Трихинеллёз свиней
Трихинеллёз свиней.
Введение (обоснование темы).
Среди паразитарных болезней животных, птиц и человека важное социальное значение имеют гельминтозооантропонозы, из них особое место принадлежит трихинеллезу. Последний широко распространен во всем мире. Практически нет ни одной страны, благополучной по данному гельминтозу, включая Австралию, в которой до конца 80 годов не было зарегистрировано ни одного случая заболевания людей и животных. К трихинеллезу восприимчивы более 100 видов млекопитающих и птиц. Значительно поражены свиньи, особенно в тех хозяйствах, где нарушают технологию их кормления и содержания.
Ущерб складывается из выбраковки и последующей технической утилизации туш. Туши свиней (кроме поросят до 3 недельного возраста), кабанов, барсуков, медведей и нутрий подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в 24 срезах хотя бы одной трихинеллы (не зависимо от ее жизнеспособности), тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань (пищевод, прямую кишку), а также обезличенные мясные продукты направляют на техническую утилизацию. Наружный жир (шпик) перетапливают, внутренний – выпускают без ограничений. Со шкур удаляют мышечную ткань.
В последние годы трихинеллез достаточно часто напоминает о себе пусть локальными, но серьезными вспышками. Заражение людей иногда приобретает массовый характер. Так в апреле 2000г в городе Абакане заболело трихинеллезом 37 человек. Государственной ветеринарной службой города совместно с органами Госсанэпиднадзора установлено, что все они употребляли медвежатину и продукты, изготовленные из нее. При вспышке болезни в декабре 2000г – январе 2001г в Краснодарском крае заболело более 120 человек.
Актуальность этой проблемы в значительной степени возросла с открытием трихинелл нового бескапсульного вида – T.pseudospiralis. Включение в жизненный цикл паразита разных видов птиц в качестве облигатных хозяев и адаптация к ним обеспечила T.pseudospiralis лучшую пластичность, широкую возможность выживания и распространения в природных и синантропных биоценозах.
В Иркутскую область ежегодно импортируется более 3000т свинины, говядины из Китая, Дании, в связи с этим актуальность изучения трихинеллеза не должна снижаться.
Трихинеллёз свиней и многих других видов животных вызывается нематодами семейства Trichinellidae, подряда Tricnocephalata. Локализация личинок поперечнополосатая мускулатура (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов тонкая кишка (в полости и подслизистой – в просвете либеркюновых желез).
Возбудители. В настоящее время, бесспорно, признаются возбудителями трихинеллёза два вида: Trichinella spiralis T.pseudospiralis. Длина самцов Trichinella spiralis в среднем равна 1,4-1,6мм, самок 3-4мм. У самцов спикул нет, самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 630-874мкм. На их головном конце имеется стилет.
Биология развития. Трихинеллы в процессе развития приобрели феноменальную особенность – для них одно и тоже животное является промежуточным и дефинитивным хозяином. Например, в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6-7суток продуцируют в большом количестве личинок (от 1500 до 10000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы) они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно, достегают инвазионной стадии через 17суток. Вокруг личинки через 21-28суток формируется лимоновидная капсула. По истечении 5-6месяцев на полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и других элементов.
В организме различных животных трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека). Животные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6-7 суток достигают половозрелой стадии (кишечные трихинеллы).
В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка, инвазионная личинка и половозрелая стадия. Такое разделение значительно упрощает схему цикла, так как каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования с хозяине. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки мигрируют по организму хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.
Эпизоотические данные. К трихинеллёзу восприимчивы животные многих видов – свиньи, кабаны, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. В качестве резервуаров выявлены морские звезды, моллюски, и ракообразные. В последнее время трихинеллы в мышцах лошадей.
В европейской части России в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири - волки, медведи, рыси, на Дальнем Востоке - енотовидные собаки и песцы. В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%. В Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске -50% бурых медведей, 1% моржей, 40% волков, 0,6% дельфинов, 2% речных бобров, до 5% мышевидных грызунов.
Основной источник заражения свиней - трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы от убоя свиней. В природе у животных имеется естественная связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах существует очаги трихинеллеза.
Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев, длительное время сохраняются при температуре – 10*С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30*С полностью погибают все мышечные трихинелл в свиных тушах через 52-64 часа, при -50*С через 15-18 часов.
Эпидемиологические особенности распространения трихинеллёза.
Распространение трихинеллеза среди населения зависит в основном от пораженности свиней и уровня профилактических мероприятий. Основным источником заражения для человека (в 93%) служит мясо и сало-шпиг подворно забиваемых свиней, которые не подвергаются проверке на трихинеллез. Гораздо реже возникают заболевания от мяса диких животных (5-7%).
Большое значение в заражении человека имеют способы приготовления пищи. Хорошо проваренное или прожаренное свиное мясо, если оно и заражено трихинеллами, не может служить источником инвазии. Основной причиной заражения человека служит употребление в пишу мясных продуктов, подвергнутых недостаточной термической обработке или же приготовленные заведомо сырыми или полусырыми. Очень часто заражение происходит при употреблении шпига, в мышечных прослойках которого может содержаться большое количество личинок трихинелл. В чистом подкожном сале свиней инкапсулированные личинки трихинелл также могут встречаться на месте атрофированных волокон подкожной мышцы, но значительно реже. Трихинеллез чаще возникает вспышками, охватывая иногда большое число людей. Групповой характер заболевания в этих случаях связан с общим источником заражения. Вспышки трихинеллеза чаще носят семейный характер.
Отмечены случаи заболеваний и целые вспышки трихинеллеза среди людей, употреблявших в пищу мясо диких животных (барсуков, медведей, енотовидной собаки, лисиц).
Пути распространения среди животных.
Хозяевами трихинелл являются различные домашние и дикие млекопитающие, преимущественно хищные, среди которых инвазия поддерживается благодаря пищевым взаимосвязям. Кроме хищников, хозяевами трихинелл служат грызуны, некоторые насекомоядные животные, домашние и дикие свиньи, так как эти животные могут питаться и мясом. Естественная передача трихинелл происходит при заражении животных через съеденное мясо, содержащее личинки трихинелл. Кроме этого, могут иметь место внутриутробное заражение и заражение кишечными трихинеллами. Внутриутробный путь передачи инвазии практического значения в распространении трихинеллеза не имеет. Скормленные кишечные трихинеллы не всегда проходят желудочный барьер, что зависит от вида животного, состояния секреции желудочных желез, характера пищи. Кроме того, короткая жизнь кишечных трихинелл по сравнению с личиночной стадией уже снижает их эпизоотологическое значение.
Кто же является основным резервуаром инвазии? Существует несколько теорий: «крысиная теория», предполагает, что крыса, благодаря каннибализму, является основным резервуаром трихинелл, от него черпают инвазию в первую очередь свиньи, передовая затем человеку. Другая теория предполагает, что основным резервуаром трихинелл, является свинья. Инвазия от зараженных свиней передается здоровым животным через скармливание отбросов убоя и благодаря посредничеству других животных-кошек, крыс, мышей, заражающихся также от мяса убойных свиней.
Однако с накоплением сведений о распространении трихинеллеза среди многих других животных стало очевидным, что нельзя считать основным хозяином трихинелл какой - нибудь один вид животного. Схема В.Д.Зеленского(1929) о взаимоотношениях хозяев трихинелл предусматривает некоторую роль различных домашних и диких животных, но крыса опять является ведущим звеном в распространении трихинелл. Заслуга В.П.Коряжнова (1938) заключается в том, что он впервые указал на диких животных как на естественный основной резервуар трихинелл.
Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Пути передачи трихинелл среди домашних животных вскрыты и изучены довольно подробно. Трихинеллез находят в городах у крыс, кошек, собак, которые не имеют непосредственной связи с дикими животными. Трихинеллез совхозных свиней также вряд ли имеет прямое отношение к природным очагам. Эти факты указывают на то, что трихинеллезные очаги при определенных условиях поддерживаются самостоятельно синантропными животными. Связь таких очагов с природными несомненна, так как возможен обмен инвазиями. Ниже приведена схема основных путей передачи трихинеллеза в синантропных и природных очагах показывает возможные взаимоотношения алиментарного порядка между различными животными (рис. ).
Личинки трихинелл в мышцах очень устойчивы к отрицательным температурам, поэтому зимой инвазированные трупы могут длительное время служить источником заражения. Мышевидные грызуны и землеройки ведут зимой активный образ жизни. Они совершают частые и большие передвижения по снегу, следовательно, могут иметь свободный доступ к падали и являться одним из звеньев в цепи циркуляции трихинелл в природных очагах. Даже при невысокой экстенсивности заражения мышевидных грызунов все же они, истребляясь в больших количествах хищниками, могут заражать последних трихинеллами.
Непонятны пути заражения трихинеллами морских животных. Белухи питаются в основном рыбой, и трудно представить, как могло произойти заражение. Моржи питаются преимущественно придонными моллюсками, но в некоторых случаях могут нападать на тюлений, поедать трупы китов и других животных. Нерпа и обыкновенный тюлень питаются рыбой и беспозвоночными животными, среди которых преимущественно ракообразные. Питание морского зайца (лахтака) составляют донные беспозвоночные, чаще всего моллюски, крабы, креветки и редко рыба.
У плотоядных моржей в желудке часто находят остатки кожи тюлений и других млекопитающих. Зараженность белых медведей, которые тоже питаются в основном тюленями, достигает 50%. Неясны пути заражения тюленей. Допускается участие в их заражении рачков бокоплавов (амфипод), которые поедают в воде падаль. Бокоплавы, проглотив кусочки трихинеллезной падали, могут стать источником инвазии для тюленей, так как они служат пищей для последних. Однако несомненно, что основным источником заражения морских млекопитающих трихинеллезом служат трупы преимущественно наземных животных, попадающих в воду. Природные очаги трихинеллеза образуются благодаря участию разных видов животных в зависимости от состава биоценозов, характерных для определенных географических ландшафтов. В распространении инвазии в природных очагах принимает участие широкий круг хозяев млекопитающих. Выяснение путей распространения трихинелл заключается в первую очередь в изучении питания млекопитающих и в установлении пищевых взаимосвязей между ними. Распространение трихинелл в синантропных очагах зависит в основном не от природных очагов, а от эффективности проводимых мероприятий. Синантропные очаги возникают только при сложившихся благоприятных условиях, способствующих передаче инвазии. Это чаще наблюдается в районах с развитым свиноводством, в которых слабо ведется борьба с трихинеллезом. При правильно организованном убое скота и соблюдении прочих ветеринарно-санитарных правил сколько-нибудь значительных очагов трихинеллеза около человека не может возникнуть, если даже инвазия и будет периодически заноситься в них из природных очагов.
