Физическая реабилитация больных, перенесших крупноочаговый неосложненный инфаркт миокарда, в условиях стационара

Физическая реабилитация больных, перенесших крупноочаговый неосложненный инфаркт миокарда, в условиях стационара

ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ КРУПНООЧАГОВЫЙ НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА

Введение

Актуальность проблемы. Инфаркт миокарда - это единичные или множественные некрозы сердечной мышцы, причиной которых является тромбоз и спазм сосудов сердца. В возникновении инфаркта имеют значение те же факторы риска, что и для атеросклероза: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни [38,41]. В ряде исследований указываются и такие факторы риска, как наследственность.

Инфаркт миокарда значительно чаще встречается в индустриально развитых странах; горожане болеют чаще, чем сельские жители. Заболеваемость значительно увеличивается с возрастом. Инфаркт миокарда остаётся одной из самых частых причин смертности и инвалидности населения [9,70-72].

Инфаркт миокарда у мужчин встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом и среднем возрасте. В возрасте 40-50 лет мужчины болеют примерно в 5 раз чаще, а в более пожилом возрасте - в 2-2,5 раза чаще. В среднем женщины «отстают» от мужчин на 10-15 лет, что объясняется благоприятным влиянием женских половых гормонов на липидный обмен, в особенности на содержание и соотношение липопротеидов высокой и низкой оптической плотности [69].

Инфаркт миокарда у женщин не только встречается позже - его симптоматика и течение отличается атипичным болевым синдромом. Локализация боли может быть в любой части предсердной области грудной клетки. Может также распространяться вверх: в шею, челюсти, зубы, язык или вниз - в эпигастральную зону. Эти отличия могут существенно усложнить диагностику, а в последствии - выбор адекватной терапии, особенно, если инфаркт миокарда возник у сравнительно молодых женщин. Кроме того, исследователи практически не обращают внимания на взаимосвязь биологических, социальных и психологических причин, семейных конфликтов, сексуальной дисгармонии в генезе инфаркта миокарда у женщин [60,75].

ЛФК и массаж, а также физиотерапия, входящие в комплекс реабилитационных мероприятий, способствуют тому, что 80% больных, выписавшихся из стационара после перенесенного инфаркта миокарда, могут приступить к прежней работе [38,41,60,75].

Все вышеизложенное определило цель данной работы и позволило сформулировать ее задачи.

Цель исследования: обосновать необходимость комплексного подхода к физической реабилитации больных, перенесших крупноочаговый неосложненный инфаркт миокарда, в условиях стационара.

Для этого решались следующие задачи:

1.           На основе анализа современной литературы охарактеризовать этиопатогенез и особенности течения крупноочагового неосложненного инфаркта миокарда.

2.       Определить особенности стационарного этапа физической реабилитации больных, перенесших неосложненный крупноочаговый инфаркт миокарда.

.        Составить программу комплексной физической реабилитации для больных, перенесших неосложненный крупноочаговый инфаркт миокарда, в условиях стационара.

.        Охарактеризовать методы оценки эффективности физической реабилитации при неосложненном крупноочаговом инфаркте миокарда.

Новизна данной работы состоит в том, что нами обоснована необходимость комплексного раннего воздействия средствами физической реабилитации на организм больных, перенесших неосложненный крупноочаговый инфаркт миокарда, в условиях стационара.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что полученные нами данные можно использовать в работе специалистов по физической реабилитации в условиях инфарктных и кардиологических отделений стационаров, центров и отделений реабилитации, а также в учебном процессе для студентов институтов физической культуры по дисциплине «Физическая реабилитация в клинике внутренних болезней».

Апробация результатов исследования. Результаты работы доложены на кафедральной научно-практической конференции студентов.

Объём работы. Работа написана на 104 страницах компьютерной верстки. Состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы (88 источников, из них 2 - зарубежных). Работа иллюстрирована таблицами (8), рисунками (5), схемами (1), комплексами лечебной гимнастики (4).

1. Медико-биологическое обоснование назначения средств физической реабилитации при крупноочаговом неосложненном инфаркте миокарда

.1 Анатомо-физиологические особенности сердечнососудистой системы

Сердечнососудистая система является одной из наиболее совершенных систем человеческого организма. Она обеспечивает доставку необходимых для жизни веществ из лёгких и пищеварительного тракта ко всем клеткам тела и продуктов обмена клеток к органам выделения - почкам, лёгким. Любое заболевание сердечнососудистой системы, независимо от того, носит оно функциональный или органический характер, ведёт к более или менее выраженному снижению функции кровообращения. В этих условиях ограничивается адаптационная способность всей кислородно-транспортной системы, в результате чего физическая работоспособность снижается. В свою очередь мышечная работа через гемодинамические, гуморальные, нервные и другие механизмы может существенно влиять на сердечнососудистую систему и её заболевания.

Сердечнососудистая система включает сердце и сеть кровеносных сосудов [8]. Сердце представляет собой большой мышечный орган в срединной части груди по обе стороны от срединной линии, оно больше сдвинуто влево, чем вправо. Вес сердца взрослого мужчины составляет 340 грамм, у женщин - немного легче.

Правая граница сердца находится сзади правого края грудины. С левой стороны грудины сердце выступает округлым конусом, вершина которого располагается чуть ниже левого соска. С каждым сердечным толчком можно ощутить пульсацию верхушки сердца. Эта пульсация называется верхушечным толчком.

Работа сердца заключается в проталкивании крови по двум кругам кровообращения: большому и малому. Сначала сердце прогоняет кровь через аорту, центральную артерию организма, артериальную систему. Эта кровь циркулирует по органам и тканям, снабжая их питательными веществами и кислородом. Затем кровь, полностью лишенная кислорода, возвращается в сердце по венам.

После этого сердце отправляет кровь по малому кругу кровообращения в легкие, чтоб восстановить кислород. Обогащенная кислородом кровь из легких вновь поступает в сердце.

Строение сердца и перикарда. Сердце (cor) представляет собой полый четырехкамерный орган с хорошо развитыми мышечными стенками. Непрерывно сокращаясь, сердце производит огромную работу. Известно, что за одно сокращение оно выбрасывает 60-75 мл крови (систолический, или ударный, объем), за минуту - 4,3-5 л крови, за сутки, сократившись более 100 000 раз, - 7200 л, за год - 263 т. При средней продолжительности жизни человека (70 лет) сердце производит более 2,5 млрд. сокращений и перекачивает 184100 т крови [25,70]. Сердце осуществляет циркуляцию крови по большому и малому кругам кровообращения, где суммарная длина сосудов составляет около 1*10⁵ км.

Сердце занимает около ²/₃ переднего средостения, расположено между плевральными мешками, на сухожильной части диафрагмы. Форма, строение и положение сердца зависят от пола, конституции и патологических процессов. Средние размеры сердца человека колеблются: длина (от основания сердца до верхушки) - 10-15 см, ширина (у основания) - 8-11 см, переднезадний размер (на уровне основания сердца) - 6-8,5 см. Наибольшая окружность (на уровне основания) в среднем равна 28-30 см. Масса сердца составляет 1/175-1/200 массы тела и достигает 200-400 г.

Различают три основные формы сердца: шаровидную (вертикальная ось сердца меньше горизонтальной), коническую (вертикальная ось больше горизонтальной) и переходную или смешанную (вертикальная ось соответствует горизонтальной). В грудной клетке сердце располагается асимметрично: ²/₃ его находится левее средней линии грудины. Различают три основных положения сердца: поперечное (горизонтальное), когда угол между продольными осями тела и сердца составляет 55-65°, косое (диагональное), когда этот угол равен 45-55°, вертикальное (продольное), если угол равен 35-45°. При брахиоморфном типе телосложения (широкая грудная клетка и тупой эпигастральный угол) чаще встречаются шаровидная форма и поперечное или косое расположение сердца, при долихоморфном типе телосложения (узкая грудная клетка и острый эпигастральный угол) чаще наблюдаются конусообразная форма сердца и его вертикальное расположение.

Передняя поверхность сердца (facies stenocostalis) образуется половинами правого и левого предсердий, 3/4 правого и 1/4 левого желудочков. Передняя поверхность переходит вверх на крупные сосуды: аорту, легочный ствол, верхнюю полую вену. Границей между предсердиями и желудочками является венечная борозда, а между желудочками - межжелудочковая борозда. Задняя поверхность сердца (facies posterior seu vertebralis) образована задней и верхней поверхностями левого и правого предсердий. В левое предсердие вливаются правые и левые легочные вены. Диафрагмальная поверхность (facies diaphragmatica) сердца лежит на среднем сегменте сухожильного центра диафрагмы. В образовании этой поверхности участвуют желудочки и нижняя часть задней стенки правого предсердия. Границей между предсердиями и желудочками является задняя часть венечной борозды; здесь она наиболее выражена. Левая боковая поверхность (facies pulmonalis cordis sinistra) образована верхней третью тупого края левого желудочка и небольшим участком левого предсердия с ушком. Правая боковая поверхность (facies pulmonalis cordis dexter) образована правым предсердием и латеральной поверхностью правого ушка.

