Герпес
Герпес
Введение
Герпетическая
инфекция (синоним: простой герпес) – собирательное название для инфекций,
вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2
типа (ВПГ-2). Развитие герпетического заболевания у человека всегда связано с
наличием достаточно грубого иммунодефицитного состояния, и чем сильнее иммунные
нарушения, тем больше тяжесть заболевания.
Термин
«герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом в 100-м
году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой.
Вирусы,
относящиеся к семейству герпесвирусов, очень широко распространены в природе.
Они могут и бессимптомно присутствовать, и вызывать заболевания различных видов
диких и домашних животных (кошек, собак, лошадей, коров, кур, рыб и др.) и
человека.
Все
вирусы политропны, т. е. всеядны и способны поражать у человека все, что он
имеет, в зависимости от нарушений функционирования иммунной.
По
данным эпидемиологов женщины во всем мире недооценивают опасность герпетических
инфекций, тогда как осложнения от герпеса у женщин встречаются гораздо чаще,
чем у мужчин.
В
настоящее время известно более 100 герпесвирусов.
Только
8 из них выделены от человека:
Первый
тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо,
носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.
Наиболее
распространенное заболевание - это «лихорадка» («простуда на губах»), которое
хотя и является заболеванием организма в целом, но дает внешние проявления на
носогубном треугольнике (на губах и на крыльях носа). Она описана еще
Гиппократом, это очень давно известное заболевание. И ей наиболее часто
подвержено и население России, и все человечество (около 20%).
Второй
тип (герпес генитальный) - это вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2.
Следует
отметить, что в эпоху сексуальной революции, когда практически каждая семейная,
супружеская пара использует оральный секс, урогенитальные контакты, по
последним японским данным, статистика такова: до 47 процентов случаев (читайте
- до 50) генитальный герпес вызывается в результате орального секса первым
типом вируса. Правда, у первого типа частота рецидивирования достаточно низка,
и больше трех раз в год уже считается много. Что касается второго типа, то это,
как правило, раз в два-три месяца, а то и два раза в месяц.
Интенсивность
распространения, в частности, генитального герпеса существенно возрастает по
времени. Есть такие цифры, что если в 1980 году 16 процентов населения
ориентировочно США имело генитальный герпес, то в 2002 эта цифра оценивается
как равная 24 процента, то это порядка 60 миллионов человек. И клинические
проявления генитального герпеса очень активны, и это вызывает большую
настороженность и среди самих пораженных, и среди медицинских работников,
которые отнюдь не достаточно вооружены средствами для борьбы с этим
распространенным и, в общем, крайне тяжелым заболеванием.
Офтальмогерпес
- это достаточно распространенное заболевание. Он вызывается и первым типом, и
вторым, но это не Зостер.
Третий
тип (герпес Зостера), официальное название: вирус ветрянки - опоясывающего
лишая или ветрянки - Herpes Zoster. Это вирус тоже странный. В отличие от
предыдущих, здесь странности по возрастным категориям. Если ветрянка, как всем
известно, - это, как правило, исключительно детское заболевание (хотя бывают
исключения), герпес Зостер - это в основном все-таки инфекция, которая поражает
лиц после 35-45 лет и старше.
Лучше,
если дети переболеют в детском состоянии такими инфекциями, как ветрянка (ветряная
оспа), краснуха, корь, потому что во взрослом состоянии они могут приводить
(например, корь) - к подострому склерозирующему панэнцефалиту, страшному
заболеванию, или ветрянка может превращаться, трансформироваться в Зостер.
Если
ребенок переболел ветрянкой, то во взрослом возрасте процентов на 80 он не
заболеет. Но ветрянка, в отличие от кори, она не дает пожизненный
100-процентный иммунитет, а посему приблизительно 20 процентов тех, кто
переболел в детстве ветрянкой, будет иметь "счастье" впоследствии
обладать еще и возможностью переболеть герпесом Зостера.
Зостер
может поражать у человека кожно-слизистые покровы и давать осложнения на
центральную нервную систему, поражать слизистые покровы, начиная от пятки и
ступней до волосистой части головы, то есть дистанция огромного размера, - вот
что такое Зостер. Просто всеядный вирус, поливалентный.