Трихинеллез: эпизоотология и профилактика в разных странах мира.
В Китае большие очаги трихинеллеза зарегистрированы главным образом в юго-восточном, центральном и северо-восточном регионах. К концу 1999г. Трихинеллез у людей выявлен в 17, а сероэпидемиологическое обследование на трихинеллез выполнено в 9 из 34 провинций и автономных районов, уровень серопозитивности составил 5,3%. Распространение болезни, определяемое у людей мышечной биопсией, в провинции Хенань достигало 2,5%. В 1964-1999гг. в 12 провинциях и автономиях было 548 вспышек трихинеллеза с выявлением 23004 больных и 236 случаями смерти. Свинина - преобладающий источник вспышек трихинеллеза у людей в стане, из 548 вспышек 525(95,8%) были вызваны её употреблением. Однако в 14 случаях они произошли в результате употребления баранины и мяса диких животных, что подтверждает усиление значения травоядных и диких животных в качестве источников возбудителя трихинеллеза человека.
Трихинеллез свиней обнаружен в 26 провинциях и автономных районах страны. В 5 из них распространение варьировало от 0,12 до 34,2%, в остальных от 0,0001 до 0,01%. При сероэпидемиологическом обследовании свиней с помощью ELISA в 7 провинциях и автономных районах выявили от 0,09 до 29,63%положительно реагировавших. В 4 провинциях в свинине, продававшейся на рынках, трихинеллы выявляли в 5,6% случаев. Передача Trichinella spiralis через кухонные и боенские отбросы-главная особенность эпизоотологии трихинеллеза свиней в Китае. Крыс считают важным резервуаром трихинеллеза в синантропном цикле. Лечение и профилактика трихинеллеза путем дачи альбендазола, примененные в районе Наньянг провинции Хенань, показали, что распространение трихинеллеза свиней снизилось с 32,2% до начала опыта до 0,12% после его окончания.
Важным источником возбудителя инвазии для китайцев становится мясо собак. Первая документированная вспышка трихинеллеза людей, вызванная его употреблением, отмечена в 1974г. До 1999г. Вспышки с этим источником возбудителя инвазии наблюдались наиболее часто в Северо-Восточном Китае (81 случай в провинции Гирин и 2 в провинции Ляонин), Пекине (6 случаев) и провинции Хенань(2 случая). Эпизоотологические наблюдения проводили в 9 провинциях и автономных районах страны путем исследования 19662 собак. Распространение трихинеллеза среди них варьировало от 7% в Хенани до 39,5% в Хейлуцзяне со средним уровнем 21,1%. Личинки трихинелл в мясе собак резистентны к замораживанию.
Трихинеллез эндемичен 18 из 23 провинций Аргентины. В течении последних 10 лет (1990-1999гг.) национальной системой эпидемиологического слежения зарегистрировано 5217 случаев болезни у человека. Из них 91% приходился на 3 провинции (Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), в которых проживает более 50% жителей страны. Эти данные указывают на важное значение трихинеллеза как проблемы здравоохранения, локализованной в центральной части страны.
В Греции строго выполняется закон об обязательной трихинеллоскопии при ветсанэкспертизе свинины, личинки Trichinella spiralis не обнаруживают у убойных свиней с 1957г. в Салониках и с 1967г. в Афинах. После первого обнаружения в 1946г. трихинеллез был выявлен или подозревался только в 1952г. у 22 человек этих районах. Кроме того, в 1968г. личинки трихинелл были найдены случайно у человека с опухолью гортани, а в 1971г. живые личинки выделены из диафрагмы 70-летнего мужчины. Среднее распространение инвазии у свиней к этому времени было 2,2%. С тех пор не было установлено других клинических случаев до 1984г., когда заболели 15 человек в северной Греции. Приведенные данные показывают, что Trichinella spiralis слабо распространена среди людей.
В 13 районах Эстонии с 1992 по 1999 г. исследовали образцы Trichinella spiralis мышечной ткани от 814 диких и 1173 домашних и синантропных животных; распространение трихинеллеза колебалось от 1,0 до 79,4% среди диких и от 0,6 до 24,5% среди домашних, синантропных животных и пушных клеточных зверей. Наиболее важными резервуарами трихинеллеза в природе были енотовидная собака, красная лисица, рысь и волк. Мясо диких животных служило главным источником возбудителя инвазии для людей.
Введение метода переваривания вызвало снижение инвазии трихинеллеза среди населения Польши. Однако свинина и изделия из нее все еще служат главной причиной трихинеллеза у людей.
При изучении распространения трихинеллеза свиней и крыс в Хорватии и определении этиологических агентов главное внимание уделяли трихинеллезу диких животных. Учитывая полученные данные, риск заражения трихинеллезом свиней в эндемичных районах достаточно высок. Паразиты обнаруживаются также у крыс.
Трихинеллез в Сербии был впервые выявлен почти 100 лет назад. Последние 10 лет его ареал значительно расширился. Степень инвазии, установленная ветинспекцией в 1999г., достигла у убойных свиней 0,2%. Одновременно число зараженных людей увеличилось в 3-5 раз по сравнению с 1980-1990гг. Так, в 1999г. после употребления свинины или мяса кабанов, не подвергнутых ветсанэкспертизе, заболели 555 человек. Трихинеллез лошадей в стране не выявлен, но зараженные животные, по данным исследователей, импортировались из Сербии во Францию и Италию.
В Румынии в последние 2 десятилетия произошло значительное увеличение регистрируемых случаев трихинеллеза. В период между 1983и 1993г. число больных людей возросло с 217 до 3649. ситуация осложнилась за счет большого распространения трихинеллеза на индустриальных фермах. Применение комплекса химиопрофилактических и лечебно-профилактических мероприятий дало некоторые позитивные результаты.
В Словакии, где регистрируют только природный трихинеллез, заражение людей Trichinella spiralis встречается лишь спорадически. Наиболее частая причина инвазии - мясо кабанов. Необычные местные привычки приготовления мяса дичи (сырокопченые колбасы) также могут вызвать заражение людей трихинеллезом. Вспышка болезни в 1998г., охватившая 336 человек, была вызвана употреблением копченых колбас их свинины с примесью мяса собак.
Эпизоотология трихинеллеза в материковой части Италии представлена природным циклом, тогда как синантропный цикл регистрировался только на острове Сицилия с 1933 по1946 г. красные лисицы - главный резервуар возбудителя болезни с уровнем зараженности трихинеллами от 0% в равнинной части страны до 60% в Альпах. С 1948 по 2000 г. трихинеллез диагностировался у 1347 человек во время 21 вспышки болезни.
Борьба с трихинеллезом свиней в США традиционно осуществляется путем ветсанэкспертизы отдельных туш или послеубойной обработки, направленной на инактивацию паразита. Снижение распространения трихинеллеза свиней в последние годы связано с улучшением систем содержания и кормления животных, что создало благоприятную возможность повысить безопасность свинины. Опыт выдачи свидетельств на способы выращивания свиней, исключающие риск их заражения трихинеллами, разработка программы сертификации стад позволят усилить систему борьбы с трихинеллезом в стране.
Новый иммунологический тест на карте (TS-CARD PORK) разработан для серологического определения зараженных трихинеллезом свиней. При широком изучении, выполненном в Румынии в 2000г, доказано, что тест обеспечивал высокую чувствительность, специфичность, скорость (3-12 минут) и был удобен в использовании (не требует лабораторного оборудование), его можно применять как для определения инвазии в тушах, так и для эпизоотологических исследований образцов сухой крови, сыворотки или тканевой жидкости.
В Финляндии в течение последних 5 лет 0,7% туш кабанов, подвергнутых ветсанэкспертизе, оказались зараженными трихинеллами. Их выявили на 6 специализированных фермах по разведению кабанов. В последние несколько десятилетий не сообщалось о трихинеллезе человека в Финляндии. Это указывает на наличие квалифицированной ветсанэкспертизы и осведомленности населения о риске заражения Trichinella spiralis при потреблении пищевых продуктов.
Главный источник трихинеллеза человека в Аргентине – свинина, зараженная Trichinella spiralis в свежем мясе, особенно в мышцах, традиционно используемых для постановки диагноза болезни на бойнях, показало, что мышцы передней части туши, вплоть до последних ребер, содержали больше личинок трихинелл, чем таковые задней половины. Значительную плотность расселения личинок выявили в шейных мышцах доже в слабозараженных тушах.
Трихинеллез человека в странах ЕС нередко вызывается употреблением недостаточно приготовленной конины, в частности, это наблюдается в последние 25 лет во Франции и Италии. Зарегистрировано несколько вспышек, охвативших 3000 человек и сопровождавшихся высокой заболеваемостью и низкой смертностью людей. Поскольку кулинарные особенности и привычки человека нельзя изменить предписанием, меры защиты здоровья особенно зависят от проведения ветсанэкспертизы. Обширное изучение, проведенное по патофизиологии лошадей при трихинеллезе, показало, что локализация личинок у свиней и лошадей очень отличается. Это отражено в инструкции, принятой ветслужбой Франции и рекомендующей: срезы мышц при трихинеллоскопии туш лошадей делать с языка (кончик) и ножек диафрагмы; массу мышечной ткани из каждого места брать не менее 50 г; исследование мышечной ткани проводить методом переваривания в искусственном желудочном соке.
Несмотря на жесткие требования по определению личинок Trichinella spiralis в мясе лошадей, заражения людей через употребление конины продолжают регистрировать во Франции и Италии. Эпидемиология трихинеллеза лошадей, имевшая начало в 1975 г., включает возможность естественной передачи возбудителя, необходимы разработка более чувствительных методов определения личинок трихинелл в мышцах лошадей и расшифровка экономического значения болезни. Изучение вспышек трихинеллеза людей, вызванное употреблением конины, единичные случаи неадекватного ветеринарного контроля лошадей, импортируемых из стран, не входящих в ЕС. В частности, большинство случаев трихинеллеза человека связывают с лошадьми, импортируемыми из стран Восточной Европы - Польши, Югославии, Румынии.
Патогенез и иммунитет.
Степень патогенного влияния трихинелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита. Так, самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой либеркюновые железы. Личинки в период миграции из подслизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.
У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 месяцев путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной сыворотки. При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения мышц снижается на 50-70%. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредовательно (усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника или вызывая ацидоз в мышцах), так и непосредственно, когда они участвуют образовании преципитатов на личинках и имаго, что нарушает у них окислительно-восстановительнве процессы.
Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела, ведет к развитию гиперчувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развиваются воспалительные явления, губительно действующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защитная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе, характеризующаяся фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях. В настоящее время аллергическая природа заболеваний трихинеллезом человека не вызывает никакого сомнения. Н.Н. Озерецковская в 1967г. (Трихинеллёз/ Ю.А. Березанцев. - М: издательство «Медицина»,1974г.-ст.80) выделила две основные фазы в патогенезе клинических проявлений трихинеллеза человека. Первая фаза специфической сенсибилизации организма характеризуется возникновением общих аллергических проявлений: лихорадки, отеков, миальгии, кожных высыпаний и катарального легочного синдрома, общих неврологических расстройств. Сенсибилизация организма в этой фазе подтверждается наличием антител в крови. Вторая фаза трихинеллеза может возникать при интенсивном заражении и характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и органных поражений. В этот период специфические антитела в крови и кожная сверхчувствительность определяются менее отчетливо, чем в первой фазе. В основе аллергических явлений первой фазы трихинеллеза лежит появление преимущественно в мышцах и миокарде воспалительных узелковых инфильтратов из лимфоцитов. Причиной тяжелого мышечного, абдоминального синдромов и органных поражений, в частности пневмонии, являются распространенные неспецифические системные васкулиты с поражением сосудистых стенок, тромбозами. Поражаются сосуды различного диаметра. Вторичная инфекция здесь имеет второстепенное значение. Органные поражения могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями. В миокарде, мозге, легких, печени также возникают узелковые инфильтраты. У экспериментальных животных можно вызвать появление аллергического миокардита сенсибилизацией соматическими антигенами личинок трихинелл. В опытах на морских свинках, установили недостаточную активность ферментов дисахаридаз. Это может вести к нарушению всасываемости в кишечнике, быть причиной поносов и потери в весе.
Симптомы болезни.
Клиника трихинеллёза у животных.
При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3-5 сутки после заражения. Повышается температура тела, отмечаются понос, резкое снижение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отёки век и конечностей. Иногда отмечается дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы болезни более или менее проявляются в течение 1-1,5 месяцев, а затем указанные признаки сглаживаются до бессимптомного течения.
Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предмагинальной и имагинальной стадиях, и мышечный трихинеллез, возникший в результате паразитирования личинок в скелетной мускулатуре.
Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием слизистой кишечника, расширением кровеносный и лимфатических сосудов, мелкими кровоизлияниями, выделением слизи и серозного экссудата. Развивается геморрагический или десквамативный энтерит. Мышечные волокна становятся набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3-4 месяца после заражения капсула вокруг личинки расслаивается в результате иммунной реакции: внутренний слой гиалиновый, являющийся преципитатом, и наружный соединительнотканный. При хроническом течении болезни, через несколько месяцев стенка капсулы начинает обызвествляться.
Трихинеллёз человека.
Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий 5-8 дней и длительный 28-30 дней инкубационный период встречается редко. В некоторых случаях очень легкого течения инвазии инкубация затягивается до 42-45 дней. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и, наоборот, в тяжелых случаях бывает короткой.
Острый трихинеллез. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40*, отеки век и лица. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются кожные полиморфные сыпи, конъюнктивиты, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психологические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается на протяжении 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры. Лихорадка ремитирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. При легком и среднем клиническом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миальгии с контрактурами.
Клиническое проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-2 недель, после чего состояние больного резко улучшается. Мышечные боли и отек лица могут периодически возобновляться. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развивается миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражение печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4, реже 5 неделях заболевания. При трихинеллезом миокардите может возникнуть острая сердечная недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, мигрирующие лимфадениты; часто поражается плевра.
Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном поражении. Затяжной абдоминальный синдром в сочетании с кожными высыпаниями возникает на 3-4 неделях болезни. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Парезы и параличи при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами диффузноочаговым гранулематозом в головном и спином мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.
В зависимости от выраженности признаков болезни: лихорадки, отеков лица, мышечных болей, эозинофилии крови и наличии осложнений (миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, флебиты) различает следующие клинические формы: легкую, средней тяжести (неосложненный трихинеллез), тяжелую и очень тяжелую (осложненный трихинеллез, иногда с летальным исходом).
Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4 неделе инвазии. Эти реакции могут быть отрицательными при очень тяжелом течении болезни и при лечении стероидными гормонами. В редких случаях для подтверждения диагноза прибегают к биопсии. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в кровотоке.
Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто принимают за брюшной или сыпной тиф, пневмонию, грипп, отек Квинке.
Хронический трихинеллез.
После того как стали широко применять стероидную десенсибилизирующую терапию в острой фазе трихинеллеза, у части больных инвазия принимала хроническое течение. Хроническая фаза трихинеллеза может продолжаться несколько месяцев, и даже лет. Основные изменения в этих случаях наблюдаются в скелетных мышцах и мышце сердца. Больные жалуются на боли в области сердца, на непроходящие миальгии разной интенсивности, общую слабость. Отмечаются приглушенность тонов сердца и отклонения в электрокардиограмме. В биопсированных мышцах больных находят хроническое воспаление и дегенеративные мышечные изменения.
Улучшение общего состояния больных в хронической фазе трихинеллеза при назначении стероидов позволяет считать, что аллергические явления сохраняются и в этой фазе болезни. Возможно, что подавление реактивности хозяина стероидными гормонами приводит к нарушению капсулообразования личинок, появлению воспалительных инфильтратов в мышцах и гибели личинок. Высвободившиеся при этом антигены, возможно, продолжают сенсибилизировать организм.
Диагностика.
Методика прижизненного диагноза разработана не достаточно. Некоторое практическое значение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические реакции (микропреципитация м внутрикожная проба).
Реакция микропреципитации на живых личинках. В лунку предметного стерильного стекла вносят 0,5мл испытуемой сыворотки крови и с каплей изотонического раствора хлорида натрия 15-25 трихинелл. Лунку накрывают покровным стеклом и помещают препарат в термостат при 37*С на 18-24 часа. При положительной реакции на переднем конце у живых личинок формируются мелкозернистые преципитаты в виде шапочки.
Внутрикожная проба. Стандартный антиген в дозе 0,1мл вводят внутрикожно в складку уха. При положительной реакции на месте инъекции антигена через 30-40 минут появляется розовое или красное пятно и припухлость диаметром до 1,5см. одновременно кожная складка утолщается на 5-8мм (по сравнению с нормой). В практических условиях применяют редко.
Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза –трихинеллоскопия кусочков мышц (от свиных туш), реже –ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке. Для исследования на трихинеллез материал следует брать из ножек диафрагмы каждой туши две пробы по 50г.
Трихинеллоскопия. Из проб мяса изогнутыми ножницами вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, под малым увеличением микроскопа, с помощью проекционной камеры КТ-3 либо экранного трихинллоскопа.
Ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (по Владимировой). Пробу мышц массой 10г измельчают в мясорубке, помещают в колбу или банку и добавляют 250мл искусственного желудочного сока (медицинский пепсин -3г, соляная кислота -1г, вода -100г), тщательно перемешивают и ставят в термостат при температуре 42-47*С. Через 4-5 часов верхний слой жидкости осторожно сливают, а осадок наносят на предметное стекло тонким слоем и исследуют под микроскопом. Этот метод наиболее эффективен. В настоящее время на мясокомбинатах используют новый аппарат АВТ. для группового переваривания мышц, который в 2-3 раза эффективнее и намного производительнее обычного метода трихинеллоскопии свиней.
Методы окраски мышечных срезов при диагностике трихинеллеза.
В лабораториях ветеринарной - санитарной экспертизы на рынках для диагностики трихинеллез применяют компрессорную трихинеллоскопию. Однако в замороженном мясе свиньи и диких животных (медведь, кабан, барсук) обнаружить трихинелл трудно, так как при его консервировании низкими температурами вода из капсул паразита вымораживается, а после дефростации они заполняются мясным соком. Мясной сок имеет цвет мяса, поэтому трихинеллы становятся незаметными.
Учитывая вышеизложенное, возникла задача – выявление эффективности различных методов окраски мышечных срезов, поступающих на рынки при диагностике трихинеллеза.
Для просветления мышечных срезов применяли 50% раствор глицерина в воде, 5% молочную и уксусную кислоты, 10% гидроксид натрия, а для повышения контрастности – метод Ямщикова (1% раствор риванола в 5% растворе едкого натрия и насыщенный раствор метиленового синего в 80% уксусной кислоте), 1% раствор метиленового синего, насыщенный раствор метиленового синего в 80% уксусной кислоте, 1% водный раствор риванола.
Рассмотрим эффективность различных методов окраски мышечных волокон на примере опыта Ивановской ГСХА.
Материал подготовляли по общепринятой методике. Мороженое мясо оттаивали и делали тонкие срезы толщиной 1-2мм. Для каждого опыта нарезали по 28 срезов.
При окраске по Ямщикову мышечные срезы вначале на 2 минуты заливают 1% раствором риванола, приготовленным на 5% растворе едкого натра, а затем на 1 минуту насыщенным раствором метиленового синего (15г на 100мл 80% уксусной кислоты). При этом мышечные волокна окрашиваются в желтый цвет, капсулы трихинеллы в ярко-зеленый и трихинеллы – в синий.
Однако риванол не растворяется в щелочной среде, поэтому вместо 1% раствора риванола, приготовленного на 5% растворе едкого натра, взяли 1% водный раствор риванола. Для окраски срезы раздавливали между стеклами компрессория, препаровальной иглой снимали их в чашку Петри и на 2 минуты заливали 1% водным раствором риванола. Потом риванол сливали, срезы придерживали иглой и заливали насыщенным раствором метиленового синего. Через 1 минуту краску сливали, срезы тщательно промывали в горячей воде (80*С), раскладывали на стекле компрессория и исследовали обычным метолом.
Второй метод окраски использовали для обработки мышечных срезов. С этой целью не каждый срез на 1 минуту наносили по 1 капле 1% водного раствора этакридина лактата, приготовленного на дистиллированной воде, а затем исследовали компрессорным методом.
Третий и четвертый способы окраски состояли в обработке мышечных срезов 1% раствором метиленового синего и насыщенным раствором метиленового синего в течение 1 минуты.
В следующих четырех опытах занимались просветлением срезов. Для этого их слегка раздавливали между стеклами компрессория, снимали верхнее стекло и на каждых срез наносили по 1 капле соответственно 50% раствора глицерина в воде, 5% молочной кислоты, 5% уксусной кислоты, 10% гидроксида натрия (только на 30сек.). через 1минуту накладывали верхнее стекло, завинчивали зажимы и проводили микроскопию.
