мл гидрокортизона, 1 млн. ЕД бензилпенициллина в 5 мл 0,5%-ного раствора новокаина.

Показана также циркулярная новокаиновая блокада. Наряду с местным лечением проводят активную общую противосептическую терапию (внутримышечно антибиотики, внутривенно глюкоза, кальция хлорид, гексаметилентетрамин).

На стадии параартикулярной флегмоны, гнойного остеоартрита показано оперативное вмешательство - артротомия. После фиксации животного в боковом положении и обезболивания разрезают дивертикулы или вскрывают очаги нагноения. Проводят общую и местную противосептическую терапию.

У крупного рогатого скота при поражении копытного, венечного суставов можно ампутировать палец или делать экзартикуляцию суставов пальца.

Тендиниты

Воспаление сухожилий называют тендинитом (tendinitis). Это заболевание наблюдается у всех животных, но наиболее часто - у лошадей и быков-производителей.

Этиология. Основной причиной тендинита служит растяжение как результат чрезмерной нагрузки при галопе, прыжках или тяжелой работе, ушибах и открытых повреждениях. Кроме того, тендиниты по своей этиологии могут быть онхоцеркозными, бластомикозными (лимфангитными), некробактериозными, бруцеллезными, мытными, трипанозомозными и ревматическими.

У рабочих лошадей в первую очередь повреждается сухожилие глубокого пальцевого сгибателя, у верховых и скаковых - сухожилие поверхностного сгибателя, иногда совместно с межкостной средней мышцей. Тендиниты на тазовой конечности наблюдаются значительно реже, что зависит от меньшего их обременения. Наиболее частой локализацией воспалительных процессов сухожилия глубокого сгибателя пальца являются: место соединения с дополнительной головкой, середина пясти, область сезамовидных костей путового сустава и область челночной кости. Процесс протекает в острой и хронической асептической и гнойной формах.

Острый асептический тендинит. Первичные патологоанатомические изменения при слабом растяжении или ушибе ограничиваются разрывами капилляров в толще сухожилия. Более сильные воздействия сопровождаются разрывами в участке повреждения сухожильных волокон и их пучков. Процесс характеризуется выпотеванием экссудата и скоплением его в межфибриллярном склеивающем веществе, в межпучковой соединительной ткани. Воспалительная реакция при остром асептическом воспалении завершается пролиферацией клеток соединительной ткани и образованием коллагеновых волокон, замещающих места разрывов сухожильных волокон. Такой пролиферат при дальнейшем его уплотнении обеспечивает в достаточной мере функциональную устойчивость сухожилия.

Клинические признаки. Животное щадит конечность, избегая длительного опирания на нее. Пальпацией в участке растяжения или ушиба отмечают болезненность, припухлость.

Более тяжелые повреждения сопровождаются сильной хромотой. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается в течение 1-х суток. В области повреждения обнаруживают продолговатую (по ходу сухожилия) болезненную, иногда крепитирующую припухлость. В зоне ее распространения температура тканей повышена, наблюдается потение конечности, фибриллярное сокращение мышц, возбужденное состояние животного, конечность находится в полусогнутом положении.

Основные признаки воспаления (припухлость, болезненность, повышение местной температуры) при благоприятном течении процесса исчезают к концу 3-й недели. Дополнительные раздражения в этот период и сопутствующие им обострения ведут к развитию хронического тендинита.

Лечение. Применяют те же методы, что и при ушибах и растяжениях. Больному животному предоставляют покой. Для уменьшения экссудации на пораженную область в течение 1-х суток назначают холод и давящие повязки, смазав предварительно имеющиеся ссадины и царапины раствором йода или спиртовым раствором пиоктонина, бриллиантовой зелени. Выполняют циркулярную новокаиновую блокаду. После уменьшения острого воспаления назначают согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, торфогрязелечение, парафинолечение, облучение лампами инфраруж, соллюкс с последующим теплым укутыванием, применяют массаж. Хороший терапевтический эффект дает применение гидрокортизона вокруг травмированного сухожилия. Наступает быстрое клиническое выздоровление, уменьшаются, а затем и исчезают болевая реакция, хромота, рассасываются отеки, восстанавливаются параметры сухожилия, показатели температуры кожи в очаге травмы и функции сухожилия.

Гнойный тендинит. Гнойное воспаление сухожилий возникает при инфицированных ранах сухожилий или в результате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей. Развивается оно в межфасцикулярной соединительной ткани и в соединительной ткани вокруг сухожилия, что ведет к сдавливанию сухожильных пучков, нарушению их питания и некрозу сухожилия.

Сами сухожильные волокна более устойчивы и лизируются под воздействием ферментов гнойного экссудата несколько медленнее. Процесс отграничения очага инфекции в сухожилиях по сравнению с другими тканями протекает длительно. Часто происходит прогрессирование, углубление инфицирования и распад сухожилия на значительном протяжении даже в тот период, когда основной очаг нагноения вскрыт и экссудат свободно выделяется наружу. Такое состояние особенно часто наблюдают в сухожилиях мышц, которые самостоятельно выполняют определенную функцию.

Клинические признаки. При гнойном тендините хорошо выражены болезненная напряженная припухлость, утолщение сухожилия и окружающих тканей, местное, а возможно, и общее повышение температуры. Межпучковая соединительная ткань быстро лизируется, поэтому сухожилие быстро распадается на отдельные пучки, которые выступают в виде дряблых, серо-грязных, марких волокон и обрывков. Демаркация крайне замедлена, поэтому в процесс быстро вовлекаются новые участки сухожилия. Функция конечности резко нарушена, отмечается сильная хромота подвешенного типа. Часто отмечаются общие расстройства (лихорадка, учащение пульса, дыхания, повышение артериального давления, общее угнетение).

Лечение. При гнойных тендинитах лечение сводится к обеспечению стока гнойному экссудату. После обезболивания и подготовки операционного поля удаляют гнойный экссудат, срезают все нежизнеспособные участки сухожилия, ликвидируют карманы и затоки в окружающих тканях. Вскрытие очагов нагноения производят вне пределов сухожильных влагалищ. Рану обрабатывают перекисью ворода, йодированным спиртом или йодоформ-эфиром; в нее вносят порошкообразные антисептики, в состав которых входят антибиотики, сульфаниламидные препараты, а также йодоформ или ксероформ, борная кислота и др. После этого накладывают бесподкладочную гипсовую повязку на 2 недели.

До хирургической обработки и после проводят циркулярную новокаиновую блокаду. При повышении температуры тела и угнетении животного проводят курс антибиотикотерапии.

Паразитарный тендинит. Возбудитель заболевания - онхоцерка ретикулята - заносится током крови в интерфасцикулярную ткань и вызывает хроническое воспаление. На месте внедрения паразита развивается желтовато-красная студневидная грануляционная ткань, резко выраженная гиперемия и утолщение сосудов. Иногда образуются мелкие абсцессы, в которых содержатся паразиты. В хронических случаях находят отложение известковых солей и дегенерированных паразитов.

Клинические признаки. Паразитарные тендиниты характеризуются узловатым утолщением сухожилия. При хронических тендинитах сухожилие утолщается в 2 - 3 раза против нормы и становится очень плотным на ощупь. Иногда отмечается облысение и склероз кожи, а в местах прикрепления сухожилия к кости - экзостозы. Хромота выражена слабо. Для уточнения диагноза в пораженный участок сухожилия вводят изотонический раствор хлорида натрия, который аспирируют через ту же иглу и исследуют под микроскопом на наличие личинок паразита. Весной и летом микрофилярии могут быть обнаружены в крови. Для этого цитратную кровь больного животного разбавляют (1:10) дистиллированной водой, центрифугируют и исследуют осадок.

Лечение. Внутривенно вводят 1%-ный раствор Люголя (25 - 30 мл) с изотоническим раствором хлорида натрия (125-150 мл), повторяя инъекции через 4 - 5 дней. Местно применяют ионогальванизацию с ионами йода, тепловые процедуры, прижигание, оперативное вмешательство.

Тендовагиниты

Тендовагинитом (tendovaginitis) называют воспаление сухожилия и сухожильного влагалища. Это заболевание чаще наблюдается у лошадей.

Острый серозный тендовагинит. Этиология. Заболевание возникает в результате перенапряжения какого-либо сухожилия во время работы; травмы, инфекции или инвазии. Перенапряжение наступает от неправильной постановки конечностей, недостатков ковки, конституциональной слабости сухожилий и использования лошади для тяжелой работы после продолжительного покоя. Кроме того, тендовагиниты развиваются после ушибов сухожилий копытом, прыжков, очень тяжелой работы, а также если животное запуталось в цепях и веревках. Они нередко сопровождаются кровоизлияниями в полость сухожильного влагалища, фасцикулярными разрывами сухожилий и экскориацией кожного покрова. Иногда тендовагиниты появляются при инфлюэнце, ревматизме, мыте, бруцеллезе, туберкулезе.

Клинические признаки. Отмечается повышение местной температуры, незначительная припухлость, ограниченная областью воспалившегося сухожильного влагалища, болезненность при его пальпации. Пассивные движения не вызывают защитной реакции со стороны животного. Хромота отмечается лишь в начале работы. Припухлость по ходу сухожилия, форма продолговатая, в виде шнура, тяжа, часто с перехватами. Пункция сухожильного влагалища дает серозный экссудат.

Лечение. Животному предоставляют покой. Накладывают давящую повязку с последующим увлажнением наложенного бинта холодной водой, показан холод. При накоплении в полости сухожильного влагалища серозного экссудата производят пункцию, отсасывают экссудат и в полость вводят 10 - 15 мл 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками и гидрокортизоном. С устранением воспалительных явлений применяют тепло и массаж. Показаны проводки.

Гнойный тендовагинит. Характеризуется гнойным воспалением сухожильного влагалища с накоплением гнойного экссудата в его полости.

Этиология. Острый гнойный тендовагинит возникает после проникающих ранений сухожильного влагалища, вследствие перехода гнойного процесса с окружающих мягких тканей, а также гематогенным путем (метастатические тендовагиниты) при мыте, катаре верхних дыхательных путей и сепсисе с метастазами. Наиболее частыми причинами служат колотые раны, нанесенные вилами, повреждения колючей проволокой, резаные раны, абсцедирующие и гнойно-некротические флегмоны. Возбудителями гнойных тендовагинитов являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и реже другие микробы.

Клинические признаки. Острые гнойные тендовагиниты всегда протекают с резкими местными воспалительными явлениями и симптомами общей инфекции и интоксикации. На всем протяжении пораженного сухожильного влагалища находят выраженный воспалительный отек подкожной клетчатки. Самая осторожная пальпация вдоль инфицированного сухожилия вызывает защитную реакцию со стороны животного. Пассивные движения крайне болезненны, а активные - резко ограничены. С самого начала болезни отмечается хромота. В покое животное держит больную конечность в согнутом положении и опирается только зацепом.

Наблюдается повышение местной и общей температуры, общее угнетение, стенка сухожильного влагалища напряжена, флюктуирует. При наличии раны или свища, сообщающихся с полостью сухожильного влагалища, наблюдается обильное выделение гноя с примесью синовии. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме и болезненны при пальпации.

Лечение. Основной метод лечения гнойных тендовагинитов - оперативный. Необходимо как можно раньше вскрыть полость нагноившегося сухожильного влагалища в нижней его части и этим предотвратить некроз сухожилия, а также создать условия для стока гнойного экссудата.

Животным предоставляют покой. В начале болезни производят пункцию и промывание сухожильного влагалища растворами сульфацила натрия, фурацилина, антибиотиками на 0,5%-ном новокаине. Рекомендуются спиртовые высыхающие повязки. Это все продолжают в течение 5 дней, если улучшения не наступает, вскрывают. Дренаж сухожильного влагалища недопустим, поскольку он способствует омертвению сухожилия. В зависимости от показаний назначают сердечные и стимулирующие средства, антисептики; по окончании острых явлений - проводку животного.

Миозиты

Миозиты (myositis) у сельскохозяйственных животных чаще возникают при механических, физических и биологических травмах, а также при аллергических и ревматических воздействиях.

По клиническому течению различают миозит острый и хронический; по этиологическим признакам - травматический, ревматический, инфекционный, инвазионный; по воспалительным изменениям - гнойный, паренхиматозный, фиброзный, оссифицирующий.

Гнойный миозит (myositis purulenta). Этиология. Гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки встречается у всех видов животных, чаще у крупного рогатого скота, свиней, лошадей. Возникает при внедрении стафилококков, стрептококков, кишечной и синегнойной палочки, протея. Микробы проникают через поврежденную кожу, при инъекциях или метастатическим (лимфогенным или гематогенным) путем при мыте, септикопиемии. В случае гнойных ран регистрируется смешанная, реже - моноинфекция. При неисправности щелевых полов и беспривязном содержании животные проваливаются в сточные каналы. Длительное нахождение их в навозной жиже и насильственный подъем способствуют развитию диффузного гнойного миозита в поврежденных участках тела.

Клинические признаки. Гнойный миозит протекает остро с выраженными общими клиническими признаками (болезненность, повышение общей и местной температуры, учащение пульса, дыхания, угнетение). Воспалившаяся мышца увеличена в объеме, болезненная, плотная. Припухлость не имеет ясных границ, т.е. просматриваются признаки флегмоны. В стадии ее абсцедирования пальпируется флюктуация, пункцией выявляют наличие гноя. При колотых ранах возможно развитие ограниченного гнойного миозита с наличием локального уплотнения, утолщения и выраженной болевой реакции в центре припухлости. По мере расплавления поврежденной ткани и клеток крови формируется абсцесс. При диагностической пункции обнаруживают гной желтого или светло-коричневого цвета, зловонного запаха. У больного животного отмечаются резкие изменения температуры тела, отказ от корма, угнетение, нарушение функции пораженной части тела.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, коров переводят на стойловое содержание. В период развития воспалительных явлений назначают противосептические средства: сульфаниламиды, антибиотики, кальция глюконат или хлорид, спирт, гемодез. После подготовки операционного поля и обезболивания осуществляют широкое вскрытие абсцесса. У крупного рогатого скота края раны иссекают для предотвращения их склеивания и обеспечения стока экссудата. При необходимости делают контрапертуру с введением дренажа. Орошение раны производят растворами калия перманганата, перекиси водорода, фурацилина, этакридина лактата. Для активного лимфотока и отторжения некротических тканей перечисленные дезинфицирующие растворы готовят с натрия хлоридом.

Фиброзный миозит (myositis chronica fibrosa). Хроническое воспаление, сопровождающееся развитием соединительной ткани в мускулах, принято считать фиброзным миозитом.

Этиология. Заболевание встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и овец, возникает при травмах, трихинеллезе, саркоцистозе, актиномикозе, ботриомикозе, флегмонах, а также при осложнениях мышечного ревматизма и травматического миозита.

Клинические признаки. При пальпации выявляют уплотнение и утолщение пораженного мускула, функция его нарушена, болезненность отсутствует. Трихинеллез, актиномикоз и ботриомикоз подтверждают клиническими и лабораторными исследованиями.

Лечение. Устраняют основную причину: флегмону, трихинеллез, актиномикоз, саркоцистоз. При абсцессах проводят оперативное вмешательство. Назначают гормоно-, ферментотерапию, вибрационный массаж, ультразвук, магнитотерапию, лазеропроцедуры, точечные прижигания. Для предотвращения атрофии мышц показаны инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой. Хорошие результаты получали от аппликаций и скармливания сапропеля, в котором содержится большой набор витаминов, аминокислот, макро- и микроэлементов, гуминовых веществ, эстрогеноподобных соединений, углеводов, жиров, ферментов, антибиотиков.

Оссифицирующий миозит (myositis chronica ossificans). Заболевание чаще встречается у лошадей, реже у крупного и мелкого рогатого скота, свиней. Характеризуется постепенным замещением мышечной ткани хрящевыми и костными включениями.

Этиология. Оссифицирующий миозит развивается в местах ушиба, надрыва, разрыва, особенно при многократно повторяющихся травмах, а также на почве фибринозного или паренхиматозного миозита, при травмах центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся глубокими нарушениями обмена веществ.

Клинические признаки. Заболевание протекает в скрытой форме, проявляется при длительных перегонах, транспортировке, повторной травме. Нарушается функция конечности, так как чаще поражаются мышцы плеча, крупа и бедра. Возможна атрофия мягких тканей при сдавливании нервных стволов и кровеносных сосудов. Окостеневающий мускул плотный, малоподвижный, безболезненный. Окончательный диагноз ставят при рентгеноскопии. Необходимо исключить остеобластическую саркому.

Лечение. Устраняют основную причину (травмы), проводят лечение поврежденных тканей. В начальной стадии развития оссифицирующего миозита назначают вибрационный массаж, ультразвук, резорбирующие мази, аппликации парафина, лечебной грязи. В запущенных случаях при обнаружении костной пластинки ее удаляют оперативным способом.

Миопатозы

Миопатоз (myopatosis) - это нарушение координации сокращений мышечных волокон, мускулов или группы мускулов невоспалительного происхождения. У животных диагностируют три формы миопатоза: простой координаторный, фасцикулярный координаторный и миофасцикулит. Заболевание регистрируют у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.

Простой координаторный миопатоз характеризуется несогласованными сокращениями мускульных пучков или группы мускулов, т.е. укорачивается фаза расслабления и удлиняется фаза сокращения. При этом происходит расстройство согласованности сокращения между синергистами и антагонистами.

Фасцикулярный координаторный миопатоз сопровождается нарушением координации сокращений отдельных пучков внутри мышцы или мускула в целом, заключенного в футляр. В пораженном мускуле обнаруживают плотные участки, бугристость. Нарушение иннервации приводит к спазму мышечных пучков.

Миофасцикулит - это нарушение трофики с развитием воспалительного процесса в мышце.

Клинические признаки. При поражении мышц тазового или плечевого поясов нарушается функция конечностей. Сгибание, вынос и опирание отрывистые, неуверенные. Хромота непостоянная, шаг укорочен. Отмечается повышенная болевая чувствительность пораженного мускула и фибриллярное сокращение. При пальпации выявляют уплотнения. Больные животные угнетены, пульс и дыхание учащены, при миофасцикулите возможно повышение температуры тела, появляется потливость, аппетит понижен.

Лечение. Устраняют причину заболевания, больным животным улучшают условия содержания, нормализуют рацион. Ежедневно проводят массаж тканей пораженного участка тела, назначают свето-, грязе- или озокеритолечение, вапоризацию, ультразвук, инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой, гемодеза. Хорошие результаты получают от короткого новокаинового блока с адреналином.

Атрофия мускулов

Уменьшение в объеме мышечного пучка без структурных изменений на фоне функционального, травматического, нейропатического или ишемического воздействия принято называть атрофией.

Этиология. Атрофия мышц возникает при параличах, травмах, интоксикациях, авитаминозах, новообразованиях, длительных голоданиях и отсутствии движений. Нейропатическая атрофия развивается при поражении спинного мозга или крупных нервных стволов (бедренного, предлопаточного, лицевого и др.). Ишемическая атрофия возникает при тромбозах крупных сосудов (лицевого, бедренного и др.) Функциональная атрофия встречается при переломах, разрывах, вывихах, анкилозах суставов, т.е. от бездеятельности конечности или части тела животного.

Клинические признаки. При атрофии мускулов просматривается изменение контуров пораженной конечности или части тела по сравнению с интактной, нарушается иннервация, снижается чувствительность, сократительная способность и функция пораженных мышц. При постановке диагноза учитывают основное заболевание (травмы, интоксикации, новообразования, параличи). При атрофии в крови снижается содержание эритроцитов и гидрокортизона, в моче увеличивается количество креотинина, аминокислот; отмечается сужение окружности диафизов трубчатых костей, нарушается сокращение пораженных и интактных мышц, что подтверждается электромиографическими исследованиями. На гистопрепаратах выявляют гиперплазию соединительной или жировой ткани, гиалиновую дегенерацию, слабо выраженную поперечную исчерченность.

Лечение. Устраняют основное заболевание, создают хорошие условия содержания, нормализуют рацион. Назначают массаж, насильственные движения, аппликации озокерита, сапропеля, торфа; проводят ритмическую гальванизацию, применяют светотерапию и ультразвук. Инъецируют вератрин, стрихнин, гидрокортизон, преднизолон, прозерин, тиамин, цианокобаламин, токоферол, пиридоксин. Эффективными лечебными свойствами обладает АКТГ - аденозинтрифосфорная кислота внутримышечно с тиамином или глюконатом магния.

Парезы и параличи

Это полное или неполное прекращение функций нервов или мышц. Прекращение функций нерва может происходить различными путями в зависимости от того, в каком месте нарушена проводимость нервного ствола. Если поражено первоначальное место исхода двигательного импульса, т.е. кора головного мозга, наступает церебральный паралич; если нарушена проводимость нерва на протяжении спинного мозга - спинальный; если нарушена проводимость периферического нерва - периферический.

Ограничение или полное прекращение функции чувствительного нерва, т.е. паралич или парез его, называется анестезией; ограничение или полное прекращение функции двигательного нерва - паралич или парез двигательного нерва. Различают также невропатические и миопатические параличи. При первых нарушается функция нерва или центральной нервной системы; при вторых - функция самой мышцы. Параличи и парезы чувствительных нервов (анестезия) в ветеринарной практике встречаются реже, чаще - параличи и парезы двигательных нервов.

Клинически паралич определяется таким состоянием мышц, при котором рефлекторная способность сокращения поперечно-полосатого мускула понижена (парез) или совершенно отсутствует (паралич).

Парезы и параличи могут проявляться в виде моноплегии - поражение одной конечности; параплегии - паралич обеих грудных или тазовых конечностей; гемиплегии - паралич одной половины тела (такая патология у домашних животных встречается очень редко); тетраплегии - паралич грудных и тазовых конечностей (возникают при поражении продолговатого мозга).

Этиология. Причины параличей и парезов заключаются в воспалительных процессах, вызываемых ранениями, ушибами и растяжениями нерва; медленно усиливающимся прижатием нерва, например опухолью, абсцессом или гематомой. Наконец, может развиться токсический и ревматический парез или паралич.

Диагноз ставят на основании клинических признаков.

Клинические признаки. При парезе периферических нервов отмечается вялое, замедленное сокращение мышц при сгибании или разгибании конечности либо полное выключение функции соответствующих мышц при сохранении тактильной чувствительности (глубокий парез). В отличие от этого при периферическом параличе полностью выключаются сократительная функция мышц и все виды чувствительности дистальнее зоны повреждения. Опорная и двигательная функции конечности нарушаются. Парализованные мускулы атоничны, рефлексы кожный и сухожильный отсутствуют, в последующем развивается атрофия. Для центральных параличей характерно усиление сухожильных рефлексов и повышение тонуса парализованной мышцы.

Для уточнения степени повреждения нервного ствола целесообразно исследовать его электровозбудимость. При парезе и параличе происходит резкое нарушение или выпадение сократительной способности соответствующих мускулов под воздействием на них или на соответствующий нерв фарадическим или гальваническим током.

Течение и распространение паралича в некоторой степени дают указания на его причину. Так, медленно развивающийся паралич дает основание предположить, что причина его кроется в опухоли, давящей по мере своего развития на нерв; быстро развивающийся паралич указывает на механическое повреждение. Параличи простудного происхождения протекают более благоприятно, чем вызванные тяжелыми повреждениями.

Хронические параличи труднее поддаются лечению, а при наличии значительных рубцов успех может быть достигнут лишь после оперативного их иссечения и сшивания концов нерва.

Лечение должно быть комплексным и охранительным. Оно малоэффективно при запущенных параличах с признаками глубоких мышечных атрофий вторичных контрактур, трофических язв.

При свежих травматических и другой этиологии парезах и параличах необходимо создать покой. Для снятия боли, местного расширения сосудов, активизации кровообращения целесообразна короткая новокаиновая блокада и блокада симпатических узлов с гидрокортизоном (0,002 мг/кг массы животного) с последующим теплым укутыванием (в течение первых суток недопустимы массажи и применение значительных тепловых процедур). Показаны ионофорез новокаина и внутримышечное введение витаминов, прозерина, дибазола либо стрихнина. Комплекс инъекций крупным животным следует выполнять по такой схеме: первый день - витамин B12 (0,008 - 0,01); второй день - прозерин (0,01), либо дибазол (0,3 - 0,5), либо стрихнин (первая инъекция - 0,03; вторая - 0,04; третья - 0,05 и далее в убывающем порядке, затем после 3-дневного перерыва инъекции стрихнина повторяют в том же порядке). Инъекции витамина и других препаратов делают ежедневно. Всего делают 10-15 инъекций каждого из указанных препаратов. Лучший эффект получается от инъекции витаминов в сочетании со стрихнином, особенно если его инъецируют пара- или периневрально по отношению к пораженному нерву.

Показана фарадизация, предотвращающая развитие атрофических процессов в парализованных мускулах. Особенностью фарадического (импульсного) тока является способность его вызывать длительное сокращение мускула, что способствует выжиманию из сосудов крови и лимфы, а при расслаблении - всасыванию их в мышцу. Это улучшает условия питания мышцы, объем ее увеличивается и одновременно усиливается динамическая функция. Частота сокращения мышцы не должна превышать 40 модуляций в 1 мин, а продолжительность одного сеанса 20 мин (при ежедневном применении).

Через 15 - 25 дней, когда появляются признаки восстановления сократительной функции парализованных мышц, можно начинать короткие проводки по ровной поверхности, избегая крутых поворотов, особенно на сторону парализованной конечности. В это же время при отсутствии болей лечение можно сочетать с массажами, применением парафиновых, озокеритовых аппликаций в целях улучшения кровоснабжения и лимфооттока из зоны парализованного нерва.

При хронических парезах и параличах для разрыхления рубцов и рассасывания их используют пирогенал, тканевые подсадки (рубцовая ткань, семенники, хрусталик). Если такое лечение в сочетании с лазерным облучением и инъекционной терапией не способствует восстановлению проводимости нервных импульсов, то оперативно иссекают рубец и воссоединяют разошедшиеся концы нерва либо прекращают лечение и выбраковывают животное.

Пододерматиты

Пододерматиты (pododermatitis) - воспаление основы кожи копыта.

Пододерматиты делят на две группы: асептические и гнойные. Они могут протекать в острой и хронической форме, бывают ограниченные и диффузные (ревматическое воспаление копыт).

Асептический пододерматит (pododermatitis aseptica). Причинами его являются ушибы, сдавливания, длительные перегоны по твердому неровному грунту, ущемления основы кожи без нарушения целостности роговой капсулы.

Клинические признаки. Острый пододерматит проявляется хромотой опирающейся конечности и той или иной степени, болезненностью при надавливании на копытный рог пробными щипцами, при перкуссии пораженных мест. Характеризуется повышением местной температуры. При расчистке подошвы (после удаления мертвого рога) можно обнаружить пятна красноватого цвета (следы кровоизлияний).

Лечение. Животных ставят в помещение, применяют холод в виде ножных ванн или глину, производят расчистку копытец. При сильном поражении нескольких копытец применяют внутривенно новокаин.

Гнойный пододерматит (pododermatitis purulenta). Различают поверхностные и глубокие гнойные пододерматиты. В первом случае пододерматит протекает и основном в эпидермисе основы кожи, во втором - вовлекаются ткани основы кожи копытца на всю толщину.

Этиология возникает и тех случаях, когда гноеродные микробы попадают в основу кожи копыта через поврежденный рог или по продолжению из других тканей.

Клинические признаки. У животных наблюдается хромота. Степень ее зависит от повреждения основы кожи. Повышается как местная, так и общая температура тела. Животное проявляет резкую болевую реакцию при надавливании на поврежденные участки копыта пробными щипцами, а также при перкуссии. При поверхностном гнойном пододерматите выявляется в небольшом количестве жидкий темно-серого цвета экссудат (цвет обусловлен примесью пигмента рога), при глубоком - гнойный экссудат густой, имеет светло-желтую окраску.

Лечение. Животным тщательно моют копыта, производят обезболивание. Главным в лечении является вскрытие рога и полное удаление гнойного экссудата, удаление отслоившегося рога и некротизированных тканей, истончение здорового рога вокруг гнойного очага. Полость промывают антисептическими растворами, затем просушивают и присыпают порошками (борная кислота со стрептоцидом 1:1, перманганат калия со стрептоцидом 1:1). Н. А. Барсуков рекомендует линимент из следующих веществ: масло камфарное (10%-ное) - 100 мл, кислота карболовая кристаллическая - 3-5 г, скипидар очищенный - 10 мл. Повязки следует менять в зависимости от местного процесса и общего состояния организма в различные сроки (от 1 до 4-5 дней). Можно применять линимент Вишневского, березовый деготь и т. д. Значительно ускоряет выздоровление животных одновременное применение реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами.

 

Ламинит (laminitis)

Название болезни происходит от латинского слова lamina - пластинка. Это диффузное асептическое воспаление основы кожи копыта начинается в ее стенной части, представленной листочками. Ламинитом болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи.

Этиология. Развитие заболевания связано с кормовой или послеродовой интоксикацией организма. Причинами его возникновения могут быть резкий переход со скудного на обильно белковое кормление; скармливание большого количества концентратов при недостатке в рационе грубых кормов, послеродовая интоксикация при субинволюции матки, задержании последа, эндометритах. Особенно опасны в этом отношении заплесневелые концентрированные корма. У овец описаны случаи массового заболевания после выпаса по отаве люцерны, клевера.

Клинические признаки. Чаще поражаются тазовые конечности. Ослабляя болезненность в зацепной части копытца, животные выставляют тазовые конечности вперед, под живот, а грудные, максимально нагружая, отводят назад. Пораженные животные стоят, выгнув спину, стараются больше лежать, встают с трудом, передвигаясь, делают укороченные семенящие шаги. На непигментированной коже можно заметить гиперемию по венчику пораженного копытца, при небольшом повышении местной температуры и усилении пульсации пальцевых артерий. Несколько повышается температура тела, учащается пульс.

Когда (в редких случаях) поражаются все четыре конечности, животные вынуждены лежать. Острое течение болезни продолжается 6-8 дней.

Если причина, вызвавшая ламинит, действует длительно или повторяется, заболевание принимает хроническое течение. При этом кость третьей фаланги, вследствие ослабления связи между соединительно-тканными и роговыми листочками и натяжения сухожилия глубокого сгибателя пальца, несколько смещается в роговом башмаке: ее приостренная зацепная часть отходит назад, а разгибательный отросток смещается вперед. Кость давит на основу кожи венчика, изгибая ее сосочки. Растущая от них роговая копытная стенка становится неровной, кольчатой. Выше венчика мягкие ткани провисают, формируя желоб, полукольцом охватывающий вторую фалангу. Белая линия в зацепной части заметно расширяется. Нарушается рогообразовательная функция основы кожи копыта: скорость роста рога несколько увеличивается, но ухудшается его качество. Рог становится менее прочным, легко переувлажняется и загнивает или, наоборот, быстро высыхает, трескается. Все это ведет к деформации копытца.

Прогноз. При остром течении заболевания прогноз благоприятный; при хроническом течении лечение малоэффективно.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания. Из рациона исключают все недоброкачественные и концентрированные корма; в течение 3-5 дней дают только хорошее сено. Животных содержат на обильной подстилке, как можно меньше беспокоят. Дачей легких слабительных (глауберова соль) добиваются не только быстрого освобождения желудочно-кишечного тракта от токсичных кормов, но и уменьшают экссудацию в основу кожи копытца. Целесообразно внутривенно ввести 10 %-ный раствор кальция хлорида, а также 0,5 %-ный раствор новокаина. Местное лечение состоит в назначении холода (обливание копыт холодной водой, аппликации холодной глины и т. п.). Внутримышечно вводят 8-10 мл 2 %-ного раствора димедрола 2 раза в день или 5 мл раз в день гидрокортизона ацетата.

 

Флегмона венчика

Флегмона венчика (phlegmone coronae) - диффузное воспаление подкожной клетчатки в области каймы и венчика копыта.

Этиология. Причиной болезни является проникновение в подкожную клетчатку микроорганизмов в результате ранения венчика. Иногда флегмона развивается как вторичное заболевание по продолжению из других тканей.

Клинические признаки. Первым признаком является возникновение в области венчика напряженного болезненного припухания, которое нависает над рогом. У лошадей повышается на 1-2° температура тела. У крупного рогатого скота может отмечаться гипотония или даже атония преджелудков, лейкоцитоз. Наблюдается угнетенное состояние, снижается аппетит. На конечность животное не опирается. Припухлость может вскрываться, образуя свищи, из которых выделяется гнойный экссудат.

Диагноз ставят по клиническим признакам. Флегмону необходимо дифференцировать от гнойного воспаления копытного сустава. При воспалении копытного сустава припухлость циркулярная.

Лечение. В начальной стадии делают циркулярную новокаиновую блокаду 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками, при образовании припухлости назначают 5-10%-ную ихтиоловую мазь в виде аппликаций. Затем вскрывают гнойный очаг, удаляют омертвевшие ткани, рог стенки под всей припухлостью истончают до прогибания при надавливании пальцем. В дальнейшем лечат как инфицированную рану.

Ревматическое воспаление копыт (pododermatitis reumatica)

Ревматическое воспаление копыт рассматривается как диффузное, большей частью асептическое воспаление сосочкового и сосудистого слоев основы кожи, локализующееся преимущественно в передней половине копыта. Заболевание может протекать в острой и хронической форме и сопровождаться смещением копытовидной кости и деформацией роговой капсулы. Обычно поражаются обе передние конечности, иногда все четыре, редко одна.

Этиология. Известно, что это заболевание возникает вследствие ряда погрешностей в содержании и кормлении животных. В настоящее время отмечают различные этиологические факторы: охлаждение потного животного, которое наблюдается после поения разгоряченного животного холодной водой и предоставления ему отдыха (опой), после купания холодной водой или когда животное продолжительное время остается на холодном ветру или сквозняке в сырую погоду; чрезмерное скармливание свежих зерен ржи, ячменя, гороха, пшеницы и других кормов, богатых белками, свежескошенного клевера, а также дача плесневелых кормов или поедание ядовитых трав; продолжительное механическое воздействие на основу кожи копыт, длительные без отдыха переходы по твердому грунту, а также продолжительная перевозка и обременение одних конечностей при заболевании других. В последнем случае поражается копыто только одной наиболее обремененной конечности; дачу больших доз некоторых лекарственных веществ (рвотного камня, сабура), втирание керосина при лечении чесотки; некоторые инфекционные заболевания (инфлюэнца, заразный катар ВДП, контагиозная плевропневмония); послеродовые осложнения и последствия аборта; продолжительное отсутствие моциона, гиподинамия и адинамия.

Предрасполагающими к заболеванию причинами считают неправильную форму копыт (плоское, сжатое) и недостаточность сердечной деятельности. По мнению некоторых авторов, скрытый воспалительный процесс, протекающий в деформированных копытах, может обостриться под влиянием неблагоприятных факторов и вылиться в форму ревматического воспаления.

Клинические признаки. Характерным клиническим признаком в острой стадии болезни является опирание животного на пяточные части пораженных копыт. При поражении передних конечностей они выставлены вперед, а задние подведены под туловище, голова опущена вниз, т.е. центр тяжести переносится на задние конечности. Движение животного затруднено. При передвижении оно делает короткие шаги и опирание происходит в два этапа: сначала на пяточную часть пораженного копытца, затем перед подъемом - на зацепную часть копытца. Задний отрезок шага укорочен.

Пораженные копыта имеют повышенную температуру и пульсацию пальцевых артерий. Кроме того, повышается общая температура тела, дыхание учащено, нарушается сердечная деятельность, наблюдается гиперемия слизистых оболочек и мышечная дрожь.

В острых случаях все эти признаки появляются и нарастают в первые два дня, затем при благоприятном течении процесса и своевременном лечении они уменьшаются и через 5-8 дней может наступить выздоровление. Иногда оно наступает через 2-3 недели.

Если через 8-10 дней выздоровление не наступило, значит уже произошло смещение копытной кости и начинается переход к образованию ежового копыта. Пяточные стенки становятся выше зацепной. Белая линия в зацепе расширена в 2-3 раза и больше. Ее рог дряблый и имеет щели. Роговая подошва в зацепной части выпуклая. При хроническом течении заболевания рентгенографией удается установить разрежающий или конденсирующий остит копытовидной кости. Рентгенографией можно также дифференцировать перелом кости путем сравнения двух передних или задних копыт.

Прогноз. В первые 12-36 ч с момента заболевания может быть благоприятным, так как при соответствующем лечении может наступить полное выздоровление. Если животное на лечение поступило позже, прогноз сомнительный. При наличии деформации копыта заболевание лечению не подлежит. В данном случае проводят исправление копыта и ортопедическое подковывание.

Лечение. В начале заболевания (12-36 ч) рекомендуется применять комплексное лечение, сущность которого заключается в прекращении экссудации в пораженных копытах и в выведении токсинов из организма, применения слабительных средств, соответствующей диеты и ограничения дачи воды.

Впервые 2-3 дня применяют холод. Кроме того, дают слабительные средства. Для обезвоживания организма лучше всего применять слюногонные (пилокарпин и ареколин), а также мочегонные средства (гексаметилентетрамин). Затем назначают противоаллергическую терапию (раствор 40% глюкозы - 200,0, кислоту аскорбиновую 1,5, преднизалон - 5 мл. Вводят внутривенно. Не извлекая иглы вводят 0,25-0,5%раствор новокаина. На следующий день внутримышечно вводят 1% раствор димедрола, 20 мл 50% раствора анальгина. Инъекции повторяют 3 дня подряд).

Профилактика предусматривает устранение погрешностей в кормлении и содержании животных, вызывающих ревматическое воспаление копыт. После тяжелой работы животное не следует поить холодной водой и сразу давать отдых. Необходимо исключить простудные факторы. Если животному ранее не скармливали зерновой корм, количество его в рационе увеличивают постепенно.