Четвертый
тип (вирус Эпштейн-Барр) тоже имеет ряд странностей. Официально вирус
Эпшейн-Барр считается этиопатогеном, возбудителем инфекционного мононуклеоза,
что относительно безопасно, хотя здесь есть свои аспекты.
У
россиян, американцев и европейцев он протекает так: основные, базовые
характеристики - это температура до 39-40 градусов, которая держится на
протяжении нескольких недель, тяжелейшая ангина и лимфоаденопатия (опухание
лимфатических желез).
Однако
у китайцев, особенно в южных регионах Китая, тот же вирус вызывает рак
носоглотки (назофаренгиальная карцинома) - то есть, видимо, вирус ведет себя
как эндемик.
А
у юношества и молодых взрослых (так называемых young adults - 20-25 лет и чуть
ниже) на Африканском континенте этот же вирус инфекционного мононуклеоза может
вызывать лимфому Беркета - злокачественную опухоль верхней челюсти.
Пятый
тип - цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая), на самом деле это
герпес-вирус, он двоюродный брат таких прототипных вирусов герпеса, как вирус
первого типа, вызывающий «лихорадку» на губах. Цитомегаловирус известен и как
вирус, который вызывают патологию при трансплантации органов и тканей, и также
как один из основных вредителей при патологии беременности, плода,
новорожденного.
Если
вирусы герпеса первого, второго типа либо Зостера (т. е. третьего типа)
поражают в основном либо кожу слизистой, либо дают осложнения на мозг
(менингиты, арахноидиты и так далее), то цитамегаловирус бьет в основном по
внутренним органам - это печень, почки, легкие, сердце.
Шестой
тип делится на два варианта:
—
тип шесть "А" связывают сегодня с различными лимфопролиферативными
заболеваниями (т.е., связанными с разрастанием клеток - опухоли, например),
довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы,
и так далее;
—
тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь).
Седьмой
тип - предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической
усталости.
Восьмой
тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе.
Наиболее
важным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе заболеваний является
их способность к латентному существованию. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать
в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими
проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции с поражением кожных
покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы;
трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные
заболевания.
Одной
из самых распространенных вирусных инфекций человека является простой герпес,
представляющий собой серьезную медико-социальную проблему. По крайней мере
около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но только около 20% имеют
какие-либо клинические проявления инфекции. Врачи многих специальностей в своей
практической деятельности сталкиваются с этим заболеванием.
Более
тщательные выборочные исследования дают основания полагать, что практически все
жители планеты Земля являются носителями абсолютного большинства
герпес-вирусов.
Уже
достаточно давно стало известно, что мы почти все инфицированы с 3-5-летнего
возраста, в частности, вирусом Эпшейн-Барр. Данные по инфицированности первым
типом вируса несколько варьировались на протяжении последних 15-20 лет. На
самом деле для людей возраста от 60-65 лет сегодня называются даже цифры - 99,9
процента населения планеты Земля.
Но
если все семейство вирусов герпеса - наши постоянные спутники, то почему так
получается, что одни люди все-таки болеют, в частности той же самой
«лихорадкой», а другие нет? В чем разница тогда между людьми?
Вирусы
герпеса широко распространены, и если организм дает основания для их
функционирования на себе, заболевания не избежать – если только не жить всю
жизнь в герметичном стерильном боксе.
При
инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее
генетический аппарат и, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку
на синтез своих зрелых вирусных частиц - вирионов, которые в свою очередь
лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к
развитию герпетического заболевания.
С
вирусными заболеваниями может справиться только иммунная защита организма,
которая опознает появившиеся клетки с измененной генетикой и уничтожает их, не
позволяя продуцировать вирионы. Вирусы распространены повсеместно и постоянно
атакуют все живые существа. Поэтому в организме здорового человека каждую
секунду опознается и уничтожается около 3-х тысяч пораженных клеток - иммунные
реакции непрерывно круглосуточно борются за сохрание жизнеспособности в
окружающей среде, обеспечивая защиту от множества неизбежно проникающих в
организм различных видов патогенной микрофлоры.
Но
организм каждого человека индивидуален, индивидуальна и иммунная защита,
иммунный барьер, не позволяющий функционировать и размножаться любым клеткам с
измененной по отношению к данному организму генетикой.