Исследования показали, что окраска срезов по П.Я. Ямщикову химически невозможна, так как риванол не растворяется в щелочной среде. При использовании 1% водного раствора риванола и насыщенного раствора метиленового синего капсула трихинеллы была интенсивно зеленого цвета, мышечные волокна светло-зеленого и трихинеллы - бледно-зеленого цвета или вообще не окрашивались, поэтому последние хорошо видны в поле зрений микроскопа.
При окраске срезов 1% водным раствором этакридина лактата мышцы приобретали светло - желтый цвет, капсула – оранжевый и хорошо просматривалась трихинелла. Данный метод позволит исключить пропуск слабо инвазированных туш.
Окрашивание срезов 1% раствором метиленового синего улучшает выявление трихинелл, при этом мышечные волокна имели голубоватый цвет, капсулы – синий, а личинка не окрашивалась, но становилась хорошо видимой.
Использование насыщенного раствора метиленового синего на 80% уксусной кислоте не дало желаемого результата. Мышечные волокна, капсула и трихинеллы окрашивались в темно- синий цвет. Причем личинки сильно перекрашивались и поэтому были плохо видны. Не рекомендуйся применять данный способ для выявления трихинелл.
Максимального просветления мышечных волокон мяса достигается с помощью 5% молочной кислоты или 50% раствора глицерина в воде. Через 1 минуту мышечные срезы приобретали сероватый цвет, становились прозрачными, более рыхлыми, капсула трихинелл набухала и хорошо просматривалась, а жидкость в полости капсулы просветлилась. В этом случае трихинелла легко обнаруживается.
Просветление мышечных срезов 5% уксусной кислотой было невыраженным, 10% гидроксид натрия разрушал ткань, она приобретала бесструктурный вид.
С экономической точки зрения наиболее эффективным препаратом для окраски мышечных срезов при компрессорной трихинеллоскопии консервированного мяча является 1% раствор метиленового синего, а для просветления – 5% уксусная кислота. К наиболее дорогостоящим способам окраски мышечных срезов можно отнести использование 1% водного раствора риванола и насыщенного раствора метиленового синего, просветления - 50% раствора глицерина в воде.
Дифференциальная диагностика. Личинки трихинелл необходимо отличать от сходных с ними паразитарных или других образований: саркоспоридий, цистицеркусов, известковых конкрементов, кристаллов тирозина. Форма капсул трихинелл у свиней, человека и крыс яйцевидная или лимонообразная, у других плотоядных животных круглая. Живые личинки в капсуле спиралеобразно свернуты, погибшие набухают и распадаются на отдельные фрагменты. При сильной петрификации личинок трудно обнаружить, поэтому срезы мышц просветляются в 5-10% растворе соляной кислоты в течение 1-2 часов.
Лечение.
В ветеринарии лечение трихинеллеза не практикуется, хотя известны довольно эффективные химиопрепараты – тиабендазол, парбендазол, мебендазол, тетрамизол.
При лечении трихинеллеза человека все больных трихинеллезом с тяжелой и средним течением госпитализируют в терапевтические отделения лечебных учреждений. Больные в легкой форме подлежат также учету и амбулаторному врачебному наблюдению.
Препаратом, обладающим выраженным паразитоцидным действием, является тиабендазол. Этот препарат хорошо действует на все стадии кишечных круглых гельминтов и на мигрирующих в организме хозяина личинок. Тиабендазол оказывает непосредственное губительное действие на кишечных трихинелл, мигрирующих личинок, развивающихся и инкапсулированных личинок в мышцах. Тиабендазол, применяемый в самом начале инвазии, приводит к гибели незрелых кишечных трихинелл. У половозрелых трихинелл он подавляет репродуктивную способность, а при больших дозах убивает их. Прием препарата в период миграции личинок предупреждает проявление мышечной инвазии и значительно снижает её. В более поздний период инвазии эффективность тиабендазола значительно падает, и дозу препарата нужно повышать. Когда личинки уже окружены толстой капсулой, эффективность тиабендазала снижена, хотя он все же оказывает губительное действие на личинок, нарушая сложившиеся взаимоотношения между паразитами и хозяином. Появляются воспалительные клеточные инфильтраты в мышцах вокруг капсул, которые затем уничтожают капсулы и их содержимое с личинкой, оставляя гранулемы.
Применение препарата показало высокий терапевтический эффект в период большой вспышки трихинеллеза (назначался по 25-30г на десятидневный цикл). У 20 больных была сделана биопсия через 2 дня после окончания курса лечения. Живые личинки в мышцах обнаружены только у одного больного человека, прошедшего лиши семидневный курс лечения. До лечения живые личинки в мышцах были найдены у 15 больных. При лечении острой формы трихинеллеза быстро наблюдается исчезновение лихорадки, мышечных болей, отеков. Наибольший эффект от лечения тиабендазолом наблюдается при раннем его применении. Назначение препарата в течение первой недели инвазии предотвращает клиническое развитие болезни. Поэтому тиабендазол показан в ранние сроки инвазии, в первые 2-3 недели после заражения, когда имеется кишечная стадия паразита, происходит миграция личинок и начало их развития в мышцах. Тиабендазол назначают внутрь двукратно в суточной дозе 50 мг на 1 кг веса на протяжении 10 дней. В более позднем периоде болезни назначение его нецелесообразно, так как гибель инкапсулированных личинок трихинелл ведет к хроническому миозиту. Минтезол по 0,5г рекомендуется давать в указанной дозе двукратно, но 2-4 дня подряд. Максимальная суточная доза для взрослого не более 3г.
Поскольку клинический синдром при остром трихинеллезе представляет собой гиперергическую реакцию, то в настоящее время с успехом применяют патогенетическую десенсибилизирующую терапию стероидными гормонами: АКТГ и кортикостероидами (кортизон, преднизон, преднизолон). Стероидные гормоны назначают при высокой лихорадке, выраженной клинической картине болезни, тяжелом абдоминальном синдроме, в случаях осложнений миокардитом, пневмонией и невротическими расстройствами. Гормоны, особенно применяемые в раннем периоде болезни, быстро снимают общеаллергические симптомы болезни, лихорадку, отеки, снижают боли. Раннее применение гормонов предупреждают осложнения. Гормоны назначают в высоких суточных дозах: до 300мг кортизона, 200мг гидрокортизона, 40-60 мг преднизолона или преднизона внутримышечно. Через 2-3 дня лечения при клиническом эффекте и отсутствии органных поражений суточную дозу снижают до 2\3, которую дают еще 5-7 дней.
При тяжелом мышечном синдроме и при остаточных явлениях назначают бутадион, аспирин, димедрол, инъекции новокаина, вливания хлористого кальция.
Профилактика трихинеллеза.
Вести решительную борьбу с природными очагами трихинеллеза не представляется возможным, так как это было бы направлено на уничтожение животного мира. Одним из немногих мероприятий, какие можно проводить в природных очагах, является уничтожение охотниками тушек хищников после снятия шкурок путем глубокого закапывания. Недопустимо также разбрасывание их на территории населенных пунктов, где тушки могут служить источником заражения и домашних животных. Мясо диких млекопитающих, используемое на корм зверям клеточного содержания и собакам, должно быть тщательно проварено. Большую пользу должна принести популяризация элементарных гельминтологических сведений среди населения в местах распространения трихинелл и среди коллективов охотников и промысловиков.
Профилактика трихинеллеза проводится в общегосударственном масштабе и имеет своей целью предупреждение заражения свиней трихинеллами и передачи их через мясо человеку. Большое внимание должно быть уделено мясной промышленности, так как места убоя скота, при плохой их организации, могут способствовать массовому распространению инвазии. Поэтому к ним и предъявляются строгие ветеринарно-санитарные требования. Для откорма свиней запрещается использование не переработанных боенских отходов. Для предотвращения разноса крысами инвазии на рынках, заготовительных пунктах и складах кожевенного сырья, а также в местах убоя и содержания свиней должна систематически проводиться дератизация. Необходимо усилить борьбу с грызунами на территориях, где встречается трихинеллез. Дератизацию следует проводить с последующим уничтожением трупов грызунов сжиганием.
При содержании свиней должна быть исключена возможность поедания ими трупов грызунов, кошек и других животных на свалках.
Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет микроскопическое исследование свинины. По ветеринарному законодательству свиное мясо, а также мясо диких кабанов и медведей обязательно подвергается микроскопическому исследованию на мясокомбинатах, рынках, бойнях и на скотобойных пунктах. Только после трихинеллоскопии может ставиться клеймо ветеринарно-санитарного надзора. При обнаружении в мышечных срезах хотя бы одной трихинеллы мясо уничтожается или идет в техническую утилизацию. На рынках проверке подвергаются не только целые свиные туши, но и отдельные куски мяса, как в свежем, так и в мороженом, соленом и копченом виде.
Запрещается подворный убой свиней.
Выводы.
1. Среди паразитарных болезней животных, птиц и человека важное социальное и экономическое значение имеет такое заболевание как трихинеллез. Актуальность исследования, профилактики и диагностики этого заболевания не потеряла своего значения. Во многих странах мира регистрируют вспышки заболевания трихинеллезом человека при употреблении зараженного трихинеллами мяса. Россия является импортером мяса (свинины, говядины и конины) из таких стран как Дания, Испания, Китай, Бразилия, США, Франция, Голландия, Монголия, Канада; поэтому необходим четкий контроль за эпизоотической обстановкой по этому и другим заболеваниям.
2. Большое значение в ограничении возникновения заболевания трихинеллезом имеет профилактика этого заболевания. Профилактика в основном сводится к ветеринарно-санитарному осмотру всех свиных туш с обязательной трихиллоскопией. Боенские отходы, а также тушки плотоядных и грызунов запрещается скармливать свиньям. В хозяйствах уничтожают крыс и других грызунов.
3. При диагностике трихинеллеза использование методики окрашивания мышечных срезов мяса по П.Я. Ямщикову требует уточнения, так как этакридина лактат (риванол) не растворяется в 5% едком натре (в щелочной среде). Наиболее эффективным при окраске срезов было использование 1% водного раствора этакридина лактата (риванола) и при просветлении 50% водного раствора глицерина или 5% молочной кислоты. Хорошие результаты получены при окрашивании срезов 1% раствором метиленового синего и 1% водным раствором этакридина лактата в сочетании с насыщенным раствором метиленового синего.
Трихинеллёз свиней.
Введение (обоснование темы).
