Разновидности черепно-мозговой травмы

Разновидности черепно-мозговой травмы

Реферат

Тема: Разновидности черепно-мозговой травмы

Содержание

Вступление

1. Посттравматический пахименингит

Продуктивный наружный пахименингит

Микрогрануломатозный пахименингит

2. Посттравматический арахноидит

. Посттравматическая гидроцефалия

. Посттравматический перивентрикулярный энцефалит

Заключение

Литература

посттравматический пахименингит гидроцефалия энцефалит

Вступление

В оказании первой помощи при черепно-мозговой травме приоритетное значение имеют мероприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно-важных функций: дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гипо-вентиялционных нарушений - гипоксемии, гиперкапнии), и кровообращения (устранение гиповолемии, гипотонии и анемии).

При неадекватном самостоятельном дыхании, после выполнения мероприятий, направленных на обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, может потребоваться интубация и проведение И В Л с целью обеспечения нормальной оксиге-нации и ликвидации гиперкапнии. После интубации становится возможна санация трахеобронхиального дерева. Лечение гиповолемии и артериальной гипотонии следует начинать с инфузии коллоидов и кристаллоидов.

Исследованиями II класса была показана более высокая эффективность гипертонического раствора NaCl (7,5 %), особенно в сочетании с декстранами, по сравнению с изотоническим раствором. [9, 10] При этом установлено, что инфузия 7,5 % р-ра NaCl быстро восстанавливает ОЦК, не повышая внутричерепного давления (ВЧД). Рекомендуемые дозы составляют 4-6 мл/кг в/в в течение 5 мин. Следует отметить, что у пострадавших с проникающими ранениями это может привести к усилению внутреннего кровотечения.

Появление симптомов тенториального вклинения и нарастания неврологического дефицита, не связанных с экстракраниальной патологией, должно быть рассмотрено как повышение внутричерепного давления, требующее соответствующей коррекции.

Пострадавший должен быть переведён на ИВЛ в режим гипервентиляции. Желательно применение ман-нитола с адекватным возмещением дефицита ОЦК.

Для создании оптимальных условий транспортировки пострадавшего, особенно при развитии психомоторного возбуждения или судорог целесообразно использовать седативные препараты. В случаях, когда седация недостаточная возможно применение миорелаксантов короткого действия.

Посттравматический пахименингит (эпидурит) развивается после вдавленных переломов черепа, при касательных его ранениях, сопровождающихся переломами и смешениями обломков внутренней пластинки.

Морфологически различают продуктивный гиперпластический наружный пахименингит, т.е. перипахименингит и продуктивный микрогранулома-тозный пахименингит.

Продуктивный наружный пахименингит

Представляет собой реакцию остеогенного слоя твердой мозговой оболочки на наличие в эпидуральных пространствах инородных тел, чаще всего костных осколков или гематомы. Те же реактивные разрастания остеогенного слоя твердой мозговой оболочки наблюдаются при сквозных ранениях в окружности входного и в области выходного отверстий.

Аналогичные разрастания остеогенного слоя твердой мозговой оболочки обычно наблюдаются как остаточные явления после гнойного наружного пахи менингита. Разрастания остеогенного слоя твердой мозговой оболочки ведут к срастаниям последней с костями черепа.

Реактивные разрастания остеогенного слоя объединяются с разрастаниями наружной надкостницы черепа, что ведет к закрытию костного дефекта плотной мембраной, сращенной с краями этого дефекта. Наружная поверхность твердой мозговой оболочки в области перипахименингита тусклая, своеобразного ворсинчатого вида, серовато-синеватого цвета. Мелкие и крупные костные осколки могут оказаться включенными в грануляционные и фиброзные разрастания.

При микроскопическом исследовании хронического гиперпластического наружного пахименингита выявляются разрастания коллагеновых и аргирофильных волокон, идущих из остеогенного слоя твердой мозговой оболочки, где отмечается обычно умеренная гиперплазия фибробластов. В петлях этих разрастаний располагается небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток.

Сосуды немногочисленные, с толстыми стенками, могут быть гиалини-зированы, с набухшим эндотелием.

Средний и внутренние слои толщи твердой мозговой оболочки при хроническом наружном пахи-менингите обычно без изменений, возможно только расширение межтканевых щелей в среднем слое, а иногда лимфатических щелей во внутреннем слое. Могут обнаруживаться рассеянные или мелкоочаговые лимфоидные инфильтраты.

