|
сравнительная характеристика
ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)
|
|
|
I тип
|
II тип
|
|
1. Клинические
проявления
|
Обычно острое
начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы
тела.
|
Постепенное
развитие, часто асимптоматическое течение.
|
|
2. Ожирение.
|
Не характерно
|
Часто (70 - 80%
больных)
|
|
3. Кетоацидоз
|
Часто
|
Редко
|
|
4. Течение
|
Часто лабильное
при неправильном лечении
|
Стабильное
|
|
5. Необходимость
лечения инсулином
|
Обязательно
|
Для большинства
больных не требуется.
|
|
II. Эпидемиология
|
|
1. Частота
|
15 - 20%
|
80 - 85%
|
|
2. Пол
|
Одинаково, и
женщины и мужчины.
|
Чаще женщины
|
|
3. Возраст начала
сахарного диабета
|
Большинство ранее
40 лет (диабет ювенильного типа).
|
Большинство после
40 лет.
|
|
III. Патанатомические изменения
|
|
1. Масса островков
|
Менее 10%
|
Умеренно уменьшена
|
|
2. Масса бета -
клеток
|
Менее 10%
|
Умеренно уменьшена
|
|
IV. Иммунологические изменения
|
|
1. Нарушение
клеточного иммунитета
|
У 35 - 40% в
начале заболевания
|
Менее 5%
|
|
2. Антипанкреатические
АП
|
У 60 - 85% больных
в начале заболевания
|
До 55% больных
|
|
3. Наличие других
иммунных нарушений
|
Часто
|
Не характерно
|
|
4. Генетические
изменения
|
Налицо
|
Отсутствуют
|
Дифференциальный диагноз
2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для
глюкозы. Она умеренная и непостоянная.
3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном
уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза
(следовательно, низкий порог).
4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много
антиинсулярных гормонов.
классификация
1. Клинические классы:
1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы),
вторичный.
2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной
массой тела.
3) Диабет беременных.
2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность,
ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе;
женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.
Острые осложнения диабета
1. Диабетический кетоацидоз.
2. Гиперосмолярная кома.
Диабетический кетоацидоз - острое очень тяжелое состояние,
из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 - 4 дней.
Смертность от ДКА - 5 - 6%.
ДКА - клинико-биохимический синдром с высоким уровнем
глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.
Системный ацидоз --> обезвоживание --> коллапс.
Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА
1. Недиагносцированный диабет I типа.
2. Прекращение лечения инсулином.
3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.
КЛИНИКА ДКА.
1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается
в течение 1 - 2 суток.
2. По течению ДКА различают:
а) начинающийся ДКА - кетоацидотический сопор.
б) кетоацидотическая кома.
Начало ДКА
1. Больной в сознании.
2. Жалобы на слабость.
3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.
4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота
могут быть повторными, частыми, у 40-60% - боли в животе из-за обезвоживания.
Объективные данные
Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи;
запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля,
обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2.
тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный
коллапс; глубокая потеря сознания (кома).
Развивается острая почечная недостаточность, так как резко
уменьшается почечная фильтрация.
pH < 7,0 без дыхания Куссмауля - плохой прогностический
признак. 1. Глюкозы более 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, выраженная
ацетурия ++++ 3. рН < 7,3
7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - выраженный ацидоз, 7,0 и
менее - тяжелый ацидоз, pH = 6,8 - несовместимо с жизнью.
В периферической крови: гиперлейкоцитоз 13-35,000 со сдвигом
влево; повышение креатинина (0,2-0,5). Причины: резкий катаболизм белка и
преренальная азотемия, содержание калия уменьшается.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
1. Более тяжелое состояние, чем ДКА. 2. Встречается значительно
реже - 0,001%.
Резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия
выражена значительнее - до 2000 мг%. У таких больных нет кетоацидоза, лишь
гипергликемия. Развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа. Чтобы
подавить липолиз, надо немного инсулина. При гиперосмолярной коме инсулина
достаточно для подавления липолиза, следовательно, поэтому нет ацидоза. Резко
выражен глюконеогенез. много образуется сорбитола.
Клиническая картина
Характерны те же жалобы, что и при ДКА. Желудочно-кишечный
синдром выражен слабее. Депрессия и потеря сознания наступают быстрее. Нет дыхания
Куссмауля и запаха ацетона изо рта. При лечении ГОК хороший результат
достигается быстрее.
Лабораторные данные
В моче ацетона нет, или один +; pH крови в норме (7,35);
креатин повышенный (идет катаболизм белка); гиперлейкоцитоз менее выражен.