Сифилис
Курсовая работа
На тему: "Сифилис"
Содержание
Введение
1. История сифилиса
Теории происхождения сифилиса
Этиология
Тинкториальные, культуральные и биохимические свойства
Антигенная структура
Иммунитет
Патогенез
Эпидемиология
2. Клинические проявления сифилиса
Первичный сифилис
Вторичный сифилис
Ранний нейросифилис
Третичный сифилис
Гумма спинного мозга
Асимптомный нейросифилис
Сифилитический менингит
Спинная сухотка
Прогрессивный паралич
Атрофия зрительного нерва
Гуммозный сифилис
Поздний висцеральный сифилис
Поздний сифилис костей и суставов
Врождённый сифилис
3. Лабораторная диагностика
Микроскопическая диагностика
Метод Levaditi и Manouelian.
Импрегнация
Окраска по Романовскому - Гимзе
Серологическая диагностика
4. Лечение
Современные методы лечения
Заключение
Список использованной литературы
Приложение
Введение
Венерические заболевания отличаются от других инфекций тем,
что распространение их связано, в первую очередь, с социальными условиями,
сложившимися в обществе, и особенностями сексуального поведения людей.
Сифилис представляет собой хроническое инфекционное
заболевание, вызываемое бледной трепонемой, отличающееся волнообразностью
течения и имеющее несколько основных этапов развития, характеризующихся
разнообразными клиническими проявлениями на коже и слизистых.
Сифилис, согласно Международнойклассификации болезней
(девятого пересмотра), принятой в России в 1984 г., относится к группе
венерических болезней.
Сифилис - хроническое венерическое заболевание, вызываемое
бледной трепонемой, имеющее рецидивирующее течение с характерной периодизацией
клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся
преимущественно половым путем.
Издавна сифилис называли по предполагаемому национальному
признаку происхождения - "немецкая", "французская" болезнь
и т.д. В 1530 году выходит в свет ставшее позже чрезвычайно широко известным
сочинение о сифилисе профессора Падуанского университета, врача, астронома и
поэта Джироламо Фракасторо (1483-1553). Он создал поэму "Сифилис, или о
галльской болезни", по сути, став первым популяризатором медицинских
знаний об этом заболевании. Ходившими в рукописях талантливымистроками
Джироламо зачитывались не только профессионалы, но и простые горожане, поневоле
приобщаясь к медицинским премудростям. Труд Фракасторо был написан в виде
мифологической поэмы, в которой простой свинопас по имени Сифил (лат. sus -
свинья, др. - греч. φίλος - любитель) бросает
вызов самим богам, утверждая, что земные цари более знатные и богатые
скотовладельцы, чем божества Олимпа. Небесные владыки награждают Сифила за
дерзость тяжёлой болезнью, название которой производится от его имени. Так
"многонациональная" болезнь (называемая ещё "люэс" от лат.
lues - зараза) обрела современное название.
По другой версии болезнь названа по имени Сифилуса - сына
Ниобы, которая была дочерью Тантала и женой царя Фив Амфиона, матери
многочисленных детей (по одной из версий мифа у неё было семь сыновей и семь
дочерей). Ниоба, возгордившись своей плодовитостью, стала насмехаться над
богиней Лето, у которой были лишь дочь Артемида и сын Аполлон. В результате,
отомстив за оскорблённую мать, Артемида уничтожила дочерей, а Аполлон - сыновей
Ниобы. Отец погибших детей Амфион покончил с собой, а Ниоба от отчаяния и горя
превратилась в скалу. Об этом рассказал в своих "Метаморфозах" римский
поэт Овидий (43 г. до н.э. - ок.18 г. н.э.). В последующем врачи отождествили
заразную болезнь с персонажем мифа.
сифилис лечение трепонема
1. История
сифилиса
Теории
происхождения сифилиса
Существуют 3 основные гипотезы происхождения сифилиса:
американская, европейская и африканская.