Нарушения
функционирования иммунной защиты человека, при которых организм недостаточно
эффективно опознает клетки с измененной (чужой по отношению к данному
организму) генетикой, приводят к бесконтрольному увеличению количества
пораженных клеток и развитию вирусных и других инфекционных заболеваний, а в
более тяжелых случаях и к развитию онкологических процессов, при которых также
характерно бесконтрольное размножение клеток с измененным генетическим
аппаратом (раковых клеток). Поэтому длительно протекающие или протекающие в
тяжелой форме вирусные заболевания рассматриваются в современной медицине как
предраковые состояния.
Вирус
может поражать и клетки крови - это и красные клетки крови, эритроциты, и
лимфоциты. При вирусных инфекциях, как правило, незавершенный фагоцитоз, то
есть фагоциты, мононуклеары не в состоянии полностью вирус убить. Поэтому,
собственно, создаются условия для персистенции вируса в организме и для того,
чтобы он пожизненно существовал в организме. И далее - в зависимости от
снижения иммунитета в разное время по различным причинам - он будет каждый раз
напоминать о своем присутствии.
Так
что лучше жить без излишних физических и психологических стрессов, потому что
на нарушение иммунитета и, соответственно, на стимуляцию, реактивацию вируса
могут воздействовать такие факторы, как переохлаждение, перегревание, смена
часовых поясов, климатический беспредел, когда мы на самолете раз - и в
субтропики, из минус 25 - в плюс 25, сильные длительные нервно-психические
переживания. И кроме этого, конечно, немереное употребление алкоголя,
антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, которые тоже серьезно нарушают
функционирование иммунной системы. Уже 15-20 лет известно, что кортикостероиды,
глюкокортикоиды, то есть любые гормональные препараты, вводимые в организм
человека, резко стимулирует, в частности, герпес-вирусную, цитомегаловирусную
инфекцию.
Провоцируют
заболевание и различные иммунопатологические состояния, усугубляемые тяжелыми
хроническими заболевания, такими как онкология или последствия радиационного
облучения (скажем, чернобыльцы). То есть чтобы стимулировать реактивацию этого
вируса, обязательно должен быть какой-то стрессорный эффект на организм,
приводящий к серьезным иммунным нарушениям.
Этиология и эпидемиология
Семейство
герпесвирусов (Herpesviridae) на основании физических и биологических свойств
подразделяется на три подсемейства – альфа-, бета- и гамма-герпесвирусы.
Вирусы
простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов относятся к семейству альфа-герпесвирусов,
для которых являются характерными короткий репродуктивный цикл, высокая
цитопатическая активность и способность существовать в нервных ганглиях в
латентной форме. Геном вируса простого герпеса (ВПГ) представлен линейной
двунитевой ДНК с молекулярной массой 84–160 мD, содержит около 80 генов. Геномы
ВПГ-1 и ВПГ-2 гомологичны приблизительно на 50%. Вирусный геном упакован в
капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной
липопротеидной мембраной, между ней и капсидом находится еще одна оболочка,
содержащая вирусные белки. Размеры вириона могут варьировать от 120 до 300 нм.
ВПГ
устойчив к действию низких температур: при - 200 – - 700С сохраняет
жизнеспособность годами и десятилетиями, после лиофильного высушивания — более
10 лет. Неустойчив к нагреванию — при температуре 50–520С инактивируется через
30 мин., при 370С – в течение 10 часов. Быстро разрушается под действием
ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира и других
органических растворителей, протеолитических ферментов. На кожных покровах и
влажных поверхностях различных предметов при комнатной температуре ВПГ выживает
в течение 1–4 часов.
Источником
герпетической инфекции являются люди, инфицированные ВПГ как при манифестной,
так и при латентной инфекции (вирусоносители). При манифестной форме вирус
обнаруживается в крови и моче (в период вирусемии), в различных биологических
жидкостях в зависимости от локализации поражения: содержимом везикул,
отделяемом эрозий и язв, носоглоточной слизи, конъюнктивальном секрете, слезе,
менструальной крови, околоплодных водах, вагинальном и цервикальном секретах,
сперме. При латентной форме ВПГ также может присутствовать в биологических
материалах, но в меньшем количестве.
Механизмы
передачи герпетической инфекции:
—
перкутанный,
—
вертикальный (от матери к плоду),
—
аэрозольный.