Венечная борозда сердца (sulcus coronarius cordis) спереди располагается под основанием правого ушка, затем уходит под аорту, легочный ствол и проходит по основанию левого ушка. Ширина ее спереди 5-7 мм, а сзади 5-10 мм. Передняя межжелудочковая борозда (sulcus interventricularis anterior) расположена на передней поверхности сердца и может служить ориентиром переднего края межжелудочковой перегородки, начинаясь от наружной четверти венечной борозды (ориентир - легочный ствол). Она направляется к верхушке сердца, где образует вырезку верхушки сердца (incisura apicis cordis) и сливается с задней межжелудочковой бороздой. Задняя межжелудочковая борозда (sulcus interventricularis posterior) располагается на диафрагмальной поверхности сердца и может служить ориентиром заднего края межжелудочковой перегородки. Она начинается от средней трети венечной борозды (ориентиром является «крест» сердца - участок пересечения венечной и межжелудочковой борозд, прикрытый венечным синусом) и заканчивается на верхушке сердца. Передняя межпредсердная борозда (sulcus interatrialis anterior) располагается за аортой на передней поверхности предсердий и определяется в виде узкой полоски мышечного втяжения, идущего от середины задней поверхности корня аорты к медиальному краю устья верхней полой вены. Задняя межпредсердная борозда (sulcus interatrialis posterior) располагается на задней поверхности предсердий и хорошо определяется визуально между устьями верхней и нижней полых вен у корня правого легкого. Борозды заполнены различно выраженным слоем жировой клетчатки, развитие которого зависит от упитанности человека, а также от патологии сердца [36,37].

Эпикард является висцеральным листком перикарда и по гистологическому строению относится к серозным оболочкам. Он покрывает мускулатуру предсердий и желудочков и состоит из нескольких слоев соединительной ткани, снаружи покрытой мезотелием. При ожирении в эпикард проникает жировая клетчатка. Вначале она откладывается на участках борозд сердца, затем на передней поверхности сердца и позднее - на задней.

Миокард составляет основную массу сердца и состоит из особых поперечнополосатых волокон, образующих своеобразную сеть. Ход волокон и толщина мышечного слоя отражают работу отдельных частей сердца. Толщина стенки предсердий в среднем составляет 2-3 мм. Мышечные волокна предсердий располагаются в два слоя. Наружный (циркулярный) слой частично окружает оба предсердия, частично образует межпредсердную перегородку. Волокна внутреннего (продольного) слоя отходят от переднего края фиброзных колец, огибают петлеобразно предсердия и прикрепляются у заднего края фиброзного кольца. Устья полых и легочных вен дополнительно укрепляются мышечными волокнами. Между ушками предсердий наблюдаются более развитые мышечные волокна, так называемый межушковый пучок (пучок Бахмана). У основания ушек, особенно ушка левого предсердия, выявляется более сильное развитие циркулярного мышечного слоя.

Толщина стенки правого желудочка колеблется от 2 до 6 мм, а левого - от 10 до 12 мм. В условиях патологии она может значительно увеличиваться. В структуре миокарда желудочков различают три слоя: поверхностный (stratum superficial seu longitudinale), средний (stratum circulare) и внутренний (stratum longitudinale). Волокна поверхностного мышечного слоя передней поверхности сердца отходят от передних дуг фиброзных колец, а также от конусного сухожилия легочного ствола и направляются косо вниз к боковым краям сердца. В области верхушки сердца волокна поверхностного слоя формируют сердечный «водоворот» (vortex cordis). Волокна проникают в глубокий слой миокарда левого желудочка, формируя трабекулярные и папиллярные мышцы. Волокна поверхностного мышечного слоя задней поверхности сердца начинаются от задних дуг фиброзных колец сердца. Они направляются косо вправо, в направлении, противоположном ходу волокон передней поверхности волокон, и, не достигая верхушки сердца, заканчиваются в папиллярных мышцах правого желудочка. Волокна среднего мышечного слоя берут начало от фиброзных колец на передней и задней поверхностях сердца. Они проходят параллельно фиброзным кольцам и участвуют в образовании межжелудочковой перегородки. Одна часть волокон окружает каждый желудочек мышечным кольцом, а другая часть, образуя S-образный изгиб в межжелудочковой перегородке, переходит в глубокий мышечный слой другого желудочка и заканчивается в трабекулах и папиллярных мышцах. Часть волокон от передней дуги левого фиброзного кольца в глубине миокарда спиралеобразно дважды охватывает левый желудочек, формируя так называемую бульбарную спираль Маккаллума (McCallum). Циркулярные волокна у основания ушек предсердий образуют дугообразные мышечные пучки, суживающие вход в полость предсердий.

Глубокий слой является как бы продолжением поверхностного и состоит главным образом из продольных волокон поверхностного мышечного слоя и в меньшей степени из волокон среднего слоя, заканчивающихся в трабекулах папиллярных мышц.

Эндокард является тонкой соединительно-тканной оболочкой, выстилающей полость сердца, включая его клапаны, хорды, сосочковые мышцы и трабекулы. В желудочках и ушках предсердий эндокард тоньше, чем в предсердиях или на межжелудочковой перегородке. Наибольшей толщиной и сложностью строения эндокард обладает на левой поверхности межжелудочковой перегородки и у выходных отверстий аорты и легочного ствола. В целом толщина эндокарда достигает 0,6 мм. Производными эндокарда являются сердечные клапаны с сухожильными нитями. Фиброзный каркас сердца тесно связан с мускулатурой предсердий и желудочков, хотя имеет морфологическую специфику, являясь функционально единым соединительно-тканным аппаратом сердца.

Аортальное сухожильное кольцо является центром фиброзного каркаса сердца. Оно связано с сухожильными кольцами предсердно-желудочковых отверстий и сухожильным кольцом легочного ствола. Сухожильное кольцо легочного ствола располагается несколько выше аортального и соединяется с ним при помощи сухожилия артериального конуса.

Фиброзные треугольники сердца представляют собой образования; состоящие из двух фиброзных листков треугольной формы. Левый (передний) фиброзный треугольник расположен между левым сухожильным предсердно-желудочковым кольцом (левое венозное устье) и аортальным сухожильным кольцом (левым клапаном). Правый задний фиброзный треугольник расположен между правым и левым сухожильными предсердно-желудочковыми кольцами и фиброзным кольцом аорты (задним клапаном). Снизу к нему примыкает мембранозная часть межжелудочковой перегородки, а сверху - перегородка предсердий.

Фиброзные кольца правого и левого предсердно-желудочковых отверстий образованы соединительно-тканными волокнами, отходящими от фиброзных треугольников. Предсердно-желудочковые фиброзные кольца образуют дуги предсердно-желудочковых колец сердца и являются местами начала мускулатуры предсердий и желудочков и отчасти местами прикрепления двустворчатого и трехстворчатого клапанов сердца.

Мембранозная часть межжелудочковой перегородки представляет собой фиброзный листок, связанный с правым фиброзным треугольником. Верхний отдел мембранозной части межжелудочковой перегородки отделяет левый желудочек от правого предсердия.

Сухожилие артериального конуса отходит от правого фиброзного треугольника, направляется кпереди и прикрепляется к задней стенке луковицы легочного ствола.

Сухожилие нижней полой вены (сухожилие Todaro) от заднего угла правого фиброзного треугольника идет подэпикардиально на правой стороне правого предсердия и заканчивается в заслонке нижней полой вены.

Правое предсердие ограничено венечной, передней и задней межпредсердными бороздами. Полость его имеет форму неправильного куба.

В полости предсердия можно различить три отдела: собственно полость, правое ушко и венечный синус.

Полость правого предсердия ограничена пятью стенками. Верхняя стенка правого предсердия расположена между устьями полых вен. Ее плоскость направлена сверху вниз, справа налево и сзади наперед. Внутренняя поверхность стенки гладкая. Устье верхней полой вены расположено на границе передней и верхней стенок предсердия. Устье нижней полой вены находится между верхней, задней и внутренней стенками предсердия. Спереди оно ограничено полулунной складкой эндокарда, или евстахиевой заслонкой, которая у плода направляет струю крови в овальное отверстие из нижней полой вены. Наружная стенка правого предсердия имеет слепой вырост (правое ушко) и характеризуется специфической структурой мускулатуры (trabeculae carneae). Передняя стенка правого предсердия гладкая, ровная, расположена книзу от устьев полых вен и прилежит к задней стенке восходящей аорты. Задняя стенка находится книзу от устьев полых вен и прилежит к правому бронху и правой легочной артерии. Мускулатура внутренней ее поверхности построена по трабекулярному типу. Медиальная стенка представлена межпредсердной перегородкой. Поверхность ее гладкая. В центре находится углубление (овальная ямка). Края ее утолщены, особенно сверху и спереди, и носят название перешейка Вьессена. Дно образовано листками эндокарда. Обычно овальное отверстие зарастает на 5-7-м месяце эмбриональной жизни. Незаращение межпредсердной перегородки наблюдается в 50% случаев врожденных пороков [60,70].

Правое ушко треугольной формы, имеет мышечные трабекулы, расположенные в разных направлениях. На заднем сегменте его основания имеется мышечный валик - пограничный гребешок, который на наружной поверхности сердца соответствует пограничной борозде. При нарушениях сердечной деятельности в ушке могут образовываться тромбы. У взрослого объем ушка составляет 10-35 мл.

В углу между задней и внутренней стенками полости предсердия расположено отверстие венечной пазухи сердца. Устье синуса ограничивается серпообразным клапаном. Клапан представляет собой складку эпикарда. Вверху он прикрепляется к евстахиевой заслонке нижней полой вены, внизу - к задней стенке перикарда. Он направляет струю крови к предсердно-желудочковому отверстию. Венечный синус является коллектором вен сердца и важной рефлексогенной зоной.

Емкость правого предсердия составляет у новорожденного 6,5-10 мл, у взрослого - 100-105 мл [72].

Полость правого желудочка имеет форму неправильной трехгранной пирамиды. Вверху расположены два отверстия: справа и сзади - предсердно-желудочковое, спереди, слева и сверху - правое артериальное (легочный ствол). В полости желудочка различают три стенки: переднюю, заднюю (диафрагмальную) и внутреннюю (перегородочную). Правый желудочек можно разделить на два отдела: нижний - собственно полость правого желудочка и верхний - воронкообразное продолжение правого желудочка (правый артериальный конус). Между нижним и верхним отделами имеется граница в виде надкраевой трабекулы сзади и наджелудочкового гребешка спереди. В области передней стенки последний делится на ножки (3-5). Нижний отдел желудочка функционально является кровоприемником, а верхний - областью оттока крови из желудочка. В основании этих отделов размещается по одному отверстию: в основании области оттока крови - устье легочного ствола, а в основании области притока крови - предсердно-желудочковое отверстие.