Американская гипотеза. Широко распространена гипотеза о том,
что в Европу сифилис занесли матросы с кораблей Колумба из Нового Света
(Америки), которые, в свою очередь, заразились от аборигенов острова Гаити: 9.
Многие из них затем присоединились к многонациональной армии Карла VIII,
который вторгся на территорию Италии в 1495 году. В результате в этом же году
возникла вспышка сифилиса среди его солдат, когда они осаждали Неаполь (см.
Итальянские войны). Вероятно, это стало одной из причин снятия осады с города
Карлом VIII. Позднее его войско было разбито, исолдаты, возвращаясь домой,
способствовали распространению заболевания: 9. В 1496 году эпидемия
распространилась на территории Франции, Италии, Германии, Швейцарии, а затем была
зарегистрирована в Австрии, Венгрии, Польше, что привело к гибели более 5
миллионов человек. К 1500 году эпидемия распространяется по всей Европе и
выходит за её пределы, фиксируются случаи заболевания в Северной Африке,
Турции, также заболевание распространяется в Юго-Восточной Азии, Китае и Индии.
В 1512 году в Киото происходит большая вспышка заболеваемости сифилисом.
Сифилис был основной причиной смерти в Европе в эпоху Возрождения. [7]
Эту гипотезу оспаривают критики, опираясь на археологические
находки скелетов монахов со следами сифилитического поражения с гораздо более
ранней датировкой (см. ниже). Гипотеза американского происхождения сифилиса
получила новое подтверждение с помощью генетического анализа, проведённого
учёными под руководством Кристин Харпер (Kristin Harper) из университета Эмори,
установивших родственную связь возбудителя сифилиса - бледной трепонемы - с
южноамериканскими трепонемами. Обнаружение же средневековых скелетов со следами
сифилиса учёные объясняют действием другого штамма трепонемы, пришедшего в
Европу из Африки; эта болезнь, по их мнению, не передавалась половым путём.
Европейская гипотеза. Медицинская иллюстрацияАльбрехта Дюрера
(1496), изображающая больного сифилисом. При этом подчёркивается
астрологическое происхождение заболевания.
Сторонники этой гипотезы считают, что сифилис был известен
ещё в глубокой древности. По их мнению, об этом свидетельствуют описания в
работах Гиппократа, Галена, Диоскорида, Цельса, Авиценны и других учёных
древности, а также в Библии поражений, характерных для сифилиса. Также были
обнаружены скелеты монахов-августинцев, живших в монастыре северо-восточного
английского порта Кингстон-апон-Халла. Их радиоуглеродный анализ выявил
повреждения костей, которые, по мнению сторонников этой гипотезы, характерны
для сифилиса. Вжурнале судоходства этого города отмечено постоянное прибытие
моряков из далёких мест, что, как полагают, было ключевым фактором передачи
сифилиса. В скелетах жителей древнего города Помпеи обнаружены признаки
врождённого сифилиса, хотя интерпретация этих данных оспаривается. [9]
Африканская гипотеза. Существует гипотеза, что родиной
сифилиса является Африка. Впервые она была высказана в 1961 году T. Cockburg и
в 1963 году - E. Hudson, а затем поддержана рядом других учёных. Исходя из этой
гипотезы, возбудители сифилиса и тропических, или эндемических трепонематозов
(фрамбезии, пинты, беджеля), имеют единого предка, исчезнувшего в настоящее
время. Из Африки сифилис распространился в результате войн, торговых связей,
вывоза рабов, паломничества христиан и мусульман в святые места.
Большую путаницу в изучение сифилиса внёс британский хирург
Джон Хантер (в некоторых источниках Гентер). Для доказательства того, что
проявления сифилиса и гонореи относятся к одному заболеванию, в 1767 году он
привил себе в головку полового члена и на крайнюю плоть гной из уретры больного
гонореей. Через несколько недель на месте прививки образовался твёрдый шанкр.
