|
Вірус
|
Тип ДНК
|
Молекулярна
маса
|
Приблизне
число нуклеотидів чи їх пар
|
|
Парвовіруси
|
Однониткова
лінійна
|
1,5-106
- 2,2-106
|
4500
|
|
Вірус
гепатиту В
|
Дволанцюгова
кільцева з одно ланцюговим фрагментом
|
1,6-106
|
3150
|
|
Аденовіруси
|
Дволанцюгова
лінійна
|
20-106
- 30-106
|
35000
|
|
Віруси
герпесу
|
Дволанцюгова
лінійна
|
90-106
- 130-106
|
150000
|
|
Вірус
віспи
|
Дволанцюгова
з замкнутими кінцями
|
85-106
- 240-106
|
230000
|
1.2
Вірусні РНК
З декількох сотень відомих в наш час вірусів
людей і тварин РНК-геном містить близько 80% вірусів. Вперше інфекційна
активність РНК вірусу тютюнової мозаїки (Рис.1.) була представлена Х.
Френкелем-Контратом 1957 р. і А. Гібертом, Г. Шрамом 1958 р. Внаслідок цього
всі РНК віруси вважалися інфекційними. Проте протягом багатьох років це не
вдавалось доказати для вірусу грипу, параміксовірусів. В цих вірусів
інфекційною структурою є не РНК, а комплекс РНК з внутрішніми білками.
Рис.1. Вірус тютюнової мозаїки
Структура вірусних РНК надзвичайно різноманітна. У вірусів
знайдені одноланцюгові і дволанцюгові, лінійні, фрагментарні і кільцеві РНК.
1.3
Будова віріонів
Обовязковим структурним елементом вірусів є
капсид - білкова оболонка, яка оточує вірусну нуклеїнову кислоту. Прості віруси
(пікорновірус, парвовірус) складаються з капсиду, що оточує одну молекулу
нуклеїнової кислоти. Віруси складнішої будови мають додаткову внутрішню
оболонку - суперкапсид. Ця термінологія введена Д. Каспаром і А. Клагом 1962 р.
Морфологічні субодиниці, видимі в електронному мікроскопі, називаються
капсомерами. Структурними одиницями капсиду є білкові субодиниці. Структурна
одиниця віруса тютюнової мозїки складається з однієї молекули білка, віруса
поліомієліту - з чотирьох молекул білка [4]. Існує два типи будови капсидів
віріонів. Перший тип називається спіральним типом симетрії, а сама структура -
нуклеокапсидом. Такий тип симетрії нуклеокапсида притаманний віріонам тютюнової
мозаїки, пароміксовірусів, рабдовірусів (рис.2). Другий вид - кубічний тип
симетрії.
а б
Рис.2. Типи вірусних нуклеокапсидів: а) варіон
параміксовірусу; б) вірус везикулярного стоматиту
Рис.3. Паракристалічне скупчення пікорновірусів в
цитоплазмі
а) б)
в) г)
Рис.4. Віруси патогенного ряду для людини: а)
віріони грипу; б) віріони везикулярного стоматиту; в) вірус вісповакцини; г) вірус
герпесу
Досить складна будова у віріонів вісповакцини (рис.4, в).
Серцевина (має вірусну ДНК) має форму подвійноувігнутого кола і оточена двома
лінзоподібними латеральними тільцями. Вірус має декілька оболонок з яких
найскладнішу будову має зовнішня оболонка.
2.
Стійкість вірусів до навколишнього середовища
Різні групи вірусів мають різну стійкість до
навколишнього середовища. Найбільш стійкими є віруси з ліпопротеїдними
оболонками, найменш стійкими - ізометричні віруси. Наприклад, ортоміксовіруси і
параміксовіруси інактивуються на поверхні протягом кількох годин, а віруси
поліомієліту, аденовіруси, реовіруси зберігають інфекційну активність протягом
кількох днів.
Чутливість вірусів до УФ і ІЧ опромінення
залежить від розмірів їх геному. Тому, наприклад, вірус вісповакцини
інактивується при ІЧ опроміненні близько 5-104 рад, в цей час як
вірусу папіломи для інактивації потрібно опромінення 4-105 рад.
Важливою особливістю вірусів є їх чутливість до
рН. Є віруси стійкі до кислого середовища, наприклад віруси які викликають
кишкові інфекції і проникають в організм аліментарним шляхом. Однак більшість
вірусів інактивуються в кислому і лужному середовищі.
вірус еукаріот інфекція генетичний
3.
Класифікація вірусів
В основу сучасної класифікації покладені основні
критерії:
. Тип нуклеїнової кислоти (ДНК і РНК), її
структура (кількість ланцюгів).
. Наявність ліпопротеїдної оболонки.
. Розмір і морфологія віріону, тип симетрії,
число капсомерів.
. Патогенність.
. Географічне розповсюдження.
. Спосіб передачі.
На основі цих критерій віруси діляться на родини,
підродини, роди і типи.
Сучасна класифікація вірусів людей і тварин
охоплює більше 4/5 всіх відомих вірусів які включені в 19 родин, з них 7 -
ДНК-вмісні і 12 - РНК-вмісні віруси. Деякі з цих родин включають також віруси
безхребетних і віруси рослин. До вірусів виключно хребетних відносяться віруси
герпесу, аденовіруси, паповавіруси, параміксовіруси, ортоміксовіруси. Окремі
віруси можуть розмножуватися як в хребетних так і в безхребетних хазяїнів
(кліщі, комарі, москіти). До таких родин відносять буньявіруси, тоговіруси,
роди Vesiculovirus і Lyssavirus, родину рабдовірусів, рід Оrbivirus,
сімейства реовірусів, вірус африканської пропасниці свиней, сімейство
ірвідовірусів. Такі віруси складають екологічну групу арбовірусів, тобто віруси
хребетних які переносяться членистоногими.
4.
Репродукція вірусів
Процес репродукції вірусів умовно можна поділити
на дві фази. Перша фаза охоплює події які ведуть до адсорбції і проникнення
вірусу в клітину, звільнення його внутрішнього компоненту і модифікація його
так, що він може викликати інфекцію. Відповідно перша фаза включає три стадії:
) адсорбція віруса на клітинах;
) проникнення в клітини;
) роздягання віруса в клітині.
Друга фаза включає:
) транскрипція;
) трансляція іРНК;
) реплікація геному;
) збір вірусних компонентів.
Заключною стадією репродукції вірусів є вихід
віруса з клітини.
