Гестозы беременных
ПІЗНІ ГЕСТОЗИ
Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що
розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця
патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні системи організму матері
не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може
з'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при наявності у них
захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) -
комбіноваці.
Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно
насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш
часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби,
серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.
В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми:
водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.
Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищенням
проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим
розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої
секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну
речовин.
Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх
гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну
речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки,
частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються
спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.
Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження
синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до
генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до
пошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з
розвитком тромбоцітопенії,
а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в
термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним
порушенням в органах.
Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і
гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналіна і
серотоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В
середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і
десименірованний мікротромбоз.
Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин
визивае гіпоксію ткайин 9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться
концентрапія недоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться
кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів),
що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа"
утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а сама
вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі.
Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна різко
збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з
переходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущення
і підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в
мікроциркуляторному руслі і виключаються із загального кровообігу,
розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^ й
соавт^ 1^^). Секвестрація крові в мікроциркуляторнему руслі матки викликає
гіповолемію в загальному колі кровообігу.
^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989)
відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня.
Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в
других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються
мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза і каротідні гломуси, так
як їх кровопостачання забезпечується
системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни
загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш
пізніх стадіях.
Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються
клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активує
плазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну
вазоконетріктурну дію^
Порушення нирковр? мікрор^моциркуляці^ супроводжується зменшенням
клубочково^ фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних поліпептидів) змінами
в паренхім^^ розвитком олігурі? ^ анурі?^
Зниження ефективності мікросудинно^о кровотожу печінки викликає
пригнічення білковосинтезуючо?^ дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо? ??
функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і
гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцирку-ляпі^
супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в
органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних
ус^ладнень.
Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають
тяжкість і прогноз пізнього гестозу для матері і пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі?^
ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення)
Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути
комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого
сйндрому(гіпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно?
^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування
повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормах-
су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй.
Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призначено? терарії і
внесенні при цьому необхідної корекції.
Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконувати ряд
принципових положень:
1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивної терапі?^ яка
обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу
лікувальних засобів) а також діагностииною апаратурою для повноцінного
контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^
2. Раціональне харчуваннях
3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати
продукцію вазбактивнихгамінів(норад^еналіна, ^реналін^-т . серотоніна)
поширенню вазоко^стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.
4. Нормалізапія гемодинаміки:
а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково- плацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^ в) боротьба з гіповолеміею^ реологічними порушеннями^
5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б) білкового обміну^ в) кислотно-основного стану.
6.Нормалізація^ункці?дихально^"системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної терапій 8. Профілактика і лікування судомного синдрому. 9. Раціональне родорозрішення. 10. Реабілітація хрорих п^сля родорсзр^шенн^.
Медикамеятожні р яр