При длительной транспортировке животных нужно обеспечить достаточным количеством сухой подстилки. Если перевозка осуществляется железнодорожным транспортом, на больших остановках животных необходимо выводить из вагонов. При перевозке морским путем на судах им можно создать условия передвижения в станке или делать проводку по палубе.

Хронический подотрохлеит (podotrochleitis chronica)

Хронический подотрохлеит - асептическое воспаление челночной кости, челночной слизистой сумки и конечной части сухожилия глубокого сгибателя пальца. Хронический подотрохлеит развивается, как правило, на одной или обеих грудных конечностях. К заболеванию предрасположены лошади верхового типа и работающие в легкой упряжке, а также молодняк 4-7-летнего возраста.

Этиология. Основными предрасполагающими причинами являются: нарушение механизма копыт и неправильное подковывание; деформация копыт и плохое качество копытного рога (омозолелая стрелка, сжатость и сухость копыта); порочное строение челночной кости (остеопороз, нарушение кровообращения, остеохондропатия, недостаточное развитие компактного слоя кости); чрезмерное обременение челночного блока вследствие тяжелой и продолжительной работы (быстрые аллюры, твердая дорога, длительное содержание лошади на каменном полу, преодоление препятствий, прыжки и др.).

Клинические признаки. Заболевание развивается постепенно и сразу заметных клинических признаков установить не удается. Отмечается периодическое выставление конечности вперед, расслабление мускулатуры. При движении отмечается укорочение длины шага, спотыкание лошади, постепенно развивается хромота опирающейся конечности. При движении рысью и по твердому грунту хромота усиливается. Часто копыто приобретает сжатую форму. Давление копытными щипцами на середину стрелки вызывает болезненную реакцию. При разгибании копытного сустава обнаруживается болезненность. При подковывании на круглую подкову усиливается хромота, так как поперечная ветвь подковы оказывает давление на челночный блок.

Диагноз уточняется методом пробы с клином.

Прогноз осторожный. Животное можно использовать в работе в зависимости от степени поражения челночного блока.

Лечение. Возникшие процессы необратимы, поэтому медикаментозное лечение эффекта не дает. Если имеет смысл повысить работоспособность лошади, ее на длительное время освобождают от работы и создают хорошие условия содержания и ухода (летом - пастбище, хорошая подстилка и др.).

Лечебное подковывание позволяет уменьшить давление на челночный блок. Для этого рог в зацепной части снимается в большей мере, а пяточные стенки остаются высокими. При подковывании пяточные шипы делают высокими, для уменьшения ударов и толчков иногда применяют подкладку.

Одним из методов лечения считают паллиативную операцию - невректомию волярных нервов. Однако она высоких результатов не дает. Потеря чувствительности и трофические расстройства приводят к сложной патологии (спадание роговой капсулы, разрыв сухожилия, перелом челночной кости). Лучше делать оперативную невректомию волярных ветвей (по Б.М.Оливкову).

Профилактика. Профилактические мероприятия должны проводиться с учетом этиологических факторов, вызывающих воспаление челночного блока. Предупреждение травматизма, правильная эксплуатация лошадей, своевременное обнаружение первых признаков заболевания и принятие срочных мер будут являться главным направлением в профилактике развития подотрохлеита.

Воспаление век (blepharitis)

Этиология. Воспаление век может быть следствием разнообразных причин. Наиболее частой причиной является раздражение век в результате механических, термических или химических воздействий. При нарушении целостности кожи могут проникнуть микробы, грибы-паразиты, что приводит к возникновению паразитарных и инфекционных заболеваний. Воспаления век могут вызвать различные осложнения ран, ушибы, ожоги; воспалительный процесс может перейти на веки и с окружающих тканей. К предрасполагающим причинам некоторых форм блефаритов относят нарушение общего обмена веществ, истощение, авитаминозы, особенно А и С. Клинически различают поверхностный блефарит, когда в воспалительный процесс вовлекается край века, и глубокий - с поражением подкожной клетчатки, мышц и других тканей века.

Глубокий блефарит возникает чаще как осложнение в связи с загрязнением и инфицированием ран, ссадин и ушибов век. В других случаях развитие глубокого воспаления происходит в результате перехода с окружающих тканей. Оно протекает в виде диффузного флегмонозного процесса с наклонностью к образованию абсцесса. Особые формы блефарита, такие, как горделиум (ячмень) - гнойное воспаление волосяных мешочков ресниц. Пролиферативное воспаление мейбомиевых желез, у лошадей и рогатого скота наблюдаются редко, ими чаще страдают свиньи, собаки и кошки.

Поверхностный блефарит бывает чешуйчатым и язвенным. Оба вида могут быть стадиями одного и того же процесса.

Клинические признаки. При чешуйчатом блефарите, обычно носящем хронический характер, в начале заболевания край век и прилегающий участок конъюнктивы гиперемируются, появляется зуд, во внутреннем углу глаза скапливается пенистый экссудат. Зуд вынуждает животных чесать глаза об окружающие предметы, в результате чего глаза часто травмируются. Края век утолщаются, глазная щель сужается. У основания ресниц образуются легкоснимающиеся сероватые чешуйки или корочки. Ресницы с течением заболевания выпадают. Всегда наблюдается слезотечение. Осложнением чешуйчатого блефарита может быть переход воспаления на мейбомиевы железы, а вследствие отложения соединительной ткани в толще края век может быть заворот или выворот последних и расстройство зрения. При своевременном лечении заболевание имеет благоприятный исход.

Язвенный блефарит в отличие от чешуйчатого протекает в более острой форме. В развитии этого заболевания имеют особое значение гнойные микроорганизмы, в частности стафилококки, которые могут быть обнаружены в большом количестве в гное под корочками.

Края век отекают, гиперемируются, покрываются пустулами. Вскрываясь, пустулы образуют желтые корочки, под которыми находится гной. При удалении корочек обнаруживаются язвочки. В легких случаях поражаются отдельные участки края век и язвочки обнаруживают только в отдельных местах. В более тяжелых случаях весь край век оказывается покрытым язвочками и пустулами; он влажен и легко кровоточит. При продолжительном течении болезни ресницы выпадают и даже совершенно исчезают вследствие разрушения их луковиц (madarosis); иногда при рубцевании язвочек они могут принять направление внутрь глаза (trichiasis). Край века сильно утолщается и отвисает. Развиваются упорное слезотечение и выворот век.

Флегмонозный блефарит - чаще одностороннее явление. Двусторонняя флегмона век наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, например, при злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота.

По клиническим признакам и течению флегмона век ничем не отличается от флегмон в любом другом участке тела животного. Обычным исходом флегмон век является образование абсцессов с прорывом их через кожу наружу или, реже, в сторону конъюнктивального мешка. В отдельных случаях, особенно при низкой сопротивляемости макроорганизма и высокой вирулентности возбудителя, флегмона век может генерализоваться и вызвать сепсис. Этому способствует очень богатая васкуляризация век и окружающей их ткани.

Флегмона век может протекать ограниченно с поражением только тканей век или, распространяясь, захватывать окружающую подкожную клетчатку лба, носа и лицевой части. В первом случае веки значительно припухают, становятся напряженными, болезненными и горячими; консистенция их плотноэластичная; кожа значительно напряжена и не собирается в складки. Припухшая конъюнктива сильно гиперемирована, даже цианотична, покрыта гнойным экссудатом. Опухание конъюнктивы может достигнуть значительных размеров, и тогда она выпячивается из глазной щели. Наблюдается гнойно-слизистое истечение из глаз. Температура тела может быть повышена. При разлитой форме припухлость захватывает окружающие области, переходит на орбиту и кожу лица. Глазная щель закрыта. При глубокой пальпации глаз не прощупывается. По истечении 5-7 суток вследствие гнойного расплавления клетчатки, пальпацией можно установить размягчение припухлости, а затем флюктуацию - формируется абсцесс, который самостоятельно вскрывается. После вскрытия абсцесса напряжение в тканях век понижается, гнойная полость сравнительно быстро очищается от остатков омертвевших тканей и выполняется грануляционной тканью. В последующем она рубцуется, что может привести к деформации века.

Прогноз. При соответствующем лечении - от благоприятный до осторожного.

Лечение. Исключают основную причину. Назначают хорошее полноценное питание и содержание. Далее необходимо защитить животное от расчесов (собакам делают воротники из картона, лошадей и других животных привязывают на растяжки или делают металлические сетки колпаки на глаза). Корочки удаляют обрабатывая антисептическими растворами. Язвочки прижигают 1% раствором бриллиантового зеленого или ляписом. При гнойном блефарите назначают 5% хлортетрациклиновую новакаиновую мазь. Если требуется, назначают внутримышечные введения антибиотиков.

Заворот век (entropium palpebrae)

Заворот век может быть у всех животных, но чаще всего он наблюдается у собак. При этом заболевании плоскость свободного края век, которая в норме прилегает к глазному яблоку равномерно, вся или на некотором протяжении повернута внутрь. При сильной степени заворота к глазу бывает обращен не только свободный край, но и кожная поверхность века вместе с ресницами, что вызывает раздражение роговицы. В результате развиваются кератит, язвы, а в итоге происходят прободение и вскрытие передней камеры. Заворот век может быть на одном глазу или на обоих.

Этиология. Заболевание возникает вследствие рубцового стягивания конъюнктивы, деформации хряща, судорожного сокращения круговой мышцы век, отвисания кожи верхнего века. Спастический заворот возникает на почве хронических воспалительных процессов конъюнктивы и других частей глаза и одновременного сокращения оттягивателя глазного яблока, из-за чего глазное яблоко втягивается глубоко в орбиту.

Рубцовый заворот наблюдается преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота на почве рубцовых стягиваний конъюнктивы и при хронических процессах в ней. У собак одной из распространенных причин заворота служит хронический конъюнктивит, особенно фолликулярный. Нередко заворот появляется после удаления третьего века. Патологические изменения в самом глазном яблоке, сопровождающиеся атрофией его и энофтальм также вызывают заворот века. То же самое следует сказать относительно врожденных аномалий глазного яблока. Во всех этих случаях края век не встречают достаточной опоры, и поэтому поверхность края века втягивается внутрь. Такая форма заворота век часто наблюдается у лошадей. Известную роль в происхождении заворота век играет наследственность.

Клинические признаки. При завороте свободный (ресничный) край века частично или на всем протяжении заворачивается внутрь по направлению к глазному яблоку. Глазная щель сужена, отмечается слезотечение, конъюнктивит, неправильное положение края век и ресниц; в запущенных случаях воспаление роговицы, помутнение и изъязвление ее. Глаз втянут в орбиту.

Лечение. При завороте век лечение должно быть направлено на ликвидацию основной причины. При легком спастическом завороте можно ограничиться наложением лейкопластыря или укрепить веки в соответствующем положении внутрикожными швами. Более надежным следует считать оперативное лечение, с применением которого необходимо спешить, особенно если завернутые внутрь ресницы раздражают роговицу и конъюнктиву. Самая распространенная операция при завороте век заключается в иссечении складки кожи. Операция несложная. Мелких животных фиксируют на операционном столе, крупных - оперируют в стоячем положении, под местной анестезией. После подготовки операционного поля вырезают скальпелем, отступая от края век на несколько миллиметров, овальный лоскут кожи требуемого размера. На края раны накладывают швы.

Некоторые хирурги оставляют рану без швов, предоставляя краям разреза сближаться посредством рубцевания; в результате может получиться недостаточное сближение краев или чрезмерное стягивание; поэтому наложение швов обязательно.

Выворот век (ectropium palpebrae)

Этиология. При вывороте часть или полностью края век выворачиваются наружу и отходят от роговицы. Причинами выворота век являются: 1) повреждения с большим дефектом ткани (раны, ожоги, экземы, дерматиты), когда рубцовая ткань, развивающаяся на месте повреждения, оттягивает край века наружу - рубцовый выворот; 2) заболевания конъюнктивы, когда сильно отечная ткань оттесняет край века от глаза - спастический выворот; 3) паралич лицевого нерва, когда из-за отсутствия тонуса круговой мышцы нижний край века отвисает и выворачивается - появляется паралитический выворот; 4) старческие атрофия круговой мышцы и дряблость кожи - старческий выворот; кроме того, выворот век может быть вследствие новообразований на конъюнктиве, орбите и коже век, иногда он бывает и врожденным.

Клинические признаки. Край века не прилегает к глазному яблоку, а выворочен наружу. Конъюнктива соответственно величине выворота оголяется, подвергаясь внешнему воздействию и загрязнению. Наблюдается слезотечение, так как вместе с веком от глаза отходит и слезная точка; она не погружена в слезное озеро, слезы не поступают в нее и начинают переливаться через край, смачивая кожу. Это вызывает мацерацию эпителия и экзему. Конъюнктива вследствие постоянного раздражения воздухом воспаляется, а затем гипертрофируется. Роговица из-за неполного смыкания век раздражается, инфильтрируется, и в ней может развиваться язва.

Прогноз. При больших рубцовых выворотах прогноз от осторожного до неблагоприятного, в то время как незначительные вывороты легко поддаются лечению.

Лечение. Необходимо по возможности устранить причину болезни. При паралитических выворотах назначают лечение, рекомендуемое при параличе лицевого и глазодвигательного нервов: уместно применение массажа по ходу нерва с втиранием раздражающих мазей; дарсонвализация по 10-15 мин ежедневно в течение 2-3 нед; фарадизация с экспозицией 30 минут до появления мышечных сокращений; диатермогальванизация, при которой в течение первых 10 мин дают один диатермический ток 0,5 А, затем подключают гальванический ток силой 30 мА на 20 мин.

Рубцовый выворот удается излечить, применив пластические операции с иссечением рубца. Наиболее распространенными и надежными считаются операции по способам Диффенбаха, Шимановского.

 

Конъюнктивит

Конъюнктивиты (conjunctivitis) - воспаления слизистой оболочки глаза (конъюнктивы).

Этиология. Причиной болезни могут быть различные механические, физико-химические и инфекционные воздействия (ушибы, инородные тела, заворот и выворот век, паразиты, известковая пыль, дым, раздражающие лекарственные вещества, острые мази, ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, плесневые грибы, инфекционные заболевания и т. д.). Бывают следующие клинико-морфологические формы конъюнктивитов: катаральный, гнойный, флегмонозный (паренхиматозный), крупозный, дифтероидный, фолликулярный и туберкулезный.

Клинические признаки. Общими клиническими признаками для всех конъюнктивитов являются покраснение (гиперемия) глаза, отек, резкое повышение чувствительности и выделение вначале слез, а в последующем экссудата. Дифференцируется каждая форма конъюнктивита по экссудату. При катаральном конъюнктивите выделяется слизистый экссудат, при гнойном - гнойный, при флегмонозном - гнойный экссудат и выпячивается конъюнктива через глазную щель, при фибринозном (крупозном и дифтеритическом) происходит образование фибринозных пленок на всей поверхности конъюнктивы. При фолликулярном конъюнктивите наблюдается воспаление лимфатических фолликулов на внутренней поверхности третьего века в виде ярко-красных, темно-красных зерен, что наблюдается преимущественно у собак.

Диагноз ставится на основании клинических признаков.

Лечение. По возможности необходимо устранить причину и предоставить животному покой, произвести туалет глаз (удалить тампоном экссудат, засохшие корочки). Из лекарственных препаратов наиболее часто применяют следующее: глазные капли по прописи: сульфат цинка - 0,5; борная кислота 3,0; йода дистиллированная - 100,0; резорцин (1 %), протаргол (2-5 %). При гнойном конъюнктивите показаны раствор фурацилина (1 : 5000), антибиотики на 0,5%-ном растворе новокаина, мази кортикостероидов с антибиотиками (гидрокортизоновая, преднизолоновая и др.). Хорошим действием обладает новокаин-хлортетрациклиновая мазь (новокаин - 5,0; хлортетрациклин - 5,0; вазелин - 90,0). При фолликулярном конъюнктивите третье веко выворачивают и слизистую сначала прижигают палочкой ляписа, а затем промывают 1%-ным раствором хлорида натрия (2-6 раз).

Кератит

Кератит (kerаtitis) - воспаление роговицы.

Этиология. Причиной болезни могут быть механические, химические, инфекционные, инвазионные, нейрогенные воздействия, а также симптоматические - мыт, ящур, метрит, злокачественная катаральная горячка, инфлюэнца лошадей, чума собак и др. В соответствии с гистологическим строением роговицы кератиты делят на поверхностные (конъюнктивальные), глубокие (паренхиматозные) и задние; по клинико-морфологическим изменениям - на катаральные, сосудистые, афтозные, пустулезные, гнойные, нейротрофические, дистрофические и паренхиматозные.

Клинические признаки. Общими для всех форм кератитов являются помутнение роговицы глаза, перикорнеальная гиперемия сосудов, нарушение блеска и зеркальности, светобоязнь, резкое повышение чувствительности, спазмы век, выделение экссудата.

Для поверхностного катарального кератита характерно выделение слизистого экссудата, на роговице могут быть эрозии. При поверхностном сосудистом кератите на роговице образуются кровеносные сосуды, помутнение имеет серо-красный цвет, может образоваться грануляционная ткань; при гнойном - наблюдается истечение гнойного экссудата из глазной щели, возможно образование сосудов на роговице; при флюктенулезном - образование на роговице маленьких возвышений со слегка мутным содержимым, при дистрофическом - роговица теряет чувствительность, в центре появляются язвы, которые уменьшаются или увеличиваются. Паренхиматозный (глубокий) кератит может протекать в двух формах: ограниченной (в виде абсцесса) и диффузной (разлитой) с поражением всей роговицы. При абсцессе вначале образуется маленький инфильтрат, а затем гнойничок. При диффузном происходит омертвение роговицы, язвы, наложение фибрина, прорастание сосудами. При заднем кератите помутнение наблюдается с внутренней поверхности роговицы, наружная поверхность гладкая и блестящая.

Диагноз ставится на основании клинических признаков. Прогноз при поверхностных кератитах чаще благоприятный, при глубоких - осторожный.

Лечение. Устраняют причины болезни. Животным дают покой. Проводят туалет глаз, подглазничную блокаду по Гатину. Применяют тривитамин, ретинол. При абсцессе глаз следует абсцесс после обезболивания вскрыть. Остальное лечение, как при гнойном конъюнктивите.

Инфекционный кератоконъюнктивит. Острое инфекционное заболевание роговицы и конъюнктивы глаза. Оно может протекать в форме энзоотии с поражением до 80- 90% поголовья скота. Возбудитель болезни - риккетсии (Rickettsia cojunctivae bovis). Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота, но могут болеть овцы, свиньи, лошади. Переносчики возбудителя - мухи, клещи и др. Инкубационный период продолжается 3-10 дней. Вначале развивается катаральный конъюнктивит и паренхиматозный кератит одного глаза, а патом поражается и второй. В дальнейшем роговица становится желто-красной, в центре ее образуется абсцесс, а затем язва. Может отмечаться полное прободение роговицы. Продолжительность болезни 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).

Прогноз осторожный.

Лечение. Больных изолируют в темное помещение, глаз промывают раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5%-ный раствор сульфата цинка и 3 %-ный раствор борной кислоты), проводят подглазничную блокаду по Гатину, вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин - 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 90,0), синтомициновую эмульсию (10%), протаргол (5%), мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида. Рекомендуется сухое тепло.

Инвазионный кератоконъюнктивит. Телязиоз - глистное заболевание глаз (конъюнктивы и роговицы) и слезно-носового канала. Болеют им крупный рогатый скот, реже лошади, иногда свиньи и собаки. Протекает в виде энзоотии. Возбудитель - нематоды Thelasia rhodesi (чаще распространена на западе), Thelasia gulosa (на востоке), Thelasia skrjabini (на востоке и юге).

Первую находили под конъюнктивой и третьим веком, вторую и третью в протоках слезной железы. Промежуточным хозяином является муха.

Клинические признаки. Как правило, заболевание носит массовый характер. Начинается катаральным конъюнктивитом, а затем переходит в гнойный и на роговицу. В затянутых случаях на роговице образуются язвы, затем рубцы и бельмо.

Диагноз. При массовых обследованиях крупного рогатого скота можно обнаружить в конъюнктивальном мешке паразитов.

Лечение. Глаз промывают раствором Люголя (1:1000), 3%-ным раствором борной кислоты. Промывание повторяют через каждые 2-3 дня. Лучше промывать носослезный канал. При образовании язв и бельма хороший эффект дают новокаиновые блокады глаза, тканевая терапия.

Профилактика. Начиная с июня в неблагополучных хозяйствах проводят клинические осмотры стада 2 раза в месяц. Обнаруженных больных животных изолируют и подвергают лечению. Проводят также борьбу с мухами.

Воспалительные процессы препуция жвачных животных

На основании морфологического строения препуция быка и барана Л. И. Целищевым предложена следующая классификация воспалительных процессов: акропостит, постит, баланопостит, диффузный постит.

Акропостит (acropostitis) - это воспаление тканей в области свободно свисающей части препуция; постит (postitis) - воспаление слизистой оболочки продольных и поперечных складок; баланопостит (balanopostitis) - одновременное воспаление слизистой оболочки фундальной части препуция и головки пениса; диффузный постит - воспаление всех слоев препуция.

Этиология. Воспалительные процессы препуция возникают в результате загрязнения кожи живота и препуция навозной жижей, задержания мочи в препуциальном мешке, вследствие скопления смегмы, попадания в препуций инородных тел (зерна, растений, песка и т. д.), раздражения слизистой оболочки резко кислой мочой, механических повреждений головки полового члена и препуция, внедрения специфических микроорганизмов (спирохет, грибков).

Клинические признаки. Вначале отмечается повреждение кожи и частично слизистой оболочки крайней плоти, из препуциального отверстия истекает тягучий светлый экссудат, который склеивает расположенные вокруг волосы. Слизистая оболочка гиперемирована, сильно набухшая. При баланопостите в задней части препуция появляется тестоватая малоболезненная припухлость, головка полового члена отечная, гиперемирована. Если своевременно не оказать помощь, развивается гнойное воспаление препуция.

Лечение. Полость препуция тщательно промывают перманганатом калия (1:5000, 1:10000), максимально расправляют все складки, подсушивают тампоном, наносят антисептические порошки аппаратом Боброва, путем вдувания по 5-7 мин в течение 3-4 дней порошка по следующей прописи: ацетилсалициловая кислота - 15 г, белый стрептоцид - 10 г, борная кислота - 5г. Можно применять детскую присыпку (салициловая кислота - 2 г, окись цинка - 10 г, тальк - 44 г, крахмал - 44 г). Внутривенно вводят 0,5%-ный раствор новокаина. При гнойных процессах применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Воспаление общей влагалищной оболочки (vaginalitis)

Этиология. Воспаление общей влагалищной оболочки возникает при ее инфицировании во время операции, в послеоперационный период или при переходе воспаления с пораженной культи семенного канатика. Оно может быть одно- и двусторонним.

Способствующими причинами являются отслоение оболочки и малые ее разрезы при кастрации, что ведет к образованию спаек краев оболочки, в результате чего возникают две отдельные полости - полость, образованная общей влагалищной оболочкой, и полость раны мошонки («песочные часы»).

Скопившиеся в первой полости сгустки крови и экссудата являются средой для развития микробов.

Клинические признаки. При осмотре раны семенной канатик прощупывается с трудом, отмечается болезненность. При образовании «песочных часов» отмечается флюктуация. Полость раны мошонки небольшая, выстлана грануляциями; в верхнем участке полости они рыхлые, кровоточивые, дряблые. Когда полости общей влагалищной оболочки и раны мошонки имеют между собой сообщения, то отмечается выделение серозной или гнойно-фибринозной жидкости.

При заращении отверстия воспалительный экссудат скапливается в полости общей влагалищной оболочки. Мошонка на стороне поражения припухшая, горячая, болезненная; на 3-5-й день после кастрации резко повышается температура тела; пульс и дыхание учащены; животное угнетено, отказывается от корма. Воспалительный отек нарастает, простираясь на нижнюю стенку живота вплоть до подгрудка. Брюшная стенка напряжена, животное избегает передвижения.

Диагноз. Его устанавливают путем тщательного осмотра кастрационной раны и на основании других клинических признаков.

Следует учитывать, что при гладком заживлении кастрационной раны культя семенного канатика легко прощупывается, через кожу шейки мошонки в виде несколько увеличенного круглого тяжа, болезненность и флюктуация отсутствуют. Полость кастрационной раны выстлана ровными грануляциями, глубина ее значительная. По форме она напоминает конус с основанием, обращенным книзу.

Прогноз. В свежих случаях при своевременно начатом лечениипрогноз благоприятный; в запущенных - осторожный. У животных в случаях, когда указанное осложнение возникало на 4-5-й день после кастрации, исход при соответствующем лечении может быть более благоприятным, так как за это время развивается соответствующий демаркационный вал, препятствующий проникновению микробов.

Лечение. В случаях наличия в кастрационной ране «песочных часов» необходимо для обеспечения оттока воспалительного экссудата произвести разрез или разрыв (пальцем) купола полости мошонки с помощью пуговчатого скальпеля или прямого корнцанга. После рассечения (разрыва) купола раны мошонки отмечается обильное выделение воспалительного экссудата с примесью крови. Во избежание вторичных спаек и обеспечения стока экссудата проводят рыхлое дренирование кастрационной раны. Целесообразно дренаж смочить смесью из равных частей 3%-ной перекиси водорода и 15%-ного раствора натрия хлорида или другим антисептиком. Животному предоставляют покой, проводят курс противосептической терапии, новокаиновую блокаду.

Фуникулит (funiculitis)

Воспаление культи семенного канатика является наиболее частым среди других послекастрационных осложнений.

Этиология. Несоблюдение техники кастрации (оставление длинной культи, размозжение больших участков канатика, наложение грубой лигатуры, надрывы сосудов и т. д.), инфицирование кастрационной раны во время операции при нарушениях правил асептики и антисептики, актиномикоз, ботриомикоз, нарушения в содержании животных в послекастрационный период и другие подобные причины приводят к возникновению фуникулита.

Клинические признаки. Размозжение или сдавливание лигатурой ткани семенного канатика является очагом воспаления. Обычно оно протекает асептически, в результате чего образуется демаркационный вал, мертвые ткани резорбируются или отпадают.

При инфицировании культи семенного канатика воспалительный процесс принимает септический характер и протекает в острой, подострой и хронической формах. При остром воспалении на 3-5-й день появляется одно- или двусторонняя горячая, болезненная припухлость в области мошонки, обнаруживается утолщение культи семенного канатика, появляется отечность препуция и нижней стенки живота. Отмечается выделение из кастрационной раны гнойного экссудата у жеребцов и кровянистой жидкости с неприятным запахом у парнокопытных. Повышается температура тела, отмечаются угнетение, отказ от корма, затрудненность движения. При благоприятном течении острого воспаления на 3-10-й день наступают признаки купирования, при пальпации обнаруживаются уплотнение культи семенного канатика, постепенное исчезновение воспалительного отека. При подостром и хроническом воспалениях в культе образуются множество абсцессов, гнойные свищи. Объем мошонки увеличивается. Выделение экссудата периодически то увеличивается, то уменьшается.

Диагноз. Ставят диагноз на основании клинических признаков.

Прогноз. При своевременном лечении ранних стадий воспаления прогноз благоприятный, при запущенных - осторожный.

Лечение. В острой стадии воспаления устраняют спайки, расширяют узкие раны, обрабатывают кастрационную рану антисептиками, вводят дренаж, проводят антибиотикотерапию, паранефральную новокаиновую блокаду.

При отсутствии терапевтического эффекта в течение нескольких дней необходимо оперативное вмешательство - не откладывать и проводить удаление пораженной культи.

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ (Кузьмич Р.Г.)

Организация работы по акушерству и гинекологии в животноводстве

улучшение организации интенсивного воспроизводства стада на фермах и комплексах предусматривает планомерную повседневную работу, направленную на снижение бесплодия животных.

Наиболее эффективный путь повышения воспроизводительной функции коров является внедрение акушерско-гинекологической диспансеризации маточного поголовья стада. Акушерско-гинекологическую диспансеризацию следует понимать как систему ветеринарного обслуживания маточного стада, направленную на сохранение воспроизводительной способности и продуктивности животных, их своевременное оплодотворение, получение здорового приплода.

Различают следующие два вида диспансеризации:

Акушерская диспансеризация комплекс диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, проводимых во время этой диспансеризации, направлен на обеспечение нормального течения беременности, родов и послеродового периода. рекомендуются следующие мероприятия:

. Один раз в месяц проводят биохимический анализ крови, исследуют вымя с анализом секрета на скрытый мастит. Каждую декаду определяют полноценность рациона и на основании данных анализа крови и кормов изменяют рационы с учетом срока беременности. В рацион вводят минеральные, витаминные добавки и другие компоненты. Для сухостойных коров и нетелей организуют ежедневные прогулки. Следят за параметрами микроклимата в помещениях.

2. Своевременный и правильный запуск коров, который проводят за 50-60 дней до родов. При запуске уменьшают дачу сочных, концентрированных кормов и увеличивают количество сена. В этот период также наблюдают за состоянием вымени.

. При подготовке коров и нетелей к отелу за две недели до родов в их рационе уменьшают наполовину сочные корма, а сено дают вволю, обращая особое внимание на наличие в рационе кормов, богатых углеводами. Систематически следят за появлением предвестников родов, что обеспечивает своевременную подготовку коров и нетелей к родам. Нетелей приучают к доению, проводя осторожный массаж вымени.

. В послеродовой период проводится ранняя акушерская диспансеризация, целью которой является профилактика тяжелых послеродовых осложнений и диагностика нарушений функции органов размножения.

С учетом течения родов всех отелившихся коров рекомендуют разделять на три группы. В первую группу входят коровы с нормальным течением родов. У этих животных следят за отделением лохий, сроками исчезновения отеков, состоянием наружных половых органов, связочного аппарата таза и молочной железы. Для ускорения процессов инволюции половых органов коровам этой группы через 3-4 дня после родов организовывают прогулки или моцион. Вторую группу составляют коровы с такими осложнениями родов, как затрудненное выделение плода и задержание последа до 6-8 ч и более с последующим самопроизвольным его отделением. Таким животным вводят подкожно маточные средства (окситоцин, прозерин, карбахолин, и др.), а с 3-4-го дня предоставляют прогулки или моцион. К третьей группе принадлежат коровы с осложнениями родов и послеродового периода, которым оказывалась акушерская помощь. У коров этой группы возможно развитие тяжелых послеродовых осложнений с последующим бесплодием. Таких животных исследуют повторно через 7 и 14 дней после отела.

результаты акушерской диспансеризации, проводимые лечебные и профилактические мероприятия отмечают в специальном журнале. Лечение больных коров с акушерскими осложнениями проводят в стационаре лечебного пункта, а при отсутствии его в хозяйстве - в специально отведенных станках. При их проведении следует особое внимание уделить полноценному кормлению коров и соблюдению ветеринарно-санитарных правил. Также необходимо обязательное проведение фармакопрофилактики послеродовых осложнений у коров по специально разработанной схеме для каждого хозяйства с учетом его особенностей.

Гинекологическая диспансеризация - это комплекс диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, направленных на выявление причин и форм бесплодия животных, восстановление их воспроизводительной функции и высокой молочной продуктивности. Коровы подвергаются гинекологической диспансеризации через 45 дней после отела, а телки по достижению физиологической зрелости.

Работу проводят в следующей последовательности: собирают анамнестические данные, изучают условия кормления и содержания, определяют состав и полноценность рациона по данным биохимических показателей сыворотки крови и химического анализа кормов; проводят гинекологическое исследование бесплодных коров и телок.

Акушерская и гинекологическая диспансеризации обычно проводятся в определенный период одновременно. В этой связи мероприятие называют акушерско-гинекологической диспансеризацией.

В зависимости от времени проведения различают:

Ежемесячную акушерско-гинекологическую диспансеризацию, которая включает следующие мероприятия: Ректальное исследование на стельность коров, у которых срок после осеменения 2-3 месяца; клинико-гинекологическое исследование бесплодных коров и телок; обследование лактирующих и сухостойных коров на клинический и субклинический мастит; лечение бесплодных коров; стимуляция воспроизводительной функции и синхронизация овуляции; анализ состояния воспроизводства стада.

Сезонная акушерско-гинекологическая диспансеризация проводится при переводе животных на пастбищное и зимне-стойловое содержание. Эта диспансеризация предусматривает следующие мероприятия: Клинико-гинекологическое исследование бесплодных коров и телок; выбраковка коров и телок, непригодных для воспроизводства; лабораторная диагностика половых инфекций и инвазий (при наличии показаний); анализ доброкачественности кормов; анализ состояния воспроизводства стада и разработка плана мероприятий, направленных на повышение воспроизводительной функции коров.

Во время проведения акушерско-гинекологической диспансеризации все поголовье коров на ферме в зависимости от состояния их репродуктивной системы подразделяют на стельных; находящихся в послеродовом периоде; с завершенным послеродовым периодом и подлежащих осеменению; бесплодных; осемененных и подлежащих исследованию на стельность. Отдельно учитывают животных, больных эндометритами, с необратимыми патологическими процессами в половых органах или тканях молочной железы. Данные о результатах исследований заносят в «Экран акушерско-гинекологической диспансеризации» и «Журнал лечения гинекологически больных животных». В журнале лечения гинекологически больных животных целесообразно иметь следующие графы: порядковый номер, год рождения, дата последнего отела, дата осеменений, результаты исследования на стельность или выявление причин бесплодия, лечебные и профилактические мероприятия, примечание. В последнюю графу чаще всего заносят сведения о причинах выбытия животного.

Проведение акушерско-гинекологической диспансеризации возлагается на звено по воспроизводству стада хозяйства, в которое входят врач ветеринарной медицины (ветврач-гинеколог), зоотехник-селекционер и оператор по искусственному осеменению. Вся текущая работа по воспроизводству стада также возлагается на это звено.

Андрологическая диспансеризация

Андрологическая диспансеризация - это исследование производителей по определенному плану, позволяющее установить форму импотенции, определить прогноз и провести лечебные и профилактические мероприятия.

После регистрации производителя собирают анамнестические данные: время содержания в хозяйстве или на племпредприятии; уход и содержание, рацион кормления, половой режим, количественные и качественные показатели спермы; оплодотворяемость коров и выход телят по зоне обслуживания; время появления полового расстройства, его проявление, степень нарушения половых рефлексов; применяемое лечение и его эффективность; благополучие по инфекционным и инвазионным заболеваниям; ветеринарные обработки.

При общем исследовании определяют конституцию, упитанность, темперамент, выраженность вторичных половых признаков. Состояние органов пищеварения, дыхания, кровообращения, нервной системы определяют общепринятыми методами исследования. Особое внимание обращают на суставы, копытца, мышцы. При исследовании половых органов определяют состояние семенников, придатков, семяпроводов, мошонки препуциального мешка и пениса. При необходимости проводят ректальное исследование придаточных половых желез - простаты и пузырьковидных, а также ампул семяпроводов.

У животных с хорошей и высокой воспроизводительной способностью (плодовитостью) мошонка симметрична, безболезненна, без повреждений, с хорошо выраженной подвижностью слоев, семенники симметричны или с асимметрией не более 5 - 10%, продольно-овальной формы с хорошей выпуклостью наружу, упруго эластичной консистенцией, с гладкой поверхностью и хорошей подвижностью, безболезненны. У взрослых быков величина каждого семенника находится в пределах: длина - 11 - 20 см, ширина - 6,5 - 10,5 см, толщина - 7,0 - 10,5 см. Головка, тело и хвост придатка хорошо выражены, эластичны. Семенные канатики симметричны, эластичны, подвижны. Крайняя плоть хорошо прилегает к брюшной стенке, свисающая часть небольших размеров, без повреждений, припухлостей и болезненности. Половой член подвижен, без механических повреждений, воспалений, персистирующей уздечки и новообразований. Тело предстательной железы пальпируется в виде поперечного валика размером 1 - 1,5 см, плотно эластичной консистенции. Пузырьковидные железы плотно эластичной консистенции, симметричны, с хорошо выраженной дольчатостью длиной 10 - 12 см и толщиной до 5 см. Ампулы спермиопроводов пальпируются над мочевым пузырем в виде продольного веретенообразного утолщения длиной 13 - 15 см и толщиной 4 - 8 см. Луковичные и уретральные железы не прощупываются.

При проведении андрологических обследований производителей (и выполнении лечебных процедур) необходимо соблюдать особую осторожность. В целях обеспечения безопасности и хорошего доступа к исследуемым органам целесообразно использовать специальные средства успокоения животных и обезболивания.

Полученную сперму подвергают лабораторному анализу. Макроскопическим исследованием определяют объем, цвет, запах и консистенцию; по этим показателям можно оценить и санитарные качества спермы. При микроскопическом исследовании определяют густоту и активность спермиев, концентрацию, количество живых, мертвых, нормальных и патологических половых клеток. Биохимическим анализом устанавливают содержание в сперме фруктозы и ферментов. Бактериологическим исследованием спермы получают данные о микробной загрязненности.

Андрологическую диспансеризацию производителей, с учетом возраста, проводят в три этапа: диспансеризация бычков в возрасте 6 мес., что позволяет своевременно выявить врожденные аномалии полового аппарата и провести выбраковку; диспансеризация племенных быков в возрасте 6-12 мес. при доращивании их и испытании племенных качеств; диспансеризация племенных быков племобъединений и постоянное наблюдение за их воспроизводительной способностью и состоянием здоровья.

Результаты диспансеризации быков заносят в специальные карточки, а затем в «Ветеринарный паспорт производителя».

Па основании данных клинического исследования и анализа спермы быков, а также учета эффективности осеменения коров, быков разделяют на четыре группы:

I. Быки с высокой плодовитостью - оплодотворяемость коров и телок от первого осеменения их спермой свыше 70 %, характеризуются ярким проявлением половых рефлексов и быстрым выделением спермы. Объем эякулята не менее 5 мл с концентрацией более 1 млрд./мл спермы и с активностью спермиев более 8 баллов, наличием в сперме 80-95 % живых половых клеток, резистентность их 20-60 тыс., переживаемость в пределах 70-110 ч, а количество патологических форм не более 3%. Сперма таких быков отличается высоким содержанием фруктозы (460-680 мг/100 мл) и наличием четко выраженной положительной зависимости между активностью ферментов гиалуронидазы и щелочной фосфатазы и оплодотворяющей способностью спермиев.

