Биохимические показатели крови человека при сальмонеллезной интоксикации
Реферат.
Дипломная работа на тему:
«Биохимические показатели крови человека при сальмонеллезной интоксикации»
содержит 46 страниц печатного текста, таблиц, 8 рисунков, 59 использованных
источников литературы, из них 10 иностранных.
Перечень
ключевых слов: сальмонеллез, перекисное окисление липидов, циркулирующие
иммунные комплексы, каталаза, молекулы средней массы, сывороточный альбумин,
эндогенная интоксикация.
Объект
исследования: сыворотка крови практически здоровых людей и больных сальмонеллезом
г. Пензы.
Практическое
применение: в здравоохранении.
Список
сокращений.
ПОЛ
– перекисное окисление липидов;
ЦИК
– циркулирующие иммунные комплексы;
ЧСА
– человеческий сывороточный альбумин;
МДА
– малоновый диальдегид;
ПЭГ
– полиэтиленгликоль;
АОС
– антиокислительная способность;
АТ
– антитело;
АГ
– антиген;
ИК
– иммунный комплекс;
ЛПС
– липополисахаридный комплекс;
МСМ
– молекулы средней массы;
ТБК
– тиобарбитуровая кислота;
ЭКА
– эффективная концентрация альбумина;
ОКА
– общая концентрация альбумина;
ТХУ
– трихлоруксусная кислота;
ЦНС
– центральная нервная система;
ц-АМФ
– циклический аденозинмонофосфат;
АФК
– активные формы кислорода;
LOOH,
HOOH
– гидроперекиси;
СОД
– супероксиддисмутаза.
Содержание.
Введение………………………………………………………………..
1. Обзор
литературы ………………………………………………...
1.1. Биохимическая
характеристика интоксикации при сальмонеллезной инфекции…………………………..……..
1.2. Молекулярные
механизмы развития эндогенной
интоксикации при сальмонеллезе……………………..…..
1.3. Показатели
уровня эндогенной интоксикации
организма
при сальмонеллезе……………………………….
2. Материалы
и методы исследования………………………….
2.1. Материалы
исследования…………………………………….
2.2. Методы
исследования…………………………………………
3. Результаты
и обсуждение………………………………….……
3.1. Определение
показателей уровня интоксикации в
сыворотке
крови практически здоровых людей……..
3.2. Определение
показателей уровня интоксикации в
сыворотке
крови больных сальмонеллезом………….…..
Список
использованных источников……………………….…..
Выводы………………………………………………………………….
Приложения…………………………………………………………….
|
5-6
7-19
7-11
11-14
14-19
20-25
20
20-25
26-34
26-27
28-34
35-40
41
42-46
|
Введение
Успехи в борьбе с
инфекционными заболеваниями в нашей стране общепризнанны. Вместе с тем в инфектологии
еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для
всех стран мира. К их числу относятся острые кишечные инфекционные заболевания
[1].
Сальмонеллез – группа
острых кишечных инфекционных болезней, вызываемых бактериями рода Salmonella,
характеризующихся значительным полиморфизмом клинического течения, частым
наличием интоксикации, лихорадки, признаков поражения желудочно-кишечного
тракта [2].
Крупные достижения
отечественных и зарубежных исследователей, установивших патогенетическое
значение нарушения биологической регуляции при острых кишечных инфекциях, дали
новый импульс в изучении патогенеза сальмонеллеза [3].
Иммунная система
представляет собой сложную многокомпонентную систему из быстроделящихся и
покоящихся клеток. Она является высокочувствительной к воздействию токсинов
бактерий. Это приводит к нарушению иммунорегуляторных процессов.
Наиболее информативными
являются показатели состояний прооксидантно-антиоксидантного равновесия,
которое при усилении действия на организм токсинов смещается в сторону активизации
ПОЛ, уровня холестерина, ЦИК, Ит, МСМ.
ПОЛ – это фундаментальный
универсальный молекулярный механизм, лежащий в основе устойчивости и
адаптационных возможностей организма. В норме ПОЛ обеспечивает условие для жизненно
важных функций клетки, в случае же интоксикации становится пусковым механизмом
патобиохимических изменений в организме человека.
Целью моей дипломной работы
является изучение биохимических показателей эндотоксикоза в динамике
патологического процесса. В задачи исследования входило:
1. Определение
содержания МДА, уровня холестерина, ЦИК, Ит, МСМ и активности каталазы в группе
контроля, которую составили практически здоровые люди.
2. Определение
содержания МДА, уровня холестерина, ЦИК, Ит, МСМ и активности каталазы у
больных сальмонеллезом.
3. Исследование
изменения изучаемых показателей у больных в зависимости от степени тяжести
заболевания.
1. Обзор литературы
1.1.
Биохимическая
характеристика интоксикации при сальмонеллезной инфекции
Сальмонеллезы принадлежат к
числу инфекционных заболеваний, весьма широко распространенных на всех
континентах мира. Возбудителем сальмонеллезов являются микроорганизмы, принадлежащие
к роду Salmonella, семейства кишечных Enterobacteriaceae.
Сальмонеллы – это мелкие
бактерии вытянутой формы с закругленными концами длиной от 1 до 3 и
диаметром 0,5-0,8 нм [4].
Сальмонеллез встречается
чаще у жителей городов, чем сел, что связывается с лучшей регистрацией
заболеваемости, наличием множественных детских учреждений, широким
употреблением пищевых полуфабрикатов. Заболевание отмечается круглый год, но
максимальное число регистрируется в теплое время года, что объясняется
благоприятными условиями размножения сальмонелл в пищевых продуктах и
реализации инфекции [5].
Таблица
1.1.1.
Статистические данные больных
сальмонеллезом г. Пензы.
Год
|
Количество
больных
г.
Пензы
|
На
100 тыс. населения, %
|
Кол-во
больных Пензенской
области
|
На
100 тыс. населения, %
|
1996
|
187
|
34,9
|
362
|
23,1
|
1997
|
140
|
26,1
|
316
|
20,3
|
1998
|
230
|
43,0
|
448
|
28,8
|
В возникновении
сальмонеллеза ведущую роль играют живые бактерии, гибель которых в организме
больного сопровождается развитием эндотоксинемии. Принято выделять два вида
токсичных продуктов жизнедеятельности микробов-экзотоксии и эндотоксии. К экзотоксинам
отнесены токсичные продукты жизнедеятельности бактерий, активно (при жизни)
секретируемые в окружающую среду, а к эндотоксинам – те ядовитые для
макроорганизма продукты жизнедеятельности, которые освобождаются только при
лизисе микробной клетки [6].
Кроме токсина палочка имеет
ряд антигенов клеточной стенки. О-антиген расположен на поверхности микробной
клетки и представляет собой фосфолипидно-полисахаридный комплекс, включающий 60
% полисахарида, 20-30 % липида и 3-4,5 % гексозамина. Н-антиген определяется
жгутиками. Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический
антительный ответ, а глубинные – видоспецифический [6,7].
При сальмонеллезе развитие
и тяжесть симптомов обусловлены интоксикацией и обезвоживанием. По мнению А.Ф. Билибина
интоксикация – явление сложное, сводящееся к изменению нервнорефлекторной
деятельности и гуморальной регуляции с обменными сдвигами. К.В. Бунин в основу
синдрома интоксикации ставит воздействие токсина на :
1) падение
артериального давления, снижение сократительной способности миокарда;
2) гормональную
регуляцию водно-солевого обмена с изменениями биосинтеза гормонов в коре
надпочечников с угнетением процесса их метаболизма;
3) функцию
почек (снижение клубочковой фильтрации, повышение канальцевой реабсорбции воды,
снижение концентрации очищения мочевины) [8].
Сальмонеллезная
интоксикация возникает как результат патологии первичного ответа на
инфекционный агент вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой
и жидким стулом. По мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план
выступают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Если процесс прогрессирует,
обезвоживание нарастает, появляются признаки недостаточности кровообращения,
которые при интоксикации имеют клинику шока. Частая рвота и понос – первые
признаки интоксикации [9].
Обязательным условием
развития заболевания являются наличие большого количества возбудителей и их
токсинов, массовое проникновение антигенов в кровь. Наибольшей токсичностью
отличается липид А, вызывающий следующие основные реакции: активацию лейкоцитов
и макрофагов, стимуляцию выброса эндогенного пирогена, антогониста глюкокортикоидов,
интерферона, интерлейкинов, подавление тканевого дыхания, активацию системы
комплемента, тромбоцитов, факторов свертывания крови другие [10,11], [рис.
1.1.1].
Главной причиной развития
шока при сальмонеллезе считается не повреждающее действие самих микробов или их
токсинов, а своеобразный ответ организма на них. Под токсико-инфекционным шоком
следует понимать экстремальное состояние организма, наступающее в результате
действия токсичных субстанций возбудителей, патогенных иммунных комплексов на
органы и ткани организма, сопровождающееся острым нарушением метаболизма в них
[12].
Схематическое изображение липополисахаридов
стенок микробов.
Рис. 1.1.1.
С.А. Степанов с помощью
аспирационной биопсии обнаружил в тонкой кишке больных сальмонеллезом изменение
эпителия, острое воспаление слизистой оболочки, нарушение микроциркуляции и
сосудистой проницаемости. К.Х. Ходжаев в эксперименте на крысах показал, что
сальмонеллезная инфекция вызывает нарушение процесов тканевого дыхания и фосфорилирования.
Состояние поджелудочной железы изучено Белянской Т.А. В острый период болезни
отмечено снижение ферментативной активности панкреатического сока – уровень
трипсина был снижен в 71 % случаев, липазы в 55 %, амилазы – в 66 %.
Таким образом эндотоксин
вызывает активацию синтеза, преимущественно протеолитических ферментов,
задержку экструзии секретируемых проэнзимов, что приводит к секреции и поступлению
ферментов в лимфатическое и кровеносное русло [13,14].