Перкутанный
механизм передачи инфекции реализуется контактно-бытовым, половым и
парентеральным путями. Наиболее частый путь передачи инфекции при орофациальном
герпесе — контактно-бытовой. Вирус передается через зараженные предметы:
посуду, полотенце, игрушки, постельное белье и др. Возможна передача инфекции
при поцелуях. При генитальном герпесе ВПГ передается половым путем, и
большинство людей инфицируются с началом половой жизни. Группами риска по
заражению являются лица с множественными и случайными половыми контактами.
Пути
передачи двух типов ВПГ от человека к человеку различны, хотя во многом
провести четкие границы не представляется возможным. Ранее считалось, что ВПГ-1
поражает только верхнюю половину тела, а ВПГ-2 — нижнюю, однако в настоящее
время выяснилось, что четкой закономерности нет. Заражение людей ВПГ-1
начинается в детстве при прямом контакте с инфицированными людьми и достигает
70–90% инфицированности у взрослых людей. Для ВПГ-2 характерна передача вируса
при половом контакте и распространенность ВПГ-2 связана с сексуальной
активностью. Инфицированность повышается, начиная с подросткового возраста, и
доходит до 15% у взрослых, а в отдельных группах населения достигает 50%.
Перенесенная в детстве инфекция, обусловленная ВПГ-1, не предотвращает
заражения ВПГ-2, но тяжесть течения заметно снижается, чаще заболевание
переходит в латентную и бессимптомную форму.
В
период вирусемии возможен парентеральный путь передачи инфекции. Этим путем
нередко инфицируются наркоманы, применяющие внутривенное ведение психоактивных
веществ. Определенное эпидемиологическое значение имеют и медицинские
манипуляции, проводимые с использованием контаминированного инструментария при
нарушении правил дезинфекции и стерилизации.
Вертикальный
механизм передачи (от матери плоду) ВПГ реализуется различными путями. При
генитальном герпесе у женщин инфицирование чаще происходит интранатально во
время прохождения плода по родовым путям, также вирус может проникнуть в
полость матки восходящим путем через цервикальный канал с поражением последа и плода.
При любой острой форме герпетической инфекции (даже лабиальной) или обострении
хронической у беременной, если имеется вирусемия, возможно инфицирование плода
трансплацентарно. Если у матери во время родов имеются первичные проявления
генитального герпеса, риск инфицирования ВПГ ребенка составляет 40–50%; если у
матери обострение герпетической инфекции, риск инфицирования ребенка ниже —
менее 5%. Число случаев инфекции ВПГ у новорожденных составляет от 1 на 3000 до
1 на 20000 рожденных живыми.
Патогенез
ВПГ
проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые
оболочки.
В
первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости
рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. Пораженные
клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит
выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной
ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.
Во
второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по
центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах
нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции продолжается около 10
часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов. По эфферентным
нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где
распространяется с появлением новых высыпаний. Может произойти лимфогенная и
гематогенная диссеминация возбудителя. ВПГ обнаруживается на эритроцитах,
тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную
активность последних. При проникновении вируса в ткани и органы возможно их
повреждение. ВПГ обладает цитопатическим действием – он разрушают клетки, в
которых размножается. Зараженные клетки также приобретают новые атигенные
свойства и могут стать объектом атаки Т-киллеров.
В
третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном
ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей
и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном
состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения
вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.
В
четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его
перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции)
с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной
диссеминацией инфекции.
При
герпетической инфекции, как и при других хронических заболеваниях с
персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные
недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью
элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в
довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют
распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов. По мере
прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится более частой, в
процесс вовлекаются новые ганглии, меняется локализация и увеличивается
распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.
При
тяжелом иммунодефиците поражаются различные органы: головной мозг, легкие,
печень. Процесс принимает генерализованный характер, что наблюдается при
ВИЧ-инфекции, терапии иммунодепресантами, лучевой терапии. ВПГ, вероятно,
совместно с ЦМВ индуцирует процессы атеросклероза. Отмечается роль ВПГ-2,
возможно, в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями, микоплазмами в
развитии рака шейки матки и рака предстательной железы.