Микрогрануломатозный пахименингит

Развивается как реакция наружных слоев твердой мозговой оболочки на внедрение в ее толщу мельчайших инородных тел - костной и металлической пыли, волос. Этот тип хронического воспаления твердой мозговой оболочки часто встречается при самых различных формах проникающей травмы, как по краям дурального дефекта, так и на некотором отдалении от него. Может развиться и при непроникающей травме черепа, когда нет полного разрыва твердой мозговой оболочки, но имеются надрывы ее наружных слоев с остановкой в ней инородных тел.

Макроскопически участок микрогрануломатозного воспаления утолщен, уплотнен. Микроскопически выявляется воспалительная гранулема, представленная гигантскими клетками инородного тела, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами. В центре грунулемы обнаруживаются остатки инородного тела, иногда в виде бесструктурных слобоокрашенных эозином масс.

2. Посттравматический арахноидит

Посттравматический арахноидит (хронический продуктивный лептоменингит) - частый компонент патологии при черепно-мозговой травме. Он наблюдается в позднем, промежуточном и в резидуальном периодах.

В большей части случаев хронический продуктивный арахноидит развивается как промежуточная стадия перехода асептического лептоменинги-та в фиброз мягких мозговых оболочек; нередко является исходом гнойного лептоменингита. Иногда при травматической болезни, с самого начала, в мягких мозговых оболочках развивается продуктивный арахноидит.

Макроскопически хронический продуктивный арахноидит выражается помутнением и утолщением паутинной оболочки, сращениями ее с сосудистой и твердой мозговыми оболочками. Следы сращения видны и после извлечения мозга в виде своеобразной ворсинчатости придуральной поверхности паутинной оболочки. Очень часто при этом наблюдается расширение субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга с переполнением некоторых из них цереброспинальной жидкостью (гидропс цистерн).

Локализуется хронический продуктивный арахноидит преимущественно на основании мозга, но, как правило, распространяется и по всей выпуклой и базальной поверхности головного мозга. Максимально изменяется паутинная оболочка над передней цистерной, цистерной в области хиазмы зрительных нервов, над межножковым треугольником, над огибающей цистерной и задней цистерной. При этом зрительные нервы, корешки глазодвигательных и отводящих нервов включаются в фиброзные разрастания паутинной оболочки и нередко перешнуровываются ими.

При арахноидите в области поперечной цистерны развиваются плотные сращения мягких мозговых оболочек с шишковидной железой и твердой мозговой оболочкой. В результате этих сращений шишковидная железа, при извлечении во время вскрытия, может иногда быть вырвана из своего места и остаться на большом серповидном отростке.

При микроскопическом исследовании утолщенной мягкой мозговой оболочки обычно обнаруживается умеренная лимфоидная инфильтрация с примесью макрофагов, разрастание коллагеновьтх волокон как в паутинной, так и в сосудистой оболочке, в результате чего происходит облитерация подпаутинного пространства.

В микроскопической картине арахноидита большое место занимает гиперплазия клеток арахнои-дэндотелия, что приводит к формированию крупных клеточных "площадок", подушко- и бугорко-подобньтх выступов на наружной и внутренней поверностях паутинной оболочки и на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Кроме того, обнаруживается диффузная инфильтрация

Перикалибровка просвета и склероз стенки артерии сосудистой оболочки при арахноидите; окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 100.

Лимфоидньге инфильтраты в фиброзированной мягкой мозговой оболочке; окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 100 клетками арахноидэндотелия толщи мягких мозговых оболочек. Конечная фаза вяло текущего арахноидита может завершиться фиброзом мягкой мозговой оболочки. В таких случаях мягкая мозговая оболочка бывает представлена тяжами фиброзной ткани без признаков хронического воспалительного процесса. Арахноидиты могут быть диффузными и ограниченными; могут быть слипчивыми и кистозными, нередко сочетание обеих форм. Различная степень облитерации субарахноидального пространства, зависящая от протяженности, преимущественной локализации и формы арахноидита, приводит в одних случаях к расширению не облитерированных субарахноидальных щелей, в других - к расширению просвета желудочков, открытой или закрытой гидроцефалии. Кисты и рубцующиеся оболочечные разрастания могут оказывать серьезное сдавливающее или раздражающее воздействие на прилежающую мозговую ткань.

В коре мозга, лежащей под склерозированной мягкой мозговой оболочкой, а также и в семиовальном центре, часто развиваются хронические дистрофические процессы, приводящие к медленно нарастающей атрофии, которая проявляется очагами неполного некроза, замещенных клеточным или волокнистым глиозом; возможны периваскулярные лимфоидные инфильтраты в коре мозга.

Очаги неполного некроза в коре, замещенные клеточным глиозом; окраска гематоскилин-эозином, увеличение ЮО.

