Гистология (нейроэндокринная регуляция иммунного ответа)
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
_ 2МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М.СЕЧЕНОВА
Кафедра гистологии
Литовкина О.М., студентка
3 группы 1 л/ф 2 курса
НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА
Реферат
Научный руководитель:
Хачатурян Е.А.
Москва - 1995
- 2 -
ВВЕДЕНИЕ
Иммунный ответ организма - процесс высоко специфический, однако его интенсивность неспецифически регулируется нейрогуморальным спо- собом.
На современном этапе исследований нейрогуморальной регуляции про- исходит анализ ее механизмов, изучаются возможные мишени нейрогумо- ральных воздействий, нервные и гуморальные компоненты их передачи, причем в последние годы арсенал гуморальных факторов, участвующих в реализации связи между нервной и иммунной системами существенно уве- личился, что обусловлено обнаружением роли в этом процессе регуля- торных пептидов.
В целостном организме работа иммунной системы коррегируется моз- гом. К структурам мозга, модулирующим интенсивность иммунного ответа относят такие зоны, как заднее гипоталамическое поле, переднее гипо- таламическое поле, гиппокамп, ретикулярная формация среднего мозга, ядра шва, миндалины.
Вегетативная нервная система, ее симпатический и парасимпатичес- кий отделы, может участвовать в реализации центрально обусловленных изменений интенсивности иммунных реакций. Эта передача, по-видимому, может осуществляться через нейромедиаторы, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на лимфоидных клетках, и через систему вторичных передатчиков - циклических нуклеотидов - изменяют метабо- лизм и функциональную активность лимфоцитов.
Центральная модуляция функций иммунной системы может осущест- вляться, разумеется, и через эндокринную систему, т.е. посредством центрально обусловленных изменений уровня различных гормонов в крови.
- 3 -
Пути и механизмы регуляции иммунного ответа.
Гормональные, нервные и нервнопептидные пути относят к основным способам передачи модулирующих сигналов от головного мозга к иммун- ной системе. Нервная и гуморальная регуляция осуществляется с по- мощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов.
Каковы же их пути воздействия на иммунные клетки?
Известно, что как строма, так и паренхима лимфоидных органов снабжена нервами симпатической и парасимпатической системы. Нейроме- диаторы и нейропептиды достигают органов иммунной системы с помощью аксоплазматического транспорта, т.е. по аксонам симпатических и па- расимпатических нервов.
Гормоны же выделяются эндокринными железами непосредственно в кровь и доставляются к органам иммунной системы.
Действие гормонов, нейромедиаторов и пептидов непосредственно на клетки происходит при их связывании с рецепторами клетки на мембра- не, в цитоплазме или ядре.
Существуют две основные клеточные регуляторные системы. Одна из них контролируется стероидными и тиреоидными гормонами. Свободные молекулы этих гормонов диффундируют в клетки и связываются с цитоп- лазматическими рецепторами. Затем гормонорецепторный комплекс связы- вается с определенными участками хроматина и влияет на синтез мРНК и определенных белков.
В отличие от преимущественно ядерных эффектов стероидных гормо- нов, пептидные гормоны и нейромедиаторы взаимодействуют с рецептора- ми, расположенными на мембране и регулирующими ферментативные систе- мы мембраны и цитоплазмы. Это ведет к изменению мембраной проницае- мости для ионов кальция. Они поступают внутрь, образуют комплекс с белком кальмодулином и активируют АЦ (аденилатциклазу) и ГЦ (гуани-
- 4 - латциклазу). Это одни из важнейших мембранных ферментов, катализиру- ющих образование цАМФ (аденозинмонофосфата) и цГМФ (гуанозинмомно- фосфата), которые, в свою очередь, запускают цепь ферментативных ре- акций, влияющих на функциональную активность клетки.
Активацию системы цАМФ связывают с подавлением функций лимфоидных клеток, а активацию системы цГМФ со стимуляцией их функций.
Нейроиммунное взимодействие.
В последнее десятилетие выявлены конкретные медиаторы, с помощью которых реализуется взаимосвязь между иммуннокомпетентными и нервны- ми клетками. Открытие иммунномодулирующих свойств нейропептидов поз- волило существенно дополнить представление о механизмах передачи сигналов от нервной системы к иммунной. На иммуннокомпетентных клет- ках обнаружены рецепторы ко многим известным нейропептидам, что до- казывает их участие в реализации эфферентного звена нейроиммунного взаимодействия.