Внутренний рельеф правого желудочка представлен трабекулами, сухожильными хордами и сосочковыми мышцами. Трабекулы передней стенки правого желудочка выражены лучше, чем других стенок. Наиболее выражена надкраевая трабекула, располагающаяся на медиальной стенке правого желудочка. Это мышечный пучок цилиндрической формы, имеющий основание, ствол и несколько (2-6) ножек. Ножки переходят в трабекулярную сеть правого желудочка или достигают основания задней сосочковой мышцы. Надкраевая трабекула перекрывает полость правого желудочка на уровне середины и прикрепляется к межжелудочковой перегородке. На перегородочном конце трабекулы располагается небольшая септальная папиллярная мышца, образующая с сухожильной хордой передней сосочковой мышцы круглое отверстие, ведущее от правого венозного (предсердно-желудочкового) к левому артериальному отверстию (легочному стволу). Сосочковые мышцы функционально относятся к парусным клапанам, а морфологически к внутреннему мышечному слою миокарда. В правом желудочке различают 3 сосочковые мышцы: переднюю, заднюю и внутреннюю. Передняя, наиболее крупная, начинается на передней стенке желудочка. Нередко встречаются 2-3 передние мышцы. От передней сосочковой мышцы к створкам трехстворчатого клапана отходит от 3 до 10 хорд, а к задней сосочковой мышце - мышечный гребешок. Задняя сосочковая мышца отходит от задней стенки желудочка. Здесь также встречаются 3-4 мышцы, от которых сухожильные хорды идут к задней и внутренней створкам. Внутренняя сосочковая мышца (иногда две) начинается на внутренней стенке желудочка. Таким образом, в правом желудочке мышечное кольцо образовано наджелудочковым гребнем, надкраевой трабекулой и гребешком, соединяющим переднюю и заднюю сосковые мышцы. Данное кольцо, по-видимому, предохраняет полость от переполнения кровью.

Внутреннюю стенку правого желудочка образует межжелудочковая перегородка, которая имеет мышечную и мембранозную части. Перепончатая часть межжелудочковой перегородки расположена между наджелудочковым гребнем и септальной створкой трехстворчатого клапана. Межжелудочковая часть перепончатой перегородки прикрыта септальным парусом). Незаращение межжелудочковой перегородки встречается в 72% случаев врожденных пороков. Чаще дефекты располагаются в перепончатой части перегородки. Редко перегородка может отсутствовать. Дефект межжелудочковой перегородки чаще встречается в сочетании с другими формами пороков, вызывающими затруднения в большом и малом круге кровообращения (тетрада Фалло, триада Эвзенменгера) [1,14,70]. Объем правого желудочка зависит от возраста: у новорожденного он составляет 8,5-11 мл, у взрослого 150-225 мл.

Полость левого предсердия имеет ненаправленную цилиндрическую форму и располагается в поперечном направлении между устьями легочных вен. Левое предсердие находится в углу между артериальными стволами и правым предсердием, ограничено венечной передней и задней межпредсердными бороздами. В полости левого предсердия различают: собственно полость предсердия, синус легочных вен и левое ушко. Собственно полость предсердия характеризуется гладким внутренним рельефом и образована пятью стенками. Внизу полость левого предсердия отделяется от полости левого желудочка двустворчатым клапаном левого предсердно-желудочкового отверстия.

Верхняя стенка ограничивает устья легочных вен, передняя стенка прилежит к левому краю аорты и легочной артерии, задняя стенка - к бифуркации трахеи и начальному отделу левого главного бронха, наружная стенка образует вырост - левое ушко, медиальная стенка является межпредсердной перегородкой.

Синус легочных вен представляет собой углубление, расположенное между их устьями. В него открываются легочные вены, чаще всего по две с каждой стороны (может быть 1-3). Устья правых легочных вен расположены вблизи заднего края межпредсердной перегородки, а устья левых легочных вен - вблизи перехода задней стенки в наружную.

Левое ушко расположено на наружной стенке левого предсердия и характеризуется непостоянством формы. Объем левого предсердия зависит от возраста: у новорожденного он составляет 4-5 мл, у взрослого 90-135 мл.

Полость левого желудочка имеет форму конуса, у основания которого расположены венозное (предсердно-желудочковое) и аортальное отверстия. Соответственно им в желудочке различают области притока и оттока крови. Границей между двумя направлениями тока крови является передний парус двустворчатого клапана. Полость желудочка делится на два отдела: левый артериальный конус и собственно полость левого желудочка (область расположения сосочковых мышц). Собственно полость соответствует области притока крови и простирается от левого предсердно-желудочкового отверстия до внутренней поверхности верхушки сердца. В этой области обычно различают две сосочковые мышцы - переднюю и заднюю. По данным некоторых авторов [35,70], количество сосочковых мышц может достигать девяти. Передняя мышца посылает свои хорды (5-10) к левым половинам, а задняя - к правым половинам створок митрального клапана. Левый артериальный конус, имеющий воронкообразную форму, соответствует области оттока крови и является продолжением собственно полости желудочка. Три стороны артериального конуса ограничены мышечными стенками (межжелудочковая перегородка, задняя и передняя стенки желудочка), а четвертая является сухожильной (аортальная створка). Объем левого желудочка составляет: у новорожденного 5,5-10 мл, у взрослого 130-220 мл.

Трехстворчатый клапан (valvula tricuspidalis) располагается на границе правого предсердия и правого желудочка. По форме он относится к парусным клапанам сердца и обычно состоит из трех парусов, или створок: передней, задней и внутренней (перегородочной). Нередко встречается и большее количество створок - от 4 до 7 [70,71]. Клапан имеет форму овала, открытого книзу, кпереди и влево (при положении in situ). Размеры клапана: продольный - 29-48 мм и поперечный 21-46 мм. Площадь клапана: при рождении - 1,59-1,82 см², у взрослого - 15,04-47,13 см². Внутренняя створка является наименьшей. Линия ее прикрепления проходит на границе верхней и средней трети мембранозного отдела межжелудочковой перегородки и делит эту перегородку на две части: предсердную и желудочковую, обращенную в сторону левого желудочка. Сухожильные хорды внутренней створки отходят от задней и перегородочной сосочковых мышц. Передняя створка небольшая, располагается на границе между участками притока и оттока крови в правом желудочке. Сухожильные хорды передней створки отходят от передней и перегородочной сосочковых мышц. Задняя створка прикрепляется к задней дуге правого фиброзного кольца. Его сухожильные нити идут от задней сосочковой мышцы. Двустворчатый клапан (valvula bicuspidalis seu mitralis) состоит из двух больших створок - передней и задней. Число створок может колебаться от 3 до 6 [70]. Двустворчатый клапан имеет форму овала, открытого вниз, влево и вперед. Продольный размер ее составляет 23-37 мм, а поперечный - 17-33 мм. Площадь клапана у новорожденного - 1,18-1,49 см², у взрослого - 11,81-13,12 см². Передняя створка более развита, чем задняя. Линия прикрепления ее к левому фиброзному кольцу располагается на 6 мм ниже самой нижней точки левой и задней створок клапана аорты. Во время систолы желудочка передняя створка выгибается в сторону левого венозного кольца и вместе с задней створкой закрывает его, а во время диастолы желудочка прилегает к межжелудочковой перегородке и закрывает аортальное отверстие. Задняя створка шире, чем передняя. Сухожильные хорды обеих створок отходят от двух больших сосочковых мышц.

Клапаны аортальных отверстий (как аортального, так и легочного) состоят из трех полулунных створок (valvulae semilunares). Пространство между полулунной створкой и стенкой сосудов носит название синуса Вальсальвы. Во время систолы клапаны прилегают к стенке сосудов и синусы исчезают. При диастоле желудочков обратный ток крови закрывает клапаны и заполняет синусы. Промежутки между дугообразными основаниями створок, имеющие треугольную форму, носят название пространств Генле. Свободный край створок укреплен соединительно-тканными волокнами, на середине которых определяются узелки Аранци. Края полулунных створок и узелки Аранци обеспечивают полное закрытие клапана. На уровне клапанов в начальных отделах аорты и легочного ствола имеются расширение луковицы аорты (bulbus aortae) и расширение легочного ствола (bulbus trunci pulmonalis).

В аортальном клапане различают правую, левую и заднюю створки. Створки аорты прикреплены к мускулатуре желудочка фиброзным треугольником и фиброзным кольцом. Окружность аортального клапана составляет 75-78 мм.

В клапане легочного ствола различают переднюю, правую и левую створки. Правая и левая створки лежат на фиброзном кольце сосуда, а передняя - на мускулатуре желудочка. Окружность клапана легочного ствола 80-83 мм [70-72].

Артериальное кровоснабжение сердца осуществляется из трех источников. Венечные артерии сердца (аа. cooronaria cordis) являются основными источниками кровоснабжения миокарда (Рис. 1.1.).

Они отходят от корня аорты, на уровне верхних краев полулунных клапанов или на 2-3 мм выше них [70]. Диаметр венечных артерий колеблется от 1,5 до 6 мм. Различают три типа кровоснабжения сердца: 1) левовенечный (левосторонний) тип, при котором развиты преимущественно левая венечная артерия и ее ветви; 2) правовенечный (правосторонний) тип с преимущественным развитием правой венечной артерии и ее ветвей; 3) равномерный (симметричный, сбалансированный) тип, характеризующийся одинаковым развитием обеих артерий и представленный равными или симметричными территориями ветвлений.