4.1
Адсорбція
Взаємодія віруса з клітиною починається з процесу
адсорбції (прикріплення вірусних частин до поверхні клітини). Цей процес
можливий коли є відповідні рецептори на поверхні клітини і
"розпізнавальні" субстанції на поверхні віруса.
Віруси використовують рецептори, призначені для
проникнення в клітину необхідних для її життєдіяльності речовин: гормонів,
факторів росту.
Рецепторами для вірусів грипу і параміксовірусів
є сіалова кислота в складі глюкопротеїдів і гліколіпідів, для рабдовірусів і
реовірусів - вуглеводневий компонент в складі білків і ліпідів, для
пікорновірусів і аденовірусів - білки, для деяких вірусів - ліпіди. Спецефічні
рецептори виконують роль не лише під час прикріплення вірусної частинки до
клітинної поверхні. Вони визначають подальшу долю вірусної частинки, її
внутрішньоклітинний транспорт і доставку в відповідні ділянки цитоплазми і
ядра, де вірус здатний ініціювати інфекційний процес. Вірус може кріпитися і до
неспецифічних рецепторів, проте це не приведе до появи інфекції.
Прикріплення вірусної частинки до клітинної
поверхні відбувається шляхом утворення одиничного зв’язку вірусної частинки з
рецептором. Проте таке кріплення неміцне і вірусна частинка може легко
відірватися від клітинної поверхні (оборотня адсорбція). Щоб відбулася
необоротна адсорбція, повинно появитися багато зв’язків між вірусною частинкою
і багатьма молекулами рецепторів (рис.5)
А б
Рис.5. Адсорбція вірусу вісповакцини на клітині:
а - оборотня; б - необоротня
Кількість специфічних рецепторів на поверхні
клітини коливається в межах 104 і 105 на одну клітину.
Наявність специфічних рецепторів на поверхні клітини обумовлює здатність віруса
інфікувати лише певні види тварин. Проте багато клітин які стійкі до вірусів
поліомієліту і Коксакі можна інфікувати депротенізованими препаратами РНК, які
виділені з цих вірусів. Таке зараження клітин йде в обхід звичайних вхідних
шляхів інфекції через взаємодію з клітинними рецепторами.
4.2
Проникнення віруса в клітину
Є два шляхи проникнення віруса в клітину - шляхом
ендоцитозу і шляхом злиття вірусної і клітинної мембран. Однак ці два механізми
діють разом.
Рецепторний ендоцитоз. Цей процес представляє
собою звичайний механізм, завдяки якому в клітину поступають поживні речовини і
регуляторні білки, гормони, ліпопротеїди. Рецепторний ендоцитоз відбувається в
спеціальних ділянках плазматичної мембрани, де є спеціальні ямки покриті зі
сторони цитоплазми особливим білком з великою молекулярною масою - клатріном.
На дні ямки містяться специфічні рецептори. Ямки забезпечують швидку
інвагінацію і утворення покритих клатрином внутрішньоклітинних вакуолей. За
одну хвилину утворюється близько 2000 вакуоль.
Більшішість вірусів тварин проникає в клітину по
механізму рецепторного ендоцитозу. Ендоцитоз забезпечує внутрішньоклітинний
транспорт вірусної частинки в складі ендоцитарної вакуолі, оскільки вакуоля
може рухатися і зливатися з клітинними мембранами, вивільняючи вірусну частинку
в відповідних внутрішньоклітинних ділянках. Таким шляхом ядерні віруси
потрапляють в ядро, а реовіруси - в лізосоми. (Рис.6,7)
Рис. 6. Проникнення віруса в клітину шляхом
злиття оболонки з плазматичною мембраною
Рис. 7. Проникнення віруса в цитоплазму шляхом
рецепторного ендоцитозу
Злиття вірусів з клітинною мембраною. (Рис.8)
Для того щоб внутрішній компонент віруса міг пройти через
клітинну мембрану, вірус використовує механізм злиття мембран. Якщо при
ендоцитозі вірусна частинка - пасивний пасажир, то при злитті - активний
учасник процесу. Параміксовіруси викликають злиття мембран при нейтральному рН.
Однак більшість вірусів викликають злиття мембран тільки при низькому значенні
рН (5,00-5,75)
а) б)
Рис. 8. Злиття клітинних мембран при інфікуванні
клітин вірусами
а - злиття назовні; б - злиття всередині
4.3
Роздягання
Вірусні частинки, які проникли в клітину повинні
"роздягнутися" для того, щоб викликати інфекційний процес. Сенс
роздягання полягає у видаленні вірусних захисних оболонок, які перешкоджають
експресії вірусного генома. У результаті роздягання звільняється внутрішній
компонент віруса, який здатний викликати інфекційний процес. Роздягання
супроводжується низкою характерних особливостей: в результаті розпаду вірусної
частинки зникає інфекційна активність, у деяких випадках з'являється чутливість
до нуклеаз, втрачається фоточутливість при використанні ряду препаратів.
Кінцевими продуктами роздягання є серцевини, нуклеокапсиди або нуклеїнові
кислоти. Для ряду вірусів було показано, що продуктом роздягання є не
"голі" нуклеїнові кислоти, а нуклеїнові кислоти звязані з внутрішнім
вірусним білком. Наприклад, кінцевим продуктом роздягання пікорновірусів є РНК,
ковалентно зв'язана з білком VPg, кінцевим продуктом роздягання
аденовірусів, вірусу поліоми і SV40 є ДНК, ковалентно зв'язана з одним
із внутрішніх вірусних білків.
У деяких випадках здатність вірусів викликати
інфекційний процес визначається можливістю їх роздягання в клітині даної
системи. Ця стадія є однією із стадій, що лімітують інфекцію.
Роздягання певних вірусів відбувається в
спеціалізованих ділянках всередині клітини (лізосомах, апараті Гольджі,
навколоядерному просторі, ядерних порах, на ядерній мембрані). При злитті
вірусної і клітинної мембран проникнення в клітину поєднується з роздяганням.
Роздягання і внутрішньоклітинний транспорт є
взаємопов'язаними процесами: при порушенні правильного внутрішньоклітинного
транспорту, до місць роздягання вірусна частка потрапляє в лізосому і
руйнується лізосомальними ферментами.
4.4
Транскрипція
Транскрипція - це переписування ДНК на РНК за
законами генетичного коду. Це означає, що РНК складається з нуклеотидних
послідовностей, комплементарних ДНК. Ланцюги ДНК в ділянці транскрипції
розділяються і функціонують як матриці, до яких приєднуються комплементарні
нуклеотиди завдяки приєднання комплементарних основ (аденін зв'язується з
тиміном, урацил - з аденіном, гуанін - з цитозином і цитозин - з гуаніном).