При сальмонеллезе
развивается обезвоживание, обусловленное потерей внеклеточной жидкости, а при
тяжелом течении заболевания и части клеточной. Дегидратация в большинстве случаев
имеет изотонический характер, сочетаясь с развитием сгущения крови, дефицитом
электролитов, метаболическим ацидозом в капиллярной и венозной крови [15],
[рис. 1.1.2].
1.2.
Молекулярные
механизмы развития эндогенной
интоксикации
при сальмонеллезе
Явления интоксикации
вызывают заболевания, сопровождающиеся повышенным распадом тканей, усиленными
процессами катаболизма, недостаточностью функции печени и почек, снижением
процессов микроциркуляции [16].
В ответ на действие
первичного патогена, которым являются эндотоксины, сальмонелл, в организме
развиваются типовые каскадные реакции, что лежит в основе современной концепции
СЭИ.
На Международном симпозиуме
в Санкт-Петербурге (1994 г) было дано определение этого синдрома как
клинического синдрома с проявлением симптомов интоксикации при патологических состояниях
неоднородных по этиологии и обуславливающих накопление в тканях и биологических
жидкостях организма продуктов патологического обмена веществ, метаболитов,
деструкции клеточных и тканевых структур, разрушения белковых молекул [17,18].
Шано В.П. с соавторами
подчеркивает, что токсическое влияние липополисахаридной субстанции эндотоксина
проявляется комплексом нарушений, обусловленных повреждением как циркулирующих
клеток в кровотоке, так и эндотелиоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов,
следствием чего является выброс в кровоток ряда биологически активных веществ –
цитокинов, интерлейкинов. Главной точкой приложения эндотоксина являются эндотелиальные
клетки, активация их приводит к высвобождению простациклина, выделению
эластазы, токсических метаболитов кислорода, факторов активации тромбоцитов и
комплемента с высвобождением терминального комплекса комплемента, брадикинина с
последующим формированием синдрома повышенной проницаемости капилляров. Это
приводит к тому, что в очаг воспаления начинают входить компоненты крови,
прежде всего фибриноген и тромбоциты. Фибрин способствует агрегации
тромбоцитов, полимеризации фибрина и – возникновению тромбов. Следствием
тромбоза являются нарушения микроциркуляции с последующей гипоксией, что
приводит к дальнейшим повреждениям клеток в очаге воспаления. Метаболическим
результатом этого является изменение аэробного метаболизма клеток на
анаэробный, повышенное продуцирование лактата и протонов, снижение показателей
рН [19].
Среди тканевых (клеточных)
медиаторов воспаления важное место занимают простагландины. Исходными
продуктами для биосинтеза простагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты:
линолевая, арахидоновая, пентаноевая. Наибольшее значение имеет в организме
арахидоновая кислота, которая содержится в фосфолипидах клеточных мембран.
Простагландины вызывают
сильное диуретическое и натрийуретическое действие, оказывают разнообразное
действие на желудочно-кишечный тракт. Они могут стимулировать и тормозить сокращение
и секреторную активность тонкой кишки, тормозят секрецию соляной кислоты
слизистой оболочки желудка. Простагландины вызывают секрецию воды и электролитов
в просвет кишки, вызывая диарею, повышают концентрацию ц-АМФ в слизистой оболочке
тонкой кишки, влияют на прочность и упругость эритроцитарной мембраны [20, 21,
22, 49].
1.3.
Показатели уровня
эндогенной интоксикации
организма
при сальмонеллезе
Анализируя данные
литературы за последние десятилетия, можно сказать, что основными показателями
интоксикации при сальмонеллезе являются ПОЛ, уровня холестерина, ЦИК, ИТ, МСМ и
активность каталазы. При развитии интоксикации на фоне сальмонеллеза происходит
активный хемотаксис нейтрофиллов в очаг воспаления, где они поглощая и
переваривая чужеродный агент, изменяют свою метаболическую активность,
характеризующуюся усилением поглощения кислорода, повышенной утилизацией
глюкозы и гиперпродукцией АФК () [23, 24].
Перекисное окисление
является универсальным механизмом взаимодействия кислорода со многими
органическими субстратами, в том числе с липидами. Внедрение кислорода в
молекулы окисленного субстрата приводит к образованию реакционно-способных
промежуточных продуктов – свободных радикалов, гидроперекисей, которые в
дальнейшем вызывают повреждение других классов соединений – белков, нуклеиновых
кислот, углеводов (рис. 1.3.1).
Метаболизм
супероксидного радикала в норме
и
при патологии (Владимиров Ю.Я., 1998)
Рис. 1.3.1.
Накопленные к настоящему
времени данные литературы позволяют сделать вывод о том, что
свободнорадикальное окисление липидов при сальмонеллезной инфекции играет
определенную патогенетическую роль [25, 50].
Установлено, что при
развитии ПОЛ в биомембранах понижается содержание легкоокисляемых
полиненасыщенных жирных кислот и изменяются физико-химические свойства:
микровязкость, текучесть, мембранный потенциал, полярность внутренних областей
мембран. Таким образом, изменяются транспортные свойства мембраны и активность
ферментов [26].
Регуляция
свободнорадикального окисления обеспечивается в клетке системой антиоксидантной
защиты. Так, накапливающаяся в процессе ПОЛ перекись водорода обезвреживается с
помощью каталазы, присутствующей во всех тканях организма. Каталаза (КФ 1.11.1.6.)
представляет собой гемсодержащий фермент с молекулярной массой около 250000 Д,
локализованный в пероксисомах клеток [27].
Митохондриальная каталаза
участвует в оксидазном пути окисления, сопровождающемся запасанием энергии в
виде АТФ. Блокирование транспорта электронов в дыхательной цепи приводит к
стимуляции пероксисомального окисления. При потологиях, связанных с нарушением
энергетических процессов, каталаза пероксисом может выходить из них и
участвовать в окислении на мембранах эндоплазматического ретикулума [28, 53].
В работе Л.Б. Оконенко с
соавторами о состоянии антиоксидантной системы судили по активности СОД,
глутатионпероксидазы и каталазы, анализ данных выявил дефицит антиоксидантов
[29, 30].
При инфекционном токсикозе
в мембранах эритроцитов резко снижается содержание общих фосфолипидов, но
увеличивается количество НЭЖК и лизофосфотидилхолина, что косвенно указывает на
повышение активности фосфолилаз, которые избирательно разрушают липиды мембран.
Холестерин подвергается как активному, так и пассивному обмену в мембранах
эритроцитов [29]. Фермент лецитинхолестеролацил
трансфераза превращает эфиры холестерина в свободный холестерин и тем самым регулирует
уровень свободного холестерина в плазме, что способствует проникновению его в
мембраны. Следовательно, инактивация этого фермента в результате гипоксии при
эндотоксикозе ведет к повышению уровня эфиров холестерина в мембранах
эритроцитов [31,32].
Наряду с уровнем МДА,
активности каталазы и уровня холестерина для диагностики заболевания и его прогноза
имеют значение и другие неспецифические показатели – ЦИК, Ит, МСМ.
Синтезирующиеся при
формировании иммунитета специфические антитела обладают способностью
взаимодействовать с антигенами возбудителей и тем самым вызывать нейтрализацию
патогенных микробов и их токсинов. Эта реакция сопровождается образованием
иммунных комплексов антиген – антитело [33, 34, 54, 55]. При патологических
состояниях образование ИК выходит из под контроля, в результате чего
развивается та или иная болезнь ИК [рис. 1.3.2.].
Патогенетические
механизмы болезней иммунных
комплексов
(Сура В.В., 1987)
Рис. 1.3.2.
В результате развития
эндотоксемии при сальмонеллезе организм длительное время контактирует с
избытком АГ как экзогенного (компоненты микробных клеток), так и эндогенного
(компоненты разрушенных клеток самого организма) происхождения. Вместе с тем
наблюдается угнетение системы комплемента, ответственного за лизис микробных
клеток. В этих условиях значительного избытка АГ и недостаточности выработки АТ
может привести к образованию ИК, которые способны откладываться в определенных
тканях и вызывать острые воспалительные реакции. При значительных отложениях
наблюдаются функциональные и морфологические повреждения органов и тканей [35].
Связываясь с клеточной
мембраной ЦИК вызывают выделение в окружающую среду протеолитических ферментов
и основных пептидов. Эти вещества повреждают протеогликановые компоненты
тканей, действуют на базальную мембрану и вызывают некроз эндотелиальных клеток
[36].
ЦИК наряду с продуктами ПОЛ
вызывают нарушение проницаемости мембран, вплоть до их разрыва, что в конечном
итоге может привести к гибели клетки. В результате появляются различные
вещества пентидной природы. Из них наибольший интерес представляют молекулы
средней массы.
Являясь олигопептидами с
молекулярной массой 300-5000 Дальтон, они расцениваются как универсальный
критерий эндогенной интоксикации и влияют на ее уровень и прогноз [37, 38].
МСМ образуются в организме
под воздействием повреждающих эндогенных или экзогенных факторов различного
генеза, являются промежуточными продуктами протеолиза. [39, 57].
Пристальное внимание
исследователей к МСМ объясняется высокой биологической активностью их
отдельных фракций, которые ингибируют гликолиз, глюконеогенез, пентозный цикл,
синтез гемоглабина, нуклеиновых кислот, мембранный транспорт, дагоцитов,
эритропоэз, микроциркуляцию, обладают иммунодепрессивным, цитотоксическим,
нейро- и психотропным свойствами. Сейчас, квалификационная оценка степени
тяжести состояния больных при сальмонеллезе немыслима без определения МСМ [40].
Установлено, что
значительная часть циркулирующих в крови СМ не только растворена в плазме
крови, но и связана с альбумином.
Человеческий сывороточный
альбулин (ЧСА) – важнейший транспортный белок, осуществляющий перенос эндогенных
метаболитов и ксенобиотиков в плазме крови, межклеточной жидкости, в лимфе.
Универсальность
транспортной функции ЧСА обеспечивается его уникальной способностью связывать
лиганды различной химической природы. Интенсивная лигандная нагрузка молекул
альбулина приводит к изменению их структуры и связывающей способности. Такие
модификационные формы ЧСА обнаруживаются при патологии [41].