Опыт казался настолько достоверным и убедительным, что более 100 лет
господствовало убеждение о том, что проявления сифилиса и гонореи представляют
собой разные формы течения одного и того же заболевания, хотя ещё Бенджамин
Белл в 1792 году утверждал обратное. Ошибка произошла в результате стечения
обстоятельств. Для своего опыта Хантер взял больного, страдавшего одновременно
двумя заболеваниями. Только через 60-70 лет данному опыту было дано надлежащее
толкование. Это стало возможным благодаря исследованиям француза Филиппа
Рикора. В ходе исследований с 1831 по 1837 г. он заразил 700 человек сифилисом
и 667 гонореей. В основном это были люди, приговорённые к смерти. Благодаря его
экспериментам спор унитаристов, утверждавших, что проявления сифилиса и гонореи
вызваны одним заболеванием, и дуалистов был окончательно разрешён. Учёные не
могли не учитывать полученные Рикором результаты, но осудили методы их
получения. [4]
Сифилис в России. В 1497 году были зафиксированы первые
случаи заболевания сифилисом в Великом Княжестве Литовском, что зафиксировано
"Хроникой Быховца", где сообщается о стремительном распространении
"французских болезней":
"В лето от сотворения мира семь тысяч пятое, а после
рождества Христова тысяча четыреста девяносто седьмое собрал король польский
Альбрехт великое множество своего войска и со всеми силами Польского
королевства, изготовившись и вооружившись, пошел на конях против молдавского
воеводы Стефана. В том же году в Литовской земле был большой голод и стали
распространяться среди людей французские болезни".
В следующем году сифилис проникает в украинские земли, а в
1499 году впервые появляется в России. И в России, и в Литве, и в Польше
болезнь распространилась быстро и широко, это было обусловлено рядом
объективных и субъективных причин. В частности, низкий уровень медицинской
помощи и безграмотность населения мешали своевременному обнаружению
заболевания, а религиозный фанатизм позволял отказываться от лечения лишь на
основании мнения о сифилисе как о небесной каре. Во времена Ивана Грозного
сифилис был известен в России как "польская", "немецкая", "французская"
болезнь. Сифилис в те времена был настолько распространен, что в Домострое он
упоминался под названием "френчью" (французской болезни).
Началом планомерной борьбы с сифилисом можно считать
1667-1679 годы, когда царским указом Аптекарскому приказу предписывалось
осматривать лиц с "прилипчивыми" болезнями, в том числе и
"френчью". Так, в отчете осмотра от 5 мая 1679 года указывается:
"…из дворян - у Степана Пророва сына Ширина болезнь
нечисть в гортани, и от той нечисти язычок отгнил и небо провалилось в нос… А
Великого государя службы за той болезнью ему служить немочно". Был
освидетельствован также царский стряпчий Дей Ступонин, у которого
"оказались фрянки по всему телу… и болезнь лечить у него можно…, а как
вылечится ему государеву службу служить можно". Из отчета аптекарского
приказа от 7 апреля 1679 года следует: "при осмотре князя Ивана сына
Борятинского установлено, что у него болезнь чепучинная, и за такой болезнью
ему государеву службу служить немочно" [3]
Первые систематические мероприятия по борьбе с сифилисом были
предприняты в царствование Петра I. В 1711 году был издан указ, согласно
которому женщины, ведущие распутный образ жизни, помещались в прядильный дом, а
"винные бабы и девки отсылались в мануфактур-коллегии". В последующих
указах 1718, 1728, 1736 годов вводились запретительные меры, направленные на
ликвидацию публичных домов. В "Воинских артикулах", принятых Петром I
в 1716 году, упоминается о "бесплатном лечении всех военнослужащих, кроме
офицеров, которые себе наживают болезни французские … за то брать плату, смотря
по случаю и рангу". В 1721 году был издан указ, предписывающий начало
строительства
специальных домов для "непотребного и невоздержанного
жития", в 1750 году указом императрицы Елизаветы Петровны предписывалось:
Однако несмотря на принятые меры, ситуация с заболеваемостью
сифилисом продолжала ухудшаться.
