Корреляция бронхиальной астмы и физической нагрузки

ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздравсоцразвития России

Кафедра физической культуры

Реферат

тема: Корреляция бронхиальной астмы и физической нагрузки

Челябинск, 2012

Введение

На протяжении последних нескольких лет проблема эффективной диагностики, лечения и профилактики хронических неспецифических заболеваний легких является одной из наиболее актуальных в отечественном здравоохранении. За последние 15-20 лет заболеваемость бронхиальной астмой среди населения Российской Федерации выросла более чем в 3 раза и составила 902,8 на 100 000 населения.

Национальный проект в сфере здравоохранения уделяет особое внимание превентивной диагностике и профилактике профессиональных заболеваний, повышению доступности и качества медицинской помощи, сохранению здоровья работающего населения, снижению инвалидности и смертности. В настоящее время астма, вызванная условиями труда, является самым распространенным профессиональным легочным заболеванием во всех развитых странах мира. Удельный вес ее среди всех болезней, связанных с вредными производственными факторами, различен и неоднороден: в России - 12,2%, в США - 15,0%, в Великобритании - 26,0%, в Колумбии - 52,0%.

По данным Испанского общества пульмонологов и торакальных хирургов, около 15,0% случаев астмы у взрослых имеют профессиональное происхождение (SEPAR, 2006).

В России, по данным Федерального центра гигиены и эпидемиологии Росспотребнадзора, среди женщин, страдающих аллергическими заболеваниями профессионального генеза (13,2%), в 2008 году преобладала бронхиальная астма (65,3%).

Бронхиальная астма занимает третье место среди профессиональных болезней у медицинских работников области и составляет 62,2% среди всех выявленных аллергических заболеваний профессионального генеза у пациентов данной группы

Необходимо отметить, что большинство больных обращаются к врачу лишь при появлении таких симптомов, как экспираторная одышка, затрудненноё свистящее дыхание. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием легочной недостаточности, а на конечном этапе и правожелудочковой недостаточностью. Отсутствие четкого определения профессиональной бронхиальной астмы, массовых заболеваний среди работников, находящихся в одинаковых производственных условиях, сложность диагностики, а также трудности в идентификации основного причинного агента астмы среди комплекса неблагоприятных факторов рабочей среды, создают большие препятствия к распознаванию заболевания. Следует также учесть, что список этиологических факторов, включающих уже сегодня более 300 различных веществ, постоянно пополняется, что создает определенные проблемы для диагностики профессиональной бронхиальной астмы, часть случаев заболевания не всегда регистрируется и диагностируется' (GINA, 2006).

Кроме того, имеет значение и срок от начала контакта с профессиональным сенситизатором до появления симптомов заболевания (латентный период), который часто варьирует и от 2 до 5 лет и более в зависимости от природы и свойств производственного агента. Сложность заключается еще и в том, что заболевшие работники вынуждены срочно покидать производство из-за быстрого нарастания симптомов и тяжести своего состояния. Поэтому своевременная диагностика и эффективное лечение этой группы пациентов способствует их реабилитации, целью которой является восстановление работоспособности и улучшение качества жизни больных, тем более, что большинство из них - это люди трудоспособного возраста.

Доподлинно известно, что физическое усилие может спровоцировать приступ бронхиальной астмы. У большинства больных хронической астмой симптомы возникают именно во время физических усилий. Однако, правильно выбранный комплекс физических упражнений, в то же время, способен не только значительно облегчить течение болезни, но и добиться значительных успехов в физическом развитии. Не следует избегать нагрузок даже при астме физического усилия. Необходимо принять некоторые меры по профилактике проявления симптомов астмы во время занятий спортом или физической нагрузки, что позволит сохранить нормальную физическую активность. В действительности, многие спортсмены, в том числе олимпийские, страдали от астмы. К примеру, в Олимпийских играх 1996 года, каждый шестой спортсмен, принимавший участие в соревнованиях, был болен астмой. Участники были заявлены во многих видах спорта, таких как, легкая атлетика, экстремальные велогонки, велоспорт, гребля. Например:

Джекки Джойнер-Кирси - легкая атлетика

Эми Ван Дикен - плавание

Деннис Родман - НБЛ, баскетбол

Рей Бурк - НХЛ хоккей

При этом не следует забывать, что течение астмы в большей степени индивидуально для каждого человека, и зависит от совокупности десятков самых разнообразных факторов. По этому режим физических тренировок подбирается строго индивидуально, с учетом диагноза и состояния здоровья пациента.

Одной из задач пульмонологии является разработка эффективных методов контроля и коррекции клинического состояния больных бронхиальной астмой. Использование современных методов лечения профессиональной бронхиальной астмы ингаляционными глюкокортикостероидами и длительно действующими f3-2-агонистами позволяет добиться значительного улучшения качества жизни пациентов, течения заболевания и контроля над ним. Комплекс лечебно-профилактических физических упражнений помогает добиваться устойчивой ремиссии и повышения резистентности организма к различного рода сеситизаторам.

1.      Бронхиальная астма как хроническое заболевание и особенности его течения

 

1.1 Симптомы и течение бронхиальной астмы

Астма - одна из древнейших болезней, известных человечеству. Еще в Древней Греции врачеватели описали симптомы астмы, правда, в те времена затруднение дыхания и глубокие хрипы считались практически священными, вызванными гневом богов. Медики и ученые в течение многих столетий пытались заглянуть вглубь этой странной болезни. Постепенно стало известно, что астма характеризуется затрудненным дыханием, своего рода "засорением" легких. Причины этого недуга лишь в средние века стали связывать с внешними раздражающими веществами, а в начале 19-го столетия в качестве причины развития астмы был назван наследственный фактор. В настоящее время астму определяют как хроническое заболевание, которое характеризуется затруднением дыхания и включает в себя несколько причин и механизмов развития.

Астма - это хроническая болезнь, для которой характерны периодически повторяющиеся приступы удушья и свистящего дыхания, которые зачастую сопровождаются кашлем и могут перерастать в приступы удушья, тяжесть и частота которых варьируются у разных людей.

Большинство больных астмой имеют один или несколько из нижеперечисленных симптомов:

·        Кашель. Он может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха; При астме часто возникает ночью или рано утром, из-за чего больные жалуются на бессонницу, раннее пробуждение или плохой сон. Иногда кашель является единственным симптомом, бывает с мокротой.

·        Свистящие или жужжащие хрипы. Их слышит не только врач при выслушивании больного, но и сам пациент и его окружение.

·        Тяжесть в грудной клетке. Пациент жалуется на ощущение тяжести в грудной клетке.

·        Экспираторная (с преимущественным затруднением выдоха) одышка - дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;

·        Одышка. Некоторые пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом или невозможность достаточно вдохнуть.

При тяжелой или острой астме человек во время приступа дышит ртом, используя для облегчения дыхания через суженные дыхательные пути мускулатуру плеч, шеи и туловища. Кроме того, когда дыхательные пути сужены, вдыхать легче, чем выдыхать. Происходит это потому, что вдох - процедура привычная для нашего организма, и мышцы груди натренированы на это движение.

Выдох, напротив, в норме происходит пассивно, т.е. без специальных усилий, поэтому мышцы недостаточно развиты для удаления воздуха через суженные дыхательные пути. В результате этого в легких остается воздух, и они становятся раздутыми (рисунок 1).

Рисунок 1. Сужение дыхательных путей при астме.

У молодых людей, долгое время болеющих астмой, именно из-за этого развивается так называемая «голубиная грудь». При тяжелой острой астме, ранее «свистящая» грудная клетка, может становится «немой», без звуков свиста. Это происходит из-за того, что количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха столь мало, что звуки не могут быть слышны.

Однако симптомы астмы могут отличаться не только у разных людей, но и меняться у одного и того же пациента с течением времени. Симптомы могут отличаться по частоте: у некоторых пациентов жалобы появляются раз в несколько месяцев, у других - еженедельно, а у третьих - вообще каждый день.

Тяжесть течения бронхиальной астмы подразделяется на:

1.       Легкое течение

2.       Течение средней тяжести

.        Тяжелое течение

В настоящее время бронхиальную астму в первую очередь классифицируют по тяжести течения на интермиттирующую и персистирующую легкой, средней и тяжелой степени. Это имеет значение для выбора тактики лечения больного.

Степень тяжести бронхиальной астмы определяется по следующим показателям:

• количество дневных симптомов в день и в неделю;

• выраженность нарушений физической активности;

• количество ночных симптомов в неделю;

• значения пиковой скорости форсированного выдоха (ПСФВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

• суточное колебание ПСФВ

Бронхиальная астма интермиттирующего течения:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

• ночные симптомы 2 раза в месяц и реже;

• ПСФВ ≥ 80% от должного и суточные колебания ПСФВ ≤ 20%.

Бронхиальная астма персистирующая легкой степени:

• симптомы астмы 1 раз в неделю и чаще, но не более 1 раза в день;

• обострения заболевания могут нарушать физическую активность;

• ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

• ПСФВ ≥ 80% от должного, суточные колебания ПСФВ 20-30%.

Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:

• ежедневные симптомы астмы;

• обострения нарушают работоспособность, физическую активность;

• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

• ПСФВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСФВ ≥ 30%.

Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:

• постоянные симптомы в течение дня;

• физическая активность ограничена;

• частые ночные симптомы;

• ПСФВ ≤ 60% от должного, суточные колебания ПСФВ ≥ 30%.

Наличие хотя бы одного из показателей тяжести течения астмы позволяет отнести больного в одну из приведенных категорий.

При определении тяжести бронхиальной астмы также необходимо учитывать объем терапии, который получает больной для контроля над симптомами астмы.

Иногда симптомы астмы могут быть очень легкими, а иногда дело доходит до того, что приходится выходить на больничный. И до сих пор бывает так, что течение болезни может стать жизнеугрожающим, и поэтому порой требуется срочная госпитализация.

При тяжелом приступе астмы дыхательные пути сужаются настолько, что в кровь поступает недостаточно кислорода, и в этом случае требуется неотложная медицинская помощь, так как от тяжелого приступа астмы (астматического статуса) можно умереть. Однако при эффективном лечении астмы большинство пациентов живут полноценной жизнью, иногда и вовсе без симптомов болезни, или они минимальны. Больные с любой тяжестью течения астмы - даже с интермиттируюшей астмой, могут иметь обострения заболевания тяжелой степени.

У людей, страдающих астмой, симптомы могут наступать несколько раз в день или в неделю, у некоторых людей приступы случаются во время физической активности или ночью. Во время приступа астмы эпителиальная выстилка бронхиол разбухает, что приводит к сужению дыхательных путей и сокращению воздушного потока, поступающего в легкие и выходящего из них. Повторяющиеся приступы астмы часто приводят к бессоннице, дневной усталости, пониженным уровням активности, а также пропускам школьных занятий и невыходам на работу. Коэффициент смертности при астме относительно низкий по сравнению с другими хроническими болезнями. По оценкам ВОЗ, в настоящее время от астмы страдает 235 миллионов человек. Астма встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей - половина из них потом «перерастает» свою болезнь.

Недостаточный уровень диагностики и лечения астмы создает значительное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает деятельность людей на протяжении всей их жизни.

Данное заболевание имеет три этапа.