Среди паразитарных болезней животных, птиц и человека важное социальное значение имеют гельминтозооантропонозы, из них особое место принадлежит трихинеллезу. Последний широко распространен во всем мире. Практически нет ни одной страны, благополучной по данному гельминтозу, включая Австралию, в которой до конца 80 годов не было зарегистрировано ни одного случая заболевания людей и животных. К трихинеллезу восприимчивы более 100 видов млекопитающих и птиц. Значительно поражены свиньи, особенно в тех хозяйствах, где нарушают технологию их кормления и содержания.
Ущерб складывается из выбраковки и последующей технической утилизации туш. Туши свиней (кроме поросят до 3 недельного возраста), кабанов, барсуков, медведей и нутрий подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в 24 срезах хотя бы одной трихинеллы (не зависимо от ее жизнеспособности), тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань (пищевод, прямую кишку), а также обезличенные мясные продукты направляют на техническую утилизацию. Наружный жир (шпик) перетапливают, внутренний – выпускают без ограничений. Со шкур удаляют мышечную ткань.
В последние годы трихинеллез достаточно часто напоминает о себе пусть локальными, но серьезными вспышками. Заражение людей иногда приобретает массовый характер. Так в апреле 2000г в городе Абакане заболело трихинеллезом 37 человек. Государственной ветеринарной службой города совместно с органами Госсанэпиднадзора установлено, что все они употребляли медвежатину и продукты, изготовленные из нее. При вспышке болезни в декабре 2000г – январе 2001г в Краснодарском крае заболело более 120 человек.
Актуальность этой проблемы в значительной степени возросла с открытием трихинелл нового бескапсульного вида – T.pseudospiralis. Включение в жизненный цикл паразита разных видов птиц в качестве облигатных хозяев и адаптация к ним обеспечила T.pseudospiralis лучшую пластичность, широкую возможность выживания и распространения в природных и синантропных биоценозах.
В Иркутскую область ежегодно импортируется более 3000т свинины, говядины из Китая, Дании, в связи с этим актуальность изучения трихинеллеза не должна снижаться.
Трихинеллёз свиней и многих других видов животных вызывается нематодами семейства Trichinellidae, подряда Tricnocephalata. Локализация личинок поперечнополосатая мускулатура (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов тонкая кишка (в полости и подслизистой – в просвете либеркюновых желез).
Возбудители. В настоящее время, бесспорно, признаются возбудителями трихинеллёза два вида: Trichinella spiralis T.pseudospiralis. Длина самцов Trichinella spiralis в среднем равна 1,4-1,6мм, самок 3-4мм. У самцов спикул нет, самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 630-874мкм. На их головном конце имеется стилет.
Биология развития. Трихинеллы в процессе развития приобрели феноменальную особенность – для них одно и тоже животное является промежуточным и дефинитивным хозяином. Например, в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6-7суток продуцируют в большом количестве личинок (от 1500 до 10000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы) они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно, достегают инвазионной стадии через 17суток. Вокруг личинки через 21-28суток формируется лимоновидная капсула. По истечении 5-6месяцев на полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и других элементов.
В организме различных животных трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека). Животные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6-7 суток достигают половозрелой стадии (кишечные трихинеллы).
В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка, инвазионная личинка и половозрелая стадия. Такое разделение значительно упрощает схему цикла, так как каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования с хозяине. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки мигрируют по организму хозяина до скелетных мышц. Проникнув в мышечные волокна, они развиваются до инвазионной личинки (ювенильная личинка). Инвазионная личинка инкапсулируется в мышцах и без видимых морфологических изменений может существовать в хозяине длительное время. Из таких личинок при попадании их в кишечник другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.
Эпизоотические данные. К трихинеллёзу восприимчивы животные многих видов – свиньи, кабаны, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. В качестве резервуаров выявлены морские звезды, моллюски, и ракообразные. В последнее время трихинеллы в мышцах лошадей.
В европейской части России в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири - волки, медведи, рыси, на Дальнем Востоке - енотовидные собаки и песцы. В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%. В Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске -50% бурых медведей, 1% моржей, 40% волков, 0,6% дельфинов, 2% речных бобров, до 5% мышевидных грызунов.
Основной источник заражения свиней - трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы от убоя свиней. В природе у животных имеется естественная связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах существует очаги трихинеллеза.
Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев, длительное время сохраняются при температуре – 10*С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30*С полностью погибают все мышечные трихинелл в свиных тушах через 52-64 часа, при -50*С через 15-18 часов.
Эпидемиологические особенности распространения трихинеллёза.
Распространение трихинеллеза среди населения зависит в основном от пораженности свиней и уровня профилактических мероприятий. Основным источником заражения для человека (в 93%) служит мясо и сало-шпиг подворно забиваемых свиней, которые не подвергаются проверке на трихинеллез. Гораздо реже возникают заболевания от мяса диких животных (5-7%).
Большое значение в заражении человека имеют способы приготовления пищи. Хорошо проваренное или прожаренное свиное мясо, если оно и заражено трихинеллами, не может служить источником инвазии. Основной причиной заражения человека служит употребление в пишу мясных продуктов, подвергнутых недостаточной термической обработке или же приготовленные заведомо сырыми или полусырыми. Очень часто заражение происходит при употреблении шпига, в мышечных прослойках которого может содержаться большое количество личинок трихинелл. В чистом подкожном сале свиней инкапсулированные личинки трихинелл также могут встречаться на месте атрофированных волокон подкожной мышцы, но значительно реже. Трихинеллез чаще возникает вспышками, охватывая иногда большое число людей. Групповой характер заболевания в этих случаях связан с общим источником заражения. Вспышки трихинеллеза чаще носят семейный характер.
Отмечены случаи заболеваний и целые вспышки трихинеллеза среди людей, употреблявших в пищу мясо диких животных (барсуков, медведей, енотовидной собаки, лисиц).
Пути распространения среди животных.
Хозяевами трихинелл являются различные домашние и дикие млекопитающие, преимущественно хищные, среди которых инвазия поддерживается благодаря пищевым взаимосвязям. Кроме хищников, хозяевами трихинелл служат грызуны, некоторые насекомоядные животные, домашние и дикие свиньи, так как эти животные могут питаться и мясом. Естественная передача трихинелл происходит при заражении животных через съеденное мясо, содержащее личинки трихинелл. Кроме этого, могут иметь место внутриутробное заражение и заражение кишечными трихинеллами. Внутриутробный путь передачи инвазии практического значения в распространении трихинеллеза не имеет. Скормленные кишечные трихинеллы не всегда проходят желудочный барьер, что зависит от вида животного, состояния секреции желудочных желез, характера пищи. Кроме того, короткая жизнь кишечных трихинелл по сравнению с личиночной стадией уже снижает их эпизоотологическое значение.
Кто же является основным резервуаром инвазии? Существует несколько теорий: «крысиная теория», предполагает, что крыса, благодаря каннибализму, является основным резервуаром трихинелл, от него черпают инвазию в первую очередь свиньи, передовая затем человеку. Другая теория предполагает, что основным резервуаром трихинелл, является свинья. Инвазия от зараженных свиней передается здоровым животным через скармливание отбросов убоя и благодаря посредничеству других животных-кошек, крыс, мышей, заражающихся также от мяса убойных свиней.
Однако с накоплением сведений о распространении трихинеллеза среди многих других животных стало очевидным, что нельзя считать основным хозяином трихинелл какой - нибудь один вид животного. Схема В.Д.Зеленского(1929) о взаимоотношениях хозяев трихинелл предусматривает некоторую роль различных домашних и диких животных, но крыса опять является ведущим звеном в распространении трихинелл. Заслуга В.П.Коряжнова (1938) заключается в том, что он впервые указал на диких животных как на естественный основной резервуар трихинелл.
Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Пути передачи трихинелл среди домашних животных вскрыты и изучены довольно подробно. Трихинеллез находят в городах у крыс, кошек, собак, которые не имеют непосредственной связи с дикими животными. Трихинеллез совхозных свиней также вряд ли имеет прямое отношение к природным очагам. Эти факты указывают на то, что трихинеллезные очаги при определенных условиях поддерживаются самостоятельно синантропными животными. Связь таких очагов с природными несомненна, так как возможен обмен инвазиями. Ниже приведена схема основных путей передачи трихинеллеза в синантропных и природных очагах показывает возможные взаимоотношения алиментарного порядка между различными животными (рис. ).
Личинки трихинелл в мышцах очень устойчивы к отрицательным температурам, поэтому зимой инвазированные трупы могут длительное время служить источником заражения. Мышевидные грызуны и землеройки ведут зимой активный образ жизни. Они совершают частые и большие передвижения по снегу, следовательно, могут иметь свободный доступ к падали и являться одним из звеньев в цепи циркуляции трихинелл в природных очагах. Даже при невысокой экстенсивности заражения мышевидных грызунов все же они, истребляясь в больших количествах хищниками, могут заражать последних трихинеллами.
Непонятны пути заражения трихинеллами морских животных. Белухи питаются в основном рыбой, и трудно представить, как могло произойти заражение. Моржи питаются преимущественно придонными моллюсками, но в некоторых случаях могут нападать на тюлений, поедать трупы китов и других животных. Нерпа и обыкновенный тюлень питаются рыбой и беспозвоночными животными, среди которых преимущественно ракообразные. Питание морского зайца (лахтака) составляют донные беспозвоночные, чаще всего моллюски, крабы, креветки и редко рыба.
У плотоядных моржей в желудке часто находят остатки кожи тюлений и других млекопитающих. Зараженность белых медведей, которые тоже питаются в основном тюленями, достигает 50%. Неясны пути заражения тюленей. Допускается участие в их заражении рачков бокоплавов (амфипод), которые поедают в воде падаль. Бокоплавы, проглотив кусочки трихинеллезной падали, могут стать источником инвазии для тюленей, так как они служат пищей для последних. Однако несомненно, что основным источником заражения морских млекопитающих трихинеллезом служат трупы преимущественно наземных животных, попадающих в воду. Природные очаги трихинеллеза образуются благодаря участию разных видов животных в зависимости от состава биоценозов, характерных для определенных географических ландшафтов. В распространении инвазии в природных очагах принимает участие широкий круг хозяев млекопитающих. Выяснение путей распространения трихинелл заключается в первую очередь в изучении питания млекопитающих и в установлении пищевых взаимосвязей между ними. Распространение трихинелл в синантропных очагах зависит в основном не от природных очагов, а от эффективности проводимых мероприятий. Синантропные очаги возникают только при сложившихся благоприятных условиях, способствующих передаче инвазии. Это чаще наблюдается в районах с развитым свиноводством, в которых слабо ведется борьба с трихинеллезом. При правильно организованном убое скота и соблюдении прочих ветеринарно-санитарных правил сколько-нибудь значительных очагов трихинеллеза около человека не может возникнуть, если даже инвазия и будет периодически заноситься в них из природных очагов.
