Дата
исследования
|
21.05.14
|
Норма:
|
Общий
белок
|
82,3
|
65-85г/л
|
Билирубин
общий
|
14,6
|
8,5-20,5
мкмоль/л
|
Прямой
билирубин
|
1,6
|
0,0-5,1
мкмоль/л
|
Непрямой
билирубин
|
13,0
|
1,7-15,4
мкмоль/л
|
Триглицериды
|
3,03
|
0,5
- 1,70 ммоль/л
|
Холестерин
|
7,12
|
3,0-5,2
ммоль/л
|
Глюкоза
|
5,58
|
3,5-6,0
ммоль/л
|
ЛПВП
|
1,64
|
0.90
- 1,94ммоль/л,
|
ЛПНП
|
4,97
|
2.60
- 3,30 ммоль/л,
|
Мочевина
|
6,4
|
2,5-8,3
ммоль/л
|
Заключение: повышение холестерина и ЛПНП
свидетельствует о наличии атеросклероза сосудов, остальные показатели в
пределах нормы, биохимический анализ на тропонин , КФК-МВ, АСТ, АЛТ не
проводился по неизвестным причинам.
). Общий анализ мочи.
Дата
исследования
|
21.05.14
|
Физико-химические
свойства:
|
Количество
|
70
|
рН
|
5,5
|
Прозрачность
|
прозрачная
|
Цвет
|
св-желтая
|
Плотность
|
1015
|
Белок
|
отсутствует
|
Глюкоза
|
отсутствует
|
Микроскопическое
исследование:
|
Эпителий
плоский
|
отсутствует
|
Переходный
|
1-2
в п/з
|
Почечный
|
отсутствует
|
Лейкоциты
|
Цилиндры
|
отсутствует
|
Эритроциты
неизм.
|
отсутствует
|
Измененные
|
отсутствует
|
|
|
|
Заключение: в общем анализе мочи патологии не
выявлено.
). Суточное мониторирование ЭКГ
Не проводилось по неясным причинам.
). Суточное мониторирование АД.
Не проводилось по неясным причинам.
). ЭхоКГ почек.
Не проводилось по неясным причинам.
). Велоэргометрия
Не проводилось по неясным причинам.
). Коронарная ангиография
Не проводилось по неясным причинам.
). Рентгенография органов грудной клетки
Не проводилось по неясным причинам.
). Анализ крови на RW; ВИЧ
Не проводилось по неясным причинам.
). Анализ крови на определение группы крови и
резус-фактора. (21.05.2014г.)(+)
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ И ИХ АНАЛИЗ
Болевой синдром: при поступлении больной
предъявляет жалобы на колющие, сжимающие боли, локализующиеся за грудиной с
иррадиацией в левую лопатку, левые отделы грудной клетки. Этот синдром
возникает вследствие ишемии участка миокарда, который кровоснабжается артерией,
пораженной атеросклерозом. На момент ишемии клетки миокарда сменяют аэробный
тип дыхания на анаэробный. Выделяется лактат в больших количествах. Первый
механизм: происходит раздражение хеморецепторов миокарда, импульс от них идет
на волокна болевой чувствительности, затем по восходящим волокнам блуждающего
нерва в головной мозг и постцентральную извилину коры. Второй механизм: из-за
большого количества лактата внутри клетки будет повышаться осмотическое
давление. Сюда же будет поступать вода из межклеточного пространства.
Соответственно клетка увеличивается в объеме и уже происходит раздражение на
баро- и механорецепторы. От них импульс идет на волокна болевой
чувствительности, затем в проекционную зону коры больших полушарий.
Гипертензивный синдром: больной предъявляет
жалобы на повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст,
сопровождающееся головной болью,головокружением, слабостью. Артериальная
гипертензия развилась в результате повышения сердечного выброса, которое
продолжается уже в течение длительного времени, и в результате поражения
артерий атеросклерозом. Стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается,
соответственно фиксируется высокий уровень ОПСС. А как известно в развитии
гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и
общее периферическое сосудистое сопротивление.