(рис.9)
Рис.9. Транскрипція РНК і утворення
комплементарного РНК-ланцюга
Транскрипція здійснюється за допомогою
спеціального ферменту - РНК-полімерази, який зв'язує нуклеотиди шляхом
утворення 3'-5'-фосфодиефірних містків. Таке зв'язування відбувається лише в
присутності ДНК-матриці. Продуктами транскрипції в клітині є іРНК. Сама
клітинна ДНК, яка є носієм генетичної інформації, не може безпосередньо
програмувати синтез білка. Передачу генетичної інформації від ДНК до рибосом
здійснює РНК-посередник.
4.5
Реалізація генетичної інформації у вірусів
Стратегія вірусного геному щодо синтезу іРНК в
різних вірусів різна. У ДНК-вмісних вірусів іРНК синтезується на матриці одного
з ланцюгів ДНК. ДНК-віруси, репродукція яких відбувається в ядрі,
використовують для транскрипції клітинну полімеразу. До цих вірусів відносяться
паповавіруси, аденовіруси, віруси герпесу. ДНК-віруси, репродукція яких
відбувається в цитоплазмі, не можуть використовувати клітинний фермент, що
знаходиться в ядрі. Транскрипція їх геному здійснюється вірус-специфічним
ферментом - ДНК-полімеразою, яка проникає в клітину в складі віруса. До цих
вірусів відносяться віруси віспи та ірідовіруси. РНК-віруси, у яких носієм
генетичної інформації є не ДНК, а РНК, передача генетичної інформації
здійснюється за найбільш простою формулою:
РНК - Білок
До цієї групи вірусів відносяться пікорнавіруси,
тоговіруси, коронавіруси. У них немає необхідності в транскрипції для синтезу
вірус-специфічних білків. Тому транскрипцію як самостійний процес у цих вірусів
не виділяють. По-інакшому це відбувається у вірусів, геном яких не може
виконувати функцію іРНК. У клітині синтезується комплементарна геному РНК, яка
і є інформаційною. Передача генетичної інформації у цих вірусів здійснюється за
формулою:
РНК - ------------- - іРНК - ------------- - ►
білок
У цих вірусів транскрипція виділена як
самостійний процес в інфекційному циклі. До них відносяться дві групи вірусів
тварин:
. Віруси, геном яких представлений одноланцюговою
РНК: ортоміксовіруси, параміксовіруси, рабдовіруси, буньявіруси.
. Віруси, геном яких представлений дволанцюговою
РНК (реовіруси).
Серед РНК-вмісних вірусів тварин є родина ретровірусів,
які мають унікальний шлях передачі генетичної інформації. РНК цих вірусів
переписується на ДНК, ДНК інтегрує з клітинним геномом і в його складі
переписується на РНК, яка володіє інформаційними функціями. У складі цих
вірусів є унікальний вірус-специфічний фермент, який переписує РНК на ДНК. Цей
процес називається зворотньою транскрипцією, а фермент - зворотня
транскриптаза, або ревертаза. Цей же фермент синтезує ланцюг ДНК на матриці
ДНК. Дволанцюгова ДНК після замикання в кільце інтегрує з клітинним геномом, і
транскрипцію інтегрованої ДНК у складі клітинних геномів здійснює клітинна
РНК-полімераза. Транскрипція ряду ДНК-вмісних вірусів - паповавірусів,
аденовірусів, вірусів герпесу, парвовірусів, здійснюється в ядрі клітини.
Транскрипція цих вірусів здійснюється клітинною РНК-полімеразою - II ферментом,
який здійснює транскрипцію клітинного геному. Однак особлива група транскриптів
аденовірусу синтезується за допомогою іншого клітинного ферменту -
РНК-полімерази III. У двох інших родин ДНК-вмісних вірусів тварин - вірусів
віспи та ірідовірусів - транскрипція відбувається в цитоплазмі. Оскільки в
цитоплазмі немає клітинних полімераз, транскрипція цих вірусів потребує
спеціального вірусного ферменту - вірусної РНК-полімерази. Цей фермент є структурним
вірусним білком.
У РНК-вмісних вірусів транскрипція здійснюється
вірус-специфічними транскриптазами, тобто ферментами, закодованими у вірусному
геномі. Вірус-специфічною транскриптазою можуть бути як структурні білки, що
входять до складу віріона (ендогенна транскриптаза), так і неструктурні білки,
які синтезуються в інфікованій клітині, але не включаються у віріон.
4.6
Трансляція
Синтез білка в клітині відбувається в результаті
трансляції мРНК. Трансляцією називається процес перекладу генетичної інформації,
що міститься в іРНК, на специфічну послідовність амінокислот. Іншими словами, в
процесі трансляції здійснюється переклад 4-літерної мови азотистих основ на
20-літерну мову амінокислот. [2]
Транспортні РНК.
Свою амінокислоту тРНК впізнають по конфігурації
її бічного ланцюга, а специфічний фермент аміноацилсинтетаза каталізує
асоціацію тРНК з амінокислотою. У клітині існує велика кількість різноманітних
видів тРНК. Оскільки для кожної амінокислоти повинна бути своя тРНК, кількість
видів тРНК має бути не менше 20, проте в клітині їх значно більше. Це пов'язано
з тим, що для кожної амінокислоти існує не один, а кілька видів тРНК. Молекула
тРНК - це одноланцюгова РНК зі складною структурою у вигляді листка конюшини
(рис.10).
Рис.10. Будова тРНК.
а - ділянка зв’язна з амінокислотою
б - ділянка зв’язана з мРНК (антикодом)
Один її кінець зв'язується з амінокислотою
(кінець а), а протилежний - з нуклеотидами іРНК, яким вони комплементарні
(кінець б). Три нуклеотиди на іРНК кодують одну амінокислоту і називаються
"триплет" або "кодон", комплементарні кодону три нуклеотиди
на кінці тРНК називаються "антикодон".
4.6.1
Фази трансляції
Процес трансляції складається з трьох фаз: 1)
ініціації, 2) елонгації 3) термінації.
Ініціація трансляції - це найбільш
відповідальний етап в процесі трансляції, базується на впізнанні рибосомою іРНК
і зв'язуванні з її особливими ділянками. Рибосома впізнає іРНК завдяки
"шапочці" на 5'-кінці і ковзає до 3'-кінця, поки не досягне
ініціюючого кодону, з якого починається трансляція. У еукаріотичної клітині
ініціаторним кодоном є кодон АУГ або ГУГ, що кодують метіонін. З метіоніну
починається синтез всіх поліпептидних ланцюгів.