О величине токсического
действия вредных веществ можно судить по ЭКА, которая снижается после того,
как токсические вещества займут центры связывания в молекуле альбулина, что приводит
к снижению детоксикационных свойств организма. Изучение свойств альбулина
является важным с точки зрения как диагностики, так и лечения [42].
2. Материалы и методы исследований
2.1. Материал исследований
Уровень интоксикации
оценивался по изменениям в крови больных эффективной и общей концентраций
сывороточного альбулина, малонового диальдегида, как одного из продуктов ПОЛ,
уровня холестерина, ЦИК, МСМ и активности каталазы.
Для всех исследований
бралась сыворотка крови. Исследовано 30 больных сальмонеллезом в возрасте от 17
до 46 лет. Для контроля набиралась группа 51 человека разного пола в возрасте
от 20 до 46 лет.
Кровь бралась из локтевой
вены, преимущественно натощак в количестве не менее 5 мл. Центрифугируем 1500
об/мин 10 минут. Для выполнения анализов сыворотки необходимо использовать сразу
или заморозить и хранить при t=-20С.
2.2.
Методы
исследований
2.2.1. Определение МДА с тиобарбитуровой кислотой
(Конюхова В.С., 1989)
Об изменении интенсивности
ПОЛ судим по изменению уровня вторичного продукта ПОЛ – малонового диальдегида.
Метод основан на том, что
при высокой температуре в кислой среде МДА реагирует с 2-ТБК, образуя
окрашенный розовый триметиновый комплекс с максимумом поглощения при 535 им.
Ход работы: К 0,2 мл
сыворотки крови добавить 0,2 мл дистиллированной воды, 1 мл 0,6 % ТБК в
ледяной уксусной кислоте. Кипятить 30 минут, охладить и добавить 1 мл 5№ КОН и
2 мл изопропанола. Центрифугируют при 6000 об/мин 20 минут. Колориметрируют при
535 нм и 580 нм против контроля, содержащего вместо плазмы воду.
Расчет: (мкМоль/л), где Е – оптическое поглащение
изопропилового экстракта; 106 – коэффициент пересчета оптической плотности.
Пример расчета: больной
Максимов С., 19 лет
концентрация МДА = (мкМоль/л).
2.2.2. Определение активности каталазы
(Королюк М.А., 1988)
Метод основан на
способности перекиси водорода образовывать с солями молибдена стойкий
окрашенный комплекс.
Ход определения: Реакция
запускается добавлением 0,1 мл сыворотки крови к 2 мл 0,03 % раствора перекиси
водорода. В холостую пробу вместо сыворотки вносят 0,1 мл дистиллированной
воды. Реакцию останавливают через 10 минут добавлением 1 мл 4% молибдата
аммония. Интенсивность окраски измеряют на спектрофотометре при длине волны 410
нм против контрольной пробы, в которой вместо перекиси водорода вносят 2 мл
воды.
Расчет: (мкат/л), где
Е –
активность каталазы в мкат/л;
А –
оптическая плотность холостой и опытной проб;
V – объем
вносимой пробы, 0,1 мл;
t – время
инкубации, 600 сек;
К –
коэффициент миллимолярной экстинкции перекиси водорода, равный .
За единицу активности
каталазы принимают то количество фермента, которое участвует в превращении 1
мкат перекиси водорода за 1 секунду при заданных условиях. Расчет активности
каталазы ведут на 1 л сыворотки крови.
Пример расчета: больной
Крайнов Т.В., 31 год.
(мкат/л)
2.2.3. Определение общего холестерина
в сыворотке крови ферментативным методом «Фотокол»
(Творогова М.Г., 1995)
Определение основано на
сопряженных реакциях, которые катализирует холестеринэстераза, холесериноксидаза
и пероксидаза:
Эфиры холестерина холестерин + Ж.К.;
Холестерин + О2 холестинон + Н2О2;
Н2О2
+ хромогены Н2О + окрашенный продукт.
Концентрация образующегося
в ходе реакции окрашенного продукта пропорциональна концентрации холестерина в
пробе.
Ход определения: Рабочий
реагент обязательно вносить в пробирки после проб, содержащих холестерин.
Пробирки встряхнуть и инкубировать при t = 37oС.
Через 10 минут после начала инкубации пробирки повторно встряхнуть и
инкубировать 20 минут при t = 37oС.
Окрашенные пробы фотометрировать при 500 нм в кювете с длиной оптического пути
5 мм или 10 мм относительно холостой пробы. Окраска стабильна в течении двух
часов при комнатной температуре.
Концентрацию холестерина в
исследуемых пробах рассчитать по формуле:
ммоль/л,
где
ЕОП
и ЕК – оптические плотности исследуемой пробы и пробы с калибратором.
Норма: 3,62 – 5,2 ммоль/л.
2.2.4. Определение циркулирующих иммунных комплексов
в крови методом ПЭГ-теста (Гриневич Ю.А., 1988)
Метод основан на
селективной преципитации комплексов АТ-АГ в 3,75 % ПЭГ (полиэтиленгликоля) с
последующим определением плотности преципитата.
Реактивы:
1) 0,1
м боратный буфер (3,410 г борной кислоты, 4,275 г буры растворить в 1 л
дистиллированной воды)
2) 10
г полиэтиленгликоль – 6000 ед. растворить в 240 мл буфера.
Ход определения: К 0,3 мл
сыворотки крови добавить 0,6 мл реактива №1, перемешать и перенести по 0,3 мл в
2 пробирки. В I добавить 2,7 мл раствора №1 (контроль). Во II добавить 2,7 мл
раствора №2 (опыт). Перемешать, инкубировать в течение 60 минут при комнатной
температуре. На спектрофотометре (КФК-3) определяют оптическую плотность в
кюветах при 450 нм.
Расчет: Высчитывают
разность показателей оптической плотности, результат умножают на 1000 и
получают количество ИК в 100 мл сыворотки. Ответ выражают в единицах оптической
плотности. - количество ЦИК в 100 мл сыворотки.
Норма: 54,24 + 2,03 усл. ед.
Пример расчета: больной
Максимов С.И., 19 лет.
Количество ЦИК в 100 мл
сыворотки:
усл.
ед.
2.2.5. Определение уровня МСМ в крови (Габриэлен Н.И.,
1984)
Метод основан на осаждении белков
из исследуемой жидкости 10 % раствором ТХУ с последующем центрифугированием и
определением абсорбции света супернатантом в 10 раз разведенным дистиллированной
водой.
Ход работы: Сыворотку крови
обрабатывают 10 % раствором ТХУ. В качестве контроля лучше использовать сам
раствор ТХУ в 30 раз разведенный дистиллированной водой. Оптическая плотность
его против воды составляет 0,123±0,012
усл. ед. на волне 254 нм при 23-25С. Центрифигируем 3000
об/мин в течение 30 минут. К 0,5 мл надосадочной жидкости +4,5 мл
дистиллированной воды. Измерение проводим на спектрофотометре в УФ свете при
280 нм для определения ароматических аминокислот и при длине волны 254 нм для
определения нуклеотидов. Уровень МСМ выражают в единицах, количественно равных
показателям экстинции.
2.2.6. Определение показателей «эффективная концентрация
альбумина» и «общая концентрация альбумина» в сыворотке
крови человека флуоресцентным методом
(Миллер Ю.И., 1994).
Принцип
метода:
Метод основан на
специфическом взаимодействии флуоресцентных органических соединений с
альбумином в сыворотке крови. В зависимости от условий этого взаимодействия
интенсивность флуоресценции красителя из альбумина отражает различные свойства
белка. Индекс ЭКА/ОКА не зависит от числа молекул альбумина в пробе и
характеризует физико-химические свойства молекулы альбумина.
Состав набора:
Реактив I (4 ампулы по 5
мл). Предназначен для приготовления раствора используемого при разбавлении
сыворотки крови. Он содержит антикоагулянт ЭДТА.
Реактив II (4 ампулы по 0,7
мл). Основным компонентом является специальное флуоресцирующее соединение,
интенсивность флуоресценции которого в сыворотке крови пропорциональна концентрации
сывороточного альбумина.
Реактив III (4 ампулы по
0,7 мл). Взаимодействие реактивов №2 и №3 с сывороткой позволяет определить
ОКА.
Определение показателя ЭКА:
К 2,0 мл надосадочной
жидкости добавить 0,025 мл реактива 2. Перемешать. Измерить интенсивность
флуоресценции при длине волны возбуждения 420 нм и длине волны испускания 515
нм.
Определение показателя ОКА:
В ту же пробу добавить
0,025 мл реактива 3. Перемешать. Измерить интенсивность флуоресценции.
Нормальные величины показателя ЭКА лежат в интервале нормальных значений ОКА от
40 г/л – 55 г/л.
Подготовка образцов крови к
измерениям:
Буферный раствор:
Содержимое ампулы с реактивом 1 перенести в 100 мл дистиллированной воды.
Перемешать. 0,025 мл сыворотки крови добавить в пробирку, содержащую 5 мл
раствора для разбавления крови. Для анализа берут жидкость 2,0 мл полученного
образца.
Используют
специализированный анализатор АКЛ-0,1.
3. Результаты исследования и их
обсуждение
3.1. Определение показателей уровня
интоксикации
в сыворотке крови практически здоровых людей
Нами было произведено
исследование биохимических показателей – МДА, активность каталазы, уровень
холестерина, ЦИК, МСМ, Ит в сыворотке крови 51 донора в возрасте от 20 до 46
лет. Сыворотка крови доноров была получена на ОСПК (областная станция переливания
крови) г. Пензы.
Полученные результаты
биохимических анализов были подвергнуты статистической обработке, согласно
методам и приемам статистического анализа.
По данным комитета
экспертов Международной федерации клинической химии по референтным величинам
рекомендуется верхняя и нижняя границы нормы на уровне М±1,96σ, состояние предболезни М±2σ, состояние
острой формы М±3σ.