Синдром недостаточности кровообращения: больной
предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке и
отрицательных эмоциях, слабость. Этот синдром возникает в результате повышения
сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку, отрицательные эмоции.
Вследствие левожелудочковой недостаточности развивается застой по малому кругу
кровообращения. Происходит повышение давление в легочных венах, капиллярах.
Кровь не проходит через альвеолы, а сбрасывается по шунтам. В результате
возникает гипоксия и гиперкапния, которая будет стимулировать дыхательный
центр, изменяется ритм и глубина дыхания.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Болевой синдром в области сердца может
встречаться при инфаркте миокарда, перикардите, обострениях язвенной болезни
желудка.
Инфаркте миокарда: боль давящая, жгучая,
загрудинной локализации, с иррадиацией в левую руку, лопатку, левую половину
шеи. Длится более 15-20 минут, не купируется приемом нитроглицерина. На ЭКГ
выявляются признаки типичные для ИМ: формирование патологического зубца Q,
инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST, уменьшение/исчезновение зубца R. В
крови повышается уровень сывороточных маркеров: тропонины Т и I, КФК,
МВ-фракция.
У больного боль длится не >15 мин.,
купируется приемом нитроглицерина. На ЭКГ нет признаков, характерных для острой
стадии ИМ. Есть признаки перенесенного в прошлом ИМ (стадия рубцевания).
Перикардит: боль длится сутки и более,
усиливается при глубоком дыхании, глотании, кашле, движениях и положении лежа,
с иррадиацией в обе руки. Верхушечный толчок перестает пальпироваться. Над
областью сердца выслушивается шум трения перикарда.
У больного боль длится не >15 мин, не зависит
от глубокого дыхании, глотания, кашля, движениях и положении лежа. Верхушечный
толчок пальпируется в 5 межреберье слева на 1 см кнаружи от среднеключичной
линии. При аускультации шум трения перикарда не выслушивается.
Обострения ЯБЖ: боль сжимающая, локализуется за
грудиной, провоцируется приемом пищи, возникает через 30 минут после её приема.
Купируется антацидами. Из сопутствующих симптомов - диспепсия.
У больного боль не связана с приемом пищи, не
купируется приемом антацидов. Диспепсических расстройств не выявлено.
Ни один из диагнозов не подтвержден.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Основное заболевание: ИБС. Стенокардия
напряжения, III ф.к., постинфарктный кардиосклероз.
Осложнения основного заболевания: ХСН IIА
стадия, II ф.к.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая
болезнь III стадии. Достигнутая степень АГ1. Риск 4 (очень высокий).
Диагноз ИБС. Стенокардия напряжения поставлен на
основании:
жалоб больного при поступлении: на давящие,
сжимающие боли, длительностью 10-15мин., локализующиеся за грудиной с
иррадиацией в левую лопатку, левые отделы грудной клетки, возникающие при
ходьбе по ровной местности, купирующиеся приёмом 1 таб. нитроглицерина.
на основании анамнеза: с 2014 г. начали
беспокоить колющие, сжимающие боли в области сердца различной интенсивности с
иррадиацией в левую лопатку. Имеется постинфарктный кардиосклероз неизвестной
давности.
ФК III поставлен на основании:
• Жалоб больного, которые появляются при
ходьбе по ровной местности.
Диагноз Постинфарктный кардиосклероз поставлен
на основании:
инструментальных исследований: рубцовые
изменения на ЭКГ, обнаруженные 26.02.2014 года.
данных УЗИ сердца( от 6.03.2014): Структурные
изменения миокарда ЛЖ по передней, переднее - перегородочной стенке, в области
верхушки.
данных ЭКГ: отрицательный зубец Т в отведениях
I, aVL, комплекс QS в отведениях V1-V3. Что свидетельствует о том, что ИМ
находится в стадии рубцевания.
Диагноз ХСН поставлен на основании:
жалоб больного на одышку при незначительной
физической нагрузке и отрицательных эмоциях, слабость.