Елонгація трансляції. Це процес нарощування
поліпептидного ланцюга, заснований на приєднанні нових амінокислот за допомогою
пептидного зв'язку. Відбувається постійне протягування ланцюга іРНК через
рибосому і "декодування" закладеної в ній генетичної інформації
(рис.11)
Рис.11. Синтез білків на
амінокислотах:
. велика рибосомальна субодиниця
2. мала рибосомальна субодиниця
. мРНК
. поліпептидний ланцюг що росте.
іРНК функціонує на декількох рибосомах, кожна з
яких синтезує один і той самий поліпептидний ланцюг. Група рибосом, що працюють
на одній молекулі іРНК, називається полірібосомою, або полісомою. Розмір
полісом коливається залежно від довжини молекули іРНК, а також від відстані між
рибосомами. Так, полісоми, які синтезують гемоглобін, складаються з 4-6
рибосом, високомолекулярні білки синтезуються на полірібосомах, що містять 20 і
більше рибосом.
Термінація трансляції.
Термінація трансляції відбувається тоді, коли
рибосома доходить до термінуючого кодону у складі іРНК. Трансляція припиняється,
і поліпептидний ланцюг звільняється з полірібосоми. Після закінчення трансляції
полірібосоми розпадаються на субодиниці, які можуть увійти до складу нових
полірібосом.
4.6.2
Трансляція інфікованих вірусом клітин
Стратегія вірусного генома, що використовує
клітинний апарат трансляції, повинна бути спрямована на створення механізму для
припинення трансляції власних клітинних іРНК і для вибіркової трансляції
вірусних іРНК, які завжди значно менші, ніж клітинні матриці. Цей механізм
реалізується на рівні специфічного впізнавання малою рибосомальною субодиницею
вірусних іРНК, тобто на рівні формування ініціюючого комплексу. Оскільки багато
вірусів не пригнічують синтез клітинних іРНК, в інфікованих клітинах виникає
парадоксальна ситуація: припиняється трансляція величезного фонду
функціонально-активних клітинних іРНК, і на звільнених рибосомах починається
трансляція поодиноких молекул вірусних мРНК. Специфічне впізнавання рибосомою
вірусних іРНК здійснюється за рахунок вірус-специфічних факторів ініціації. [2]
4.7
Реплікація
Реплікацією називається синтез молекул
нуклеїнової кислоти, гомологічних геному. У клітині відбувається реплікація
ДНК, в результаті якої утворюються дочірні дволанцюгові ДНК. Реплікація
відбувається на розкручених ділянках ДНК і йде одночасно на обох ланцюгах від
5'-кінця до З'-кінця (рис.12)
Рис.12. Реплікація ДНК
Оскільки два ланцюги ДНК мають протилежну
полярність, а ділянка реплікації ("вилка") рухається в одному
напрямку, один ланцюг будується у зворотньому напрямку окремими фрагментами,
які називаються фрагментами Оказакі (на ім'я вченого,що вперше запропонував
таку модель). Після синтезу фрагменти Оказакі "зшиваються" лігазими в
єдиний ланцюг Реплікація ДНК здійснюється ДНК-полімеразами. Для початку
реплікації необхідний попередній синтез короткої ділянки РНК на матриці ДНК,
який називається запалом. З запалу починається синтез ланцюга ДНК, після чого
РНК швидко видаляється з зростаючої ділянки. [3]
Реплікація вірусних ДНК.
Реплікація геному ДНК-вмісних вірусів в основному
каталізується клітинни фрагментами і механізм її подібний до механізму
реплікації клітинної ДНК. Кожна знову синтезована молекула ДНК складається з
однієї батьківської та однієї знову синтезованої нитки. Такий механізм
реплікації називається напівконсервативним.
У вірусів, що містять кільцеві дволанцюгові ДНК
(паповавіруси), розрізається один з ланцюгів ДНК, що веде до розкручування у
певній ділянці молекули. (рис.13) При реплікації одноланцюгової ДНК (родина
парвовірусів) відбувається утворення дволанцюгових форм.
Реплікація вірусних РНК.
У клітині немає ферментів, здатних здійснити
реплікацію РНК. Тому ферменти, які беруть участь у реплікації, завжди
вірус-спецефічні. Реплікацію здійснює той самий фермент, що і транскрипцію;
репліказа є або модифікованоїю транскриптазою, або при реплікації відповідним
чином модифікується матриця.
а б
Рис.13. Молекула ДНК вірусу SV40
в процесі реплікації
5.
Збірка вірусних частинок
Віруси, реплікація яких проходить в ядрах, умовно
називають ядерними. В основному це ДНК-віруси: аденовіруси, паповавіруси,
парвовіруси, віруси герпесу. Віруси, що реплікується в цитоплазмі, називаються
цитоплазматичними. До них відносяться з ДНК-вмісних - вірус віспи і більшість
РНК-вмісних вірусів, за винятком ортоміксовірусів і ретровірусів. Однак цей
поділ досить відносний, тому що в репродукції тих і інших вірусів є стадії, що
протікають відповідно в цитоплазмі і ядрі. У зв'язку з різноманітністю
структури вірусів тварин різні і способи формування віріонів, однак можна
сформулювати такі загальні принципи складання: [1]
1.
У просто влаштованих вірусів формуються провіріони, які у результаті
модифікацій білків перетворюються на віріони. У складно влаштованих вірусів
збірка здійснюється багатоступінчасто. Спочатку формуються нуклеокапсиди чи
серцевини, з якими взаємодіють білки зовнішніх оболонок.
2.
Збірка складно влаштованих вірусів (за винятком складання вірусів
віспи та реовірусів) здійснюється на клітинних мембранах. Збірка ядерних
вірусів відбувається за участю ядерних мембран, збірка цитоплазматичних вірусів
- за участю мембран ендоплазматичної сітки або плазматичної мембрани, куди незалежно
один від одного прибувають усі компоненти вірусної частинки
3.
У складно влаштованих вірусів існують спеціальні гідрофобні білки,
що виконують функції посередників між сформованими нуклеокапсидом та вірусними
оболонками. Такими білками є матриксні білки (ортоміксовіруси, параміксовіруси,
рабдовіруси).
4.
Збірка нуклеокапсидів, серцевин, провіріонів і віріонів
відбувається в спеціальних структурах.
5.
Складно влаштовані віруси для побудови своїх часток використовують
ряд елементів клітини-хазяїна, наприклад ліпіди, деякі ферменти, у
ДНК-геномного SV40 - гістони, у оболонкових РНК-геномних вірусів -
актин, а в складі ареновірусов виявлені навіть рибосоми. Клітинні молекули
мають певні функції в вірусній частинці, проте включення їх у віріон може бути наслідком
випадкової контамінації як, наприклад, включення ряду ферментів клітинних
оболонок або клітинних нуклеїнових кислот.