II. Быки с хорошей плодовитостью-оплодотворяемость коров и телок от первого осеменения 50-70 %, характеризуются ярким проявлением половых рефлексов и достаточно быстрым выделением спермы. Объем эякулята 3- 4 мл, концентрация спермиев 0,4-0,8 млрд./мл, активность половых клеток 7-9 баллов и содержание живых спермиев не менее 70%, резистентность половых клеток 10-20 тыс., переживаемость от 50 до 80 часов, количество патологических форм спермиев не превышает 5 %. В сперме быков с нормальной плодовитостью содержание фруктозы составляет 300- 500 мг/100 мл,, достаточно выражена положительная зависимость между активностью ферментов гиалуронидазы, щелочной фосфатазы и оплодотворяющей способностью половых клеток.

III. Быки с пониженной плодовитостью-характеризуются высоким процентом повторных осеменений коров, частым отказом выделять сперму на искусственную вагину или же выделением некачественных эякулятов. Объем эякулята менее 2 мл с концентрацией 0,2-0,5 млрд./мл и активностью спермиев ниже 6 баллов. Резистентность спермиев обычно не превышает 4 тыс., а переживаемость 30 ч. Количество патологических форм резко возрастает и нередко достигает 20 %. В сперме быков с пониженной плодовитостью падает содержание фруктозы, активность гиалуронидазы и щелочной фосфатазы.

IV. Быки бесплодные-выделяют мало спермы, которая имеет низкие показатели концентрации, активности, резистентности и переживаемости половых клеток, а также содержание фруктозы и низкую активность гиалуронидазы и щелочной фосфатазы на фоне высокого содержания патологических форм спермиев. Часть бесплодных быков сперму не выделяет. У быков этой группы бесплодие связано с отсутствием спермы или с ухудшением ее качества, что проявляется асперматизмом, олигосперматизмом, аспермией, олигоспермией, астеноспермией, некроспермией и тератоспермией. Степень выраженности этих изменений у отдельных быков сильно варьирует.

Быков с высокой и хорошей плодовитостью используют на племпредприятиях, а быков третьей и четвертой групп подвергают лечению.

Лабораторный анализ крови проводят на содержание общего белка и его фракций, общего кальция, неорганического фосфора, глюкозы, каротина и витаминов А, С, Е, липидов, кетоновых тел, резервной щелочи, активность щелочной фосфатазы, микроэлементов и гормонов.

Общие принципы лечения при акушерско-гинекологической патологии

В каждом крупном хозяйстве должен быть лечебный пункт, который является центром всей лечебной работы, проводимой врачом-гинекологом.

Лечебный пункт состоит из манежа, операционной, стационара, аптеки, кабинета врача и подсобных помещений (душевая, стерилизационная, фуражная и др.). К пункту подведена вода, оборудованы канализация и отопление. В манеже устанавливают станок для фиксации животных, а в операционной - операционные столы для крупных и мелких животных. Стационар соединяется с выгульной площадкой для моциона выздоравливающих животных. В стерилизационной комнате необходимо иметь автоклав, дистиллятор и стерилизаторы. В аптеке готовят основные лекарственные формы.

Лечебный пункт обеспечивается всеми необходимыми инструментами, медикаментами и оборудованием, на которые дает своевременно заявки врач-гинеколог. При лечебном пункте создают запас кормов для диетического кормления больных животных.

При лечении больных животных перед ветеринарным врачом стоят три задачи - сохранить жизнь, продуктивность самок и восстановить их плодовитость. Поэтому после постановки диагноза с учетом общего состояния больного животного врач составляет конкретный план лечения, который в случае необходимости можно изменить и дополнить.

В ветеринарном акушерстве и гинекологии применяют следующие методы терапии:

патогенетическая терапия. Новокаинотерапия. Используют растворы новокаина или тримекаина, которые применяют путем внутриаортального, внутриперитонеального, внутритазового введения или в виде различных блокад проводящих нервных волокон, связанных с очагом воспаления.

Для внутриаортального и внутрибрюшинного введения новокаин применяется соответственно в 1%-ной и 10%-ной концентрации, а для блокад с лечебной целью 0,25 - 0,50%-ные растворы. Растворы новокаина готовят перед употреблением на 0,6 - 0,7%-ном растворе хлорида натрия или на жидкости Рингера в прописи А. В. Вишневского, включающей натрия хлорида - 5 г, кальция хлорида - 0,125, калия хлорида - 0,075, воды дистиллированной - 1000 г.

При новокаиновой терапии исключается применение антимикробных сульфаниламидных препаратов, так как в организме новокаин подвергается гидролизу с образованием парааминобензойной кислоты, которая нейтрализует бактериостатическое действие сульфаниламидов. В таком случае вместо новокаина необходимо использовать тримекаин, не обладающий подобным свойством.

Для лечения коров с заболеваниями матки используют следующие новокаиновые блокады:

- надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических пограничных стволов по В. В. Мосину. 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 0,5 мл/кг массы тела вводят в равных количествах с правой и левой сторон в последнем межреберье в точке пересечения желоба, образованного подвздошно-реберным мускулом и длиннейшим мускулом спины с последним ребром ;

- поясничная околопочечная (паранефральная) блокада по И. Г. Морозу: 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 300 - 350 мл вводят между вторым и третьим поперечно-реберными отростками поясничных позвонков с правой стороны на 8 - 9 см ниже продольной линии, или по М. М. Сенькину: 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела вводят с правой стороны в промежутке между последним ребром и поперечным отростком первого поясничного позвонка или между поперечными отростками первого и второго поясничных позвонков, отступив на 1 - 1,5 см от свободных концов отростков к средней линии туловища;

- новокаиновая блокада тазового сплетения по А. Д. Ноздрачеву: 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг равными пропорциями с левой и правой сторон под широкие тазовые связки в области пересечения края слившихся поперечно-реберных отростков крестцовых позвонков с перпендикулярной линией, проведенной от резко выступающего в крестцовой гряде остистого отростка третьего крестцового позвонка, или по А. И. Варганову: 1%-ный раствор новокаина в дозе 100 мл вводят на уровне четвертого крестцового позвонка на расстоянии 10 - 12 см от средней линии тела;

- пресакральная новокаиновая блокада по С. Г. Исаеву: 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 0,5 - 1,0 мл/кг вводят в околоректальную клетчатку в средней точке между корнем хвоста и анусом;

- внутриаортальное введение 1%-ного новокаина в дозе 100 мл. пункция аорты осуществляется справа между четвертым и пятым поперечно-реберными отростками поясничных позвонков или внутрибрюшинное введение 10%-ного раствора новокаина в дозе 10 мл в области правой голодной ямки по Д. Д. Логвинову.

В зависимости от характера течения патологического процесса инъекции новокаина повторяют 2 - 3 раза с интервалом 48 - 96 ч.

физиотерапия. Греческое слово «физиотерапия» (физис-природа и терапия-лечение) в переводе означает лечение природой, или, точнее, лечение естественными силами природы. При помощи специальной аппаратуры можно искусственно создавать некоторые природные факторы независимо от времени суток, сезонных условий, места и окружающей среды.

Из физических методов лечения коров с патологическими процессами в матке используют акупунктуру, представляющую собой разновидность рецепторной и нейростимулирующей терапии, а также электромагнитные токи УВЧ, КВЧ, СВЧ, лазеротерапия, магнитотерапию. В основе их лежит рефлекторный и нейрогуморальный механизм лечебного действия.

Акупунктура выполняется путем воздействия на биологически активные точки с помощью иглоукалывания, электропунктуры, криопунктуры. При иглоукалывании продолжительность процедур составляет 15 - 20 мин., при электропунктуре каждая необходимая точка (4 - 8 точек) обрабатывается 1,5 - 2 мин. и криопунктуре - 2 - 3 секунды.

УВЧ-терапия коров осуществляется с помощью прибора ЛГЗ-1 путем ректальной аппликации излучателя при мощности 30 Вт, ежедневной 10-минутной экспозиции в течение 8 - 10 дней.

Лазеротерапию проводят с помощью прибора СТП-3 низкоинтенсивным лазерным импульсом (средняя мощность не более 0,1 Вт с длиной волны 0,87 - 0,97 Нм) путем ректальной аппликации излучателя на 1 - 2 мин в течение 6 - 8 дней, или аппарата лазерной терапии « УЛЕЙ-2К-СПОРТ» с импульсным лазерным лучом 0,89 - 0,92 мкм, частотой 2000 Гц, средней мощностью 4,2 Вт, экспозицией 3-5 минут с интервалом 24 часа путем использования вагинального и наружных излучателей.

Магнитотерапия проводится с использованием импульсного магнитного поля (аппарат ГИМ-В) индукцией 0,3 - 2,5 Тл, частотой 1 Гц, экспозицией 5 минут с интервалом 24 часа воздействуя на шейку матки и область крестца с помощью наружного и вагинального соленоидов.

Стимулирующая терапия. Из средств общестимулирующего действия для повышения биологического тонуса и иммунной реактивности организма, нормализации обмена веществ используют: тканевые биогенные стимуляторы, ихтиол, витаминные препараты, кальция хлорид, натрия гипохлорид, глюкозу и др.

Тканевые препараты, приготовленные по методу В. П. Филатова из плаценты и других органов, вводят коровам подкожно в дозе 20 - 30 мл с интервалом 5 - 7 дней. При гемотерапии используют аутокровь (аутогемотерапия по Г. В. Зверевой), кровь от клинически здоровых, ранее переболевших эндометритом животных (изогемотерапия по Е. В. Ильинскому), или гипериммунную кровь от специально подготовленных коров-доноров путем гипериммунизации их вакцинами, приготовленными из "местных" штаммов патогенных микроорганизмов, выделяемых от больных эндометритом коров (иммуногемотерапия по А. Г. Нежданову). Кровь, консервированную лимоннокислым натрием (из расчета 50 мл 10%-ного раствора на 0,85%-ном растворе хлорида натрия на 1 л крови), вводят подкожно 4 - 6 раз в дозах 75, 100, 125, 150, 125, 100 мл с интервалом 48 - 72 ч. с добавлением 25 мл 4 %-ного раствора новокаина.

Если аутогемотерапию считают разновидностью активной общестимулирующей терапии, то изогемотерапию, и особенно иммуногемотерапию, следует относить в разряд не только средств общего действия, но и специфического антимикробного действия за счет присутствия в крови специфических иммуноглобулинов.

Ихтиол в качестве общестимулирующего действия используют в виде 7%-ного стерильного раствора, приготовленного на 0,85%-ном растворе натрия хлорида или 20%-ном растворе глюкозы. Раствор ихтиола инъецируют коровам подкожно в подогретом до 37 - 40°С виде шестикратно с интервалом 48 ч в повышающе-понижающихся дозах: 20, 25, 30, 35, 25 мл. С этой же целью показано парэнтеральное применение по 25 мл второй фракции антисептика-стимулятора (АСД), очищенного гаммаглобулина молозива с интервалом 3 - 5 дней.

В качестве биогенного стимулятора рекомендуется применять препарат из торфа - БСТ - 1 подкожно, внутримышечно или паравагинально по 20 мл на 100 кг массы тела животного, или каролин внутримышечно по 40 мл семь дней подряд с интервалом 24 часа.

Глюкозу в виде 40%-ного раствора в дозе 150 - 200 мл и кальция хлорид 10%-ной концентрации в дозе 100 - 120 мл вводят внутривенно в течение 2 - 3 дней. При септических процессах показано применение жидкости Кадыкова (камфара - 4 г, глюкоза - 60 г, спирт этиловый - 300 мл, 0,85%-ный раствор натрия хлорида - 700 мл) внутривенно 2 раза в день по 200 - 300 мл.

Витаминные препараты (А - 0,7 - 1,0 млн. ИЕ, Д - 70 - 100 тыс. ИЕ, Е - 500 - 700 мг, С - 2 - 3 г) скармливают с концентрированными кормами дважды с интервалом 7 - 10 дней.

Для лечения животных с дисфункцией яичников используют препараты гонадотропных гормонов (гравогормон, сывороточный гонадотропин, СЖК, КЖК, ХГ, ФСГ, ЛГ и др.), простагландинов Ф-2 альфа (эстуфалан, клатрапростин, гравопрост, гравоклатран, биоэстрофан, магэстрофан и др.) и гонадолиберинов (сурфагон). В отдельных случаях применяют также нейротропные препараты (прозерин, карбахолин) и препараты гормонов яичников (прогестагены, эстрогены).

Гормональные препараты нормализуют эндокринную и генеративную функцию яичников, повышают сократительную функцию матки, активизируют в ней пролиферативно-секреторные процессы и обеспечивают восстановление плодовитости коров и телок.

Этиотропная терапия. В качестве средств этиотропной терапии, направленной на подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры, используют нитрофурановые, сульфаниламидные и антибиотические препараты в различных сочетаниях и различных лекарственных формах. Из готовых лекарственных средств используют: тилозинокар, метритил, неофур, лефуран, гистеротон, йодгликоль, йодоксид, эндофарм, метромакс, эмульсию йодвисмутсульфамида, левотетрасульфин, левоэритроциклин, спумосан, мастисаны А, В, Е, дифурол, и др. При их отсутствии используют линимент стрептоцидный или синтомициновый с добавлением в объемную дозу неомицина или мономицина 1,0 г и окситетрациклина 1,0 г; 10%-ную суспензию трициллина на жировой основе; суспензию на жировой основе, содержащую в объемной дозе: фурацилина - 1,0, фуразолидона - 0,5, неомицина - 1,5, норсульфазол - 5,0 или окситетрациклин - 1,5, неомицин - 1,5, полимиксин М - 0,15; 5%-ную суспензию фуразолидона или 2,5%-ную суспензию фурагина, приготовленную на 2%-ном растворе метилцеллюлозы.

Антимикробные препараты в виде свечей, таблеток, палочек вводят в полость матки по 3 - 5 шт., а в жидкой форме - с помощью стерильного шприца Жанэ, полистироловых осеменительных пипеток и резиновой трубки или прибора для искусственного осеменения свиней (ПОС-5, ВИЖ). Препараты вводят в дозах 75 - 100 мл подогретыми до 37 - 40°С. Фармакопрепараты на пролонгированной основе (левоэритроциклин, левотетрасульфин, спумосан) назначают с интервалом 4 - 5 дней, а другие с интервалом 24 - 48 ч.

Антимикробные средства рекомендуется вводить в полость матки утром, после ее освобождения от экссудата.

Выбор лекарственных средств осуществляют на основании определения чувствительности к ним микроорганизмов. Контроль на чувствительность повторяют через каждые 2 - 3 месяца их использования.

Отбор проб цервикальной слизи или маточного содержимого для идентификации микроорганизмов и определения их чувствительности к фармакологическим препаратам осуществляют по методике Н. Н. Михайлова. Для этого используют стерильную одноразовую полистироловую пипетку для осеменения коров, соединенную резиновой трубкой со шприцем, в который набирают 2 мл стерильного физраствора натрия хлорида. После обработки наружных половых органов влагалище раскрывают стерильным зеркалом и через него в канал шейки матки вводят пипетку на глубину 2 - 3 см, впрыскивают физраствор, а затем всасывают его обратно с цервикальной слизью или экссудатом. Взятые пробы над пламенем спиртовки сливают в стерильные пробирки, содержащие 1 мл физраствора, закрывают стерильными пробками, помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию не позднее 6 ч после взятия. Данный метод получения биологического материала для лабораторных исследований используется и для исключения инфекционных и инвазионных заболеваний (трихомоноз, кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз и др.).

Молоко от коров в период лечения антибиотиками, сульфаниламидами и нитрофуранами, а также после его завершения, в пищу человека не допускается в течение сроков установленных в инструкциях по их применению.

Учитывая широкое распространение лекарственноустойчивых штаммов микробов, вызывающих воспалительные процессы в матке, и значительную изменчивость антимикробной эффективности различных лекарственных препаратов, отрицательное действие многих из них на слизистую оболочку матки и длительное выделение их с молоком, в лечении коров, больных эндометритом необходимо отдавать предпочтение этиотропно-патогенетическим методам.

Симптоматическая терапия. В качестве средств симптоматической терапии, направленной на повышение тонуса миометрия, усиление сократительной деятельности матки, удаление из ее полости патологического содержимого, используют миотропные и нейротропные препараты: окситоцин, питуитрин, сферофизин, бревиколин, допростон, углекислый экстракт гвоздики пищевой, БСТ - 1, карбахолин, прозерин и др.

Окситоцин и питуитрин вводят подкожно в дозах 40 - 50 ЕД; 0,5%-ный раствор прозерина или 0,1%-ный раствор карбахолина - 2 - 2,5 мл; экстракт гвоздики пищевой внутрь 4 - 5 мл с питьевой водой, БСТ - 1 - в паравагинальную клетчатку в дозе 100 мл. Препараты назначают ежедневно в течение 3 - 5 суток до восстановления сокращений матки.

Так как воспалительные процессы в матке снижают ее чувствительность к миотропным препаратам, то их рекомендуется применять на фоне эстрогенов, которые обеспечивают активизацию энергетических и пластических процессов в матке, снижают активность окситоциназы, что создает оптимальные условия для утеротонического действия окситоцина и других утеротонических соединений. Кроме того, эстрогены, усиливая митоз эпителиальных клеток в матке и их секреторную активность, способствуют повышению резистентности пораженных тканей к действию патогенных факторов.

В качестве эстрогенных препаратов используют 1-2%-ный масляный раствор синестрола соответственно в дозе 4 - 5 мл и 2 - 2,5 мл, 0,1%-ный раствор эстрадиолдипропионата или агофоллин 1,5 - 3,0 мл. Препараты вводят внутримышечно 1 - 2 раза с интервалом 24 ч.

Миотропные и нейротропные препараты назначают на ночь, так как в период ночного покоя матка более активно реагирует на них, а продолжительный ночной отдых животного в лежачем положении создает оптимальные условия для освобождения полости матки от патологического содержимого.

хирургические методы терапии - энуклеация персистентного желтого тела яичника, раздавливание и пункция кист яичников, овариоэктомия, фетотомия, кесарево сечение и др.;

комплексные методы терапии - сочетание нескольких методов (этиотропная, патогенетическая терапия и др.).

При терапии следует учитывать растворимость, совместимость с другими препаратами, отсутствие токсического действия, степень проникновения через биологические барьеры и накопление в очаге поражения, а также противовоспалительное, бактерицидное и микотическое действие.

Широко используют в ветеринарной гинекологии готовые лекарственные формы: свечи, палочки, эмульсии, растворы и др.

За больными животными ведут постоянное наблюдение, при отсутствии сдвигов в течении патологического процесса следует изменить метод лечения с учетом состояния больного животного. Больных ежедневно чистят, обращая особое внимание на чистоту наружных половых органов и вымени; подстилка должна быть чистой и обильной, особенно в случае вынужденного длительного лежания больного. Моцион животным предоставляют с учетом общего состояния и течения заболевания. Назначают диетическое кормление с добавлением в рацион витаминных, минеральных и других препаратов.

Беременность и болезни беременных животных

Беременность (graviditas) - физиологическое состояние организма самки в период плодоношения, т. е. с момента оплодотворения до рождения зрелого плода или аборта. В практике началом беременности считают день последнего (плодотворного) осеменения.

Беременность может быть одноплодной, многоплодной, первичной и повторной. По течению может быть физиологической, т. е. нормальной для состояния материнского организма и развивающегося плода, и патологической, сопровождающейся нарушением функционального состояния матери и плода. Различают также добавочную беременность, когда в результате нарушения эндокринной функции организма беременное животное проявляет стадию возбуждения полового цикла и вновь становится беременным. Иногда наблюдают ложную беременность у собак, кошек, свиней, кроликов, коз, когда осеменение их не завершается оплодотворением, но у самок проявляются клинические признаки беременности (увеличивается живот и молочные железы, они подготавливают гнездо для родов и подпускают к соскам приплод других животных).

Внутриутробное развитие организма животного делят на три стадии: бластулы, эмбриональную и фетальную. Стадия бластулы - от оплодотворения до образования бластоцисты, эмбриональная стадия - закладка органов зародыша и до образования плаценты, фетальная (плодная) стадия - остальное время до родов (рост и созревание плода).

 

Ректальный метод диагностики у коров

Один месяц беременности - шейка матки расположена в тазовой полости, а концы рогов у края лонного сращения или несколько опущены в брюшную полость. матка расслаблена, рог-плодовместилище мягковатый, яичник его увеличен за счет желтого тела

.

Рис. 1. Половые органы при одномесячной беременности.

Два месяца: шейка матки смещена к входу в таз. Рога матки расслаблены, свисают в брюшную полость, межроговая бороздка несколько сглажена. Рог-плодовместилище вдвое больше свободного рога, при его ощупывании заметна напряженная флюктуация. На яичнике, кроме желтого тела, могут прощупываться фолликулы.

Рис. 2. Половые органы при двухмесячной беременности.

Рис. .3. Половые органы и УЗД при трехмесячной беременности.

Три месяца: шейка матки на передней крае лонных костей. Матка опущена в брюшную полость. Рог-плодовместилище в 3-4 раза больше свободного рога, имеет форму продолговато-овального пузыря, по большой кривизне накрывается два раза ладонью. Межроговая бороздка не прощупывается. Матку можно ошибочно принять за наполненный мочевой пузырь.

Четыре месяца: шейка матки расположена у края лонных костей. Матка на ощупь напоминает большой тонкостенный наполненный пузырь. За шейкой матки прощупываются карункулы, достигающие величины лесного ореха или боба. На стороне рога-плодовместилища средняя маточная артерия несколько расширена, вибрирует, если прижать ее пальцами к боковой стенке таза.

Пять месяцев: карункулы достигают величины желудя. Средняя маточная артерия рога-плодовместилища увеличивается в объеме и хорошо ощущается ее вибрация. Плод подвижен и может прощупываться.

Шесть и семь месяцев: матка лежит на нижней брюшной стенке, из-за чего плод обычно не прощупывается, карункулы величиной от голубиного до небольшого куриного яйца. Диаметр средней маточной артерии рога-плодовместилища достигает 1 см, ощущается вибрация ее стенки.

Восемь и девять месяцев: шейка матки и отдельные органы плода прощупываются перед входом в таз или в тазовой полости, карункулы величиной с крупное куриное яйцо. Средние маточные артерии обоих рогов матки значительно увеличены в диаметре и сильно вибрируют. В конце девятого месяца появляются признаки приближения родов - отеки наружных половых органов, молочной железы, расслабление связочного аппарата таза.

Метод ранней диагностики стельности коров по содержанию прогестерона в молоке

Альтернативным ректальному исследованию является метод диагностики стельности коров по содержанию прогестерона в молоке на 19 - 21 день после осеменения. Более современным является иммуноферментный метод, который уже нашел применение в медицине, биологии и сельском хозяйстве. Он лишен недостатков радиоиммунологического метода, может быть освоен персоналом средней квалификации, экологически безопасен. Этот метод совершенствуется и внедряется ускоренными темпами в практику молочных ферм в странах с высокоразвитым молочным скотоводством. В Республике Беларусь он находится на стадии апробации и широкого применения пока не получил.

На 19-21-й день после осеменения концентрация прогестерона в молоке и стельность находятся в следующей зависимости:

стельные - 10,1 нг/мл и более;

сомнительные - 6,1-10,0 нг/мл;

не стельные - ниже 6,1 нг/мл.

Признаки беременности у кобыл при ректальном исследовании

На 22-25 день жеребости оба рога округляются, наподобие веретена; на ощупь они напряжены и борозда между ними прощупывается хорошо.

Один месяц: беременный рог внизу, около борозды расширяется до величины утиного яйца; борозда между рогами становится неровной, в месте расширения беременного рога, с нижней стороны, ощущается небольшая флюктуация из-за наличия околоплодной жидкости; беременная матка при массаже не сокращается.

Два-три месяца: беременный рог у своего основания расширен и отчетливо флюктуирует. В 3 мес. яичники, сближаясь, опускаются вниз; беременный рог величиной с небольшой арбуз; межроговая бороздка сглажена.

Четыре-пять месяцев: яичники не прощупываются; матка лежит по длине живота и пальпируется на уровне четвертого поясничного позвонка. Со стороны беременного рога средняя маточная артерия расширяется и при ее пальпации ощущается вибрация.

Шесть месяцев: увеличенная матка своей вершиной достигает диафрагмы; плод хорошо прощупывается; вибрация средней маточной артерии усиливается.

Семь месяцев: матка расположена на нижней стенке живота; вибрация артерии беременного рога выражена сильно, артерия небеременного рога увеличивается в объеме и начинает вибрировать.

Восемь-девять месяцев: матка в брюшной полости; плод легко прощупывается на уровне 4-го поясничного позвонка; вибрация хорошо выражена обеих маточных артерий.

Девять-одиннадцать месяцев: малоподвижный плод легко прощупывается перед входом в таз.

Диагностика беременности у овец и коз

Рефлексологический метод. Выделяют специальный загон и в находящуюся там отару осемененных овец с 12-го по 19-й день (коз с 14-го по 22-й день) после осеменения выпускают самцов-пробников утром и вечером на 1-1,5 часа из расчета один-два пробника на 100 маток. Выявленная пробником охота свидетельствует о небеременном состоянии самки, а отсутствие охоты - о возможной беременности.

Метод пальпации живота. Прощупать плод через брюшную стенку удается с 3-го месяца суягности. Животные перед исследованием должны быть выдержаны на голодной диете не менее 12 ч. Для пальпации самку лучше всего поставить на покатый пол так, чтобы задняя часть тела была выше передней, или приподнять животное за задние конечности, что способствует уменьшению напряжения брюшных стенок. Встав справа или позади овцы (козы), пальпируют живот концами пальцев обеих рук или концами пальцев одной руки и ладонью другой. Плавно сдавливая брюшные стенки под позвоночником, нередко находят почки, а ниже - плоды в виде твердых подвижных тел.

Для облегчения обнаружения плодов рекомендуется несколько сильнее надавливать на левую брюшную стенку, благодаря чему матка смещается вправо к брюшной стенке, где правой рукой при легком надавливании пальпируют плод. С этой же целью исследующий или помощник может приподнять вентральную брюшную стенку снизу вверх и вправо.

Ультразвуковой метод. Для определения беременности у овец и коз, а так же у свиней и сук используют ультразвуковые приборы различных типов.

В зависимости от применяемой модели прибора овцу (козу) для определения беременности удерживают в стоячем, сидячем или лежачем положении, ультразвуковую головку прибора прикладывают к бесшерстным участкам живота у основания вымени или вводят в прямую кишку. Суягность диагностируют с 65-70-го дня с точностью до 100%. Для исследования одной овцематки требуется 1-3 мин. Животных, давших отрицательные результаты, целесообразно через 10 дней проверить повторно.

Лабораторные методы. Одним из наиболее простых лабораторных методов является исследование цервикальной слизи. Пробы слизи у овцы берут с помощью металлического стержня, один конец которого изогнут в виде петли, и трубчатого зеркала, через которое стержень продвигают в наружное отверстие шейки матки. Приклеившиеся к стержню пробы слизи переносят в пробирку, содержащую 3-5 мл дистиллированной воды: и нагревают над пламенем спиртовки до кипения. После 1-2-минутного кипячения оценивают реакцию. Положительной считается реакция в тех пробах, в которых слизь, несмотря на сильное встряхивание, не растворяется и окрашивается в бело-серый цвет, сходный с цветом коагулированного белка куриного яйца, причем вода, находящаяся в пробирке, остается прозрачной. Отрицательной считается реакция, если слизь при нагревании растворяется или распадается на мелкие хлопья, а вода в пробирке мутнеет. У овец со сроком суягности 3-6 недель число правильных определений составляет 62%, а в 7-22 недели - 100%.

Перспективным методом считается определение суягности на ранних стадиях по концентрации прогестерона в крови или молоке. Пробы крови или молока для исследования берут у овец на 17-20-й день после осеменения. С помощью этого метода можно исключить наличие суягности с точностью до 99%, диагностировать беременное состояние до 78% (ошибки могут возникнуть вследствие гибели зародыша на ранних стадиях развития скрытый аборт).

Диагностика беременности у свиней

Рефлексологический метод. С 15-го по 30-й день после осеменения в групповые клетки к свиноматкам ежедневно на 1,5 - 2 часа пускают хряка-пробника. При обнаружении охоты свиноматка считается небеременной, а отсутствие охоты служит признаком беременности.

Метод пальпации живота. Применяется с 3-го месяца беременности, но прощупать плоды через брюшную стенку удается лишь у свиноматок ниже средней упитанности. Для проведения пальпации свинью кладут на левый бок, почесывая ей живот. На уровне последних двух сосков и несколько выше молочной железы пальпируют плоды, которые распознают по их твердой консистенции, иногда также по их движениям - толчкам в брюшную стенку.

Ультразвуковой метод считается одним из наиболее перспективных для диагностики супоросности, особенно на крупных свиноводческих комплексах. Диагноз у свиней ставят так же как и у овец - по выявлению сердцебиений плода или (при использовании некоторых типов приборов) по наличию в матке жидкости и плода.

Свиней исследуют как в лежачем, так и в стоячем положении. Ультразвуковую головку прикладывают к брюшной стенке вдоль молочных желез, предварительно покрыв в этом месте кожу контактным веществом вазелиновым маслом или специальным гелем. В момент исследования животное должно быть неподвижно.

При исследовании свиноматок с 30-го по 90-й день после оплодотворения получают от 92 до 98 % правильных ответов.

Лабораторные методы. Супоросность можно определять по концентрации прогестерона в плазме крови на 20-24-й день после осеменения. При концентрации прогестерона не менее 9 нг/мл животных считают супоросными. Точность метода - 98%. Некоторые авторы с такой же точностью диагностировали беременность у свиней с 16-го дня после осеменения, считая беременным тех животных, у которых в плазме крови содержалось не менее 7,5 нг/мл прогестерона.

Диагностика беременности у собак и кошек

Метод пальпации живота. Крупных собак ставят на пол, а мелких и кошек - на стол. Сначала животное успокаивают, поглаживают брюшные стенки. Затем мякишами пальцев плавно сдавливают и сближают боковые брюшные стенки под поясничными позвонками. Здесь часто пальпируется прямая кишка, если она заполнена каловыми массами. Стараясь не ослаблять давления пальцев, перемещают их вниз. При этом у небеременных сук иногда обнаруживают рога матки, расходящиеся в виде упругих тяжей. У беременных сук и кошек находят ампулы матки или плоды. Ампулы матки в виде упругофлюктуирующих округлых, с гладкой поверхностью образований пальпируются с 24-28-го (у некоторых животных с 18-20-го, а у кошек с 16-18-го) дня после оплодотворения. Приблизительно с 35-го дня ампулы выявляются менее четко, а с 45-го дня уже хорошо пальпируются плоды.

Ультразвуковой метод применяют у сук с 32-35-го дня после оплодотворения. Для регистрации сердцебиений плодов ультразвуковую головку прибора прикладывают к вентролатеральной (у края молочной железы) или медиальной поверхности живота. Исследуемые животные находятся в стоячем или лежачем положении.

Диагностика беременности у крольчих

Рефлексологический метод. На 5-6-е сутки после покрытия проводится контрольная случка - самку подсаживают в клетку самца. Небеременная самка допускает коитус, а беременная сопротивляется, иногда кусает самца или убегает от него, издавая при этом характерное "ворчание", трясет хвостом, забивается в угол клетки. Однако контрольная случка не всегда дает возможность установить беременность: некоторые беременные самки допускают коитус. Метод пальпации живота. С 12-го дня после оплодотворения пальпируются ампулы матки величиной с лесной орех или вишню. Крольчиху для пальпации помещают на стол, головой к исследователю. Левую руку кладут на крестец, фиксируя самку, а правую руку подводят под живот и пальпируют содержимое брюшной полости. При этом обнаруживают эластичные флюктуирующие ампулы матки, расположенные в два ряда или один около другого. Их следует отличать от шариков кала в кишечнике, которые имеют твердую консистенцию. Пальпировать матку надо осторожно, чтобы не вызвать аборт.

Патология беременности. Аборт

Аборт (abortus) - это прерывание беременности с последующим полным или частичным рассасыванием зародыша либо с изгнанием из половых органов мертвого (выкидыша) или незрелого плода (недоноска). Аборты наблюдаются у всех видов сельскохозяйственных животных.

По времени возникновения аборты бывают ранние и поздние.

По клиническому течению все аборты подразделяются на полные, неполные, привычные и скрытые. Полный аборт (abortus completus) - изгнание из матки недоносков или гибель всех плодов с последующим их рассасыванием, изгнанием, мумификацией, мацерацией или петрификацией. У одноплодных животных полным абортом называют изгнание из матки плода вместе с плодными оболочками. Неполный аборт (abortus incompletus) - изгнание, рассасывание, мумификация или мацерация одного или нескольких плодов с донашиванием и последующим рождением оставшихся в матке. У одноплодных животных неполный аборт проявляется изгнанием из матки плода и задержкой плодных оболочек. Привычным абортом называют такой аборт, который постоянно повторяется при каждой очередной беременности на одной и той же стадии ее развития. Скрытый аборт (abortus latentus) - характеризуется гибелью эмбрионов с последующим их рассасыванием без клинически выраженных признаков. Может быть полным или неполным.

Продолжительность беременности у животных

Вид животного	Средняя продолжительность в днях (месяцах)	Крайние сроки (дней)	Вид животного	Средняя продолжительность ( дней)	Крайние сроки (дней)
Кобыла Корова Коза Овца Свинья Верблюдица Ослица Буйволица Северный олень Собака Кошка Крольчиха Слониха Львица Тигрица Лисица Зайчиха	340 (11) 285 (9) 152 (5) 150 (5) 114 (4) 400 (13) 380 (12) 307 (10) 225 (7) 62 (2) 58 (2) 30 (1) 660 110 154 62 51	307 - 412 240 - 311 148 - 159 146 - 157 110 - 140 377 - 423 360 - 390 300 - 315 195 - 245 59 - 65 55 - 60 28 - 33    59 - 65 50 - 52	Соболиха Медведица Косуля Жирафа Морская свинка Белая крыса и мышь Норка Енот Песец Куница Белка Горностаиха Хорь черный Хорь степной Барсучиха Волчица Бобриха	265 200 300 420 65 22 43 61 52 255 35 240 42 40 357 62 106	260 - 270 - - - 60 - 70  20 - 25 42 - 45 60 - 62 51 - 53 - - - 38 - 41 342 - 371 61 - 62 105 - 107

Общие симптомы и течение абортов

Клиническое проявление абортов определяется временем их возникновения. Ранние аборты часто протекают без явных клинических признаков или с изгнанием зародыша, или эмбриона в плодных оболочках.

Предвестниками позднего аборта могут быть угнетение, снижение аппетита, набухание наружных половых органов, гиперемия слизистой оболочки влагалища, выделение из половых органов экссудата слизисто-гнойного характера, расслабление преждевременное крестцово-седалищных связок с образованием углублений по обе стороны корня хвоста. У лактирующих животных отмечается уменьшение удоя и изменение качества молока, которое проявляется повышенной свертываемостью и изменением вкуса. У нелактирующих животных может наблюдаться преждевременное набухание вымени и появление молозива. В некоторых случаях отмечается беспокойство.

Иногда мертвый плод не изгоняется, а задерживается в матке и подвергается в ней мумификации, мацерации или гнилостному разложению.

Некоторые аборты имеют свои особенности, поэтому целесообразно эти виды абортов рассмотреть более подробно.

Скрытый аборт (abortus latentus)

Под скрытым абортом понимают гибель зародышей на ранней стадии развития с последующим их рассасыванием вместе с плодными оболочками. Эта патология наблюдается у различных видов животных обычно в период до 49-ти дней беременности у крупных и до 15 - 20-ти дней - у мелких. В некоторых случаях скрытый аборт регистрируют у 40% самок и более.

Этиология. Наиболее частой причиной эмбриональной смертности могут быть заболевания матери и плода, инфицирование эндометрия и вяло протекающий воспалительный процесс в матке (скрытый эндометрит), недостаточное развитие или повреждение плаценты, недоразвитие и аномалии матки, нарушение лютеотропной функции передней доли гипофиза; недостаточная функция желтого тела беременности.

Симптомы и течение. Скрытый аборт протекает без явных клинических признаков. При этом каких-либо выделений из половых органов не наблюдается. У животных после такого аборта вновь возникает течка и охота через 2 -3 месяца после последнего осеменения. У многоплодных животных могут погибнуть и рассосаться лишь часть плодов, а остальные донашиваются и рождаются живыми.

Диагноз. Ставится на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Профилактика. Заключается в обеспечении организма животных макро- и микроэлементами, витаминами за счет полноценного кормления и применения ветеринарных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы, а также витамины. Кроме этого необходимо предупреждать заболевание животных скрытым эндометритом, а при его наличии проводить своевременное лечение. При гипофункции желтого тела назначают прогестерон по 50 мг внутримышечно на 2 - 5-й день после осеменения.

Алиментарный аборт (abortus alimentarius)

Алиментарным абортом называется прерывание беременности, обусловленное недостаточным, неполноценным и недоброкачественным кормлением. Такие аборты особенно часто наблюдаются у коров, свиней и овец. В некоторых хозяйствах, при определенных условиях кормления и содержания, они бывают массовыми.

Этиология. Причиной алиментарных абортов является недостаток в рационе беременных животных белка, углеводов, каротина, витаминов А, Е и Д , кальция, фосфора, кобальта, железа, йода, марганца, меди и других макро- и микроэлементов. К алиментарным абортам относят также аборты возникающие в результате скармливания недоброкачественных кормов и токсикозов беременных.

