Нефрогенная артериальная гипертензия

Нефрогенная артериальная гипертензия

НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 7 % больных с артериальной гипертензией.

Этиология. В 1934 г. Гольдблатт получил стойкую артериальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин.

Убедительным доказательством этиологической роли различных стенотических поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертензии явились сообщения об излечении больных от гипертензии путем нефрэктомии на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. Среди причин стеноза самой частой является атеросклероз, при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На втором месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромускулярной дисплазии ее стенки. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии — чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который по форме напоминает нитку бус.
До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое поражение. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортостатическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении больного, свидетельствует о возникновении органического стеноза почечной артерии.

Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериальной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстракта ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином
(от лат. геп. — почка).

В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин.

Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки.
В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т. е. перепад давления) в сосудах, расположенных дистальнее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином
(гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин II представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами
— ангиотензиназами.

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление.

Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II.

Важным моментом патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии при одностороннем почечном заболевании является возможность развития тяжелых сосудистых интрапаренхиматозных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза при относительной функциональной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения.
Симптоматика и клиническое течение. Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии, нет.
Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. е. «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом — боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у 18—30% больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением (110—120 мм рт. ст. и более), редко сопровождается кризами.

Распознавание вазоренальной артериальной гипертензии состоит из трех этапов.

Первый этап—отбор больных для аортографии: выяснение анамнеза, применение общеклинических методов обследования, изотопной ренографии, сканирования или сцинтиграфии и экскреторной урографии. Проведение этого этапа диагностики возможно в условиях поликлиники или неспециализированного стационара врачом-интернистом в содружестве с офтальмологом, радиологом и рентгенологом.

В анамнезе больных вазоренальной гипертензией находят: 1 ) отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, травмы почек или операции на ней; 4) внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Больного с не поддающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками необходимо подвергнуть специальному обследованию.
При общеклиническом обследовании измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического показателя. Важно определять артериальное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом в сочетании с гипертензией. Именно у этой группы больных артериальную гипертензию выявляют с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или
15—20 приседаний). Ортостатическая гипертензия, как правило, не отмечается у больных гипертонической болезнью.

Другим важным признаком вазоренальной гипертензии является асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при панартериите.

У половины больных с вазоренальной артериальной гипертензией при аускультации эпигастральной области определяют систолический (при аневризме) и диастолический шум, чаще выявляемый при фибромускулярном стенозе почечной артерии .

Ангиоспастическая ретинопатия при исследовании глазного дна у больных с вазоренальной гипертензией наблюдается значительно чаще, чем при артериальной гипертензии другой этиологии.

У некоторых больных с артериальной гипертензией на почве стеноза почечной артерии выявляют высокий уровень эритроцитов и гемоглобина в крови вследствие стимуляции клетками юкстагломерулярного комплекса продукции эритропоэтина.

Изотопная ренография является ценным методом исследования функционального состояния почки на стороне стеноза. Она особенно эффективна при одностороннем поражении почечной артерии, когда имеется асимметричность ренограмм с двух сторон. Большое значение в диагностике вазоренальной гипертензии имеют также динамическая сцинтиграфия и непрямая почечная ангиография, которые позволяют не только выявить функциональную значимость стеноза, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки, рассчитав их с помощью компьютера.

Экскреторная урография при обследовании больных вазоренальной гипертензией обнаруживает разницу в размерах почек и характеризует функцию каждой из них. Применяют методику серийной урографии, позволяющую уловить нарушение функции почки на стороне стеноза в первые минуты после введения рентгеноконтрастного вещества. В вену вводят 40 мл 60—80 % раствора рентгеноконтрастного вещества (уротраст, урография, верография и т.п.) в течение 20—30 с и делают снимки на 1; 3; 5; 10 и 20-й минуте. Один из снимков (на 10-й минуте) производят в вертикальном положении больного.
Экскреторная урография позволяет установить ряд признаков, характерных для стеноза почечной артерии: 1) замедленное появление рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе; 2) уменьшение почки в длину на 1 см и более, что указывает на атрофию почки; 3) ранняя и стойкая нефрограмма;
4) гиперконцентрация рентгеноконтрастного вещества на поздних снимках; 5) отсутствие функции почки. Последний признак при наличии нормального изображения чашечно-лоханочной системы на ретроградной пиелограмме указывает на тромбоз или эмболию почечной артерии. Патофизиологической основой первого, третьего и четвертого признаков является снижение фильтрации и повышение реабсорбции в почке на стороне стеноза ее артерии.