Об уровне процессов ПОЛ
судили по концентрации вторичного продукта МДА. Содержание количества МДА
составляет 3,61±0,07 мкМоль/л. Это
значение близко к данным, найденным в литературе (табл. 3.1.1). У 48 человек
значение содержания МДА входит в границы М±1,96σ.
У 3 человек (5 %) содержание МДА соответствует значению М±2σ, что соответствует состоянию предболезни.
Активность каталазы у
практически здоровых людей составила 16,7±0,15
мкат/л (табл. 3.1.1). При исследовании активности каталазы в группе доноров
отклонений за пределы М±1,96σ мы
не наблюдали.
Уровень холестерина,
определяемый нами у практически здоровых людей составил 4,45±0,68 ммоль/л (табл. 3.3.1.), показатели
уложились в границу референтной величины М±1,96σ.
Содержание ЦИК,
определяемое нами в сыворотке крови практически здоровых людей составило 52,62±3,52 усл. ед. (табл. 3.1.1). 94 % людей по
показателям ЦИК входит в границы нормы, а 6% находятся в состоянии предболезни.
Уровень МСМ у обследованных
доноров в среднем составил 0,280±0,01
усл. ед. Это значение близко к данным, найденным в литературе (табл. 3.1.1).
При исследовании МСМ отклонений за пределы М±1,96σ мы не наблюдаем.
У практически здоровых
людей определена детоксикационная нагрузка сывороточного альбумина, т.е.
определение общей и эффективной концентрации альбумина. Токсичность по
альбумину составляет 0,13±0,01 усл. ед.
(табл. 3.1.1). Все значения токсичности по альбумину вошли в границы М±1,96σ.
Полученные нами данные не
имели существенных отличий от значений этих показателей, имеющихся в литературе
в сравнении с приложением 2.
Таблица
3.1.1.
Содержание биохимических
показателей в сыворотке крови практически здоровых людей
Группа
обследованных
|
n
|
МДА
мкМоль/л
|
Активность
каталазы
мкат/л
|
ЦИК
усл. ед.
|
МСМ
усл. ед.
|
Ит
усл. ед.
|
Холестерин
ммоль/л
|
Практически
здоровые
|
51
|
3,61±0,07
|
16,7±0,15
|
52,62±3,52
|
0,28±0,01
|
0,13±0,01
|
4,45±0,68
|
3.2.
Определение
показателей уровня интоксикации
в сыворотке
крови больных сальмонеллезом
Сыворотка крови больных
исследовалась на базе центра госсанэпиднадзора г. Пензы. Исследования
биохимических показателей велись в острую фазу заболевания и в период ранней
реконвалесценции. Обследовано нами 30 больных сальмонеллезом в возрасте от 17
до 46 лет, с целью установления показателей, характеризующих эндотоксикоз:
перекисное окисление липидов, уровень холестерина, Ит по сывороточному
альбумину, циркулирующих иммунных комплексов, молекул средней массы и
активности каталазы. Причем биохимические показатели крови в разгар заболевания
отличались от показателей в период ранней реконвалесценции.
Таблица 3.2.1.
Биохимические показатели сыворотки крови
у больных сальмонеллезом
Группа
обследованных
|
МДА
мкМоль/л
|
Активность
каталазы
мКат/л
|
Ит
усл. ед.
|
ЦИК
усл. ед.
|
МСМ
усл. ед.
|
Холестерин
ммоль/л
|
Контроль, n=51 (практически
здоровые)
|
3,61±0,07
|
16,7±0,15
|
0,13±0,01
|
52,62±3,52
|
0.280±0,01
|
4,45±0,68
|
Больные (острый период) n=30
|
7,19±0,2
|
13,09±0.16
|
0,29±0,01
|
100,63±4,04
|
0,550±0,02
|
6,54±0,07
|
Больные (ранняя
реконвалесценция) n=30
|
3,87±0,15
|
15,84±0,19
|
0,15±0,01
|
68,9±2,8
|
0,310±0,02
|
4,65±0,7
|
|
р≤0,001
|
р≤0,01
|
р≤0,001
|
р≤0,001
|
р≤0,05
|
р≤0,01
|
Так, в ходе исследования
выявлено достоверное увеличение количества МДА в сыворотке крови больных
сальмонеллезом на 99 % по отношению к контролю, т.е. возрастает в 2 раза.
Данные наших исследований подтверждаются сведениями Л.Б. Оконенко, Л.Д.
Мартыненко и другими. По данным этих авторов концентрация МДА при сальмонеллезе
возрастает в 2-2,5 раза.
Как видно из таблицы (табл.
3.2.1), у больных наблюдается интенсификация ПОЛ.
Под воздействием
сальмонеллезного токсина происходит нарушение липидных бислоев клеточных и
субклеточных мембран. Накопление в крови первичных и вторичных продуктов ПОЛ
идет не в силу количественных изменений в содержании фосфолипидов плазмы крови,
а вследствие интенсификации их свободнорадикального окисления. Результатом
инициации ПОЛ становится образование критических концентраций продуктов ПОЛ,
которые токсичны для организма. Известно, что повышение ПОЛ может приводить к нарушению
проницаемости мембран с последующей инактивацией мембранно-ассоциированных
ферментных систем, выходом лизосомальных гидролаз в цитозоль, что вызывает
повреждение ДНК т другие существенные изменения в структуре и функциональном состоянии
клетки [29, 43, 51, 52].
Установлено, что при ряде
инфекционных заболеваний развивается антиоксидантная недостаточность.
Одновременно снижается актиность ферментов антиоксидантной защиты, в частности
каталазы [44].
По нашим наблюдениям,
активность каталазы снизилась на 22 % в острый период заболевания по отношению
к контролю. В период ранней реконвалесценции показатель активности каталазы
приближается к контролю (табл. 3.2.1).
Л.Б. Оконенко, Л.И. Волкова
в своих работах отмечает угнетение каталазной активности. В острый период
заболевания происходит резкое сокращение антиоксидантной обеспеченности
организма [26, 29].
А.С. Волков указывает на
то, что в процессе эндотоксикации метаболические расстройства приводят к
гиперлипидемии. Это подтверждается данными наших наблюдений. Так, уровень
холестерина в сыворотке крови больных сальмонеллезом в среднем составил 6,54±0,07 ммоль/л, что на 46,9% больше контроля
(табл. 3.2.1).
Таким образом,
гиперхолестеринемия характеризует патологию обмена липидов и липопротеидов [32,45].
В период ранней
реконвалесуценции уровень холестерина приближается к контролю [рис. 3.2.1].
Процентное соотношение показателей липидного обмена при эндотоксикозе,
вызванном сальмонеллезной инфекцией
Рис. 3.2.1.
Анализируя результаты
проведенных исследований, мы установили, что содержание ЦИК в плазме крови
больных сальмонеллезом на 91 % больше, чем в контроле [рис. 3.2.2]. Полученные
данные согласуются с выводами исследования И.А. Ильинского, Т.В. Лукинской и
других. Повышенное содержание ЦИК говорит о снижении антителообразования в
присутствии избытка антигенов. В подобной ситуации ЦИК индуцирует острое иммунное
воспаление, сопровождающееся повреждением эндотелия сосудов и почечных
клубочков, активацией кининовой системы, что ведет к более серьезным метаболическим
нарушениям [46, 47, 48].
Как правило, повышение
уровня ЦИК обнаруживается уже в начальный период болезни, на этом же уровне
содержание их остается и в острую фазу. Только в стадии реконвалесценции наблюдается
понижение показателей [табл. 3.2.1].
Процентное соотношение показателей эндотоксикоза (ЦИК,
МСМ) в сыворотке больных относительно контроля
Рис. 3.2.2.
При воспалении воздействие
протеиназ на протеогликановые комплексы тканей приводит к образованию пула
токсических веществ со среднемолекулярной массой (МСМ).
У обследованных нами
больных сальмонеллезом уровень МСМ на 96 % выше по сравнению с контролем (рис.
3.2.2). По нашим данным содержание МСМ при сальмонеллезе повысилось в 1,9 раза,
что согласуется с данными исследований Б.С. Нагаева и М.И. Габриловича. В наших
исследованиях уровень МСМ повышается в разгар заболевания [табл. 3.2.1].
Как указывают многие авторы
повышение уровня МСМ является неблагоприятным признаком. Объясняется это тем,
что отдельные фракции МСМ обладают различной биологической активностью:
ингибируют эритропоэз, угнетают синтез гемоглобина, ДНК, глюконеогенез,
изменяют проницаемость мембран, нарушают тканевое дыхание и микроциркуляцию.
Поэтому, среди широкого круга метаболитов, оказывающих токсическое действие,
интегральным показателем эндотоксикоза считают уровень МСМ [39, 40, 48, 56].
Важное звено в системе
детоксикации организама представляет альбулин, поскольку он переносит к
гепатоцитам эндогенные метаболиты.
Эффективная концентрация
альбулина при сальмонеллезе снижается, т.к. токсические вещества занимают
центры связания в молекуле альбулина. Следовательно, связывающая способность альбулина
может служить критерием общей интоксикации организма. Загруженность альбулина
метаболитами дает информацию об эффективности функционирования печени и почек –
основных детоксирующих органов человека [41, 42].
В результате наших
исследований ЭКА в острый период заболевания составила 42,3±2,87 (г/л), в период ранней реконвалесценции
43±2,16 (г/л). Содержание ОКА в острую
фазу заболевания составляет 54,5±3,52
(г/л), в период ранней реконвалесценции 50±3,8
(г/л) [прилож. 6,7].
Снижение ЭКА ведет к
повышению коэффициента токсичности. Было установлено, что индекс токсичности у
больных сальмонеллезом возрастает на 123 % по сравнению с контролем [рис.
3.2.3]. По нашим данным уровень Ит в острую фазу заболевания повысился в 2,3
раза [табл. 3.2.1].
На основании проведенных
исследований можно сделать следующее заключение: у больных сальмонеллезом
происходят интенсификация ПОЛ и угнетение иммунитета, снижение антиоксидантной
защиты и детоксикационной способности организма.
Определение индекса токсичности по сывороточному
альбулину в сыворотке крови больных
сальмонеллезом
Рис. 3.2.3.