Симптомы и течение. Клиническое проявление абортов и мертворождаемости приплода зависит от их непосредственных причин и срока беременности. Прерывание беременности, связанное с неполноценным кормлением, в разные периоды плодоношения находится в зависимости от дефицита биологически активных веществ и степени выраженности нарушений обмена веществ. При сильной степени недостаточности питательных веществ в рационе плоды погибают на ранней стадии своего развития и в большинстве случаев рассасываются. При менее выраженной недостаточности прерывание беременности происходит позднее и сопровождается выкидышем, или изгнанием недоноска. Скармливание кормов с высоким содержанием нитритов и нитратов приводит к резкому снижению оплодотворяемости животных, прерыванию беременности на разных ее стадиях и рождению слабо развитого, маложизнеспособного и мертвого приплода, особенно у свиноматок. При клиническом осмотре у свиноматок отмечают одышку из-за гипоксии разной степени выраженности, цианоз или желтушность слизистых оболочек, взъерошенность щетины. Содержание метгемоглобина в крови увеличивается до 10 - 15%, а при массовых случаях абортов - до 20 -25% и более. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов исследований кормов на содержание нитритов и нитратов, а также определения метгемоглобина в крови.

При токсикозах, обусловленных микотоксинами и токсинами растительного происхождения, наблюдаются массовые случаи абортов и мертворождаемости. У свиноматок отмечаются беспокойство, рвота, диарея, преждевременные и затянувшиеся опоросы, задержание последа и плодов. Для постановки диагноза проводят исследования кормов на наличие микотоксинов, алкалоидов, гликозидов и других токсинов.

Диагноз. Основанием для установления диагноза на алиментарный аборт являются исключение инфекционных и инвазионных болезней, отсутствие у абортированных плодов и плодных оболочках видимых патологических изменений, неполноценность рациона, низкое содержание в крови каротина, витаминов А, Д, Е и других, макро- и микроэлементов. Следует также учитывать недоброкачественность кормов.

Профилактика алиментарных абортов заключается в устранении причин, вызывающих эту патологию.

Травматический аборт

Травматическим абортом (abortus traumatikus) называют прерывание беременности, возникающее вследствие какого-либо травматического воздействия на организм матери и плода.

Этиология. Наиболее частой причиной травматических абортов являются ушибы брюшных стенок при падении, сдавливании другими животными и ударах любого происхождения, а также неосторожное ректальное и вагинальное исследование. В результате травмы наступает гибель плода чаще всего от нарушения плацентарной связи.

Симптомы и течение. При сильном травмировании аборт наступает в первые 12 часов, реже на 2-3-й день после травмы. При умеренных повреждениях аборт может наступить через несколько недель после травмы.

Диагноз. Травматический аборт диагностируют по наличию кровотечения из матки, ссадин, припухлостей и других следов повреждений кожи матери. Кроме этого, иногда обнаруживают кровоизлияния на плодных оболочках, под кожей и тканях плода, примесь крови в околоплодных водах.

Профилактика заключается в соблюдении правил содержания беременных животных.

Привычный аборт

Привычным (abortus habitualis) называют аборт, который повторяется при каждой беременности в один и тот же период. Этот аборт наблюдается у всех видов животных и является разновидностью симптоматического и идиопатического аборта.

Этиология. Конкретными причинами привычного аборта служат инфантилизм, рубцы и перерождение эндометрия и миометрия на почве перенесенных воспалительных процессов и хирургических операций. Иногда он обуславливается эндокринными или нейрогенными факторами или родственным спариванием.

Симптомы и течение. Этот аборт характеризуется тем, что у самок очередная беременность регулярно прерывается приблизительно на одной и той же стадии развития при совершенно нормальных условиях содержания и кормления. Как правило, привычный аборт происходит во второй половине беременности.

Диагноз ставят на основании учета течения предыдущих беременностей, родов и послеродовых заболеваний. При исследовании сосудистой оболочки выкидыша обнаруживаются участки, свободные от ворсинок. У жвачных наблюдается отсутствие плацент в одном из рогов или их незначительное количество. Иногда отмечается гипертрофия ворсин, их кистозное или фиброзное перерождение. Иногда привычный аборт не сопровождается изменениями плода и плодных оболочек. В таком случае решающее диагностическое значение играют точные анамнестические данные.

Лечение и профилактика. Животные с привычными абортами подлежат выбраковке или переводятся в условно годные к воспроизводству.

Идиопатические аборты

Под идиопатическими абортами понимают те аборты, которые являются следствием различных патологических состояний плода, пуповины и плодных оболочек. К числу таких состояний относятся аномалии и уродства плода, длинная пуповина, короткий пупочный канатик, водянка плодных оболочек, отек плодных оболочек, маловодие; патология плаценты - пузырчатый занос, ворсинчатый занос, мясной занос, диффузная плацента, добавочная плацента, отсутствие или недоразвитие ворсин, белый инфаркт плаценты, воспаление плодных оболочек. Причины возникновения вышеуказанных состояний очень разнообразны и связаны с кормлением и содержанием животных, функцией эндокринной системы, иммунными и аутоиммунными реакциями в организме беременных животных, качеством яйцеклеток и спермиев.

 

Инфекционные и инвазионные аборты

Причину инфекционного аборта не всегда можно установить в связи с обнаружением того или иного возбудителя. Проявление инфекции в значительной степени зависит от эпизоотической обстановки в хозяйствах, состояния животных, условий их содержания. Инфекционные и инвазионные аборты представляют большую опасность, так как они быстро распространяются среди животных и наносят огромный экономический ущерб. Для дифференциальной диагностики заразных абортов от незаразных необходимо знать об особенностях их клинического проявления и методах диагностики.

Аборты при бруцеллезе

Инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь, характеризующаяся абортами. У коров аборты отмечаются на 5-6-ом, а у овец и коз на 3-4-ом месяце беременности. У свиноматок аборты наблюдаются во втором-третьем месяце супоросности. После аборта у животных наблюдается задержание последа, эндометриты, вульвиты и бесплодие, у самцов - орхиты и эпидидимиты.

Диагноз. Для постановки диагноза проводят бактериологическое, серологическое или аллергическое исследования. Для лабораторных исследований направляют кровь, абортированный плод с плодными оболочками или органы плода (желудок, селезенку, трубчатую кость, печень, почки, легкие). От убитых животных направляют лимфоузлы, кусочки паренхиматозных органов, костный мозг, матку, яичники, семенники для проведения бактериоскопии, выделения возбудителя на питательных средах (ПГТБ, ПГГА, МППБ, МППГГА и другие) и его идентификации.

Аборты при лептоспирозе

Лептоспирозные аборты регистрируются при хронической форме течения этого заболевания. Встречается чаще всего у коров в различные сроки беременности и у свиноматок - в последние дни супоросности.

Диагноз. Для лабораторных исследований используют:

кровь (на третий - пятый день болезни при повышении температуры тела), мочу, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат из грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь с содержимым, абортированные плоды:

а) для выявления лептоспир в моче, цитратной крови, тканевой суспензии или в срезах из органов, окрашенных серебром по методу Левадити;

б) для выделения культур лептоспир на специальных средах при температуре 28-30⁰ С.

в) для постановки биопробы на крольчатах-сосунах.

На племпредприятиях и племенных хозяйствах проводят плановые исследования хряков (РМА) два раза в год. Исследуют также всех свиней перед выводом и вводом в хозяйства для племенных и других целей.

По результатам лабораторных исследований хозяйство считается неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

культура лептоспир выделена из патматериала или органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом;

лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или в органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1 : 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15 - 30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра в 5 раз и более свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

 

Аборты при листериозе у свиней

Листериоз - инфекционная болезнь животных, протекающая с признаками поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалиты), половых органов (аборты, метриты), молочной железы (маститы), в виде общего лихорадочного состояния (септицемия).

Диагноз. Для лабораторных исследований направляют:

трупы мелких животных или голову (головной мозг), паренхиматозные органы, абортированный плод и его оболочку, истечения из половых органов для выявления листерий в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, а также методом флюоресцирующих антител; выделения возбудителя на кровяном агаре и элективных питательных средах с последующей дифференциацией его от возбудителя рожи и определением патогенных свойств на белых мышах и кроликах;

сыворотка крови для выявления антител в РН и РСК.

Аборты при микоплазмозе свиней

Микоплазмоз свиней - инфекционное, чаще хронически протекающее заболевание. Характеризуется поражением преимущественно органов дыхания и мочевой системы, серозных покровов и молочной железы, реже - головного мозга.

Диагноз. Для лабораторных исследований используют:

бронхиальные лимфоузлы и легкие с очагами серозно-катарального воспаления, кусочки головного мозга, печени и селезенки. при поражении мочеполовых органов и нарушении беременности свиноматок - абортированные плоды, мертворожденных поросят, сперму хряков, при артритах - не вскрытые суставы, а при маститах - молоко для выявления микоплазм в препаратах-отпечатках, окрашенных по методу Романовского-Гимза и выделения возбудителя на питательных средах и его идентификации в пробе задержки роста и реакции агглютинации;

сыворотка крови от больных и переболевших животных для выявления антител в РДСК в микрообъеме, РА и РНГА.

Аборты при хламидиозе

Инфекционное заболевание, протекающее хронически и проявляющееся абортами, мертворождаемостью, рождением нежизнеспособного приплода, задержанием последа, эндометритами. у молодняка - гастроэнтеритами, бронхопневмониями, полиартритами, кератоконъюнктивитами. у производителей - орхитами, поститами, снижением качества спермы.

Диагноз. Для лабораторных исследований используют:

абортированные или мертворожденные плоды, плодные оболочки с участками геморрагической инфильтрации;

от павших животных берут кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы для обнаружения элементарных телец хламидий в препаратах-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимза, выявления возбудителя методом иммунофлюоресценции и выделения хламидий на развивающихся куриных эмбрионах, которые заражают в желточный мешок;

сыворотка крови от больных и переболевших животных для выявления антител в реакции связывания комплемента (РСК).

Аборты при трансмиссивном гастроэнтерите свиней

Это высоко контагиозное заболевание свиней, характеризующееся рвотой, диареей и высокой смертностью поросят до двухнедельного возраста. Заболевание сопровождается абортами в конце беременности, мертворождаемостью поросят, метрит-мастит-агалактией.

Диагноз. Для лабораторных исследований используют:

пробы фекалий, тонкий кишечник с содержимым от поросят в начальной стадии проявления диареи, а также легкого, печени, селезенки, почек для выделения вируса в культуре клеток (СПЭВ, ПЭС) и его идентификации в РН и РИФ, выявление вирусного антигена с помощью РИФ и ИФА;

сыворотку крови от свиноматок с патологией воспроизводства для выявления антител в РН, РНГА, РТГА;

биопробу на двух-, трехдневных поросятах-сосунах или супоросных свиноматках за два-три дня до опороса.

Аборты при энтеровирусной инфекции у свиней

Контагиозное заболевание, характеризующееся пневмогастроэнтеритами у поросят, рассасыванием эмбрионов и бесплодием свиноматок, абортами, мумификацией плодов, рождением мертвых и мало жизнеспособных поросят.

Диагноз. Для лабораторных исследований используют:

фекалии, ректальные смывы или соскобы слизистой оболочки прямой кишки от больных свиней;

кусочки пораженных участков тощей, подвздошной, ободочной и прямой кишок, а также мезентеральных лимфатических узлов и легких от убитых с диагностической целью больных поросят, плодов или мертворожденных поросят;

сыворотку крови животных-реконвалесцентов (дважды с интервалом в две недели).

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса в культурах клеток почки свиньи и идентификация его в РН с эталонными сыворотками группы энтеровирусов 1 серогруппы ЕСО. Ретроспективная диагностика основана на постановке РН с пробами сывороток крови свиней реконвалесцентов с эталонными вирусами 1 серогруппы.

Аборты при классической чуме свиней

Высоко контагиозное заболевание, характеризующееся постоянной лихорадкой, геморрагическим диатезом, крупозным воспалением легких, крупозно-дифтеритическим воспалением толстого кишечника у свиней разных возрастов и абортами у свиноматок. Широкое распространение среди свиней вируса с умеренной и слабой вирулентностью обуславливает развитие инфекционного процесса со слабовыраженными клиническими и патологоанатомическими признаками. Заражение супоросных свиноматок таким вирусом сопровождается абортами, мумификацией плодов, бесплодием, рождением мертвых и маложизнеспособных поросят.

Диагноз. Для лабораторного исследования направляют пробы крови, кусочки миндалин, селезенки, почек, легких, лимфатические узлы, костный мозг грудной кости, абортированные плоды. Лабораторная диагностика основана на выявлении антигена в РИФ, выделение вируса на перевиваемой культуре клеток почки поросенка (РК-15) или культуре лейкоцитов свиней и его идентификация методом прямой иммунофлюоресценции и серологической идентификацией с помощью РИФ, РНГА, РН и ИФА; биопробе на поросятах двух-, трехмесячного возраста.

Аборты при болезни Ауески

Это заболевание характеризуется поражением центральной нервной системы, респираторного тракта у поросят разных возрастов, абортами у супоросных свиноматок.

Диагноз. Для лабораторных исследований направляют трупы поросят или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (обязательно из легких), лимфатические узлы, миндалины. От абортировавших животных направляют плоды и плаценту. Методы лабораторной диагностики:

. Биопроба на молодых кроликах. В отдельных случаях, при наличии в патматериале вируса слабой вирулентности, проводят два-три пассажа.

. Выделение вируса в первичных культурах куриных эмбрионов, почек эмбрионов свиней и первичной культуре СПЭВ с последующей его идентификацией в РН, РИФ, РДП, РНГА, ИФА.

. Серологическая диагностика с помощью РН, РНГА, РДП и других.

Аборты при репродуктивно-респираторном синдроме свиней (РРСС)

Контагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся массовыми абортами свиноматок на последней стадии супоросности (90-110 дней), преждевременными родами (110-112 дней), рождением мертвых, нежизнеспособных поросят, а также мумифицированных и уродливых, гибелью их в первые дни жизни, прохолостами свиноматок, метрит-мастит-агалактией у лактирующих животных, поражением респираторных органов у свиней разных возрастов. При острой форме у свиноматок регистрируют угнетение, отказ от корма, кратковременное повышение температуры тела до 40,5-41⁰ С, затянувшиеся роды, задержание последа. У части поросят наблюдается недоразвитие нижней челюсти, куполообразность головы, конъюнктивиты, воспаление век, слепота, отсутствие или слабая выраженность сосательного рефлекса.

Диагноз. При постановке диагноза на РРСС обязательно проводят лабораторные исследования. Для этой цели направляют пробы крови, легких, экссудат из грудной полости, средостенные лимфатические узлы от двух-пяти свежеабортированных плодов или вынужденно убитых нежизнеспособных новорожденных (одно-трехсуточных) поросят - для выделения в альвеолярных макрофагах вируса или выявления антигена методом флуоресцирующих антител или иммуноферментного анализа.

Проводят исследование сыворотки крови от нескольких свиноматок с патологией воспроизводства для выявления антител методом ИФА.

Аборты при парвовирусной болезни свиней

Контагиозное заболевание, сопровождающееся нарушением воспроизводительной функции свиноматок и характеризующееся прохолостами, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят, а также абортами. При возникновении парвовирусной болезни в ранее благополучных хозяйствах вначале наблюдаются массовые прохолосты свиноматок с нарушением у них половой цикличности (повторный приход в охоту через 30 - 36 дней после осеменения в связи с гибелью и рассасыванием эмбрионов). При инфицировании супоросных свиноматок позднее 38 дней после осеменения наблюдается гибель части плодов с последующей их мумификацией, а также рождением мертвых и слаборазвитых поросят. В стационарно неблагополучных по заболеванию хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается чаще у разовых (проверяемых) свиноматок. Многие основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования возбудителем становятся иммунными и беременность у них протекает нормально.

Диагноз. Лабораторная диагностика парвовирусной болезни основана на обнаружении в сыворотке крови новорожденных поросят до приема молозива или в жидкости грудной, брюшной полостей мертворожденных поросят специфических антител в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) в разведении 1: 64 и выше. Дополнительным тестом диагностики болезни является обнаружение методом флуоресцирующих антител парвовирусного антигена или вируса в РГА в суспензии из паренхиматозных органов плодов. Наличие антител к парвовирусу (1:64 и выше) у свиноматок при отсутствии клинического проявления болезни свидетельствует о циркуляции вируса в хозяйстве. Ухудшение условий кормления и содержания животных, снижение резистентности их организма могут привести к развитию парвовирусной болезни с клиническим ее проявлением.

Аборт паратифозный у кобыл и овец

При этом заболевании аборт у кобыл возникает на 4-5-ом, а у овец и коз - на последнем месяце беременности. После аборта у кобыл и овец наблюдаются эндометриты и бесплодие.

Диагноз ставится на основании результатов серологического и бактериологического исследований абортированных плодов и органов павших животных.

Аборт при кампилобактериозе

При этом заболевании аборты у коров наблюдаются в начальной и поздней стадии развития беременности (2-8 месяцев), а у овец - во второй половине суягности. После абортов наблюдаются задержание последа, эндометриты, вагиниты, неполноценные половые циклы.

Диагноз на кампилобактериозный аборт ставят на основании анализа клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследований. Исключение представляют овцы, у которых серологическое исследование не проводят. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют в непроницаемой таре абортированные плоды целиком, а от сильно больных отсылают голову, желудок, печень, легкие и плаценту. В случае непригодности плода и оболочек для исследования на кампилобактериоз, у коров берут слизь из шейки матки в первые 3-4 дня после аборта или в период течки.

Аборты при трихомонозе

У коров наблюдаются преимущественно в начале беременности (1-4 месяца). Протекают трихомонозные аборты незаметно, т. е. без предвестников. После абортов возникают эндометриты и длительное бесплодие.

Диагноз на трихомонозный аборт ставят на основании результатов микроскопического и культурального исследований выделений из влагалища и матки у абортировавших коров, а также содержимого околоплодных оболочек, ротовой полости и желудочно-кишечного тракта абортированных плодов.

Исход абортов

Исход аборта может быть в виде рассасывания зародыша, изгнания нежизнеспособного или мертвого плода, мумификации его, мацерации или гнилостного разложения.

Рассасывание плода (скрытый аборт) (abortus latentus). Такой аборт обычно протекает без клинических симптомов. Здесь происходит всасывание тканями матери всех частей зародыша. У сук и свиноматок одновременно некоторые зародыши могут рассасываться, другие же развиваются нормально.

Изгнание нежизнеспособного или мертвого плода. Аборт с изгнанием недоноска протекает как нормальные роды, поэтому многие авторы называют его преждевременными родами. Вышедшие плоды, хотя и слабые, проявляют признаки жизни.

Мумификация плода (mumificatio fetus). Под этим понимают высыхание погибшего плода в матке. Такой процесс может происходить при отсутствии в матке гнойных и гнилостных микробов. Это бывает только при хорошо закрытой шейке матки.

Признаков, указывающих на наличие мумифицированных плодов в матке, обычно не бывает, так как состояние животных не изменяется. При подозрении на присутствие мумифицированных плодов можно через брюшную стенку пропальпировать матку. Этим методом удается обнаружить мумифицированные плоды, представляющие твердые образования.

У сук, как и у других многородящих животных, мумифицированные плоды изгоняются при родах, находясь между нормально развитыми плодами. Оказывать при этом помощь обычно не приходится.

Мацерация плода (maceratio fetus). Это - размягчение и разжижение тканей мертвого плода в матке. Процесс возможен только при проникновении в матку не гнилостных микробов. Значительная часть содержимого матки в дальнейшем рассасывается, но кости плода остаются.

У сук поставить диагноз на наличие мацерированных плодов без пальпации матки невозможно. Выход мацерированных плодов констатируется только во время родов.

Гнилостное разложение плода (эмфизематозный плод). Если гнилостные микробы проникнут в полость матки, где находится мертвый плод, то происходит гнилостный распад его. Он сопровождается образованием сероводорода, водорода, аммиака, азота, углекислоты и других продуктов разложения тканей. Плод увеличивается, приобретая мешкообразную форму. Матка сильно растягивается, а иногда даже разрывается.

Иногда при родах у сук приходится наблюдать изгнание эмфизематозных плодов среди остальных нормальных.

При гнилостном разложении плода у мелких животных единственным радикальным лечебным мероприятием надо считать ампутацию матки.

 

Токсикозы беременных

Токсикозы беременных рассматриваются как особенная реакция организма самок на беременность. Причиной такой реакции является аллергическое состояние организма самки. Необычная повышенная ответная реакция самки может возникать даже при нормально протекающей беременности.

В настоящее время токсикозы беременных животных изучены недостаточно. Представляет интерес механизм возникновения токсикоза, влияние его на состояние иммунной и эндокринной систем, на развитие плодов, течение родов, послеродового периода, восстановление половой цикличности и дальнейшую оплодотворяемость самок.

Отек беременных

Отек беременных (hydrops gravidarum) характеризуется скоплением в подкожной клетчатке и коже конечностей и нижней брюшной стенки транссудата. Заболевание наблюдается главным образом у коров и кобыл.

Причинами возникновения этого заболевания могут быть недостаточное движение и расстройство кровообращения беременных животных. Предрасполагающим фактором для появления отека является кормление малопитательными, объемистыми кормами.

Симптомы и течение. Наблюдается отечность конечностей, нижней стенки живота, вымени, промежности и половых губ. Иногда отечность распространяется до подгрудка. Кожа в этих местах напряженная и блестящая, местная температура понижена. Характерным признаком отека является образование ямки после надавливания пальцем руки.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков.

Лечение. При соблюдении диетического кормления и регулярного моциона развитие отека приостанавливается или даже ликвидируется. После родов отек через 2-3 дня исчезает без лечения. Рекомендуется назначать ежедневный моцион, ограничивать водопой и предоставлять высококачественные корма в умеренном количестве, производить ежедневный массаж и растирание камфорным спиртом. При большой отечности вымени сдаивают молоко и значительно уменьшают дачу концентратов. Нельзя производить насечки и разрезы кожи для снижения внутритканевого давления, так как в этом случае создается серьезная опасность осложнения флегмоной и некрозами из-за низкой местной защитной реакции.

Залеживание беременных

Предродовое залеживание (paraplegia gravidarum) животных возникает в результате многих нарушений в организме, при которых они неспособны вставать. Часто наблюдается у коров и редко у других видов животных. Болезнь возникает за несколько дней или недель до родов. Наблюдается поражение нервно-мышечного и связочного аппарата крупа и тазовых конечностей у беременных животных, главным образом в сухостойный период незадолго до родов.

Этиология залеживания беременных изучена недостаточно. Считают, что наиболее частыми причинами являются биологически неполноценное кормление, т. е. белковая и минеральная недостаточность рациона, авитаминоз, а также отсутствие моциона.

Клинические признаки залеживания беременных нарастают постепенно, но могут возникнуть внезапно. Вначале животное с трудом поднимает заднюю часть туловища, затем вообще не поднимается самостоятельно. Если залеживание начинается за месяц и более до родов, то наблюдают расстройство функции желудочно-кишечного тракта, пролежни, животные могут погибнуть от сепсиса.

Диагноз ставят на основании клинических признаков.

Лечение. При залеживании беременных назначают: диетические корма (морковь, пророщенное зерно); подкожно тривитамин в дозе 5-10 мл; массаж крупа и задних конечностей. Животное осторожно переворачивают (во избежание перекручивания матки) с одного бока на другой на мягкой подстилке.

Если, несмотря на принятые в течение первых дней меры, животное не встает, то обычно на выздоровление можно рассчитывать только после родов. В том случае, когда залеживание появилось задолго до родов, рекомендуется произвести искусственный аборт.

Остеодистрофия беременных

Остеодистрофия беременных (osteodystrophia gravidarum) - хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями костной ткани в результате нарушения фосфорно-кальциевого и витаминного обмена. Чаще встречается у коров и коз в период стойлового содержания.

Этиология. Основной причиной остеодистрофии является недостаточность в кормах кальция, фосфора, нарушение их соотношения в рационах. Ускоряют развитие болезни корма с преобладанием у них кислотных элементов. Дефицит витамина D и недостаточное ультрафиолетовое облучение животных также способствует развитию остеодистрофии. Усугубляет течение болезни скученное содержание животных в сырых и темных помещениях, недостаточный моцион и расстройство пищеварения.

Симптомы и течение. В начале развития остеодистрофии отмечают извращение аппетита, снижение упитанности, потерю блеска волос, увеличение границ печеночного притупления, желтуху, появление желчных пигментов в моче. В дальнейшем появляются хромота, напряженная походка, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов и др. Животное с трудом встает. В запущенных случаях отмечаются деформация грудной клетки, таза, конечностей, ветвей нижней челюсти.

Диагноз ставят на основании клинических и биохимических показателей крови.

лечение. животных обеспечивают полноценным рационом, содержащим достаточное количество минеральных веществ, витаминов и малокислых кормов. Облучают ртутно-кварцевой лампой по 10-15 мин ежедневно, массажируют конечности, предоставляют моцион. Подстилка должна быть мягкой и свежей.

Профилактика включает организацию полноценного кормления беременных и предоставление им ежедневного моциона.

У беременных коров, кобыл, коз и овец могут развиваться такие виды патологии, как маточное кровотечение, преждевременные схватки и потуги, грыжи матки, внематочная беременность и другие.

Выворот влагалища

Выворот влагалища (inversio vaginae) - выпячивание стенки влагалища из половой щели наружу может возникнуть в конце беременности у коров, коз, реже у других животных.

Этиология. Выворот влагалища происходит вследствие расслабления аппарата, фиксирующего половые органы. к нему предрасполагают адинамия или гиподинамия, неполноценное кормление, покатость пола в животноводческом помещении, многоплодная беременность, старость животных, насильственное извлечение плода.

Симптомы и течение. Различают частичный и полный выворот влагалища. При частичном вывороте из половой щели выпячивается часть стенки влагалища в виде пузыревидного красного образования величиной с кулак. В начале болезни выпячивание наблюдается только у лежащего животного, позднее, в связи с расслаблением паравагинальной клетчатки, выпятившаяся часть влагалища не втягивается обратно, заметна у стоящего животного. При полном вывороте из вульвы выступает большое круглое образование красного или темно-красного цвета. В центре его видна часть шейки матки.

Диагноз ставят на основании клинических признаков.

Лечение. При частичном вывороте влагалища после туалета вульвы, промежности и корня хвоста орошают слизистую оболочку влагалища 0,02%-ным раствором фурацилина. При полном выпадении влагалища после низкой сакральной анестезии вправляют влагалище, а на вульву накладывают швы с валиками. Животное ставят на помост так, чтобы задняя часть туловища была выше передней.

Профилактика заключается в предоставлении беременным животным регулярного активного моциона. Рацион должен быть полноценным и не объемистым.

Скручивание матки (torsio uteri)

это поворот беременной матки или ее рога вокруг продольной оси на 180°, 360° и более. Чаще это осложнение бывает у коров, овец, коз и плотоядных.

Этиология. Непосредственными причинами скручивания матки являются резкие и быстрые движения беременного животного, повороты, удары и толчки, нанесенные в брюшную стенку, выпасание коров на крутых склонах гористой местности. Предрасполагающим фактором является понижение тонуса связок матки в конце беременности, в результате чего матка может легко смещаться в ту или иную сторону. У сук и кошек скручивание матки возникает во время движения их по крутым лестницам.

Симптомы и течение. При скручивании матки во время беременности у животных наблюдается периодическое беспокойство, отсутствие аппетита, незначительное учащение дыхания и пульса. Во время ректального исследования прощупывают складки матки; одна из связок матки натянута, а другая расслаблена. При родах появляются потуги, беспокойство животного и другие характерные для них признаки, однако выведение плода не происходит. В случаях полного скручивания матки плод быстро погибает. Общее состояние роженицы ухудшается.

Диагноз у крупных животных может быть установлен окончательно при вагинальном и ректальном исследовании. Если скручивание матки расположено за пределами шейки матки, во влагалище образуются спиральные складки. При завороте вправо складки идут слева направо, а при завороте влево-справа налево. Ректальным исследованием обнаруживают тяжи складок матки, широкая маточная связка, в сторону которой произошел поворот, натянута, а противоположная расслаблена. У плотоядных пальпацией брюшной стенки находят перекрутившийся рог в виде колбасовидного вздутия. Для точной диагностики проводят УЗД или лапаротомию.

Лечение. Помощь заключается в придании матке нормального положения. При незначительном скручивании матка легко выправляется. Для этого захватывают предлежащую часть плода и в момент вытягивания поворачивают его в сторону, противоположную завороту. Для облегчения извлечения плода в полость матки предварительно вводят 2-3 л маслянистой, ослизняющей жидкости. В практике наиболее распространенным способом раскручивания матки является переворачивание животного через спину вокруг продольной оси тела. Животное валят на устланную соломой ровную площадку. Передние конечности связывают и подтягивают веревкой через спину к груди. Связанные задние конечности подтягивают к брюшной стенке. Животное укладывают на бок так, чтобы задняя часть туловища была выше. После этого быстрым рывком поворачивают животное через спину вокруг его оси в сторону скручивания матки. Одновременно акушер рукой, введенной в родовые пути, фиксирует плод в одном положении. При быстрых поворотах животного матка остается на месте и принимает нормальное положение, складки исчезают. При повороте животного в обратную сторону влагалище еще больше скручивается, а складки увеличиваются. Поэтому в процессе операции необходимо следить за состоянием спирали матки. У свиней, сук и крольчих раскручивание матки производят через лапаротомию или кесарево сечение.

Роды. Патология родов

Роды (partus) - физиологический процесс, заключающийся в выведении из организма матери зрелого жизнеспособного плода с изгнанием плодных вод и плодных оболочек.

Предвестники родов

К концу беременности в организме матери происходит ряд физиологических и клинических изменений, рассматриваемых как предвестники родов. К ним относятся:

Превращение обычного таза самки в «родовой», заключающееся в отеке и расслаблении его связочного аппарата. Вследствие удлинения широких тазовых и крестцово-седалищных связок между корнем хвоста и седалищными буграми образуются глубокие впадины («западение крестца»). У коров отмечается за 12-36 ч до начала родов, иногда перед отелом, реже за 2-3 недели до родов. Увеличение и отек половых губ. Разжижение за 1-2 дня до родов слизи, закупоривающей канал шейки матки, и выделение ее в виде слизистого тяжа («поводка»). Выделение молозива за 2-3 дня до родов, иногда перед родами. Мелкие животные готовят «гнездо для родов». Каждый предвестник родов не может быть точным ориентиром для предсказания наступления родов, необходимо учитывать комплекс предвестников.

Анатомо-топографические данные по расположению плода в отношении к родовым путям

Нормальное течение родового периода зависит от взаимоотношений между объемом плода и размерами таза, а также от правильного расположения плода. Для характеристики расположения плода в матке в акушерстве приняты следующие условные термины:

Положение (Situs) -отношение продольной оси тела плода к продольной оси тела матери. Оно бывает продольным (правильное), поперечным и вертикальным (неправильное).

Позиция (positio) - отношение спины плода к брюшным стенкам матери. Позиция может быть верхней (правильная), боковой и нижней (неправильные).

Предлежание (praesentatio) - отношение анатомической области плода к входу в таз. Различают головное и тазовое предлежание (правильные). Неправильные предлежания (спинное, боковое, брюшное) могут быть обусловлены ненормальным положением плода (поперечным и вертикальным).

Членорасположение (habitus) - отношение подвижных частей тела плода (головы, конечностей и хвоста) к его туловищу.

Видовые особенности течения родов и послеродового периода

Роды у кобыл (выжеребка) при нормальном расположении плода протекают сравнительно легко и быстро. Стадия раскрытия продолжается от нескольких часов до одного-двух дней, стадия рождения плода 5-15 мин; послед отделяется через 5-30 мин, а иногда одновременно с плодом. Лохии темно-красного цвета выделяются в течение двух-трех, иногда восьми дней. Стадия возбуждения полового цикла проявляется на 7-12-й день.

Роды у коровы (отел). Стадия раскрытия продолжается от 1 до 12 ч, стадия рождения от 20-30 мин до 3-4 ч. При двойнях второй плод выводится через 10-20 мин. Последовая стадия продолжается 4-6 ч. Лохии у коров обильные и выделяются до 10-14 дней. Инволюция половых органов заканчивается к 20-25-му дню, и первый половой цикл проявляется в конце первого месяца после нормальных родов.

Роды у овец и коз (ягнение). Стадия раскрытия продолжается от 15 мин до 3 ч. При многоплодной беременности плоды рождаются с интервалом от 5 мин до 10 ч, обычно они имеют попеременно головное и тазовое предлежание. Послед отделяется на протяжении 4 ч, а при многоплодной беременности - после рождения всех плодов. Лохии у овец выделяются в небольшом количестве в течение 7-10 дней. Инволюция матки заканчивается к 17-20-му дню после родов, но первый половой цикл проявляется через 1,5-2 мес. У коз лохии более обильные и могут выделяться до 12-14 дней.

Роды у свиней (опорос). Стадия раскрытия шейки матки продолжается 2-6 ч. Длительность стадии рождения плодов зависит от их количества и продолжается от 2 до 6 ч. Плоды выводятся поочередно то из одного, то из другого рога матки с предварительным выделением околоплодных вод. Послед отделяется у свиней после рождения всех поросят в два приема, двумя комплектами-сначала из одного рога, потом из другого. Оптимальным считается отделение последа не позже 3 ч после рождения последнего поросенка (от 15 мин до 3 ч), реже послед отделяется еще в стадию рождения плодов. Послеродовой период продолжается 14-21 день; лохии выделяются в малом количестве, и первый половой цикл появляется через 7 - 14 дней после отъема поросят.

Роды у собаки (щенение) и кошки (окот). Стадия раскрытия длится 3-6ч. Продолжительность течения стадии рождения плодов зависит от их количества и может продолжаться от 10-15 мин до 2 часов. Плоды часто рождаются в оболочке и мать быстро разрывает ее зубами. Застрявших в родовых путях щенят или котят роженицы извлекают зубами. Послед отделяется вместе с плодом. Лохии зелено-бурого цвета выделяются в течение четырех-пяти дней. Инволюция матки заканчивается на 10-11 день.

Роды у крольчихи (окрол) протекают довольно быстро, без осложнения и заканчиваются через 15-30 мин. В редких случаях роды могут длиться более суток и протекать в два приема. После родов крольчиха поедает послед. В этот период крольчих необходимо обеспечить чистой водой, так как они могут поедать приплод. Обычно крольчих спаривают на 20-й день после родов, но можно и раньше.

Патология родов

Слабые схватки и потуги (hypodynamia uteri)

Данная патология характеризуется кратковременностью и недостаточной интенсивностью сокращений мышц матки и брюшного пресса.

Этиология. Первичные слабые схватки и потуги являются следствием неудовлетворительного содержания и неполноценного кормления беременных животных, отсутствия или недостаточного моциона, а также часто возникают при чрезмерном растяжении матки, вызванной многоплодием у одноплодных самок, водянкой плода и плодных оболочек.

Вторичные слабые схватки и потуги являются результатом переутомления мышц матки и брюшного пресса после слишком интенсивных схваток и потуг при невозможности рождения плода вследствие неправильного расположения, уродства, узости родовых путей и крупноплодия.

Симптомы и течение. При первичных слабых схватках и потугах роды затягиваются без каких-либо изменений общего состояния самок. Вторичные слабые схватки и потуги обычно возникают в стадии выведения плода; если в начале они нормальной силы или бурные, то затем постепенно ослабевают, а иногда и полностью прекращаются. Осложнениями слабых схваток и потуг могут быть смерть плода, задержание последа, субинволюция матки и реже развитие сепсиса при гнилостном разложении плода.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков.

Лечение проводят после определения расположения плода. В случае патологии исправляют его. Рекомендуется делать массаж матки через прямую кишку, а у мелких животных через брюшные стенки. Подкожно вводят маточные средства - окситоцин в дозе 8 - 10 Е.Д на 100 кг массы тела, а внутривенно 40%-ный раствор глюкозы 100-150 мл, через рот задают 500-700 г сахара, растворенного в воде. Плод потягивают за конечности с перерывом в несколько минут, что вызывает раздражение рецепторов шейки матки и сокращение ее. Во время схваток извлекают плод. Профилактика. Полноценное кормление беременных самок, организация моциона, особенно в последние два месяца перед родами.

Бурные схватки и потуги (hyperdynamia uteri)

характеризуются длительными и очень сильными сокращениями мышц матки и брюшного пресса на фоне коротких пауз. Бурные схватки чаще отмечают у кобыл, реже у коров и других животных.

Этиология. Возникновение бурных схваток и потуг связано с неправильными положениями, позициями и членорасположениями плода, уродствами его, применением больших доз маточных средств.

Симптомы и течение. Длительные и сильные сокращения брюшного пресса сопровождаются повышением внутрибрюшного давления и сильным беспокойством роженицы. При сильных сокращениях матки плод погибает, могут быть также разрывы матки и родовых путей, выпадение матки.

лечение. Животное осторожно проводят 15-20 мин, ставят на помост так, чтобы задняя часть туловища была выше передней, что уменьшает давление на шейку матки. Делают сакральную анестезию, которая достигается введением 15-20 мл 1%-ного раствора новокаина между первым и вторым хвостовыми позвонками. Корове внутрь заливают наркотическую дозу водки (1-1,5 л), кобыле внутривенно вводят 150-300 мл 10%-ного раствора хлоралгидрата.

Задержание последа (retentio placentae, s. retentio secundinarum)

патология третьей стадии родового акта, проявляющаяся нарушением отделения или выведения из родовых путей последа. О задержании последа говорят в том случае, если послед не отделяется у коров через 6-10 ч, у кобыл через 35 мин, у овец и коз через 5 ч, у свиней, сук, кошек и крольчих через 3 ч после рождения плодов. Задержание последа может быть у животных всех видов, но чаще наблюдается у коров, что объясняется своеобразием структуры плаценты и взаимосвязи между ее плодной и материнской частями. Задержание последа у коров может регистрироваться в разные периоды года, однако чаще зимой и весной.