Левая венечная артерия отходит от левой пазухи аорты, проходит между легочной артерией и левым ушком предсердия и делится на две ветви: переднюю межжелудочковую и более крупную - огибающую. Нередко встречается и третья (диагональная) ветвь, отходящая от огибающей или от угла между обеими главными ветвями. Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левую половину сердца, всю переднюю и часть задней стенки правого желудочка, а также передний отдел межжелудочковой перегородки. Передняя межжелудочковая ветвь располагается в передней межжелудочковой борозде. Огибающая ветвь переходит на заднюю поверхность сердца и находится в венечной борозде (Рис. 1.2. и 1.3.).

Правая венечная артерия, начавшись от правой пазухи аорты, проходит между правым ушком и артериальным конусом, огибает правый (острый) край сердца и по венечной борозде направляется на его заднюю поверхность. Далее артерия спускается к задней межжелудочковой борозде, образуя заднюю межжелудочковую ветвь. Ветви правой венечной артерии снабжают кровью правую половину сердца, а также межпредсердную перегородку и заднюю часть межжелудочковой. Конечные ветви правой венечной артерии анастомозируют с конечными ветвями левой венечной артерии.

физический реабилитация упражнение инфаркт

В 1706 г. Vieussens описал вены, устья которых открываются в полости сердца. Tebesius (1708) подтвердил эти наблюдения. В настоящее время вены Вьессена-Тебезия относят к особому виду артериовенозных анастомозов. Они располагаются в толще миокарда. Их калибр колеблется от 50 до 200 мкм. Сосуды Вьессена-Тебезия в предсердиях построены по типу вен, а в желудочках представлены в виде синусоидов - узких сосудистых щелей в миокарде, выстланных эндотелием. Эти щели связаны с артериями и камерами желудочков, обеспечивая непосредственный проход крови из артерий в вены в обход капиллярной сети. Этот путь имеет огромное компенсаторное значение в условиях недостаточности коронарного кровоснабжения [60,70].

При окклюзии коронарных артерий важное значение приобретает филогенетически более старый и в значительной степени редуцированный у человека внекардиальный (перикоронарный) путь кровоснабжения сердца - через внутренние грудные, бронхопищеводные, диафрагмальные артерии. Связь ветвей внесердечной системы с ветвями коронарных сосудов осуществляется на сосудистых переходных складках перикарда, перикардиотрахеобронхиальных связках, диафрагмальном отделе перикарда.

По данным различных авторов [35,60,70-72] артерия пазушно-предсердного узла в 65% случаев отходит от правой венечной артерии и в 35% - от левой венечной артерии. Во всех случаях тип кровоснабжения сердца определял место отхождения артерии. Артерия пазушно-предсердного узла анастомозирует с предсердными ветвями венечных артерий.

Кровоснабжение предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) осуществляется артерией предсердно-желудочкового узла. Эта артерия более чем в 78% случаев отходит от левой венечной артерии или от анастомотической ветви, имеющей У-образную форму и соединяющей обе венечные артерии, реже - от правой венечной артерии. Иногда от обеих венечных артерий одновременно отходит по 1-2 ветви [70]. Начальный отдел артерии располагается в точке «креста» сердца. Далее, проходя под устьем венечного синуса, она огибает септальную створку трехстворчатого клапана и достигает предсердно-желудочкового узла. В дальнейшем артерия участвует в кровоснабжении ножек предсердно-желудочкового пучка. К дополнительным источникам кровоснабжения предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка относятся предсердные и желудочковые ветви венечных артерий. Особенно важна артерия Кугеля, которая играет основную роль в кровоснабжении узла при склерозе венечных артерий, являясь анастомозом обеих венечных артерий.

Вены сердца по своему числу и размерам значительно превосходят артерии. Следует различать три системы вен сердца: вены, впадающие в венечный синус сердца, вены, впадающие в полость сердца, вены Вьессена-Тебезия. К венам, впадающим в венечный синус, относятся большая вена сердца, задняя вена левого желудочка, косая вена сердца, средняя и малая вены сердца (Рис. 1.2. и 1.3.).

Большая вена сердца возникает в результате слияния вен передней стенки обоих желудочков, межжелудочковой перегородки, верхушки и частично вен левого предсердия. Она сопровождает переднюю межжелудочковую ветвь левой венечной артерии. В большую вену сердца впадают косая вена сердца и задняя вена левого желудочка. Средняя вена возникает из вен задней стенки обоих желудочков, межжелудочковой перегородки и верхушки сердца и сопровождает заднюю межжелудочковую ветвь правой венечной артерии. Малая вена сердца образуется из вен передней и частично задней поверхности правого предсердия и сопровождает огибающую ветвь левой венечной артерии. Все вены сердца впадают в венечный синус. Венечный синус сердца находится на задней поверхности сердца в левой половине венечной борозды. Он впадает в правое предсердие между заслонкой нижней полой вены и перегородкой предсердий. Длина синуса чаще всего 3,5-4,5 см, ширина 6-7 см [36]. К венам, впадающим непосредственно в полость сердца, относятся передние вены сердца (vv. cordis anterior), образующиеся из вен передней стенки правого желудочка и области правого артериального конуса. Передние вены располагаются глубоко - в субэндокардиальном слое и связаны с большой веной сердца.

Различают четыре сети лимфатических сосудов: подэндоркардиальную, внутримышечную, внутриэпикардиальную и подэпикардиальную [70]. Подэндокардиальная лимфатическая сеть находится в наружном слое эндокарда; в нее впадают многочисленные капилляры из более поверхностных слоев эндокарда. Внутримышечная лимфатическая сеть располагается между пучками мышечных волокон, окружая расположенные рядом кровеносные сосуды. Лимфа оттекает далее в субэпикардиальную лимфатическую сеть. Внутриэпикардиальная сеть лимфатических сосудов находится в глубоком коллагеново-эластическом слое эпикарда над сетью кровеносных капилляров. Отток лимфы происходит в сторону подэпикардиальной лимфатической сети. Подэпикардиальная лимфатическая сеть залегает в подэпикардиальной соединительной ткани и состоит из крупных петель, образованных широкими лимфатическими капиллярами. Лимфатические сосуды этой сети проходят вдоль венечных сосудов и образуют правый и левый коллекторы.

Перикард (pericardium) - сердечная сорочка. Его форма, строение и топография находятся в тесной зависимости от строения сердца, положения окружающих органов, возраста и индивидуальности [70]. Перикард представляет собой мешок, состоящий из двух листков, различных по происхождению: наружного фиброзного и внутреннего серозного. Фиброзный слой переходит в адвентицию крупных сосудов. Серозный слой делится на два листка: висцеральный, или эпикард, покрывающий сердечную мышцу, и париетальный, сращенный с внутренней поверхностью фиброзного листка перикарда. Между висцеральным и париетальным листками серозного слоя перикарда имеется узкая щелевидная полость, в которой в норме содержится 20-40 мл прозрачной жидкости, продуцируемой серозным листком. Перикард имеет форму усеченного конуса, основание которого лежит на диафрагме, а вершина (купол) обращена в сторону крупных сосудов. В перикарде можно различить шесть отделов. Передний отдел перикарда обращен к грудино-реберной части грудной клетки и на участке перикардиального треугольника непосредственно соприкасается с передней грудной стенкой. Боковые отделы перикарда прикрыты плевральными листками. В верхней части средостения они отделены от плевры клетчаткой, а в нижней довольно прочно сращены с плеврой. Нижний отдел перикарда тесно сращен с сухожильным центром диафрагмы. Задний отдел перикарда обращен к дистальному отделу трахеи, бронхам и пищеводу. Купол перикарда прикрыт плечеголовными венами и вилочковой железой. Справа к нему прилежит верхняя полая вена, слева - конечная часть легочного ствола и левая легочная артерия.

Связки перикарда играют роль буферной системы, предохраняющей перикард и сердце от резких перемещений. Перикард препятствует также чрезмерному растяжению сердца при диастоле. Различают внешние и внутренние связки перикарда. К внешним относятся верхняя и нижняя грудино-перикардиальные, перикардиально-диафрагмальная, поперечно-перикардиальная, вертикально-перикардиальная, трахео-перикардиальная, позвоночно-перикардиальная, левая бронхоперикардиальная, правая бронхоперикардиальная связки. Внутренними являются аорто-перикардиальная и перикардиально-легочная связки.

Складки перикарда образуются при переходе листков перикарда на крупные сосуды сердца. Различают артериальную и венозную складки переходной зоны перикарда. Они объединяются в вертикальные и горизонтальные складки. Артериальная складка образуется при переходе перикарда на аорту и легочный ствол. Венозной складкой является переход перикарда на полые и легочные вены. Артериальная складка на задней поверхности перикарда лежит выше венозных складок.

Количество переходных складок на задней поверхности перикарда колеблется от трех до шести. При наличии трех складок одна находится на правой половине перикарда, идет вертикально (правая вертикальная складка) от устья верхней полой вены к устьям правых легочных вен и к нижней полой вене. Другая - левая вертикальная складка лежит в левой половине задней стенки перикарда и ограничивает левые легочные вены. Между правой и левой вертикальными складками перикарда имеется поперечная складка, которая располагается горизонтально, между устьями правых и левых легочных вен, и делит заднюю стенку перикарда на верхнюю и нижнюю части. При наличии шести складок возникает сложный рельеф задней стенки перикарда. Вертикальные складки теряют непрерывность и разделяются на ряд отдельных сосудистых складок. Встречается и самостоятельная складка облитерированной левой верхней полой вены.

