состоит из 7 видов, из них патогенным считается L. monocytogenes
Экология листерий.
Листерии широко распространены во внешней среде. Встречаются в почве, воде, растениях. Чаще всего листерии выделяли из почвы тех полей, где травы не скашивались несколько лет, поскольку увядшая и разложившаяся трава способствует их размножению.
Способность листерий размножаться в почве зависит от температуры, содержания гумуса, влажности и величины pH.
Листерии живут в достаточно широком температурном диапазоне (3-45°С). Листерии - психрофилы, то есть, способны к активному размножению при низких температурах (4-10°С). Поэтому их численность активно увеличивается весной и осенью, летом же в почве отмечается значительное уменьшение концентрации листерий. Зимнее промерзание почвы не оказывает отрицательного влияния на их жизнеспособность.
Листерии требовательны к наличию в почве органических веществ. Они размножаются и длительно сохраняются в почвах с высоким процентом гумуса. В хвойных лесах они отсутствуют. Быстро погибают в пустынных и песчаных почвах. Водный баланс почвы также весьма важен для листерий. В кислых почвах листерии не размножаются, для них оптимальны значения pH, близкие к нейтральным.
Листерии выделяют также из сточных вод, речной воды, ила, навозной жижи.
2)Окраска и культивирование
Окрашиваются по Граму положительно, могут образовывать капсулу. Имеют тенденцию формировать короткие цепочки из 3-5 клеток. Могут переходить в L-форму и паразитировать внутриклеточно, что объясняет затяжные и хронические течения листериозов, возможность латентной формы инфекции и бактерионосительства.
Культура на твердой питательной среде имеет характерный запах творога. Листерии растут в виде мелких, беловатых с перламутровым оттенком, плоских, гладких блестящих колоний, на печеночном агаре колонии имеют слизистую консистенцию. В бульоне листерии вызывают небольшое помутнение среды с образованием слизистого осадка. На кровяном агаре вокруг колоний образуется узкая зона гемолиза.
Антигенная структура листерий сложная, всего выделено 16 сероваров (L.monocytogenes: серовары 7, 1/2а, l/2b, 1/2с, 3b, Зс, 4а, 4ab, 4b, 4с, 4d, 4е; L. ivanovii: серовар 5; L.murray; L. innocua серовары 6а и 6b), из них три - 4b, 1/2b, 1/2a - вызывают 90% всех листериозов человека. К факторам патогенности листерий относят листериозин О (главный фактор с выраженным токсическим эффектом), фосфатидилинозин, фосфатидилхолин, интерналин А, В, белок ActA, регуляторный белок PrfA, металлопротеаза.
Быстро погибают при высоких температурах (3 мин. при 100°С, 20 мин. при 70°С), под воздействием дезинфицирующих препаратов. При воздействии 2,5%-ного раствора формалина или едкого натра листерии погибают через 15-20 мин.
3)Патогенность листерий. Листериоз
В связи с тем, что очень распространён пищевой путь распространения листериоза, Listeria monocytogenes обычно проникает в организм человека через кишечник. Через кровяное русло бактерии попадают в разные органы, преимущественно накапливаясь в селезёнке и печени. В этих органах бактерии взаимодействуют смакрофагами, и большая часть их погибает. Выжившая часть клеток размножается и распространяется через кровяное русло в органы и ткани организма.
Листерия является внутриклеточным паразитом.
К настоящему времени этапы взаимодействия листерий с эукариотической клеткой и внутриклеточной репликации довольно хорошо изучены на уровне морфологии и основных биомолекул, определяющих особенности проникновения и размножения листерий.
Листериоз - зоонозное, клинически полиморфное инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов, нервных тканей или в виде ангинозно-септической формы.
Возбудитель - подвижная неспорообразующая грамположительная палочка Listeria monocytogenes.
Механизмы заражения людей многообразны. Чаще заражение происходит алиментарным путём через инфицированную воду и пищевые продукты животного происхождения, особенно при отсутствии их надёжной термической обработки и длительном хранении в условиях относительно низких температур. Возможно заражение при употреблении в пищу свежих овощей. Установлена возможность аэрогенного заражения, происходящего при обработке животного сырья (шерсти, щетины, кожи, шкур, пера, пуха). Известен контактный путь передачи, осуществляемый через порезы и ссадины на коже при попадании в них различных выделений больных животных. Выявлена возможность передачи бактерий от человека к человеку, описаны случаи заражения половым путём. Особенно опасен листериоз для беременных в связи с перинатальной передачей возбудителя от матери к ребёнку (трансплацентарно или во время родов).
Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта, глаз, а также повреждённые кожные покровы. При лимфогенном и гематогенном распространении возбудителей возникает острое лихорадочное состояние, и происходит фиксация листерий в лимфатических узлах и внутренних органах - миндалинах, лёгких, в печени и селезёнке, почках и надпочечниках, ЦНС и др., где происходит размножение бактерий.
Воспалительный процесс в лимфатических узлах сопровождается их увеличением, но нагноение не развивается. В тяжёлых случаях листериозазаболевание приобретает черты листериозного сепсиса; при этом в лимфатических узлах и внутренних органах (включая ЦНС) формируются мелкие многочисленные некротические узелки (листериомы), в состав которых входят листерий, ретикулярные и моноцитарные клетки, ядерный детрит, изменённые полиморфноядерные лейкоциты. При беременности листериомы могут формироваться в плаценте, что приводит в последующем к инфицированию плода с развитием у него генерализованной формы инфекции. Возникновению заболевания способствуют иммунодефицитные состояния и опухоли.
У переболевших развивается стойкий постинфекционный иммунитет.
Симптомы
Приобретенный листериоз:
Продолжительность инкубационного периода - 2-4 недели.
Основные клинические формы: ангинозная, глазо-железистая, тифоидная, листериоз нервной системы.
·Ангинозная (мононуклеозоподобная) форма листериоза имеет следующие проявления: лихорадка, снижение аппетита, головная боль, общая слабость, ангина, увеличиваются лимфатические узлы.
·Глазо-железистая форма развивается при проникновении листерии через конъюнктиву глаз («болезнь купальщиков») и характеризуется лихорадкой, снижением аппетита, головной болью, общей слабостью, отечностью и покраснением век, сужением глазной щели, гнойным отделяемым в углу глаза, увеличением в размерах и болезненностью лимфатических узлов.
·Тифоидная форма листериоза имеет такие проявления как: длительная лихорадка; сыпь от пятнистой до синячковой; ангина иконъюнктивитотсутствуют. Тифоидная форма листериоза обычно развивается у детей с иммунодефицитом, а также у новорожденных и детей первого года жизни. Листериоз нервной системы может протекать в виде менингита, энцефалита, менингоэнцефалита. Течение тяжелое. После перенесенного заболевания возможны остаточные явления в виде психических нарушений, отставания в психомоторном развитии, параличей. Наиболее частая форма листериоза у взрослых.
Врожденный листериоз:
Инфицирование плода может произойти как внутриутробно, на любом сроке беременности (но не ранее 5-й недели), так и во время родов. Поэтому исходы инфицирования могут быть различными: самопроизвольные аборты, мертворождение, рождение детей с пороками развития - при поражении плода в первой половине беременности; или рождение ребенка с врожденным листериозом - при более позднем инфицировании.
Врожденный листериоз - один из наиболее тяжелых вариантов развития инфекционного заболевания, с высоким риском летального исхода.
·высокая лихорадка
·нарушение аппетита (отказ от кормления)
·срыгивание или рвота
·вялость, заторможенность
·изменение пульса
·синюшность, «мраморность» кожных покровов
·сыпь узелковая (бугорки), пятнистая или синячковая
·поражение печени (желтуха)
·менингитыи менингоэнцефалиты (возбуждение или угнетенность сознания).
Диагностика.
Микроскопия и выделение возбудителя. Материалы для исследования - кровь, ликвор, слизь из зева, материал увеличенных лимфатических узлов; у новорожденных дополнительно - меконий, пупочная кровь.
Лечение листериоза.
·Постельный режим, ограничение физической активности;
·Изоляция пациента;
·Антибиотики тетрациклинового ряда по 0,2-0,3 г через 6 ч. в течение 7-10 дней.
При менингите - бензилпенициллин по 75 000-100 000 ЕД/кг в/в каждые 4 ч., препарат отменяют через 2 нед. после нормализации температуры тела; тобрамицин по 2 мг/кг в/в каждые 8 ч., препараты отменяют через 4 нед. после нормализации температуры тела. При глазо-железистом листериозе - эритромицин по 30 мг/кг/сут. внутрь в 4 приема, препарат отменяют через 1 нед. после нормализации температуры тела;
Альтернативные препараты: котримоксазол по 5 мг/кг триметоприма в/в каждые 6 ч., кларитромицин, ципрофлоксацин.
Прогноз
В 30% случаев листериоза (60% из них - пациенты с иммунодефицитными состояниями) - летальный исход.