данных наружного исследования: левая граница
относительной тупости сердца располагается в V межреберье слева на 1см кнаружи
от левой срединно-ключичной линии (указывает на гипертрофию ЛЖ).А стадия - на
основании жалоб на повышенную утомляемость, на одышку при незначительной
физической нагрузке и отрицательных эмоциях, слабость (нарушение гемодинамики в
малом круге кровообращения)ф.к. - на основании жалоб больного на одышку и боли
в сердце, возникающие при умеренной физической нагрузке. Удовлетворительное
самочувствие в покое.
Диагноз Гипертоническая болезнь поставлен на
основании:
жалоб больного при поступлении: на повышение
артериального давления до 150/90 мм рт.ст, сопровождающееся головной
болью,головокружением, слабостью;
на основании анамнеза: с 2014 г. отмечал
повышенное артериальное давление, сопровождающееся головной болью,
головокружением, общей слабостью. Максимальное повышение АД до 150/90 мм
рт.ст., при этом привычное АД 130/80 мм рт.ст..
данных наружного исследования: левая граница
относительной тупости сердца располагается в V межреберье слева на 1см кнаружи
от левой срединно-ключичной линии (указывает на гипертрофию ЛЖ).стадия ГБ
поставлена на основании наличия АКС: инфаркта миокарда в анамнезе, стенокардия,
ХСН.
Достигнутая степень АГ1 поставлена на основании
того, что максимальное повышение АД до 150/90 мм рт.ст.
Риск 4 (очень высокий) поставлен на основании
того, что анамнезе имеется АКС и достигнутая АГ 1 степени.
ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
Согласно полученным данным можно сделать вывод,
что органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом
стала основным механизмом в развитии несоответствия между потребностью миокарда
в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти
потребности. Развитие атеросклероза явилось следствием нарушения нервно-метаболических
процессов, как в самой сосудистой стенке, так и в организме в целом. Основой
заболевания стало нарушение обмена липидов. Можно предположить, что данный
больной страдал липопротеидемией. На фоне атеросклеротически измененных артерий
произошло развитие коронароспазма (динамическая обструкция). В этой ситуации
степень сужения просвета зависела как от степени органического поражения, так и
от выраженности спазма. Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий возрос до
критической величины - 75% и даже превысил ее, что привело к развитию
стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма большую роль сыграла работа
симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система оказывает как
сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через
адренорецепторы. Однако в развитии коронароспазма наряду с симпатической
нервной системой и ее медиаторами приняли участие и другие нейромедиаторы:
субстанция Р, нейротензин (пептиды, образуемые в эндокринных клетках,
расположенных в большинстве эпителиальных органов). Эмоциональные потрясения
способствовали увеличению потребности миокарда в кислороде. При этом произошло
выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что
способствовало спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции
(гиперкатехоламинемия оказывала также кардиотоксическое действие). Как
результат, измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии уже не
могут адекватно расширяться под влиянием местных метаболических факторов при
возрастании потребностей миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.
Постепенно в области склеротической бляшки происходило образование нестойких
тромбов, что привело к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда.
Можно сделать вывод, что основными механизмами в развитии ИБС у данного
больного стали склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и образование
тромбоцитарных агрегантов в области склеротической бляшки. В результате
первичного поражения миокарда при ИБС нарушилась насосная функция сердца, что
привело к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникла
гипоперфузия органов и тканей.
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Больным считает себя с 2014 г., когда впервые
появились давящие, сжимающие боли в области сердца различной интенсивности с
иррадиацией в левую лопатку. С этого же времени отмечал повышенное артериальное
давление, сопровождающееся головной болью, головокружением и общей слабостью.