. Биологические дефекты у практически здоровых людей

. Состояние предастмы

. Клинически выраженная бронхиальная астма

Первый этап развития астмы выявляют путем проведения проб для определения повышенной чувствительности и реактивности бронхов к вазоконстрикторным веществам, холодному воздуху, физической нагрузке.

Второй этап формирования болезни проявляется не у всех больных и предшествует клинически выраженной бронхиальной астме у 20-40% больных. Физическое состояние перед заболеванием имеет не нозологическую форму, а комплекс признаков, которые свидетельствуют о реальной угрозе возникновения астмы. Характеризуется наличием острых, хронических или рецидивирующих неспецифических заболеваний бронхов и легких с дыхательным дискомфортом и явлениями обструкции бронхов в сочетании с некоторыми из следующих признаков: наследственной предрасположенности к аллергии и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, эозинофилии крови и мокроты.

Рис. 2. Фазы течения бронхиальной астмы.

Выделяют следующие фазы течения бронхиальной астмы (рисунок 2).

·        Обострение (усиление имеющихся и появление новых симптомов)

·        Нестабильная ремиссия (период течения болезни, который проявляется значительным ослаблением симптомов) -.

·        Ремиссия (период течения хронической болезни, который проявляется полным исчезновением симптомов заболевания)

·        Стойкая ремиссия (более 2 лет)

 

1.2 Виды бронхиальной астмы и причины её развития

Основополагающие причины астмы полностью не выяснены. Самыми значительными факторами риска развития астмы являются генетическая предрасположенность в сочетании с вдыхаемыми веществами и частичками, которые находятся в окружающей среде и могут провоцировать аллергические реакции или раздражать воздушные пути. Это такие вещества и частички, как

Ø  аллергены внутри помещений (например, клещи домашней пыли в постельных принадлежностях, коврах и мягкой мебели, загрязнение воздуха и перхоть животных)

Ø  аллергены вне помещений (такие как цветочная пыльца и плесень)

Ø  табачный дым

Ø  химические раздражающие вещества на рабочих местах

Ø  загрязнение воздуха.

Другие провоцирующие факторы включают холодный воздух, крайнее эмоциональное возбуждение, такое как гнев или страх, и физические упражнения. Астму могут спровоцировать и некоторые лечебные средства, такие как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные лекарства, а также бета-блокаторы (используемые для лечения гипертонии, болезней сердца и мигрени). Урбанизацию также связывают с растущей распространенностью астмы, однако точный характер этой связи неясен.

В большинстве случаев астма развивается в раннем детском возрасте, что неторые исследователи связывают с наследственной природой. Действительно, если в семье кто-то страдает легочными заболеваниями, то у новорожденного очень велики шансы унаследовать неприятности. Однако попытки вылечить астму с помощью генетической медицины не увенчались успехом: было показано, что на развитие астмы оказывают влияние сразу несколько генов.

Даже если была унаследована неблагоприятная генетическая комбинация, это еще не означает, что разовьется заболевание. Для его всплеска так же необходимо действие внешних факторов, так называемых пусковых триггеров: пыль, пыльца, лекарства, пища.

Многочисленные попытки классифицировать бронхиальную астму не привели пока к общепринятой классификационной схеме. В большинстве стран Европы и Америки до сих пор чаще всего используется разделение астмы на два вида: это extrinsic asthma, вызываемая внешними причинами, a также intrinsic-asthma, вызываемая внутренними причинами. В современном представлении первая форма соответствует атопической (неинфекционно-аллергической) астме, вторая - включает ряд различных клинико-патогенетических вариантов заболевания. Это в первую очередь случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата. Многие исследователи выделяют, помимо инфекционной формы, и другие самостоятельные виды астмы: 1) астма, провоцируемая физической нагрузкой (так называемая exercise induced-asthma); 2) астма, провоцируемая нестероидными противовоспалительными препаратами - так называемая «аспириновая» астма, или астматическая триада.

В нашей стране первая классификация астмы была предложена еще в 1960-х годах и применяется до настоящего времени. Специалисты относят к бронхиальной астме только такие случаи заболевания, в основе которых лежат аллергические механизмы повреждения тканей. Соответственно этой классификации выделяют две основные клинико-патогенетические формы заболевания: ней нфекционно-аллергическую (атопическую) и инфекционно-аллергическую. Каждая из них подразделяется по стадиям на предастму (имеется в виду сочетание аллергического поражения верхних дыхательных путей с легкими эквивалентами астмы в виде приступообразного кашля), стадию приступов (легких, средней тяжести и тяжелых) и стадию затяжных приступов и астматических состояний. Классификация не предполагает обязательной последовательности стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться легким в течение многих лет или, наоборот, протекать тяжело с астматическим состоянием с самого начала, но позволяет в период наблюдения оценить форму и тяжесть клинических проявлений заболевания.

Две основные формы астмы наиболее распространены, однако ими далеко не исчерпывается клиническое разнообразие проявлений этого заболевания. Выделение указанных выше видов астмы, безусловно, полезно, так как лечебные и профилактические подходы при них имеют свои особенности.

Формулировка диагноза, помимо основной формы и варианта, должна содержать характеристику тяжести течения болезни, основные воспалительные заболевания, патогенетически связанные с астмой (хронические синусит, бронхит, пневмония), а также осложнения. Некоторые важные для ведения больного особенности, требующие особого внимания, например, непереносимость лекарственных препаратов, стероидозависимость, также следует указывать в диагнозе. Если выявлен определенный спектр аллергенов при атопической форме, его также отражают в диагнозе. В качестве примеров приведём две из многих возможных формулировок диагноза:

Бронхиальная астма, неинфекционно-аллергическая форма, легкое течение. Аллергический ринит. Аллергия к домашней пыли.

Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение. Полипозно-аллергическая риносинусопатия. Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Легочное сердце. Легочно-сердечная недостаточность II степени. Длительное лечение кортикостероидными гормонами, стероидозависимость.

Различные виды бронхиальной астмы могут быть обусловлены разными причинами и иметь свои особенности патогенеза. Однако существуют и общие для любых вариантов механизмы, объясняющие свойственную астме гиперреактивность бронхиального дерева, склонность его морфологических структур к острому спазму (рис. 3).

Рис. 3. Изменения бронхов при бронхиальной астме

Выделяют около десяти клинических вариантов бронхиальной астмы:

. Наследственная предрасположенность. Имеет место, когда родственники страдали астмой или такими аллергическими проявлениями, как крапивница, нейродермит, экзема, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость некоторых видов лекарств или пищевых продуктов.

. Инфекционно зависимая бронхиальная астма. Возникает у предрасположенных лиц от частых вирусных инфекций, в результате хронического бронхита или повторных пневмоний. У здорового человека простудные заболевания не должны быть частыми. В противном случае это говорит об определенном дефекте иммунной защиты «врожденного» или приобретенного характера.

. Аллергическая (атопическая) астма. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к химическим веществам, в том числе лекарствам. Пищевые и паразитарные аллергены также могут вызвать сенсибилизацию. Наиболее часто при такой астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли. Реже атопическая астма бывает проявлением аллергии к пыльце растений. Атопическая астма развивается, если человек с аллергической наследственностью неправильно питается (потребляет большое количество жареного мяса, копченостей, цитрусовых, шоколада), живет и работает в неблагоприятных условиях, например, в запыленном помещении, а также содержит дома животных.

Эти три варианта бронхиальной астмы являются основными и наиболее часто встречающимися, но существуют и другие.

. Аспириновая астма. Характеризуется непереносимостью аспирина и подобных ему по воздействию обезболивающих, приступами удушья, повторным появлением полипов в носу и придаточных пазухах. Такие пациенты часто не переносят окрашенные в желтый цвет таблетки или пищевые продукты из-за присутствия в них красителя тартразина, который вызывает приступы удушья, как и аспирин.

. Астма физического усилия. Проявляется приступами удушья после физической нагрузки. Существуют виды физической нагрузки, так сказать, наиболее «астмогенные» (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей). Наличие такой астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, иногда возрастного характера, например, при климаксе.

. Психогенная астма. Возникает при длительным психоэмоциональном перенапряжении или однократном тяжелом психическом потрясении. У этой группы больных невротические симптомы выражены особенно ярко.

. Кашлевая астма - тип астмы, при котором основной симптом - сухой, без мокроты кашель. (Кашель без мокроты не избавляет от слизи, накопившейся в дыхательных путях.) У людей, страдающих кашлевой формой астмы, обычно не бывает «классических» симптомов астмы, например, свистящего дыхания или одышки.

Кашлевую астму иногда называют хроническим кашлем, который может длиться от шести до восьми недель. Приступы кашля могут происходить как днем, так и ночью. Бывает, что люди с кашлевой астмой жалуются, что кашель усиливается во время физических нагрузок, - астма напряжения. Кашель может также усиливаться при тесном контакте с возбудителями астмы или вызывающими аллергию субстанциями, например, пылью или сильными запахами, или при прогулке на холодном воздухе.

Абсолютно любой человек в любое время может заболеть кашлевой астмой, но все-таки чаще она встречается у детей при детской форме астмы. Кашлевая астма может привести к развитию «классической» астмы, включая такие симптомы, как одышка и свистящее дыхание.

Как и в случае с «классической» или «типичной» астмой, точно неизвестно, что вызывает симптомы кашлевой астмы. Тем не менее, кашель может начаться после тесного контакта с аллергенами или после прогулки на холодном воздухе. Кашель может также сопровождать заболевания верхних дыхательных путей. Например, астматики очень часто болеют синуситом.

Кроме того, кашель, который начинается после приема бета-адреноблокаторов, может относиться к кашлевой астме. Бета-адреноблокаторы - медпрепараты, которые используются для лечения высокого кровяного давления, сердечно-сосудистых заболеваний, сердечной недостаточности, мигрени, учащенного сердцебиения и других заболеваний. Глазные капли могут вызвать симптомы астмы, в частности кашель. Чувствительность к аспирину или подобным медпрепаратам может также вызвать обострение кашлевой астмы.

Кашлевая астма - тип астмы, которая плохо диагностируется, так как кашель может быть в данном случае единственным симптомом, и поэтому кашель может быть признаком, например, бронхита или постназального затека. Осмотр включает в себя изучение истории болезней, обследование и прослушивание легких. Но, чаще всего у людей с кашлевой астмой все физические показатели организма, рентген легких и результаты спирометрии в норме. Спирометрия - это тест, во время которого измеряется максимальный объем воздуха при глубоком вдохе и время, за которое весь воздух выходит из легких. Для этого тестирования используется специальное устройство - спирометр.

Тест с нагрузкой метахолина выявляет астму, но для этого исследования требуется специальное оборудование. Этот тест применяется только в том случае, если симптомы и результаты спирометрии не могут подтвердить наличие астмы. Если астма есть, то, вдыхая, метахолин вызовет спазм и сужение дыхательных путей. Во время этого тестирования вы вдыхаете постоянно увеличивающееся количество метахолина через аэрозоль до и после проведения спирометрии. Результат тестирования считается положительным (т.е. астма действительно есть), если работоспособность легких падает до 20%. В конце тестирования нужно обязательно принять бронходилататор (препарат, расширяющий дыхательные пути), чтобы нейтрализовать действие метахолина.