Пазухи (синусы) располагаются между перикардом и стенкой сердца. Передненижний синус перикарда находится между сердцем и грудино-реберной частью перикарда и диафрагмой. Он имеет форму угловатого желоба; широкое основание его находится ниже правого предсердия. Этот синус рекомендуется использовать для пункции перикарда. Задненижний синус перикарда находится между задней поверхностью сердца и переходом задней стенки перикарда в диафрагмальную, кнутри от нижней полой вены. Поперечный синус перикарда представляет собой щель, ограниченную спереди и сверху заворотом перикарда с правой легочной артерии на аорту, снизу - верхней стенкой предсердий. Вход в поперечный синус располагается в промежутке между восходящей аортой и верхней полой веной. Косой перикардиальный синус находится между задней стенкой левого предсердия, правым краем правого предсердия и задней стенкой перикарда, покрывающей бифуркацию трахеи и главные бронхи. Вход в косой синус ограничивают справа нижняя полая, слева - легочные вены.

Завороты (карманы) - небольшие щелевидные пространства, образованные при переходе перикарда в эпикард на крупных сосудах. Различают следующие завороты: передний аортальный карман, или передневерхний заворот, заворот верхней полой вены, позадиаортальный заворот, левый заворот легочных сосудов, заворот левого предсердия, боковые завороты легочных вен. В 50% случаев наблюдаются завороты около других сосудов.

В перикарде можно различить три оболочки: рыхлую соединительно-тканную, связывающую его с соседними органами, фиброзную и серозную. В рыхлой оболочке перикарда располагаются сосуды, нервы, фиброзные пучки. Фиброзная оболочка содержит коллагеновые и эластические волокна, которые направляются к крупным сосудам сердца. Фиброзная и серозная оболочки представляют собой единое целое и состоят из мезотелия, базальной мембраны, поверхностного слоя коллагеновых волокон, коллагеново-эластического слоя, эластического слоя и глубокого слоя толстых коллагеново-эластических волокон [70].

Перикард получает кровоснабжение из сосудистых ветвей, окружающих его органов и тканей. Внутренняя грудная артерия отдает ветви к перикарду: вилочковые, диафрагмальные верхние, перикардиальные, верхние, средние и нижние медиастинально-перикардиальные и межреберно-диафрагмоперикардиальные (от VI межреберной). Последняя является бифуркационной ветвью внутренней грудной артерии. Внутренняя грудная артерия на уровне шестого межреберья делится на VI межреберную и верхненадчревную. От VI межреберной артерии берет начало мышечно-диафрагмальная артерия. Нижние диафрагмальные артерии отходят от брюшной аорты и отдают ветви к перикарду (нижние перикардиодиафрагмальные артерии). Нисходящая аорта отдает к перикарду ветви от бронхиальных и пищеводных артерий, а также перикардиальные и медиастинальные ветви. Ветви этих артерий образуют на перикарде пять крупных сосудистых колец: два вертикальных по боковым поверхностям перикарда и три горизонтальных вокруг перикарда.

В перикарде различают три лимфатические сети, расположенные в разных слоях. В поверхностном коллагеново-эластическом слое располагается лимфатическая сеть, из которой формируются лимфатические сосуды первого порядка. В глубоком коллагеново-эластическом слое располагается лимфатическая сеть второго порядка, откуда отток лимфы совершается в лимфатическую сеть третьего порядка, расположенную в рыхлом слое перикарда. Далее формируются крупные лимфатические сосуды, несущие лимфу в регионарные узлы средостения.

Проводящая система сердца. Проводящая система сердца представлена комплексом своеобразных специализированных анатомических структур, осуществляющих формирование и распространение импульсов возбуждения сердечных сокращений. По физиологическим, биохимическим и морфологическим показателям эти образования сохраняют в известной степени признаки эмбрионального миокарда. Ткани проводящей системы свойственно образование энергии за счет активизации процессов анаэробного гликолиза. Волокна проводящей системы более устойчивы к гипоксии.

Проводящая система сердца может быть подразделена на следующие отделы, характеризующиеся специфическими морфологическими и функциональными особенностями: 1) синусно-предсердный узел; 2) межузловые и межпредсердные проводящие пути; 3) предсердно-желудочковый узел; 4) предсердно-желудочковый пучок, правую и левую ножки его; 5) субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье (Рис. 1.4.).

Стабильный ритм сердца в норме обеспечивается функцией синусно-предсердного узла, в клетках которого происходит генерация синусовых импульсов [70-72].

Иннервация сердца. За последнее десятилетие в связи с применением гистохимических и электронно-микроскопических методов получены новые данные о строении нервного аппарата сердца человека. В результате выявления холинергических и адренергических структур уточнены представления В.П. Воробьева (1958) о распределении в оболочках сердца нервных сплетений и узлов и внесены изменения в схему иннервации сердца. До сих пор было известно, что на парасимпатических - холинергических нейроцитах внутрисердечных узлов синапсами оканчиваются только эфферентные волокна блуждающих нервов. В последние годы в нервных сплетениях сердца обнаружены особые, так называемые SIF-клетки (малые интенсивно флюоресцирующие клетки). Оказалось, что на этих клетках, содержащих большие запасы катехоламинов, также расположены синапсы, образованные терминалями волокон блуждающего нерва. Это значительно усложняет современные представления об иннервации сердца, так как найден морфологический субстрат прямого воздействия блуждающего нерва на адренергические клетки. Кроме того, установлено, что часть внутрисердечных нейроцитов дает положительную реакцию на моноаминооксидазу, что также свидетельствует о теснейшей связи и взаимозависимости парасимпатической и симпатической иннервации сердца.

Как известно, симпатическая иннервация сердца обеспечивается адренергическими нервными сплетениями, образуемыми нервными клетками, сосредоточенными в шейно-грудном (звездчатом) и верхнем шейном симпатическом узлах [70]. Адренергические сплетения расположены периваскулярно по ходу проводящей системы и на миоцитах, пронизывая всю толщу миокарда. Они распространены не только в предсердиях и по ходу проводящей системы, но также в стенках желудочков сердца, сгущаясь в субэндокардиальной области. Они образуют и ветвления Павловского нерва.

Во Всесоюзном кардиологическом научном центре впервые обобщены сведения о развитии и инволюции холин- и адренергических нервных сплетений сердца человека в пре- и постнатальном онтогенезе. Врастание в сердце эмбриона нервных волокон начинается уже на 5-й неделе развития. Однако вегетативные сплетения в течение 2-го месяца эмбриогенеза проходят домедиаторный этап онтогенеза. Синтез медиаторов в холинергических, а затем в адренергических сплетениях обнаруживается в нервах сердца y плода лишь с 9-11-недельного возраста. К половой зрелости плотность внутрисердечных сплетений достигает максимума. В это время у холинергических внутрисердечных сплетений наблюдается высокая активность медиаторов. Площадь сечения холинергических нейронов составляет в среднем около 950 мкм². Холинергическую реакцию дают и рецепторы. Основная область распространения холинергических нервных сплетений - стенки предсердий и проводящая система сердца, а также периваскулярные отделы. Их плотность в предсердиях 9-13% по отношению к площади гистологического среза [70-72]. В это время плотность адренергических нервных сплетений достигает в предсердиях 7-11%.

Совместными исследованиями Всесоюзного кардиологического научного центра с Каунасским медицинским институтом впервые установлено, что в возрасте старше 35-40 лет плотность адренергических сплетений миокарда неуклонно снижается, составляя к 60 годам в предсердиях 3-5%, а в желудочках еще меньше. Вместе с тем показатель плотности нервных холинергических сплетений миокарда предсердий в среднем остается до 60 лет величиной постоянной и в норме медленно снижается, составляя к указанному возрасту 8-11%. Важно подчеркнуть, что снижение плотности адренергических сплетений на фоне относительной устойчивости холинергических компонентов нервного аппарата сердца приводит к снижению адаптационно-трофического воздействия симпатических сплетений. Влияния блуждающего нерва на сердце начинают преобладать в пожилом возрасте, когда у адренергических сплетений наступает постмедиаторный этап онтогенеза. В старческом возрасте уменьшается активность медиаторов и в холинергических сплетениях сердца. Таким образом, в период между 35 и 60 годами со стороны вегетативных нервных сплетений сердца выявляется диссонанс в состоянии холин- и адренергических нервных сплетений. Именно в этом возрасте наблюдается наибольшее число заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Проводящая система сердца человека богато снабжена нервными терминалями; в ней содержатся и нейроны. Плотность распределения нервных элементов в предсердно-желудочковом узле достигает 40%. Весьма обильна и рецепторная иннервация проводящей системы. Электронно-микроскопически чувствительные терминали могут определяться по множеству заключенных в них митохондрий. Рецепторы оболочек сердца человека описаны в 60-70-х годах [70]. Они происходят из ганглиев блуждающего нерва и спинномозговых узлов. В перикарде, эпикарде и субэндокардиальном слое на каждый квадратный сантиметр приходится несколько сотен чувствительных нервных окончаний. В миокарде выявлены разнообразные, в том числе «лазающие», нервные окончания, рецепторы, снабженные «специальными клетками». В соединительно-тканных прослойках встречаются инкапсулированные рецепторы. Особого внимания заслуживают рецепторные нейроны в составе самих сердечных сплетений.

При инфаркте миокарда отмечаются поражения рецепторов сердца, а также деструкции синапсов внутрисердечных нейронов. При внезапной сердечной смерти установлено резкое очаговое истощение катехоламинов в нервных адренергических сплетениях предсердий и желудочков. В результате этого наступает выпадение адаптационно-трофического влияния нервной системы на миокард и сосуды. Со стороны афферентных структур при внезапной смерти отмечаются реактивно-дегенеративные изменения, особенно в рефлексогенных зонах - синокаротидной и аортальной. Обнаружены также изменения нейронов верхнего шейного и шейно-грудного (звездчатого) ганглиев при относительной стабильности блуждающего нерва.

.2 Общая характеристика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда - это острое заболевание, вызванное развитием ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности [13,19,52,61,68,79].