6.
Вихід вірусних частинок з клітин
Існує два способи виходу вірусного потомства з
клітини:
) шляхом "вибуху".
) шляхом брунькування. Вихід з клітини шляхом
вибуху пов'язаний з деструкцією клітини, порушенням її цілісності, в результаті
чого зрілі вірусні частинки викидаються в навколишнє середовище. Такий спосіб
виходу з клітини притаманний вірусам, що не містить ліпопротеїдної оболонки
(пікорно - рео-, парво-, аденовіруси). Проте деякі з цих вірусів можуть
транспортуватися на клітинну поверхню до загибелі клітини.
Вихід з клітин шляхом брунькування притаманний
вірусам, що містять ліпопротеїдну мембрану. Клітина може тривалий час зберігати
життєздатність і продукувати вірусне потомство, доки не відбудеться повне
виснаження її ресурсів.
7.
Збірні групи вірусів, що викликають інфекції
7.1
Віруси, що викликають респіраторні інфекції
Винуватцями гострих респіраторних захворювань, крім
вірусів грипу типів А, В і С є більше 200 видів вірусів і більше 50 різних
мікроорганізмів - стафілококи, стрептококи, мікоплазми, хламідії та ін
Захворювання дихальних шляхів, так звані гострі респіраторні захворювання
(ГРЗ), викликають парагрипозні віруси (родина параміксовірусів), риновіруси,
віруси Коксакі і ECHO (родина пікорновірусів), коронавіруси,
аденовіруси. Найбільш важкі захворювання нижніх дихальних шляхів викликають
респіраторносинцитіальний вірус і вірус парагрипу типу 3. Симптоми, найбільш
типові для респіраторних захворювань, що викликані респіраторними вірусами,
показані на рис.14.
Рис.14. Діаграма клінічних
симптомів при ГРЗ викликаних вірусами
- риніт (без t) 2 - риніт (з t) 3 - фарингіт 4 -
бронхіт 5 - бронхопневмонія 6 - конюктивіт
7.2
Віруси, що викликають гастроентерити
Більшість вірусів не викликають первинної
інфекції шлунково-кишкового тракту, оскільки вони гинуть при контакті з кислим
середовищем шлунку. Однак є віруси, які не руйнуються при цих умовах і
викликають первинні ураження слизової оболонки травного тракту. До вірусів, що
викликають гастроентерити у людини, відносяться ротавіруси (родина реовірусів),
вірус Норфолка, кишкові аденовіруси, каліцівіруси, астровіруси, коронавіруси і неідентифіковані
дрібні сферичні вірусні частинки.
Ентеровіруси, включаючи віруси поліомієліту,
Коксакі і ECHO, зазвичай не є збудниками гастроентеритів. Після
первинної репродукції в травному тракті вони викликають генералізовану інфекцію
з ураженням ЦНС. Ці інфекції вражають різні вікові групи і займають друге місце
за частотою захворюваності після респіраторних вірусних інфекцій. Хвороба має
гострий початок і супроводжується проносом, нудотою, блюванням, низькою
температурою, болями в шлунку, головним болем, нездужанням, болем у м'язах.
7.3
Віруси, що викликають гепатити
Первинне ураження печінки викликають наступні
віруси: вірус гепатиту А, що відноситься до родини пікорновірусів (ентеро - I
вірус типу 72), вірус гепатиту В, що відноситься до родини гепаднавірусів, і
збірна група некласифікованих вірусів, що викликають гепатити За клінічним
перебігом захворювання, викликані різними вірусами, не завжди легко відрізнити
один від одного. З числа хворих на гепатити в нашій країні близько 30% припадає
на частку хворих на гепатит В, близько 70% - на гепатит А і близько 10% - на
гепатит ні А ні В. Найбільш важкі форми гепатиту, що супроводжуються високою
летальністю, переходом у хронічну форму, первинним раком печінки, викликає
вірус гепатиту В. Порівняльні властивості вірусів і викликаний ними
інфекційного процесу показані в табл.4
Таблиця 4
Порівняльна характеристика вірусних гепатитів
|
Ознаки
|
Гепатит
А
|
Гепатит
В
|
Гепатит
|
|
Вірус
|
Пікорнавірус
|
Гепаднавірус
|
Не
ідентифіковано
|
|
Тип
нуклеїнової кислоти
|
Одноланцюгова
РНК
|
Дволанцюгова
ДНК
|
Невідомо
|
|
Розмір
вібріону
|
27-32
нм
|
42-45нм
|
|
|
Ліпопротеїдна
оболонка
|
Відсутня
|
Присутня
|
|
|
Шлях
інфікування
|
Фекально-оральний
|
Парентральний
|
Як при
гепатиті А і В
|
|
Вікова
група
|
Діти 4
- 15років
|
Діти і
дорослі
|
Так
само
|
|
Сезонність
|
Серпень
- вересень
|
Протягом
року
|
"
"
|
|
Інкубаційний
період
|
25-30
днів
|
60-90
днів
|
"
"
|
|
Летальність
|
Менше
0,1%
|
До 5%
|
0,1-5%
|
8.
Родина вірусів віспи РОХVIRIDAE)
Віруси віспи утворюють велику родину,
представники якої вражають людину, тварин, птахів, комах. Назва походить від
англ. Рох. - пустула, виразка. Родина складається з двох підродин -
віруси віспи хребетних і комах. Перша підродина має 6 родів. Представники
кожного роду мають загальні антигени і здатність до генетичної рекомбінації.
Рід Orthopoxvirus включає вірус натуральної віспи, патогенний для
людини, мавп, а також віруси вісповакцини, віспи корів, ектромелії (вірус віспи
мишей), віспи кроликів. Особливістю цих вірусів є їх резистентність до ефіру і
здатність агглютинувати еритроцити курей. Віруси роду Рагарохvirus
відрізняються меншими розмірами та іншою морфологією - віріони мають овальну
або циліндричну форму і більш товсту зовнішню оболонку. Вони чутливі до ефіру і
не здатні до гемаглютинації. Природними їх господарями є копитні тварини. До
цього роду відносяться врф-вірус [4].
Рід Avipoxvirus включає віруси, патогенні
для птахів, вони не чутливі до ефіру. Віруси роду Capripoxvirus вражають овець
і кіз, чутливі до ефіру. Рід Leporipoxvirus включає віруси фіброми і
міксоми кроликів. Віруси роду Suipoxvirus патогенні для свиней. До
некласифікованих вірусів віспи відносяться віруси Тана і Яба і вірус
контагіозного молюска, патогенний для людини.