Симпатический отдел вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.
Известно, что лимфоидные органы богато снабжены нервами СО ВНС.
Катехоламины, выделяющиеся нервными окончаниями, способны воздейс- твовать на пролиферацию и дифференцировку иммуннокомпетентных клеток через специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембра- не. В то же время имеются данные о том, что в лимфоидных органах со- держатся клетки, которые по своим гистохимическим и иммунногистохи- мическим свойствам могут быть отнесены к АПУД-системе. АПУД-система
- это специализированная система, которые располагаются практически во всех жизненно важных органах, участвуют в поддержании гомеостаза на органном уровне путем выработки биогенных аминов и пептидных гор- монов. Спектр продуцируемых ими биологически активных веществ в ор-
- 5 - ганах иммунной системы выглядит следующим образом: а) тимус - серотонин, мелатонин, катехоламины; б) костный мозг - серотонин, мелатонин, СТГ (соматотропный гор- мон); в) селезенка - гистамин, серотонин; г) лимфоузлы - гистамин.
Выработка указанных биологически активных веществ подразумевает возможность их воздействия на расположенные рядом иммуннокомпетент- ные клетки, в частности, те из них, на мембране которых экспрессиро- ваны адренорецепторы. Следовательно, возможное регулирование проли- ферации и дифференцировки этих клеток клетками АПУД-системы, видимо, принципиально сходно с соответствующими эффектами катехоламинов, продуцируемыми симпатическими нервными окончаниями. Тем более, что в процессе иммунизации экспериментальных животных количество "апудоци- тов" и синтезируемых ими биологически активных веществ существенно меняется.
Новый подход к оценке роли апудоцитов в иммунной системе связан с более глубоким изучением секреторной активности клеток в органх им- мунитета. Речь идет о субпопуляции лимфоцитов - естественных килле- рах (NK). По своим морфологическим характеристикам эти клетки отно- сят к категории больших гранулярных лимфоцитов. Они способны оказы- вать цитотоксический эффект на клетки с чужеродной антигенной струк- турой. Особое значение NK-клетки приобретают при опухолевом процес- се. Клетки в состоянии злокачественной трансформации, обычно, обла- дают низкой способностью вызывать специфический иммунный ответ. Тог- да одним из ведущих защитных механизмов становится цитотоксическое повреждение опухолевых клеток с участием естественных киллеров.
До сих пор не ясен вопрос о биологическом значении особых уль- траструктурных образований NK-клеток - цитоплазматических гранул, в
- 6 - связи с чем они получили название больших гранулярных лимфоцитов. В то же время электронно-микроскопическое исследование позволяет про- вести аналогию между гранулярными структурами NK-клеток и секретор- ным аппаратом апудоцитов. Были обнаружены в составе гранул NK-клеток биологически активные вещества, продуцируемые апудоцитами, в первую очередь, биогенные амины.
Анализ всей совокупности приведенных данных позволяет высказать новый взгляд на механизм противоопухолевого эффекта NK-клеток. Можно предположить, что значен NK при опухолевом процессе не ограничивает- ся их прямым цитотоксическим действием на клетку-мишень, а служит еще пусковым моментом в сложной цепи противоопухолевых эффектов.
Контакт с опухолевой мишенью провоцирует процесс дегрануляции
NK-клеток с выделением биологически активных веществ, среди которых определенное место занимают биогенные амины, способные оказывать вы- раженное тормозящее действие на процессы клеточного деления и рост опухоли. Таким образом, цитотоксический эффект в отношении конкрет- ных клеток-мишеней перерастает в антипролиферативное воздействие NK на опухоль в целом.
Можно полагать, что несмотря на отсутствие подробных сведений о взаимоотношениях в функционировании симпатических нервных окончаний в лимфоидных органах и апудоцитов, продуцирующих катехоламины, в процессе формирования иммунного ответа, два эти "отдела" могут функ- ционировать как единое целое в плане соответсвующей регуляции проли- ферации и дифференцировки иммуннокомпетентных клеток. По данным про- веденных исследований, катехоламины оказывают подавляющее влияние на пролиферацию Т-клеток, ускоряя дифференцировку Т-супрессоров. Что также может вести и к ингибированию антителообразования плазмоцита- ми.