Патологическая анатомия
ВПГ
размножается внутриклеточно. Пораженные клетки, преимущественно эпителиальные,
увеличиваются в размерах и в их ядрах появляются включения. Внутриядерные
включения при герпетической инфекции подразделяются на два типа: А –
характеризующиеся общей реакцией с наличием одного крупного включения и B – при
ограниченной реакции ядра, когда включения имеют вид мелких «капелек» в ядерной
массе. На поздней стадии процесса внутриядерные включения окрашиваются по
Фельгену, так как богаты ДНК, и не содержат РНК при окраске по Браше, гликоген,
липиды, кислую и щелочную фосфатазу.
Структурные
изменения в органах умерших от герпетической инфекции детей, вызванные ВПГ-1 и
ВПГ-2, практически не отличаются друг от друга. Они характеризуются увеличением
в размерах пораженных клеток, преимущественно эпителиального происхождения, и
их ядер, фрагментацией хроматина, краевым расположением его глыбок в ядре,
просветлением центральной части ядра с наличием крупного базофильного или
эозинофильного включения, а также мелкоглыбчатым распадом клеток. При наиболее
выраженных альтернативных изменениях отмечается гибель отдельных клеток или их
групп с формированием очагов некроза. Клеточная воспалительная реакция вокруг
участков альтерации, как правило, отсутствует. Помимо этого, выявляются
расстройства кровообращения и некоторые другие неспецифические изменения. При
большей давности заболевания наблюдаются явления регенерации и организации
экссудата.
Клиника
Классификация
герпетической инфекции
По
механизму заражения
1. Приобретенная:
— первичная
— рецидивирующая (вторичная)
2. Врожденная (внутриутробная инфекция)
По
форме течения инфекционного процесса
1. Латентная — бессимптомное носительство
2. Локализованная
3. Распространенная
4. Генерализованная (висцеральная,
диссеминированная)
По
локализации поражений
1.
Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес,
зостериформный герпес
2.
Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит,
тонзиллит
3.
Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание
4.
Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит
5.
Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит
6.
Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит
7.
Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит
По
тяжести течения заболевания
1. Легкая
2. Среднетяжелая
3. Тяжелая
Первичная
герпетическая инфекция развивается при первом контакте человека с вирусом в
любом возрасте и в 80–90% случаев протекает в субклинической форме. Клинически
выраженный первичный простой герпес наиболее часто регистрируется у детей в
возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Инкубационный период продолжается от 2 дней до
4 недель. Наиболее частой формой первичного герпеса у детей является афтозный
стоматит и острое респираторное заболевание. Могут наблюдаться различные
поражения кожи, конъюнктивы и роговицы глаза. С началом сексуальной жизни
частым проявлением первичной инфекции является генитальный герпес. Для всех
манифестных форм первичного герпеса характерен выраженный синдром интоксикации:
лихорадка, общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли.
Рецидивирующая
(вторичная) герпетическая инфекция связана с реактивацией вируса, находившегося
в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания могут
возникать с различной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в месяц.
Локализация поражений при рецидивирующем и первичном простом герпесе обычно
совпадают. Наиболее частыми формами рецидивирующего герпеса являются кожная и
генитальная. При рецидиве заболевания общий синдром интоксикации и
воспалительные изменения очага поражения обычно выражены в меньшей степени.
Локализованный
простой герпес как первичный, так и рецидивирующий имеет четко ограниченную
локализацию процесса.
Распространенная
форма характеризуется углублением очага поражения, его распространением в
близлежащие ткани, появлением новых очагов на отдаленных участках кожи и
слизистых. Эта форма герпеса развивается у больных, как правило, при иммунном
дефиците.
При
генерализованной герпетической инфекции выделяют висцеральную и
диссеминированную формы.
Висцеральная
форма характеризуется поражением какого-либо органа или системы. Наиболее часто
регистрируется менингит и менингоэнцефалит, реже — гепатит, пневмония и др.
Диссеминированная
форма характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов и
систем, лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом.
Развивается эта форма герпеса у детей в возрасте до 1 месяца и при тяжелом
иммунном дефиците, ВИЧ-инфекции.
Поражение кожи
При
простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes
labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу,
щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах. За
1–2 дня до появления высыпаний или одновременно с появлением сыпи может
отмечаться отек, гиперемия, жжение и зуд кожи.