Второй этап обследования состоит в проведении почечной ангиографии
(аортографии, которую по показаниям дополняют селективной артерио- и венографией почки). Если предварительно не проведена экскреторная урография, ее выполняют как фазу аортографии. При подозрении на наличие опухоли надпочечника аортографию выполняют в один день с пневморетро- перитонеумом и томографией.

Почечная ангиография — единственный метод диагностики различных форм поражения почечной артерии при вазоренальной гипертензии, позволяющий установить характер стеноза, его локализацию и степень, одно- или двусторонность поражения. Одним из признаков функциональной значимости стеноза почечной артерии является постстенотическое ее расширение.
Показания для почечной ангиографии: 1) соответствующий анамнез, изменения, выявленные с помощью общеклинических методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскреторной урографии; 2) наличие стойкой артериальной гипертензии злокачественного характера при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; 3) ортостатическая артериальная гипертензия, особенно при нефроптозе; 4) эритремия у больных гипертензией. С помощью почечной артериографии выявляют следующие изменения.

Атеросклеротический стеноз, который чаще бывает односторонним.
Атеросклеротическая бляшка обычно располагается в проксимальной трети почечной артерии, очень близко к аорте. Почти у 20 % больных имеется сочетание атероматоза аорты и почечной артерии.

Фибромускулярный стеноз нередко бывает двусторонним, поражает чаще правую почечную артерию и распространяется на ее ветви, а порой и внутрипочечные сосуды. Стеноз локализуется в средней и дистальной третях магистральной артерии, ангиографически выявляется в виде нитки бус.

Тромбоз или эмболия почечной артерии и ее ветвей выглядят на артериограмме в виде ампутированного окончания сосудистого ствола.

Аневризма почечной артерии представляет. собой мешкообразное или веретенообразное расширение сосуда как вне-, так и внутрипочечной локализации.
Особое значение имеет почечная ангиография для установления патогенеза артериальной гипертензии при нефроптозе. В этом случае исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положении больного. Почечная артерия на вертикальной аортограмме резко вытянута, нередко ротирована, диаметр ее уменьшен. Для выявления характера гемодинамических изменений одновременно производят селективную венографию и флеботонометрию.
Вертикальная аортография позволяет выявить у больных нефроптозом фибромускулярный стеноз почечной артерии, который не удается обнаружить на ангиограмме в горизонтальном положении больного.

Третий этап обследования больного с вазоренальной артериальной гипертензией — установление зависимости повышения артериального давления от выявленных изменений в почечной артерии. Для этого следует прибегнуть к помощи раздельных катетеризационных почечных тестов, ангиотензиновой пробы или определения активности ренина в крови, полученной раздельно из каждой почки.

Раздельные катетеризационные функциональные почечные тесты имеют определенную ценность при значительной степени стеноза и одностороннем поражении почечной артерии. Чаще используют пробы Говарда и Раппопорта.
Говард показал, что на стороне стеноза объем мочи на 50 % меньше, а концентрация натрия в ней на 15 % ниже, чем с противоположной стороны (за счет повышенной реабсорбции в пораженной почке). Чтобы не измерять количество мочи, Раппопорт предложил вместо этого определять в раздельно полученной из почек моче концентрацию креатинина, которая меняется прямо пропорционально количеству реабсорбируемой воды.

Исследование активности ренина в плазме (АРП) для диагностики вазоренальной артериальной гипертензии мало информативно. Наиболее эффективно для этой цели, особенно для определения стороны поражения и подтверждения зависимости гипертензии от выявленного поражения почечной артерии, раздельное исследование АРП в венозной крови каждой почки, полученной путем катетеризации почечных вен как в горизонтальном, так и в вертикальном положении больного (рис. 166). АРП со стороны стеноза, превышающая в 1,5 раза таковую с противоположной стороны, доказывает этиологическую роль ренина в развитии артериальной гипертензии.
Существенную помощь в распознавании ренинзависимой артериальной гипертензии оказывает проба с каптоприлом, которая основана на гипотензивном эффекте его разовой дозы (25 мг). Каптоприл — это конвертирующий фермент, предотвращающий превращение ангиотензина I в вазоактивный ангиотензин II, т. е. ингибитор последнего. Действие каптоприла сопровождается повышением АРП как в крови из почечных вен, так и в периферической.