8.1
Вірус натуральної віспи
Морфологія.
Віріон має цеглиноподібну форму із заокругленими
кутами розміром 300-450 - 170-260 нм. Це найбільший вірус тварин. Він має
складну будову і складається з серцевини (нуклеоїда), що має форму
двояковвігнутої лінзи (фігура вісімки), по обидві сторони від якої знаходяться
бічні тіла. Серцевина містить ДНК, упаковану в білковий футляр у вигляді
циліндричних або ниткоподібних фігур, і оточена внутрішньою і зовнішньою
мембранами. Серцевина і білкові тіла оточені зовнішньою оболонкою з
характерними кулястими виступами.
Хімічний склад і фізико-хімічні властивості.
Більшість даних, що відносяться до вірусу віспи,
отримані при вивченні родинного йому вірусу вісповакцини. Віріони містять у
своєму складі дволанцюгову ДНК, більше 30 структурних білків, включаючи
ферменти, ліпіди (4% від сухої маси), вуглеводи (3% від сухої маси). Ліпіди
входять до складу зовнішньої оболонки віріонів. Хоча ліпіди віріонів віспи є
компонентами клітини-господаря, проте співвідношення їх у віріонах інше, ніж у
клітинах. Маса віріона 5,26 - 10-15г. Геном вірусу віспи - це
лінійна молекула дволанцюгової ДНК з молекулярною масою понад 130 - 106,
значно більшою, ніж в інших вірусів тварин. ДНК містить близько 240 000 пар
нуклеотидів при загальній її довжині 82 мкм.
Білки, антигени.
У складі віріонів міститься більше 30 структурних
білків з молекулярною масою від 11 - 103 до 150 - 103 (за
іншими даними від 8 - 103 до 200 - 103). З них 17
виявлені в серцевині, у тому числі два білки, які складають 50% від сумарного
білка серцевини. П'ять білків локалізовано на поверхні віріону, 8 - у більш
глибоких шарах зовнішньої оболонки. Поверхневі білки є глікопротеїдами, і,
мабуть, з ними пов'язаний імунітет до віспи. Віруси віспи та вісповакцини дуже
подібні у антигенному відношенні і відрізняються один від одного не більше, ніж
одним антигеном. Всі антигени можна розділити на структурні, розчинні і
гемаглютинін. До структурних білків-антигенів відноситься NP-антиген, загальний
для всієї родини; цей антиген пов'язаний з білком нуклеокапсида.
Серед розчинних антигенів є термолабільний (Л) та
термостабільний (С). Гемаглютинін є ліпопротеїдним комплексом, що містить три
глікопротеїди. Він являє собою згорнуту в клубок трубчасту структуру, легко
відділяється від віріона. Гемаглютинін викликає аглютинацію еритроцитів курчат
при температурі від 4 до 37°С і рН від 4,6 до 10,0.
У віріонах віспи (вісповакцини) виявлено 12-13
ферментів. Серед них є ДНК-залежна РНК-полімераза та інші ферменти, пов'язані з
транскрипцією ДНК, модифікацією іРНК, кінази і протеази.
Стійкість до фізичних і хімічних чинників.
Вірус віспи є порівняно стійким. Він стійкий до
ефіру, більшості дезинфікуючих засобів, до висихання і може зберігатися у сухих
відходах протягом багатьох місяців при кімнатній температурі, а в рідині
везикул на холоді - протягом декількох років. У 50% розчині гліцерину вірус
зберігає інфекційну активність при 4°С протягом декількох років.
Репродукція.
Патогенез і клініка.
Вірус проникає в клітини слизової оболонки
верхніх дихальних шляхів і після розмноження по лімфатичній системі
переноситься в лімфатичні вузли. У них відбувається подальше розмноження вірусу
і настає первинна вірусемія, яка призводить до інвазії ретикулоендотеліальної
системи. Починається інтенсивне розмноження вірусу, що призводить до вторинної
вірусемії. Після цього вірус накопичується в епідермісі і викликає ураження
шкіри. З появою висипки хворий може інфікувати інших. Основним джерелом
зараження є виділення носоглотки. Захворювання розвивається після інкубаційного
періоду тривалістю 8-18 днів і починається раптовою лихоманкою, головним болем,
болями у м'язах і появою характерного висипу. З появою висипки температура
знижується і знову підвищується. Відомі дві форми віспи - натуральна (variola
major) з летальністю 20-40% і аластрім (variola minor) з летальністю 1-2%.
Імунітет.
Перенесення інфекції призводить до розвитку
стійкого, майже завжди довічного імунітету. Вакцинація також супроводжується
формуванням стійкого імунітету. Придбання міцного гуморального імунітету
внаслідок вакцинації дозволило ліквідувати віспу в усьому світі.
Епідеміологія.
Натуральна віспа передається повітряно-крапельним
шляхом, інфікування настає при спілкуванні з хворим. Інфікуватися можна також
через предмети побуту та одяг хворого, тому що вірус має стійкість у
зовнішньому середовищі.
Епідемії виникають у багатьох країнах, але
головним її осередком була Південно-Східна Азія (Індія, Пакистан, Бангладеш). У
СРСР віспа була ліквідована в 1936 р., однак і після цього вона неодноразово
попадала з сусідніх країн (Іран, Афганістан). Останній раз в СРСР віспа була
занесена з Індії в 1960 р. У 1958 р. за пропозицією радянської делегації
Всесвітня Організація Охорони Здоров'я (ВООЗ) прийняла резолюцію про глобальне
викоріненні віспи. Для здійснення цього завдання знадобилося 18 років. На всіх
етапах виконання цієї програми Радянський Союз надавав велику допомогу, надавши
1,5 млрд. доз вакцини віспи, а також фахівців. У 1975 р. був зареєстрований
останній випадок variola major в Бангладеш, а в 1976 р. - останній
випадок variola minor в Сомалі.
Лікування і профілактика.
Для лікування, крім патогенетичної і
симптоматичної терапії, застосовували хіміотерапевтичний препарат з групи
В-тіосемікарбазонів - метисазон. Його ж застосовували для профілактики
захворювань серед осіб, що стикалися з хворими на віспу. Однак основним
засобом, за допомогою якого була досягнута перемога над віспою, була вісповакцина,
запропонована ще в 1796 р. англійським лікарем Е. Дженнером. Для масових
щеплень застосовуються безголкові ін'єкції. Перемога над віспою була досягнута
також у результаті правильної організації виявлення і придушення вогнищ
хвороби. З ліквідацією віспи в усьому світі щеплення проти неї припинено.