Этиология. Непосредственными причинами задержания последа являются недостаточная сократительная способность (гипотония) или полное отсутствие сокращений (атония) матки, сращения (спайки) маточной и плодной частей плацент вследствие патологических процессов в них.

Симптомы и течение. У коров чаще отмечают неполное задержание последа. Из наружных половых органов выступает значительная часть плодных оболочек, свисающих до скакательных суставов. Коровы стоят с вытянутой спиной, натуживаются, часто принимают позу, характерную для мочеиспускания.

При полном задержании последа распад тканей плаценты несколько задерживается и при несвоевременном диагнозе на четвертый-пятый день из матки начинается выделение катарально-гнойного экссудата с примесью крошек фибрина. Одновременно изменяется общее состояние коров. Осложнениями задержания последа у коров могут быть эндометрит, вагинит, послеродовая инфекция, маститы.

У кобыл задержание последа сопровождается тяжелым общим состоянием. Уже в первые сутки отмечают общее угнетение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, отсутствие аппетита. Животное стонет, тужится, выделения из матки темно-красного цвета, неприятного гнилостного запаха. При сильном натуживании возможно выпадение матки. Если своевременно не оказано лечение, то признаки ухудшения общего состояния у животного быстро нарастают, развивается септицемия со смертельным исходом в течение первых двух-трех дней.

У овец и коз задержание последа встречается очень редко, но у коз, как и у свиней, часто осложняется септикопиемией. Иногда развивается газовая флегмона, а также столбняк.

У свиней при задержании последа отмечают беспокойство, легкие потуги. Нарушается рефлекс молокоотдачи. Развивается катаральное воспаление матки, которое может перейти в гнойно-катаральное. Часто вследствие хронического эндометрита животные остаются бесплодными. Задержание последа может осложняться септикопиемией.

У собак и кошек задержание последа протекает неблагоприятно. Исход летальный в результате быстро развивающейся септицемии.

Лечение коров при задержании последа начинают через 6 - 8 часов после рождения теленка. Оно предусматривает повышение тонуса и сократительной функции матки, обеспечивающих наиболее быстрое и полное отделение последа, предупреждение инфицирования матки, развития в ней воспалительного процесса и общей послеродовой инфекции.

коровам в первые 6-8 ч после рождения плода для стимулирования сокращения матки назначают внутрь 500-700 г сахара растворенного в 2 л воды. Выпаивают 3-5 л околоплодных вод, два-три раза через 5-6 ч, разбавив их в 5-6 л теплой подсоленной воды. Подкожно инъецируют окситоцин или питуитрин, 0,5%-ный раствор прозерина (2-3 мл), 0,1%-ный раствор карбахолина (2-3 мл) и др. В полость матки вводят препараты, предупреждающие разложение последа, метромакс или экзутер (по 2 палочки), порошок трициллина (10-5 г) или 5-10%-ную взвесь его в рыбьем жире (150-200 мл), фуразолидоновые палочки (2-3 шт.) и др. Для нарушения связи между плацентами вливают пепсин с соляной кислотой (пепсин 20 г, соляной кислоты 15 мл, воды 300 мл). внутривенно, дважды через 12 ч вводят 20 %-ный раствор глюкозы 200-300 мл и 100-150 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Назначают внутриаортально 1 %-ный раствор новокаина в дозе 100 мл с одновременным вливанием в матку 500 мл 30 %-ного раствора ихтиола.

Если консервативные приемы оказались не эффективными, через 24 часа после рождения плода прибегают к оперативному (ручному) отделению последа. После отделения последа в полость матки вводят бактерицидные палочки на пенящейся основе, а подкожно-маточные средства.

Оперативное вмешательство при сильных потугах у коровы проводят на фоне низкой сакральной анестезии (введение 10 мл 1-1,5%-ного раствора новокаина в эпидуральное пространство) или новокаиновой блокады тазового нервного сплетения по А. Д. Ноздрачеву.

У овец и коз после подкожного применения маточных препаратов скручиванием и потягиванием свисающей части последа иногда удается его удалить. У многорожавших овец и коз можно отделить послед рукой; у основания котиледон сдавливают рукой, и плодная часть выжимается из карункула. К операции прибегают через 3-5 ч после рождения плодов. По окончании операции в матку вводят бактерицидные препараты, а подкожно маточные средства.

У кобыл отделяют послед не позднее 2 ч после рождения жеребенка. Делают туалет наружных половых органов, хвост бинтуют и отводят в сторону. Свисающую часть последа захватывают левой рукой, а правую вводят между хорионом и слизистой оболочкой матки и осторожно вытягивают ворсины из крипт. Можно также удалить послед скручиванием и натягиванием свисающей части. Для предупреждения развития микрофлоры и разложения последа в матку вводят антимикробные эмульсии в небольших количествах (200-250 мл).

У свиней при задержании последа не позже 2-3 ч после рождения плодов стимулируют сокращения матки подкожным введением 0,5%-ного раствора прозерина (0,8-1,0 мл), питуитрина (1-2 мл.) или окситоцина (30 ЕД с интервалом в 1,5-2 ч). Из средств общей терапии назначают кофеин подкожно и раствор кальция глюконата внутримышечно или внутривенно в дозе 30-50 мл.

Профилактика задержания последа заключается в строгом соблюдении всего комплекса хозяйственных и зооветеринарных мероприятий. Особое внимание уделяют полноценному кормлению и организации моциона беременных животных, правильному ведению родов и уходу за матерью. Роженицам выпаивают 3-5 л околоплодных вод или 1-2 л молозива

Акушерская помощь при патологических родах

Акушерское исследование роженицы. Для постановки правильного диагноза роженицу подвергают акушерскому исследованию. Оно включает сбор анамнеза, клиническое исследование роженицы с установлением состояния родовых путей и плода, а также расположения плода в матке.

Клиническое обследование роженицы включает определение общего состояния и исследование всех систем организма животного. При исследовании роженицы осмотром определяют состояние наружных половых органов (наличие отеков, травматических повреждений, выделений и их характер) и подготовленность таза к родам (расслабление крестцово-седалищных связок, увеличение подвижности костных соединений). затем проводят внутреннее исследование. Во время внутреннего исследования пальпацией определяют состояние плода и родовых путей, устанавливают их температуру, проходимость, растяжимость, влажность, наличие травм, степень раскрытия шейки матки, целостность плодных оболочек и доступной пальпации части матки. Далее определяют положение, предлежание, позицию и членорасположение плода, его жизнеспособность, соответствие размеров плода объему таза матери.

Живой плод реагирует на потягивание его за конечности, надавливание на глазное яблоко, захватывание языка. При введении пальца в ротовую полость он проявляет сосательный рефлекс, а при пальпации крупных артерий головы, шеи и пупка ощущается их пульсация. При тазовом предлежании плода отмечается сжатие сфинктера ануса, пальпируется пульсация тазовых и бедренных артерий.

После постановки диагноза составляют план акушерской помощи, который должен предусматривать подготовку ослизняющих средств, необходимых медикаментов, вызов помощников и др. План операции должен быть динамичным, нередко возникает необходимость перестройки техники операции в зависимости от состояния матери и плода и других моментов.

Правила оказания акушерской помощи животным

. Акушерскую помощь необходимо проводить с учетом анатомии родовых путей и отдельных участков плода. Наиболее труднопроходимыми участками родовых путей является шейка матки, вульва и костная основа таза, а у плода - голова, плечевой пояс и таз.

2. Исправление неправильных положений, позиций и членорасположений плода проводят только в матке, для чего отталкивают плод в полость матки.

3. Перед отталкиванием на все предлежащие части плода накладывают акушерские веревки.

4. Для облегчения отталкивания плода, особенно при сухости родовых путей, обильно смазывают плод стерильным вазелином или растительным маслом.

5. Исправляют неправильные положения и членорасположения плода только во время паузы, для чего иногда применяют сакральную анестезию, наркоз и др.

6. Извлекают плод силой не более трех-четырех человек только во время схваток и потуг.

7. Иногда в процессе родовспоможения целесообразно положить роженицу на спину, чтобы части плода, подлежащие исправлению, были сверху, на них не давили внутренние органы, а просвет таза увеличивался.

8. К инструментам надо прибегать в крайнем случае. В начале работают рукой и акушерскими веревками.

9. При оказании акушерской помощи строго придерживаются правил асептики и антисептики.

10. Учитывая возможность вынужденного убоя, роженице нельзя вводить сильно пахнущие вещества.

У животных почти все отклонения в положении, позиции и членорасположении плода возникают в стадию раскрытия родовых путей или рождения плода. Наиболее частыми причинами указанных отклонений являются слабые схватки, ранние бурные схватки, преждевременный разрыв плодного пузыря и слишком поспешная помощь.

Под влиянием различных обстоятельств неправильные расположения плода в матке, обычно легко устраняемые, могут оказаться трудными и, наоборот, обычно трудные положения исправляются легко.

Во всех случаях акушерской помощи ветеринарный врач должен довести работу до логического конца. если оперативные приемы не дают эффекта, необходимо своевременно, а иногда и срочно провести фетотомию, кесарево сечение или другие операции.

Практика работы ветеринарных специалистов показывает, что родовспоможения чаще проводят у коров, реже у кобыл, овец, коз, свиноматок и других мелких животных. При родовспоможении у овец, коз и свиноматок следует помнить, что родовые пути у них отличаются тонкостью стенки матки и влагалища, а во время родов ранее отходят околоплодные воды и родовые пути обычно бывают сухими. Поэтому перед оказанием акушерской помощи в матку вливают слизистый отвар, мыльную воду, вазелиновое или растительное масло. Малые размеры родовых путей у овец, коз и свиноматок не всегда позволяют вводить руку, и поэтому манипуляции приходится выполнять только кистью руки, а чаще пальцами и акушерскими инструментами. У собак и кошек акушерскую помощь оказывают пальцами и щипцами, при этом особо строго следует соблюдать правила асептики и антисептики.

Применение обезболивания и наркоза у мелких животных облегчает родовспоможение и профилактирует послеродовые осложнения. При потягивании плодов нужно быть очень внимательным и тянуть их с приложением малой силы.

Акушерский инструментарий

Основную работу при оказании помощи животным акушер выполняет рукой и акушерскими веревками. В случае необходимости врач использует специальные инструменты. В зависимости от назначения различают инструменты вспомогательные, для отталкивания и извлечения плода и для фетотомии.

Акушерская веревка и тесьма применяются для фиксации, исправления положения и извлечения плода.

Глазные крючки применяют для исправления расположения головы и извлечения плода.

Петлепроводник Линдгорста представляет собой железное эллиптическое кольцо длиной 14 см, шириной 4 см.

Петлепроводник Афанасьева сходный с предыдущим, но более узкий и наиболее удобный в работе.

Акушерские клюки. Используют для отталкивания, исправления неправильного расположения и для извлечения плода.

Крючки Афанасьева, Крея-Шотлера используют для исправления неправильного расположения, фиксации и извлечения мертвого плода.

Крючки для мелких животных бывают разных моделей. Их можно изготовить из железной проволоки толщиной 4-5 мм, длиной 45-50 см. Применяют для извлечения плодов. Введение крючка в родовые пути контролируют рукой. В зависимости от предлежания и членорасположения плода у мелких животных крючки можно закреплять за угол глазницы, сзади головы за затылочный край костей, наружный слуховой проход, передний край таза через задний проход, суставы и кожные складки.

Акушерские щипцы успешно используют для извлечения плодов у овец, свиней, собак, кошек.

Пинцеты, корнцанги используют при родовспоможении у собак и кошек.

Инструменты для фетотомии. Наиболее часто в акушерской практике для рассечения плода применяют определенный набор инструментов.

Перстневые ножи имеют крючковидное лезвие, ручку с отверстием для фиксации веревки и одно или два кольца.

Скрытые ножи. Применяют ножи моделей Афанасьева и Малькмуса. у первых лезвие выдвигается вперед путем нажатия фиксатора на ручке, у вторых - режущая часть лезвия выдвигается из щели ручки путем надавливания пальцем правой руки на тупую поверхность ножа.

Кожный нож предназначен для рассечения кожи на конечностях плода при проведении фетотомии закрытым способом.

Акушерский шпатель используют для отделения кожи плода от тканей при проведении фетотомии закрытым способом.

Акушерское долото служит для разрушения костной ткани головы, позвоночника и таза плода.

Фетотом Аврутиса и Бесхлебнова состоит из металлической рамы-хомутика, двух толстостенных резиновых трубок и проволочной пилы.

Фетотом Афанасьева имеет две металлические трубки, соединенные между собой на обоих концах и посредине, а также проволочную пилу.

Наиболее часто применяемые инструменты при родовспоможении у животных собраны в акушерские наборы. Чаще в ветеринарных учреждениях используют акушерский набор И. Н. Афанасьева. В его состав входят: стерилизатор, металлическая разборная коробка, петлепроводник, 20 м хлопчатобумажного шнура для изготовления акушерских веревок, две ручки для веревок, клюка акушерская, акушерская лопатка (шпатель), крючок длинный складной для фиксации плода за кости таза через анальное отверстие, два глазных крючка, рукоятка для клюки, нож скрытый с двумя лезвиями, фетотом с мандреном, 10 четырехметровых проволочных пил, пилопроводник для обвода проволочной пилы вокруг плода, два пилодержателя. Металлическая коробка позволяет дезинфицировать все инструменты в собранном виде.

Подготовка акушерских инструментов. Инструментарий, который может понадобиться во время акушерской помощи, стерилизуют 30 мин в 2%-ном растворе натрия гидрокарбоната. Для этой цели используют стерилизаторы больших размеров. При наличии набора Афанасьева инструменты кипятят в стерилизаторе, имеющемся в комплекте. Металлическую коробку набора собирают и заполняют раствором фурацилина 1 : 5000, куда погружают инструменты. По мере загрязнения дезраствор меняют в процессе работы.

Акушерская помощь при неправильных расположениях головы плода

Заворот головы плода в сторону бывает у коров, кобыл, мелких жвачных.

Этиология. Недостаточное раскрытие шейке матки, бурные схватки, крупноплодие и слабость плода.

Симптомы и течение. В родовых путях обнаруживают передние конечности плода. Одна конечность, в сторону которой завернута голова, обычно короче другой. Голова расположена с правой или левой стороны на грудной стенке, хорошо пальпируется загиб шеи.

Диагноз ставят на основании результатов исследования родовых путей, таза и плода путем пальпации.

Помощь. На грудные конечности накладывают акушерские петли, после чего стараются выправить голову плода рукой, захватив пальцами за глазницы или акушерской петлей за нижнюю челюсть. У кобыл дотянуться до головы плода рукой очень трудно. В таких случаях при помощи петлепроводника вокруг шеи плода обводят сложенную вдвое веревку, концы которой пропускают через наложенную на нее петлю. Одно кольцо петли опускают через затылок на лицевую часть головы, другое оставляют на шее, вблизи ушных раковин, за счет чего образуется недоуздок.

Для выправления неправильного расположения головы можно использовать глазные крючки с введенными в их отверстия веревками. После фиксации головы в матку вводят акушерскую клюку. Упираются вилкой клюки в грудь или плечо плода и при отталкивании его в матку за концы веревки подтягивают голову к выходу, исправляя заворот. При этом рукой контролируют движение головы и не допускают перекручивания шеи плода.

У овец и коз на передние конечности накладывают акушерские веревки, захватывают рукой головку и выводят ее в родовые пути. При невозможности введения руки крючок пытаются зацепить за глазницу или щеку, при этом одновременно отталкивают плод за выступающие ножки.

У собак и кошек заворот головы плода можно исправить надавливанием на брюшные стенки матери и с применением щипцов.

Опускание головы вниз.

Этиология данной патологии такая же, как и при завороте головы в сторону.

Симптомы. При пальпации в родовых путях находят грудные конечности и опущенную вниз голову.

Помощь. Для выправления головы при лобно-теменном предлежании вводят руку под голову плода и направляют ее в полость таза. Чтобы выправить положение головы при более значительных опусканиях вниз накладывают петлю на нижнюю или верхнюю челюсть, отталкивают верхнюю часть головы назад и натяжением веревки исправляют неправильное расположение. Для выправления успешно используют акушерскую клюку. В ушко ее вилки проводят акушерскую веревку, образуют петлю, которую вводят в ротовую полость плода и, упираясь клюкой в его лобную кость, рукой направляют голову плода в родовой канал. Значительное опускание головы плода устраняют, используя двойные крючки Афанасьева. Крючки фиксируют на шее плода за затылочно-остистую связку и натяжением веревки, идущей от крючка, постепенно поднимают голову вверх до вклинивания в тазовую полость. В тяжелых случаях удаляют голову или проводят кесарево сечение.

У свиноматок опускание головы плода вниз - единственная патология расположения головки. Оказывая помощь, в глазницы или слуховой проход плода накладывают проволочные крючки и извлекают его пальцами.

Запрокидывание головы и скручивание шеи плода встречается очень редко. В этой связи мы считаем, что останавливаться на этой патологии нет необходимости.

Акушерская помощь при неправильных расположениях грудных и тазовых конечностей

Сгибание конечности в запястном суставе (карпальное предлежание конечности).

Этиология. Данная патология может быть следствием слабости сокращений матки во время родов, отсутствием реакции плода на родовую деятельность и других факторов. Она может быть односторонней и двусторонней. Роды у животного задерживаются в связи с увеличением плечевого пояса, упиранием запястного и путового суставов в дно таза или в связи с ущемлением согнутой конечности плода в тазовой полости.

Симптомы. Пальпацией в родовых путях находят правильно расположенную голову или переднюю конечность, а другая конечность согнута в запястном суставе и находится у входа в таз или вклинилась в тазовую полость роженицы. Двусторонняя патология характеризуется сгибанием обеих передних конечностей в запястном суставе, а со стороны расположения головы изменений не наблюдается.

Помощь. Правильно расположенную конечность и голову фиксируют акушерскими веревками. Отталкивают плод в матку и в это же время движением вверх максимально сгибают все суставы конечности. Затем ладонью руки захватывают копытце и, продолжая сдавливание суставов, разгибают конечность. Для подтягивания и сгибания конечности можно использовать акушерские веревки, которые укрепляют на пясти и путовом суставе. Рукой за запястье конечность приподнимают и отталкивают, а веревкой конечность постепенно втягивают в тазовую полость. При сгибании двух конечностей, вторую выправляют идентично первой.

У овец и коз накладывают акушерские петли на голову и нормально расположенную конечность плода, затем его отталкивают, приподнимают согнутое запястье, а рукой, опускаясь по конечности, захватывают копытце, разгибают конечность движением руки на себя и вводят ее в родовые пути. Если выправить таким способом не удалось, согнутую конечность отталкивают в матку и достигают ее сгибания в плечевом суставе. Плод извлекают наружу за голову и нормально расположенную конечность.

Сгибание конечностей в локтевом суставе может быть односторонним и двусторонним.

Этиология. В тех случаях, когда конечность вытянута не полностью, она сгибается в локтевом и плечевом суставе. Вертикальная постановка плечевой кости значительно увеличивает объем грудного пояса и задерживает плод в тазовой полости.

Симптомы. В родовом канале обнаруживают голову и передние конечности, которые выступают на меньшую длину, чем при нормальных родах (у телят копытца находятся на уровне переднего края головы плода, у жеребят в межчелюстном пространстве).

Помощь. Ножки и голову плода надежно фиксируют акушерскими веревками. Рукой или акушерской клюкой упираются в подгрудок плода и отталкивают его в полость матки. В это время тянут за веревки, наложенные на конечности, за счет чего происходит выправление сгиба в локтевом суставе.

У свиней при таком расположении конечностей динамика родов чаще не нарушается.

Плечевое предлежание конечностей характеризуется согнутыми в плечевом суставе и подогнутыми под живот конечностями.

Симптомы. Если в родовых путях обнаруживают голову плода и переднюю конечность, а вторая конечность подогнута под живот, то плечевое предлежание конечности является односторонним. Когда в родовых путях находят только голову плода и дальнейшим продвижением руки в матку прощупывают согнутые в плечевых суставах конечности, тогда констатируют двустороннее плечевое предлежание.

Помощь. Голову и ножку плода фиксируют акушерскими петлями. Затем руку вводят и глубь матки, захватывают предплечье и при отталкивании плода назад сгибают конечность в запястном суставе, то есть переводят ее в карпальное предлежание. Далее конечность исправляют, как при сгибании в запястном суставе. Если рукой не удается исправить конечность, то через согнутый локтевой сустав при помощи петлепроводника пропускают петлю. Плод отталкивают в матку, смещают веревку на предплечье ближе к запястному суставу натягиванием веревки и рукой переводят конечность в запястное предлежание. При двустороннем сгибании конечностей в плечевом суставе, после исправления одной конечности приступают к исправлению другой.

У овец и коз накладывают на головку акушерскую петлю и осторожным натягиванием извлекают плод.

Пяточное предлежание конечностей. При пяточном предлежании одна или обе тазовые конечности согнуты в скакательном, тазобедренном и коленном суставах. Это значительно увеличивает объем тазового пояса, что препятствует выведению плода и усложняет родовспоможение.

Симптомы. При одностороннем пяточном предлежании в родовых путях находят расправленную тазовую конечность (подошва копытца обращена вверх), а у входа в таз пальпируют согнутый скакательный сустав другой конечности. Пяточная кость сустава может располагаться ниже дна таза, перед входом в таз или вклиниваться в тазовую полость матери. При двусторонней патологии пальпируются согнутые скакательные суставы обеих тазовых конечностей, хвост, круп, бедра плода.

Помощь. При тазовом предлежании для предупреждения асфиксии плода вследствие передавливания пупочного канатика необходимо принять срочные меры для быстрого выведения плода из родовых путей. У крупных животных руку продвигают глубоко в матку, захватывают плюсну и подтягивают конечность ближе к выходу; одновременно плод отодвигают назад акушерской клюкой, наложенной в области седалищной вырезки, затем ладонью закрывают копытце, сгибают конечность во всех суставах и выправляют ее в тазовую полость. Исправление конечности значительно облегчается наложением веревочной петли на плюсну около путового сустава. Чтобы не допустить травмы матки при выведении конечности в тазовую полость, копытце следует обхватить ладонью. Если у плода согнута и вторая конечность в скакательном суставе, то ее исправляют таким же способом.

У овец и коз при одностороннем пяточном предлежании можно извлечь плоды подтягиванием за нормально расположенную конечность, а при двустороннем - накладыванием петель или крючков выше скакательных суставов. Такое извлечение облегчается тем, что у этих животных крестцовая кость достаточно подвижная.

У свиней на правильно расположенную конечность плода выше скакательного сустава накладывают веревочную петлю и рукой исправляют неправильное расположение другой конечности. Если невозможно ввести руку в матку, конечность выправляют при помощи тупого крючка или веревочной петли, которые фиксируют несколько выше скакательного сустава. При пяточном предлежании обеих тазовых конечностей захватывают одну ножку между указательным и средним пальцами, а другую между средним и безымянным так, чтобы скакательные суставы лежали на ладони. Такой захват рукой конечностей обеспечивает хорошую фиксацию и успешное выведение плода. Когда плод захватить рукой невозможно, применяют проволочные крючки или акушерские веревки.

Бедренное предлежание конечности (седалищное предлежание). Патология характеризуется сгибанием задних конечностей в тазобедренном суставе в результате подгибания под живот.

Симптомы. При сгибании обеих тазовых конечностей в тазобедренном суставе у входа в таз пальпируют седалищные бугры, круп, хвост и анус плода, продвигая руку вперед, находят коленные суставы, верхнюю часть голени. Если под живот подогнута одна конечность, то в родовых путях находят правильно расположенную заднюю конечность.

Помощь. Акушерской клюкой плод отталкивают в полость матки. Захватывают рукой берцовую кость, сгибают тазобедренный сустав, затем коленный сустав и переводят конечность в пяточное предлежание. Далее конечность выправляют так же, как при сгибании ее в скакательном суставе. Можно согнуть конечность в скакательном суставе, используя акушерские веревки. Вокруг голени плода при помощи петлепроводника пропускают веревку, делают петлю и сдвигают к скакательному суставу. Подтягивая конец веревки и отталкивая плод в матку, придают конечности пяточное предлежание. Вторую конечность выправляют аналогичным способом. При одностороннем сгибании конечности в тазобедренном суставе сначала накладывают петлю на правильно расположенную конечность, а затем выправляют подогнутую под живот конечность описанным выше способом.

Иногда удается извлечь плод без исправления конечностей, что возможно при относительно небольших плодах. Для этого обе согнутые конечности обводят акушерскими веревками, концы скручивают между собой и за веревки вытягивают плод. Можно также наложить петлю Зааке. В этом случае концы веревки обводят вокруг бедер. Свободный конец веревки проводят через ранее сделанную петлю, после чего петлю затягивают над крестцом.

У овец и коз плод фиксируют за правильно расположенную конечность веревкой и, если таз широкий, после отталкивания плода в матку выправляют подогнутую под живот конечность. Выправление проводят таким же образом, как и у крупных животных. При невозможности ввести руку в матку плод выводят из родовых путей за правильно расположенную конечность без исправления другой конечности. При сгибании в тазобедренном суставе обеих конечностей плод извлекают наружу при помощи крючков. Крючки проводят между задними конечностями ягненка и закрепляют в области коленных складок. Если плод мертвый, используют анальные крючки.

У свиней при достаточно широком тазе матери неправильно расположенные конечности плода выправляют рукой. Можно попытаться извлечь плод без выправления конечностей при помощи щипцов Витта, захватив ими плод с боков за тазовую часть. При безуспешных манипуляциях применяют тупые проволочные крючки, которые фиксируют в области коленной складки обеих конечностей и извлекают плод.

Акушерская помощь при неправильных позициях и положениях плода

Нижняя и боковая позиции при головном предлежании - спина плода обращена к нижней или боковой брюшной стенке, голова и передние конечности направлены в таз матери.

Симптомы. Введя руку в родовые пути, находят передние конечности, обращенные подошвами вверх или на сторону. Голова плода прощупывается у входа в таз, нижняя челюсть которой направлена кверху или в бок; вверх или в сторону направлена грудная кость и нижняя брюшная стенка плода.

Помощь. На передние конечности и голову накладывают акушерские петли. Рукой, введенной в матку, стараются повернуть туловище плода спиной вверх; помощник в это время тянет за веревку ту конечность плода, куда поворачивают плод. Можно также повернуть плод палкой, проведенной между связанными вместе конечностями. Если конечности плода не выступают из родовых путей, применяют акушерскую клюку. Выведение плода у коров без исправления позиции часто вызывает тяжелые осложнения.

У овец и коз на предлежащие передние конечности и голову плода накладывают веревочные петли и извлекают его наружу без исправления позиции. При безуспешных манипуляциях в матку вводят вазелиновое масло или слизистые растворы, приподнимают заднюю часть туловища овцы или козы вверх и поворачивают плод вокруг оси рукой.

У свиней плод захватывают рукой за предлежащие части и поворачивают вокруг продольной оси, чтобы спина плода оказалась обращенной к спине матери. В других случаях используют щипцы Витта, которыми фиксируют голову плода с боков, поворачивают щипцы вокруг продольной оси и придают плоду правильную позицию.

Нижняя позиция при тазовом предлежании. Встречается часто у всех видов животных.

Симптомы. При тазовом предлежании во влагалище пальпируют задние конечности (подошвенная поверхность обращена вниз), а в матке- плод, обращенный нижней брюшной стенкой вверх.

Помощь. Тазовые конечности плода фиксируют акушерскими веревками и вводят в матку ослизняющие вещества. Акушер рукой, подведенной под плод, старается повернуть его вокруг продольной оси на 180°. Одновременно с этим помощник натягивает веревки, наложенные на конечности. Можно связывать вместе обе конечности веревками и поворот плода осуществить при помощи палки.

У кобыл в связи с обширностью таза удается извлечь плод без исправлений позиции. Мелкие плоды можно попытаться извлечь и у коров.

Поперечное положение плода со спинным предлежанием - плод лежит поперек тела матери и спиной направлен к входу в родовой канал - встречается очень редко.

Симптомы. Внутренним исследованием устанавливают, что плод находится полностью в матке. Перед входом в таз роженицы находят спину, холку и ребра тела плода.

Помощь. В матку вливают слизистые растворы и приступают к исправлению положения плода. Лучше извлекать плод в тазовом предлежании. Акушерские крючки Афанасьева накладывают на поясницу ближе к тазу плода. Отталкивая переднюю часть тела плода, тянут за веревки, прикрепленные к крючку, и подтягивают тазовый пояс плода к входу в таз матери. Придав плоду продольное положение, исправляют неправильную позицию и членорасположение и извлекают его. Исправлять положение плода лучше у стоячего животного.

У овец и свиней чаще роды заканчивают кесаревым сечением.

Поперечное положение плода с брюшным предлежанием - плод лежит поперек тела матери и нижней брюшной стенкой направлен в родовой канал.

Симптомы. Рукой, введенной в родовые пути, пальпируют четыре конечности и брюшную стенку плода. Тело плода расположено поперек тела матери и исследовать его трудно.

Помощь. Находят задние конечности плода (важно отличить их от передних) и накладывают акушерские петли. Переднюю часть тела плода отодвигают рукой в глубь матки, а задние конечности при помощи веревок тянут к выходу из тазовой полости. При исправлении неправильного положения не допускают перехода плода в нижнюю позицию. Если в родовые пути больше вклинились передние конечности и голова, плод извлекают в головном предлежании.

У овец, коз и свиней плод из поперечного положения в продольное переводят рукой и придают ему тазовое или головное предлежание. Эта манипуляция, если рука проходит в родовые пути, осуществляется сравнительно легко, однако проводят ее осторожно. Если введение руки в родовые пути затруднено, прибегают к помощи щипцов и крючков. Нередко приходится применять кесарево сечение.

Вертикальное положение плода со спинным предлежанием - плод расположен вертикально к продольной оси тела роженицы. Спиной он направлен к входу в тазовую полость, голова опущена на грудь. Вертикальное положение со спинным предлежанием плода встречается очень редко.

Симптомы. У входа в тазовую полость роженицы прощупывают часть шеи, холку и поставленную вертикально спину плода.

Помощь. В матку вводят слизистые растворы. Затем пытаются приблизить к входу в таз головной пояс плода. Для этого крючками Афанасьева захватывают шею ближе к затылку и при отталкивании тазовой части плода вводят голову в родовой канал. Акушерскими веревками фиксируют передние конечности и поочередно их выправляют. Придав плоду продольное положение, его переводят в верхнюю позицию и извлекают. Если не удается извлечь плод, проводят фетотомию.

Вертикальное положение с брюшным предлежанием плода. При таком положении и предлежании плод напоминает позу сидящей собаки, чаще встречается у жеребят.

Симптомы. При исследовании отмечают, что в тазовую полость роженицы внедрены четыре конечности и голова плода. У жвачных чаще всего тазовые конечности лежат перед входом в таз. Устанавливая диагноз, необходимо исключить наличие двойни.

Помощь. Если в родовые пути больше вклинивается передняя часть плода, то закрепляют веревки за передние конечности и голову и тянут их, а тазовую часть отталкивают в матку. Когда больше вклинивается задняя часть, то тянут за тазовые конечности, а переднюю часть плода отталкивают. Наиболее рационально придавать головное предлежание.

Вертикальные положения плодов у овец и коз встречаются очень редко, а у свиноматок не бывают.

Родовспоможение при двойнях

В тех случаях, когда в тазовую полость роженицы входят одновременно два плода, роды задерживаются. У коров и кобыл при двойнях в большинстве случаев один плод имеет головное, а другой - тазовое предлежание. Кроме того, один плод расположен вверху, а второй под ним.

Симптомы. В тазовой полости находят голову плода и 3-4 конечности. Устанавливают, какие конечности направлены в родовой канал (передние или задние) и какому плоду они принадлежат.

Помощь. Сначала фиксируют акушерскими веревками и извлекают верхний плод, а нижний отодвигают в матку. Если нижний плод больше вклинился в тазовую полость, то извлекают его первым. Роженице придают спинное положение. Для того, чтобы не перепутать петли, закрепленные на конечностях обоих плодов, надо свободные концы веревок от каждого плода пометить. Исправления неправильного членорасположения и других отклонений в расположении у двоен, в связи с малыми размерами плодов, выполняются без особых затруднений.

Особенности акушерской помощи при патологических родах у сук

Если у крупных животных, мелких жвачных и свиней основным инструментом при родовспоможении является рука акушера, то у сук этим воспользоваться нельзя. Как бы ни была мала рука, в родовые пути суки ее ввести невозможно, поэтому при родовспоможении приходится пользоваться только инструментами.

При кратком описании инструментов, применяемых при родовспоможении у сук, остановимся лишь на наиболее проверенных практикой и оправдавших себя.

При извлечении плодов у сук особенно удобными являются петли, изготовленные из мягкой проволоки. Акушерская петля состоит из металлической трубки и введенной в ее просвет мягкой (лучше медной) двойной проволоки, так что на одном конце трубки образуется петля. Натягивая концы проволоки, размер петли можно уменьшить. Петлю продвигают со стороны головы плода, а затем затягивают.

предложено несколько вариантов щипцов, но ни один из них признать универсальным нельзя из-за большой разницы в величине собак.

Если имеющиеся щипцы соответствуют размеру плода, то их вводят в родовые пути до головки плода закрытыми. Затем раскрывают и, захватывая головку, сжимают, после чего плод извлекают наружу. Если при сжимании щипцами плод продвигается вглубь матки, то необходимо рукой через брюшную стенку нащупать его и, несколько продвинув, втолкнуть в раскрытые щипцы.

У сук можно добиться хороших результатов, пользуясь прочными корнцангами, пинцетами, пулевыми щипцами. Эти инструменты накладывают на челюсти или на конечности плода. Пользоваться перечисленными инструментами надо осторожно. После наложения щипцов на какую-либо часть извлекаемого плода всегда требуется проверять пальцем, не захвачена ли и стенка родовых путей.

Для оказания помощи при патологических родах применяют крючки (длиной 40-45 см и толщиной 0,5 см), но пользуются ими очень редко. Неудобство и опасность при пользовании крючками связаны с трудностью контролирования и предупреждения повреждении тканей во время работы из-за узости родовых путей.

Акушерская помощь при уродствах плода

Различные виды уродств и аномалий развития плода нарушают нормальное течение родов. В таких случаях необходимо акушерское вмешательство. Такие патологии встречаются чаще у коров и значительно реже у других видов животных.

Водянка плода возникает при нарушении крово- и лимфообращения плода вследствие заболевания сердца, печени, почек. Пропитывание тканей плода серозной жидкостью приводит к увеличению объема плода и нарушению формы его тела, что препятствует выведению. У коров водянка плода встречается чаще, чем у других животных.

Симптомы. В зависимости от предлежания в родовых путях находят голову и грудные конечности или тазовые. Форма суставов конечностей изменена, ткани плода тестоватой консистенции, туловище плода увеличено. На теле в результате большого скопления серозной жидкости можно прощупать флюктуирующие очаги. При водянке плода у коров беременность прерывается на 7-8 мес.

Помощь. На предлежащие конечности и голову плода накладывают акушерские петли и при незначительной водянке плод извлекают силой четырех человек. Можно попытаться уменьшить объем плода путем нанесения открытым или перстневым ножом длинных и глубоких разрезов на его теле, через которые из тканей вытекает серозная жидкость. При безуспешных попытках значительно увеличенный плод с данной патологией извлекают по частям после фетотомии.

Водянка грудной и брюшной полости плода. Характеризуется скоплением серозной жидкости в грудной или брюшной полости. Она может наблюдаться при общей водянке плода и бывает как самостоятельная патология.

Симптомы. Скопление жидкости в грудной и брюшной полости (у теленка до 20-30 л) значительно увеличивает объем плода, особенно живота, и нарушает внедрение плода в таз матери. У мужских особей может наблюдаться водянка мошонки. При общей водянке плода диагноз на гидроторакс или асцит ставят предположительно после проведенного внутреннего исследования роженицы. Если рукой удается пропальпировать значительно увеличенный в объеме живот плода, что бывает при тазовом предлежании, диагноз установить сравнительно не трудно. При головном предлежании определить водянку грудной и брюшной полости почти невозможно.

Помощь. Акушерскими веревками фиксируют предлежание части плода, вскрывают брюшную и грудную полость, удаляют серозную жидкость и внутренние органы, а затем извлекают плод.

Водянка головы плода. При водянке головы серозная жидкость выпотевает в черепную полость плода.

Симптомы. Транссудат, скапливаясь в мозговых полостях, вызывает атрофию мозга и растяжение неокостеневших стенок мозгового черепа. В некоторых местах костная ткань черепа атрофируется полностью и образуются мягкие флюктуирующие очаги - фонтанелли. Достигшая значительных размеров голова является причиной нарушения динамики родов. При головном предлежании прощупывают передние конечности и значительно увеличенную в объеме голову плода. Мозговой череп деформирован, мягкий и в некоторых участках ощущается флюктуация. При тазовом предлежании водянку головы можно установить при извлечении плода из родовых путей роженицы и при фетотомии.

Помощь заключается в рассечении черепа плода с использованием перстневого или скрытого ножа. Разрезы делают в месте фонтанеллей или в участках наибольшего истончения костей черепа. После вытекания жидкости костные перегородки разрушают рукой или долотом и извлекают плод. При значительных затруднениях, особенно при тазовом предлежании, проводят фетотомию.

Шистозома - расщепленный плод.

Этиология. Это уродство плода возникает вследствие неправильного сращения плодных оболочек, натяжения урахуса и пуповины.

Симптомы и течение. Оно характеризуется расщеплением брюшной стенки и искривлением позвоночника. Расщепление брюшной стенки приводит к тому, что внутренние органы не закрыты брюшной стенкой. Такое уродство плода наиболее часто встречается у коров и очень редко у других самок. При пальпации в родовых путях можно обнаружить кишечник, печень и другие внутренние органы плода, его туловище с искривленным позвоночником и конечности. При постановке диагноза важно исключить разрыв матки роженицы.