Еще один способ диагностики кашлевой астмы - лечение. Врач может выбрать стандартный набор лекарств для лечения астмы. Если они помогают справиться с кашлем, значит можно поставить диагноз кашлевая астма.

Последние три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются вместе с признаками инфекционно зависимой или атопической астмы. Имеют место случаи, когда на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим.

Другая классификация проводится в зависимости от этиологии бронхиальной астмы и подразделяется на две формы: аллергическую (экзогенную, атоническую", иммунную) и неаллергическую (эндогенную, неатопическую, неиммунную). Аллергическая (атоническая) форма бронхиальной астмы относится к аллергическим заболеваниям, фенотипическим признаком которых является увеличение иммуноглобулинов класса Е. При неаллергической (неатопической, эндогенной) форме бронхиальной астмы отсутствуют иммунные механизмы, а пусковыми факторами развития заболевания являются респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса дыхательных путей, аэрополлютанты неаллергической природы и др. Нередко наблюдается сочетание двух форм астмы - смешанная астма.

В нашей стране остается популярной классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), расширенная и дополненная Г. Б. Федосеевым (1982).

Формы бронхиальной астмы:

. Иммунологическая

. Неиммунологичсская

. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

.1. Атопический

.2. Инфекционно-зависимый

.3. Аутоиммунный

.4. Дисгормональный (глюкокортикоидный)

.5. Дизовариальный

.6. Выраженный адренергический дисбаланс

.7. Холинергический дисбаланс

.8. Нервно-психический

.9. Аспириновый

.10. Первично-измененная реактивность бронхов

 

1.3 Патогенез бронхиальной астмы

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза - повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

При анализе патогенеза обращают внимание на несколько аспектов.

Определяют роль вегетативной нервной системы (отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желёз внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов), так как на гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва (рис. 4). Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Прежде необходимо отметить важную роль Блуждающего нерва в регуляции калибра дыхательных путей. Его стимуляция вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи.

Так же следует учесть и биохимические факторы. Так кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение - к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Рис.4. Анатомия иннервации вегетативной нервной системы

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2α опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Существенное влияние может оказать участие клеток воспаления, например, тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Определенную роль играют и эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

Количество в дыхательных путях T-лимфоцитов также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления, гистамин и лейкотриены, относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2-8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Рассматривая патогенез бронхиальной астмы, следует упомянуть бронхиальную обструкцию. Это клинический синдром, являющийся одной из форм дыхательной недостаточности, возникающей в результате нарушения проходимости бронхиального дерева, приводящая к неадекватной лёгочной вентиляции и затруднению отхождения слизи из бронхов. Причиной возникновения этого синдрома заболевания могут быть разнообразные патологические состояния, такие как аспирация инородными предметами, воздействия токсических веществ, приступ бронхиальной астмы, обструктивный бронхит и другие патологии дыхательных путей. Состояние может развиваться как остро, например, при наличии инородного тела в бронхах, или при приступе бронхиальной астмы, так и медленно прогрессировать, например, при хронической обструктивной болезни лёгких.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Рис.5. Бронхиальная обструкция.

 

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание - признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Этот симптом при внезапном развитии может представлять угрозу жизни больного, приводя к гипоксии и гибели тканей за счёт остро возникшего нарушения лёгочной вентиляции. Требует оказания немедленной помощи, тактика ведения больных во многом определяется причиной, вызвавшей данное патологическое состояние. Так, например, при аспирации инородным предметом необходимо его срочное удаление, а при приступе бронхиальной астмы - ингаляция агонистов бета2-адренергического рецептора.

Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева. Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя механизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева.

Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызывающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2-рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая капуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звеньями приводит к одному результату - повышению готовности бронхов к спазму.

 

1.4 Осложнения бронхиальной астмы

Осложнения бронхиальной астмы при правильном лечении - практически невозможны. В связи с чем, возникновение любого осложнения астмы почти всегда результат неадекватного лечения.

 

.4.1 Хроническая обструктивная болезнь легких

Несмотря на то, что бронхи (воздухоносные пути) при астме способны не только сужаться, но и под действием адекватного лечения расширяться, при отсутствии должного противовоспалительного лечения возможно ограничение их способности к расширению и формирование хронической обструктивной болезни легких.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем, что представлено на рисунке 6.

Рис. 6. Госпитализация и смертность от ХОБЛ в зависимости от возраста и пола

ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ - собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения. В США и Великобритании в понятие “хронические обструктивные болезни легких включают также муковисцидоз (MB), облитерирующий бронхиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ).

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, - это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности ОФВ1 < 1,5 л или 30% от должной величины, т.е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции, легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет эмфизема легких (вследствие дефицита a1-антитрипсина), около 10% приходится на БА тяжелого течения.

Наиболее подробно развитие болезни изучено у больных хроническим обструктивным бронхитом. Выделение ХОБ в нозологическую форму имеет принципиальное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии обратимого компонента бронхиальной обструкции, т.е. тогда, когда болезнь еще не утратила свою индивидуальность и существует реальная возможность затормозить ее прогрессирование путем воздействия на обратимый компонент бронхиальной обструкции .

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. Один из важнейших элементов ХОБ - воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии оксидативного стресса, играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям. Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, проявляются экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 - интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

ХОБ - болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Однако следует подчеркнуть, что в течение 10-15 лет болезнь протекает бессимптомно, т.е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.

Эпидемиологические исследования демонстрируют определенную связь развития ХОБ с социально-экономическим положением человека, его образованностью, что в значительной мере определяет возможность личности осознавать известные факторы риска и иметь материальную и психологическую готовность избегать их патогенного действия.

 

.4.2 Вторичная эмфизема легких

Это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких. Различают первичную эмфизему и вторичную эмфизему (развившуюся как осложнение других заболеваний бронхо-легочной системы).

При вторичной эмфиземе могут преобладать проявления другого заболевания нижних дыхательных путей, например нестабильность бронхообструктивного синдрома и его купирование ингаляцией бета2-адреномиметика при бронхиальной астме, наличие гнойной мокроты по утрам и воспалительные изменения в крови при бактериальном обострении хронического бронхита. Вследствие хронической бронхиальной обструкции развивается центрилобулярная эмфизема (рисунок 7).

Рис. 7. Эмфизема легких.

Основа патогенеза эмфиземы лёгких - деструкция эластических волокон, лёгочной ткани вследствие дисбаланса в системах "протеолиз-антипротеолиз". Не исключено значение дисфункции фибробластов, поскольку при эмфиземе нарушено равновесие "деструкция-репарация". При недостаточности ai-антитрипсина повышается активность эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к протеолитической деструкции респираторной ткани и её эластических волокон. Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств. Принято считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения во время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторный коллапс бронхов). Кроме того, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких за счёт уменьшения площади дыхательной поверхности лёгких.

При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы - резекции поражённых участков лёгкого. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

 

.4.3 Спонтанный пневмоторакс

Во время приступа бронхиальной астмы может наступить спонтанный пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс (синонимы - пневмоторакс внешне здоровых, идиопатический пневмоторакс, простой нетравматический и др.) - состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при нарушении целостности легочной ткани вследствие разрыва ее у основания плевральных спаек или перфорации патологически измененных кортикальных отделов легочной паренхимы или плевры.

Термин "спонтанный пневмоторакс" исторически отражает существующую недостаточность представлений об этиологии и причинах возникновения этого патологического состояния, даже при использовании самых современных методов обследования (менструальный, неонатальный пневмотораксы, мелкобуллезная эмфизема, лейомиоматоз легкого, гистиоцитоз), а также довольно частой однотипностью клинической картины и лечебных мероприятий, независимо от этиологии этого патологического состояния.

Достоверно известно, что производящим фактором, вызывающим спонтанный пневмоторакс, является резкое повышение внутрилёгочного давления, которое неравномерно передается на различные отделы легких при глубоком погружении под воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высоте. В некоторых случаях спонтанный пневмоторакс связан с врожденной конституциональной слабостью плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физическом усилии.

В последние годы увеличивается количество пациентов с буллезным поражением легких и, как следствие, растет число больных со спонтанным пневмотораксом.

Преобладание среди пациентов лиц наиболее трудоспособного возраста, а также трудности в выборе адекватной диагностической и лечебной тактики являются причинами повышенного внимания к этому патологическому состоянию особенно торакальных хирургов и предопределяют социальную значимость проблемы.

 

.4.4 Ателектаз легкого

Ателектаз легкого - это спадение его участка под влиянием каких-либо причин. Он может сразу стать причиной тяжелого состояния, а может протекать незаметно.

Ателектаз может также развиться вследствие сдавления легочной ткани снаружи жидкостью, скопившейся между стенками грудной полости и легким при воспалении плевры. Причиной закупорки бронха могут быть опухоли, инородное тело, увеличенный лимфатический узел, а также вязкий секрет бронхов при пневмониях, бронхитах, бронхоэктазах.

Достаточно часто у больных могут быть признаки изначального заболевания легких. При неожиданно возникшем большом по площади ателектазе человек может ощущать боль в грудной клетке, появление или усиление одышки.

Окружающие могут заметить небольшую синюшность кожи, неравномерное движение грудной клетки при дыхании. Кроме того может возникнуть учащенное сердцебиение, упасть артериальное давление. Если спавшиеся участки легкого воспалились - поднимается температура.

Однако часто при постепенном развитии ателектаза и небольших его размерах признаки могут быть выражены незначительно, и ателектаз определяется только на рентгеновских снимках. Для уточнения причины ателектаза иногда приходится проходить томографию, бронхографию.

Рис. 9. Ателектаз легкого

При ателектазе важно постараться избавиться от его причины, то есть убрать то, что закупоривает бронх. Нередко для этого требуется хирургическая операция. После этого обычно легкое расправляется само. Если же причину устранить не удается, применяются антибиотики, чтобы в спавшемся легком не развилось воспаление.

 

.4.5 Лёгочное сердце

Лёгочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Острое лёгочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА.

Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы).

Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами.

Основными причинами этого состояния являются:

Ø  массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;

Ø  клапанный пневмоторакс;

Ø  тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы;

Ø  распространённая острая пневмония.

При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей лёгочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангиите, ботулизме, миастении может развиваться острое лёгочное сердце с подострым течением. К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии лёгочной артерии, следует отнести повышение артериального давления в малом круге кровообращения, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свёртываемости и угнетение противосвёртывающей системы крови, нарушение в системе микроциркуляции малого круга кровообращения, атеросклероз и васкулиты в системе лёгочной артерии, малоподвижность при длительном постельном режиме, оперативные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.

Хроническое лёгочное сердце

) Бронхолёгочная форма;болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз лёгких, саркоидоз, пневмосклероз и др.;

) Торакодиафрагмальная форма;болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.;

)Васкулярная форма;болезни, поражающие лёгочные сосуды: первичная лёгочная гипертензия, тромбоэмболия в системе лёгочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.

1.4.6 Дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда - понятие клиническое, характеризующее специфическую форму поражения сердечной мышцы, при котором главную роль играют не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни.