В 1755 году в "Учреждении об управлении губерниями"
предписывалось "лиц непотребного, неистового и соблазнительного жития
женского пола помещать в смирительные дома", а за полученную от
"невоздержанности французскую болезнь виновные наказывались
батогами". В 1763 году в Санкт-Петербурге была открыта
"секретная" больница для больных франц-венерией на 30 мужских и 30
женских мест. Поступившие в неё больные не называли своего имени и могли носить
маски. Посторонние на территорию больницы не допускались. Так в России была
создана первая специализированная венерологическая больница, первым заведующим
которой был Д.С. Самойлович. [2: 8]
Несмотря на все карательные меры, заболеваемость сифилисом
продолжала расти. Катастрофический рост количества больных вынудил
правительство, помимо репрессивных мер, позаботиться и об оказании медицинской
помощи населению. В 1776 году в Москве была открыта Екатерининская больница, а
в 1780 году в Санкт-Петербурге - Обуховская сифилитическая больница на 30 коек,
в дополнение к уже существовавшей "секретной" больнице. Также в этот
период несколько стационаров было открыто в крупных губернских городах, таких
как Киев.
Императрица Екатерина II лично присутствовала на заседании
Сената, посвящённом этой проблеме. 8 мая 1793 года был издан указ, согласно
которому во всех городах должны были быть построены специальные дома для
лечения больных прилипчивыми заболеваниями. Для больных "французской
болезнью" лечение было бесплатным, а после окончания курса лечения они
высылались в Нерчинск. Также 30 декабря 1792 года был издан указ для
медицинской коллегии, предписывающий подготовить персонал и медикаменты к
предстоящему открытию данных заведений. Интересной особенностью является то,
что при обращении туда лиц, не состоящих на государственной службе, можно было
не называть своё сословие и имя.
Отдельным указом описывались меры по лечению женщин, больных
сифилисом, 17 мая 1793 года был издан указ "О лечении распутных женщин,
одержимых франц-венерией, и о ссылке оных на поселение". Инициатором
издания указа был Санкт-Петербургский генерал-губернатор А.И. Глебов. В своем
прошении к Сенату он пишет, что по состоянию на 26 апреля 1793 года из 671
находящегося в Санкт-Петербургском госпитале больного значительная часть
находилась там в результате заражения франц-венерией. В прошении также призывалось
отправить во все воинские подразделения группы, которые должны были бы провести
осмотр всех воинских чинов, а у тех, кто болен прилипчивой болезнью,
расспросить, от кого и когда они, по их мнению, заразились. Затем эти женщины
должны быть найдены и обследованы, наиболее отличившихся в непотребстве
предлагалось ссылать в Нерчинск, если же лица, больные сифилисом, принадлежали
помещику, то он мог после лечения забрать их себе, если оплачивал питание и
лечение, если он этого не делал, они высылались на общих основаниях. [6]
Но, как показывают архивные документы, меры, принятые
властями, были недостаточно эффективны, заболеваемость сифилисом продолжала
расти, карательные меры не могли снизить её уровень. Повышение уровня
заболеваемости наблюдалось после войны 1812 года. В 1835 году заболеваемость в
армии составляла 58 на 1000 человек, а к 1861 году - 1/16 от всех болезней,
регистрируемых в военных частях. В гражданской медицинской сети в 1857 году 10
% госпитализированных составляли больные сифилисом. Н.И. Пирогов в статье
"Сифилитические язвы", изданной в 1837 году, писал, что в России
совершенно не рассматривались вопросы предупреждения и эпидемиологии сифилиса.
Важным этапом в борьбе с заболеванием является открытие в
1869 году при Медико-хирургической академии в Санкт-Петербурге двух раздельных
кафедр - дерматологии и сифилидологии, затем кафедр сифилидологии при
Московском и Варшавском университетах, а в 1884 году - кафедр по кожным и
венерическим болезням на медицинских факультетах Киевского и Казанского
университетов. Подготовка специализированных кадров позволила значительно
повысить качество медицинской помощи населению.