Максимальное повышение АД до 150/90 мм рт.ст., при этом привычное АД 130/80 мм
рт.ст. За помощью не обращался, принимал таблетки от головной боли без
рекомендаций врача (название не помнит). 24.02.2014 года обратился в
поликлинику к терапевту по поводу болей в правой нижней конечности, был
направлен к неврологу. Было снято ЭКГ, на котором обнаружили рубцовые
изменения. Был направлен к кардиологу по месту жительства. 26.02.14 года был
направлен на стационарное лечение в ЦРБ г. Каменка. Выписался 10.03.2014 года.
После чего начал принимать следующие лекарственные вещества: нолипрел,
клопидогрел, небилет, кардикет, кардиомагнил. 05.05.2014 года был направлен к
кардиологу в областной диагностический центр, и затем была назначена повторная
консультация перед госпитализацией. 16.05.2014 был повторный прием у кардиолога
и больной был отправлен на госпитализацию в 6 кардиологическое отделение ОКБ
им. Н.Н. Бурденко для коррекции и определения дальнейшей тактики лечения.
На момент курации отмечается положительная
динамика без развития осложнений, без ухудшения клинической, лабораторной и
инструментальной картины болезни.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Органические нитраты. (нитроглицерин)
Основным в механизме действия нитратов является
венодилатация, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу,
снижается преднагрузка и потребность миокарда в кислороде. Кроме дилатации вен,
нитраты умеренно расширяют артериолы в большом и малом кругах кровообращения,
что снижает посленагрузку на оба желудочка сердца. Наконец, нитраты уменьшают
степень вазоконстрикции и устраняют спазм коронарных артерий.
Показания: 1. купирование и профилактика
приступов стенокардии; (сублингвально)
. острый инфаркт миокарда (в/в)
Противопоказания:
шок
АГ
коллапс.
b-адреноблокаторы
неселективные (b1b2-адреноблокаторы)
*Анаприлин, Надолол (=Коргард)
кардиоселективные (b1-адреноблокаторы)
*Атенолол, Метопролол, Талинолол
МД: блокируя b1-адренорецепторы
миокарда b-адреноблокаторы уменьшают сердечный выброс и
ЧСС ®
что ведет к снижению МОК, однако этого недостаточно для снижения АД, т.к. в
ответ на падение МОК увеличивается ОПСС (в начале лечения). Со временем - к
концу 1-ой недели лечения b-блокаторами ОПСС начинает
снижаться ® начинает снижаться АД. Механизм снижения ОПСС
окончательно не выяснен, предположительно, причины этого в следующем:
блокада b-адренорецепторов
ЮГА почек (т.к. при стимуляции b-адренорецепторов ЮГА почек
увеличивается выработка ренина, который способствует образованию из
ангиотензиногена ангиотензина I, из которого образуется ангиотензин II,
являющийся мощным вазоконетриктором ® в результате
повышается ОПСС ® повышается АД) ®
понижение выработки ренина ® уменьшение ангиотензина II ®
понижение АД:
угнетение центральных звеньев СНС (
предположительно b-адреноблокаторы блокируют b-адренорецепторы
в гипоталамусе, что сопровождается стимуляцией центральных постсинаптических a2-адренорецепторов
и ведет к угнетению СДЦ (см. МД клофелина) и, следовательно, к понижению
симпатической иннервации миокарда и сосудов ® ОПСС понижается;
блокада пресинаптических b2-адренорецепторов
сосудов (стимуляция b2-адренорецепторов ведет к повышению
высвобождения норадреналина в синаптическую щель по механизму положительной
обратной связи) ® понижение высвобождения
норадреналина в синаптическую щель ® расслабление ГМК
сосудов ®
понижение ОПСС.
Показания: 1. АГ гиперкинетического и
эукинетического типов
. Тахиаритмии.
. Гипертиреоз.
. Профилактика приступов мигрени.
. Гиперрениновый вариант АГ
.Сочетание АГ с ИБС
. Сочетание АГ с экстрасистолией
Противопоказания:
Кардиогенный шок
Тяжелая обструктивная болезнь легких в стадии
обострения
Аллергия
Беременность
Обструктивные заболевания сосудов
АВ-блокады 2-3 степени
Синдром слабости синусового узла
Синусовая брадикардия
Тяжелая ХСН
Сахарный диабет 1 типа
Дислипидемия
Заболевания периферических сосудов
Психическая депрессия
Спортсмены и физически активные пациенты
ИАПФ(эналаприл).