Этиология дистрофий миокарда разнообразна. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например отравление окисью углерода, барбитуратами. Сюда же следует отнести и алкогольную интоксикацию. Большую группу дистрофий миокарда составляют эндокринные расстройства, в первую очередь тиреотоксикоз, гипотиреоз, нарушения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового (например, при патологии печени), углеводного, жирового, а также электролитного обмена. Причиной дистрофии миокарда могут быть гипоксемия вследствие анемии, горной болезни и тяжелом течении бронхиальной астмы. Дистрофии миокарда возникают при системных нервно-мышечных нарушениях, таких, как миастения, миопатия. Дистрофия миокарда всегда процесс диффузный, затрагивающий в равной мере весь миокард. Первичным звеном развития дистрофии следует считать поражение ферментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. Какие ферментные системы поражаются в первую очередь, зависит от причины, вызвавшей дистрофию миокарда. Конечным же итогом является нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда. Следует подчеркнуть обратимость дистрофии миокарда, на что указывал еще Г. Ф. Ланг. Исходя из этого положения, специфических морфологических изменений в миокарде при миокардиодистрофии нет. Гистохимические и электронно-микроскопические исследования позволяют говорить о наличии при этом состоянии метаболической нестабильности миокарда

Дистрофия миокарда не имеет четкой клинической картины. Она во многом определяется основным заболеванием. Жалобы больного неспецифичны и сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. В отдельных случаях боли могут быть связаны с физической нагрузкой. Одышка беспокоит больных лишь при ходьбе и физических нагрузках. Возможны нарушения ритма, главным образом экстрасистолия. Нарушается сократительная способность миокарда, что выражается симптомами легкой, реже умеренной недостаточности сердца.

Изменения ЭКГ сводятся к удлинению электрической систолы желудочков, снижению вольтажа зубца Т, реже - других зубцов, иногда зубец Т изоэлектричен или двухфазен во всех отведениях. Другие методы инструментального исследования дают меньшую диагностическую информацию. Минутный объем может быть снижен, так же как и систолический.- Фазовая структура систолы левого желудочка нарушена, обнаруживается синдром гиподинамии. Велоэргометрическая проба указывает на снижение толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.

Лечение дистрофии миокарда носит патогенетический характер и состоит в воздействии на метаболические процессы, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность.

 

.4.7 Астматический статус

При отсутствии противовоспалительной терапии и передозировки короткодействующими b2-адреномиметиками (например, сальбутамола) приступы астмы могут протекать очень тяжело. В конечном итоге может развиться так называемый астматический статус - крайне выраженное сужение бронхов с формированием слизистых пробок в мелких воздухоносных путях . Самостоятельное исчезновение данного осложнения невозможно, необходима срочная госпитализация.

Причины развития астматического статуса многообразны, но основными из них являются:

передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);

внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;

контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);

обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);

нервно-психическое или физическое перенапряжение;

климато-погодные факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);

неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.

Иногда причину развития астматического статуса не удается установить, тогда говорят об идиопатическом астматическом статусе.

А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как "качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи - полная блокада - адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца".

Основными клиническими критериями астматического состояния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолитиками симпатомиметического действия, развитие синдромов "рикошета" и "запирания" от их применения, выраженное кардиотоксическое действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут быть признаками, определяющими астматическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, усиливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повышения внутригрудного давления на выдохе.

Выделяют две формы астматического статуса - анафилактическую и метаболическую.

При анафилактической форме ведущим механизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм гладкой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводящий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболическая форма астматического статуса формируется постепенно и характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дискриния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в результате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая - при развитии синдрома "рикошета" или "запирания". Синдром "рикошета" возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мус­кулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреномиметиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиального дерева и нарушению проходимости бронхов - их "запиранию".

В течение астматического статуса выделяют три стадии.стадия - стадия относительной компенсации. Она характеризуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вязкости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает внимание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное - сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда - аритмия, нередко - повышение АД, снижение диуреза.стадия - декомпенсации или "немого" легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значительное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.стадия - стадия гиперкапнической (гипоксемической) комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40 - 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психическая симптоматика - психоз с дезориентацией во времени и месте, бредовое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Нередко отмечается диффузный "красный цианоз", резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушиваются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.

При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстрацеллюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной астме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормональная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.

Лечение астматического статуса строится на следующих основных принципах: бронхиальный астма болезнь лечение

минимум лекарственных средств, только жизненно необходимые на данный момент медикаменты;

полная отмена препаратов симпатомиметического действия (если они использовались в лечении), отказ от их применения как средств для оказания первой помощи;

обязательное назначение глюкокортикостероидов.

Медикаментозная терапия складывается из следующего:

глюкокортикоиды,

борьба с обезвоживанием,

устранение бронхоспазма,

коррекция кислотно-щелочного состояния,

оксигенотерапия.

Оксигенотерапия - важный фактор в лечении астматического статуса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.

Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко - длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.

2. Методы лечения бронхиальной астмы

 

2.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Несмотря на то что причины возникновения и основные механизмы развития бронхиальной астмы в настоящее время изучены в достаточной степени, строго определенных схем лечения заболевания не существует. Однако можно констатировать, что базовые принципы терапии болезни разработаны весьма детально и позволяют страдающим астмой пациентам поддерживать определенный уровень жизни и чувствовать себя полноценными членами общества. Принципиально важно сразу после установления диагноза ориентировать больного на необходимость длительного лечения в условиях регулярного врачебного наблюдения.

В основе терапии лежит принцип сугубо индивидуального подхода к пациентам с учетом причин развития, клинических особенностей течения бронхиальной астмы, формы и фазы заболевания. Общая стратегия, в зависимости от фаз болезни, четко определена: в фазе обострения лечение должно быть направлено на достижение нестабильной ремиссии; в фазе нестабильной ремиссии больному подбирают адекватную индивидуальную базисную поддерживающую терапию, обеспечивающую стабильное состояние и предупреждающую развитие обострения и прогрессирование патологического процесса.

Особенность терапии бронхиальной астмы приводит к тому, что лечение и профилактика заболевания практически неразрывны и не могут рассматриваться отдельно. Наиболее ярко это демонстрирует активная профилактика бронхиальной астмы у детей. Для предотвращения развития заболевания у ребенка необходимы следующие меры: своевременное и полноценное лечение воспалительных процессов носоглотки (хронические риносинуситы и тонзиллиты, аденоиды носоглотки), санация полости рта (кариес), предупреждение респираторных вирусных заболеваний, закаливание ребенка и прекращение курения родителей (особенно это касается матери).

При развитии бронхиальной астмы наиболее простым и эффективным методом этиотропного (направленного на причину заболевания) лечения и одновременно профилактикой болезни является устранение контакта пациента с выявленным аллергеном.

Среди внешних аллергенов и ирритантов, способствующих обострению заболевания, наиболее распространенными являются следующие: домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных (особенно кошки), пыльца растений, тараканы, дым от сгорания дров, вирусы инфекционных заболеваний, а также физические нагрузки.

В некоторых случаях устранение контакта больного с аллергеном не представляет особо сложной задачи. Так, например, при повышенной чувствительности пациента к шерсти домашних животных, сухому корму аквариумных рыб (дафнии) или профессиональным аллергенам следует изменить бытовые условия или профессию. Больным с повышенной чувствительностью к пыльце растений необходимо максимально сократить возможные контакты с ней. Для этого в период цветения растений пациент не должен работать в саду (огороде), выезжать в лес. Он должен чаще проветривать помещение. Максимальная концентрация в воздухе пыльцы ветроопыляемых растений отмечается в сухую и ветреную погоду, а также в дневное и вечернее время суток.

В связи с этим больной бронхиальной астмой в сезон опыления не должен без крайней необходимости выходить на улицу днем и вечером. Кроме того, следует значительно ограничить физическую нагрузку, так как дополнительные усилия приводят к гипервентиляции легких и дыханию через рот, что при астме нежелательно. Иногда в период цветения растений необходим выезд больного из данного региона в климатические зоны, лишенные той растительности, к пыльце которой пациент сенсибилизирован. Временный переезд может быть рекомендован тем, кто проживает в регионах страны, где основным аллергеном является пыльца амброзии или полыни.

Для уменьшения концентрации пыльцы в воздухе помещений также рекомендуется использование различных фильтров и кондиционеров.

Поскольку источником аллергена могут быть перьевые подушки или одеяла, их следует убрать. Более сложная задача возникает у пациентов при повышенной чувствительности к домашней пыли, так как именно в ней чаще всего содержатся пылевые и грибковые аллергены. Полезно знать, что оптимальные условия для роста клещей возникают при относительной влажности воздуха 80% и температуре воздуха 25° С. Также известно, что число клещей возрастает в сезоны с повышенной влажностью воздуха (свыше 65%) и остается значительным при относительной влажности воздуха более 50%. Повышенная влажность в помещениях создает благоприятные условия и для развития грибков. Это означает, что при неустановленной причине заболевания использование комнатных увлажнителей нежелательно. Уменьшать влажность воздуха рекомендуется с помощью современных кондиционеров. Известно, что более высокая влажность воздуха обычно отмечается в низинах у водоемов, поэтому больным астмой, проживающим в таких природных условиях, в ряде случаев рекомендуют сменить место жительства.

В квартирах, домах основным местом скопления клещей служат матрацы, мягкая мебель, ковры, различные ворсовые ткани, чучела животных, плюшевые игрушки, книги. Матрацы рекомендуется покрывать моющимся водонепроницаемым пластиком и подвергать чистке не реже 1 раза в неделю. Больным бронхиальной астмой следует убрать из квартиры ковры (в спальном помещении нежелательны и ковры из искусственных волокон), плюшевые игрушки, ворсовые, шерстяные и ватные одеяла. Книги нужно поместить на застекленные полки; необходимо регулярно (не реже 1 раза в 7 дней) менять постельное белье; стены рекомендуется оклеить моющимися обоями, уборку помещений проводить с помощью пылесоса. Если уборку вынужден проводить сам больной, во время этой работы он должен пользоваться респиратором (марлевой маской). Специальные исследования показали, что использование для мытья холодной или теплой воды малоэффективно, так как живущие в домашней пыли клещи погибают при температуре воды выше 70° С. Однако многие аллергологи все же рекомендуют для мытья полов использовать прохладную подкисленную уксусом воду, что уменьшает количество клещей.