Таким образом, в наших
исследованиях мы установили, что при сальмонеллезе уровень показателей ПОЛ,
уровень холестерина, Ит, ЦИК, МСМ повышается, что согласуется с данными,
имеющимися в литературе [рис. 3.2.4]. В исследуемой нами группе больных
наиболее информативными показателями являются МДА, Ит, МСМ.
Выводы
Список литературы
1. Покровский
В.И., Килессо А.В., Ющук Н.Д. Сальмонеллезы, результаты и перспективы их
научных исследований // Советская медицина. – 1994. - №5. – С. 3-8.
2. Будагян
Ф.Е. Пищевые токсикозы, токсиноинфекции, их профилактика. – М.: Медицина, 1989.
– 207 с.
3. Покровский
В.И. Острые кишечные инфекции // Советская медицина, 1989. - №5. – С. 6-13.
4. Тимаков
В.Д., Петровская В.Г. Биологические и генетические характеристики рода
salmonella. – М.: Медицина, 1990. – 293с.
5. Бунин
К.В. Пищевые токсикоинфекции. – М.: Медицина, 1989. – 302 с.
6. Бойченко
М.Н. Сальмонеллез: Распространение возбудителя в организме // Журнал
микробиологии и эпидемиологии, 1991. - №5. – С. 9-13.
7. Мельников
В.И., Гимранов М.Г. Ферменты патогенности и токсины бактерий. – М.: Медицина,
1995. – 252с.
8. Бунин
К.В., Бродов Л.Е. О возможности возникновения инфекционно-токсического шока при
сальмонеллезе // Терапевтический архив, 1995. - №8. – С. 27-32.
9. Пак
С.Г., Гурьянов М.Х., Пальцев М.А. Сальмонеллез. – М.: Медицина, 1990. – 304с.
10.
Кац Л.Н., Зигангирова Н.А. Жирнокислотный состав ЛПС бактерий рода
salmonella // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1990. - №7. – С. 35-38.
11.
Вертиев Ю.В. Бактериальные токсины: Биологическая сущность и происхождение
// Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1996. - №3. – С. 43-46.
12.
Mannel D.N., More R.N. Endotoxinin – duced tumor cytotoxic factor //Jn.
Microbiology. – 1990. – Р. 141.
13.
Ющук Н.Д., Тендетник Ю.М. Патогенез сальмонеллезов// Советская медицина.
- 1991. - №8. - С. 77-82.
14.
Бунин К.В. Основы патогенетической иммунологии инфекционных болезней//
Клиническая медицина. - 1990. - №3. - С.9-13.
16.
Аркамов В.А., Межирова И.М., Ткачук З. А. Патофизиологические аспекты
эндогенной интоксикации при кишечной инфекции // Анестезиология и
реаниматология. - 1990. - №5. - С. 28-32.
17.
Кузнецов Н.Н., Девайкин Е.В., Егоров В.М. Синдром эндогенной интоксикации
при критических состояниях организма, новые диагностические и прогностические
возможности //Анестезиология и реаниматология. - 1996. - №6. - С. 21-27.
18.
Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник Российской
академии медицинских наук. - 1998. - №7. - С. 43-57.
19.
Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н. Варианты лечения критических
состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа
//Анестезиология и реаниматология. - 1997. - №6. - С. 48-52.
20.
Юркив В.А. Эндогенные простагландины и их роль в механизме развития
диареи //Простагландины в эксперименте и клинике. – 1990. - №5. - С. 176-177.
21.
Марков Х.М. Современное учение о простагландинах //Патофизиология. -
1990. - №5 - С. 13-15.
22.
Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса
//Архив патологии. - 1997. - №2 - С. 3-8.
23.
Ерин А.И. Механизмы ПОЛ. Запуск и регуляция //Бюллетень экспериментальной
биологии и медицины. - 1994. - Т.118. -№10. - С. 343-348.
24.
Мамонтова Н.С. Инициирование ПОЛ в сыворотке крови //Клиническая
медицина. - 1992. - №6. – С. 37-40.
25.
Бурлакова Е.Б., Храпова И.Г. Перекисное окисление липидов мембран и
природные антиоксиданты // Успехи химии. – 1990. - №9. – С. 1540-1557.
26.
Волкова Л.И., Бондаренко М.И. Перекисное окисление липидов и механизм
антиоксидантного действия // Врачебное дело. – 1991. - №12. – С. 35-38.
27.
Бенина Н.Ф., Чеганова М.И. Активность окислительно-восстановительных
ферментов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями // Клиническая
медицина. – 1989. - №1. – С.17-22.
28.
Ахмедов Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы
при инфекционных заболеваниях // Иммунология. – 1994. - №2. – С. 25-27.
29.
Оконенко Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Журнал
микробиологии и эпидемиологии. – 1994. - №6. – С. 55-58.
30.
Махмудов О.С., Исматуллаев О.Ш. Клиническая эффективность применения
витамина Е в лечении сальмонеллеза // Клиническая диагностика. – 1990. - №6. –
С.93-95.
31.
Титов В.Н., Творогова М.Г., Никитин С.В. Холестерин сыворотки крови:
методические аспекты и диагностическое значение // Клиническая диагностика. –
1992. - №3. – С.45-51.
32.
Курашвили Л.В., Волков А.С. Прогностическая значимость определения
холестерина во фракции липопротеидов высокой плотности // Клиническая
диагностика. – 1993. - №3. – С.5-8.
33.
Лященко Ю.И., Трихлеб В.И. Циркулирующие иммунные комплексы при
инфекционных заболеваниях // Советская медицина. – 1991. - №1. – С. 27-29.
34.
Вельбри А.Л. Одновременная оценка уровня иммунных комплексов и
иммуноглобулинов для характеристики патологического процесса // Лабораторное
дело. – 1990. - №5. – С. 7-18.
35.
Виноградова Т.В., Капелько М.А. Взаимосвязь между уровнем ЦИК и
функциональным состоянием фагоцитирующей системы // Иммунология. – 1991. - №5.
- С. 63-66.
36.
Сура В.В., Масонов Е.Л., Борисов Н.А. Клинико-патогенетические закономерности
развития болезней иммунных комплексов // Терапевтический архив. – 1987. - №12.
– С. 3-10.
37.
Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П. Средние молекулы и проблема
эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии //
Анестезиология и реаниматология. – 1990. - №1. – С. 37-41.
38.
Николайчик В.В., Кирковский В.В., Лобачева Г.А. «Средние молекулы» -
образование и способы определения // Лабораторное дело. – 1989. - №8. – С.
31-33.
39.
Киреев С.С., Багмут Т.А., Курочкин М.Ю. Определение тяжести эндотоскикоза
при критических состояниях организма // Педиатрия. – 1990. - №6. – С.107-109.
40.
Владыка А.С., Беляков И.А. Диагностическое значение уровня МСМ в крови
при оценке тяжести эндотоксинемии // Вестник хирургии. – 1989. – №8. – С.
126-129.
41.
Иванов А.И., Сарнацкая В.В., Короленко Е.А. Модификация лигандной
нагрузки и структуры сывороточного альбулина человека при различных методах
выделения // Биохимия. – 1996. – т. 61. – вып.№5. – С. 903-912.
42.
Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е. Молекулярные основы флюоресцентного метода
определения связывающей емкости альбулина сыворотки крови // Биохимия. – 1994.
- №5. – С.20-28.
43.
Мартыненко Л.Д., Шепелев А.П. Перекисное окисление липидов при
экспериментальной сальмонеллезной инфекции // Журнал Микробиологии и
эпидемиологии. – 1990. - №4.– С.7-10.
44.
Чудинова В.В., Алексеев С.М. Перекисное окисление липидов и механизм
антиоксидантного действия // Биоорганическая химия. – 1994. - №10. – т. 20. –
С. 1029-1047.
45.
Творогова М.Г. Степень достоверности однократного определения холестерина
(обзор литературы) // Клиническая диагностика. – 1997. - №1. – С. 4-5.
46.
Ильинский И.А., Лукинская Т.В. Циркулирующие иммунные комплексы при
сальмонеллезе // Иммунология. -–1994. - №4. – С. 105-108.
47.
Фролов В.М., Ющук И.Д. Иммунный статус больных сальмонеллезом //
Иммунология. – 1992. - №10. – С. 108-112.
48.
Нагаев Б.С., Габрилович М.И., Кимова И.А. Содержание среднемолекулярных
пептидов в плазме крови больных сальмонеллезом // Инфекционные болезни. – 1996.
- №6. – С. 12-17.
49.
Field M., Musch M.W. Role of prostaglandins in
regulation of instestional elektrolyte transport // Prostaglandins. – 1991. –
vol.21. – P. 73-80.
50.
Jaya P.S., Agstine J., Menon V.P. Roll of lipid
peroxides, glutathione and antiperoxidative erzymes in alcohd and drus toxicity
// Exp. Biol. Jndian J. – 1993. - №5. – P. 453-459.
51.
Praper H.H., Sgvires E.J., Agarwal S., Hadley M. A
comporative evalution of thiobarbituric acid methods for the determination of
malondialdehyde in biological materials // Free. Radic. Biol. Med. – 1993. - №4. – P. 353-363.
52.
Anderson D., Phillips B.T. Schemere P. The effect of
variovus antioxidants and other modifying agents on oxygen radical generated
DNA famage in human lymphucytes in the comet assay // Environ. and Mol.
Mutagenes. – 1994. – 23. Suppl n.23. – P. 2-8.
53.
Desharer David, Wood Gwendolyn E., Friedman Richard L.
Mollecular characterirution of catalase from Bortetella pertussis: Jdentification
of the Kat A promot er in an upstream insertion seguence // Mol. Microbiol. –
1994. – №1. – P. 123-130.
54.
Cheigton W.D., Zambent P.H., Mischer P.A. Circulationg
immune complexes in infections diseases // Jmmunol. – 1993. – v.111. – P.
1219-1227.
55.
Webster David M., Rees Anthohy R. Antibody – antigen
interactions // Curr. Opinion struct. Biol. – 1994. - №1.