В 1867 году профессор В.М. Тарновский высказался о
необходимости выделения сифилидологии в отдельную науку. Он заявлял, что долгое
время, пока лечение сифилиса ограничивалось только внешними проявлениями,
заболевание относилось к хирургии, но в свете последних достижений науки стало
ясно, что лечение сифилиса невозможно без понимания патологических процессов,
происходящих в организме человека. [1]
Заболеваемость продолжает расти, хотя и медленнее, чем в
начале XIX века; новый всплеск заболеваемости наблюдается в начале ХХ века, в
связи с войнами и революциями качество медицинской помощи резко падает, а
количество больных растет. Поданным медицинского департамента, в 1904 году
заболеваемость сифилисом в русской армии была равна 9,76 %, в 1905 году - 14,74
%, в 1906 году - 17,85 %, в 1907 году - 19,79 %.
Открытие бледной трепонемы началось с попыток
экспериментального заражения животных. Исследованиями в этом направлении
занимались И.И. Мечников, Э. Ру и Д.К. Заболотный, в 1903 году прививших
сифилис обезьянам шимпанзе и павианам. В микропрепаратах ими были обнаружены
плохо преломляющие свет микроорганизмы, однако их наличие не связывали с
возникновением заболевания. В 1905 году Эрих Гоффман и протозоолог Фриц Шаудин
открыли возбудителя заболевания - бледную трепонему. Протозоолог Шаудин в поле
микроскопа обнаружил микробов в неокрашенных нативных мазках, приготовленных
венерологом Гофманом из папулы больной сифилисом женщины.
Этиология
Возбудитель - бледная трепонема (Treponemapallidum), принадлежащая к
порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema - был открыт в 1905 г.Ф.
Шаудином и Э. Гофманом. Они обнаружили ее у больных сифилисом в
морфологических элементах кожной сыпи и лимфатических узлах. В 1912 г. Noguchi
и Moore выявили ее в коре головного мозга у больных с прогрессивным параличом.
Морфология и биология бледной трепонемы:
Морфологически бледная трепонема отличается от
сапрофитирующих спирохет (Spirochetabuccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopalida). Под микроскопом
бледная трепонема представляет собой грамотрицательный, спиралевидный
микроорганизм, напоминающий штопор, имеет в среднем 8-14 равномерных завитков
равной величины. Общая длина трепонемы от 7 до 17 мкм, толщина от 0,2-0,5 мкм.
БТ имеет выраженную подвижность (поступательное, качательное, маятникообразное,
контрактильное, ротаторное движение) в отличие от сапрофитирующих форм. Электронно-микроскопическим
методом выявлено сложное морфологическое строение бледной трепонемы. Оказалось,
что трепонема покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и
мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмотической мембраной
расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обуславливающие
разнообразные движения. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным
участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма
мелкогранулярная, в ней находится ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. [6]
Трепонемы обычно размножаются поперечным делением. В этих
случаях они увеличиваются, в месте будущего деления суживаются, их оболочка
растягивается и разрывается на несколько частей с различным количеством
завитков, на местах деления видны перемычки, блефаропласты с той и другой
стороны; вновь образующиеся фибриллы и старые фибриллы; по краям места деления
расположены мезосомы. Бледные трепонемы могут делиться не только пополам, но и
на множество частей. Разделившиеся клетки могут в течение некоторого времени
тесно прилежать друг к другу. Полагают также, что помимо поперечного деления, у
трепонемы возможны более сложные циклы развития, в частности, половой путь
размножения. Бледная трепонема размножается сравнительно медленно: сроки ее
деления составляют 30-33 ч (большинство других микроорганизмов размножаются
каждые 20-40 мин). Очень короткие (в один завиток) экземпляры способны
проходить через бактериальные фильтры с величиной пор 0,22 мкм (размер пор
фильтров, применяемых для стерилизующей фильтрации жидкостей)
Разнообразные экзо - и эндогенные влияния (в частности, ранее
применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время антибиотики) изменили
некоторые биологические свойства БТ. Так, оказалось, что БТ могут превращаться
в цисты, споры, L-формы, зерна, некоторые при снижении иммунитета могут
реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные
проявления болезни. Циста является формой выживания спиралевидной трепонемы,
которая скручивается в плотный клубок (агранулирование) с последующим
образованием вокруг нее многослойной мембраны и капсуловидной субстанции.