Как указывалось выше, одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней является специфическая гипосенсибилизация (разновидность иммунотерапии), основанная на профилактическом введении антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы, с целью выработки устойчивости к действию аллергенов окружающей среды. В настоящее время принято считать, что положительных результатов специфической гипосенсибилизации следует ожидать при пыльцевой и пылевой формах бронхиальной астмы, незначительной длительности заболевания, проведении повторных курсов лечения, а также у детей. В целом следует констатировать, что при бронхиальной астме данный метод терапии может применяться для определенной части больных после отбора и при наличии достаточных показаний. Иммунотерапия должна проводиться хорошо подготовленными врачами-аллергологами, владеющими данным методом. Специалисты считают, что метод специфической гипосенсибилизации при бронхиальной астме нуждается в дальнейшем развитии.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы как правило, ее оказывается врачом. В легких случаях приступ иногда заканчивается после приема горячего чая, согревания рук, горячей ножной ванны, постановки банок на спину. При неэффективности этих мероприятий назначают ингаляции бронхолитических средств: беротека, салбутамола (вентолина), алупента (астмопента). Для ингаляций используют индивидуальные ингаляторы с дозированным вдохом. Внутрь можно дать 0,0125-0,025 г эфедрина гидрохлорида, 0,15 г эуфиллина, таблетку теофедрина (последний противопоказан при аспириновой астме). Эуфиллин иногда применяют ректально в свечах (0,25-0,5 г). При отсутствии эффекта от указанных средств подкожно вводят 0,2-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида или 0,18% р-ра адреналина гидротартрата (эффект обычно наступает через 2-3 мин и сохраняется в среднем ок. 1 ч, в связи с чем инъекции иногда приходится повторять). Одновременно подкожно вводят 0,5-1 мл 5% р-ра эфедрина гидрохлорида (эффект наступает через 40-60 мин и сохраняется 4-6 ч). Следует помнить, что адреналин и эфедрин опасно вводить больным гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца из-за возможности повышения АД, возникновения тахикардии, аритмии. В таких случаях, а также при неэффективности инъекций адреналина и эфедрина внутривенно медленно (в течение 4-6 мин) вводят 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы, а при выраженной сердечной недостаточности - одновременно 0,5-1 мл 0,06% р-ра коргликона. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют также внутримышечные инъекции 2% р-ра папаверина гидрохлорида (1-2 мл) или подкожные инъекции 0,2% р-ра платифиллина гидротартрата (1 мл). В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от проводимой терапии и угрозе развития астматического состояния по назначению врача парентерально вводят глюкокортикоидные препараты (преднизолон и др.). Необходимо учитывать, что частое применение этих препаратов может привести к нарушению гормонального баланса и формированию стероидзависимой бронхиальной астмы, отличающейся тяжелым течением и резистентностью к терапии.

Существует ступенчатый подход к длительному лечению астмы:

Ступень IV. Тяжелая степень заболевания

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800-2000 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия - ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах; кортикостероиды перорально длительное время.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости бронходилататоры короткого действия - ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень III. Средняя степень заболевания

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800-2000 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах, ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины, бета-2-агонисты в таблетках или сиропе.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости (но не чаще 3-4 раз в день) - бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень II. Легкая персистирующая астма

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 200-500 мкг, кромогликат или недокромил натрия, теофиллины пролонгированного действия; если необходимо, следует увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов. При ночных симптомах - переход на ступень III и прием бронходилататоров пролонгированного действия.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости не более 3-4 раз в день - бронходилататоры короткого действия - ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень I. Легкая интермиттирующая астма

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды не показаны.

Препараты, купирующие приступ: ингаляционные бета-2-агонисты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Бронходилататоры короткого действия при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю. Антибиотики назначаются в случае инфекционно-зависимой астмы при доказанной активации очагов бактериальной инфекции. Назначаются антибиотики с учетом чувствительности высеваемого возбудителя к антибактериальным средствам; при этом используются препараты, наименее сенсибилизирующие организм. Из отхаркивающих средств рекомендуется применять йодид калия и бромгексин, так как растительные препараты сами могут являться аллергенами.

2.2 Корреляция бронхиальной астмы и физической нагрузки

Важное место в лечении бронхиальной астмы занимают физиотерапевтические методы: терапия аэроионами отрицательного знака, ультразвуковая терапия, пребывание в соляных шахтах и др. Особенно большое значение имеет лечебная физкультура. Она способствует нормализации тонуса бронхов, восстановлению правильного дыхания и отхождению мокроты, повышает сопротивляемость организма, благотворно влияет на деятельность нервной системы. ЛФК проводится по назначению и под контролем врача-специалиста по ЛФК как в леч.-проф. учреждениях, так и в домашних условиях. Формами ЛФК при бронхиальной астме являются лечебная гимнастика, включающая специальные дыхательные и общеукрепляющие упражнения (в т. ч. дозированную ходьбу, бег), утренняя гигиеническая гимнастика, массаж и самомассаж грудной клетки. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, гребля, ближний туризм, ходьба на лыжах.

 

.2.1 Физиотерапевтические методы лечения бронхиальной астмы

Применение физиотерапевтических методов лечения у больных бронхиальной астмой (как и использование медикаментов) зависит от фазы заболевания.

В период приступов широкое применение находят различные аэрозоли. Современные технологии позволяют проводить терапию аэрозолями с помощью ультразвука, что оказывает выраженный лечебный эффект. Значительная эффективность терапии достигается также с помощью электроаэрозольтерапии.

Для аэрозольных ингаляций, как правило, применяются следующие лекарственные препараты и растительные средства: эуфиллин, эфедрин, атропин, гепарин, гидрокортизон, прополис, сок чеснока, каланхоэ и др.

В дальнейшем, по мере купирования острейших проявлений приступа, с целью максимально эффективного удаления из бронхов слизи и продуктов распада больному назначают тепловлажные ингаляции. Для выполнения одной лекарственной ингаляции необходимо 100 мл смеси растворов гидрокарбоната натрия и хлорида натрия, к которым добавляют соли кальция и новокаин. Кроме медикаментов, ингаляционно вводят также настои трав, обладающих противовоспалительным, отхаркивающим и трофическим действием. Для ингаляций широко используют багульник, шалфей, термопсис и некоторые другие лекарственные растения. С целью улучшения трофики (питания) слизистой оболочки дыхательных путей применяют аэрозоли ароматических масел (облепихового, эвкалиптового, персикового и др.), а также масляные растворы витаминов А, Е и В.

Для восстановления бронхиальной проходимости (дренажной функции бронхов) назначают электрофорез бронхорасширяющих средств на межлопаточную область. Этому же способствует ультразвук (или фонофорез) паравертебрально (вдоль позвоночного столба) и по ходу пятого-седьмого межреберий. Общее и местное (по полям) ультрафиолетовое облучение проводят с целью повышения сопротивляемости организма (неспецифическая десенсибилизация).

В период между приступами лечение должно быть направлено на профилактику обострений бронхиальной астмы и терапию хронического бронхита.

В межприступный период заболевания показано применение электрофореза ионов кальция, эндоназального электрофореза, фонофореза гидрокортизона на сегментарные зоны грудной клетки. Положительный эффект на течение заболевания оказывает применение электросна или электроанальгезии, также показано водолечение.

Естественная состоит в длительном пребывании (часами и днями) в местах с чистым ионизованным воздухом (в горах, среди зелени, вблизи водопадов, бурных рек, гейзеров, морских прибоев и пр.). При этом повышается работоспособность, улучшается течение некоторых заболеваний, уменьшается кислородная недостаточность организма. Т. о., пребывание в природных условиях с повышенной ионизацией воздуха имеет профилактическое и лечебное значение.

Искусственная аэроионотерапия (рисунок 10) осуществляется при помощи аэроионизаторов (генераторов аэроионов), которые производят аэроионы обоих знаков, но одни ионы нейтрализуются электрическим фильтром и к пациенту поступают практически аэроионы одного знака, чаще отрицательные. В воздухе, поступающем из аэроионизаторов в дыхательные пути или на кожу пациента, содержание аэроионов составляет 1 млн. в 1 см3 и выше. А. применяют при лечении некоторых форм сердечно-сосудистых заболеваний, нервных нарушений, болезней дыхательных путей, лёгких и др.

Рис. 10. Аппарат искусственной аэроионотерапии.

 

.2.2 Лечение бронхиальной астмы в соляных шахтах

Галотерапия (спелеотерапия) является одним из наиболее популярных в Европе и России методов альтернативной медицины при бронхиальной астме. Галотерапия - метод лечения, основанный на применении искусственного микроклимата, близкого по параметрам к условиям подземных карстовых пещер или соляных копей. Основными действующими факторами воздушной среды соляных копей, пещер или галокамер являются высокодисперсный аэрозоль хлорида натрия, а также отрицательные аэроионы.

В соляных шахтах в 2 раза выше насыщение воздуха ионами натрия и хлора по сравнению с поверхностью земли. Наличие в воздухе шахты хлорида натрия, а также низкая относительная влажность воздуха относятся к числу лечебных факторов наряду с уменьшением содержания в воздухе микробных тел (в 10 раз ниже, чем на поверхности земли). Среди лечебных факторов отмечают постоянство микроклимата соляных шахт, его незначительные колебания в течение не только суток, но и различных времен года. Не отличается от показателей на поверхности земли содержание кислорода и углекислоты в воздухе соляных шахт. Опыт показал, что пребывание в соляных шахтах в ряде случаев дает положительный эффект. Однако к этому методу лечения, как и к любому другому, существуют противопоказания. Поэтому вопрос о целесообразности лечения в соляных шахтах в каждом конкретном случае может решать только врач, ориентируясь на индивидуальные особенности заболевания и зная лечебные факторы соляных шахт.

Очень важным фактором является присутствие в соляных пещерах больших концентраций углекислого газа. В атмосфере содержатся очень низкие концентрации углекислого газа (0,03%), концентрация же его в соляной пещере в 5 или 10 раз выше, однако не является критической. В то же время более высокое содержание углекислого газа оказывает воздействие на вегетативную нервную систему и стимулирует более глубокое и интенсивное дыхание, что дает эффект дыхательной тренировки.

Современная галокамера представляет собой специально оборудованное помещение, на стены которого нанесено специальное солевое покрытие. Оно является буферной емкостью по отношению к атмосферной влаге, способствует поддержанию асептических и гипоаллергенных условий среды. В лечебном помещении галокамеры создается и поддерживается лечебная аэродисперсная среда, насыщенная сухим аэрозолем хлорида натрия с преобладающей респирабельной фракцией частиц в определенных диапазонах концентрации, в результате чего реализуются такие лечебные эффекты, как противоотечный, бактерицидный, муколитический, гипосенсибилизирующий, седативный. Галоаэрозоль, состоящий из отрицательно заряженных частиц сухого хлорида натрия, проникает в глубокие периферические отделы респираторного тракта и оказывает мукорегулирующее действие в самых труднодоступных зонах. При проведении повторных процедур галоаэрозоль действует как физиологический стимулятор защитных реакций дыхательных путей. Положительное действие при бронхиальной обструкции наблюдается независимо от ее характера, но наиболее отчетливо проявляется при выраженной ее степени. Эффективность действия галоаэрозольной терапии на бронхиальную проходимость обусловлена влиянием на воспалительный компонент, изменением реологических свойств мокроты, приводящим к повышению скорости мукоцилиарного клиренса. Улучшение дренажной функции и уменьшение воспаления дыхательных путей могут опосредованно способствовать снижению гиперреактивности бронхов и оказывать влияние на бронхообструктивный компонент.

Некоторые страны, например, Великобритания и США, не признают за этим методом каких-либо преимуществ и не используют его по причине отсутствия серьезных научных исследований. В странах Центральной Европы, например, в Германии, спелеотерапия переживает в течение последнего десятилетия всплеск популярности. Это, пожалуй, единственный метод, который позволяет создавать хотя бы на короткий промежуток времени "идеальные" условия окружающей среды, что очень важно для ребенка, страдающего бронхиальной астмой.

