Нарушение метаболизма костей. Остеопороз, остеомаляция

  • Вид работы:
    Реферат
  • Предмет:
    Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Язык:
    Русский
    ,
    Формат файла:
    MS Word
    6,17 kb
  • Опубликовано:
    2009-01-12
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!

Нарушение метаболизма костей. Остеопороз, остеомаляция

Нарушение метаболизма костей. Остеопороз, остеомаляция

Остеопороз

Это уменьшение плотности кости ниже уровня, требуемого для выполнения опорной функции. Ремоделирование костной ткани (остеогенез и резорбция) - непрерывный процесс, и плотность кости уменьшается всякий раз, как только скорость резорбции превышает скорость остеогенеза. Позвонки, запястье, тазобедренный сустав, плечевая и большеберцовая кости особенно подвержены перелому.

При I типе остеопороза с повышенной гибелью трабекул связывают переломы позвонков и дистального отдела предплечья у женщин в постклимактерическом периоде. II тип остеопороза развивается у мужчин и женщин старше 75 лет, он осложняется переломом шейки бедра, проксимальных отделов плечевой и болынеберцовой костей, а также костей таза.

Компрессионное сдавление позвонков обычно возникает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника, после движений, связанных с внезапным наклоном, выпрямлением или прыжком. Боль, как правило, стихает спустя несколько дней, и больные могут лечиться амбулаторно в течение 46 нед. Сдавление, не сопровождающееся болью, может привести к дорсальному кифозу и прогрессированию шейного лордоза («горб вдовы»).

Содержание кальция, фосфора и активность ЩФ в крови нормальны. Имеется умеренная гиперкальциурия. При отсутствии переломов уменьшение костной массы на 30 % может быть не определено на стандартных рентгенограммах. Более чувствительные исследования, такие как простая и двойная фотонная костная денситометрия, количественная КТ, позволяют определить риск перелома.

Дифференциальный диагноз представлен в табл. 1491. Другие нарушения, сопровождающиеся уменьшением костной массы, включают акромегалию, гиперпаратиреоз и малигнизацию (множественная миелома, лимфома, лейкоз, карциномы). Курение сигарет и терапия глюкокортикоидами способствуют потере костной ткани.

Лечение направлено на предотвращение дальнейшей потери костной массы или повышение плотности костей. Женщины в постклимактерическом периоде, относящиеся к белой расе, небольшого роста, курящие, ведущие сидячий образ жизни, имеют высокий риск развития остеопороза. Назначение им эстрогенов снижает скорость костной резорбции, но костная масса не увеличивается и даже уменьшается. Минимальная эффективная доза конъюгированного эстрогена составляет 0,625 мг/сут, ее назначают с прогестогенами или без них, по различным схемам. Терапия остеопороза андрогенами также эффективна у мужчин с гипогонадизмом. Для снижения костной резорбции назначают прием кальция внутрь (11,5 г элементарного кальция в день). Рекомендуют регулярную физическую зарядку. Тиазидовые диуретики используют при остеопорозе, вызванном высокой скоростью обмена кальция костей, сопровождаемом гиперкальциурией и вторичным гиперпаратиреозом, назначают тиазиды. Флюорид усиливает формирование новой костной ткани, но его применяют лишь для лечения остеопороза позвонков с травматическими переломами, так как в ряде исследований было отмечено увеличение случаев переломов бедра. Вышеуказанные виды лечения не только замедляют остеопороз, но и снижают частоту переломов в группе риска. Бифосфонаты, не тормозящие минерализацию костей, могут применяться в лечении остеопороза.

Остеомаляция

Неполноценность минерализации органического матрикса костей; может быть обусловлена неадекватным приемом или снижением всасывания витамина D (хроническая панкреатическая недостаточность, стеаторея другого происхождения и гастрэктомия), приобретенными или наследственными нарушениями метаболизма витамина D (противосудорожная терапия или ХПН), хроническим ацидозом (почечный канальцевый ацидоз; прием ацетазоламида), нарушениями в канальцевой системе почки, сопровождающимися гипофосфатемией (синдром Фанкони) и длительным применением антацидов, содержащих алюминий.

Клинические проявления у взрослых могут быть незначительными. Деформации скелета обычно не обращают на себя внимания до возникновения переломов после минимальной травмы. Симптомы включают диффузные боли в костях и их хрупкость. Боль в костях таза ведет к изменению походки. Слабость в проксимальных отделах мускулатуры имитирует первичные мышечные нарушения. Уменьшение плотности костей обычно связано с потерей трабекул и истончением наружного слоя. На рентгенограммах выявляют рентгенопрозрачные полосы (зоны Лоозера, или ложные переломы) длиной от нескольких миллиметров до сантиметров, расположенные перпендикулярно к поверхности бедра, таза, лопатки, верхней части малоберцовой кости или метатарзальной поверхности. Изменения в содержании кальция, фосфора, 25(OH)D и 1,25(OH)2D в сыворотке крови различны в зависимости от причин патологии.

Лечение. При остеомаляции, вызванной недостаточностью витамина D, назначают витамин Е>2 (эргокальциферол) в дозе 200040 000 ME в день или D3 (холекальциферол) внутрь в течение 6-12 нед с последующей ежедневной дозой 200-400 ME. Заживление ложных переломов может наступить в период от 3 до 4 нед. Лечение остеомаляции, вызванной мальабсорбцией, требует больших доз витамина D (до 100 000 ME в день) и кальция (кальция карбонат 4 г/сут). Больные, получающие антисудорожные препараты, продолжают их прием, получая одновременно достаточные дозы витамина D, чтобы нормализовать содержание кальция и 25(OH)D в сыворотке крови. Дигидротахистерол (0,21,0 мг/сут) или кальцитриол (0,25 мкг/сут) эффективны в лечении гипокальциемии и остеодистрофии, характерных для ХПН.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://max.1gb.ru/


Похожие работы на - Нарушение метаболизма костей. Остеопороз, остеомаляция

 

Не нашли материал для своей работы?
Поможем написать уникальную работу
Без плагиата!