Ангиотензивныи тест основан на том, что лица с высоким уровнем эндогенного ангиотензина (т. е. больные с вазоренальной гипертензией) мало или совсем нечувствительны к введению экзогенного ангиотензина и наоборот.
Поскольку уровень эндогенного ангиотензина прямо пропорционален уровню активности ренина, ангиотензиновый тест можно использовать для подтверждения связи стеноза и артериальной гипертензии.

Биопсия почки — этап диагностики, определяющий у некоторых больных выбор метода лечения и характер операции (нефрэктомия или пластика почечной артерии). Обычно используют пункционную чрескожную методику биопсии почки для выявления артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке. Биопсию пораженной почки выполняют срочно во время операции.
Лечение. В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является наиболее эффективным способом лечения вазоренальной артериальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации и степени стеноза, одно- или двусторонности поражения, количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках.

У больных нефроптозом показана нефропексия наиболее физиологичным методом
Rivoir—Пытеля—Лопаткина (при функциональном стенозе) и сочетание пластической операции на почечной артерии с нефропексией (при органическом стенозе). При атеросклеротическом стенозе чаще всего применяют:
1) чрезаортальную эндартерэктомию; бляшку удаляют доступом через аорту, чтобы избежать накладывания швов на почечную артерию и вторичного стенозирования; 2) эндартерэктомию с заплатой из аутогенной вены или синтетического материала (дакрон, тефлон и т. д.).
При фибромускулярном стенозе или аневризме обычно используют: 1) резекцию артерии с анастомозом конец в конец;
2) резекцию артерии с аутопластикой трубчатым артериальным трансплантатом из глубокой артерии бедра или подчревной артерии. Кроме того, применяют обходной анастомоз между аортой и почечной артерией, используя для этой цели трансплантат из искусственного материала.

При поражении левой почечной артерии иногда выполняют спленоренальный артериальный анастомоз. Реже (при стенозе либо окклюзии одной из ветвей почечной артерии) производят резекцию почки.

При локализации сосудистого поражения (стеноз, аневризма) в глубине почечной паренхимы или при других технических трудностях выполнение реконструктивной операции на почечных сосудах обычным образом становится крайне трудным или вовсе невозможным. В таких случаях в последние годы оперативное вмешательство выполняют в экстракорпоральных условиях: почку удаляют (пересекая сосуды почечной ножки без пересечения мочеточника), помещают на специальный операционный столик, вводят трубки в артерию и вену почки и при непрерывной ее перфузии охлажденными растворами специального состава производят необходимую операцию на удаленной из организма почке. По окончании этой операции почку помещают в подвздошную ямку и анастомозируют ее сосуды с подвздошными сосудами: почечную артерию с внутренней подвздошной артерией конец в конец, почечную вену с общей подвздошной веной конец в бок (аутотрансплантация почки).

Когда выполнение пластической операции невозможно, приходится прибегать к нефрэктомии. Показаниями к ней являются: 1 ) инфаркт почки с отсутствием или резким нарушением ее функции без надежд на восстановление; 2) множественное поражение стенозирующим процессом ветвей почечной Артерии; 3) сочетание стеноза почечной артерии с пиелонефритом или атрофией почки; 4) отсутствие эффекта от ранее выполненной пластики артерии или резекции почки при условии бесперспективности повторной пластики или высокого риска из-за тяжести состояния больного; 5) гипоплазия почки.

Противопоказаниями к нефрэктомии являются двусторонний стеноз почечной артерии и наличие артериолосклероза в противоположной по отношению к стенозу почке.

Предоперационная подготовка больных с вазоренальной гипертензией включает в себя применение седативных, снотворных и сосудорасширяющих средств. Не следует непосредственно перед операцией назначать гипотензивные средства сильного действия (препараты раувольфии, исмелин, изобарин, допегит и др.) ввиду опасности их кумуляции и воздействия на гемодинамику во время наркоза, операции и послеоперационного периода.

Послеоперационное ведение больных, оперированных по поводу вазоренальной гипертензии, имеет некоторые особенности. Одной из них является опасность анурии, которая может возникнуть в связи с нормализацией артериального давления после пластической операции или нефрэктомии из-за резкого снижения фильтрационного давления в клубочках. Для профилактики этого осложнения необходимы достаточная оксигенация и удержание артериального давления на достаточном для фильтрации мочи уровне, т. е. не ниже 120/80 мм рт. ст.
Чтобы не пропустить наступления анурии, необходимо тщательно следить за диурезом. Другой опасностью является возможность вторичного кровотечения.
Для его предупреждения необходима мощная антибиотикотерапия, своевременное удаление дренажных трубок (на 3-й день), постельный режим в течение первых
1—5 дней после операции.