8.2
Віруси віспи мавп і схожі віруси
Вірус віспи мавп.
У період ліквідації віспи на земній кулі були
відкриті віруси, близькі до збудника натуральної віспи. Одним з них виявився
вірус віспи мавп. Він відрізняється від вірусу натуральної віспи чутливістю до
підвищеної температури, патогенністю для мишей і кроликів, а також наявністю
Мо-антигену.
У людини вірус віспи мавп може викликати
захворювання, що нагадує натуральну віспу. Вогнища віспи мавп і випадки
захворювань людей зареєстровані в Заїрі, Ліберії, Нігерії, Сьєрра-Леоне,
Камеруні. Інфікування людини від людини зустрічається рідко [4].
8.3
Віруси віспи тварин
Серед численних вірусів віспи тварин деякі є
патогенними для людини, викликаючи або ураження в місці інокуляції вірусу, або
рідше - загальну реакцію (лихоманка), і зовсім в рідкісних випадках -
генералізовану форму хвороби. Крім вісповакцини, обмежені ураження шкіри у
людини можуть викликати віруси коров'ячої віспи, Орф-вірус. Всі ці захворювання
носять професійний характер і вражають осіб, які доглядають за великою рогатою
худобою.
8.4
Віруси Тана і Яба
У Кенії у племені, що живе уздовж річки Тана,
спостерігаються захворювання, викликані некласифікованих вірусом групи віспи.
Хвороба характеризується лихоманкою, загальним нездужанням. Передається при
прямому контакті, а можливо, і комарами. Вірус патогенний і для мавп.
9.
Родина вірусів герпесу (HERPESVIRIDAE)
Віруси герпесу (від грец. Herpes -
повзуча) вражають широке коло господарів: людину, мавп, багато видів домашніх
тварин, гризунів, птахів, плазунів, земноводних і риб; подібні по морфології
збудники виявлені у молюсків і грибів. У родині три підродини: Alphaherpesvirinae,
яке включає віруси простого герпесу людини, вірус вітряної віспи та
оперізуючого герпесу, віруси герпесу тварин, Betaherpesvirinae, до якого
відносяться вірус цитомегалії людини і мишей, і Gammaherpesvirinae, до
якого належить вірус Епстайна - Барр. Для людини патогенні віруси простого
герпесу, вітряної віспи та оперізуючого герпесу, вірус цитомегалії, вірус
Епстайна - Барра, а також мавпячий вірус В.
9.1
Вірус простого герпесу
Морфологія.
Віріони мають 120-150 нм в діаметрі і
характеризуються складною будовою. Внутрішній компонент представлений
серцевиною, яка містить ДНК, намотану навколо циліндричної маси. Серцевина
укладена в білковий капсид, що має симетрію ікосаедра, який складається з 162
капсомерів. Капсид оточений ліпопротеїдною оболонкою з шипами на поверхні.
Хімічний склад і фізико-хімічні властивості.
Віріони містять ДНК (6% від сухої ваги), білки
(70%), ліпіди (22%), вуглеводи (1,5-2%). Ліпіди перебувають у складі
ліпопротеїдної оболонки. Геном віруса герпесу - це лінійна дволанцюгова ДНК.
Геном складається з двох ковалентно пов'язаних фрагментів - довгого (L), що
містить 82% ДНК, і короткого (S), що містить 18% ДНК. Кожен фрагмент має
специфічний нуклеотидний склад, для якого характерна багаторазова
повторюваність кінцевих нуклеотидів (термінальних блоків).
Білки і антигени.
У складі віріонів герпесу знаходиться приблизно
30-33 поліпептидів з молекулярною масою від 12 - 103 до 140 - 103,
у тому числі 5 глікопротеїдів, (gA, gB, gC, gD і gE.). Глікопротеїди
знаходяться на зовнішній поверхні ліпопротеїдної оболонки. Крім структурних
білків, в інфікованій клітині синтезується до 20 неструктурних білків. Вірус
містить ряд антигенів, пов'язаних як з внутрішніми білками, так і з
глікопротеїдами. Основними імуногенами є глікопротеїди gB, gC і gD. Ці
білки індукують віруснейтралізуючі антитіла і клітинну імунну відповідь
організму.
Патогенез.
Основні шляхи інфікування: повітряно-крапельний
(через слину) і статевий. Можливе інфікування через предмети побуту. Первинна
репродукція вірусу при стоматитах відбувається в епітелії слизової оболонки
рота і глотки. По лімфатичних шляхах вірус потрапляє в кров, викликаючи
інфекцію. Можливими ускладненнями є герпетичні мінінгіти та енцефаліти.
Клініка.
Віруси герпесу викликають різні клінічні форми
хвороби. У людини в ранньому дитинстві - стоматит і фарингіт з подальшим
розвитком латентної інфекції, що чергується із загостреннями у вигляді висипів
на губах і крилах носа. У більшості людей первинна інфекція клінічно не
виражена, однак супроводжується утворенням антитіл. Віруси типів 1 і 2
викликають різні клінічні форми. Вірус простого герпесу типу 1 викликає герпес
губ, афтозний стоматит, герпетичну екзему, кератоконьюнктивіт. Вірус простого
герпесу типу 2 викликає статевий герпес, герпес новонароджених. Доведена роль
цього типу в розвитку раку шийки матки. Найбільш масовими і небезпечними
формами є статевий герпес.
9.2
Вірус вітряної віспи та оперізуючого герпесу
Вітряна віспа - легка інфекція, що
характеризується висипами на шкірі і слизових оболонках і вражає в основному
дітей. Оперізуючий герпес (herpes zoster) характеризується запальною
реакцією в задніх корінцях спинного мозку і спинномозкових гангліях і наявністю
висипів на шкірі. Це захворювання частіше вражає дорослих, ніж дітей. Обидві
інфекції викликає один і той же вірус і вони є результатом різної реакції
організму. За морфологією, хімічним складом, біологічними властивостями цей
вірус не відрізняється від вірусу простого герпесу, обидва мають як загальні,
так і специфічні антигени [1].
Патогенез.
Вірус вітряної віспи передається
повітряно-крапельним шляхом, і первинне його розмноження відбувається в
епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. По лімфатичних вузлах
вірус потрапляє в кров а з крові в шкіру, викликаючи ураження епітелію шкіри і
слизових оболонок. На слизових оболонках дихальних шляхів з'являється висип. У
вмісті пухирців знаходиться вірус у високій концентрації. Мацерація бульбашки
перетворює його в ранку, і вірус легко передається при кашлі, чханні і розмові.