3. ЛФК как метод лечения и профилактики бронхиальной астмы

Вести нормальный активный образ жизни, включающий в себя и физические упражнения - это одна из целей лечения бронхиальной астмы. Пациент может заниматься спортом, если будет следовать программе лечения бронхиальной астмы, которую составил для него лечащий врач, принимать лекарства, избегать возбудителей бронхиальной астмы и наблюдать за симптомами и работой легких.

Если симптомы бронхиальной астмы не позволяют вести активный образ жизни, об этом следует сообщить лечащему врачу. Возможно, необходимо внести некоторые изменения в программу лечения бронхиальной астмы, так как даже методики физиотерапевтического лечения астмы, рассмотренные в предыдущей главе, требуют определенной физической нагрузки.

Людьми, страдающими астмой напряжения, достаточно хорошо переносятся виды спорта, при которых требуется непостоянное короткое физическое напряжение, например, волейбол, гимнастика, спортивная ходьба или борьба.

Однако, виды спорта с длительным постоянным приложением усилий, например, футбол, бег на длинные дистанции, баскетбол, хоккей на траве, не рекомендуются людям, страдающим бронхиальной астмой. Астматикам лучше воздержаться и от зимних видов спорта: хоккея на льду, катания на лыжах и коньках. Однако многие люди, страдающие бронхиальной астмой, успешно занимаются подобными видами спорта, которые не вызывают у них обострения симптомов болезни.

Астматикам рекомендуется заниматься плаванием, хоть и требующим большой выносливости, но проходящим в помещениях с влажным и теплым воздухом. К тому же плавание - отличный вид спорта для поддержания физической формы.

Людям, страдающим бронхиальной астмой, подходят также езда на велосипеде, аэробика, ходьба или бег на беговой дорожке. Спортом рекомендуется заниматься 4-5 раз в неделю по 30 минут, однако прежде, чем приступить к занятиям, лучше посоветоваться с лечащим врачом.

Средства ЛФК, рефлекторно и гуморально возбуждая дыхательные центры, способствуют улучшению вентиляции и газообмена. Под влиянием лечебной гимнастики и массажа повышается общий тонус и улучшается психологическое состояние больного, функции центральной нервной системы, улучшаются нервные процессы в коре больших полушарий головного мозга и взаимодействие коры и подкорки; активизируются защитные силы организма; создается оптимальный фон для использования всех лечебных факторов.

Систематические физические упражнения, улучшая крово- и лимфообращение в легких и плевре, способствуют более быстрому рассасыванию экссудата. Структуры регенерирующих тканей приспосабливаются к функциональным требованиям. Атрофические и дегенеративные изменения могут частично подвергнуться обратному развитию. Это касается в равной мере легочной ткани, дыхательной мускулатуры, суставного аппарата, грудной клетки и позвоночника.

Физические упражнения способствуют предупреждению ряда осложнений, которые могут развиться в легких и в плевральной полости (эмфизема), и вторичных деформаций грудной клетки. Существенным результатом трофического воздействия физических упражнений становится восстановление эластичности и подвижности легкого. Улучшение оксигенации крови при выполнении дыхательных упражнений улучшает обменные процессы в органах и тканях.

При любом заболевании органов дыхания, вызывающем расстройства дыхательной функции, и при бронхиальной астме в том числе, в порядке приспособления формируются самопроизвольные компенсации. При сочетании с различными условными раздражителями они могут закрепляться. В ранний период заболевания, применяя упражнения с произвольно редким и глубоким дыханием, удается быстрее сформировать рациональную компенсацию. Более совершенные компенсации при сформировавшихся необратимых изменениях (эмфизема) обеспечиваются с помощью упражнений, акцентирующих отдельные фазы дыхания, обеспечивающих тренировку диафрагмального дыхания, укрепление дыхательной мускулатуры и увеличение подвижности грудной клетки. При выполнении физических упражнений мобилизуются вспомогательные механизмы кровообращения, повышается утилизация кислорода тканями. Это способствует борьбе с гипоксией.

Физические упражнения содействуют выведению отделяемого гиперсекретирующих бронхов из воздухоносных путей, могут способствовать нормализации нарушенной дыхательной функции. В основе механизма нормализации лежит перестройка патологически измененной регуляции функции органов внешнего дыхания. Восстанавливающийся при регенерации концевой аппарат интерорецепторов создает предпосылки для нормализации рефлекторной регуляции дыхания. Путем произвольного управления всеми доступными компонентами дыхательного акта достигаются полное равномерное дыхание, должное соотношение вдоха и выдоха и акцент на выдохе, необходима глубина (уровень) дыхания, полноценное расправление и равномерная вентиляция легких. Постепенно формируется произвольно управляемый полноценный двигательный акт, закрепляющийся в процессе систематической тренировки по механизму образования условных рефлексов. Нормализация газообмена при этом происходит в результате воздействия не только на внешнее, но и на тканевое дыхание (повышение окислительных процессов на периферии и коэффициента утилизации кислорода под влиянием физических упражнений).

В исследовании Т. Н. Суровенко, А. В. Ящук показано, что после 6-9 месяцев тренировок 34% детей отказались от базисной терапии, при этом заболеваемость ОРВИ снизилась в младшей группе обследуемых детей в 3,7 раза, количество приступов бронхообструкции - в 4,3 раза, длительность обострений - в 2,4 раза, потребность в бронхолитиках - в 4,7 раза. У детей старшей возрастной группы с исходно лучшими показателями заболеваемость ОРВИ, количество обострений и дней болезни снизились почти в 2 раза на фоне улучшения качества жизни и снижения частоты и доз применяемых медикаментов. К концу 1-го года занятий в 2 раза и более сократилось число обращений к врачам специалистам, вызовов скорой медицинской помощи - с 3 до 0. После 1 года занятий дети в 2,5 раза реже госпитализировались с обострением бронхиальной астмы, после 2 лет занятий случаев госпитализации не было.

Кроме того, при бронхиальной астме страдают и многие другие системы организма, в первую очередь сердечно-сосудистая. Физические упражнения оказывают нормализующее влияние на кровообращение. Они положительно воздействуют на динамику нервных процессов в коре больших полушарий головного мозга и на адаптацию организма к различным физическим нагрузкам.

Задачами ЛФК при бронхиальной астме являются:

. Нормализация механизма дыхательного акта.

. Увеличение силы дыхательной мускулатуры и подвижности грудной клетки

. Повышение устойчивости организма к воздействию внешней среды.

. Повышение психологической устойчивости больного.

При проведении ЛФК следует учитывать противопоказания, для каждого конкретного случая:

. Общие противопоказания для проведения ЛФК.

. Дыхательная и сердечная недостаточность с декомпенсацией функций этих систем.

. Астматический статус.

Высокоэффективным и надежным методом остается массаж (классический и сегментарный). В комплексном лечении бронхиальной астмы с хорошим эффектом используют рефлексотерапию (в том числе иглоукалывание) и лечебную физкультуру, которая проводится по специально разработанной методике, включающей дыхательные упражнения с дозированной задержкой дыхания. Целью специальной системы упражнений по задержке дыхания является купирование или предупреждение приступа бронхиальной астмы.

 

3.1 Физические упражнения при бронхиальной астме

Разовая, высокая физическая нагрузка может спровоцировать приступ бронхиальной астмы, однако регулярные упражнения, наоборот, помогают улучшить состояние астматика. Причина в том, что чем больше продолжается процесс тренировок, тем совершеннее становится физическая форма. А, следовательно, организму требуется все меньшее напряжение для выполнения того же объема работы. Снизится и реакция бронхов на попадание большого количества сухого воздуха уменьшится. Не следует забывать, что угроза приступа, конечно, остается. Обычный же режим физической активности помогает добиться более устойчивой ремиссии. Нагрузку следует увеличивать постепенно, выполнять упражнения без излишнего напряжения и регулярно - минимум три раза в неделю не меньше 30 минут.

Чтобы застраховаться от приступа, непосредственно перед началом занятий, за несколько минут до спортивной игры или тренировки, рекомендуется принять расширяющий бронхи препарат. Занятия следует всегда начинать с разминки. Перед основной тренировкой необходимо разогреться. Подготовительным упражнениям нужно уделить не менее 40 минут. Снижать интенсивность нагрузки также рекомендуется постепенно. При наличии такой клинико-этиологической формы бронхиальной астмы, как астмы физического усилия (напряжения), противопоказаны все формы физической культуры, сопряженные с воздействием холодного воздуха на воздухоносные пути.

В занятиях лечебной гимнастикой используют специальные упражнения:

Ø  дыхательные упражнения с удлиненным выдохом;

Ø  дыхательные упражнения с произношением гласных и согласных букв, способствующих рефлекторному уменьшению спазма бронхов;

Ø  упражнения на расслабления мышц пояса внешних конечностей;

Ø  диафрагменное дыхание;

Ø  упражнения для укрепления мышц брюшного пресса (наружных и внутренних косых мышц живота, прямой мышцы живота), способствующие улучшению выдоха;

Ø  массаж грудной клетки и мышц предплечья.

Физические упражнения:

Исходное положение - лежа на спине с приподнятым головным концом кровати, сидя на стуле (подобрать удобную для больного позу с целью максимально возможного расслабления мышц); это способствует лучшей экскурсии грудной клетки, облегчает выдох.

В первые дни в занятия вводят упражнения для мелких и средних мышечных групп и суставов дистальных отделов конечностей в сочетании с дыхательными упражнениями. По мере улучшения состояния больного в занятия включают активные движения конечностями (средние и крупные мышечные группы и суставы), туловищем в сочетании с дыхательными упражнениями и паузами для пассивного отдыха и расслаблением мышц. Занятия дополняют ходьбой в пределах палаты, затем отделения. Во время ходьбы больной выполняет упражнения с предметами.

Любое упражнение выполняют на выдохе (например, наклоны туловища, сгибание и разгибание рук etc.); после нескольких повторений движения следует предоставить паузу для отдыха или предложить упражнения, направленные на расслабление мышечных групп.

Больным бронхиальной астмой противопоказаны упражнения, связанные с натуживанием и задержкой дыхания (более 5-7 с).

Соотношение дыхательных и общетонизирующих упражнений должно быть равным 1:1, дыхательные упражнения не должны занимать более 40-50% общего времени процедуры. В подготовительном периоде обязательно строгое распределение нагрузки по частям процедуры лечебной гимнастики.

После восстановления основных показателей функции внешнего дыхания в занятия включают общеразвивающие упражнения, способствующие тренировке экстракардиальных факторов кровообращения, повышению силы мышц спины, ног и рук. После 1-2 общеразвивающих упражнений должны следовать упражнения на расслабление мышц.

В период ремиссии включают также упражнения с небольшими отягощениями, дозированным сопротивлением, со снарядами и на снарядах в сочетании с дыхательными упражнениями.

В занятиях лечебной гимнастикой для больных бронхиальной астмой следует включать самые простые, легко выполнимые упражнения. Между дыхательными упражнениями с произношением звуков обязательно надо включать паузу для отдыха для расслабления мышц. Дозировка упражнений - 4-12, темп медленный и средний.

Рекомендованные комплексы гимнастических упражнений при бронхиальной астме.

Первый комплекс упражнений (рис 11.):

Сидя на стуле проводить сгибание и разгибание рук в локтевых суставах 4-6 раз. Темп средний.