Как отмечалось выше, инфаркт миокарда является одной из основных причин инвалидности и смертности трудоспособного населения. Так, по данным Н.А. Мазура [цит. по 1], среди мужчин в возрасте 20-24 лет заболеваемость инфарктом миокарда составляет 0,08% на 1000 человек; в возрасте 30-39 - 0,76%; в 40-49 лет - 2,13%; в50-59 лет - 5,81%; 60-64 лет - 17,12%. В США в 1977 году летальность от ишемической болезни сердца (ИБС) составила среди мужчин в возрасте от 35-44 лет - 59,8% на 100 000 человек; в 45-54 - 266,9; в 55-64 - 715,1; в 65-74 - 1624,8 [39].Сходные закономерности наблюдаются и у женщин [69,86].

Длительное время отмечалось значительно более частое возникновение инфаркта миокарда у лиц умственного труда с высоким уровнем ответственности и малыми физическим нагрузками («болезнь людей, нажимающих кнопки»). Однако эта разница значительно уменьшилась за последние 20-30 лет, что может быть связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса [15,17,52,65, 69,86].

При рассмотрении отдельных факторов риска следует обратить внимание на то, что их комбинация в большей степени определяет повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний [52,69]. Важное значение при этом приобретает борьба с факторами риска, часто встречающимися в той или иной комбинации: артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия, стрессы и др. [38,52,60,65,69].

Артериальная гипертония. Повышение артериального давления всегда свидетельствует о наличии тех или иных заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевание почек, эндокринных органов и др.). В то же время само по себе высокое артериальное давление способствует развитию других заболеваний и осложнений: чаще возникают нарушения мозгового кровообращения (инсульты), ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), перемежающаяся хромота (атеросклероз нижних конечностей). У лиц с артериальной гипертензией сосуды испытывают большое напряжение, изменяется их структура, кроме того, они чаще суживаются. Все это способствует повышению проницаемости сосудов и более быстрому развитию атеросклероза. У эмоционально неустойчивых лиц нередко возникают гипертонические кризы (внезапный резкий подъем артериального давления), иногда заканчивающийся инсультом или инфарктом миокарда, поэтому повышенное давление заслуживает серьезного внимания больного и врача.

Сахарный диабет, как и артериальная гипертония, является фактором риска развития главным образом атеросклероза (артерий сердца, нижних конечностей) [15,17,52,69,70]. Эти осложнения чаще развиваются у лиц пожилого возраста и с избыточной массой тела [17,69,71]. При нарушениях углеводного обмена больной должен строго соблюдать врачебные рекомендации (диета, физическая активность).

Неблагоприятное влияние курения на организм человека хорошо известно. У курильщиков во много раз чаще возникают заболевания легких - хронический бронхит, рак, нередко приводящие к смерти. В 5 раз чаще у них отмечается и заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности инфаркт миокарда. Они в 10 раз чаще умирают внезапно по сравнению с некурящими людьми того же возраста. В среднем заядлый курильщик сокращают свою жизнь на 6-8 лет.

Прием алкоголя вызывает серьезное нарушение. Одним из наиболее тяжелых последствий хронической алкогольной интоксикации является внезапное прекращение работы сердца (внезапная смерть). Прием алкоголя также приводит к повышению артериального давления и повышению числа сокращений.

Существует еще много факторов риска развития инфаркта миокарда, ИБС. К ним относятся: нарушения обмена липидов (холестерина), хроническая очаговая инфекция, неблагоприятная наследственность и др.

Этиология и патогенез инфаркта миокарда

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому в подавляющем большинстве случаев присоединяется коронаротромбоз. Развитие атеросклероза обусловлено двумя основными процессами:

·      пролиферацией гладкомышечных клеток эндотелия с образованием вокруг них соединительной ткани;

·        накоплением в гладкомышечных клетках и в соединительной ткани липидов, преимущественно холестерина.

Важную роль в развитии атеросклероза играют проникающие в интиму макрофаги, в которых появляется большое количество биологически активных веществ (протеазы, гидролазы, факторы роста и др.) и рецепторов липопротеидов низкой плотности, отсутствующих в этих же клетках в период их циркуляции в крови. В возникновении атеросклероза участвуют и тромбоциты, выделяющие факторы роста, тромбоксан А₂ и другие активные вещества; особенно велика роль тромбоцитов в образовании тромбов - частых спутников атеросклероза, значительно осложняющих его течение.

В возникновении инфаркта миокарда имеют значение те же факторы риска, что и для атеросклероза: артериальная гипертония, злоупотребление алкоголем и курение, пожилой и старческий возраст. Следует учитывать, что многие факторы риска взаимосвязаны, как, например, ожирение и низкая физическая активность [71,72]. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко увеличивает (в 3 раза и более) вероятность возникновения инфаркта миокарда, однако их наличие отнюдь не означает, что заболевание неизбежно [15,39,52,65,72].

Наряду с атеросклерозом коронарный тромбоз длительное время представлялся обязательным условием возникновения инфаркта миокарда [52]. В литературе 30-х годов сам термин «инфаркт миокарда» был лишь синонимом диагноза «коронаротромбоз», причем в зависимости от локализации инфаркт миокарда в прижизненном диагнозе указывалась тромбированная артерия. В дальнейшем было показано, что и без тромбоза и полной коронарной окклюзии неадекватность коронарного кровотока может быть столь велика, что при достаточной длительности ишемии возникает инфаркт миокарда. Утвердилось представление о длительном коронароспазме как о возможной причине инфаркта миокарда.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными факторами, определяющими возникновение инфаркта миокарда и его размеры. Существенное значение имеют уровень потребности миокарда в кислороде, состояние коллатералей, влияние катехоламинов и ряд других факторов.

Инфаркт миокарда может быть следствием и иных разнообразных патологических процессов [60,65,69].

Основные причины инфаркта миокарда, кроме атеросклероза и коронароспазма (по М. Чейтлин и соавт. (1975) с сокращениями:

1.         Заболевания коронарных артерий.

1.1.                   Артерииты: гранулематозный (болезнь Такаясу); люэтический; узелковый периартериит; системная красная волчанка; анкилозирующий спондилит; ревматоидный артрит; синдром Кавасаки.

1.2. Травмы артерий.

.3. Утолщение артериальной стенки вследствие болезни обмена или пролиферации интимы: мукополисахаридоз; болезнь Фабри; амилоидоз; ювенальный идиопатический кальциноз артерий; прием контрацептивных препаратов или изменения интимы в послеродовом периоде.

.4. Расслоение аорты и коронарных артерий.

. Эмболии коронарных артерий: инфекционный эндокардит; пролапс митрального клапана; тромбоэмболии из левых камер сердца; миксома сердца; тромбообразование на имплантированных клапанах или при коронарографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях.

. Врожденные дефекты коронарных артерий.

4. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления: аортальные пороки сердца; отравление углекислым газом; тиреотоксикоз; длительная артериальная гипотензия.

. Нарушения коагуляции (тромбоз in situ): полицитемия; тромбоцитоз; диссеминированное внутрисосудистое свертывание; тромбоцитопеническая пурпура.

Среди прочих причин следует отметить «ушиб» сердца при травме грудной клетки и употребление кокаина [52,65,69,86].

Основные закономерности течения инфаркта миокарда при перечисленных и других заболеваниях остаются теми же, что и при обычном его патогенезе, однако все эти ситуации не относятся к ИБС; инфаркт миокарда является лишь одним из возможных осложнений основного заболевания [52,69,72]. Не исключено и сочетание этих заболеваний и состояний с коронарным атеросклерозом.

В целом патогенез острого инфаркта миокарда предполагает следующие этапы развития [15,17,39,52,60,65,69,86]:

Ø  механизмы формирования острой коронарной недостаточности (прекращение кровотока в миокарде вследствие коронарного тромбоза на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца; локальный коронароспазм на фоне атеросклероза различной выраженности; недостаточность коронарного кровотока в условиях абсолютно или относительно повышенной потребности сердца в кислороде; локальные нарушения метаболизма миокарда (некоронарогенные некрозы миокарда);

Ø  метаболические и патоморфологические механизмы развития клеточного повреждения в зоне острой ишемии и будущего инфаркта миокарда;

Ø  активизация нейрогуморальных факторов, участвующих в формировании ответно-адекватных реакций на уровне целостного организма.

Классификация инфаркта миокарда и клинические проявления крупноочагового неосложненного инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда (Утверждена на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины, 2000 г.) [52]:

Острый инфаркт миокарда. Диагноз устанавливается с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой и нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, перегородочный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный.

. Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый).

. Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый).

. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

. Острый инфаркт миокарда неуточненный.

. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).

. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).

Осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновения:

·        острая сердечная недостаточность (классы Killip. I-IV),

·        нарушение ритма сердца и проводимости,

·        разрыв сердца внешний (с гемоперикардом, без гемоперикарда) или внутренний (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв сухожильной хорды, разрыв сосочковой мышцы), тромбоэмболии разной локализации, тромбообразование в полостях сердца, острая аневризма сердца,

·        синдром Дресслера (ранний - до 14 суток, поздний - после 14 суток),

·        постинфарктная стенокардия (после 72 ч до 28 суток).

Различают:

Ø    крупноочаговый («проникающий», «инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q на ЭКГ»). Внутри этой группы выделяют трансмуральный инфаркт миокарда (с желудочковым комплексом типа QS). Трансмуральные инфаркты пронизывают всю толщу миокарда, от эпикарда до эндокарда, и характеризуются желудочковым комплексом типа QS на ЭКГ;

Ø  мелкоочаговый («непроникающий», «ИМ без патологического зубца Q»). Отсутствие зубца Q на ЭКГ у больных с клинической картиной инфаркта миокарда, глубокими, остроконечными, симметричными зубцами Т на ЭКГ в отведениях, отражающих его локализацию, позволяет трактовать ИМ как мелкоочаговый.