– P. 123-129.
56.
Schimuzu T., Kondo R. A method for the detection of
Medium – sized molecules //Anch. Biochem. – 1991. – vol. 206. – P. 271-276.
57.
Bannet E.V. Chia D., Restivo C. et al. – peptides of
the “middle molecules” group // Analyt. Biochem. – 1994. – vol. 86. –
P.271-278.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Приложение 1.
Биохимические показатели крови
практически
здоровых людей, n=51.
№ п/п
|
Ф. И. О.
|
Возраст
|
Пол
|
Дата анализа
|
МДА (мкМоль/л)
|
ЦИК
(усл. ед.)
|
Уровень холестерина
ммоль/л
|
Активность каталазы
|
МСМ
(усл. ед.)
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
10
|
1
|
К. В. И.
|
35
|
Ж
|
5.02.98.
|
3,59
|
30
|
3,47
|
19,4
|
0,358
|
2
|
К. Б. А.
|
39
|
М
|
5.02.98.
|
3,62
|
30
|
4,95
|
17,2
|
0,225
|
3
|
У. С. Б.
|
29
|
М
|
15.02.98.
|
2,18
|
45
|
3,54
|
16,1
|
0,352
|
4
|
И. И. И.
|
31
|
Ж
|
17.02.98.
|
3,6
|
60
|
5,188
|
16,8
|
0,214
|
5
|
К. В. Л.
|
34
|
М
|
17.02.98.
|
3,48
|
100
|
4,90
|
17,1
|
0,287
|
6
|
М. В. В.
|
40
|
М
|
17.02.98.
|
4,6
|
69
|
3,915
|
15,8
|
0,254
|
7
|
С. П. Б.
|
40
|
М
|
25.02.98.
|
3,59
|
40
|
4,056
|
16,6
|
0,269
|
8
|
Л. Е. В.
|
32
|
М
|
25.02.98.
|
3,47
|
30
|
5,047
|
15,7
|
0,362
|
9
|
Г. Т. Ю.
|
28
|
Ж
|
15.03.98.
|
4,65
|
76
|
5,141
|
16,2
|
0,261
|
10
|
А. И. А.
|
28
|
Ж
|
16.03.98.
|
3,53
|
34
|
5,188
|
16,9
|
0,253
|
11
|
Л. Л. Я.
|
40
|
Ж
|
16.03.98.
|
4,00
|
99
|
3,77
|
17,4
|
0,357
|
12
|
С. Б. И.
|
46
|
Ж
|
19.03.98.
|
3,45
|
70
|
3,33
|
18,2
|
0,167
|
13
|
С. И. В.
|
28
|
Ж
|
16.04.98.
|
3,48
|
35
|
3,49
|
16,3
|
0,253
|
14
|
М. А. И.
|
31
|
М
|
16.04.98.
|
3,54
|
61
|
3,40
|
14,5
|
0,256
|
15
|
Х. А. И.
|
37
|
М
|
22.04.98.
|
4,47
|
30
|
4,24
|
16,1
|
0,268
|
16
|
К. И. П.
|
30
|
М
|
22.04.98.
|
3,59
|
34
|
3,91
|
16,4
|
0,377
|
17
|
Р. И. И.
|
33
|
М
|
22.04.98.
|
4,35
|
110
|
5,14
|
17,3
|
0,245
|
18
|
И. И. А.
|
29
|
Ж
|
27.04.98.
|
3,48
|
31
|
5,33
|
17,8
|
0,280
|
19
|
И. В. А.
|
40
|
М
|
27.04.98.
|
3,60
|
60
|
4,24
|
18,1
|
0,218
|
20
|
М. И. В.
|
36
|
Ж
|
10.05.98.
|
3,54
|
54
|
5,09
|
17,6
|
0,382
|
21
|
С. В. Г.
|
32
|
М
|
10.05.98.
|
4,0
|
33
|
4,86
|
16,7
|
0,355
|
22
|
З. О. А.
|
32
|
М
|
12.05.98.
|
3,77
|
45
|
3,77
|
16,3
|
0,232
|
23
|
Я. В. В.
|
30
|
М
|
12.05.98
|
3,61
|
120
|
3,33
|
15,8
|
0,274
|
24
|
П. И. В.
|
31
|
М
|
17.05.98.
|
3,44
|
100
|
3,96
|
14,9
|
0,286
|
25
|
А. С. Б.
|
36
|
М
|
17.05.98.
|
2,93
|
69
|
5,14
|
16,8
|
0,253
|
26
|
С. А. И.
|
20
|
Ж
|
3.02.99.
|
3,61
|
70
|
5,19
|
16,6
|
0,268
|
27
|
М. И. В.
|
34
|
М
|
9.02.99.
|
3,53
|
43
|
5,05
|
17,3
|
0,351
|
28
|
Д. О. В.
|
37
|
Ж
|
9.02.99.
|
3,61
|
27
|
4,9
|
17,8
|
0,194
|
29
|
Т. С. Д.
|
22
|
М
|
16.02.99.
|
3,75
|
30
|
4,95
|
14,5
|
0,309
|
30
|
К. В. А.
|
28
|
М
|
9.04.99.
|
3,48
|
60
|
3,77
|
16,2
|
0,214
|
31
|
Ш. А. Л.
|
30
|
М
|
17.02.99
|
3,59
|
58
|
4,48
|
17,2
|
0,232
|
32
|
Г. А. К.
|
41
|
Ж
|
4,21
|
41
|
3,91
|
16,8
|
0,305
|
33
|
Ч. И. В.
|
24
|
М
|
16.02.99
|
3,99
|
30
|
5,05
|
16,3
|
0,265
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
10
|
34
|
С. О. Ю.
|
30
|
М
|
16.02.99.
|
3,57
|
35
|
3,58
|
16,9
|
0,239
|
35
|
С. С. М.
|
27
|
М
|
16.02.99.
|
3,02
|
46
|
3,39
|
15,7
|
0,248
|
36
|
М. С. В.
|
29
|
Ж
|
9.02.99.
|
2,50
|
38
|
5,14
|
14,3
|
0,372
|
37
|
Р. Т. А.
|
28
|
Ж
|
9.02.99.
|
3,88
|
33
|
3,77
|
16,2
|
0,245
|
38
|
С. С. В.
|
28
|
Ж
|
16.04.98.
|
2,61
|
54
|
4,24
|
16,8
|
0,261
|
39
|
С. В. В.
|
32
|
М
|
16.04.98.
|
3,14
|
37
|
5,38
|
17,1
|
0,379
|
40
|
Р. Т. В.
|
23
|
М
|
15.05.98.
|
3,99
|
19
|
4,95
|
18,3
|
0,358
|
41
|
О. А. Е.
|
25
|
М
|
15.05.98.
|
3,24
|
75
|
5,05
|
16,9
|
0,251
|
42
|
А. В. Е.
|
33
|
М
|
18.05.98.
|
3,88
|
28
|
4,56
|
17,5
|
0,275
|
43
|
Б. В. С.
|
44
|
М
|
18.05.98.
|
4,26
|
110
|
3,33
|
15,6
|
0,213
|
44
|
С. В. И.
|
30
|
Ж
|
19.02.99.
|
4,09
|
46
|
4,81
|
14,8
|
0,307
|
45
|
К. Ю. И.
|
46
|
М
|
19.02.99.
|
3,77
|
48
|
5,03
|
16,3
|
0,264
|
46
|
В. Ю. И.
|
37
|
М
|
27.03.98.
|
3,81
|
43
|
4,95
|
16,7
|
0,280
|
47
|
К. Е. И.
|
32
|
М
|
27.03.98.
|
3,54
|
44
|
5,33
|
16,9
|
0,232
|
48
|
Ж. Ю. С.
|
30
|
М
|
5.04.98.
|
4,04
|
85
|
3,77
|
17,3
|
0,218
|
49
|
П. В. А.
|
31
|
Ж
|
5.04.98.
|
3,15
|
23
|
4,24
|
18,8
|
0,381
|
50
|
Б. А. И.
|
31
|
М
|
13.04.98
|
3,45
|
37
|
5,05
|
16,8
|
0,239
|
51
|
Л. Т. Ю.
|
42
|
М
|
9.02.99.
|
3,04
|
59
|
5,33
|
|
|
|
|
|
|
Μ
|
3,61
|
52,62
|
4,45
|
16,7
|
0,280
|
|
|
|
|
m
|
0,07
|
3,52
|
0,68
|
0,15
|
0,01
|
|
|
|
|
σ
|
0,48
|
25,17
|
0,09
|
1,04
|
0,06
|
Приложение 2
Содержание биохимических показателей в сыворотке крови практически
здоровых людей по данным литературы
Группа
обследованных
|
n
|
МДА
мкМоль/л
|
Активность
каталазы
мкат/л
|
ЦИК
усл. ед.
|
МСМ
усл. ед.
|
Холестерин
ммоль/л
|
Мартыненко Л.Д., 1990
|
31
|
4,36±0,27
|
|
|
|
|
Оконенко Л.Б., 1994
|
34
|
|
16,3±0,3
|
|
|
|
Куликов И.Н., 1996
|
40
|
|
|
54,2±3,2
|
|
|
Нагаев Б.С., 1996
|
70
|
|
|
|
0,31±0,02
|
|
Творогова М.Г. 1995
|
40
|
|
|
|
|
4,62±0,31
|
Приложение 3
Биохимические показатели крови практически здоровых людей,
n=51
№ п/п
|
Ф. И. О.
|
Возраст
|
Пол
|
Дата анализа
|
ЭКА (г/л)
|
ОКА
(г/л)
|
ОКА
(%)
|
Ит
(усл. ед.)