Длительно сохраняясь в таком виде, циста не теряет способности к формированию
внутри себя дочерних шаровидных элементов или коротких трепонем. Выйдя из
материнской цисты, они дают начало новой популяции, идентичной исходному
штамму. [4: 8]
Особенностью цист является их способность сохранять
антигенные свойства, что выявляется положительными серологическими реакциями.
Количество инцистированных форм бледных трепонем резко увеличивается по мере
давности заболевания, достигая максимума при вторичном рецидивном сифилисе.
Наличием в организме больных этих цист, повидимому, объясняется длительное
сохранение положительных серологических реакций крови через много лет после
перенесенных ранних форм сифилиса, а также длительное бессимптомное течение
сифилиса, когда отсутствуют ранние активные формы заболевания, которые
диагностируются случайно на основании положительных серологических реакций в
крови или в стадии поражения нервной системы и внутренних органов.
Второй формой сохранения бледной трепонемы в организме
больного является L-трансформация микробной клетки (L-формы). Эта трансформация
является общебиологической закономерностью, присущей всем инфекционным
заболеваниям, особенно хроническим. L-форма бледной трепонемы характеризуются
частичной или полной утратой клеточной стенки, снижением метаболизма,
нарушением процессов клеточного деления при интенсивном синтезе ДНК. Наиболее
типичный морфологический вариант L-форм бледных трепонем - большая
спиралевидная форма, диаметром от 0,5 до 2 мкм и более. L-формы обладают
высокой репродуктивной способностью и сохраняют способность реверсироваться в
обычные спиралевидные бледные трепонемы. Установлено, что L-формы бледных
трепонем чрезвычайно резистентны к внешним неблагоприятным воздействиям,
например, к воздействию пенициллина, их устойчивость к которому возрастает в
десятки и сотни тысяч раз. L-формы бледных трепонем не обладают антигенными
свойствами или они выражены очень слабо, в связи с чем классические
серологические реакции у больных не развиваются. Диагноз сифилиса в этих
случаях может быть установлен на основании положительных реакций иммобилизации
бледных трепонем (РИТ) или иммунофлюоресценции (РИФ), что, к сожалению, также
происходит в поздних стадиях болезни, иногда на основании тяжелых поражений
нервной системы и внутренних органов. L-трансформация происходит под влиянием высокой
температуры, облучения, антибиотиков и сульфаниламидов, а также факторов
иммунитета. Недостаточные дозы пенициллина провоцируют L-трансформацию. [4]
Тинкториальные,
культуральные и биохимические свойства
Возбудитель плохо окрашивается анилиновыми красителями
(отсюда и название "бледная спирохета"). Бактерии восстанавливают
нитрат серебра в металлическое серебро, что придает тканям черную или
темно-коричневую окраску. В отечественной практике распространен метод
серебрения по Морозову. По Романовскому-Гимзе окрашивается в розовый цвет, а
непатогенные трепонемы - в фиолетовый или синий. Однако наиболее эффективным
методом является изучение в темнопольном (рис.1) или фазово-контрастном
микроскопе (рис.2).
Бледная трепонема - хемоорганогетеротроф
<#"877089.files/image001.gif"> 
тёмнопольная микроскопия фазово-котрастная микроскопия
Рис.3. Первичный шанкр Рис.4. Сифилитическая гумма
Рис.5. Зубы Гетчинсона