Механизм действия состоит в ингибирование
превращения неактивного AI в активное соединение AII, что обеспечивает
уменьшению активности РААС.
Показания:
АГ в сочетании с СН.
Сочетание АГ с объективными инструментальными
признаками ЛЖ дисфункции
Сочетание АГ с ИБС, в том числе с постинфарктным
кардиосклерозом
Сочетание АГ с хроническими обструктивными
заболеваниями легких
Сочетание АГ с дислипидемией
Сочетание АГ и сахарного диабета, в том числе с
диабетической нефропатией
Побочные эффекты:
Артериальная гипотензия
Гиперкалиемия
Ангионевротический отек гортани
Ухудшение функции почек при исходной ХПН
Сухой кашель
Противопоказания:
Выраженный стеноз почечных артерий
Стеноз устья аорты
Выраженное снижение функций почек
Индивидуальная непереносимость
Беременность
Статины.(аторвастатин)
Статины - ингибиторы ГМГ - КоА - редуктазы.
Снижают синтез холестерина, следовательно увеличивается количество рецепторов
ЛПНП в гепатоцитах. Происходит захват ЛПНП из крови и снижение ЛПНП.
Показания: 1. Высокая гиперхолестеринемия.
. Переходящая гиперхолестеринемия при высоком
коронарном риске.
Противопоказания:
Заболевания печени в активной фазе
Беременность
Выраженные метаболические заболевания
Гиперферментемия любой этиологии.
Антиагреганты.(ацетилсалециловая кислота)
Противовоспалительное, анальгезирующее и
жаропонижающее действие, а также угнетение агрегации тромбоцитов. Уменьшает
агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет подавления синтеза
тромбоксана А2 в тромбоцитах. Снижает летальность и риск развития инфаркта
миокарда при нестабильной стенокардии.
Показания: 1. Профилактика тромбозов и эмболий
. Первичная и вторичная профилактика ИМ
. Профилактика нарушений мозгового
кровообращения по ишемическому типу.
Противопоказания:
Желудочно-кишечные кровотечения
Эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе
обострения
Портальная гипертензия
Период лактации
Блокаторы кальциевых каналов
Производные
фенилалкиламина
|
I
поколение
|
II
поколение
|
Верапамил
(изоптин, финоптин)
|
Галопамил
|
Производные
бензодиазепина
|
I
поколение
|
II
поколение
|
Дилтиазем
|
Клентиазем
|
Производные
дигидропиридина
|
I
поколение
|
II
поколение
|
Нифедипин
(фенигидин, коринфар, кордипин, кордафен)
|
Исрадипин
Амлодипин (норваск) Фелодипин Нитрендипин Никардипин
|
Механизм действия: блокируют поступление Са
внутрь клетки по a-потенциал-зависимым кальциевым
каналам, которые преобладают в клетках проводящей системы сердца,
кардиомиоцитах, в гладкомышечных клетках сосудов, бронхов, матки, мочеточников,
желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и в тромбоцитах.
Нежелательные эффекты:
Артериальная гипотония, головная боль,
головокружение (чаще вызывает нифедипин, особенно, короткого действия);
Покраснение кожи лица, чувство жара (обычно
вызывает нифедипин);
Отеки стоп и лодыжек ног, локтей (обусловлены
расширением прекапиллярных артериол и локальным нарушением ауторегуляции
гидростатического давления в капиллярах, диуретики неэффективны);
Брадикардия (чаще при применении верапамила);
Рефлекторная тахикардия (при назначении
нифедипина);
Запоры (чаще при использовании верапамила);
Сердечная недостаточность (редко);
Лекарственный паркинсонизм (редко).