Сидя на стуле проводить сгибание и разгибание стоп с одновременным сгибанием пальцев в кулак 6-8 раз. Темп средний.

Стоя, с опорой руками о столик или спинку кровати проводить дыхательное упражнение с произношением Ж 4-6 раз. Темп медленный, выдох удлиненный.

Стоя, ноги на ширине плеч, кисти рук на затылке. Проводить наклоны туловища в стороны 4-6 раз. При наклоне- выдох, темп средний.

Стоя, ноги на ширине плеч, руки опущены.Отводить рук в стороны (вдох) с последующим сжиманием грудной клетки в нижней ее части (выдох) 4-6 раз. Темп медленный, выдох удлиненный.

Стоя, в руках мяч Поднять руки вверх с мячом - вдох, опустить вниз - выдох 4-6 раз Темп медленный, выдох удлиненный.

Рис. 11. Комплекс упражнений при бронхиальной астме в положении сидя.

Стоя, правая рука на груди, левая - на животе. Диафрагменное дыхание 4-6 раз. На вдохе - брюшная стенка поднимается, на выдохе - опускается.

Стоя, в руках набивной мяч. Передача мяча партнеру от груди 6-8 раз. Выполняется на выдохе.

Стоя отвести руки в стороны под углом 45 градусов - вдох, опустить вниз - выдох, 4-6 раз. Максимально расслабить мышцы пояса верхних конечностей и грудной клетки.

Стоя. Ходьба обычная 1 мин. Дыхание свободное.

Сидя на стуле, кисти к плечам. Поднимание согнутых рук в стороны (вдох) с последующим постепенным сжиманием грудной клетки (выдох) 4-8 раз. Максимально расслабить мышцы пояса верхних конечностей.

Сидя на стуле проводить сгибание и разгибание стоп с одновременным сгибанием пальцев в кулак 6-8 раз. Дыхание свободное.

Второй комплекс упражнений (рис. 11):

Сидя на стуле, проводить сгибание и разгибание рук в локтевых суставах 4-6 раз. Темп средний.

Стоя,1- -руки в стороны - вдох, 2-3 - расслабить пояс верхних конечностей, опустить руки и голову - выдох. Повторить 4-6 раз. Темп медленный.

Стоя у гимнастической стенки, руки на рейке на уровне груди. Руку в сторону - назад с поворотом туловища - вдох, исходное положение, выдох .Повторить 8-10 раз в каждую сторону. Темп средний.

То же. Полное дыхание 4-5 раз. В акте дыхания принимают участие диафрагма и грудная клетка.

Стоя боком к гимнастической стенке: 1-рука дугой через сторону вверх - вдох, 2-3- наклон в сторону - выдох. Повторить 6-8 раз в каждую сторону Темп медленный.

Стоя спиной к гимнастической стенке, руки на рейке на уровне пояса 1-2-прогнуться, голову назад - вдох, 3-4- выдох. Повторить 4-6 раз. Темп средний.

Стоя, в руках волейбольный мяч. Броски мяча от груди 8-10 раз. Бросать мяч на выдохе.

То же. Броски мяча одной рукой от плеча 6-8 раз каждой рукой. Броски делать на выдохе поочередно каждой рукой.

То же. Броски мяча из-за головы 8-10 раз. Броски делать на выдохе. Основная стойка: руки в стороны - вниз, локти назад - вдох, опустить руки и голову, потрясти руками - выдох 4-6 раз. На выдохе расслаблять пояс верхних конечностей.

Рис.11. Комплекс гимнастических упражнений при бронхиальной астме.

Положение: лежа на спине, подъем ног, не сгибая в коленях. Повторение 5-6 раз. Темп медленный. Повороты корпуса. Повторение 10-12 раз. Темп умеренный.

Стоя, ноги врозь, руки перед грудью 1-руки в стороны с поворотом туловища - вдох, 2 -и.п. - выдох 6-8 раз Движения выполнять поочередно в каждую сторону.

Стоя, руки к плечам. 1-2-правую руку и левую ногу в стороны - вдох, 3-4 - выдох, по 6-8 раз в каждую сторону. Темп средний.

Стоя. Ходьба на медленном темпе 1-2 мин. Дыхание свободное.

Стоя, ноги врозь, руки на поясе 1-2 - локти назад, прогнуться - вдох, 3-4-5-6- локти вперед, голову опустить - выдох. Повторить 4-6 раз. Темп медленный. На выдохе расслаблять пояс верхних конечностей.

Стоя, правую руку на грудь, левую на живот. Полное дыхание 4-6 раз. На выдохе брюшную стенку втягивать.

Рис.13. Комплекс гимнастических упражнений при бронхиальной астме.

Положение сидя. Ноги вытянуты, прижаты к полу. Сгибание ног в коленях с небольшим наклоном туловища. Повторить 5-6 раз. Темп медленный. Наклоны корпусом, не сгибая коленей. Повторить 4-5 раз. Темп медленный.

Положение нога согнута в колене с упором на стол. Приседания. На приседании выдох, возвращение в исходное положение - вдох. Повторить 10-12 раз. Темп медленный.

Приседания из положения стоя. Приседание - выдох подъем - вдох.

Положение сидя на стуле. Подъем в положение стоя. Спина прямая. Повторить 5-6 раз.

3.2 Дыхательные упражнения при бронхиальной астме

Другим вспомогательным методом лечения всех бронхолегочных заболеваний является дыхательная гимнастика, целью которой является облегчение не только течения болезни, но и профилактика предупреждения развития осложнений.

Занятия дыхательной гимнастикой следует проводить постоянно, потому что только так можно добиться положительных результатов. Упражнения делают в хорошо проветриваемом помещении, а в теплое время года - на воздухе.

Первый комплекс дыхательных упражнений поможет научиться предотвращать приступы бронхиальной астмы, позволит снимать напряжение и стресс, связанные с приступом и не только.

. Первое упражнение лучше выполнять в постели, сразу после пробуждения. Лежа на спине, подтягивать согнутые в коленях ноги как можно ближе к груди, одновременно выполняя продолжительный выдох через рот. Повторять это движение надо столько раз, сколько возможно. При выполнении этого упражнения отходит мокрота, дыхательные пути освобождаются, и дышать становится легче.

. Упражнение можно выполнять и сидя, и стоя. Дышать поочередно правой и левой ноздрей. Закрыв пальцами левую ноздрю, вдохнуть, закрыв правую ноздрю - выдохнуть. Затем - наоборот.

. Руки на талии. Вдыхая носом воздух, предельно надуть живот. Затем резко выдохнуть через нос, втягивая живот.

. Сесть, положить руки на колени. На вдохе руки развести в стороны, а на выдохе левое колено подтянуть к животу руками. Повторить упражнение, подтягивая в следующий раз правое колено.

. Руками держаться за сиденье стула. На вдохе прогнуться, лопатки соединить, на выдохе ноги согнуть и подтянуть колени к груди.

. Резко вдыхать воздух через нос порциями на счет «раз, два, три». Затем выдохнуть сквозь зубы, произнося звуки «ш», «з».

. Стоя. Руки через стороны поднять вверх, подняться на носки, при этом делая вдох. Опуская руки через стороны и покачиваясь с пятки на носок, сделать выдох.

. Стоя. Руки вдоль туловища. На вдохе произвести скольжение рук вдоль туловища с наклоном в сторону. На выдохе - вернуться в исходное положение.

. Упражнение «Дровосек»: стоя, руки в замок. Руки поднять вверх, делая вдох. Опустить руки вниз, произнося звук «уф» или «ух» на выдохе.

. Руки вдоль туловища. Каждый раз, поднимая плечи, делать вдох на 4 счета. Опуская и расслабляя плечи производить выдох также на 4 счета со звуком «кха».

. Стоя. Согнуть руки в локтях возле туловища. Разводя локти в стороны, сделать вдох носом. Максимально сводя локти и втягивая живот, произвести выдох со звуком «ш».

. Сделать глубокий вдох и на выдохе произносить звуки «а», «о», «у» и одновременно поколачивать нижние ребра сначала спереди, а потом - сзади.

На сегодняшний день определённое распространение получили дыхательные тренажеры. Они представляют собой устройства, помогающие проводить дыхательную гимнастику и регулировать темп и усилие на вдохе. Выделяют несколько разновидностей дыхательных тренажеров.

Например, тренажеры для тренировки дыхательных мышц в движении «Новое дыхание» относятся к классу механических тренажеров для тренировки различных групп мышц с использованием низкочастотной механической вибрации (16 - 30 Гц). Принцип действия тренажера основан на одновременном применении двух физических явлений: регулируемое механическое сопротивление потоку выдыхаемого воздуха и низкочастотная вибрация потока выдыхаемого воздуха.

Известно, что использование эффекта вибрации потока выдыхаемого воздуха (эффект «флаттера») повышает эффективность функционирования бронхов, вследствие чего увеличивается усвояемость коэффициент использования кислорода в среднем на 12% и эффективность действия дыхательных мышц в среднем до 15%.

Данные тренажеры используются не только при занятии ЛФК, но и для тренировки профессиональных спортсменов.

Другим вариантом являются дыхательные тренажеры для домашнего применения. Данные модели в большей степени ориентированы для ЛФК, профилактики заболеваний дыхательной системы и т.д. Данные аппараты имеют схожее строение, но отличаются конструктивными особенностями и режимами работы.

Однако, следует учесть, что не смотря на определённо распространение клинические исследования эффективности данных аппаратов еще не завершено, поэтому нельзя с уверенностью говорить о терапевтическом или же профилактическом эффекте их применения.

 

3.3 Массаж при заболеваниях бронхиальной астмой

Одним из применяемых во всем мире методов немедикаментозной терапии, направленной на уменьшение этих симптомов, является массаж грудной клетки. Как неспецифический раздражитель он может использоваться по методикам местного и рефлекторного воздействия и включать в себя различные приемы, такие как перкуссия, вибрация, постуральный дренаж.

Во время приступа целесообразно провести массаж грудной клетки, включая межреберные промежутки, массаж мышц живота и воротниковой зоны. На ранних этапах развития бронхоспазма или как вспомогательное средство купирования приступа очень эффективны приемы точечного массажа. В межприступном периоде массаж биологически активных точек проводят 1 раз в день с превентивной целью.

Кроме того, в межприступный период используют сегментарный и баночный массаж, самомассаж.

Сегментарный массаж проводится в периоде между приступами для:

нормализации дыхания;

предупреждения эмфизематозных изменений;

общеукрепляющего действия.

Рефлекторные изменения после сегментарного массажа наблюдаются в основном в максимальных точках.

Действие сегментарного массажа при бронхиальной астме во многом зависит от того, что явилось причиной данного заболевания: аллергия, психическая травма и т. д. Но в целом после курса лечебного массажа у больных:

снижается частота и тяжесть приступов;

облегчается дыхание;

активизируется работа диафрагмы.

Для усиления воздействия сегментарного массажа детям рекомендуется проводить вибрации мышц носа.

Порядок проведения сегментарного массажа при бронхиальной астме:

. Больной принимает положение сидя, максимально расслабляя все мышцы. Массажист встает или садится за его спиной.

. Массаж начинается с поглаживания и легкого растирания спины, задней поверхности шеи, передней и боковой части грудной клетки в течение 2-3 минут.