Захворювання часто виникає у людей, які перенесли
вітряну віспу в результаті активації вірусу.
Клініка.
Інкубаційний період при вітряній віспі триває
14-21 днів. Продромальний період характеризується слабкістю, високою
температурою, бульбашки з'являються спочатку на тулубі, потім на обличчі і
кінцівках. Вітряна віспа новонароджених характеризується високою смертністю (до
20%). Ускладненням є енцефаліт, пневмонія. Вітряна віспа у жінок в перші три
місяці вагітності може призвести до природженої потворності у плоду.
При оперізуючому герпесі слідом за нездужанням і
температурою виникають сильні болі в області слизових оболонок. Через кілька
днів на цих ділянках шкіри з'являються висипи (зазвичай на тулубі, голові та
шиї).
Епідеміологія.
Вітряна віспа - одне з найпоширеніших захворювань
людини. Воно дуже заразне, поширюється переважно повітряно-крапельним шляхом.
Найбільш сприйнятливі діти від 2 до 6 років, можуть хворіти і дорослі.
Захворювання розвивається переважно взимку і навесні.
10.
Родина гепаднавірусів (HEPADNAVIRIDAE)
До родини відносяться вірус гепатиту В, а також
віруси гепатиту лісового бабака, земляної білки та пекінської качки.
10.1
Вірус гепатиту В
Морфологія.
(Рис.15) Віріони гепатиту В (частинки Дейна)
сферичної форми з діаметром 42-45 нм. Вони складаються із серцевини діаметром
27 нм, що містить вірусну дволанцюгову кільцеву ДНК, оточену мембраною товщиною
2 нм; серцевина оточена зовнішньою ліпопротеїдною оболонкою товщиною 7 нм.
Вірус проникає в клітини печінки (гепатоцити) завдяки наявності на їх поверхні
специфічних рецепторів, після руйнування зовнішніх оболонок звільняється
внутрішній компонент, наявна в його складі вірусна ДНК-полімераза добудовує
відсутню ділянку другого ланцюга ДНК.
Патогенез і клініка.
Визначаються можливістю протікання захворювання у
вигляді продуктивної та інтегративної інфекції. Вірус потрапляє в кров
парентральним шляхом і з потоком крові транспортується в печінку. Захворювання
розвивається після тривалого (3-6 міс) інкубаційного періоду і супроводжується
симптомами, пов'язаними з ураженням і загибеллю гепатоцитів. Загибель
гепатоцитів обумовлює вихід з них вірусу і повторну хвилю вірусемії, що
приводить до вторинної генералізації інфекції. Захворювання протікає важко, з
високою летальністю в результаті гострої дистрофії печінки і має тенденцію до
переходу в хронічну форму (у 6-15% випадків). Хронічний гепатит є одним із
чинників, що призводять до первинного раку печінки. При інтегративній інфекції
цитоліз гепатоцитів не настає і клітини тривалий час продукують HBs-антиген,
який секретується в плазму крові.
Епідеміологія.
Основний механізм передачі інфекції -
парентральний. Процедури, що сприяють зараженню гепатитом В, різноманітні:
хірургічні втручання, пластичні операції, масові щеплення, взяття крові для
аналізів, стоматологічні процедури, манікюр, педикюр. Найбільший ризик
інфікування є при переливанні крові. Можлива передача вірусу від вагітної
матері до плоду, через молоко, слину або сироватку матері, оскільки практично
всі біологічні рідини організму у хворих на гепатит В містять вірус.
Рис.15. Структура вірусу гепатиту
В
10.2.
Вірус гепатиту ні А ні В
До цих вірусів відносяться збудники гепатиту,
відмінні від вірусів гепатиту А і В. Описано щонайменше 4 претенденти на роль
збудників гепатиту ні А ні В розміром від 27 до 60 нм. Збудники передаються
двома шляхами: фекально-оральним за типом гепатиту А і парентральним за типом
гепатиту В.
У першому випадку збудники подібні з вірусом
гепатиту А і можливо, представляють антигенні різновиди цього вірусу (віруси гепатиту А типів 2-3).
Спалахи гепатиту ні А ні В, що передаються
фекально-оральним шляхом, часто зустрічаються в країнах Центральної Америки та
Азії, середньоазіатських республік. Гепатит ні А ні В, характеризується
глобальним поширенням і зустрічаються у всіх вікових групах населення. Найбільш
високий рівень захворюваності, як і при гепатиті В, виявлений у осіб після
повторних переливань крові. Тривалість інкубаційного періоду становить 10
тижнів. Хвороба протікає легше в порівнянні з гепатитом В, часто в
безжовтяничній формі, летальні випадки вкрай рідкісні. Віруси не культивуються
в клітинних культурах, єдиним чутливим твариною є шимпанзе. Висловлюється
припущення, що віруси гепатиту ні А ні В, що передаються парентерально, є
антигенними варіантами вірусу гепатиту.
Висновок
В даний час вірусів відома велика кількість, але
вони настільки малі, що за словами академіка В.М. Жданова, колекція, зібрана зі
всіх відомих вірусів, "помістилася б у коробочці розміром з макове
зернятко".
Віруси супроводжують все живе з дня народження до
самої смерті. Ці підступні невидимки приносять величезну шкоду. Більше половини
всіх захворювань людини (більше 500 різних вірусних інфекцій) на
"совісті" вірусів. Вони інфікують тварин, рослини і навіть найближчих
своїх "родичів" по мікросвіту - бактерії. Впродовж тисячоліть злочини
вірусів (віспа, сказ, грип, поліомієліт, рак, енцефаліт, кір, свинка і інші
захворювання людини; ящур, лейкоз, інфекційна анемія і ін. - у тварин;
зморшкувата мозаїка картоплі, мозаїка і стрик томату, мозаїка тютюну і буряка,
жовтяниця буряка і так далі) залишалися безкарними. Перші успіхи в боротьбі з
вірусами прийшли відносно недавно. На сьогоднішній день впроваджуються нові
методи лікування вірусних інфекцій, але нажаль людина ще не винайшла
універсального препарату проти усіх вірусів.
Список
використаної літератури
1. Букринська А. Г, Вірусологія,-М.: Медицина, 1986,-336 ст.
. Davis B. D., Duldecco R., (1980), Microbiology, 3 Aulf., Harner
& Row, New York.
. Luria S. E., Darnell jr. J. E. (1978), General Virology, 3 Aufl,
Wiley, New York.
. Шлегель Г. Общая микробиология: Пер. с нем. - М:. Мир 1987 - 567
с.