Показания к применению:
Стенокардия
Артериальная гипертензия
Суправентрикулярные тахиаритмии (группа
верапамила и дилтиазема)
Противопоказания:
Индивидуальная непереносимость
Кардиогенный шок
Выраженная гипотония
Сердечная недостаточность и др.
ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Режим палатный;
Диета №10 (ограничение поваренной соли,
уменьшение потребления жидкости).
. Органические нитраты: антиангинальное
средство.:Tab. Nitroglycerini 0,0005 N 40.S. По одной таблетке под язык во
время приступа стенокардии
. В-блокаторы : снижение потребности миокарда в
кислороде.:Tab. Metoprololi 0,05 № 40. S. По 1 таблетке 2 раза в сутки
. Ингибиторы АПФ: снижение АД.:Tab. Enalaprili
0,005 № 30.S. по 1 таб. 3 раза в день.
.Статины: противоатеросклеротические..:
Atorvastatini 0,05 № 30.S. Внутрь по 1 таб. 1 раз в день.
. Антиагреганты : антитромбоцитарное
действие.:Tab. Acidiacetylsalicylici 0,5.S. 75-325 мг 1 раз/сутки
. Блокаторы кальциевых каналов: снижение АД
Rp.: Nitrendipine 0,02
D.t.d. № 50 in tab. obd.
S. По 1 таб 2 раза в день под язык
. Физиотерапия:
Лазерная терапия: облучается середина левой
грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, во втором межреберье слева и справа от
грудины, четвертое межреберье по левой срединно - ключичной линии,
паравертебрально с обеих сторон на уровне ТIII-ТV,. Плотность потока энергии
излучения 1-10 мВт/см2, по 1-2 мин на поле, 4-5 полей за процедуру, ежедневно,
курс 10 процедур.
Электросонтерапия: импульсы тока прямоугольной
формы длительностью 0,2-0,5 мс, частотой 1-160Гц в течение 30 мин, ежедневно;
курс 10 процедур.
. ЛФК.
ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ
24.05.2014г.
Состояние больного удовлетворительное,
предъявляет жалобы на давящие боли в области сердца, одышку при незначительной
физической нагрузке и отрицательных эмоциях.
Телосложение правильное. Кожные покровы обычной
окраски, температуры и влажности, тургор и эластичность снижены. Видимые
слизистые не гиперемированы. Суставы не деформированы, безболезненны при
пальпации, цвет кожных покровов над ними не изменён, объём движений в норме.
Обе половины грудной клетки участвуют в дыхании.
При пальпации грудная клетка эластична, резистентна, безболезненна. При
перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки.
Дыхание везикулярное по всем легочным полям, хрипов нет.
В области сердца и крупных сосудов
патологической пульсации не обнаруживается. Перкуторно левая граница
относительной сердечной тупости на 1см кнаружи от левой среднеключичной линии.
Первый тон сердца приглушен, ритм правильный.
Язык влажный, чистый. Глотание свободное. Живот
участвует в дыхании, при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомов
раздражения брюшины нет. Печень по правому краю реберной дуги, поверхность
гладкая, консистенция мягкая. Селезенка не пальпируется.
Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание
по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет.
Стул регулярный оформленный, диурез адекватный.
Назначения лечащего врача переносит хорошо,
лекарственные препараты получает в полном объеме (согласно листу назначений).-
36,8°С
ЧДД - 17 уд.в минуту
ЧСС - 75 уд/мин
АД - 130 и 78 мм.рт.ст.
Куратор: Анесян Ф.А.____________
.05.2014г.
Состояние больного удовлетворительное,
предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке.
Телосложение правильное. Кожные покровы обычной
окраски, температуры и влажности, тургор и эластичность снижены. Видимые
слизистые не гиперемированы. Суставы не деформированы, безболезненны при
пальпации, цвет кожных покровов над ними не изменён, объём движений в норме.
Обе половины грудной клетки участвуют в дыхании.
При пальпации грудная клетка эластична, резистентна, безболезненна. При
перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки.
Дыхание везикулярное по всем легочным полям, хрипов нет.