. Затем в течение 8-10 минут выборочно проводится массаж мышц спины, задней поверхности шеи, межреберья и надлопаточной области.

. Очень хороший эффект при бронхиальной астме дает сочетание сегментарного массажа с дыхательным.

Для этого массажист разводит все пальцы, кроме большого, и располагает их на межреберье. Затем, когда больной пытается через рот при плотно сжатых губах

сделать выдох, он производит 5-6 толчкообразных движений от позвоночного столба к грудине, с постепенным усилением давления.

Потом массажист располагает кисти рук на передней брюшной стенке больного, по которой во время выдоха проводит толчкообразные движения вверх.

Дыхательный массаж выполняется по 3-4 раза.

. Массаж заканчивается:

поглаживанием спины и грудной клетки в течение 3-5 минут;

чередованием растирания с похлопыванием;

поколачиванием.

Курс лечения сегментарным массажем при бронхиальной астме включает в себя 16-18 процедур, проводимых ежедневно. Продолжительность каждой процедуры - 12-15 минут. Проводить массаж следует через 2-3 часа после приема пищи.

В медицине разработана еще одна методика лечения бронхиальной астмы - интенсивный массаж асимметричных зон или сокращенно ИМАЗ.

Существует два варианта техники ее выполнения.

При первом варианте осуществляется массаж области проекции нижней части правого и верхней доли левого легкого с применением:

разминания, которое занимает 80-90% от общего времени массажа;

растирания;

прерывистой вибрации, составляющей 10-20 % от общего времени проведения процедуры.

Затем последовательно проводится массаж:

левой половины грудной клетки спереди;

поясничной области;

спины до нижнего края правой лопатки;

поверхности левой лопатки.

При втором варианте осуществляется массаж области проекцшьнижней доли левого легкого и верхней доли правого легкого.

Курс лечения ИМАЗом состоит из 3-5 сеансов, проводимых с интервалами в 3-5 дней. Продолжительность каждой процедуры -30-40 минут.

При выполнении данного вида массажа и в первом, и во втором случае выделяются четыре зоны воздействия: две со стороны груди и две на спине, которые массируются поочередно по два раза каждая. Начинать процедуру следует с нижней области, постепенно переходя к вышележащей зоне.

Интенсивный массаж асимметричных зон не проводится при легочно-сердеч-ной недостаточности Ш степени, гипертонической болезни II-III стадий, острых заболеваниях легких и бронхов. ИМАЗ не назначается больным старше 60 лет.

Самомассаж при бронхиальной астме проводится в период ремиссии. Его основная задача - нормализовать кровообращение в бронхах, стабилизировать функцию дыхания, улучшить вентиляцию легких, способствовать разжижению и отхождению мокроты, уменьшить кашель, ликвидировать спазм бронхиальной мускулатуры.

Прежде чем проводить самомассаж, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом для правильного подбора приемов и разработки методики.

При астме массируют воротниковую область, спину, затем грудную клетку и дыхательную мускулатуру (грудино-ключично-сосцевидные, межреберные мышцы, мышцы живота). Продолжительность массажа составляет не более 15 мин.

Курс, в зависимости от состояния больного, должен назначать врач.

Самомассаж хорошо сочетается с дыхательной и оздоровительной гимнастикой, водными и закаливающими процедурами, о проведении которых также лучше посоветоваться с лечащим врачом.

Массажируют мышцы лица под глазами от носа до ушей и лоб. Лоб массируют четырьмя пальцами обеих рук, а лицо средними, безымянными и мизинцами. Комбинируют поглаживание (10-14 движений), растирание (60 движений) и снова поглаживание. Выполняют не дольше минуты.

Массаж лба делают подушечками указательного и среднего пальцев, ритмичными круговыми движениями справа налево. Другой рукой следует поддерживать голову. Время выполнения около 50 секунд.

Массируем крылья носа и кожу лица, примыкающую к крыльям. Больной может при этом сидеть на стуле, стоять или лежать. Круговыми движениями косточками указательных пальцев, не торопясь, так чтобы больной без затруднений дышал ртом, и делал длинный выдох носом. Если содержимое гайморовых пазух начнёт выделяться, нужно на выдохе пару раз плотно зажать ноздри на несколько секунд. Массаж стоит выполнять около 2 минут.

Во время массажа могу возникнуть головокружение и заложенность в ушах, это нормально. При появлении чувства жара, массаж следует немедленно прекратить.

Заключение

Астма вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавления в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения и физических упражнений.

Предупреждению бронхиальной астмы способствует здоровый образ жизни: соблюдение режима труда и отдыха с достаточным пребыванием на воздухе, рациональное питание, закаливание, занятия физкультурой и спортом и др. Большое значение имеют санация очагов хрон, инфекции (кариес зубов, синусит, тонзиллит и др.), своевременное выявление и адекватное лечение больных с предастмой, правильный выбор профессии для лиц с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, а также соц.-гиг. мероприятия, направленные на улучшение условий труда и быта, охрану атмосферного воздуха. Больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению.

Лечение зависит от периода болезни. Во время приступа необходимо максимально быстро его купировать с помощью бронхоспазмолитических средств, относящихся к различным группам. Наиболее часто используются стимуляторы адренергических рецепторов общего (адреналин, эфедрин) и селективного (беротек, сальбутамол) действия; а также метилксантины: эуфиллин, теофиллин. Одновременно назначаются муколитические средства, массаж, дыхательная гимнастика. При активной инфекции подбираются антибиотики в соответствии с индивидуальной переносимостью (желательно не пенициллин), максимально коротким курсом.

Пациенту должны быть созданы условия гипоаллергенного быта, активного физического режима, щадящее питание с исключением аллергенных продуктов, максимальное ограничение вредных неспецифических раздражителей внешней среды (курение, резкие запахи) и отрицательных эмоциональных воздействий.

Чрезвычайно важны постоянные занятия лечебной физкультурой, рациональное питание, режим дня с максимальным пребыванием на свежем воздухе. Некогда бронхиальная астма была противопоказанием к занятиям спортом, сейчас при правильном лечении она не препятствует физическим нагрузкам, кроме разве что ныряния с аквалангом. При определенной осторожности и соблюдении указаний врача большинство больных астмой могут заниматься спортом не меньше, чем все остальные.

Более того, применение комплекса ЛФК может оказать благотворное на состояние больного бронхиальной астмой. В свое время большой резонанс вызвала статья в американском журнале The Physician and Sports Medicine, где говорилось, что при наличии медицинского контроля больные астмой могут заниматься спортом 4-5 раз в неделю, как и здоровые люди. Правильно спланированные и организованные тренировки могут улучшить работу легких, снизить частоту приступов и уменьшить потребность в медикаментах.

Для профилактических спортивных мероприятий можно выбрать ходьбу, велосипедные прогулки или командные игры, например, баскетбол. Могут быть, выбраны спортивные игры с небольшими или, наоборот, большими перерывами между таймами, например, теннис или софтбол. Если легкие и мышцы ослаблены, то лучше начать с ходьбы спокойным шагом или поднятия небольших тяжестей.

Для людей, страдающих аллергией на цветочную пыльцу и плесень, отличным выбором могут оказаться зимние виды спорта и прогулки в холодную погоду, при условии что холодный воздух при интенсивном дыхании не вызывает бронхоспазм. Так как холодная погода может вызвать приступ астмы сама по себе, следует прикрывать рот и нос шарфом, чтобы вдыхаемый воздух успел согреться, а с собой иметь запас медикаментов, для быстрого снятия возможного приступа.

Разминка снижает вероятность возникновения приступа в начале тренировки.

Независимо от погодных условий необходимо проводить10 -15-минутную разминку перед началом занятий и еще 10 - 15 минут в конце, чтобы организм остыл после нагрузки.

Очень важно предварительно проконсультироваться с врачом и в дальнейшем соблюдать его рекомендации.

Массаж и дыхательная гимнастика, так же оказывают благотворный эффект.

При выполнении массажа больной принимает положение сидя и расслабляет мышцы. Начинают массаж с места выхода сегментарных корешков у позвоночного столба, переходя от нижних сегментов к вышерасположенным. При этом устраняется напряжение сначала в верхних слоях, а затем и в глубоких тканях. Для достижения максимального эффекта все движения направляются в сторону позвоночного столба, а воздействие на максимальные точки ускоряет достижение лечебного результата. При массаже используются такие приемы, как «вилка», штрихование «вилкой», кругообразное движение «вилкой», воздействие на промежутки между остистыми отростками позвонков.

Сегментарный массаж противопоказан при легочно-сердечной недостаточности III степени, острых заболеваниях легких и бронхов (плеврит, пневмония, бронхит и др.), туберкулезе легких, гнойных заболеваниях кожи и новообразованиях.

Список литературы

1.   Адо А.Д. Общая аллергология. М.:Медицина. 1999.

2.       Бабанов С.А. Клинико-иммунологические особенности, факторы риска и прогнозирование течения хронической обструктивной болезни легких /С.А.Бабанов. Самара.2008.

.        Т. Н. Суровенко, А. В. Ящук. Особенности патогенеза и течения бронхиальной астмы у детей школьного и дошкольного возраста. С-Петерб. 2001 г.

.        Ирина Скрипко. Массаж при бронхиальной астме. М. 2009 г.

.        Косарев В.А., А.В.Жестков, А.И.Косов. Иммунопатология пылевых заболеваний легких: Монография. Самара.2001.

.        Косарев В.В. Профессиональные заболевания медицинских работников. Самара. 1998.

.        Чучалин А.Г.Бронхиальная астма: состояние проблемы в 2009г. и перспективы//Материалы XIX Национального конгресса по болезням органов дыхания. гМосква,10-13 ноября 2009. Симпозиум №27.

.        Черняк Б.А. Эпидемиология бронхиальной астмы. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма.//Под общ. ред. А.Г.Чучалина. М.: Атмосфера, 2008.C.8-20.

.        Чучалин А.Г. Определение степени тяжести и уровня контроля бронхиальной астмы //Материалы XIX Национального конгресса по болезням органов, дыхания.г.Москва

.        Чучалин А.Г. Современный подход к терапии бронхиальной астмы//Материалы XIX Национального конгресса по болезням органов дыхания. г. Москва. 2009.

.        Цой А.Н., Архипов В.В. Контроль над бронхиальной астмой: каким он будет завтра? Исследование GOAL.Z/Пульмонология №4. 2004.

.        http://www.sisibol.ru/practice/23.shtml

13. <http://www.тамбуканскаягрязь.рф/publ/kratkij_spravochnik_zabolevanij/bronkhialnaja_astma_ehtiologija_patogenez_formy_klinika_status_oslozhnenija_lechenie_neotlozhnaja_pomoshh_fizioterapija_kislovodsk/2-1-0-19>

. <http://www.ozdorove.ru/Organi_dihaniya/Bronhialnaya_astma/Dihatelnaya_gimnastika_pri_astme/>

.        <http://diagnostichouse.ru/bronxialnaya-astma/1840-kompleks-lfk-pri-bronxialnoj-astme.html>

.        http://breathcure.ru/drugie-metodiki/pranayama-endogennoe-dyhanie

.        <http://www.med74.ru/infoitem2430.html>