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
1
|
К. В. И.
|
35
|
Ж
|
5.02.98.
|
43
|
49
|
88
|
0,13
|
2
|
К. Б. А.
|
39
|
М
|
5.02.98.
|
46
|
53
|
87
|
0,15
|
3
|
У. С. Б.
|
29
|
М
|
15.02.98.
|
34
|
41
|
84
|
0,16
|
4
|
И. И. И.
|
31
|
Ж
|
17.02.98.
|
38
|
44
|
86
|
0,15
|
5
|
К. В. Л.
|
34
|
М
|
17.02.98.
|
48
|
56
|
86
|
0,16
|
6
|
М. В. В.
|
40
|
М
|
17.02.98.
|
47
|
52
|
90
|
0,10
|
7
|
С. П. Б.
|
40
|
М
|
25.02.98.
|
46
|
53
|
87
|
0,15
|
8
|
Л. Е. В.
|
32
|
М
|
25.02.98.
|
48
|
57
|
84
|
0,18
|
9
|
Г. Т. Ю.
|
28
|
Ж
|
15.03.98.
|
44
|
49
|
90
|
0,11
|
10
|
А. И. А.
|
28
|
Ж
|
16.03.98.
|
42
|
49
|
86
|
0,17
|
11
|
Л. Л. Я.
|
40
|
Ж
|
16.03.98.
|
46
|
51
|
90
|
0,11
|
12
|
С. Б. И.
|
46
|
Ж
|
19.03.98.
|
36
|
50
|
89
|
0,11
|
13
|
С. И. В.
|
28
|
Ж
|
16.04.98.
|
47
|
54
|
87
|
0,14
|
М. А. И.
|
31
|
М
|
16.04.98.
|
47
|
52
|
90
|
0,10
|
15
|
Х. А. И.
|
37
|
М
|
22.04.98.
|
45
|
50
|
90
|
0,11
|
16
|
К. И. П.
|
30
|
М
|
22.04.98.
|
35
|
41
|
85
|
0,17
|
17
|
Р. И. И.
|
33
|
М
|
22.04.98.
|
42
|
46
|
91
|
0,09
|
18
|
И. И. А.
|
29
|
Ж
|
27.04.98.
|
38
|
44
|
86
|
0,15
|
19
|
И. В. А.
|
40
|
М
|
27.04.98.
|
47
|
52
|
90
|
0,10
|
20
|
М. И. В.
|
36
|
Ж
|
10.05.98.
|
47
|
54
|
87
|
0,14
|
21
|
С. В. Г.
|
32
|
М
|
10.05.98.
|
34
|
41
|
84
|
0,16
|
22
|
З. О. А.
|
32
|
М
|
12.05.98.
|
46
|
53
|
87
|
0,15
|
23
|
Я. В. В.
|
30
|
М
|
12.05.98
|
39
|
44
|
88
|
0,12
|
24
|
П. И. В.
|
31
|
М
|
17.05.98.
|
51
|
55
|
93
|
0,07
|
25
|
А. С. Б.
|
36
|
М
|
17.05.98.
|
43
|
48
|
89
|
0,11
|
26
|
С. А. И.
|
20
|
Ж
|
3.02.99.
|
47
|
54
|
87
|
0,14
|
27
|
М. И. В.
|
34
|
М
|
9.02.99.
|
38
|
44
|
86
|
0,15
|
28
|
Д. О. В.
|
37
|
Ж
|
9.02.99.
|
49
|
55
|
89
|
0,12
|
29
|
Т. С. Д.
|
22
|
М
|
16.02.99.
|
36
|
40
|
89
|
0,11
|
30
|
К. В. А.
|
28
|
М
|
9.04.99.
|
38
|
44
|
86
|
0,15
|
31
|
Ш. А. Л.
|
30
|
М
|
17.02.99
|
40
|
43
|
93
|
0,08
|
32
|
Г. А. К.
|
41
|
Ж
|
17.02.99
|
42
|
46
|
91
|
0,09
|
33
|
Ч. И. В.
|
24
|
М
|
16.02.99
|
48
|
56
|
86
|
0,16
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
34
|
С. О. Ю.
|
30
|
М
|
16.02.99.
|
49
|
55
|
89
|
0,12
|
35
|
С. С. М.
|
27
|
М
|
16.02.99.
|
47
|
52
|
90
|
0,10
|
36
|
М. С. В.
|
29
|
Ж
|
9.02.99.
|
45
|
50
|
90
|
0,11
|
37
|
Р. Т. А.
|
28
|
Ж
|
9.02.99.
|
39
|
44
|
88
|
0,13
|
38
|
С. С. В.
|
28
|
Ж
|
16.04.98.
|
43
|
48
|
89
|
0,11
|
39
|
С. В. В.
|
32
|
М
|
16.04.98.
|
36
|
40
|
90
|
0,11
|
40
|
Р. Т. В.
|
23
|
М
|
15.05.98.
|
38
|
44
|
86
|
0,15
|
41
|
О. А. Е.
|
25
|
М
|
15.05.98.
|
35
|
41
|
85
|
0,17
|
42
|
А. В. Е.
|
33
|
М
|
18.05.98.
|
48
|
53
|
91
|
0,10
|
43
|
Б. В. С.
|
44
|
М
|
18.05.98.
|
37
|
44
|
84
|
0,18
|
44
|
С. В. И.
|
30
|
Ж
|
19.02.99.
|
45
|
50
|
90
|
0,11
|
45
|
К. Ю. И.
|
46
|
М
|
19.02.99.
|
47
|
54
|
87
|
0,14
|
46
|
В. Ю. И.
|
37
|
М
|
27.03.98.
|
44
|
51
|
86
|
0,16
|
47
|
К. Е. И.
|
32
|
М
|
27.03.98.
|
42
|
46
|
91
|
0,09
|
48
|
Ж. Ю. С.
|
30
|
М
|
5.04.98.
|
48
|
56
|
86
|
0,16
|
49
|
П. В. А.
|
31
|
Ж
|
5.04.98.
|
47
|
53
|
89
|
0,13
|
50
|
Б. А. И.
|
31
|
М
|
13.04.98
|
36
|
40
|
89
|
0,11
|
51
|
Л. Т. Ю.
|
42
|
М
|
9.02.99.
|
43
|
48
|
89
|
0,11
|
|
|
|
|
Μ
|
43
|
48,8
|
88
|
0,13
|
|
|
|
|
m
|
|
|
|
0,01
|
|
|
|
|
σ
|
|
|
|
0,03
|
Приложение 4
Биохимические показатели крови
больных
сальмонеллезом в острый период, n=30.
№
п/п
|
Ф.
И. О.
|
Возраст
|
Пол
|
Дата
анализа
|
№
истории болезни
|
МДА
(мкМоль/л)
|
ЦИК
(усл.
ед.)
|
Уровень
холестерина
ммоль/л
|
Активность
каталазы
|
МСМ
(усл.
ед.)
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
10
|
11
|
1
|
М. А. М.
|
32
|
М
|
160А02.8
|
5,84
|
74
|
5,37
|
13,6
|
0,611
|
2
|
Л. В. И.
|
37
|
М
|
14.02.98.
|
230А02.08
|
6,02
|
133
|
8,91
|
12,7
|
0,537
|
3
|
С. О. Е.
|
29
|
М
|
9.02.99.
|
410А02.1
|
7,18
|
96
|
5,74
|
13,8
|
0,683
|
4
|
Б. В. И.
|
46
|
Ж
|
9.02.99.
|
182А02.1
|
5,93
|
111
|
5,68
|
13,1
|
0,700
|
5
|
Х. В. В.
|
28
|
Ж
|
11.07.99.
|
523А02.0
|
8,13
|
120
|
4,75
|
14,4
|
0,570
|
6
|
С. Н. Е.
|
19
|
Ж
|
12.10.98.
|
728А02.8
|
9,34
|
82
|
7,03
|
11,8
|
0,700
|
7
|
М. О. И.
|
24
|
Ж
|
11.10.98.
|
615А02.8
|
6,59
|
140
|
9,85
|
10,9
|
0,782
|
8
|
К. Г. А.
|
32
|
М
|
3.03.98.
|
363А02.8
|
7,77
|
68
|
7,3
|
13,5
|
0,604
|
9
|
Д. И. Е.
|
39
|
М
|
3.03.98.
|
290А02.8
|
5,96
|
97
|
5,72
|
13,0
|
0,543
|
10
|
Е. Т. А.
|
17
|
Ж
|
10.02.98.
|
490А02.1
|
8,93
|
88
|
4,12
|
12,7
|
0,529
|
11
|
Р. О. А.
|
37
|
Ж
|
10.02.98.
|
517А02.1
|
7,13
|
105
|
8,91
|
13,5
|
0,690
|
12
|
К. С. И.
|
39
|
М
|
27.02.98.
|
560А02.8
|
6,60
|
92
|
5,7
|
13,1
|
0,581
|
13
|
Ш. Г. В.
|
25
|
Ж
|
13.03.98.
|
393А02.8
|
7,25
|
148
|
4,82
|
13,6
|
0,742
|
14
|
Б. И. Р.
|
41
|
М
|
13.03.98.
|
102А02.8
|
8,18
|
105
|
6,84
|
12,8
|
0,458
|
15
|
П. О. К.
|
33
|
Ж
|
4.07.98.
|
280А02.8
|
9,05
|
76
|
4,72
|
12,4
|
0,617
|
16
|
К. И. И.
|
29
|
Ж
|
4.07.98.
|
432А02.1
|
5,94
|
115
|
9,67
|
13,7
|
0,610
|
17
|
Т. С. И.
|
31
|
Ж
|
4.07.98.
|
630А02.0
|
6,64
|
73
|
5,9
|
13,2
|
0,623
|
18
|
С. И. В.
|
47
|
М
|
28.09.98.
|
216А02.0
|
7,81
|
108
|
5,06
|
13,6
|
0,542
|
19
|
К. И. Б.
|
42
|
Ж
|
28.09.98.
|
390А02.8
|
8,20
|
139
|
4,84
|
11,7
|
0,413
|
20
|
П. О. А.
|
53
|
М
|
15.02.99.
|
575А02.8
|
6,95
|
132
|
6,45
|
10,9
|
0,562
|
21
|
С. И. П.
|
25
|
М
|
15.02.99.
|
721А02.8
|
7,17
|
99
|
5,6
|
12,8
|
0,717
|
22
|
Е. Т. С.