Появились также сообщения, что иммуннокомпетентные клетки также
- 7 - способны синтезировать нейроактивные вещества, в том числе катехола- мины. Следовательно, логично выделить следующие звенья, включающиеся в лимфозных органах после антигенного воздействия: нервные окончания
СО ВНС, апудоциты и собственно иммуннокомпетентные клетки.
Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.
Как в строме, так и в паренхеме лимфоидных органов имеются нерв- ные окончания из ПО ВНС.
Известно, что ацетилхолин (нейромедиатор ПО ВНС) обладает способ- ностью как стимулировать, так и подавлять пролиферацию лимфоцитов, причем влияние медиатора на данный процесс зависит от исходной ин- тенсивности метагениндуцированной пролиферации.
Была сформулирована концепция о возможном механизме влияния эндо- генного ацетилхолина на иммунный ответ. В основе иммунностимулирую- щего влияния нейромедиатора может лежать его способность усиливать продукцию интерлейкина-1 и, возможно, интерферона. Так, известно, что указанные гуморальные факторы оказывают воздействие на пролифе- рацию и дифференцировку клеток В-звена иммунитета. Они способствуют образованию зрелых В-лимфоцитов из пре-В-элементов и тем самым могут стимулировать гуморальный иммунный ответ. Имеются сведения, что гам- ма-интерферон может стимулировать дифференцировку В-лимфоцитов на поздних этапах и выполнять функции фактора некроза опухоли, может являться хелперным и диффенцировочным фактором, обладает антисупрес- сорным действием.
Вместе с тем нельзя не учитывать возможность иммунносупрессивного эффекта гамма-интерферона в отношении гуморального ответа, в основе которого может лежать антипролиферативное действие данного вещества.
По-видимому, вектор влияния гамма-интерферона определяется дозой ис- пользуемого препарата и уровнем индукции эндогенного вещества, обра-
- 8 - зующегося в процессе иммуногенеза.
Нейропептиды и регуляция иммунного ответа.
Большой интерес вызывают исследования роли нейропептидов в регу- ляции иммунного ответа. В последние годы были получены данные о вы- делении нейропептидов из гипофиза, надпочечников, щитовидной железы в кровь при стрессовых состояниях, а также из периферической нервной системы в иннервируемые ткани, в том числе лимфоидные; о продуциро- вании пептидов клетками АПУД-системы, в том числе лимфоидных орга- нов. Наличие рецепторов, наряду со способностью самих иммуннокомпе- тентных клеток продуцировать нейропептиды, создает вероятность их участия в межклеточных кооператитивных процессах. По аналогии с дан- ными о влиянии гормонов и нейро медиаторов можно предположить, что нейропептиды воздействуют на иммунные клетки через специфические ре- цепторы при помощи циклических нуклеотидов.
Регуляция иммунного ответа адренокортикотропным гормоном.
АКТГ оказывает влияние на функцию по крайней мере трех типов им- мунокомпетентных клеток: Т-, В-лимфоцитов и макрофагов.
Действие АКТГ на иммунные клетки-мишени реализуется через С-кон- цевой фрагмент молекулы. В отличие от супрессирующего влияния на ан- тителообразование, АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток.
Множественность эффектов АКТГ на В-клетки (подавление антителопро- дукции и усиление пролиферативной активности) может быть связана с характером действия АКТГ на В-лимфоциты различной стадии зрелости и с различиями в экспрессии рецепторов для АКТГ на разных клетках-ми- шенях. Синтез АКТГ и эндорфинов иммунных клеток индуцируется корти- колиберином.
Регуляция иммунного ответа тиротропином.
ТТГ является одним из первых гормонов гипофиза, иммуннорегулятор- ные свойства которого были хорошо изучены в системе in vivo. Наибо-
- 9 - лее полно исследовано его влияние на развитие гуморального иммуните- та. В физиологических концентрациях ТТГ усиливает антителопродукцию, к тимус-зависимому антигену. Для реализации эффекта ТТГ необходимо присутствие Т-лимфоцитов, т.е. его действие опосредуется через
Т-лимфоциты.
Помимо клеток гипофиза, ТТГ может синтезироваться Т-лимфоцитами периферической крови после их стимуляции метагеном st enterotoxin, а также в присутствии тиролиберина.
Регуляция иммунного ответа соматотропином.
СТГ, продуцируемый гипофизом, является следующим после тиротропи- на гормоном, иммуннорегуляторные свойства которого хорошо изучены в системе in vivo. При развитии Т-клеточного иммунодефицита СТГ стиму- лирует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток-эффекторов. Усиление генерации цитотоксических Т-клеток под влиянием СТГ также наблюдает- ся после предварительной обработки их инсулином.