Помощь. Если плод небольшой, а таз матери хорошо развит, его можно попытаться извлечь силой. В других случаях проводят фетотомию.

Двойные уродства. Сросшиеся два плода в связи с изменением формы являются причиной патологических родов. Двойные уродства бывают: бицефалы - двухголовые уроды, торако-омфалопаги - грудобрюшные двойни, цефалоторакопаги - головогрудные двойни, ишиопаги - сросшиеся тазом двойни.

Внутренним исследованием путем пальпации находят предлежащие части плодов и место их сращения. Однако различать двойные уродства очень трудно, так как они напоминают двойни.

Наиболее рационально проводить фетотомию или кесарево сечение.

Родоразрешающие операции

Основными родоразрешающими операциями в ветеринарном акушерстве являются фетотомия и кесарево сечение. Такие операции, как рассечение промежности и расширение шейки матки, в практике применяются редко.

Фетотомия (fetotomia) происходит от латинского fetus - утробный плод и tome - разрез, рассечение, т. е. родоразрешающая операция, которая заключается в рассечении плода и выведении его из родовых путей по частям. Фетотомию выполняют у крупных животных и редко у мелких жвачных при несоответствии просвета таза матери объему плода, невозможности исправления неправильных положений, членорасположений и позиций плода, при уродствах плода. Чаще эту операцию проводят на мертвом плоде и редко на живом; живой плод перед операцией умертвляют, разорвав пуповину, вскрыв сосуды шеи и таза или разрушив головной мозг.

Операция может быть проведена успешно, когда материнский организм не ослаблен, а родовые пути без воспалительных процессов. Акушер должен иметь соответствующий набор инструментов, хорошо владеть приемами фетотомии и строго соблюдать правила асептики и антисептики.

Существует два основных метода фетотомии - открытый, или одномоментный, и закрытый, или двухмоментный (подкожный). При проведении операции открытым методом режущая часть фетотома вводится между поверхностью кожи плода и стенкой матки. В процессе операции легко можно ранить родовые пути роженицы и нанести травму руке акушера. В то же время этот метод более прост для выполнения и может проводиться при отсутствии специальных инструментов - скальпелем, острым ножом и др.

Закрытый метод проводят в два этапа: сначала отпрепаровывают кожу на конечностях или голове плода, а затем при помощи фетотома ампутируют находящиеся в родовых путях конечности плода; режущая часть фетотома закрыта кожей плода.

Для выполнения операции требуются специальные инструменты (кожный нож, шпатель), она является менее опасной для здоровья роженицы. Однако этот метод может быть проведен в тех случаях, когда подлежащая удалению часть плода (конечность, голова) выступает из родовых путей. Так, например, закрытый метод не применим при плечевом, пяточном, бедренном предлежании плода.

Уменьшение головы плода. Операцию проводят при переразвитости головы плода, при ее ущемлении в просвете таза, узости родовых путей, при неправильном членорасположении передних конечностей, водянке головы и других аномалиях.

Сначала голову плода фиксируют глазными крючками с веревками, а затем осуществляют операцию. Общее уменьшение головы плода проводят акушерским долотом. Его вводят в ротовую полость плода и под контролем руки направляют на небные отростки верхней челюсти. Ударяя молотком по ручке долота, разрушают костную ткань. Плоскость долота поворачивают в разных направлениях. После этого голова может быть выведена наружу.

Поперечный диаметр головы уменьшают расщеплением скуловых дуг. Акушерским долотом, введенным за щеку, скуловые дуги срезают с обеих сторон лицевого черепа. Положение долота контролируют рукой через кожу головы плода. Уменьшение высоты головы плода осуществляют, рассекая костную ткань долотом у основания черепа между глазными орбитами. Прежде всего перстневым или ножом Афанасьева делают полулунный разрез кожи между орбитами, и затем под контролем руки в место разреза устанавливают долото и ударами молотка по нем разрушают кости, которые вдавливаются рукой в мозговое вещество. Высоту головы плода можно уменьшить также за счет разрушения нижней челюсти. Операцию можно проводить двумя способами. В первом случае долотом рассекают тело нижней челюсти между средними резцами. После этого перстневым ножом разрезают щечные и жевательные мышцы в направлении жевательной поверхности коренных зубов. Давлением на ветви нижней челюсти с боков делают вывих каждой ветви в челюстном суставе и поворачивают их в сторону небной кости. Во втором случае долотом, введенным в ротовую полость, рассекают обе ветви нижней челюсти, что приводит к их смещению в сторону хоан и одновременно к уменьшению высоты головы.

Ампутация правильно предлежащей головы. Проводят данную операцию при сгибании обеих передних конечностей в плечевом суставе или при относительно большой голове, когда она расположена на запястных суставах правильно расположенных конечностей.

Операция двухмоментным способом. При сгибании грудных конечностей в плечевом суставе голову фиксируют глазными крючками, крючками Афанасьева или веревочной петлей и выводят из родовых путей за пределы вульвы. Затем анатомическим ножом с обеих сторон головы разрезают кожу от затылка до тела нижней челюсти так, чтобы линия разреза проходила впереди ушей и позади глазниц. В затылочное отверстие вводят глазной крючок, тянут его за веревку и ножом рассекают мышцы, соединяющие голову с шеей. После ампутации головы в кожных лоскутах делают отверстия, через которые пропускают акушерскую веревку и завязывают ее затягивающейся петлей. Затем плод оттесняют в матку, выправляют согнутые грудные конечности и натяжением за них и культю шеи извлекают плод наружу.

Операция открытым способом. При относительно крупной голове плода на правильно расположенные передние конечности накладывают веревочные петли. В родовые пути вводят проволочную пилу смонтированного фетотома, надевают ее на голову плода и смещают на шею. Затем голову фиксируют глазными крючками или двойными крючками Афанасьева и движением проволочной пилы проводят ампутацию. Голову выводят из родовых путей натяжением веревок, присоединенных к крючкам. Плод извлекают из матки за передние конечности и культю шеи, фиксированную двойным крючком.

Ампутация головы при неправильном ее расположении. При безуспешных исправлениях завернутую на сторону, вверх или вниз голову ампутируют. На передние конечности накладывают акушерские петли. Вокруг шеи плода при помощи пилопроводника обводят проволочную петлю и монтируют фетотом. После ампутации голову плода извлекают из родовых путей при помощи крючков Афанасьева, а туловище - за передние конечности и культю шеи, прикрытую марлевой салфеткой.

Ампутация правильно расположенной передней конечности закрытым (двухмоментным) способом.  На область пута правильно расположенной конечности накладывают веревочную петлю и максимально выводят конечность из родовых путей. Скальпелем или анатомическим ножом несколько выше путового сустава делают циркулярный разрез кожи на 3/4 окружности конечности (можно пользоваться продольным разрезом длиной 10-15 см) и шпателем отпрепаровывают кожу от тканей на протяжении всей конечности до хряща лопатки. Кожу вдоль конечности разрезают при помощи кожного или перстневого ножа. После этого перерезают оставшуюся на конечности перемычку кожи, на конце кожного лоскута делают отверстие, через которое проводят веревку и таким образом накладывают на кожный лоскут веревочную петлю. Далее перстневым ножом разрезают мышцы, фиксирующие лопатку к туловищу, а для уменьшения нагрузки на таз матери упираются рукой в туловище плода. Конечность отрывают с силой 3-4 человек. При необходимости также удаляют и другую конечность, а плод выводят из родовых путей за голову.

Ампутация правильно расположенной передней конечности открытым (одномоментным) способом. Конечности фиксируют акушерскими веревками. В матку вводят руку и ножом Афанасьева или перстневым ножом разрезают кожу и мышцы вдоль заднего угла лопатки. При помощи пилопроводника в родовые пути вводят проволочную пилу и проводят ее так, чтобы она располагалась между лопаткой и грудной клеткой. Ампутация конечности достигается пилящими движениями проволочной пилы фетотома или при помощи перстневого ножа или ножа Афанасьева. Ножом разрезают кожу и мышцы по переднему и заднему краям лопатки. Разрезы соединяют сверху и под конечностью. Затем силой или экстрактором отделяют конечность от плода.

Ампутация конечности при плечевом предлежании. Голову и правильно расположенную конечность фиксируют акушерскими веревками, а согнутую в плечевом суставе конечность ампутируют открытым методом. Ножом Афанасьева или перстневым ножом рассекают кожу и мышцы у заднего края лопатки. Затем пилопроводником (можно петлепроводником, соединенным с акушерскими веревками) в матку вводят проволочную пилу или цепочный нож и под контролем руки направляют их в разрез под хрящ лопатки. Проволочную пилу проводят в трубки фетотома и движениями пилы отсекают конечность. Ампутированную конечность извлекают наружу двойными или кожными крючками, а плод - натяжением за веревки, фиксированные на голове и правильно расположенной конечности.

Ампутация конечности, согнутой в карпальном суставе. Правильно предлежащую конечность фиксируют акушерской веревкой, а за запястный сустав согнутой конечности проводят проволочную пилу. Затем под контролем руки посередине сустава перепиливают конечность и ампутированную ее часть выводят наружу.

Уменьшение объема грудной клетки. Операцию проводят при переразвитости груди плода, а также для создания доступа к тазовому поясу при его переразвитости. Сначала удаляют переднюю конечность и голову. Далее при помощи шпателя вдоль позвоночника отделяют от ребра мышцы с кожей до последнего ребра. По проделанному между мышцами и ребрами ходу продвигают реберный крючок и, захватив последнее ребро, натяжением крючка на себя перерезают или раздробляют все ребра. Вследствие этого грудная клетка уменьшается в объеме, а оставшаяся кожа и мышцы предохраняют родовые пути от повреждений при извлечении плода. Уменьшение объема грудной клетки можно проводить и при помощи фетотома Афанасьева.

Ампутация грудной клетки. После ампутации головы и передней конечности плод подтягивают к выходу из родовых путей так, чтобы передняя часть грудной клетки вышла за пределы вульвы роженицы. На уровне первых грудных позвонков вокруг грудной части туловища плода разрезают кожу и мышцы. При помощи шпателя или рукой отпрепаровывают кожу и мышцы вокруг грудной клетки. Постепенно вытягивают плод, а кожно-мышечный слой заворачивают в сторону вульвы матери, что предохраняет родовые пути от повреждений. Закончив отделение кожно-мускульного слоя на всей грудной клетке, скрытым ножом или острым крючком рассекают мягкую ткань между первым и вторым поясничными позвонками. В этом же сочленении при помощи реберного крючка с длинной рукояткой разрушают позвоночник плода. В некоторых случаях позвоночник можно рассечь ножом после удаления из брюшной полости внутренних органов. При наличии фетотома Афанасьева ампутацию грудной клетки проводят при помощи проволочной пилы.

Уменьшение тазового пояса при головном предлежании

Операцию проводят при значительном объеме тазового пояса плода или узости таза матери. Сначала ампутируют голову, передние конечности, грудную клетку и подтягивают тазовую часть плода к входу в таз роженицы. Затем с помощью пилопроводника со стороны позвоночника плода через седалищную вырезку и между задними его конечностями проводят проволочную пилу. Свободные концы проволочной пилы проводят в трубки фетотома и рассекают плод вдоль позвоночника на две половины. Каждую половину тазового пояса плода извлекают отдельно, прикрывая место распила салфеткой или рукой.

Ампутация задней конечности при правильном членорасположении. Операцию проводят открытым или закрытым способом при несоответствии размеров тазового пояса плода просвету родовых путей матери.

Закрытый способ. Правильно расположенную конечность фиксируют акушерской веревкой, делают циркулярный разрез кожи в области путового (можно скакательного) сустава, как на передней конечности. На протяжении всей конечности отделяют шпателем кожу от тканей и кожным ножом производят продольный разрез ее до крестца. Перстневым ножом или ножом Афанасьева максимально перерезают мышцы, соединяющие конечность с тазом, а также вскрывают капсулу тазобедренного сустава и перерезают его связку. Разрез мышц осуществляют по линии, соединяющей внутренний угол подвздошной кости и седалищный бугор. Конечность отрывают с силой 3-4 человек или используют для этой цели экстрактор.

Открытый способ. Конечность, подлежащую ампутации, фиксируют веревочной петлей. Сначала перстневым или скрытым ножом параллельно крестцовой кости разрезают кожу и мышцы в направлении тазобедренного сустава. Затем в разрез с помощью пилопроводника проводят проволочную пилу, монтируют фетотом и ампутируют конечность. Во время выведения конечности плода из родовых путей место разреза прикрывают салфеткой или полотенцем. При отсутствии фетотома после рассечения кожи и мышц параллельно крестцовой кости разрезают сзади и сбоку седалищного бугра ткани. Затем проводят руку между конечностями плода и рассекают ткани с внутренней стороны бедра по направлению к тазобедренному суставу. В последнюю очередь рассекают капсулу сустава и круглую связку.

Отделение конечности облегчается при ее поворачивании вокруг продольной оси.

Ампутация конечности при бедренном ее предлежании. Ампутацию согнутой в тазобедренном суставе задней конечности осуществляют открытым способом при помощи фетотома Афанасьева, Аврутиса - Бесхлебнова или цепочной пилы. Пилопроводником пилу проводят сверху вниз между конечностью и туловищем плода. Для ускорения и облегчения операции предварительно рассекают ткани вдоль крестца плода. Движениями пилы конечность ампутируют, затем фиксируют при помощи акушерских петель или двойных крючков и выводят наружу. Выводя конечность и плод наружу, разрушенные кости покрывают влажной салфеткой.

Ампутация конечности при пяточном ее предлежании. Операцию проводят при ущемлении в тазовой полости конечности, согнутой в скакательном суставе. Проволочную пилу фетотома вводят в сгиб скакательного сустава, монтируют фетотом и, отодвинув конечность в матку, ампутируют нижнюю ее часть. Вместо ампутации можно провести разрез ахиллового сухожилия, после чего вводят конечность в тазовую полость и извлекают плод.

Рассечение плода пополам. Операцию проводят при безуспешных попытках выправить вертикальное или поперечное положение плода со спинным предлежанием. При помощи пилопроводника проволочную пилу фетотома Афанасьева или Аврутиса - Бесхлебнова обводят вокруг туловища плода и пилящими движениями рассекают на две части. Каждую часть фиксируют и извлекают из родовых путей роженицы отдельно. При невозможности провести пилу вокруг туловища плода вначале перстневым или другим ножом разрезают боковые брюшные его стенки и удаляют внутренние органы. Через отверстие в правой и левой брюшной стенке плода пропускают проволочную пилу и, собрав фетотом, перепиливают позвоночник плода. Оставшиеся мягкие ткани рассекают ножом. Извлекают плод наружу по частям при помощи крючков, веревок или тесемок с прикрытием салфетками костных выступов.

Кесарево сечение (sectio caesarea) представляет собой неотложную акушерскую операцию, заключающуюся в проведении лапаротомии и гистеротомии для извлечения живого плода через разрез, минуя естественные родовые пути. Цель операции заключается в спасении жизни плода и матери.

Операция противопоказана при метрите, перитоните, травматическом перикардите, сепсисе и тяжелых заболеваниях роженицы. Прогноз зависит от вида животного, времени оперативного вмешательства, а также от техники проведения операции и возможности выполнения правил асептики и антисептики. Хорошо переносят операцию собаки, кошки и свиньи, несколько хуже коровы, овцы и козы и особенно кобылы.

Кесарево сечение у коров. Перед операцией у животного очищают хвост, промежность, вульву и увлажняют их дезинфицирующим раствором. Затем хвост бинтуют, отводят его в сторону. При переполнении рубца газами их удаляют с помощью резинового зонда, а в рубец вводят медикаменты, уменьшающие газообразование. Животным с ослабленной сердечной деятельностью и общей слабостью организма вводят внутривенно 40%-ный раствор глюкозы и кофеин в терапевтических дозах.

Существуют несколько оперативных доступов: высокие, средние, низкие. Высокие и средние доступы применяют в практике сравнительно редко.. Низкими оперативными доступами пользуются в основном при фиксации животного в лежачем положении. К ним относятся вентролатеральный, парамедианный и медианный разрезы. В зависимости от объема плода длина всех разрезов у коров составляет от 25 до 40 см.

Обезболивание операции лучше применять местное. В практике широкое применение получила паралюмбальная проводниковая анестезия по И. И. Магда. Для анестезии используют 3%-ный раствор новокаина, который вводят в трех точках. В первой точке иглу вводят перпендикулярно к коже в направлении передненаружного края поперечнореберного отростка первого поясничного позвонка. После упора острия иглы в кость ее смещают в сторону, углубляют еще на 0,5-0,75 см и вводят 20-30 мл 3%-ного раствора новокаина. Вторая точка введения новокаина находится посередине наружного края поперечнореберного отростка второго поясничного позвонка, а третья на уровне передненаружного края поперечнореберного отростка четвертого поясничного позвонка. Введение иглы и дозы новокаина такие же, как и в первой точке.

Можно проводить поясничную эпидуральную анестезию по В. М. Воскобойникову.

У коров операцию проводят слева. Чаще всего используют вентролатеральные доступы. Вентролатеральный разрез ведут сзади вперед и с небольшим наклоном сверху вниз. Начинают разрез от основания вымени на 10-12 см дорсальнее подкожной (молочной) вены живота и заканчивают спереди на 4-5 см выше ее. При осуществлении этого оперативного доступа рассекают кожу с подкожной клетчаткой, подкожную фасцию с подкожным мускулом, желтую фасцию, поверхностную пластинку влагалища прямого мускула живота. Указанный мускул по ходу его волокон разъединяют тупым способом. Затем в середине раны захватывают внутренний листок влагалища прямого мускула живота и небольшим разрезом, совпадающим с направлением кожной раны, вскрывают его и сросшуюся с ним брюшину. В образованное отверстие вводят два пальца и под их контролем удлиняют разрез.

После окончания лапаротомии изолируют рану марлевыми салфетками, смещают вперед рубец, сальник идя кишечник и приступают к подтягиванию матки к лапаротомному отверстию. Для этого вводят через операционную рану в брюшную полость руку и подводят верхушку рога-плодовместилища к операционной ране местом предполагаемого разреза. Разрез осуществляют по большой кривизне рога матки между рядами плацент. Кроме того, рассекают плодные оболочки и удаляют околоплодные воды. Далее вводят руку в полость матки, захватывают ножку плода и осторожно выводят его наружу. Одновременно с этим извлекают за пределы раны часть стенки матки. По мере выхода матки за пределы брюшной полости увеличивают разрез стенки матки, через который руками удаляют плод.

При головном предлежании плод извлекают за тазовые конечности, а тазовом - за голову и передние конечности. Далее отделяют послед, а плоду оказывают первую помощь. При трудном отделении послед удаляют частично, его отрезают как можно глубже от краев раны и извлекают наружу. Оставшуюся в матке околоплодную жидкость удаляют стерильными салфетками и в полость матки вводят антибиотики, стрептоцид, септиметрин. Края раны матки сшивают двухэтажным швом кетгутом № 6. Первым накладывают непрерывный шов «елочкой» Шмидена на все слои матки. Второй ряд шва по Ламберу. Затягивают нить этого ряда шва до полного погружения предыдущего шва. После наложения швов производят туалет матки, поверхность ее орошают раствором этакридина лактата 1 : 1000 или фурацилина 1 : 5000, в миометрий вводят 5-6 мл питуитрина и, вправив матку в брюшную полость, покрывают ее сальником, вводят антибиотики в растворе.

Рану брюшной стенки закрывают трехэтажным швом. При вентро-латеральном разрезе первым непрерывным швом сшивают брюшину, поперечную фасцию и внутренний листок влагалища прямого мускула живота, вторым непрерывным швом - наружный листок влагалища прямого мускула живота. Третий шов узловатый накладывают на кожу и подкожную клетчатку, для чего используют шелк № 10.

После наложения швов в окружности раны наводится туалет. Края раны смазывают спиртовым раствором йода. Швы снимают на 12-14-й день.

Кесарево сечение у овец и коз. Операцию выполняют при тех же показаниях, что и у коров. Животное фиксируют в лежачем на правом боку (реже левом) положении и готовят поле операции согласно общим правилам хирургии. Обезболивание операции - инфильтрационная анестезия по месту разреза или проводниковая анестезия. Для инфильтрационной анестезии используют 0,2-0,5%-ный, для проводниковой - 3%-ный раствор новокаина. Проводниковой анестезией блокируют последний межреберный и два передних поясничных нерва. Блокады последнего межреберного нерва достигают введением раствора новокаина в область заднего края последнего ребра, отступая на 1-1,5 см каудо-вентрально от остистого отростка последнего грудного позвонка.

При обезболивании первого поясничного нерва анестетик инъецируют в область заднего края поперечнореберного отростка первого поясничного позвонка, отступая на 1-1,5 см от его остистого отростка. По достижении кости конец иглы смещают на 0,2-0,3 см каудо-дорсально по заднему краю отростка и вводят раствор. Блокирование второго поясничного нерва производят по заднему краю поперечнореберного отростка второго поясничного позвонка так же, как и первого. В каждой точке вводят по 10 мл 3%-ного раствора новокаина. Обезболивание наступает через 7-10 мин.

У овец и коз пользуются средним - косым и нижним - вентролатеральным оперативными доступами. Длина разреза от 15 до 20 см.

Рассекают брюшную стенку чаще с левой стороны, отступая на 10-12 см от маклока, в направлении к мечевидному отростку грудной кости. При правостороннем разрезе через рану могут выпадать петли кишечника. Техника разреза брюшной стенки, рога матки и выведения плода аналогична таковым у коровы. У овец края раны матки подшивают к краям раны брюшной стенки. После выведения плода отделяют послед, края раны матки очищают тампонами, пропитанными теплым раствором фурацилина 1:5000, а в полость матки вводят антибиотики в растворе. Рану матки закрывают двухэтажным непрерывным швом из кетгута. Первым швом соединяют все слои матки, вторым захватывают серозный и мышечный, рану брюшной стенки зашивают послойно трехэтажным швом. Брюшину и поперечную фасцию соединяют непрерывным швом из кетгута № 5. Такой же шов накладывают на внутреннюю и наружную косые мышцы живота, а кожу сшивают узловатым швом из шелка № 6-8. После операции в течение 3-5 суток животному вводят внутримышечно антибиотики в лечебных дозах. Швы снимают на 11-13-й день.

Кесарево сечение у свиней. Свиней надежно фиксируют в левостороннем или правостороннем положении. Однако удобнее проводить операцию у свиней с правой стороны. Обезболивание операции обеспечивают инфильтрационной анестезией по линии разреза 0,25-0,5%-ным раствором новокаина. Поле операции готовят так же, как и у коров. Брюшную стенку вскрывают паралюмбальным или парамедиальным разрезами. Паралюмбальный разрез начинают, отступив на 5 см ниже маклока, и ведут в направлении предпоследнего соска. Парамедиальный разрез делают над пакетами молочной железы параллельно верхней ее границе. Длина разрезов 15-20 см. Через брюшную стенку смещают в сторону кишечник, извлекают один или два рога матки и изолируют их стерильной салфеткой. Разрезы матки могут быть двух видов. Один из них делают продольно по большой кривизне вблизи тела матки, а второй - в поперечном направлении, в том же месте. Рассекают матку на 15-20 см, чтобы в разрез можно было ввести руку и извлечь плод. Поперечный разрез позволяет извлекать плоды поочередно с обоих рогов матки. У плода удаляют слизь из носа и рта, обрабатывают и обрывают пуповину. Плодовые оболочки выводят из матки рукой через операционную рану. Освобожденный от плодов и последа рог матки вправляют в брюшную полость, а затем выводят плоды со второго ее рога. Перед закрытием раны в матку вводят антибиотики или стрептоцид. Рану матки сшивают двухэтажным непрерывным швом, для чего используют кетгут № 4-5. На брюшную стенку накладывают трехэтажный шов. Первыми двумя швами из кетгута соединяют брюшину и мышцы брюшной стенки, а последним - из шелка сшивают кожу. Рану покрывают клеевой повязкой. Наружные швы снимают на 8-10-й день.

Кесарево сечение у кобыл. Операция производится под хлоралгидратным наркозом в сочетании с паралюмбальной анестезией по И. И. Магда. Животное тщательно фиксируют в правостороннем лежачем положении и готовят поле операции согласно правилам хирургии. При необходимости проводят инфильтрационную анестезию брюшной стенки 1%-ным раствором новокаина по линии разреза.

Разрез длиной 30-35 см производят в левом подвздохе на 10-12 см ниже тазореберной ножки внутреннего косого мускула живота в направлении запястного сустава. Разрезают кожу с поверхностной фасцией, желтую брюшную фасцию, наружную и внутреннюю косые мышцы, поперечный мускул, фасцию и брюшину. Затем выводят плодоносящий рог, делают разрез его стенки по большой кривизне, рассекают плодные оболочки и откачивают околоплодную жидкость. Для свободного извлечения плода разрез матки после этого удлиняют до 30-35 см.

Извлекать плод лучше за тазовые конечности. У плода удаляют слизь из ноздрей и ротовой полости, перевязывают пуповину на расстоянии 8-10 см от брюшной стенки, обрезают ее и обрабатывают спиртовым раствором йода. Послед отделяют скручиванием. Операционную рану матки и брюшной стенки закрывают так, как у коров. В послеоперационном периоде следят за общим состоянием животного, ввиду возможных септических осложнений, которые встречаются у кобыл чаще, чем у других животных.

Кесарево сечение у плотоядных. В зависимости от оперативного доступа операцию выполняют на животном, зафиксированном в спинном или левом боковом положении.

У сук и кошек применяют медианный, паралюмбальный и парамедианный доступы. При осуществлении медианного и парамедианного разрезов важно не повредить молочную железу, так как могут возникнуть мастит и затруднения в получении приплодом материнского молока. Подготавливают операционное поле так же, как и у других животных. Анестезию проводят 0,25-0,5%-ным раствором новокаина по месту лапаротомии. Применение наркоза дает зачастую неблагоприятный исход для матери и плодов. У кошек длина разреза брюшной стенки составляет 10-15 см, у сук - 12-20 см, она зависит от величины самки и плодов.

Медианный разрез начинают между последними сосками и ведут вперед на соответствующую длину. Рассекают брюшную стенку послойно. Для того, чтобы не повредить кишечник и матку, брюшину захватывают двумя пинцетами, ее приподнимают и ножницами делают надрез. Далее надрез удлиняют до необходимых размеров.

Паралюмбальный разрез делают чаще с правой стороны. Его начинают на 2-3 пальца впереди коленной складки и направляют по ходу волокон внутренней косой мышцы живота, параллельно последнему ребру. Поперечную мышцу живота разъединяют тупым способом. После вскрытия брюшины края раны покрывают стерильными салфетками и выводят наружу рог матки. Матку разрезают вдоль рогов по большой кривизне рядом с телом матки. Такой разрез позволяет вывести плоды из обоих рогов матки. Если извлечь все плоды через один разрез невозможно, то вскрывают и другой рог.

Извлекают плоды вместе с плодными оболочками, которые рассекают ножницами. Полотенцем или салфеткой удаляют слизь с плодов, обрывают и обрабатывают пуповину. Полость матки осушают тампонами и вводят в нее 1/3 часть неофура или другой гинекологической палочки.

Операционную рану матки зашивают двухэтажным швом из кетгута № 1-3, сначала накладывают непрерывный шов Шмидена, затем Ламбера.

После этого матку погружают в брюшную полость и расправляют рога и кишечник. В брюшную полость вводят линимент синтомицина или орошают антибиотиками, а рану брюшной стенки закрывают двухэтажным швом.

На брюшину с апоневрозами мышц или с мышцами накладывают непрерывный шов из кетгута № 2-4, а на кожу- узловатый шов из шелка № 3-4. Снаружи рану покрывают коллодийной повязкой.

Экстирпация матки (hysterectomia) Операция заключается в полном удалении матки вместе с ее содержимым. Показаниями для этой операции служат: мертвые плоды в состоянии гнилостного распада, гнойное воспаление матки и значительные разрывы ее. Эту операцию приходится обычно производить при тяжелом состоянии животного, поэтому обезболивание применяется только местное. Фиксация, место и длина разреза брюшной стенки такие как и при кесаревом сечении.

После вскрытия брюшной полости матку выводят наружу и расправляют на операционной салфетке. Верхушки рогов отделяют между двойными лигатурами, наложенными на краниальную часть широкой маточной связки. Во избежание ожирения яичники рекомендуется оставлять. В этих случаях лигатуры накладывают между яичниками и верхушками рогов матки. Если потребуется удалить (по настоянию владельца животного) яичники, при поражении их, то лигатуры накладывают над ними. На сосуды остальной части маточных связок накладывают по две лигатуры на каждую. Отделив рога, на тело матки накладывают две лигатуры (шелк № 5, 6), между которыми перерезают поперек. Оставшуюся культю вталкивают в просвет матки (ближе к ее шейке) и закрывают серозномышечным швом. Рану брюшной стенки зашивают, как и при кесаревом сечении, а сверху закрывают повязкой.

 

Патология в послеродовом периоде

Субинволюция матки (subinvolutio uteri)

Замедление обратного развития матки отмечают чаще у коров, реже у других животных.

Этиология. Субинволюция матки возникает в результате перерастяжения матки при многоплодии, крупном плоде, водянке плода и плодных оболочек, травм родовых путей; при нарушении нейрогуморальной регуляции в ранний послеродовой период, а также как следствие нарушения рефлекторной связи между маткой и молочной железой. Предрасполагают к развитию субинволюции матки содержание животных в темных, сырых и холодных помещениях, неполноценное кормление, неправильная эксплуатация, отсутствие моциона во время беременности и в послеродовой период.

Различают три формы проявления субинволюции матки: острая - развивается в первые дни после родов и протекает в тяжелой форме; подострая - протекает в легкой форме и выявляется, как правило, через две-три недели после родов; хроническая - диагностируется через один месяц и более после родов.

Симптомы и течение. Ранними клиническими признаками субинволюции матки являются отсутствие формирования в канале шейки матки слизистой пробки и обильное выделение с первого дня после родов жидких кровянистых, затем буро-красных лохий, как правило, во время лежания животного.

При острой (тяжелой) форме течения патологического процесса к 6-7 дню лохии приобретают буро-коричневый или грязно-бурый цвет, водянистую консистенцию, примесь серо-бурых хлопьев крошковатой массы, неприятный гнилостный запах. У коровы отмечаются потуги, корень хвоста приподнят, животное принимает позу мочеиспускания, отмечаются общее угнетение, снижение аппетита и молочной продуктивности. При ректальном исследовании матка выявляется глубоко в брюшной полости, рукой не обводится, атоничная, флюктуирует, стенки ее дряблые, без выраженной складчатости.

Обильные кровянистые выделения, являющиеся благоприятной средой для размножения различных условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, обеспечивают условия для проникновения их через открытый канал шейки в полость матки, вследствие чего на 8-10, а после задержания последа на б-7 дни субинволюция матки может осложняться гнойно-катаральным или гнойным эндометритом.

Легкая (простая) форма течения субинволюции матки характеризуется длительным выделением (до 25-30 дней после родов) красно-бурых или темно-бурых, густой, мазеподобной консистенции лохий, как правило, после ночного отдыха или массажа матки через прямую кишку. Матка обычно увеличена, стенки ее дряблые, с ослабленным тонусом и ответной реакцией на массаж. Восстановление ее размеров до небеременного состояния затягивается до 35-45 дней и более.

Хроническая субинволюция матки у коров диагностируется через один месяц и более после родов и характеризуется увеличением размеров матки, утолщением ее стенок, понижением тонуса и ослаблением ответной реакции на массаж, отсутствием выделения лохий, анафродизией или неполноценными половыми циклами. Важным приемом диагностики хронической субинволюции матки является выявление "сплюснутости" опущенных в брюшную полость рогов матки при их легком сдавливании с боков (особенно в области бифуркации и межроговой борозды) через стенку прямой кишки.

Клинико-гинекологические, макроскопические и гистологические показатели, течение и выраженность тяжести процессов позволяют диагностировать три степени проявления хронической субинволюции матки.

При первой степени хронической субинволюции матка у коров увеличена в размере в 1,2 - 1,4 раза, эластичной консистенции, слабо реагирует на массаж. Рога матки наполовину опущены в брюшную полость. Небольшая «сплюснутость» рогов отмечается в области их бифуркации. Морфологически определяются утолщение стенки рогов матки и увеличение ее просвета. При вскрытии после убоя на поверхности эндометрия выявляются карункулы в виде сосочков высотой 3 - 4 мм (в норме I - 2 мм).

При второй степени хронической субинволюции рога матки на 2/3 свисают в брюшную полость, увеличены в размере в 1,5-2,0 раза, не реагируют на массаж. «Сплюснутость» рогов хорошо выражена на всем их протяжении. Отмечаются неравномерные утолщения стенки рогов, увеличение их полости в диаметре до 1,5 - 2 см. Остатки карункулов в виде сосочков на слизистой матки у отдельных животных достигают 5 - 6 мм.

При третьей степени хронической субинволюции рога матки свешиваются за лонное сращение, увеличены в размере в 1,7 - 2,5 раза, не реагируют на массаж, резко выражена их «сплюснутость». Регистрируются выраженная продольная и поперечная складчатость матки, неравномерное утолщение ее стенки и асимметричность ее рогов. Полость рогов матки достигает 2,5-3,0 см в диаметре. На слизистой эндометрия просматриваются остатки карункулов в виде сосочков величиной до 6-8 мм.

Хронической субинволюции матки часто сопутствуют функциональные нарушения яичников в виде их гипофункции и лютеиновых кист. При сохранении половой цикличности в яичниках могут выявляться растущие фолликулы и функционирующие желтые тела.

Лечение. При выборе схем лечения коров с субинволюцией матки необходимо учитывать степень тяжести течения патологического процесса. При острой форме течения коровам вводят одновременно внутримышечно эстуфалан в дозе 500 мкг или клатрапростин - 2 мл, дважды, с 24-часовым интервалом, внутримышечно вводят масляный раствор синестрола по 4-5 мл 1%-ной концентрации или 2-2,5 мл 2%-ной концентрации и в течение 4-5 дней инъецируют по 40-50 ЕД окситоцина (питуитрина) или по 5-6 мл 0,02%-ного раствора метилэргометрина (0,05%-ного раствора эрготала), или по 2-2,5 мл 0,5%-ного раствора прозерина, 0,1%-ного раствора карбахолина. Наряду с этим применяют одно из средств патогенетической стимулирующей терапии: новокаинотерапию, ихтиолотерапию или гемотерапию. Наиболее высокий терапевтический эффект достигается при использовании гипериммунной крови, содержащей специфические иммуноглобулины или биологически активного препарата БСТ-1.

Для предупреждения развития эндометрита целесообразно в полость матки одно-, двукратно ввести антимикробные лекарственные препараты широкого спектра действия. При использовании изо-иммуногемотерапии антимикробные препараты не назначают.

При подострой форме течения субинволюции матки используют те же средства и схемы лечения, с той лишь разницей, что 1%-ный раствор синестрола вводят только один раз в дозе 3-4 мл, а антимикробные лекарственные препараты, предназначенные для введения в полость матки, не применяются.

При хронической субинволюции и атонии матки наряду со средствами патогенетической общестимулирующей терапии (ихтиоло-гемотерапия, тканевая терапия) и миотропными препаратами назначают также препараты простагландина Ф-2-альфа и гонадотропные гормоны. При наличии в яичниках функционирующих желтых тел или лютеиновых кист в начале курса лечения вводят эстрофан или клатропростин 2 мл. Повторно простагландины в той же дозе вводят на 11-ый день в сочетании с однократной инъекцией гонадотропина СЖК в дозе 2,5- 3 тыс. м.е. При субинволюции матки, сопровождающейся гипофункцией яичников, простагландины (эстуфалан, клатропростин, гравопрост, гравоклатран) вводят коровам однократно в начале курса лечения. На 11-ый день животным инъецируют только гонадотропин СЖК в дозе 3 - 3,5 тыс. м.е.

Во всех случаях расстройства функции матки лечение коров должно проводиться на фоне организации ежедневного активного моциона, ректального массажа матки продолжительностью 2-3 мин (4-5 сеансов), общения коров с быками-пробниками. При наличии врачебных показаний назначают витамины (А, Д, Е, С, В), препараты в состав которых входят йод, селен и другие элементы.

Профилактика. Улучшают кормление животных и предоставляют моцион. Через прямую кишку массажируют матку. Подкожно вводят окситоцин или питуитрин в дозе 30-40 ЕД, а внутриаортально 1%-ный раствор новокаина. Назначают внутривенные инъекции 20% -ного раствора глюкозы в дозе 200 мл, 10%-ного раствора кальция хлорида 100-150 мл, 0,5%-ного раствора новокаина 100 мл и 40%-ного раствора глюкозы 100 мл 2-3 раза с интервалом 48 ч.

Выворот и выпадение матки (inversio et prolapsus uteri).

регистрируют сразу после родов или в первые часы после рождения плодов у коров, свиней и коз, реже у других животных.

Этиология. К выпадению матки предрасполагают все факторы, ведущие к расслаблению связочного аппарата - перерастяжение матки, водянка плода и плодных оболочек, многоплодие, а также нарушение элементарных правил содержания, неполноценное кормление беременных самок или скармливание объемистых кормов. Иногда выворот и выпадение матки могут произойти в результате насильственного извлечения плода, особенно при сухости родовых путей, при коротком, но прочном пупочном канатике. Чаще матка выпадает в момент отделения последа, особенно если к схваткам присоединяются потуги.

Симптомы и течение. При вывороте матки животное беспокоится, часто натуживается; во время ректального исследования удается прощупать складку, образованную перегнувшимися стенками матки. В этих участках образуются спайки складок серозной оболочки и развивается воспалительный процесс местного характера, затем перитонит, а иногда и сепсис. При полном выпадении матки из наружных половых органов выступает большая грушевидной формы вывернувшаяся матка, опускающаяся иногда до скакательного сустава.