Иногда на фоне текущего ИМ отмечается расширение зоны некроза. Если расширение зоны некроза происходит в течение первых четырех недель заболевания, то речь идет о прогрессирующем, «протрагированном», течении ИМ, если в более поздние сроки - о рецидивирующем ИМ.

ИМ, развившийся у больного, перенесшего в прошлом это состояние, называют повторным ИМ.

Клинические варианты начала инфаркта миокарда. В зависимости от особенностей симптоматики начала развивающегося ИМ могут быть выделены следующие клинические варианты [52,71]:

·        болевой (status anginosus);

·        астматический (status astmaticus);

·        абдоминальный (status abdominalis);

·        аритмический;

·        цереброваскулярный;

·        бессимптомное течение.

Клиника инфаркта миокарда. Клиническое течение инфаркта миокарда во многом определяется локализацией и обширностью некроза сердечной мышцы [18,32,33,55,71].

Крупноочаговый инфаркт миокарда представляет собой типичную классическую форму инфаркта миокарда, при котором обширные некротические изменения захватывают все или почти все слои мышцы сердца и развиваются, как правило, в связи с окклюзией коронарного сосуда.

Типичное течение инфаркта миокарда включает пять периодов [71]: 1. Продромальный период, или период предвестников (так называемое предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести; он продолжается от нескольких часов до одного месяца. 2. Острейший период - время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 минут до 2 часов). Имеются данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда. 3. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней (иногда - при затяжном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда - дольше). 4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4-8-й недели от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

Продромальный период («предынфарктное состояние»). В зарубежной литературе ему в определенной мере соответствует термин «нестабильная стенокардия». Большинство авторов считает, что он наблюдается более чем у половины больных инфарктом миокарда [15,17,73].

Предынфарктное состояние связано с ухудшением коронарного кровообращения в результате различных причин, приводящих к резкому снижению компенсаторных возможностей коронарного русла.

В настоящее время четко выделяют три симптомокомплекса, характерных для данного состояния: 1) стенокардия, впервые появившаяся у больного в течение ближайших 4 недель; 2) увеличение частоты и усугубление тяжести приступов у больного стабильной стенокардией; 3) появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения. Необходимо помнить, что все эти признаки могут предшествовать развитию инфаркта миокарда. Особенно должно настораживать появление этих симптомов у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Хорошо собранный анамнез, внимательная оценка жалоб больного являются первым условием раннего и точного диагноза. Сложности диагностики заключаются и в том, что в предынфарктном состоянии в значительном числе случаев (до 30%) не обнаруживается динамики ЭКГ.

В предынфарктном периоде не наблюдается изменений со стороны гемограммы и увеличения активности ферментов в сыворотке крови.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, которая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руки, плечи, ключицы (особенно в левую), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер; многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких минут или секунд. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли. Продолжительность ее колеблется от 20-30 минут до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардического перикардита или с пролонгированным течением инфаркта миокарда, когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда. В отдельных случаях боль отсутствует или настолько незначительна, что больной не обращает на нее внимания.

Боль нередко сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, тошнотой, рвотой (особенно при локализации инфаркта миокарда в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха, потливостью. В первые минуты или часы заболевания у многих больных повышается артериальное давление; в дальнейшем развивается относительная или абсолютная артериальная гипотония.

Артериальная гипотония во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности, но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза [52,71]. Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком; изредка острый инфаркт миокарда начинается с одышки, а не с боли (status asthmaticus). Острая сосудистая и острая сердечная недостаточность почти закономерно сопровождаются тахикардией. В острейшем периоде инфаркта миокарда часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые наряду с острой недостаточностью кровообращения являются основной причиной ранней смерти больных.

Данные физического исследования в острейшем периоде заболевания определяются главным образом такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа. Остальные физические признаки (тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево) менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый дующий систолический шум.

Острый период соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение болевого синдрома может быть связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся эпистенокардическим перикардитом. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотония в этом периоде могут сохраняться, а у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают.

В этом периоде выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза [52,69,72]. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38-38,5°С и лишь изредка выше). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10*10⁹/л-12*10⁹/л крови), у некоторых больных - гиперлейкоцитоз (более 20*10⁹/л). Несколько позже увеличивается СОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, первого и пятого изоэнзимов лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, - обычно к концу первых суток заболевания (Рис. 1.5.). Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается, появляется патологический С-реактивный белок) [73,84].

На ЭКГ сохраняются картина монофазной кривой, характерные для инфаркта миокарда изменения сегмента ST, зубцов Т и R. По данным мониторного наблюдения, практически у всех больных отмечаются те или иные виды нарушения ритма и проводимости.

У большинства больных появляется тахикардия, которая может быть не только проявлением сердечной недостаточности, но и может зависеть от резорбции некротических масс; иногда она носит и рефлекторный характер. При аускультации в ряде случаев выслушиваются тоны сердца пониженной звучности, ритм галопа. Как проявление недостаточности миокарда или вследствие поражения сосочковой мышцы появляется систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в V точке. При перикардите обнаруживается шум трения перикарда.

Рис. 1.5. Изменения активности креатинфосфокиназы (1), аспартатаминотрансферазы (2), лактатдегидрогеназы (3) и содержания миоглобина (4) в сыворотке крови при инфаркте миокарда (n-нормальный уровень активности ферментов или содержания миоглобина в сыворотке крови)

Подострый период. Прогностически этот период более благоприятен, чем предыдущие, так как основные осложнения, обусловливающие высокую смертность при инфаркте миокарда (фибрилляция желудочков, острая сердечнососудистая недостаточность), развиваются, как правило, в первые сутки болезни [71]. В этот период у большинства больных отсутствуют боли в области сердца. Проявления сердечной недостаточности уменьшаются, хотя в ряде случаев в связи с выключением из сократительной функции значительных участков пораженного миокарда они могут сохраняться (переход в хроническую недостаточность кровообращения) и даже нарастать (тахикардия, застойные хрипы в нижних отделах легких, увеличение размеров печени, отеки ног, поясницы). Артериальное давление, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Может появляться так называемая обезглавленная гипертония, при которой диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным. Нарушения ритма встречаются гораздо реже - у 35-40% больных. У большинства больных с нарушением предсердно-желудочковой проводимости отмечается ее восстановление. В этот период исчезает тахикардия, в ряде случаев перестает выслушиваться систолический шум, появление которого было связано с недостаточностью миокарда. Постепенно исчезают по мере рассасывания некротического участка и развития рубца проявления резорбционно-некротического синдрома. С 3-4-го дня от начала заболевания уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений - пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера.

Лейкоцитоз, выраженность которого в значительной мере определяется размерами инфаркта миокарда, постепенно снижается и к концу первой недели число лейкоцитов в крови нормализуется, исчезает палочкоядерный сдвиг, вновь появляются эозинофилы (исчезающие обычно в первые периоды болезни). Длительный лейкоцитоз указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. СОЭ достигает максимальной величины к 7-10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней после развития инфаркта миокарда. Повышение активности креатинфосфокиназы сохраняется в течение 2-3 дней, а первой и пятой фракций лактатдегидрогеназы - 10-14 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3-5-му дню от начала заболевания [84]. Нарушения в соотношении белковых фракций крови могут выявляться в течение 4 недель и более. На ЭКГ отмечается характерная динамика.

Послеинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. В этот период происходит адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, характеризующимся выключением из сократительной функции определенного участка миокарда.

Наиболее частые осложнения в послеинфарктном периоде - это нарушения ритма, синдром Дресслера (который, появившись в более ранние сроки, может продолжаться длительно - месяцами), хроническая сердечная недостаточность. На ЭКГ обнаруживаются признаки сформировавшегося рубца. Может отмечаться некоторое увеличение СОЭ и сдвиг в содержании белковых фракций крови.

Атипичные формы инфаркта миокарда были описаны впервые В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско [71]. Наряду с классической авторы выделили форму, проявляющуюся в начале болезни одышкой или удушьем (status asthmaticus) и болями в животе (status gastralgicus). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда затруднительна. Для них характерно отсутствие типичного для классической формы инфаркта болевого синдрома, заболевание может начинаться с острой сосудистой или сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение ритма сердца, чаще всего желудочковая тахикардия. В редких случаях начало заболевания проявляется приступом Морганьи-Адамса-Стокса. Наибольшие диагностические трудности возникают при так называемом status gastralgicus - форме инфаркта миокарда, при котором заболевание начинается с болей в животе, диспепсических явлений, рвоты. Как правило, этот вариант наблюдается при поражении задней стенки левого желудочка. Нередко клинические признаки этой формы инфаркта расцениваются как симптомы острого гастрита, пищевой интоксикации. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом и старческом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью, недомоганием, адинамией. Существует бессимптомное течение инфаркта миокарда, обнаруживаемого «случайно» при исследовании ЭКГ.

Астматический вариант. Ведущая жалоба больного - приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма, отек легких, которая чаще встречается в пожилом возрасте, когда появляется относительная недостаточность митрального клапана и быстро развивается сердечная недостаточность.

Абдоминальный (гастралгический) вариант. Для этого варианта развития инфаркта миокарда характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнотой, рвотой, икотой, парезом желудочно-кишечного тракта). Такой вариант чаще всего возникает у больных с диафрагмальным инфарктом миокарда.

При аритмическом варианте в клинической картине обязательно присутствуют нарушения сердечного ритма и обусловленные ими симптомы. Наиболее часто этот вариант протекает в виде пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады, мерцательной тахиаритмии.

К цереброваскулярному варианту относят случаи возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружение, тошнота, рвота), а также и очаговая неврологическая симптоматика.