Регуляция иммунного ответа аргинин-вазопрессином и окситоцином.
Нейрогипофизарные гормоны АВП и окситоцин в очень низких концент- рациях способны замещать функцию интерлейкина-2. Хелперный сигнал
АВП реализуется через N-концевой гексапептид молекулы, где ведущую роль играет фенилаланин в положении 3. Ингибиторы вазотонического действия болкируют и его иммунологические эффекты.
В тимусе выявлен нейроэндокринный пептидный гормон нейрофизин, биологическая активность которого подобна окситоцину.
Регуляция иммунного ответа веществом p и соматостатином.
Пептиды периферической нервной системы - вещество p и соматоста- тин, принимают участие в регуляции иммунологических функций и играют важную роль в реакциях воспаления.
Обнаружено участие вещества p и соматостатина в развитии реакции гиперчувствительного немедленного типа. Указанные эффекты этих пеп-
- 10 - тидов связаны, по-видимому, с их участием в регуляции нецитотокси- ческой дегрануляции тучных клеток и базофилов. Физиологические кон- центрации нейропептидов усиливают секрецию гистамина тканевыми и циркулирующими тучными клетками. Кроме того, вещество p и сомастатин оказывают моделирующее влияние на клетки, включающиеся в развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа и клеточный иммуни- тет.
Внесосудистые нервные волокна, содержащие вещество p, образовали тесные контакты с Т-лимфоцитами.
Регуляция иммунного ответа вазоактивным интестинальным полипептидом.
ВИП модулирует миграцию лимфоцитов, подавляет пролиферативный от- вет Т-лимфоцитов, стимулированных митогеном.
Регуляция иммунного ответа опиоидными пептидами.
Биологические эффекты опиоидов на иммунную систему строго дозоза- висимы, при различных дозах могут проявлять оппозитные эффекты.
Показано, что альфа-эндорфин, лей- и мет-энкефалин подавляют ан- тителопродукцию. Их эффект реализуется через аминогруппу, так как налоксон и бета-эндорфин блокируют супрессорную активность этих опи- оидов, конкурируя с исследованными лигандами за специфические опи- оидные рецепторы.
Опиоидные пептиды обладают широким спектром иммуномодулирующего действия. К настоящему времени известны следующие их эффекты:
- 11 -
1. Модулирующее влияние на хемотаксис моноцитов, полиморфноядер- ных лейкоцитов и Т-клеток.
2. Регуляция синтеза супероксидных анионов макрофагами и тимоци- тами.
3. Влияние на тучные клетки.
4. Модулирующее влияние на развитие гуморального иммунного ответа.
5. Модулирующее влияние на пролиферацию Т-клеток-эффекторов.
6. Модулирующее влияние на активность цитотоксических клеток и
ЕКК (естественных клеток-киллеров).
- 12 -
Биологически активные вещества головного мозга и регуляция иммунного ответа.
Имеется комплекс работ, свидетельствующих о возможности анти- генспецифической регуляции иммунного ответа при помощи РНК, выделен- ной из лимфоидных клеток. Авторы описали также способность "иммун- ной" РНК, выделенной из лимфоидных органов животных после их иммуни- зации различными антигенами индуцировать образование специфических клеток памяти в организме. Был задан вопрос о возможности регуляции иммунитета при помощи ДНК и РНК головного мозга иммунизированных жи- вотных. В пользу такой возможности свидетельствуют также сведения об аксоплазматическом транспорте. Доказана возможность транссинаптичес- кого перехода веществ, участвующих в этом процессе в клетки-мишени.
Наличие аксоплазматического транспорта биологически активных ве- ществ, возможность транссинаптического перехода, по крайней мере, части этих веществ в клетки-мишени (в том числе и лимфоидные ткани), делают возможность регуляции иммунитета при помощи ДНК и РНК голов- ного мозга более реальной.
Гормональная регуляция иммунного ответа.
Как свидетельствуют современные данные, практически все популяции клеток, участвующих в иммунных реакциях, снабжены помимо специфичес- ких рецепторов к факторам, реализующим иммунный ответ, также рецеп- торами ко множеству неспецифических, в частности, гормонам и нейро- медиаторам, что определяет возможность модулирующего влияния этих агентов на функции иммунокомпетентных клеток.
Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы.