Трихинеллез: эпизоотология и профилактика в разных странах мира.
В Китае большие очаги трихинеллеза зарегистрированы главным образом в юго-восточном, центральном и северо-восточном регионах. К концу 1999г. Трихинеллез у людей выявлен в 17, а сероэпидемиологическое обследование на трихинеллез выполнено в 9 из 34 провинций и автономных районов, уровень серопозитивности составил 5,3%. Распространение болезни, определяемое у людей мышечной биопсией, в провинции Хенань достигало 2,5%. В 1964-1999гг. в 12 провинциях и автономиях было 548 вспышек трихинеллеза с выявлением 23004 больных и 236 случаями смерти. Свинина - преобладающий источник вспышек трихинеллеза у людей в стане, из 548 вспышек 525(95,8%) были вызваны её употреблением. Однако в 14 случаях они произошли в результате употребления баранины и мяса диких животных, что подтверждает усиление значения травоядных и диких животных в качестве источников возбудителя трихинеллеза человека.
Трихинеллез свиней обнаружен в 26 провинциях и автономных районах страны. В 5 из них распространение варьировало от 0,12 до 34,2%, в остальных от 0,0001 до 0,01%. При сероэпидемиологическом обследовании свиней с помощью ELISA в 7 провинциях и автономных районах выявили от 0,09 до 29,63%положительно реагировавших. В 4 провинциях в свинине, продававшейся на рынках, трихинеллы выявляли в 5,6% случаев. Передача Trichinella spiralis через кухонные и боенские отбросы-главная особенность эпизоотологии трихинеллеза свиней в Китае. Крыс считают важным резервуаром трихинеллеза в синантропном цикле. Лечение и профилактика трихинеллеза путем дачи альбендазола, примененные в районе Наньянг провинции Хенань, показали, что распространение трихинеллеза свиней снизилось с 32,2% до начала опыта до 0,12% после его окончания.
Важным источником возбудителя инвазии для китайцев становится мясо собак. Первая документированная вспышка трихинеллеза людей, вызванная его употреблением, отмечена в 1974г. До 1999г. Вспышки с этим источником возбудителя инвазии наблюдались наиболее часто в Северо-Восточном Китае (81 случай в провинции Гирин и 2 в провинции Ляонин), Пекине (6 случаев) и провинции Хенань(2 случая). Эпизоотологические наблюдения проводили в 9 провинциях и автономных районах страны путем исследования 19662 собак. Распространение трихинеллеза среди них варьировало от 7% в Хенани до 39,5% в Хейлуцзяне со средним уровнем 21,1%. Личинки трихинелл в мясе собак резистентны к замораживанию.
Трихинеллез эндемичен 18 из 23 провинций Аргентины. В течении последних 10 лет (1990-1999гг.) национальной системой эпидемиологического слежения зарегистрировано 5217 случаев болезни у человека. Из них 91% приходился на 3 провинции (Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), в которых проживает более 50% жителей страны. Эти данные указывают на важное значение трихинеллеза как проблемы здравоохранения, локализованной в центральной части страны.
В Греции строго выполняется закон об обязательной трихинеллоскопии при ветсанэкспертизе свинины, личинки Trichinella spiralis не обнаруживают у убойных свиней с 1957г. в Салониках и с 1967г. в Афинах. После первого обнаружения в 1946г. трихинеллез был выявлен или подозревался только в 1952г. у 22 человек этих районах. Кроме того, в 1968г. личинки трихинелл были найдены случайно у человека с опухолью гортани, а в 1971г. живые личинки выделены из диафрагмы 70-летнего мужчины. Среднее распространение инвазии у свиней к этому времени было 2,2%. С тех пор не было установлено других клинических случаев до 1984г., когда заболели 15 человек в северной Греции. Приведенные данные показывают, что Trichinella spiralis слабо распространена среди людей.
В 13 районах Эстонии с 1992 по 1999 г. исследовали образцы Trichinella spiralis мышечной ткани от 814 диких и 1173 домашних и синантропных животных; распространение трихинеллеза колебалось от 1,0 до 79,4% среди диких и от 0,6 до 24,5% среди домашних, синантропных животных и пушных клеточных зверей. Наиболее важными резервуарами трихинеллеза в природе были енотовидная собака, красная лисица, рысь и волк. Мясо диких животных служило главным источником возбудителя инвазии для людей.
Введение метода переваривания вызвало снижение инвазии трихинеллеза среди населения Польши. Однако свинина и изделия из нее все еще служат главной причиной трихинеллеза у людей.
При изучении распространения трихинеллеза свиней и крыс в Хорватии и определении этиологических агентов главное внимание уделяли трихинеллезу диких животных. Учитывая полученные данные, риск заражения трихинеллезом свиней в эндемичных районах достаточно высок. Паразиты обнаруживаются также у крыс.
Трихинеллез в Сербии был впервые выявлен почти 100 лет назад. Последние 10 лет его ареал значительно расширился. Степень инвазии, установленная ветинспекцией в 1999г., достигла у убойных свиней 0,2%. Одновременно число зараженных людей увеличилось в 3-5 раз по сравнению с 1980-1990гг. Так, в 1999г. после употребления свинины или мяса кабанов, не подвергнутых ветсанэкспертизе, заболели 555 человек. Трихинеллез лошадей в стране не выявлен, но зараженные животные, по данным исследователей, импортировались из Сербии во Францию и Италию.
В Румынии в последние 2 десятилетия произошло значительное увеличение регистрируемых случаев трихинеллеза. В период между 1983и 1993г. число больных людей возросло с 217 до 3649. ситуация осложнилась за счет большого распространения трихинеллеза на индустриальных фермах. Применение комплекса химиопрофилактических и лечебно-профилактических мероприятий дало некоторые позитивные результаты.
В Словакии, где регистрируют только природный трихинеллез, заражение людей Trichinella spiralis встречается лишь спорадически. Наиболее частая причина инвазии - мясо кабанов. Необычные местные привычки приготовления мяса дичи (сырокопченые колбасы) также могут вызвать заражение людей трихинеллезом. Вспышка болезни в 1998г., охватившая 336 человек, была вызвана употреблением копченых колбас их свинины с примесью мяса собак.
Эпизоотология трихинеллеза в материковой части Италии представлена природным циклом, тогда как синантропный цикл регистрировался только на острове Сицилия с 1933 по1946 г. красные лисицы - главный резервуар возбудителя болезни с уровнем зараженности трихинеллами от 0% в равнинной части страны до 60% в Альпах. С 1948 по 2000 г. трихинеллез диагностировался у 1347 человек во время 21 вспышки болезни.
Борьба с трихинеллезом свиней в США традиционно осуществляется путем ветсанэкспертизы отдельных туш или послеубойной обработки, направленной на инактивацию паразита. Снижение распространения трихинеллеза свиней в последние годы связано с улучшением систем содержания и кормления животных, что создало благоприятную возможность повысить безопасность свинины. Опыт выдачи свидетельств на способы выращивания свиней, исключающие риск их заражения трихинеллами, разработка программы сертификации стад позволят усилить систему борьбы с трихинеллезом в стране.
Новый иммунологический тест на карте (TS-CARD PORK) разработан для серологического определения зараженных трихинеллезом свиней. При широком изучении, выполненном в Румынии в 2000г, доказано, что тест обеспечивал высокую чувствительность, специфичность, скорость (3-12 минут) и был удобен в использовании (не требует лабораторного оборудование), его можно применять как для определения инвазии в тушах, так и для эпизоотологических исследований образцов сухой крови, сыворотки или тканевой жидкости.
В Финляндии в течение последних 5 лет 0,7% туш кабанов, подвергнутых ветсанэкспертизе, оказались зараженными трихинеллами. Их выявили на 6 специализированных фермах по разведению кабанов. В последние несколько десятилетий не сообщалось о трихинеллезе человека в Финляндии. Это указывает на наличие квалифицированной ветсанэкспертизы и осведомленности населения о риске заражения Trichinella spiralis при потреблении пищевых продуктов.
Главный источник трихинеллеза человека в Аргентине – свинина, зараженная Trichinella spiralis в свежем мясе, особенно в мышцах, традиционно используемых для постановки диагноза болезни на бойнях, показало, что мышцы передней части туши, вплоть до последних ребер, содержали больше личинок трихинелл, чем таковые задней половины. Значительную плотность расселения личинок выявили в шейных мышцах доже в слабозараженных тушах.
Трихинеллез человека в странах ЕС нередко вызывается употреблением недостаточно приготовленной конины, в частности, это наблюдается в последние 25 лет во Франции и Италии. Зарегистрировано несколько вспышек, охвативших 3000 человек и сопровождавшихся высокой заболеваемостью и низкой смертностью людей. Поскольку кулинарные особенности и привычки человека нельзя изменить предписанием, меры защиты здоровья особенно зависят от проведения ветсанэкспертизы. Обширное изучение, проведенное по патофизиологии лошадей при трихинеллезе, показало, что локализация личинок у свиней и лошадей очень отличается. Это отражено в инструкции, принятой ветслужбой Франции и рекомендующей: срезы мышц при трихинеллоскопии туш лошадей делать с языка (кончик) и ножек диафрагмы; массу мышечной ткани из каждого места брать не менее 50 г; исследование мышечной ткани проводить методом переваривания в искусственном желудочном соке.
Несмотря на жесткие требования по определению личинок Trichinella spiralis в мясе лошадей, заражения людей через употребление конины продолжают регистрировать во Франции и Италии. Эпидемиология трихинеллеза лошадей, имевшая начало в 1975 г., включает возможность естественной передачи возбудителя, необходимы разработка более чувствительных методов определения личинок трихинелл в мышцах лошадей и расшифровка экономического значения болезни. Изучение вспышек трихинеллеза людей, вызванное употреблением конины, единичные случаи неадекватного ветеринарного контроля лошадей, импортируемых из стран, не входящих в ЕС. В частности, большинство случаев трихинеллеза человека связывают с лошадьми, импортируемыми из стран Восточной Европы - Польши, Югославии, Румынии.
Патогенез и иммунитет.
Степень патогенного влияния трихинелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита. Так, самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой либеркюновые железы. Личинки в период миграции из подслизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.
У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 месяцев путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной сыворотки. При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения мышц снижается на 50-70%. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредовательно (усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника или вызывая ацидоз в мышцах), так и непосредственно, когда они участвуют образовании преципитатов на личинках и имаго, что нарушает у них окислительно-восстановительнве процессы.
Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела, ведет к развитию гиперчувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развиваются воспалительные явления, губительно действующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защитная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе, характеризующаяся фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях. В настоящее время аллергическая природа заболеваний трихинеллезом человека не вызывает никакого сомнения. Н.Н. Озерецковская в 1967г. (Трихинеллёз/ Ю.А. Березанцев. - М: издательство «Медицина»,1974г.-ст.80) выделила две основные фазы в патогенезе клинических проявлений трихинеллеза человека. Первая фаза специфической сенсибилизации организма характеризуется возникновением общих аллергических проявлений: лихорадки, отеков, миальгии, кожных высыпаний и катарального легочного синдрома, общих неврологических расстройств. Сенсибилизация организма в этой фазе подтверждается наличием антител в крови. Вторая фаза трихинеллеза может возникать при интенсивном заражении и характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и органных поражений. В этот период специфические антитела в крови и кожная сверхчувствительность определяются менее отчетливо, чем в первой фазе. В основе аллергических явлений первой фазы трихинеллеза лежит появление преимущественно в мышцах и миокарде воспалительных узелковых инфильтратов из лимфоцитов. Причиной тяжелого мышечного, абдоминального синдромов и органных поражений, в частности пневмонии, являются распространенные неспецифические системные васкулиты с поражением сосудистых стенок, тромбозами. Поражаются сосуды различного диаметра. Вторичная инфекция здесь имеет второстепенное значение. Органные поражения могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями. В миокарде, мозге, легких, печени также возникают узелковые инфильтраты. У экспериментальных животных можно вызвать появление аллергического миокардита сенсибилизацией соматическими антигенами личинок трихинелл. В опытах на морских свинках, установили недостаточную активность ферментов дисахаридаз. Это может вести к нарушению всасываемости в кишечнике, быть причиной поносов и потери в весе.
Симптомы болезни.
Клиника трихинеллёза у животных.
При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3-5 сутки после заражения. Повышается температура тела, отмечаются понос, резкое снижение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отёки век и конечностей. Иногда отмечается дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы болезни более или менее проявляются в течение 1-1,5 месяцев, а затем указанные признаки сглаживаются до бессимптомного течения.
Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предмагинальной и имагинальной стадиях, и мышечный трихинеллез, возникший в результате паразитирования личинок в скелетной мускулатуре.
Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием слизистой кишечника, расширением кровеносный и лимфатических сосудов, мелкими кровоизлияниями, выделением слизи и серозного экссудата. Развивается геморрагический или десквамативный энтерит. Мышечные волокна становятся набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3-4 месяца после заражения капсула вокруг личинки расслаивается в результате иммунной реакции: внутренний слой гиалиновый, являющийся преципитатом, и наружный соединительнотканный. При хроническом течении болезни, через несколько месяцев стенка капсулы начинает обызвествляться.
Трихинеллёз человека.
Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий 5-8 дней и длительный 28-30 дней инкубационный период встречается редко. В некоторых случаях очень легкого течения инвазии инкубация затягивается до 42-45 дней. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и, наоборот, в тяжелых случаях бывает короткой.
Острый трихинеллез. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40*, отеки век и лица. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются кожные полиморфные сыпи, конъюнктивиты, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психологические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается на протяжении 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры. Лихорадка ремитирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. При легком и среднем клиническом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миальгии с контрактурами.
Клиническое проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-2 недель, после чего состояние больного резко улучшается. Мышечные боли и отек лица могут периодически возобновляться. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развивается миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражение печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4, реже 5 неделях заболевания. При трихинеллезом миокардите может возникнуть острая сердечная недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, мигрирующие лимфадениты; часто поражается плевра.
Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном поражении. Затяжной абдоминальный синдром в сочетании с кожными высыпаниями возникает на 3-4 неделях болезни. Он характеризуется приступообразными сильными болями. Этот синдром не связан с паразитированием трихинелл кишечнике, а зависит от сосудистых поражений. Парезы и параличи при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами диффузноочаговым гранулематозом в головном и спином мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.
В зависимости от выраженности признаков болезни: лихорадки, отеков лица, мышечных болей, эозинофилии крови и наличии осложнений (миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, флебиты) различает следующие клинические формы: легкую, средней тяжести (неосложненный трихинеллез), тяжелую и очень тяжелую (осложненный трихинеллез, иногда с летальным исходом).
Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4 неделе инвазии. Эти реакции могут быть отрицательными при очень тяжелом течении болезни и при лечении стероидными гормонами. В редких случаях для подтверждения диагноза прибегают к биопсии. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в кровотоке.
Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто принимают за брюшной или сыпной тиф, пневмонию, грипп, отек Квинке.
Хронический трихинеллез.
После того как стали широко применять стероидную десенсибилизирующую терапию в острой фазе трихинеллеза, у части больных инвазия принимала хроническое течение. Хроническая фаза трихинеллеза может продолжаться несколько месяцев, и даже лет. Основные изменения в этих случаях наблюдаются в скелетных мышцах и мышце сердца. Больные жалуются на боли в области сердца, на непроходящие миальгии разной интенсивности, общую слабость. Отмечаются приглушенность тонов сердца и отклонения в электрокардиограмме. В биопсированных мышцах больных находят хроническое воспаление и дегенеративные мышечные изменения.
Улучшение общего состояния больных в хронической фазе трихинеллеза при назначении стероидов позволяет считать, что аллергические явления сохраняются и в этой фазе болезни. Возможно, что подавление реактивности хозяина стероидными гормонами приводит к нарушению капсулообразования личинок, появлению воспалительных инфильтратов в мышцах и гибели личинок. Высвободившиеся при этом антигены, возможно, продолжают сенсибилизировать организм.
Диагностика.
Методика прижизненного диагноза разработана не достаточно. Некоторое практическое значение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические реакции (микропреципитация м внутрикожная проба).
Реакция микропреципитации на живых личинках. В лунку предметного стерильного стекла вносят 0,5мл испытуемой сыворотки крови и с каплей изотонического раствора хлорида натрия 15-25 трихинелл. Лунку накрывают покровным стеклом и помещают препарат в термостат при 37*С на 18-24 часа. При положительной реакции на переднем конце у живых личинок формируются мелкозернистые преципитаты в виде шапочки.
Внутрикожная проба. Стандартный антиген в дозе 0,1мл вводят внутрикожно в складку уха. При положительной реакции на месте инъекции антигена через 30-40 минут появляется розовое или красное пятно и припухлость диаметром до 1,5см. одновременно кожная складка утолщается на 5-8мм (по сравнению с нормой). В практических условиях применяют редко.
Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза –трихинеллоскопия кусочков мышц (от свиных туш), реже –ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке. Для исследования на трихинеллез материал следует брать из ножек диафрагмы каждой туши две пробы по 50г.
Трихинеллоскопия. Из проб мяса изогнутыми ножницами вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, под малым увеличением микроскопа, с помощью проекционной камеры КТ-3 либо экранного трихинллоскопа.
Ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (по Владимировой). Пробу мышц массой 10г измельчают в мясорубке, помещают в колбу или банку и добавляют 250мл искусственного желудочного сока (медицинский пепсин -3г, соляная кислота -1г, вода -100г), тщательно перемешивают и ставят в термостат при температуре 42-47*С. Через 4-5 часов верхний слой жидкости осторожно сливают, а осадок наносят на предметное стекло тонким слоем и исследуют под микроскопом. Этот метод наиболее эффективен. В настоящее время на мясокомбинатах используют новый аппарат АВТ. для группового переваривания мышц, который в 2-3 раза эффективнее и намного производительнее обычного метода трихинеллоскопии свиней.
Методы окраски мышечных срезов при диагностике трихинеллеза.
В лабораториях ветеринарной - санитарной экспертизы на рынках для диагностики трихинеллез применяют компрессорную трихинеллоскопию. Однако в замороженном мясе свиньи и диких животных (медведь, кабан, барсук) обнаружить трихинелл трудно, так как при его консервировании низкими температурами вода из капсул паразита вымораживается, а после дефростации они заполняются мясным соком. Мясной сок имеет цвет мяса, поэтому трихинеллы становятся незаметными.
Учитывая вышеизложенное, возникла задача – выявление эффективности различных методов окраски мышечных срезов, поступающих на рынки при диагностике трихинеллеза.
Для просветления мышечных срезов применяли 50% раствор глицерина в воде, 5% молочную и уксусную кислоты, 10% гидроксид натрия, а для повышения контрастности – метод Ямщикова (1% раствор риванола в 5% растворе едкого натрия и насыщенный раствор метиленового синего в 80% уксусной кислоте), 1% раствор метиленового синего, насыщенный раствор метиленового синего в 80% уксусной кислоте, 1% водный раствор риванола.
Рассмотрим эффективность различных методов окраски мышечных волокон на примере опыта Ивановской ГСХА.
Материал подготовляли по общепринятой методике. Мороженое мясо оттаивали и делали тонкие срезы толщиной 1-2мм. Для каждого опыта нарезали по 28 срезов.
При окраске по Ямщикову мышечные срезы вначале на 2 минуты заливают 1% раствором риванола, приготовленным на 5% растворе едкого натра, а затем на 1 минуту насыщенным раствором метиленового синего (15г на 100мл 80% уксусной кислоты). При этом мышечные волокна окрашиваются в желтый цвет, капсулы трихинеллы в ярко-зеленый и трихинеллы – в синий.
Однако риванол не растворяется в щелочной среде, поэтому вместо 1% раствора риванола, приготовленного на 5% растворе едкого натра, взяли 1% водный раствор риванола. Для окраски срезы раздавливали между стеклами компрессория, препаровальной иглой снимали их в чашку Петри и на 2 минуты заливали 1% водным раствором риванола. Потом риванол сливали, срезы придерживали иглой и заливали насыщенным раствором метиленового синего. Через 1 минуту краску сливали, срезы тщательно промывали в горячей воде (80*С), раскладывали на стекле компрессория и исследовали обычным метолом.
Второй метод окраски использовали для обработки мышечных срезов. С этой целью не каждый срез на 1 минуту наносили по 1 капле 1% водного раствора этакридина лактата, приготовленного на дистиллированной воде, а затем исследовали компрессорным методом.
Третий и четвертый способы окраски состояли в обработке мышечных срезов 1% раствором метиленового синего и насыщенным раствором метиленового синего в течение 1 минуты.