В области сердца и крупных сосудов
патологической пульсации не обнаруживается. Перкуторно левая граница
относительной сердечной тупости на 1см кнаружи от левой среднеключичной линии.
Первый тон сердца приглушен, ритм правильный.
Язык влажный, чистый. Глотание свободное. Живот
участвует в дыхании, при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомов
раздражения брюшины нет. Печень по правому краю реберной дуги, поверхность
гладкая, консистенция мягкая. Селезенка не пальпируется.
Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание
по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет.
Стул регулярный оформленный, диурез адекватный.
Назначения лечащего врача переносит хорошо,
лекарственные препараты получает в полном объеме (согласно листу назначений).-
36,8°С
ЧДД - 18 уд.в минуту
ЧСС - 64 уд/мин
АД - 120/75 мм.рт.ст.
Куратор: Анесян Ф.А.____________
.05.2014г.
Состояние больного удовлетворительное, жалоб не
предъявляет.
Телосложение правильное. Кожные покровы обычной
окраски, температуры и влажности, тургор и эластичность снижены. Видимые
слизистые не гиперемированы. Суставы не деформированы, безболезненны при
пальпации, цвет кожных покровов над ними не изменён, объём движений в норме.
Обе половины грудной клетки участвуют в дыхании.
При пальпации грудная клетка эластична, резистентна, безболезненна. При
перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки.
Дыхание везикулярное по всем легочным полям, хрипов нет.
В области сердца и крупных сосудов
патологической пульсации не обнаруживается. Перкуторно левая граница
относительной сердечной тупости на 1см кнаружи от левой среднеключичной линии.
Первый тон сердца приглушен, ритм правильный.
Язык влажный, чистый. Глотание свободное. Живот
участвует в дыхании, при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомов
раздражения брюшины нет. Печень по правому краю реберной дуги, поверхность
гладкая, консистенция мягкая. Селезенка не пальпируется.
Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание
по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет.
Стул регулярный оформленный, диурез адекватный.
Назначения лечащего врача переносит хорошо,
лекарственные препараты получает в полном объеме (согласно листу назначений).-
36,8°С
ЧДД - 17 уд.в минуту
ЧСС - 73 уд/мин
АД - 110/ 80 мм.рт.ст.
Куратор: Анесян Ф.А.____________
ПРОГНОЗ
ДЛЯ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ - неблагоприятный, так как
заболевание носит хронический характер.
ДЛЯ ЖИЗНИ - благоприятный, при соблюдении
рекомендаций врача
ДЛЯ ТРУДОСПОСОБНОСТИ - неблагоприятный,
поскольку у больного ГБ 3 стадии и повышенная физическая активность приводит к
усилению симптомов.. ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ.
Больной Любаев И.И. 64 года, находился на стационарном
лечении в отделении кардиологии №6 ПОКБ им. Н.Н. Бурденко с 16.05.2014г по
28.05.2014г. с диагнозом:
Основное заболевание: ИБС. Стенокардия
напряжения, III ф.к., постинфарктный кардиосклероз.
Осложнения основного заболевания: ХСН IIА
стадия, II ф.к.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая
болезнь III стадии. Достигнутая степень АГ1. Риск 4 (очень высокий).
Поступил с жалобами на давящие боли в области
сердца, одышку при незначительной физической нагрузке и отрицательных эмоциях..
morbi: Больным считает себя с 2014 г., когда впервые появились давящие,
сжимающие боли в области сердца различной интенсивности с иррадиацией в левую
лопатку. С этого же времени отмечал повышенное артериальное давление,
сопровождающееся головной болью, головокружением и общей слабостью.