3.      Посттравматическая гидроцефалия

Синдром посттравматической гидроцефалии известен с 1914 года, после публикации Dandy. Различиями в диагностических критериях и классификациях посттравматических гидроцефалии обусловлено значительное процентное расхождение в частоте этого диагноза в разных клиниках от 0,7 % до 86 %.

Расширение желудочков при хроническом арахноидите является следствием нарушения ликворо-циркуляции не только из-за склероза пахионовых грануляций и облитерации субарахноидального пространства, но и затруднения тока ликвора из-за пролиферации клеток арахноидэндотелия, закрывающих /сужающих вход в венозный синус.

Одной из причин внутренней гидроцефалии является также хронический продуктивный перивен-трикулярный энцефалит, приводящий к задержке резорбции спинномозговой жидкости из желудочков в мозговую ткань, в результате утолщения и глиофиброзного изменения субэпендимарного слоя мозга.

Довольно разнообразна морфология желудочков в позднем и резидуальном периодах травматической болезни головного мозга.

Глиоз субэпендимарного слоя, периваскулярные лимфоидные инфильтраты, склероз стенок сосудов;окраска гематоксилин - эозином, увеличение х 200.

Расширение желудочковой системы может быть односторонним, асимметричным и симметричным.

Одностороннее интенсивное и равномерное расширение всех рогов и тела одного из боковых желудочков наблюдается в большинстве случаев на стороне травматического повреждения мозга, при незначительном расширении просвета другого бокового желудочка и III желудочка. Развиваются односторонние внутренние гидроцефалии при обширных разрушениях мозгового вещества и формировании рубцов и атрофии вещества мозга.

Асимметричное расширение одного из разделов бокового желудочка, чаще всего переднего рога и области вентрикулярного треугольника, постоянно соответствует месту приложения травмы и является следствием подтягивания стенки желудочка к сморщивающемуся рубцу на месте ушиба мозга. Эти асимметричные расширения боковых желудочков имеют иногда кистоподобный вид. Асимметричное расширение боковых желудочков обозначают как парциальная гидроцефалия.

Симметричое расширение желудочков распространяется равномерно во все отделы желудочковой системы, включая и IV желудочек, является результатом перенесенного острого серозного или хронического продуктивного перивентрикулярного энцефалита и сопровождается обычно хроническим продуктивным арахноидитом. Симметричное расширение желудочков или тотальная внутренняя гидроцефалия без окклюзии водопровода моста и боковых выворотов мозжечка, обычно развивается медленно, являясь по существу арезоб-тивной и застойной.

За исключением гидроцефалии, развивающейся в связи с хроническим арахноидитом, все так называемые посттравматические гидроцефалии характеризуются несимметричным и неравномерным расширением различных отделов желудочковой системы и касаются исключительно боковых и 3-го желудочков, почти не затрагивая IV желудочка.

В случаях глубинных расположений очагов ушиба с размягчением стенок желудочков, последующее рубцевание очага повреждения мозга приводит к нишеподобным выворотам полости желудочков. Аналогичная картина наблюдается и при трансвентрикулярных ранениях мозга.

Кисты эти или совершенно отделены от системы желудочков различной толщины перегородкой или сообщаются с последней небольшим отверстием в этой перегородке. Перегородка, как правило, состоит из глиомезодермальной рубцовой ткани, в толщу которой погружены группы эпендимарных клеток. Субэпендимарный слой их в состоянии глиосклероза, субэпендимарные сосуды с гиалинизи-рованными, утолщенными стенками.

Поврежденные эпендимарные клетки стенки желудочка замещаются только субэпендимарными клетками. Субэпендимарный глиоз является в определенной степени реакцией на предотвращение дальнейшего расширения полости желудочков.

Нарастающая атрофия мозга - обычный результат хронической гидроцефалии. В эксперименте установлено, что уже через 6 месяцев после создания у крысы модели хронической гидроцефалии, обнаруживается атрофия мозолистого тела и при гистологическом исследовании в нем не выявляются аксоны.

Клинические наблюдения, включающие МРТ-томографию и стереотаксическую биопсию мозолистого тела в случаях обструктивной гидроцефалии, подтверждают экспериментальные данные о процессе транскаллезнои демиелинизации нервных волокон. Атрофия мозолистого тела с преимущественным поражением колена мозолистого тела обнаруживается в случаях хронического алкоголизма.

Хроническая гидроцефалия, приводит в первую очередь к нарастающей дистрофии перивентрикулярной мозговой ткани, несмотря на реактивное увеличение капиллярной плотности и расширение просвета сосудов, что должно способствовать адекватному току крови и поддержанию метаболизма мозговой ткани. Дистрофические процессы обнаруживаются и на значительном отдалении от перивентрикулярной зоны. Так, в нейронах коры мозга при хронической гидроцефалии обнаруживаются изменения нейрофибрилл в виде нарушения их архитектоники.