Консервативное лечение после операции, которая привела. к улучшению, становится эффективным. Чем меньше длительность гипертензии, тем лучше и стабильнее послеоперационный эффект. Своевременная операция — залог реабилитации больного с возвращением его к нормальной жизни и труду.
Больные, перенесшие операцию по поводу вазоренальной гипертензии, должны находиться на диспансерном учете.

Прогноз. При вазоренальной артериальной гипертензии без оперативного лечения прогноз неблагоприятный. Консервативная терапия у абсолютного большинства больных безуспешна из-за кратковременности гипотензивного эффекта. Гипертензия прогрессирует и приобретает нередко злокачественное течение. Смерть может наступить от осложнений гипертензии (сердечно- сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и т. д.) или хронической почечной недостаточности. Последняя развивается в результате сморщивания почки на стороне стеноза почечной артерии (или почек при двустороннем характере поражения) и артериолосклероза в противоположной почке (при одностороннем поражении).

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите. Этиология.
Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается в 35—37 °о, при двустороннем— в 43 % случаев.
Пиелонефрит— одна из причин артериальной гипертензии при некоторых других заболеваниях: мочекаменной болезни, поликистозе почек и др.

Патогенез. Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возрастающего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождающегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гипертензии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гипертензии. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в связи с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса и повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что появление ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением гемодинамического равновесия, вызванным недостаточным притоком крови к неуменьшившемуся количеству функционирующей паренхимы. Вот почему могут наблюдаться далеко зашедшие стадии заболевания, нередко даже со сморщиванием почки, но без гипертензии, так как подобные заболевания могут протекать с пропорционально сниженным притоком крови.
Симптоматика и клиническое течение. Симптоматика артериальной гипертензии на почве хронического пиелонефрита складывается из симптомов пиелонефрита и повышенного артериального давления. Заболевание встречается чаще у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертензия появилась вслед за перенесенным воспалением почек. Течение гипертензии поначалу интермиттирующее и поддается систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболевания гипертензия становится стойкой, с высокими цифрами диастолического давления и не поддается консервативной гипотензивной и диурезстимулирующей терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба; отмечается субфебрильная температура тела, полиурия.

Диагноз. Диагностика складывается из выявления артериальной гипертензии, распознавания пиелонефрита (нередко протекающего латентно) и установления этиологической связи между ними. Эта задача весьма трудная, поскольку до настоящего времени не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите. Тем не менее существуют следующие признаки нефрогенной природы артериальной гипертензии. при пиелонефрите. У большинства больных отмечаются отрицательный семейный гипертонический анамнез, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения. Снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита свидетельствует о связи последнего и гипертензии.

Меньшее диагностическое значение имеют тесты Говарда и Раппопорта, а также ангиотензивный тест.

Дифференциальная диагностика. Паренхиматозную форму нефрогенной артериальной гипертензии дифференцируют от гипертонической болезни, различных других видов симптоматической артериальной гипертензии, в том числе и от вазоренальной. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия.
Лечение. Если артериальная гипертензия обусловлена односторонним хроническим пиелонефритом, то единственным способом лечения является нефрэктомия при условии, что функция противоположной почки не нарушена.
Поскольку не всегда удается установить этиологическую связь между пиелонефритом и гипертензией, то решиться на нефрэктомию в начальных стадиях пиелонефрита нелегко. Однако при одностороннем сморщивании почки на почве пиелонефрита для лечения паренхиматозной формы артериальной гипертензии показана только нефрэктомия. Стойкая нормализация артериального давления после операции наступает у 60—65 °о больных, значительное снижение его, а также эффект от гипотензивных препаратов отмечается у 20 % оперированных.
Лечение артериальной гипертензии, вызванной двусторонним хроническим пиелонефритом, — задача, до настоящего времени не решенная. Создание улучшенного кровообращения пиелонефритической почки путем периферической ее реваскуляризации за счет сальника, сегмента тощей кишки
(энтероваскуляризация) и т. д. существенного эффекта не дает. При далеко зашедшем заболевании таким больным показана двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой почки. Во всех случаях гипотензивную терапию необходимо сочетать с лечением пиелонефрита.