Большие фармакологические дозы глюкокортикоидных гормонов, осо- бенно при длительном их применении, вызывают торможение гуморального и клеточного иммунного ответа и активности отдельных клеточных пу-
- 13 - лов, участвующих в иммунологических реакциях.
Влияние глюкокортикоидов на реализацию гуморального иммунного от- вета в определенных культуральных условиях может зависеть от соотно- шения Т- и В-клеток.
Глюкокортикоиды способны активировать не только вызванную при- сутствием антигена, но и спонтанную продукцию иммуноглобулинов в клеточных культурах, причем этот эффект проявляется в широком диапа- зоне концентраций гормонов.
Важной стороной действия больших доз глюкокортикоидных гормонов, во моногом определяющей их тормозящее влияние на гуморальный клеточ- ный иммунный ответ, является способность гормонов угнетать процессы пролиферации, а их влияние на пролиферативные процессы зависит от способности подавлять продукцию интерлейкина-1 и интерлейкина-2. Из- вестно, что ИЛ-1, вырабатываемый стимулированными макрофагами и мо- ноцитами, является фактором, индуцирующим продукцию Т-клетками ИЛ-2, необходимого для нормального процесса клеточной пролиферации.
Глюкокортикоиды способны ингибировать продукцию и других гумо- ральных факторов, вырабатываемых активированными клетками иммунной системы. Так, показано снижение продукции лимфоцитами фактора, угне- тающего миграцию лейкоцитов.
Важно подчеркнуть, что ИЛ-1 и ИЛ-2, а также интерферон в витраль- ных условиях обладают способностью предотвращать или отменять угне- тающее действие глюкокортикоидов на функциональную активность клеток иммунной системы.
Это свойство представляет существенный интерес в связи с возмож- ным использованием препаратов интерлейкинов в качестве агентов, за- щищающих иммунную систему от часто встречающихся в клинической прак- тике нежелательных последствий применения фармакологических доз глю- кокортикоидных препаратов.
- 14 -
Гормоны половых желез и функции иммунной системы.
Гормоны репродуктивной системы способны влиять на иммунологичес- кие функции. Это действие реализуется через специфические рецепторы, существование которых в лимфоидных клетках подтверждено прямыми ра- диохимическими методами.
Фармакологические дозы эстрогенов и андрогенов вызывают снижение массы тимуса, активности иммунокомпетентных клеток, подавляют прояв- ление гуморальных и клеточных иммунных реакций.
Отсутствие четких корреляций между влиянием эстрогенов на гумо- ральный иммунный ответ и пролиферативные процессы не позволяет расс- матривать этот механизм как определяющий в эффектах влияния гормонов на гуморальный иммунный ответ. Довольно разноречивые результаты по- лучены в отношенни влияния андрогенов на иммунные процессы.
Гормоны щитовидной железы и паращитовидной желез и иммунологические процессы.
Гормоны щитовидной железы тироксин и трийодтиронин при экзогенном введении существенно изменяют функциональную активность иммунной системы и отдельных популяций иммунокомпетентных клеток. Их действие реализуется через цитоплазматические и ядерные рецепторы.
Т оказывает стимулирующее влияние на фагоцитарную активность лей- коцитов, Т оказывает активирующее влияние на цитотоксические функции лимфоцитов периферической крови человека.
Возможно, что в механизмах влияния стимулирующего действия тире- оидных гормонов на функции иммунокомпетентных клеток может играть роль их влияние на количество эпителиальных клеток тимуса.
Введение в организм паратгормона приводит к снижению пролифера- тивной активности тимоцитов.
Гормоны поджелудочной железы и функции иммунной системы.
Инсулин обладает выраженными стимулирующими свойствами при введе-
- 15 - нии животным с нарушениями иммунного ответа, вызванного эксперимен- тальным алаксоновым диабетом.
Нет полной ясности в вопросе о функционировании рецепторного ап- парата, обеспечивающего действие гормона на иммунологические функ- ции. Установлено, что покоящиеся лимфоциты лишены рецепторов к инсу- лину. Антигенная стимуляция приводит в появлению этих рецептором, что отражает процесс дифференцировки клетки и свидетельствует о при- обретении ею компетентности для ответа на стимулы, специфические для этих рецепторов.
Важно заметить, что инсулин при экзогенном многократном примене- нии выступает как антиген, вызывая выраженный гуморальный ответ, что создает дополнительную проблему в оценке механизмов их влияния на иммунную систему.