Максимальное повышение АД до 150/90 мм рт.ст., при этом привычное АД 130/80 мм
рт.ст. За помощью не обращался, принимал таблетки от головной боли без
рекомендаций врача (название не помнит). 24.02.2014 года обратился в
поликлинику к терапевту по поводу болей в правой нижней конечности, был
направлен к неврологу. Было снято ЭКГ, на котором обнаружили рубцовые
изменения. Был направлен к кардиологу по месту жительства. С 26.02.14 по
10.03.2014 года был на стационарное лечение в ЦРБ г. Каменка. 05.05.2014 года
был направлен к кардиологу в областной диагностический центр, и затем была
назначена повторная консультация перед госпитализацией. 16.05.2014 был
повторный прием у кардиолога и больной был отправлен на госпитализацию в 6
кардиологическое отделение ОКБ им. Н.Н. Бурденко.
Данные объективного осмотра: состояние больного
удовлетворительное, сознание ясное, больной ориентирован во времени и
пространстве. Телосложение правильное. Частота дыхания 17 в минуту. Ясный
перкуторный легочный звук. Дыхание везикулярное по всем легочным полям, хрипов
нет. Верхушечный толчок локализуется в пятом межреберьепо средне-ключичной
линии, усиленный, разлитой. Перкуторно левая граница относительной сердечной
тупости на 1см кнаружи от левой среднеключичной линии. Первый тон сердца
приглушен. ЧСС 66 уд/мин. АД 115/ 75 мм.рт.ст. Живот участвует в дыхании, при
пальпации мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень по
правому краю реберной дуги, поверхность гладкая, консистенция мягкая. Селезенка
не пальпируется. Органы мочевыделения. Пальпаторно почки не определяются.
Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон. Отёков
голеней и стоп нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
В стационаре было проведено следующее обследование:
Лабораторная диагностика:
. ОАК (21.05.14 г.): Гемоглобин, г/л-129,
эритроциты-4,14, гематокрит-46, лейкоциты-6,8, средний объем эритроцитов -
88,8,среднее содержание гемоглобина в эритроците - 31, средняя концентрация
гемоглобина в эритроците - 350 нейтрофилы-46,7, эозинофилы-3,7, базофилы-0,8,
лимфоциты-39, моноциты-9,8.Скорость оседания эритроцитов, мм/ч 15.
. Б/х анализ крови (21.05.14г.): общ. Белок -
82,3, билирубин - 14,6, холестерин - 7,12 , глюкоза - 5,58 ммоль/л; ТАГ -3,03
ммоль/л
3. ОАМ (21.05.14): количество - 70 мл;
прозрачная; цвет - с/ж; плотность - 1015; белок - отриц.; лейкоциты 0-3 в п/зр;
эритроциты -отсут.
Инструментальная диагностика:
. ЭКГ (20.05.14 г.): Ритм - синусовый,
правильный. ЧСС 57 уд/мин. Гипертрофия левого желудочка. АВ - блокада I
степени. Рубцовые изменения передней стенки перегородки.
Проведено лечение: диета №10; нитроглицерин
0,0005 по одной таблетке под язык во время приступа стенокардии; метопролол0,05
по 1 таблетке 2 раза в сутки; эналаприл 0,005 по 1 табл 3 раза/сутки;
аторвастатин 0,05 по 1 таб 1 раз в день; ацетилсалициловая кислота 75-325 мг 1
раз/сутки; нифедипин 0,01 по 1 таб 3 раза в день под язык ; физиотерапия:
лазерная терапия, электросонтерапия; ЛФК.
На фоне проведенного лечения отмечается
положительная динамика, исчезли болевые приступы, сохраняется одышка при
быстрой ходьбе.
Выписывается в удовлетворительном состоянии.
Рекомендации:
Диета: снижение потребления поваренной соли,
исключить жареные продукты, ограничить прием жидкости ( не более 2л).
Ограничить поднятие тяжестей, объем физической
активности.
Прием препаратов: клопидогрел внутрь в дозе 75
мг 1 раз/сут.; метопролол - 50-100 мг в 1-2 приема; эналаприл 0,005 по 1 таб. 1
раз/сут.; аторвастатин 0,05 внутрь, по 1 таб. 1 раз в день, нитроглицерин
0,0005 по 1 таблетке под язык во время приступа.
Утренняя гимнастика, ЛФК.
Куратор: Анесян Ф.А.___________