У коров, овец и коз карункулы сочные, иногда кровоточат. У свиней выпавшая матка напоминает петли кишечника, на слизистой оболочке ее имеются поперечные складки. Выпавшая матка отечная, красного цвета. У кобылы поверхность выпавшей матки гладкая или слегка бархатистая, нередко кровоточит. У плотоядных чаще наблюдается выпадение одного рога в виде округлого тела, а при полном выпадении из половой щели выступает матка в виде двух расходящихся от одного основания круглых трубок с углублениями на периферических концах.

Иногда сочетается выпадение матки, прямой кишки и мочевого пузыря. Внешне выпавшая матка красного цвета, затем в силу нарушения кровообращения возникают отеки, воспаление, и она становится синей, темно-красной, слизистая оболочка легко травмируется. При высыхании появляются кровоточащие трещины, очаги некроза с фибринозными отложениями.

Прогноз при полном выпадении матки осторожный. При несвоевременном лечении развиваются гангрена матки и сепсис.

Лечение. При полном выпадении матки в первую очередь проводят сакральную анестезию (15-20 мл 1%-ного раствора новокаина вводят между первым и вторым хвостовыми позвонками). Отделяют задержавшийся послед. Матку тщательно обмывают холодными дезинфицирующими растворами (фурацилина 1 : 5000, калия перманганата 1 : 5000 и др.). Омертвевшие участки прижигают ляписом или смазывают раствором йода, на глубокие раны матки накладывают швы из кетгута. Корову и кобылу ставят так, чтобы круп был приподнят, а овец и коз приподнимают за тазовые конечности, свиней фиксируют в специальном станке или на переносной лестнице. Матку обхватывают двумя руками у вульвы и осторожно вправляют в тазовую полость. Руки постепенно перемещают в направлении верхушки выпавшего рога. При выраженной отечности матку предварительно забинтовывают по направлению от верхушки к вульве и вдавливают в тазовую полость, постепенно освобождая от бинта. После вправления матки руку вводят в ее полость и расправляют образовавшиеся складки. Кроме того, поглаживание слизистой оболочки рукой повышает тонус мускулатуры матки, что способствует удержанию ее в нормальном положении. В полость матки вводят антимикробные средства. Для предупреждения повторного выпадения матки на вульву накладывают швы или фиксируют ее петлей, как при выпадении влагалища.

Сильно травмированную и некротизированную матку ампутируют. Предварительно надо проверить отсутствие в полости матки, особенно у свиней, кишечника. Затем накладывают лигатуру (шпагат или бечевку) толщиной 5-6 мм на расстоянии 12-15 см от шейки. Лигатуру затягивают в 3-4 приема с промежутками 5-6 мин., чтобы добиться полного пережатия. Отступив от лигатуры на 10 см, матку ампутируют, а культю прижигают и смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Для лучшего сдавливания и предупреждения восстановления кровообращения в культе рядом с лигатурой накладывают резиновый жгут. Культя вместе с лигатурой через 10-15 дней отпадает и отделяется наружу.

родильный парез (coma puerperalis)

острое внезапно возникающее тяжелое нервное заболевание, проявляющееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей. Заболевание чаще регистрируется у коров, реже у овец и коз и очень редко у свиней.

Этиология послеродового пареза - еще не разрешенный вопрос, конкретные причины заболевания полностью не выяснены. Согласно теории гипогликемии послеродовой парез связывают со снижением сахара в крови роженицы вследствие усиленной функции поджелудочной железы, вырабатывающей повышенное количество инсулина.

Некоторые исследователи считают, что послеродовой парез возникает в результате острой гипокальцемии, проявляющейся снижением кальция в крови на фоне повышения фосфора и магния. Гипокальцемия возникает в результате усиленного выделения солей кальция с молоком или угнетения функции паращитовидных желез. Есть основания предполагать, что в этиологии заболевания большое значение имеет перенапряжение нервной системы и, в частности, анализаторов коры головного мозга на импульсы, идущие от баро- и хеморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовом акте. Как правило, послеродовой парез развивается у высокопродуктивных коров в возрасте 5-8 лет, вышесредней упитанности при скармливании большого количества белковых кормов. Заболевают коровы после легких, быстропротекающих родов. Предрасполагает к развитию послеродового пареза стойловое содержание. У первотелок, как правило, послеродовой парез не отмечают. Заболевание может повторяться и возникать у дочерей высокопродуктивных коров.

Симптомы и течение. Послеродовой парез у коров обычно регистрируют в первые три дня после родов, иногда может развиваться черед несколько недель или месяцев после отела и очень редко у беременных животных или во время родов. Болезнь начинается общим угнетением или кратковременным возбуждением. Аппетит отсутствует, жвачка исчезает. Движения животного неуверенные, отмечается общая дрожь или подергивание мышц крупа и конечностей. Корова лежит с подогнутыми под себя конечностями, с расширенными зрачками, полузакрытыми глазами, запрокинутой в сторону головой. Тактильная и болевая кожная чувствительность притупляются, температура тела понижается до 35-36°С, все тело животного холодное, особенно основания рогов и конечности. Шея S-образно искривлена. Отмечается слезотечение, а затем роговица подсыхает и мутнеет, пульс становится слабым, дыхание поверхностным, замедленным, затем появляются хрипы, акт глотания нарушен. Может наблюдаться слюнотечение и выпадение языка. Перистальтика отсутствует, дефекация и мочеиспускание прекращаются. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы, мочевой пузырь переполнен.

При слабо выраженной форме (атипичная форма) у животного отмечают угнетение, отсутствие аппетита. Температура тела в пределах нормы или незначительно снижается (37-37,5 °С). Наблюдают характерное S-образное искривление шеи.

У овец и коз послеродовой парез возникает в первые 1-3 дня после родов и протекает с такими же признаками, как и у коров.

У свиней послеродовой парез наблюдается на 2-4-й день после опороса. Общее состояние животных угнетенное, аппетит плохой, отсутствуют болевые тактильные признаки. Отмечают паралич конечностей. Температура тела снижается до 37-37,5 °С. Свиноматка лежит на боку неподвижно.

Прогноз без своевременного лечения неблагоприятный. При своевременном лечении 90 % больных выздоравливают. При отсутствии лечебной помощи животное погибает в течение 1-3 дней от тимпании или аспирационной бронхопневмонии.

Лечение. В молочную железу при помощи аппарата Эверса накачивают воздух. Перед нагнетанием воздуха корове придают спинно-боковое положение, выдаивают молоко, верхушки сосков обрабатывают тампоном, смоченным 70%-ным раствором спирта. Воздух в каждую четверть нагнетают постепенно до появления тимпанического звука и полного разглаживания складок кожи; на соски накладывают марлевые повязки и проводят легкий массаж вымени для равномерного распределения воздуха. Конечности, круп и поясницу коровы растирают жгутом соломы или сена и укрывают попоной. Подкожно вводят 20-30 мл 20%-ного раствора кофеина.

При аэротерапии выздоровление коровы обычно наступает в первые 2-3 ч, а иногда и раньше. Признаками выздоровления являются появление дрожи всей мускулатуры, повышение температуры и появление перистальтики. Затем корова вытягивает шею, конечности, закрывает глаза и встает.

При отсутствии лечебного эффекта проводят через 6-8 ч повторное вдувание воздуха. Повязки с сосков обычно снимают через 30 мин после процедуры. Кроме аэротерапии, при послеродовом парезе коров хорошие результаты дает введение парного молока во все четверти вымени (3-4 л); внутривенно 20%-ного раствора глюкозы в дозе 200-300 мл и 100-150 мл 10%-ного раствора кальция хлорида.

При развитии тимпании прокалывают рубец троакаром или иглой и вводят в его полость 20-40 мл 40%-ного раствора формалина или 300-400 мл 5%-ного спиртового раствора ихтиола. Доить корову рекомендуется через 1-2 ч после вставания, при этом нельзя выжимать воздух из вымени.

У овец и коз для лечения послеродового пареза применяют аэротерапию. У свиней при родильном парезе круп и конечности растирают жгутом соломы или суконкой, массажируют область молочных желез, втирая в них камфорное масло. Внутрь назначают слабительные (каломель 1 г, касторовое масло 100 г). В прямую кишку вводят теплый раствор сахара (100 г сахара на 700-8 00 мл воды).

Профилактика. Беременных животных обеспечивают полноценными кормами. За две недели до родов из рациона исключают силос и сокращают количество концентрированных кормов. В стойловый период предоставляют животным ежедневные прогулки на свежем воздухе. Высокопродуктивным коровам, а также ранее переболевшим послеродовым парезом и их дочерям за 7-10 дней до отела двукратно вводят витамин Дз в дозе 3 млн. ИЕ и 4 млн. ИЕ в день отела. При акушерской диспансеризации сухостойных коров за 7-10 дней до отела определяют биохимический статус организма, особенно содержание в сыворотке общего кальция, неорганического фосфора и сахара. При необходимости вводят в рацион коров минеральные добавки и сахар.

Послеродовая эклампсия (eclampsia puerperalis)

Послеродовая эклампсия - острое нервное заболевание, характеризующееся внезапно наступающими припадками тонико-клонических судорог. Болезнь наблюдается у собак, реже у кошек и свиней.

Послеродовая эклампсия в своей типичной форме бывает только у человека, а у животных болезнь по этиологии и течению отчасти напоминает «истинную» эклампсию - в большей степени у свиней, в меньшей - у собак (у последних сохраняется «сознание» даже во время тяжелейших припадков судорог).

Этиология. Предполагают, что эклампсия может возникнуть при погрешностях в белково-минеральном кормлении животных, снижении уровня кальция в крови, токсикозах, повышенной чувствительности организма матери к продуктам обмена, выделяемым плодом и плацентой, или к продуктам распада лохий и материнской плаценты.

Симптомы и течение неодинаковы у животных разных видов.

У свиней болезнь наблюдается сразу после родов, во время родов или в последние 2-3 недели беременности. Припадкам судорог нередко предшествует короткий период предэклампсии, характеризующийся беспокойством или общей вялостью животного: свинья зарывается в подстилку, с трудом поднимается, наблюдается шаткая походка, переступание с конечности на конечность; уменьшается аппетит, повышается жажда, отмечается задержка мочи, легкая альбуминоурия, иногда сильный отек молочный желез.

Затем внезапно наступают судороги, обычно в связи с воздействием внешних раздражителей (при попытке поднять животное, при проведении исследований, инъекций, иногда просто при дотрагивании до животного или при окрике, резком ярком освещении.). При этом свинья, если она лежала, моментально перекатывается на бок, а если стояла - падает с пронзительным визгом. Во время судорог сознание теряется, глазные яблоки закатываются, животное лежит на боку, конечности вытянуты, голова несколько откинута назад (тонические сокращения мышц шеи), а позвоночник изогнут и обращен выпуклостью вперед. Появляются клонические судороги жевательных мышц, скрежетание зубами, повышенное отделение слюны в виде пены. Дыхание учащенное, прерывистое (периодически оно как бы прекращается на несколько секунд). Пульс частый, аритмичный. Температура тела нормальная или повышена до 41⁰С. Вследствие нарушения сердечно-сосудистой деятельности иногда отмечается цианоз и похолодание кожи отдельных участков тела в области молочных желез и головы.

Припадки судорог продолжаются от 5 до15 мин. После судорог свинья бывает сильно ослаблена, пытаясь подняться, принимает положение сидячей собаки, но потом силы восстанавливаются, пульс и дыхание приходят в норму, животное встает и принимается за корм, некоторые свиньи сразу после выхода из коматозного состояния вскакивают, озираясь по сторонам, и быстро успокаиваются. Эклампсические припадки повторяются через 2-4 ч. Болезнь продолжается от 3 до 10 дней.

Собаки. Примерно 85% всех случаев эклампсии у сук приходятся на период лактации (чаще на первые ее 2-4 недели) и 15% - на последние дни беременности. К заболеванию предрасположены собаки мелких или средних пород (пудель, такса, фокстерьер и др.). Первым признаком заболевания является беспокойство: собака становится возбужденной, пугливой, дрожит, скулит, бегает взад и вперед. Через 15-20 минут нарушается координация движений, затем парализуется задняя часть туловища, животное падает и уже не может самостоятельно подняться. Появляются тонико-клонические судороги. Животное лежит на боку, шея вытянута, рот раскрыт, из него свешивается язык и вытекает пенистая слюна, которую собака конвульсивно заглатывает. Взгляд неподвижный, испуганный. Конечности одеревенело вытянуты, заметны их толчкообразные и дрожащие движения, обусловленные подергиванием плечевой и бедренной мускулатуры. Рукой с некоторым усилием можно согнуть конечности в суставах, но потом они быстро возвращаются в исходное, вытянутое положение. На внешние раздражители (сильный звук) животное реагирует усилением судорог. Дыхание напряженное и ускоренное. Пульс обычно не удается прощупать из-за подергивания мускулатуры, но иногда он пальпируется учащенным, слабым или нитевидным. Для эклампсии сук характерно снижение уровня кальция в сыворотке крови иногда до 6-8 мг% (при норме 10-12 мг%). Моча содержит следы белка. Припадки продолжаются от 5 до 30 мин, а иногда и дольше и повторяются через несколько часов или дней. После судорог собака в течение короткого промежутка времени бывает сильно угнетена, затем встает и успокаивается. В промежутках между припадками никаких признаков болезни не отмечается.

Кошки. Эклампсия у кошек наблюдается значительно реже, чем у собак. Болезнь возникает в первые 7 дней лактации, редко - через 3 недели после родов или в последние дни беременности. Наблюдаются очень сильные тонико-клонические судороги, которые сотрясают все тело животного, лежащего на боку. Иногда при этом туловище кошки скорчивается в виде колеса. Дыхание учащенное, рот открыт, из него вывешивается язык и выделяется пенистая слюна. Глаза открыты, зрачки расширены. Температура тела повышена.

Прогноз. При своевременном лечении животное обычно выздоравливает. Без лечения прогноз осторожный, так как нередко возникают осложнения: асфиксия, аспирационная пневмония, отек легких, кровоизлияние в мозг. У беременных животных, заболевших эклампсией, повышена опасность развития коллапса, кроме того, нередко затягивается срок наступления родов, например у свиней на 2 - 8 дней, отдельные или все плоды могут погибнуть до наступления родов или родиться нежизнеспособными, так как у самки обычно бывают слабые родовые схватки и потуги; у свиней после родов, как правило, наблюдается гипогалактия.

Лечение. Больному животному должны быть созданы условия максимального покоя - изоляция в полутемном помещении, исключение внешних раздражителей (шумы и т.п.), обильная подстилка. Во время припадков надо предохранять животное от травм.

Во время приступа судорог животному вводят один из следующих препаратов:

) кальция глюконат, 10%-ный раствор, или бороглюконат кальция внутривенно или подкожно в дозах: свинье - 60-100 мл, собаке 3-15, кошке - 1-3. При внутривенном введении эффект наступает быстрее (у собак судороги иногда исчезают во время инъекции раствора), но, поскольку концентрация кальция в крови вскоре снижается, для ее поддержания лучше ввести внутривенно половину дозы раствора, а другую половину его - внутримышечно или подкожно;

) кальция хлорид, 5-10%-ный раствор, внутривенно в дозах (на 1 кг массы животного): свинье - 0,3- 0,5 мл, собаке, кошке - 0,5 - 1 мл. Учитывая, что эклампсия нередко сопровождается гипогликемией, желательно одновременно (или в случае отсутствия эффекта от препаратов кальция) вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы в обычных дозах.

) камагсол-Г - комплексный препарат, содержащий в 100 мл кальция хлорида 10 г, магния хлорида и глюкозы 40 г. Его вводят внутривенно в дозах (на 1 кг массы животного): свинье -20-30 мл, собаке 3-15 мл.

Все растворы, содержащие соли кальция, вводить в вену нужно медленно, желательно под контролем аускультации сердца - при появлении аритмии или брадикардии снижают скорость введения или временно прекращают.

Наряду с указанными препаратами до или после их введения целесообразно применять нейроплегики или транквилизаторы, например внутримышечно инъецируют стреснил (азаперон) в дозе 0,5 - 1 мл/20 кг (свинье), комбелен (собаке и кошке - 0,1 мл/кг), ромпун (собаке и кошке - 0,05 - 0,1 мл/кг), седуксен, аминазин и др. Применяют также наркотические средства: хлоралгидрат в виде клизм со слизистым отваром (свинье - 5-20 г, собаке - 0,2 - 0,5 г), гексенал внутривенно (свинье - 40-50 мг/кг, собаке - 0,4 - 0,8 мг/кг), эфирный наркоз (кошке и очень мелкой собаке).

Послеродовой эндометрит(endometritis puerperalis)

Это острое воспаление слизистой оболочки матки, преимущественно гнойно-катарального характера, возникающее чаще на 8-10-й (иногда на 3-6-й) день после родов. послеродовой эндометрит занимает значительное место среди акушерско-гинекологической патологии у коров и приводит к временному или постоянному бесплодию.

Этиология и патогенез эндометритов. Послеродовые эндометриты у коров чаще всего возникают на почве инфицирования половых органов, нарушения целостности слизистой оболочки, снижения сократительной функции матки и инволюционных процессов в послеродовом периоде.

Симптомы и течение различных форм эндометрита:

Катаральный послеродовой эндометрит (endometritis catarrhalis puerperalis) характеризуется поражением поверхностных слоев слизистой оболочки матки и выделением слизистого экссудата. В послеродовой период катаральный эндометрит чаще является начальной стадией гнойно-катарального эндометрита, или других более тяжелых форм воспаления матки. Катаральный эндометрит протекает в первые дни послеродового периода, что приводит к затруднениям при постановке диагноза из-за выделения лохий и изменений в матке происходящих в процессе послеродовой инволюции. В этой связи его диагностируют в производственных условиях редко, а чаще всего обнаруживают уже развившийся гнойно-катаральный эндометрит.

Послеродовой гнойно-катаральный эндометрит (endometritis purulenta et catarrhalis puerperalis) - это острое воспаление слизистой оболочки матки гнойно-катарального характера, характеризующееся нарушением сократительной функции матки, скоплением в ней экссудата и периодическим его выделением.

Клинические признаки проявляются на 5 - 6-ой день после родов в виде выделений из матки измененных лохий. Цвет их может быть коричневый, желтоватый или серовато-белый. Иногда выделяются крошки и мелкие хлопья распадающихся карункулов и обрывков разлагающихся обрывков последа. В дальнейшем экссудат приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Он выделяется из матки при натуживании животного, при лежании, а также при массаже матки рукой через прямую кишку. Часто экссудат можно обнаружить на вентральной поверхности хвоста в виде засохших корочек.

Слизистая оболочка влагалища и шейки матки при эндометрите гиперемирована, отечная, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища, особенно возле шейки матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт и на 1 - 2 пальца.

При ректальном исследовании отмечается дряблость стенок матки, иногда тестоватой консистенции, флюктуация. В начале заболевания матка пальпируется в брюшной полости в виде пузыря различной величины, а впоследствии она уменьшается и подтягивается к тазовой полости.

Общее состояние животного обычно остается без отклонений от нормы, и о заболевании можно судить по выделению экссудата. При более тяжелом течении процесса может отмечаться некоторое угнетение животного. Повышение температуры тела свидетельствует о тяжелом течении воспалительного процесса, интоксикации или развитии послеродовой инфекции.

острый фибринозный эндометрит (endometritis fibrinosa acuta).Острым фибринозным эндометритом называют воспаление слизистой оболочки матки, протекающее с выделением экссудата, богатого фибрином.

Острый фибринозный эндометрит возникает обычно после родов. Основными причинами этого заболевания являются инфицирование матки и травматические повреждения ее слизистой оболочки во время родов и при отделении задержавшегося последа.

При достаточной защитной реакции организма, проявляющейся образованием сплошного барьера из лейкоцитов, препятствующего проникновению микробов из верхних слоев матки в глубокие, и при слабой вирулентности микробов, вызвавших эндометрит, обычно развивается слабо выраженная форма фибринозного эндометрита, характеризующаяся поверхностным поражением эндометрия и выпотом в полость матки фибринозного экссудата. Общее состояние животного в таких случаях не нарушается.

Тяжелая форма фибринозного эндометрита характеризуется воспалением глубоких слоев слизистой оболочки, отложением на ее поверхности буро-желтых и грязновато-темных пленок свернувшегося фибрина и выпотом экссудата, богатого фибрином.

Для острого фибринозного эндометрита характерно выделение экссудата желто-бурого цвета с хлопьями фибрина. Общее состояние животного, температура тела, пульс и дыхание в легких случаях заболевания остаются в пределах нормы. При более сильном развитии заболевания появляются признаки, свойственные септическим формам острого эндометрита.

Некротический метрит (metritis necrotica). Некротическим метритом называют тяжелое заболевание, характеризующееся некрозом и распадом эндометрия, мышц и иногда серозной оболочки матки. Протекает некротический метрит в септической форме. Это заболевание бывает преимущественно после тяжелых родов.

Причинами некротического метрита являются внедрение в ткани матки вирулентной микрофлоры, сильно выраженные травматические повреждения стенки матки и ослабление резистентности организма.

При недостаточной защитной реакции организма, а также при высокой вирулентности микробов защитный вал из лейкоцитов в стенке матки или не образуется, или нарушается. В связи с этим попавшие в матку микробы могут проникать в глубокие слои эндометрия и в мышцы матки. При этом развивается воспаление тканей матки с выпотом фибринозного экссудата на поверхность эндометрия, в глубокие слои слизистой оболочки и в мышцы матки. В связи с этим пораженные участки стенки матки утолщаются, питание тканей в этих участках нарушается, и наступает их некроз с последующим распадом и отторжением некротизированных тканей. После отторжения омертвевших тканей матки на их месте образуются эрозии и язвы.

При образовании эрозий и язв обнажаются кровеносные и лимфатические сосуды, вследствие чего микробы проникают через стенку этих сосудов в их просвет, разносятся током лимфы и крови по всему организму и обусловливают развитие метастазов и сепсиса. Стенка матки в участках распада тканей и язв нередко истончается. В последующем возможен разрыв истонченного участка матки под влиянием давления скопившегося в матке экссудата.

Для некротического метрита характерно выделение из матки красноватого экссудата с примесью крошкообразных масс, представляющих собой распавшиеся ткани верхних слоев матки. Некротический метрит протекает по типу септического процесса. Общее состояние животного тяжелое. Температура тела повышается, пульс учащен. У коров часто возникают атония преджелудков и маститы. Возможны профузный понос и параплегия задних конечностей вследствие поражения спинного мозга или поясничных и крестцовых нервных сплетений.

Матка при некротическом метрите в отличие от легких форм эндометритов очень болезненна, не сокращается, содержит экссудат и флюктуирует, стенки ее утолщены. Одновременно с некротическим метритом часто наблюдаются вульвит, колпит и цервицит.

Гангренозный септический метрит (metritis gangraenosa septica). Гангренозным септическим метритом называют тяжелое острое воспаление матки, протекающее с гнилостным распадом тканей.

Основной причиной гангренозного септического метрита является травматическое повреждение тканей матки с последующим внедрением в них анаэробных микроорганизмов. вследствие гнилостного распада тканей матки образуется гнилостный или гнилостно-гнойный экссудат, который скапливается в полости матки. Стенки матки утолщаются и становятся болезненными. Продукты жизнедеятельности микробов и распада экссудата и тканей матки в процессе всасывания поступают в кровь и обусловливают интоксикацию. При попадании микробов и токсинов в кровь развивается сепсис.

При гангренозном метрите отмечают угнетение животного, повышение общей температуры тела, учащение пульса и дыхания. Одновременно с этим наблюдают прекращение отделения молока, отсутствие аппетита и нарастающую общую слабость, сопровождающуюся вынужденным лежанием животного. Общее состояние животного очень тяжелое. Из половой щели выделяется буро-красный или почти черный экссудат гнилостного запаха с примесью кашицеобразных масс из распавшихся тканей. Матка болезненная, не сокращается, флюктуирует, ее стенки утолщены. При пальпации матки иногда обнаруживают крепитацию. Гангренозный септический метрит почти всегда сопровождается вульвитом, вагинитом и цервицитом.

Болезнь в большинстве случаев уже в первые 2-8 дней заканчивается смертью животного от сепсиса. Иногда животное погибает от перитонита, возникающего при распространении воспаления на брюшину или развивающегося вследствие поступления в брюшную полость содержимого матки при разрыве ее стенки. Разрыв матки в местах распада ее тканей обычно происходит в результате повышения внутриматочного давления от накопления в полости матки экссудата. При гангренозном септическом метрите массаж и промывание матки противопоказаны.

Лечение. Высокой терапевтической эффективности при лечении коров, больных послеродовыми эндометритами, можно достигнуть при проведении комплексной терапии, которая включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

при любом применении химиотерапевтических и антибиотических препаратов для лечения коров, больных послеродовыми эндометритами, наблюдается раздражающее действие многих антимикробных препаратов на слизистую оболочку матки, развивается устойчивость микробов к этим препаратам. Кроме того, эти вещества кумулируются в различных тканях и органах животных, выделяются с молоком и продукты не могут быть использованы в пищу людям длительное время. В то же время этиотропную терапию во многих случаях нельзя исключить из общей комплексной схемы лечения из-за высокой вирулентности микробов.

Палочки фуразолидона и неофура, йодсодержащие препараты (йодосол, йодоксид, йодинол), комплексные препараты (спумосан, эмульсия НИЛ-1, лефуран), пенообразующие средства (метромакс и экзутер) обладают терапевтической эффективностью от 88,0 до 91,0%. Проведение комплексной терапии с применением этиотропных препаратов в сочетании с окситоцином, синестролом, раствором глюкозы, 7%-ным раствором ихтиола приводит к высокой эффективности при лечении коров, больных эндометритом.

йодовисмутсульфацид и метрасепт влияют на химико-морфологические показатели у коров при эндометрите, носят однонаправленный восстановительный характер с существенным ослаблением или полным исчезновением лейкоцитарной инфильтрации в эндометрии.

Высокая антимикробная активность, стимуляция регенеративных процессов в слизистой оболочке матки и повышение показателей местного иммунитета установлена при лечении коров, больных послеродовым эндометритом, с применением препарата утеросан. используют для лечения коров, больных эндометритом мефопран в количестве 30 мл и рыбий жир - 70 мл на одно введение внутриматочно. Смесь готовят непосредственно перед введением. Введение повторяют через 72 часа. Получен высокий терапевтический эффект.

В последнее время при лечении коров, больных эндометритами, начали разрабатывать и использовать препараты микробного происхождения. Установлена высокая терапевтическая эффективность препарата ВИЖУС, который представляет собой взвесь убитых штаммов разных серотипов синегнойной палочки. Препарат вводят внутриматочно по 50-100 мл на одну обработку с интервалом 24 часа. высокий терапевтический эффект обусловлен тем, что лимфоциты, сенсибилизированные к штамму синегнойной палочки определенного серотипа, при повторном контакте с убитыми микробами этого же иммунотипа, выделяют бактерицидные факторы, убивающие синегнойную палочку. Для повышения функции местных защитных факторов слизистой оболочки матки, применяют коровам внутриматочно в период 8-12 дня полового цикла 20 мг суспензии молочнокислых бактерий. При этом наблюдается выраженная клеточная инфильтрация эндометрия лимфоцитами и макрофагами.

при лечении коров, больных послеродовым эндометритом применяют препарат колларгол, содержащий 70% серебра и 30% белка. 1%-ный раствор препарата вводят внутриаортально в дозе 100мл на одно введение с интервалом 48 часов.

Помимо средств и способов местного применения, широко используются при лечении коров, больных послеродовым эндометритом, средства общего воздействия на организм животных. применяют 7%-ный стерильный раствор ихтиола на 40%-ном растворе глюкозы в возрастающе-понижающихся дозах внутримышечно. Это способствует восстановлению сократительной функции матки и повышению резистентности организма. отмечалось повышение лечебного эффекта после введения ихтиоло-глюкозо-витаминного раствора в тканевое пространство тазовой полости в дозе 50 мл с интервалом 48 часов до выздоровления.

Общеизвестно положительное влияние новокаина на организм больного животного. Поэтому некоторые исследователи рекомендуют применение новокаиновой терапии при послеродовых эндометритах у коров после однократной надплевральной новокаиновой блокады восстанавливается сократительная функция матки, повышается резистентность организма и наступает быстрое выздоровление. терапевтическая эффективность внутриаортального введения 1%-ного раствора новокаина в комплексе с 2%-ным раствором синестрола и окситоцином составляет около 92,3% при лечении коров, больных эндометритом.

Впервые в практике ветеринарной гинекологии в качестве лечебного средства разработана и испытана при лечении коров, больных эндометритом, специфическая лечебная сыворотка. С целью восстановления сократительной функции матки у коров, больных послеродовым эндометритом рекомендуется применять окситоцин ( 10 Е.Д. на 100 кг массы тела подкожно утром вечером ) и синестрол ( 0,8 мл на 100 кг массы тела дважды с интервалом 24 часа ) в схемах комплексного лечения. Хорошо зарекомендовали себя нейротропные препараты карбахолин и прозерин. Эти препараты применяли в виде 0,1%-ного (карбахолин) и 0,5%-ного (прозерин) растворов по 2 мл на одно введение подкожно.

Высоким терапевтическим эффектом обладают препараты метритил и тилозинокар. Метритил - это комплексный препарат, содержащий тилозина тартрат, карбахолин, кислоту аскорбиновую и основу. Представляет собой однородную жидкость желтоватого цвета. Тилозинокар состоит из тилозина тартрата, карбахолина, каролина и основы. Препараты обладают широким спектром противомикробного действия, усиливают сократительную функцию матки и способствуют регенерации слизистой оболочки матки у коров, больных эндометритом. Применяются метритил и тилозинокар внутриматочно с помощью шприца Жане, к которому посредством резиновой трубки присоединена полистероловая пипетка для ректо-цервикального осеменения коров, с интервалом 48 - 72 часа, подогретый до температуры 38-40°С, из расчета 20 мл на 100 кг массы тела животного.

В практике ветеринарной гинекологии используется и ряд других схем лечения коров, больных эндометритом, которые обладают существенной терапевтической эффективностью и могут быть использованы ветеринарными специалистами. 1%-ный раствор синестрола вводят дважды с интервалом 24 часа в дозе 4-5 мл с последующими ежедневными инъекциями в течение 4-5 суток по 40-50 ЕД окситоцина или питуитрина; внутриматочно по 2-3 пенообразующие таблетки (Экзутер М, Гинобиотик, Геомицин F) или 4-5 капсул септиметрина; 2-3 свечи неофура, ихтиофура или метромакса; 3-5 фуразолидоновых или фурагиновых палочек;

При более тяжелых формах воспаления (фибринозный, некротический, гангренозный метрит), т.е. когда создается угроза сепсиса, к описанным выше схемам лечения рекомендуется внутривенное введение 10%-ного раствора норсульфазола по 40-50 мг/кг массы тела животного 1 раз в сутки в течение 3 - 7 дней. В случае тяжелого состояния животного рекомендуется также и общее лечение: 10%-ный раствор кофеина-натрия-бензоата 20-40 мл или 25%-ный раствор кардиамина 10-20 мл подкожно; 40%-ный раствор глюкозы и 10%-ный кальция хлористого по 100-200 мл внутривенно. эффективна сыворотка по Кадыкову (4- 5 г камфоры, 60 г глюкозы, 300 мл 96,6° спирта-ректификата, 650 мл дистиллированной воды), внутривенно по 200 - 250 мл на 1 введение, дважды с интервалом 24 часа.

Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению заболеваемости коров послеродовыми эндометритами должна проводиться с животными во время беременности и в послеродовой период. Для правильной и планомерной работы в этом направлении в хозяйствах необходимо внедрить акушерско-гинекологическую диспансеризацию. При проведении текущей (ежемесячной), сезонной и основной диспансеризации выявляются недостатки в кормлении беременных животных, более правильно соблюдается график продолжительности сухостойного периода, что дает возможность своевременно отрегулировать кормление и устранить обнаруженные недостатки. При проведении диспансеризации контролируется выполнение плана профилактических ветеринарных мероприятий, подготовки животных к родам и проведение родов. При проведении раннего акушерско-гинекологического исследования (на 7-й, 14-й день после родов) контролируется течение послеродового периода и проводятся профилактические мероприятия по предупреждению возникновения воспалительного процесса в матке.

Для профилактики послеродовых болезней применяют сухостойным коровам тривитамин (А - 1 млн. ИЕ, Д - 100 тыс. ИЕ, Е - 500 мг), который вводят животным за 55-60, 28-30, 10-12 и 3-5 дней до отела и комплекс биологически активных препаратов, включая витамин А - 200 тыс. ИЕ, Д - 25 тыс. ИЕ, С - 3 г, В₁ - 0,5 г, В₂ - 0,1 г, дикальций фосфат - 60 г, октэстрол - 50 тыс. ЕД, которые ежедневно скармливали коровам в последние 10-15 дней беременности. Это способствовало снижению заболеваемости эндометритами с 33,8 % до 20,0 %. Применение микроэлементов (меди, марганца, цинка и кобальта) в виде добавки к рациону с концентрированными кормами во второй половине стельности способствовало благополучному течению послеродового периода и снижению заболеваемости коров послеродовыми эндометритами.

применение противомикробных препаратов в ранний послеродовой период с профилактической целью более эффективно у животных с высоким уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Масляный раствор бета-каротина - биологически активный препарат, получаемый при растворении бета-каротина в растительных маслах. Препарат вводят внутримышечно по 40 мл на одно введение, 4 - 5 инъекций с повторением через 7 дней в сухостойном и послеродовом периодах.

Тималин - препарат полипептидной природы, получаемый путем экстракции из тимуса крупного рогатого скота. Является иммуномодулирующим средством, оказывает влияние на Т-систему и опосредованно - на В-систему организма животных. Для повышения эффективности профилактики послеродовых эндометритов у коров препарат вводят внутримышечно за 1,5 - 2 месяца до предполагаемых родов в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела животного, 1 раз в сутки в течение 3 дней подряд.

Послеродовой сепсис (sepsis puerperalis)

Послеродовой сепсис, или общая послеродовая инфекция (родильная горячка) - тяжелое общее заболевание животного, возникающее вследствие попадания в лимфу и кровь патогенных микробов и их токсинов, а также продуктов тканевого распада из воспалительного очага в половых органах и реже из очагов дремлющей инфекции. Очагами послеродового сепсиса бывают: матка при гангренозном и некротическом воспалении, воспаленные связки матки и брюшина, проникающие инфицированные раны, разрывы матки и влагалища. Предрасполагают к послеродовому сепсису истощение, переутомление, гипо- и авитаминозы, переохлаждение. Возбудителями послеродового сепсиса могут быть стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечная палочка. В некоторых случаях половые органы инфицируются возбудителями злокачественного отека и газовой гангрены.

В зависимости от течения патологического процесса и клинических признаков различают три формы послеродового сепсиса: послеродовая септицемия; послеродовая пиемия; послеродовая септикопиемия.

Послеродовая септицемия (septicaemia puerperalis), острый сепсис без метастазов характеризуется непрерывным или периодическим поступлением из септического очага в кровь микробов (бактериемия) и их токсинов (токсинемия), встречается главным образом у плотоядных, кобыл и реже у коров и мелких жвачных.

Этиология. Послеродовую септицемию вызывают гемолитические стрептококки, стафилококки в ассоциации с кишечной палочкой, клостридиями и другими микроорганизмами.

Симптомы и течение. Заболевание характеризуется общим угнетением животного, отсутствием аппетита, резким снижением или прекращением лактации. Животное с трудом ложится и встает. Температура тела повышается и достигает 40-41 °С. В последующем температура тела высокая с небольшими колебаниями, а при выздоровлении или перед смертью животного она критически понижается до нормы или ниже. Дыхание учащено, пульс слабый и частый. Появляются сухость и желтушность слизистых оболочек рта, носа и влагалища. Наблюдают кожные экзантемы, пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие повреждения стенок сосудов токсинами. Часто отмечают нарушения функций органов пищеварения - атония преджелудков у жвачных, понос или запор. Кобылы во время болезни обычно стоят, а коровы лежат, закинув голову в сторону, как при родильном парезе.

В септическом очаге половой системы обычно находят признаки острого гнойно-гнилостного процесса. Иногда реакция тканей в области травмы родовых путей отсутствует, что свидетельствует о слабости защитных сил организма животного и значительной тяжести болезни. Пораженные участки половых органов покрыты серо-грязным фибринозным налетом, рост грануляций прекращается, ощущается неприятный запах. При попадании в септический очаг гнилостной микрофлоры экссудат имеет специфический гнилостный запах, а при пальпации пораженных тканей отмечается крепитация. В крови уменьшается количество эритроцитов, снижается процент гемоглобина, а в лейкограмме наблюдают резкий сдвиг влево и отсутствие эозинофилов, моноцитов; декомпенсированный ацидоз.

Послеродовая септицемия у кобыл протекает остро, через 2-3 дня животное погибает. У коров и овец заболевание может затянуться до 6-8 суток. У свиней и собак летальный исход болезни наступает через несколько часов или 2-3 суток.

Послеродовая пиемия (pyaemia puerperalis), или сепсис с метастазами - септический процесс, сопровождающийся образованием вторичных септических очагов в различных органах и тканях больного животного.

Этиология. Первичный септический очаг обычно локализуется в половых органах. Наиболее часто пиемический процесс вызывают стафилококки и стрептококки. Сепсису с метастазами часто предшествует септический процесс без метастазов. Пиемия чаще бывает у крупных и мелких жвачных, а также у свиней и редко у лошадей, собак.

В первичном септическом очаге отмечается прогрессирующее развитие гнойно-гнилостных процессов, тромбофлебита с последующим размягчением и нагноением тромбов. С током крови частицы тромбов заносятся во внутренние органы, суставы, сухожильные влагалища, молочную железу и другие участки тела, где вызывают образование метастатических абсцессов.

Симптомы и течение при пиемии зависят от патогенности микроорганизмов, локализации метастазов и их количества.