В следующих четырех опытах занимались просветлением срезов. Для этого их слегка раздавливали между стеклами компрессория, снимали верхнее стекло и на каждых срез наносили по 1 капле соответственно 50% раствора глицерина в воде, 5% молочной кислоты, 5% уксусной кислоты, 10% гидроксида натрия (только на 30сек.). через 1минуту накладывали верхнее стекло, завинчивали зажимы и проводили микроскопию.
Исследования показали, что окраска срезов по П.Я. Ямщикову химически невозможна, так как риванол не растворяется в щелочной среде. При использовании 1% водного раствора риванола и насыщенного раствора метиленового синего капсула трихинеллы была интенсивно зеленого цвета, мышечные волокна светло-зеленого и трихинеллы - бледно-зеленого цвета или вообще не окрашивались, поэтому последние хорошо видны в поле зрений микроскопа.
При окраске срезов 1% водным раствором этакридина лактата мышцы приобретали светло - желтый цвет, капсула – оранжевый и хорошо просматривалась трихинелла. Данный метод позволит исключить пропуск слабо инвазированных туш.
Окрашивание срезов 1% раствором метиленового синего улучшает выявление трихинелл, при этом мышечные волокна имели голубоватый цвет, капсулы – синий, а личинка не окрашивалась, но становилась хорошо видимой.
Использование насыщенного раствора метиленового синего на 80% уксусной кислоте не дало желаемого результата. Мышечные волокна, капсула и трихинеллы окрашивались в темно- синий цвет. Причем личинки сильно перекрашивались и поэтому были плохо видны. Не рекомендуйся применять данный способ для выявления трихинелл.
Максимального просветления мышечных волокон мяса достигается с помощью 5% молочной кислоты или 50% раствора глицерина в воде. Через 1 минуту мышечные срезы приобретали сероватый цвет, становились прозрачными, более рыхлыми, капсула трихинелл набухала и хорошо просматривалась, а жидкость в полости капсулы просветлилась. В этом случае трихинелла легко обнаруживается.
Просветление мышечных срезов 5% уксусной кислотой было невыраженным, 10% гидроксид натрия разрушал ткань, она приобретала бесструктурный вид.
С экономической точки зрения наиболее эффективным препаратом для окраски мышечных срезов при компрессорной трихинеллоскопии консервированного мяча является 1% раствор метиленового синего, а для просветления – 5% уксусная кислота. К наиболее дорогостоящим способам окраски мышечных срезов можно отнести использование 1% водного раствора риванола и насыщенного раствора метиленового синего, просветления - 50% раствора глицерина в воде.
Дифференциальная диагностика. Личинки трихинелл необходимо отличать от сходных с ними паразитарных или других образований: саркоспоридий, цистицеркусов, известковых конкрементов, кристаллов тирозина. Форма капсул трихинелл у свиней, человека и крыс яйцевидная или лимонообразная, у других плотоядных животных круглая. Живые личинки в капсуле спиралеобразно свернуты, погибшие набухают и распадаются на отдельные фрагменты. При сильной петрификации личинок трудно обнаружить, поэтому срезы мышц просветляются в 5-10% растворе соляной кислоты в течение 1-2 часов.
Лечение.
В ветеринарии лечение трихинеллеза не практикуется, хотя известны довольно эффективные химиопрепараты – тиабендазол, парбендазол, мебендазол, тетрамизол.
При лечении трихинеллеза человека все больных трихинеллезом с тяжелой и средним течением госпитализируют в терапевтические отделения лечебных учреждений. Больные в легкой форме подлежат также учету и амбулаторному врачебному наблюдению.
Препаратом, обладающим выраженным паразитоцидным действием, является тиабендазол. Этот препарат хорошо действует на все стадии кишечных круглых гельминтов и на мигрирующих в организме хозяина личинок. Тиабендазол оказывает непосредственное губительное действие на кишечных трихинелл, мигрирующих личинок, развивающихся и инкапсулированных личинок в мышцах. Тиабендазол, применяемый в самом начале инвазии, приводит к гибели незрелых кишечных трихинелл. У половозрелых трихинелл он подавляет репродуктивную способность, а при больших дозах убивает их. Прием препарата в период миграции личинок предупреждает проявление мышечной инвазии и значительно снижает её. В более поздний период инвазии эффективность тиабендазола значительно падает, и дозу препарата нужно повышать. Когда личинки уже окружены толстой капсулой, эффективность тиабендазала снижена, хотя он все же оказывает губительное действие на личинок, нарушая сложившиеся взаимоотношения между паразитами и хозяином. Появляются воспалительные клеточные инфильтраты в мышцах вокруг капсул, которые затем уничтожают капсулы и их содержимое с личинкой, оставляя гранулемы.
Применение препарата показало высокий терапевтический эффект в период большой вспышки трихинеллеза (назначался по 25-30г на десятидневный цикл). У 20 больных была сделана биопсия через 2 дня после окончания курса лечения. Живые личинки в мышцах обнаружены только у одного больного человека, прошедшего лиши семидневный курс лечения. До лечения живые личинки в мышцах были найдены у 15 больных. При лечении острой формы трихинеллеза быстро наблюдается исчезновение лихорадки, мышечных болей, отеков. Наибольший эффект от лечения тиабендазолом наблюдается при раннем его применении. Назначение препарата в течение первой недели инвазии предотвращает клиническое развитие болезни. Поэтому тиабендазол показан в ранние сроки инвазии, в первые 2-3 недели после заражения, когда имеется кишечная стадия паразита, происходит миграция личинок и начало их развития в мышцах. Тиабендазол назначают внутрь двукратно в суточной дозе 50 мг на 1 кг веса на протяжении 10 дней. В более позднем периоде болезни назначение его нецелесообразно, так как гибель инкапсулированных личинок трихинелл ведет к хроническому миозиту. Минтезол по 0,5г рекомендуется давать в указанной дозе двукратно, но 2-4 дня подряд. Максимальная суточная доза для взрослого не более 3г.
Поскольку клинический синдром при остром трихинеллезе представляет собой гиперергическую реакцию, то в настоящее время с успехом применяют патогенетическую десенсибилизирующую терапию стероидными гормонами: АКТГ и кортикостероидами (кортизон, преднизон, преднизолон). Стероидные гормоны назначают при высокой лихорадке, выраженной клинической картине болезни, тяжелом абдоминальном синдроме, в случаях осложнений миокардитом, пневмонией и невротическими расстройствами. Гормоны, особенно применяемые в раннем периоде болезни, быстро снимают общеаллергические симптомы болезни, лихорадку, отеки, снижают боли. Раннее применение гормонов предупреждают осложнения. Гормоны назначают в высоких суточных дозах: до 300мг кортизона, 200мг гидрокортизона, 40-60 мг преднизолона или преднизона внутримышечно. Через 2-3 дня лечения при клиническом эффекте и отсутствии органных поражений суточную дозу снижают до 2\3, которую дают еще 5-7 дней.
При тяжелом мышечном синдроме и при остаточных явлениях назначают бутадион, аспирин, димедрол, инъекции новокаина, вливания хлористого кальция.
Профилактика трихинеллеза.
Вести решительную борьбу с природными очагами трихинеллеза не представляется возможным, так как это было бы направлено на уничтожение животного мира. Одним из немногих мероприятий, какие можно проводить в природных очагах, является уничтожение охотниками тушек хищников после снятия шкурок путем глубокого закапывания. Недопустимо также разбрасывание их на территории населенных пунктов, где тушки могут служить источником заражения и домашних животных. Мясо диких млекопитающих, используемое на корм зверям клеточного содержания и собакам, должно быть тщательно проварено. Большую пользу должна принести популяризация элементарных гельминтологических сведений среди населения в местах распространения трихинелл и среди коллективов охотников и промысловиков.
Профилактика трихинеллеза проводится в общегосударственном масштабе и имеет своей целью предупреждение заражения свиней трихинеллами и передачи их через мясо человеку. Большое внимание должно быть уделено мясной промышленности, так как места убоя скота, при плохой их организации, могут способствовать массовому распространению инвазии. Поэтому к ним и предъявляются строгие ветеринарно-санитарные требования. Для откорма свиней запрещается использование не переработанных боенских отходов. Для предотвращения разноса крысами инвазии на рынках, заготовительных пунктах и складах кожевенного сырья, а также в местах убоя и содержания свиней должна систематически проводиться дератизация. Необходимо усилить борьбу с грызунами на территориях, где встречается трихинеллез. Дератизацию следует проводить с последующим уничтожением трупов грызунов сжиганием.
При содержании свиней должна быть исключена возможность поедания ими трупов грызунов, кошек и других животных на свалках.
Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет микроскопическое исследование свинины. По ветеринарному законодательству свиное мясо, а также мясо диких кабанов и медведей обязательно подвергается микроскопическому исследованию на мясокомбинатах, рынках, бойнях и на скотобойных пунктах. Только после трихинеллоскопии может ставиться клеймо ветеринарно-санитарного надзора. При обнаружении в мышечных срезах хотя бы одной трихинеллы мясо уничтожается или идет в техническую утилизацию. На рынках проверке подвергаются не только целые свиные туши, но и отдельные куски мяса, как в свежем, так и в мороженом, соленом и копченом виде.
Запрещается подворный убой свиней.
Выводы.
4. Среди паразитарных болезней животных, птиц и человека важное социальное и экономическое значение имеет такое заболевание как трихинеллез. Актуальность исследования, профилактики и диагностики этого заболевания не потеряла своего значения. Во многих странах мира регистрируют вспышки заболевания трихинеллезом человека при употреблении зараженного трихинеллами мяса. Россия является импортером мяса (свинины, говядины и конины) из таких стран как Дания, Испания, Китай, Бразилия, США, Франция, Голландия, Монголия, Канада; поэтому необходим четкий контроль за эпизоотической обстановкой по этому и другим заболеваниям.
5. Большое значение в ограничении возникновения заболевания трихинеллезом имеет профилактика этого заболевания. Профилактика в основном сводится к ветеринарно-санитарному осмотру всех свиных туш с обязательной трихиллоскопией. Боенские отходы, а также тушки плотоядных и грызунов запрещается скармливать свиньям. В хозяйствах уничтожают крыс и других грызунов.
6. При диагностике трихинеллеза использование методики окрашивания мышечных срезов мяса по П.Я. Ямщикову требует уточнения, так как этакридина лактат (риванол) не растворяется в 5% едком натре (в щелочной среде). Наиболее эффективным при окраске срезов было использование 1% водного раствора этакридина лактата (риванола) и при просветлении 50% водного раствора глицерина или 5% молочной кислоты. Хорошие результаты получены при окрашивании срезов 1% раствором метиленового синего и 1% водным раствором этакридина лактата в сочетании с насыщенным раствором метиленового синего.