Типичная
форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на
отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с
серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких
десятков. Размер везикул от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии
образуются многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое везикул
мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3–5 дней
желто–коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация. На 3–5 день
от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит. Помимо местных
проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи могут быть признаки общей
интоксикации: общая слабость, повышение температуры тела, головная боль и др.
Через 6–9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте
остается постепенно исчезающая пигментация. В типичных случаях весь процесс
продолжается 1–2 недели.
Поражение
кожи при простом герпесе может протекать в атипичных формах:
Абортивная
форма характеризуется ограничением воспалительного процесса развитием эритемой
и отеком без формирования пузырьков. К этой форме инфекции относятся случаи
появления характерных для герпеса субъективных ощущений в местах обычной для
него локализации в виде боли и жжения, но без появления сыпи.
Отечная
форма отличается от типичной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией
кожи (чаще на мошонке, губах, веках), везикулы могут вообще отсутствовать.
Зостериформный
простой герпес, в связи с локализацией высыпаний по ходу нервных стволов (на
лице, туловище, конечностях), напоминает опоясывающий герпес, но болевой
синдром выражен в меньшей степени.
Геморрагическая
форма характеризуется геморрагическим содержимым везикул вместо серозного,
часто с последующим развитием изъязвлений.
Язвенно-некротическая
форма развивается при выраженном иммунном дефиците. На коже образуются язвы,
обширные язвенные поверхности с некротическим дном и серозно-геморрагическим
или гнойным отделяемым, иногда покрываются корками. Обратное развитие
патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв
происходит очень медленно.
Герпетиформная
экзема (вариолиформный пустулез Юлисуберга – Капоши) развивается у детей, реже
у взрослых, страдающих простой экземой или атопическим дерматитом, а также
имеющих иммунный дефицит. Заболевание характеризуется острым началом,
лихорадкой с повышением температуры тела до 400С, выраженным синдромом
интоксикации. На коже появляются множественные эритематозно-пустулезные,
папуло-везикулезные, буллезные высыпания. В дальнейшем образуются обширные эрозивные
поверхности, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Заболевание
протекает очень тяжело, возможен летальный исход.
Поражение слизистых оболочек
Стоматит,
гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной
инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста.
Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженным синдромом
интоксикации, появлением множественных пузырьков на фоне катарального
воспаления (гиперемии, отечности) слизистых оболочек десен, щек, языка, неба,
миндалин, глотки. Пузырьки через 1–3 дня лопаются, и на их месте образуются
эрозии и афты. Характерна умеренная болезненность пораженных участков,
затруднение при приеме пищи, слюнотечение. Длительность заболевания обычно
соответствует 1–3 неделям. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы
болезни. При рецидиве заболевания, по сравнению с первичным герпесом, синдром
интоксикации выражен слабее или даже отсутствует. Однако при наличии иммунного
дефицита воспалительный процесс может распространятся вглубь слизистой
оболочки, захватывать подлежащие ткани с их некротизацией и кровоточивостью.
Клиническая
дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от
других заболеваний представляет определенные трудности. Аналогичные симптомы
могут наблюдаться при бактериальных и грибковых заболеваниях, травмах, приеме
цитостатических медикаментозных препаратов, синдроме Стивенса-Джонсона.
Острое
респираторное заболевание как клиническая форма герпетической инфекции
каких-либо особенностей по сравнению с другими инфекциями не имеет и
практически не диагностируется.
Поражение глаз
Клиническая
картина герпетических заболеваний глаз (офтальмогерпес) отличается большим
разнообразием и нередко осложняется сопутствующей инфекцией и метаболическим
поражением ткани глаза, повышением внутриглазного давления и вторичной
глаукомой, нарушением прозрачности хрусталика и развитием катаракты. Согласно
данным эпидемиологического анализа, проведенного в Московском НИИ глазных
болезней им. Гельмгольца, герпетический кератит составил 66,6% из общего числа
больных с роговичной патологией. Герпетическими кератитами обусловлено 60%
роговичной слепоты. Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз
представлена в таблице.
Клиническая
классификация герпесвирусных поражений глаз
|
Клинический диагноз
Похожие работы на - Герпес
|