4. Посттравматический перивентрикулярный энцефалит

Перивентрикулярный энцефалит при травматической болезни - нередкое явление, сопровождающее заживление мозговой раны. Постоянным слагаемым перивентрикулярного энцефалита является внутренняя гидроцефалия, проявляющаяся в позднем периоде травматической болезни мозга в виде прогрессирующего расширения желудочков.

Причиной развития перивентрикулярного энцефалита может быть черепно-мозговая травма, не сопровождающаяся повреждением стенки желудочков; в этих случаях развивается диффузный процесс, связанный с обоими боковыми желудочками, а иногда и III желудочком.

Нередко перивентрикулярный энцефалит сочетается с выраженным посттравматическим хроническим арахноидитом.

Продуктивный перивентрикулярный энцефалит хронического течения макроскопически проявляется изменением эпендимы, которая становится шероховатой, зернистой, плотной на ощупь, так называемый "гранулярный эпендиматит".

В гистологической картине преобладает гиперплазия эпендимарных клеток и субэпендимарных фибриллярных астроцитов, инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками стенок субэпендимарных сосудов.

Важнейшим компонентом в гистологической картине перивентрикулярного энцефалита являются изменения сосудистых стенок. К интраадвентициальным воспалительным инфильтратам подострой стадии, в позднем периоде присоединяются интенсивно выраженные пролиферативные изменения всех клеточных и волокнистых элементов стенок желудочков. При этом отмечается субэпендимарный глиально-волокнистый глиоз, гипертрофия астроцитов, разрастание аргирофильных волокон. Утолщение и гиалиноз стенок артерий и вен почти постоянно наблюдаются в микроскопической картине продуктивного перивентрикулярного энцефалита любого происхождения.

Эпендима местами слущена, местами пролиферирует с явлениями гипертрофии; погруженные в толшу субэпендимарного слоя, эпендимациты образуют "гнезда". В случаях "гранулярного эпендима-тита" на внутренней поверхности боковых желудоч-

ков обнаруживаются скопления эпендимы в виде бляшек, выросты смешанного глио-мезодермального состава. Часто поверхность стенок желудочков равномерно волокнистая и мелкобугристая. Различной длины дивертикулы просвета желудочков отделяют друг от друга возвышения, обычно выстланные непрерывной каймой эпендимарных клеток .

Организация дефектов вентрикулярной стенки, независимо от их происхождения, идет за счет гиперплазии соединительно-тканных волокон субэпендимарных сосудов, субэпендимарных астроцитов и эпендимарных клеток.

Сосудистые сплетения в случаях хронического продуктивного перивентрикулярного энцефалита, как правило, находятся в состоянии прогрессирующей дистрофии, фиброза с утолщением сосудистых стенок и дистрофией клеток эпителия. Этот процесс иногда может привести к превращению сосудистого сплетения в фиброзный тяж, почти полностью лишенный ворсинок и покрытый одним слоем сморщенных эпителиальных клеток. Нередки случаи припаивания сосудистого сплетения к грануляционным или рубцовым разрастаниям желудочковой стенки.

 Дистрофические изменения сосудистого сплетения при хроническом перивентрикулярном энцефалите: А) отек ворсин, дистрофия эпителия; окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 100; Б) бесструктурные белковые и известковые отложения в стромс сосочков; окраска по Массону, увеличение х 100.

Все регионы должны иметь хорошо организованную службу нейротравматологической помощи.

Служба нейротравматологической помощи пострадавшим с тяжёлой и средней тяжести ЧМТ должна включать нейрохирургическое отделение, дежурного хирурга-травматолога, дежурного нейрохирурга, постоянно готовую к работе операционную, укомплектованную оборудованием и персоналом, отделение реанимации и лабораторную службу, и все необходимое для лечения пострадавших с нейротравмой оборудования. Возможность проведения компьютерно-томографического исследования должна быть обеспечена в любой момент.

Литература

1.Архангельский В.В.- Патогенез и патологическая характеристика черепно-мозговой травмы.- Многотомное руководство по хирургии. М., Медгиз, 1963, т. 4, с. 17-46.

2.Архангельский В.В. - Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы. - Руководство по нейротравматологии, ч. 1, М., Медицина, 1978, с. 7-42.

3.Касумова СЮ. - Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы - Клиническое Руководство "Черепно-мозговая травма", М., 1998, т. 1, с. 169-229.

4.Смирнов Л.И. - Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы - 1949, Москва, 203 с.