Гормоны эпифиза и иммунный ответ.
Обнаружено существенное иммуностимулирующее влияние мелатонина на иммунные процессы. Он стимулирует образование антителообразующих клеток.
Введение гормона в организм полностью восстанавливает нарушение иммунных реакций, наблюдающихся после блокады функций эпифиза, выз- ванной сменой светового режима или блокатором бета-адренергических рецепторов пропанолом. Поскольку блокатор опиоидных рецепторов налт- рексон полностью отменяет стимулирующий эффект мелатонина при введе- нии in vivo, предполагается, что опиоидные пептиды могут вовлекаться в реализацию влияния этого гормона на иммунную систему.
Гормоны гипофиза и функции иммунной системы.
Гормоны гипофиза представляют группу соединений пептидной приро- ды, чрезвычайно разнородную по биологическим свойствам. Это, с одной стороны, гормоны, непосредственно реализующие свои специфические эф- фекты на метаболизм тканей (АКТГ, СТГ, вазопрессин, окситоцин), с
- 16 - другой стороны, реализующие свои специфические эффекты через гормоны периферических эндокринных желез. Однако, как выяснено работами пос- ледних лет, тропные гормоны способны изменять активность метаболизма и функции различных клеток, в том числе клеток иммунной системы, влияя не только через гормоны соответствующих периферических эндок- ринных желез, но и прямо на эти клетки. Влияние гормонов гипофиза на иммунную систему было рассмотрено выше в разделе "Нейропептиды и ре- гуляция иммунного ответа".
Схема основных путей взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем в целостном организме.
Антиген вызывает активацию антиген-чувствительных клеточных эле- ментов, которые продуцируют множество биологически активных агентов, в том числе цитокины, биогеноамины, гормоны, регуляторные пептиды.
Эти агенты, с одной стороны, вызывают межклеточное взаимодействие в иммунной системе (штриховые стрелки вниз), с другой - вызывают сти- муляцию функций нейроэндокринной системы (штриховые стрелки вверх), действуя прямо или опосредованно на центральные регулирующие струк- туры ЦНС. Сходным образом могут действовать медиаторы, освобождаемые эффекторными клетками. Антиген, по-видимому, может активировать нервные структуры и другими путями, не связанными со стимуляцией им- мунокомпетентных клеток. Вызванная антигеном активация нейроэндок- ринных функций (или введение экзогенных гормонов) через специфичес- кие рецепторы иммунокомпетентных клеток изменяет функции как анти- генчувствительных, так и эффекторных клеток (сплошные стрелки вниз).
Характер этих изменений - стимуляция (+) или торможение (-) зависят от природы гормонов (медиатора), интенсивности гормонального сдвига
(или дозы экзогенного гормона) и характеристик клеток-мишеней.
- 17 -
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В медицине вопросами стимуляции депрессии иммунной системы в це- лом и ее отдельных клеточных популяций занимается иммунокоррекция.
Иммунодепрессивная терапия возникла в клинике в связи с транс- плантационной хирургией. Иммуностимулирующая терапия применяется при врожденных иммунодефицитах. Иммунодепрссивная и стимулирующая тера- пия основана на принципах тотальной депрессии и стимуляции иммунного ответа.
В настоящее время ведется поиск средств и способов избирательного воздействия на отдельные субпопуляции клеток иммунной системы. Изыс- кание средств направленного воздействия на главные регуляторные клетки, на Т-хелперы и Т-супрессоры с нахождением путей их избира- тельной активации или подавлением даст возмоность клинической меди- цине целенаправленно регулировать иммунные процессы, так как эти два типа клеток определяют активность развития всех вариантов иммунитета.
Основная задача иммунокоррекции - найти способы активации супрес- сии не иммунной системы в целом, а отдельных ее звеньев.
- 18 -
Список использованных источников и литературы:
1. В.В.Абрамов. "Взаимодействие иммунной и нервной систем". - Но- восибирск: Наука, 1988.
2. Р.В.Петров. "Иммунология". - М.:Медицина, 1987.
3. Е.А.Корнева, Э.К.Шхинек. "Гормоны и иммунная система". -
Л.:Наука, 1988.
4. Ф.Маррак, Дж.Каплер. Т-клетка и ее рецепторы//"В мире науки",
N 4, апрель 1986.
5. Т.В.Половцева. Понятие о структуре и функциях иммунной систе- мы//"Гематология и трансфузиология", N 3, апрель 1993.