Электрокардиографическим данным принадлежит, как правило, важнейшая роль в диагностике инфаркта миокарда, определении его локализации и размеров. Следует помнить, что на ЭКГ, зарегистрированной вскоре после приступа, характерных изменений может не быть. Очагу некроза сопутствует перинекротическая зона «повреждения» и ишемии миокарда, хотя это может и не найти подтверждения с помощью морфологических, гистохимических и других методов посмертного исследования.

В экспериментах показано, что некроз миокарда находит отображение в изменениях комплекса QRS ЭКГ; повреждение миокарда соотносят с изменениями сегмента ST (систолический ток повреждения), а проявления ишемии - с характером зубца T [60,72,84].

Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда:

. Патологический зубец Q имеет следующие характеристики: ширина > 0,04 с, глубина 2 мм, глубина > 25% от величины следующего за ним зубца R в _I,II,III отведениях или > 15% - R в V₁-V₆ отведениях. Патологический зубец Q в отведениях III, aVR, aVL не может служить критерием инфаркта миокарда, так как его появление может быть результатом изменения положительной электрической оси сердца (ЭОС).

Важное диагностическое значение наряду с патологическим зубцом Q имеют следующие признаки:

ü - наличие QS в любом отведении, кроме aVR, aVL, V₁, V₂;

ü  - отсутствие увеличения амплитуды зубца R по сравнению с такой в предыдущей записи ЭКГ;

ü  - амплитуда зубца R более 10 мм в отведении aVR.

. Динамические изменения сегмента ST могут проявляться:

ü - подъемом сегмента ST над изолинией в первые сутки; он может сохраняться до нескольких дней, а в последующем постепенно снижаться. Наличие смещенного вверх сегмента ST дольше 6 недель может служить признаком постинфарктной аневризмы желудочка;

ü  - смещение сегмента ST ниже изолинии.

. Отрицательный, глубокий симметричный, заостренный (коронарный) зубец T при исключении лихорадки, курения, алкоголя, приема лекарств и т.д.

Крупноочаговый инфаркт миокарда возникает из-за острого нарушения коронарного кровообращения, обусловленного тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Формируются три зоны патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью инфаркта миокарда, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений:

Ø  зона некроза - патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R (при нетрансмуральном инфаркте миокарда) или комплекс QS и исчезновение зубца R (при трансмуральном инфаркте миокарда);

Ø  зона ишемического повреждения - смещение сегмента RS-T выше (при субэпикардиальном поражении сердечной мышцы);

Ø  зона ишемии - коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец R (высокий положительный при субэндокардиальном инфаркте миокарда, а отрицательный - при субэпикардиальном или трансмуральном инфаркте миокарда).

ЭКГ меняется в зависимости от времени, прошедшего с начала развития инфаркта миокарда. Различают:

·        острую стадию - от нескольких часов до 14-16 суток от начала ангинозного приступа;

·        подострую стадию - от 15-20 суток от начала инфаркта до 1,5-2 месяцев.

·        рубцовую стадию.

Острая стадия характеризуется:

ü    формированием в течение 1-2 суток патологического зубца Q или комплекса QS;

ü  смещением сегмента RS-T выше изолинии;

ü  сливающегося с сегментом RS-T в начале положительного, а затем отрицательного зубца Т.

Далее сегмент RS-T приближается к изолинии, а на 20-й неделе заболевания становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

Подострая стадия инфаркта миокарда характеризуется:

ü  патологическим зубцом Q или комплексом QS (некроз);

ü  отрицательным коронарным зубцом Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20-25 суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается;

ü  сегмент S-T - на изолинии.

Рубцовая стадия характеризуется:

ü  сохранением патологического зубца Q или комплекса QS в течении многих лет;

ü  наличием слабо отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Основные задачи при лечении инфаркта миокарда:

Ø  купирование болевого синдрома;

Ø  восстановление коронарного кровотока на месте окклюзии;

Ø  предупреждение развития опасных для жизни аритмий;

Ø  локализация зоны инфаркта;

Ø  лечение осложнений.

2. Комплексная реабилитация больных крупноочаговым инфарктом миокарда в условиях стационара

Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, совершенствование ее методов является актуальной общегосударственной проблемой, поскольку высока заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда, особенно среди лиц работоспособного возраста, часты тяжелые осложнения. Реабилитация (от лат. «habilis») - это комплекс лечебных и социально-экономических мероприятий, направленных на наиболее полное восстановление здоровья, психологического статуса, трудоспособности, нарушенных в результате заболевания [2,27,29,50,54,74]. Основные принципы восстановительной терапии кардиологических больных были сформулированы в 30-х годах Г.Ф. Лангом. С 60-х наиболее успешно развивается реабилитация больных инфарктом миокарда, а в 70-е годы были разработаны ее научные основы и практические методы, в 80-е гг. - апробированные методы восстановительного лечения внедрены в практику здравоохранения.

Учитывая многоплановость задач реабилитации, ее условно делят на следующие аспекты или виды: медицинский, физический, психологический, профессиональный и социально-экономический.

К медицинскому аспекту относятся вопросы наиболее ранней госпитализации, непосредственного лечения инфаркта миокарда, его осложнений, вторичную профилактику прогрессирование ИБС и, прежде всего, повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти. Физический аспект предусматривает мероприятия по восстановлению физической работоспособности, а психологический аспект - коррекцию психических нарушений, возникающих в связи с болезнью и вызванным ею изменением материального и социального положения больного. Предметом профессионального аспекта являются вопросы трудоустройства, переквалификации. Социально-экономический аспект относится к области, связанной с взаимоотношением больного и общества, больного и его членов семьи, и т.д.

И.К. Шхвацабая и соавторы [86] различают в медицинском аспекте реабилитации собственно медицинский, включающий вопросы лечебного, лечебно-диагностического и лечебно-профилактического плана, и физический аспект, охватывающий вопросы, относящиеся к восстановлению физической работоспособности больного средствами ЛФК.

Физический аспект в реабилитации больных инфарктом миокарда имеет большое значение. Он включает в себя все вопросы, относящиеся к применению физических факторов в восстановительном лечении больных инфарктом миокарда. Сюда относятся: лечебная гимнастика, интенсивные тренировки, физиопроцедуры, психотерапия, лечебный массаж, санаторно-курортное лечение, более ранняя двигательная активность, а также методы исследования, отражающие реакцию организма на применяемые физические факторы. Основное назначение использования этих факторов - это всемерное повышение физической работоспособности больных, которая была утрачена при инфаркте миокарда [4,28,52].

Содержание различных аспектов реабилитации при инфаркте миокарда, а также цели и задачи практического осуществления реабилитационных мероприятий определили основные организационные принципы:

1.       Раннее начало мероприятий, направленных на восстановление пораженных функций (наиболее убедительные данные о необходимости соблюдения этого принципа получены именно в кардиологии);

2.       Непрерывность процесса реабилитации, так как даже небольшой перерыв приводит к замедлению восстановления нарушенных функций и созданию порочных компенсаций;

.        Комплексный характер реабилитационных мероприятий, в осуществлении которых должны участвовать кроме медперсонала, педагог, психолог, юрист, представители органов соцобеспечения;

.        Индивидуальный подход к определению программы восстановительного лечения в зависимости от исходного уровня физического состояния, особенностей течения болезни, личности больного, профессии и т.п.

Физическая работоспособность может возрастать как под влиянием медикаментозных средств, так и под влиянием физических упражнений. Преимущество средств ЛФК перед медикаментозными заключается в том, что действие последних направлено на одно-два звена в патогенетической цепи ИБС, в то время как физические упражнения положительно воздействуют на многие системы организма - сердечно-сосудистую, дыхательную, включая и тканевое дыхание, свертывающую и противосвертывающую системы и т.д. [6,11,44,47,48,73].

2.1 Общая характеристика этапов реабилитации больных инфарктом миокарда

Наиболее полно задачи реабилитации могут быть решены только в том случае, когда будет осуществляться единая стратегия и тактика реабилитационных мероприятий [60]. Именно поэтому в настоящее время в практику восстановительной терапии внедрена поэтапная комплексная система реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда. Основными признаками ее, как обозначалось выше, являются: раннее начало мероприятий, непрерывность процесса реабилитации, комплексный характер реабилитационных мероприятий.

Согласно рекомендациям ВОЗ, система реабилитации больных инфарктом миокарда включает три последовательные фазы:

v  конвалесценции или стабилизации;

v  реконвалесценции или выздоровления;

v  постконвалесценции или поддерживающая.

В соответствии с фазами болезни выделяют этапы реабилитации: стационарный; санаторный; поликлинический.

Больничный этап реабилитации осуществляется обычно в кардиологическом отделении стационара, где первые 3-5 суток больной находится в блоке интенсивной терапии (БИТ). При этом решаются следующие задачи: предупреждение и устранение осложнений, стабилизация состояния больного. В большинстве стран дальнего зарубежья этими задачами ограничивается стационарный этап и поэтому его продолжительность нередко составляет 7-15 дней. Это связано с высокой стоимостью пребывания больного в специализированном кардиологическом отделении и стремлением уменьшить продолжительность больничного лечения. В Украине перед этим этапом стоит также задача подготовки больного к проведению второго этапа реабилитации, то есть восстановление до определенного уровня физического и психологического статуса. К моменту перевода в загородное реабилитационное отделение пациент должен быть в состоянии себя обслуживать, проходить в течении дня до 2-3 км в 2-3 приема, подниматься на один этаж. Следовательно, ориентировочный срок пребывания больного в стационаре при неосложненном инфаркте миокарда составляет 20-30 дней.

Общая схема фаз, этапов и сроков реабилитации постинфарктных больных показана на схеме 2.1.

Схема 2.1. Фазы, этапы и сроки реабилитации больных инфарктом миокарда