У животного отмечаются угнетение, отказ от корма, лихорадка. Характерно, что лихорадка наблюдается ремитирующего типа с периодическими колебаниями температуры тела на 2-4 ⁰С. Повышение температуры связано с появлением новых метастазов. У некоторых животных перепадов температуры тела не бывает. Пульс частый и слабый, дыхание учащено. Сепсис с метастазами часто затягивается до 10-15 суток и при интенсивном лечении животное обычно выздоравливает. При продолжительном течении болезни (хрониосепсис) у животного наблюдается прогрессирующее истощение и слабость, что часто приводит к его гибели.

Септикопиемия, или смешанная форма сепсиса, характеризуется клиническими признаками, присущими и септицемии, и пиемии, возникающими вследствие поступления микрофлоры в кровь и образования вторичных гнойных очагов (абсцессов).

Лечение при сепсисе. Больное животное изолируют и предоставляют ему полный покой. В рацион вводят высокопитательные, легкопереваримые корма хорошего качества (сено, пророщенный овес, болтушка из отрубей и травяной муки, корнеплоды), обеспечивают чистой водой, а для уменьшения ацидоза добавляют в воду 0,5 % питьевой соды. Массаж матки и частые лечебные манипуляции противопоказаны.

Тщательно очищают травмированные участки и покрывают антимикробными эмульсиями, если септический очаг находится в матке или глубоко во влагалище, целесообразно ввести смоченный дезинфицирующим раствором бинт для дренажа.

Внутривенно корове и кобыле вводят 40%-ный раствор глюкозы в дозе 200-300 мл с добавлением 10-20 мл 0,5%-ного раствора аскорбиновой кислоты; один раз в день 100-150 мл 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата. Два раза в день инъецируют крупным животным по 20-40 мл 40%-ного раствора гексаметилентетрамина (уротропина). Рекомендуется вводить 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 1 мл на 1 кг живой массы животного, кровезамещающие растворы. Назначают на одну инъекцию ежедневно этилового спирта 60 мл, кальция хлорида-10, глюкозы-40, 0,85%-ного раствора натрия хлорида - 200 мл. Рекомендуется также вводить внутривенно камфорную сыворотку по Кадыкову 250-300 мл два раза в день или камфорную сыворотку по Плахотину (камфора 3 г, этиловый спирт 200 мл, глюкоза 80 г, уротропин 10, кальция хлорид 20 г, 0,9%-ный раствор натрия хлорида 1000 мл) по 250 мл два раза в день или 10%-ный раствор норсульфазола в дозе 100- 150 мл. Внутримышечно инъецируют антибиотики в повышенных дозах -гентамицин, стрептомицин, неомицин, мономицин, окситетрациклин, бициллин, а некоторые антибиотики можно применять внутривенно (морфоциклин, окситетрациклин). У мелких животных радикальным приемом является ампутация матки.

Гинекологические болезни самок животных

Хронический катаральный эндометрит (endometritis catarrhalis chronica)

Хроническим катаральным эндометритом называют хроническое воспаление слизистой оболочки матки, характеризующееся постоянным выделением из матки катарального экссудата.

Этиология. Хронический катаральный эндометрит обычно развивается из острого эндометрита, если причины, вызвавшие его, не были своевременно устранены. У коров хронические эндометриты чаще всего являются следствием острых послеродовых и послеабортальных эндометритов, субинволюции матки и введения при естественном и искусственном осеменении инфицированной спермы. Причиной хронического катарального эндометрита может быть, кроме того, распространение воспалительного процесса на эндометрий с влагалища и шейки матки. В некоторых случаях указанный эндометрит возникает вторично при наличии в яичниках персистентных желтых тел, кист и функциональных нарушений.

При хроническом течении катарального эндометрита под влиянием длительного воздействия различных раздражителей (микробы, токсины, экссудат и др.), кроме гиперемии и кровоизлияний, в слизистой оболочке матки возникает ряд различных стойких патологических изменений. В одних случаях они проявляются в перерождении цилиндрического и мерцательного эпителия с заменой его плоским эпителием. В других случаях наблюдают атрофию или гиперплазию слизистой оболочки и атрофию или гиперплазию желез матки. Иногда отмечают закупорку выходных отверстий желез и образование из них кист. Позднее происходит разрушение кист. Возможны также изъязвление и отечность слизистой оболочки. Иногда происходят разрост соединительной ткани и индурация матки с вытеснением мышечной ткани.

Наряду с названными изменениями нередко возникают патологические изменения в сосудах матки (расширение сосудов, утолщение и иногда перерождение их стенок), а также в рецепторах и нервных клетках матки, что нарушает кровообращение в ней и ее иннервацию. При этом происходят функциональные расстройства матки и яичников. Одновременно с этим происходит выпот в полость матки экссудата. В зависимости от формы воспаления экссудат может быть слизистым, слизисто-гнойным и гнойным. При обострении процесса выделение экссудата усиливается, при уменьшении степени воспаления экссудация уменьшается, а иногда временно прекращается. Все это создает неблагоприятные условия для оплодотворения.

Клинические признаки. Для хронического катарального эндометрита характерно постоянное или периодическое выделение из матки мутной хлопьевидной слизи, которая обнаруживается обычно на полу, где лежало животное. Шейка матки почти всегда приоткрыта, ее канал заполнен густой слизью, поступающей из матки.

При ректальном исследовании устанавливают увеличение объема матки и флюктуацию. При скоплении экссудата в большом количестве тело и рога матки оказываются опущенными в брюшную полость.

Болезненность матки обычно не отмечается, сократимость ее выражена слабо или отсутствует (атония матки). Стенки матки местами утолщены и уплотнены или дряблые.

Общее состояние животных при легких формах хронического эндометрита обычно не изменяется, но тяжелые формы сопровождаются ухудшением общего состояния, понижением молочной продуктивности и постепенным исхуданием. При интоксикации наблюдают повышение температуры, учащение пульса, снижение аппетита, атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника.

Изменения крови при хронических эндометритах обычно не характерны. Наиболее частыми отклонениями при них, особенно в случаях, сопровождающихся исхуданием животного, являются уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов и эозинофилия. Реже наблюдаются лейкопения и относительный лимфоцитоз или лейкоцитоз, нейтрофилия и базофилия.

Половые циклы при хроническом эндометрите чаще всего аритмичны или выпадают вовсе.

Главным признаком хронических эндометритов является временное или постоянное бесплодие самок и связанная с ним полная потеря молочной продуктивности животных.

Бесплодие при хронических эндометритах возникает вследствие различных причин. В одних случаях причиной бесплодия является отсутствие течки и охоты. Это наблюдается в тех случаях, когда хронический эндометрит обусловливает патологические изменения в яичниках (отсутствие роста или неполное развитие фолликулов, атрезия их, образование в яичниках персистентных желтых тел и кист, склеротические изменения в яичниках и др.).

В других случаях причиной бесплодия является гибель спермиев в половых путях самки вследствие изменения среды в матке из-за наличия в ней экссудата.

При отсутствии экссудата в матке гибель спермиев может быть вызвана образующимися в ней спермотоксинами, спермолизинами, бактериолизинами и фагами. Гибель спермиев отмечается также при сохранении различных функциональных и морфологических изменений эндометрия.

Кроме того, причиной бесплодия иногда является изменение эндометрия, который нередко разрушается вследствие болезненных длительных процессов в матке. При таких изменениях возможность оплодотворения обычно исключается, хотя половая охота и овуляция возникают. Причинами бесплодия при хронических эндометритах могут быть также отсутствие овуляции, очень запоздалое ее возникновение, наличие осложнения в форме сальпингита, исключающего часто возможность встречи спермиев с яйцеклеткой даже при овуляции и некоторые другие моменты.

Следует учитывать, что при хронических эндометритах в отдельных случаях оплодотворение наступает, но происшедшие изменения в эндометрии часто обусловливают или невозможность имплантации зиготы, или гибель зародыша в ранней стадии его развития, или аборт в более поздние сроки беременности. Абортом хронический эндометрит сопровождается в тех случаях, когда возникшие изменения в слизистой оболочке матки (перерождения, рубцовые изменения и др.) становятся причиной нарушения связей между материнской и детской плацентами.

Хронические эндометриты продолжаются месяцами и годами. При этом они нередко переходят из одной формы в другую и обостряются. При изменении формы эндометрита катаральные выделения временами приобретают гнойный характер, а гнойные переходят в слизисто-гнойные и слизистые. Одновременно с изменением характера экссудата изменяется и количество его. Иногда хронический эндометрит переходит в скрытый. В этом случае выделение экссудата из матки прекращаются.

Прогноз при хроническом эндометрите зависит от продолжительности течения болезни и наличия морфологических изменении в эндометрии. В незапущенных случаях хронического эндометрита прогноз может быть благоприятным, поскольку возможны выздоровление и восстановление плодовитости животного. При наличии необратимых морфологических изменений эндометрия, обусловливающих постоянное бесплодие или привычные аборты, прогноз в отношении восстановления плодовитости неблагоприятный. При таком состоянии животных выбраковывают. Однако при наличии точного диагноза на хронический эндометрит выбраковывать коров следует лишь при отсутствии положительного результата от лечения и пастбищного содержания. Кроме того, при выбраковке коров следует также учитывать степень понижения молочной продуктивности, нередко определяющей нецелесообразность и убыточность дальнейшего лечения.

Лечение. Учитывая то, что при хроническом катаральном эндометрите поражаются эндометрий и яичники, основная задача лечения должна состоять в восстановлении их функции. С этой целью рекомендуется применять как местное, так и общее лечение.

Местное лечение при хроническом катаральном эндометрите сводится к периодическому освобождению матки от содержимого и к ослаблению или приостановлению деятельности микрофлоры, а общее - к повышению тонуса организма, сократимости мышц матки и к стимулированию функции яичников. Для повышения тонуса организма назначают полноценный кормовой рацион, регулярные прогулки, 10%-ный раствор кальция хлорида (внутривенно) и витаминные препараты. При наличии персистентного желтого тела в яичнике производят массаж яичников или энуклеацию желтого тела. Для восстановления функции эндометрия и миометрия рекомендуют подкожное введение гормональных препаратов.

Профилактика. Предотвращение хронического катарального эндометрита достигается своевременным устранением острых форм эндометрита. Животных, страдающих хроническим эндометритом, изолируют. Осеменение животных, у которых наблюдаются признаки хронического эндометрита, до полного выздоровления не производят. Для выявления животных, больных хроническим эндометритом, и своевременного их лечения необходимо ежемесячно проводить акушерско-гинекологическую диспансеризацию с занесением результатов исследований в «Журнал учета осеменения и отелов крупного рогатого скота». В остальном профилактика такая же, как при остром эндометрите.

Хронический катарально-гнойный эндометрит (endometritis catarrhalis et purulenta chronica)

Хроническим катарально-гнойным эндометритом называют длительно протекающее воспаление слизистой оболочки матки, сопровождающееся выделением слизисто-гнойного экссудата.

Этиология. Хронический катарально-гнойный эндометрит обычно развивается из острого эндометрита или возникает из хронического катарального эндометрита при внедрении гноеродных микробов.

При хроническом катарально-гнойном эндометрите патогенез в основном такой же, как при хроническом катаральном эндометрите. Однако изменения в эндометрии и в организме при катарально-гнойном эндометрите выражены сильнее. В частности, в слизистой оболочке матки, кроме гиперемии, кровоизлиянии и отечности могут развиться гнойная инфильтрация и перерождение тканей. Иногда образуются язвы, рубцовые тяжи и бородавчато-грибовидные образования. Возможна интоксикация, вызывающая ухудшение общего состояния животного.

Симптомы и течение. Для катарально-гнойного хронического эндометрита характерно постоянное или периодическое выделение из матки слизисто-гнойного экссудата. Экссудат может быть жидким или густым, сливкообразным, мутным, желтовато-белым, белым или желтым и иногда с красноватым оттенком. Выделение экссудата обычно увеличивается во время течки и в первые дни после нее, а также при лежании животного.

При вагинальном исследовании во влагалище находят полосчатую гиперемию и экссудат, поступивший из матки. Влагалищная часть шейки матки обычно гиперемирована. Канал шейки матки приоткрыт и заполнен слизисто-гнойным экссудатом или же закрыт. В последнем случае истечение экссудата из матки прекращается.

При ректальном исследовании матка обнаруживается в полости таза или несколько опущена в брюшную полость. При накоплении большого количества экссудата она опускается глубоко в брюшную полость. При пальпации матки обнаруживают более или менее выраженную флюктуацию, болезненность и асимметричность рогов матки. Кроме того, находят отечность и дряблость стенок матки, понижение или отсутствие их сократимости.

Общее состояние животного без заметных отклонений от нормы. Однако при обострениях процесса и интоксикации нередко наблюдают уменьшение аппетита, ухудшение общего состояния, повышение температуры тела и постепенное исхудание животного. Половой цикл нарушается, оплодотворение при осеменении не наступает.

Течение хронического катарально-гнойного эндометрита, прогноз при нем, а также способы терапии и профилактики такие же, как и при хроническом катаральном эндометрите.

Хронический скрытый эндометрит (Endometritis latens chronica)

Под скрытым хроническим эндометритом понимают воспалительный процесс эндометрия, протекающий без ясно выраженных клинических признаков и обычно при отсутствии патологических выделений из матки в периоды между течками. Диагностируется он только во время течки по наличию гнойных прожилок и других вкраплений в течковой слизи и является причиной многократных неплодотворных осеменений коров (микробные токсины и другие продукты воспаления губительно действуют на зародыш).

Этиология. Причины развития хронического скрытого эндометрита такие же, как при хроническом катаральном эндометрите.

Симптомы и течение. Воспалительный процесс слизистой оболочки матки при хроническом скрытом эндометрите протекает вначале, как и при катаральном эндометрите. Впоследствии степень воспаления эндометрия уменьшается, и выпот экссудата в матку постепенно прекращается. В связи с этим прекращается и выделение экссудата из матки наружу. Однако изменения в эндометрии, образовавшиеся в начале воспаления, сохраняются. При клиническом исследовании они не обнаруживаются. В итоге явный признак эндометрита (патологические выделения из матки) выпадает, и процесс принимает скрытый характер. При наступлении очередной течки, охоты и овуляции когда, снижается резистентность организма и эндометрия воспалительный процесс в эндометрии обостряется, и вновь начинается выделение экссудата в полость матки и затем наружу.

Хронический скрытый эндометрит характеризуется отсутствием патологических выделений из матки в период от одной течки до другой. При этом клиническим исследованием заметных изменений во влагалище, шейке матки и в самой матке обычно не обнаруживают. Иногда отмечают лишь атонию матки и неравномерное утолщение ее стенок. Ритм половых циклов чаще всего не нарушается. У внешне здоровых коров отмечают многократные безрезультатные осеменения и бесплодие, что нередко и является основанием предполагать о наличии у них данной патологии.

Диагноз. Достоверный диагноз по клиническим признакам поставить затруднительно. Хронический скрытый эндометрит диагностируют по обнаружению во время охоты патологических выделений из матки. Они бывают не прозрачными, как в норме, а мутными с примесью хлопьев гноя и более обильными. Через 1-3 дня после охоты патологические выделения из матки прекращаются и вновь не отмечаются до наступления очередной течки и охоты. Более точно диагностировать хронический скрытый эндометрит, можно только используя один из приведенных ниже лабораторных методов.

Врач-гинеколог может организовать в условиях фермы, пункта искусственного осеменения или ветаптеки проведение лабораторного исследования цервикальной слизи для уточнения диагноза и характера воспалительного процесса у бесплодных животных. Для получения лохий или слизи сначала проводят туалет наружных половых органов, затем руку в полиэтиленовой перчатке вводят во влагалище, берут содержимое около шейки матки и помещают в баночку или пробирку, пишут номер или кличку коровы. Исследование материала проводят сразу, но можно и через 2-3 часа, если хранить в прохладном месте. При необходимости для уточнения причины бесплодия проводят микроскопию мазка шеечно-влагалищной слизи, биопсию эндометрия.

·   По И.С Нагорному. В лабораторную пробирку помещают 2 мл лохий и добавляют 2 мл 1%-ного раствора уксусной кислоты или 0,1%-ного раствора этакридина лактата. Если лохии получены от коровы с нормальным течением послеродового периода, то в пробирке образуется сгусток муцина, не разбивающийся при встряхивании; осаждающаяся жидкость остается прозрачной. В случае эндометрита образуется осадок, при легком встряхивании пробирки жидкость мутнеет.

·   Проба по В.С. Дюденко. Основана на выявлении в течковой слизи при наличии воспалительного процесса токсических веществ ароматического ряда (индол, скатол и др.). В пробирку берут 2 мл лохий или слизи и добавляют 2 мл 20% раствора трихлоруксуной кислоты. Смесь фильтруют через бумажный фильтр и к 2 мл безбелкового фильтрата добавляют 0,5 мл азотной кислоты. Содержимое кипятят одну минуту. После охлаждения к смеси добавляют 1,5 мл 33%-ного раствора едкого натрия. При положительной реакции раствор желтеет. Желто-зеленый цвет указывает на умеренное катаральное воспаление эндометрия, оранжевый - на гнойно-катаральное воспаление слизистой оболочки матки.

·   Проба по Г.М. Калиновскому. Основана на выявлении в слизи серо-содержащих аминокислот, которые отмечаются при воспалении. В пробирку вносят 4 мл 0,5%-ного раствора свинца уксуснокислого, к которому по каплям добавляют 20%-ный раствор едкого натрия до образования осадка (гидрата окиси свинца). Через 15-20 сек. снова добавляют раствор едкого натрия до исчезновения осадка. Затем в пробирку вносят 1,5 - 2,0 мл слизи, взятой у коровы перед осеменением. Содержимое пробирки легко встряхивают и нагревают, не доводя до кипения. При наличии скрытого эндометрита в результате образования сернистого свинца смесь приобретает цвет крепко заваренного чая.

·   Проба по В.Г. Гавришу. Основана на выявлении при воспалительных процессах гистамина, продуцируемого тучными клетками эндометрия. В пробирку вносят 2 мл мочи животного и добавляют 1 мл 5%-ного водного раствора ляписа. Кипятят в течение 2 мин. Образование черного осадка указывает на воспаление эндометрия, а коричневого или светлого на нормальное состояние.

·   Проба по Л.Л.Смирновой. Основана на адсорбции гнойного содержимого и позволяет проводить диагностику скрытого эндометрита не дожидаясь течки животного. Ватно-марлевый тампон с ниткой пропитывают ивасдэком (смесь, состоящая из вазелина - 72 части, ихтиола - 20 частей, АСД - 3 - 8 частей), и с помощью корнцанга вводят во влагалище до шейки матки. Через сутки за нитку извлекают. При наличии эндометрита на тампоне будет белое пятно в виде капли гноя.

Лечение при скрытом эндометрите, прогноз и профилактика такие же, как при хроническом катаральном эндометрите.

. многократно приходящих в охоту коров осеменяют двукратно с интервалом 10-12 часов и через 8-10 часов внутриматочно вводят 10 мл тилозинокара, метритила или неомицина сульфат, полимиксина сульфат, тилозина тартрат или другие антибиотики в дозе 1г (1млн ЕД), растворенную в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

. Эти же препараты рекомендуется вводить внутриматочно во время охоты дважды с интервалом 24 часа. Осеменение животных в данном случае не проводят.

 

Функциональные нарушения яичников коров и телок

Функциональные нарушения яичников, обусловливающие длительное бесплодие у коров и телок, проявляются, как правило, в форме их гипофункции, кист и персистенции желтого тела.

Гипофункция яичников характеризуется нарушением развития и созревания фолликулов их овуляции и формирования желтого тела. Данная патология может проявиться в виде персистенции фолликула и задержки овуляции, недостаточной функции желтого тела, или полной депрессии функции половых желез и длительной анафродизии.

Этиология. причинами гипофункции яичников являются снижение синтеза и инкреции гонадотропных гормонов гипофизом или ослабление реактивности яичников к действию гонадотропинов. Последнее наблюдается, как правило, при усиленном синтезе кортикостероидных гормонов при стрессовых воздействиях, а также при недостатке в организме животных тиреоидных гормонов.

Симптомы и течение. Начальная форма гипофункции яичников, проявляющаяся персистенцией фолликула характеризуется задержкой овуляции до 24 -72 ч после окончания охоты (в норме овуляция наступает через 10 -12 часов после окончания охоты), постлибидными маточными метроррагиями (кровотечениями на вторые-третьи сутки после осеменения) и низкой оплодотворяемостью животных.

Гипофункция яичников, проявляющаяся ановуляцией, характеризуется нарушением развития и созревания фолликулов в яичниках. Для таких животных характерны отсутствие оплодотворения и многократные осеменения. При ректальном исследовании коровы в период проявления ановуляторного полового цикла в яичниках выявляются растущие фолликулы мелкого или среднего размера, не достигающие предовуляторного состояния.

При гипофункции яичников, сопровождающейся нарушением развития и недостаточной функцией желтого тела, у коров отмечаются многократные безрезультатные осеменения, иногда с нарушением ритма половых циклов (проявление стадии возбуждения через 12 -15 дней). При ректальном исследовании на 6 - 8 день после проявления стадии возбуждения полового цикла в яичниках выявляется небольшое плотное желтое тело. Концентрация прогестерона в крови в этот период не превышает 1,6 - 1,8 нг/мл (против 2,5 - 4,0 нг/мл при нормальном половом цикле). Изменений со стороны матки обычно не отмечается. Наиболее часто такое расстройство половой функции наблюдается в летнее жаркое время, а также при недостаточном или неполноценном кормлении животных.

При полной депрессии функции половых желез, клинически сопровождающейся анафродизией, яичники уменьшены в размере, плотные на ощупь, с гладкой поверхностью, без растущих фолликулов и желтых тел. Рога матки находятся в тазовой полости или свисают за лонный край, слабо ригидны, атоничны.

Лечение и профилактика. Коровам с гипофункцией яичников, проявляющейся задержкой овуляции или ановуляцией, в день проявления феноменов стадии возбуждения полового цикла (перед или после первого осеменения животного) внутримышечно инъецируют сурфагон в дозе 20 - 25 мкг или овогон-ТИО- 1- 1,5тыс.ИЕ.

Животным с ановуляторными половыми циклами назначают также сывороточный гонадотропин, который вводят подкожно за 2 - 3 дня до предполагаемого наступления очередной стадии возбуждения (17 - 19 день после предыдущего полового цикла и осеменения) в дозе 2,5 тыс. м.е. (5 - 6 м.е. на 1 кг массы тела). При ановуляторном половом цикле, сопровождающемся лютеинизацией неовулировавшего фолликула, определяемого в яичнике при ректальном исследовании на 6 - 8 день в виде полостного образования с «тугой» флюктуацией, однократно внутримышечно вводят один из препаратов простагландина Ф 2-альфа (эстуфалан, биоэстрофан, клатрапростин, гравопрост или гравоклатран в дозе 2 мл), а при проявлении стадии возбуждения (при осеменении) - сурфагон - 20 - 25 мкг или овогон-ТИО - 1-1,5 тыс. ИЕ.

При гипофункции яичников, сопровождающейся анафродизией, коровам однократно вводят гонадотропин СЖК в дозе 3-3,5 тыс. м.е. (6-7 м.е/кг массы тела). Для обеспечения нормальной овуляции в день проявления стадии возбуждения полового цикла (при осеменении) инъецируют сурфагон в дозе 20 мкг. Животным, не проявившим стадию возбуждения полового цикла, через 21 - 22 дня после гинекологического исследования и подтверждения первоначального диагноза гонадотропин СЖК вводится повторно в той же дозе.

Животным с недостаточной функцией желтого тела при проявлении очередного цикла в день осеменения однократно подкожно вводят 2,5 тыс. м.е. гонадотропина СЖК (4 - 5 м.е./кг массы тела).

Для лечении животных с депрессией половой функции рекомендуется введение гонадотропных препаратов, которое целесообразно сочетать с применением водных растворов нейротропных препаратов: карбахолина (0,1%) или фурамона (1,0%). Любой из указанных препаратов вводят двукратно с интервалом 24 ч по 2 - 2,5 мл, а через 4 - 5 дней однократно инъецируют гонадотропин СЖК в дозе 1,5 - 2 тыс. м.е.

Кисты яичников как функционирующие образования формируются из неовулировавших фолликулов и по функциональному состоянию разделяются на фолликулярные и лютеиновые.

Фолликулярные кисты имеют одну или несколько сферических полостей, стенки которых в начале их образования и функционирования представлены гиперпластически измененной гормонально-активной гранулезой, васкуляризированной текой, гиперпластически измененной наружной соединительнотканной оболочкой и редуцированной гранулезой.

Симптомы и течение. Ректально они определяются в виде одного или нескольких тонкостенных пузырей с нежной флюктуацией, диаметром от 2 до 4 - 6 см и более. Яичники при этом приобретают округлую или шаровидную форму, увеличиваются в размерах до куриного или гусиного яйца. Рога матки несколько увеличены и свисают за край лонных костей. В начале образования и функционирования кист у коров клинически отмечается нимфомания, которая в последующем, с наступлением дегенеративных изменений в стенке кисты, сменяется анафродизией.

Лечение. Для лечения коров с фолликулярными кистами яичников используют разные схемы назначения гормональных препаратов. По одной из них, лечение осуществляют путем однократного введения гонадотропина СЖК в дозе 5 - 6 тыс. м.е. или хорионического гонадотропина - 4 - 5 тыс. ЕД.. Животным, не проявившим стадию возбуждения полового цикла после гинекологического обследования и при выявлении признаков лютеинизации стенок кисты, на 10 - 12 день инъецируют один из вышеуказанных препаратов простагландина в дозе 2 мл. В другом случае для лечения можно использовать гонадотропин-рилизинггормон (сурфагон), который инъецируют по 10 мкг 3 раза с интервалом 24 ч, или лютеинизирующий гормон овогон-ТИО однократно - 3 тыс. ИЕ. При третьей схеме лечения коровам ежедневно в течение 7 - 8 дней парэнтерально вводят по 50 - 75 мг прогестерона с одновременной дачей внутрь по 50 - 100 мг йодистого калия, а через двое-трое суток однократно инъецируют гонадотропин СЖК- 3 - 3,5 тыс. м.е.

Лютеиновые кисты имеют, как правило, одну сферическую полость, стенка которой образована несколькими слоями пролиферирующих клеток соединительнотканной оболочки фолликула.

Симптомы и течение. При данной патологии яичники диагностируются через прямую кишку в виде шаровидных образований до 6-8 см в диаметре с плотной стенкой и слабо выраженной флюктуацией. Наличие таких кист у животных сопровождается анафродизией. Рога матки и кистозно измененные яичники свисают в брюшную полость, матка атонична. В плазме крови выявляются пониженное содержание эстрадиола и высокий уровень прогестерона.

Лечение. Осуществляют путем однократного внутримышечного введения эстуфалана в дозе 500 - 1000 мкг, биоэстрофана 2 мл, или клатрапростина 2 - 4 мл с одновременной подкожной инъекцией 2,5 - 3 тыс. м.е. гонадотропина СЖК. При использовании гравопроста или гравоклатрана в дозе 4 мл гонадотропин СЖК не назначают. При кистах яичников, сопровождающихся атонией и гипотонией матки, в качестве дополнительных лечебных средств можно использовать нейротропные препараты.

Персистентное желтое тело яичника

Персистентным желтым телом считают желтое тело в яичнике небеременной коровы, задержавшееся и функционирующее более 25 - 30 дней.

Этиология. Чаще всего оно образуется из циклического желтого тела при хронических воспалительных процессах в половых органах, а также после неоднократных пропусков (без осеменения животного) половых циклов. Желтое тело беременности, независимо от характера течения родов и послеродового периода, подвергается инволюции в первые дни после родов (концентрация прогестерона в периферической крови составляет 0,2-0,5 нг/мл), и переход его в персистентное не наблюдается.

Симптомы и течение. Концентрация прогестерона в крови при данной патологии соответствует лютеиновой фазе полового цикла (более 2 нг/мл). Рога матки, как правило, свисают в брюшную полость, несколько увеличены, стенки их расслаблены, ригидность понижена. Исследование состояния матки проводят очень тщательно и осторожно, чтобы выявить ее заболевание или исключить беременность.

Диагноз. При диагностике персистентного желтого тела необходимо вести точные записи о состоянии яичников и матки при каждом исследовании для их сопоставления. Диагностика персистентного желтого тела осуществляется путем двукратного ректального исследования коров и телок с интервалом 2 - 3 недели и ежедневным наблюдением за животными. Желтое тело за этот период не претерпевает изменений в расположении, величине, а животное не проявляет стадию возбуждения полового цикла.

Лечение. Бесплодным коровам с персистентными желтыми телами или с функционирующими желтыми телами полового цикла однократно вводят один из препаратов простагландина в вышеуказанных дозах. Для повышения эффективности назначения животным препаратов простагландина сочетают с однократной инъекцией гонадотропина СЖК в дозе 2,5 - 3 тыс. м.е. При использовании гормональных препаратов для восстановления плодовитости у половозрелых телок дозы гонадотропных препаратов снижают на 700 - 1000 м.е., а простагландинов на 150 - 200 мкг. Во всех случаях использования гормональных препаратов для нормализации функции яичников у животных желательно назначать препараты витаминов, макро- и микроэлементов.

Профилактика гинекологических болезней коров и телок

Болезни органов размножения у сельскохозяйственных животных следует рассматривать не как локальные заболевания половых органов, а как общее заболевание организма животного. Поэтому система профилактики болезней органов размножения должна включать комплекс хозяйственно-зоотехнических, специальных ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий при выращивании ремонтного молодняка, осеменении коров и телок, подготовке их к плодоношению и родам, а также в послеродовой период.

Для воспроизводства отбирают клинически здоровых телок с учетом молочной продуктивности и плодовитости их родителей. Ремонтных телок обеспечивают полноценным кормлением, позволяющим к 18-месячному возрасту достигать массы тела 340-370 кг. За 6-месячный молочный период они должны получить 280-300 кг цельного молока, 400-600 кг обрата, 170-200 кг концентрированных кормов, 200-300 кг хорошего сена и сенажа, 300-400 кг силоса и корнеплодов. По клиническим, морфологическим, биохимическим и другим параметрам контролируют их рост и развитие. При необходимости вносят соответствующие коррективы в кормление и содержание. В летний период предпочтение отдается лагерно-пастбищному содержанию.

В период осеменения среднесуточный прирост массы тела должен быть выше 500 г. При осеменении телок и коров руководствуются инструкцией по искусственному осеменению коров и телок, ветеринарно-санитарными правилами при воспроизводстве.

Кормление и содержание беременных животных осуществляются в соответствии с нормами и рационами кормления сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарными правилами для молочных ферм и комплексов.

Глубокостельных коров во время запуска (за 60-65 дней до ожидаемых родов) подвергают полному клиническому обследованию, обращая особое внимание на упитанность, состояние волосяного и кожного покрова, костяка, копытного рога, молочной железы, а также массу тела. Коровы подлежат проверке на субклинический мастит одним из быстрых диагностических тестов. При показаниях проводят более глубокое исследование сердечно-сосудистой и нервной систем.

Для клинически здоровых животных характерны хорошие упитанность и общее состояние, блестящий волосяной покров, крепкий костяк, правильные походка и форма копытец, отсутствие субклинического или клинически выраженного мастита.

При выявлении у животных признаков мастита, пониженной упитанности, нарушения или извращения аппетита, размягчения хвостовых позвонков, облысения в области корня хвоста и крестца, расшатывания роговых чехлов и зубов, хромоты, свидетельствующих о нарушении обмена веществ проводят комплекс лечебных мероприятий, включающих средства этиотропной, симптоматической, диетической, общетонизирующей и коррегирующей терапии, а также организационно-хозяйственных и зоотехнических мероприятий по профилактике нарушений обмена веществ и болезней молочной железы.

После клинического обследования, чистки волосяного и кожного покровов, расчистки копыт животных переводят в группу сухостоя, где в зависимости от технологии их содержат на привязи или без нее группами, которые формируют по срокам ожидаемого отела (60-45, 45-30, 30-10 дней). Отдельно содержат группу нетелей. Для лучшего формирования плода и профилактики родовых и послеродовых осложнений животных во время сухостоя целесообразно содержать беспривязно.

Помещение для содержания сухостойных коров и нетелей выделяют из расчета 18% от общего поголовья коров и телок фермы (комплекса), оно должно быть оборудовано групповым логовом из расчета не менее 5 м² площади пола на одно животное с индивидуальными боксами размерами 2х1,5 м и иметь кормовыгульную площадку с твердым покрытием (8 м²) или без него (15 м²), фронт кормления (0,8 м). Расход подстилки (солома) составляет не менее 1,5-2 кг в сутки. Подстилочный материал должен быть однородным, сухим, без следов плесени.

При привязном содержании стельных коров и нетелей размещают в стойлах (1,2х1,9 м), оборудованных кормушками, поилками и автоматическими привязями. Полы в станках могут быть деревянными или кордорезинобитумными, в проходах - бетонными.

В помещениях организуют дозированное облучение животных ультрафиолетовыми лучами. Для этого используют стационарные облучатели Э01-ЗОМ, ЭО-2, а также установки УО-4 и УО-4М. Эритемные облучатели Э01-ЗОМ, ЭО-2 устанавливают на высоте 2-2,2 м от пола, по одному источнику на 8-10 м² площади пола при беспривязном содержании или по одному облучателю на 2 коровы при стойлово-привязном содержании. Облучающую установку УО-4М вешают на тросе на высоте 1 м от спины животных. Доза облучения обеспечивается за 3 прохода установки в течение суток.

В зимне-стойловый период сухостойным коровам и нетелям при благоприятных погодных условиях (отсутствие сильных морозов, осадков, ветра и т.д.) необходимо проводить активный моцион в течение 2-3 ч на расстояние 3-4 км, для чего оборудуют прогонный тракт с выровненным грунтом и соответствующим ограждением, а также прогулки продолжительностью 5-7 ч в сутки на выгульных площадках с твердым покрытием.

В летний период сухостойных коров и нетелей обеспечивают пастбищем и содержат в лагерях, оборудованных навесами. Стационарные помещения при этом подвергаются ремонту, очистке, дезинфекции и санации.

Уровень кормления коров и нетелей в сухостойный период определяется массой тела животного, состоянием упитанности, ожидаемой молочной продуктивностью и должен обеспечивать прирост массы тела животного за этот период на 10-12%. Рацион животных должен быть сбалансирован по энергии, переваримому протеину, макро- и микроэлементам, сухому веществу, клетчатке, содержать 8-9 корм. ед.

С целью контроля над состоянием обмена веществ, выявления ранних (клинических) признаков наличия и тяжести скрытых нарушений здоровья, прогнозирования состояния воспроизводительной функции животных проводят биохимические исследования крови выборочно от 10-15 сухостойных коров и 10-15 нетелей (наиболее полно отражающих средний возраст, массу тела и продуктивность стада) за 2-3 недели до родов в начале (октябрь-ноябрь), середине (январь) и в конце (март-апрель) зимне-стойлового и в середине (июнь-июль) летне-пастбищного периодов. В сыворотке крови определяют содержание общего белка, альбуминов, глобулинов, остаточного азота, мочевины, общего кальция, неорганического фосфора, каротина, витаминов А, С, холестерина, бета-липопротеинов, в цельной крови - глюкозы, кетоновых тел, в плазме - щелочного резерва. Высокий уровень общего белка (7,3-8 г/100 мл), гаммаглобулинов (1,6-2г/100 мл), холестерина (160-210 мг /100 мл), бета-липопротеинов (480-580 мг/100 мл), низкая концентрация витаминов А (25 мкг/100 мл и менее), С (менее 0,5 мг/100 мл) и низкий белковый индекс (менее 0,75-0,70) характеризуют предрасположенность беременных животных к акушерской патологии.

При необходимости в крови коров в те же сроки беременности определяют содержание других витаминов, микроэлементов, показателей иммунобиологической и естественной резистентности, а также половых и кортикостероидных гормонов. При нормальном течении беременности соотношение концентраций прогестерона с эстрадиолом составляет не более 60, а кортизола с прогестероном не менее 7. Более высокие показатели соотношений прогестерона с эстрадиолом и более низкие кортизола с прогестероном свидетельствуют о риске возникновения родовой и послеродовой акушерской патологии.

При обнаружении отклонений в обмене веществ у сухостойных коров и нетелей разрабатывают комплексные меры по профилактике и лечению животных путем коррекции рационов для восполнения дефицитных питательных веществ с учетом качества и химического состава кормов, а также дополнительного назначения витаминных и гепатотропных препаратов, минеральных премиксов, синтетических антиоксидантов. При этом соотношение назначаемых масляных концентратов витаминов А и Д должно быть 10:1, а применение витамина Е в последние 20 дней беременности не допускается, так как витамин Е, обладая прогестероноподобным действием, угнетает сократительную функцию матки.

В качестве гепатотропных препаратов используют дипровит (в суточной дозе 5 г) или липомид (в суточной дозе 1 г), которые скармливают беременным коровам в течение 4 недель в начале сухостойного периода и в течение 2 недель перед родами. С этой целью и по той же схеме используют также препарат метавит в суточной дозе 2 г.

При низком уровне в организме животных и кормах витаминов в качестве препаратов, нормализующих обмен веществ и профилактирующих задержание последа и послеродовые заболевания, можно использовать селенит натрия, селенит бария (деполен), масляный раствор бета-каротина. Стерильный водный 0,5%-ный раствор в дозе 10 мл (0,1 мл селенита натрия на 1 кг массы тела) вводят коровам однократно внутримышечно за 20-30 дней до предполагаемых родов. Деполен (10 мл) однократно вводят в начале сухостойного периода. Масляный раствор бета-каротина применяют внутримышечно за 30-45 дней до предполагаемого отела по 40 мл на одно введение 5-7 дней подряд.

Число скотомест в родильном отделении должно составлять 16% численности коров и нетелей на комплексе (ферме).