|
24
|
Ж
|
17.02.99.
|
470А02.8
|
5,27
|
114
|
8,48
|
13,6
|
0,657
|
23
|
З. О. Ю.
|
36
|
М
|
17.02.99.
|
370А02.0
|
7,53
|
83
|
5,52
|
14,2
|
0,614
|
24
|
М. Л. А.
|
41
|
М
|
6.10.98.
|
182А02.0
|
8,41
|
92
|
7,73
|
13,3
|
0,534
|
25
|
Д. С. К.
|
22
|
Ж
|
6.10.98.
|
652А02.8
|
6,12
|
100
|
7,73
|
13,8
|
0,586
|
26
|
К. С. Д.
|
18
|
Ж
|
11.10.98.
|
713А02.8
|
7,03
|
86
|
10,15
|
12,9
|
0,570
|
27
|
Е. А. В.
|
43
|
М
|
28.08.98.
|
760А02.8
|
5,90
|
77
|
6,8
|
13,7
|
0,681
|
28
|
М. О. Р.
|
33
|
М
|
28.08.98.
|
535А02.8
|
7,77
|
69
|
6,24
|
13,6
|
0,649
|
29
|
П. З. Л.
|
30
|
Ж
|
7.12.98.
|
862А02.0
|
6,78
|
102
|
5,72
|
13,7
|
0,740
|
30
|
Е. В. В.
|
31
|
Ж
|
7.12.98.
|
718А02.8
|
8,27
|
95
|
3,89
|
12,9
|
0,531
|
|
|
|
|
|
Μ
|
7,19
|
100,63
|
6,54
|
13,09
|
0,550
|
|
|
|
|
|
m
|
0,196
|
4,04
|
0,07
|
0,16
|
0,02
|
|
|
|
|
|
σ
|
1,07
|
22,138
|
0,01
|
0,85
|
0,11
|
Приложение 5
Биохимические показатели крови
больных
сальмонеллезом в стадии ремиссии, n=30.
№
п/п
|
Ф.
И. О.
|
Возраст
|
Пол
|
Дата
анализа
|
№
истории болезни
|
МДА
(мкМоль/л)
|
ЦИК
(усл.
ед.)
|
Уровень
холестерина
ммоль/л
|
Активность
каталазы
|
МСМ
(усл.
ед.)
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
10
|
11
|
1
|
М. А. М.
|
32
|
М
|
14.02.98.
|
160А02.8
|
3,84
|
54
|
3,77
|
15,8
|
0,225
|
2
|
Л. В. И.
|
37
|
М
|
14.02.98.
|
230А02.8
|
4,02
|
48
|
4,95
|
15,6
|
0,287
|
3
|
С. О. Е.
|
29
|
М
|
9.02.99
|
410А02.1
|
5,18
|
35
|
5,14
|
14,5
|
0,354
|
4
|
Б. В. И.
|
46
|
Ж
|
9.02.99.
|
182А02.1
|
3,03
|
96
|
4,24
|
16,1
|
0,268
|
5
|
Х. В. В.
|
28
|
11.07.98.
|
523А02.0
|
4,15
|
77
|
5,19
|
16,4
|
0,256
|
6
|
С. И. Е.
|
19
|
Ж
|
12.10.98.
|
728А02.8
|
5,96
|
68
|
3,96
|
15,7
|
0,358
|
7
|
М. О. И.
|
24
|
Ж
|
11.10.98.
|
615А02.8
|
3,19
|
58
|
3,39
|
14,9
|
0,280
|
8
|
К. Г. А.
|
32
|
М
|
3.03.98.
|
363А02.8
|
4,17
|
60
|
5,05
|
14,5
|
0,332
|
9
|
Д. И. Е.
|
39
|
М
|
3.03.98.
|
290А02.8
|
2,98
|
56
|
5,14
|
16,2
|
0,253
|
10
|
Е. Т. А.
|
17
|
Ж
|
3.03.98.
|
490А02.1
|
5,63
|
73
|
4,95
|
17,3
|
0,209
|
11
|
Р. О. А.
|
37
|
Ж
|
10.02.98
|
517А02.1
|
3,65
|
100
|
5,24
|
15,8
|
0,209
|
12
|
К. С. И.
|
39
|
М
|
10.02.98.
|
560А02.8
|
3,53
|
83
|
5,09
|
14,3
|
0,214
|
13
|
Ш. Г. В.
|
25
|
Ж
|
27.02.98.
|
393А02.8
|
4,12
|
69
|
3,77
|
17,6
|
0,272
|
14
|
Б. И. Р.
|
41
|
М
|
13.03.98.
|
102А02.8
|
3,68
|
75
|
4,24
|
17,1
|
0,353
|
15
|
П. О. К.
|
33
|
Ж
|
13.03.98.
|
280А02.8
|
4,16
|
81
|
3,77
|
15,3
|
0,386
|
16
|
К. И. И.
|
29
|
Ж
|
4.07.98.
|
432А02.1
|
2,93
|
63
|
5,05
|
17,7
|
0,232
|
17
|
Г. С. И.
|
31
|
Ж
|
4.07.98.
|
630А02.0
|
3,57
|
77
|
3,75
|
16,8
|
0,305
|
18
|
С. И. В.
|
47
|
М
|
4.07.98.
|
216А02.8
|
3,69
|
68
|
4,24
|
16,4
|
0,265
|
19
|
К. И. Б.
|
42
|
Ж
|
28.09.98.
|
390А02.8
|
4,12
|
100
|
3,92
|
15,9
|
0,413
|
20
|
П. О. А.
|
53
|
М
|
28.90.98.
|
575А02.8
|
3,95
|
64
|
4,16
|
16,8
|
0,294
|
21
|
С. И. П.
|
25
|
М
|
15.02.99.
|
721А02.8
|
3,17
|
73
|
5,33
|
14,3
|
0,562
|
22
|
Е. Т. С.
|
24
|
Ж
|
15.02.99.
|
470А02.8
|
2,50
|
72
|
4,81
|
14,9
|
0,531
|
23
|
З. О. Ю.
|
36
|
М
|
17.02.99
|
370А02.0
|
4,53
|
59
|
4,24
|
15,6
|
0,309
|
24
|
М. Л. А.
|
41
|
М
|
17.02.99.
|
182А02.0
|
4,41
|
43
|
5,02
|
16,3
|
0,265
|
25
|
Д. С. К.
|
22
|
Ж
|
6.10.98.
|
652А02.8
|
3,12
|
48
|
3,33
|
16,9
|
0,272
|
26
|
К. С. Д.
|
18
|
Ж
|
6.10.98.
|
713А02.8
|
3,03
|
66
|
5,91
|
15,7
|
0,239
|
27
|
Е. А. В.
|
43
|
М
|
11.10.98.
|
760А02.8
|
2,90
|
72
|
3,89
|
15,9
|
0,245
|
28
|
М. О. Р.
|
33
|
М
|
28.08.98.
|
535А02.8
|
4,77
|
73
|
4,74
|
16,2
|
0,179
|
29
|
П. З. Л.
|
30
|
Ж
|
7.12.98.
|
862А02.0
|
3,78
|
80
|
5,58
|
14,7
|
0,524
|
30
|
Е. В. В.
|
31
|
Ж
|
7.12.98.
|
718А02.8
|
4,27
|
77
|
3,68
|
13,9
|
0,355
|
|
|
|
|
|
Μ
|
3,87
|
68,9
|
4,65
|
15,84
|
0,31
|
|
|
|
|
|
m
|
0,15
|
2,8
|
0,7
|
0,19
|
0,02
|
|
|
|
|
|
σ
|
0,81
|
15,41
|
0,09
|
1,02
|
0,1
|
Приложение 6
Биохимические показатели крови больных сальмонеллезом в
острый период, n=30
№ п/п
|
Ф. И. О.
|
Возраст
|
Пол
|
Дата анализа
|
ЭКА (г/л)
|
ОКА
(г/л)
|
ОКА
(%)
|
Ит
(усл. ед.)
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
1
|
К. В. И.
|
35
|
Ж
|
5.02.98.
|
42
|
54
|
78
|
0,28
|
2
|
К. Б. А.
|
39
|
М
|
5.02.98.
|
42
|
56
|
75
|
0,33
|
3
|
У. С. Б.
|
29
|
М
|
15.02.98.
|
44
|
59
|
74
|
0,35
|
4
|
И. И. И.
|
31
|
Ж
|
17.02.98.
|
38
|
49
|
77
|
0,29
|
5
|
К. В. Л.
|
34
|
М
|
17.02.98.
|
47
|
59
|
79
|
0,25
|
6
|
М. В. В.
|
40
|
М
|
17.02.98.
|
42
|
57
|
74
|
0,37
|
7
|
С. П. Б.
|
40
|
М
|
25.02.98.
|
42
|
55
|
76
|
0,31
|
8
|
Л. Е. В.
|
32
|
25.02.98.
|
43
|
54
|
80
|
0,26
|
9
|
Г. Т. Ю.
|
28
|
Ж
|
15.03.98.
|
44
|
59
|
75
|
0,35
|
10
|
А. И. А.
|
28
|
Ж
|
16.03.98.
|
45
|
55
|
82
|
0,22
|
11
|
Л. Л. Я.
|
40
|
Ж
|
16.03.98.
|
44
|
59
|
75
|
0,34
|
12
|
С. Б. И.
|
46
|
Ж
|
19.03.98.
|
40
|
51
|
78
|
0,27
|
13
|
С. И. В.
|
28
|
Ж
|
16.04.98.
|
42
|
58
|
72
|
0,38
|
14
|
М. А. И.
|
31
|
М
|
16.04.98.
|
42
|
56
|
75
|
0,34
|
15
|
Х. А. И.
|
37
|
М
|
22.04.98.
|
45
|
54
|
83
|
0,21
|
16
|
К. И. П.
|
30
|
М
|
22.04.98.
|
38
|
55
|
69
|
0,43
|
17
|
Р. И. И.
|
33
|
М
|
22.04.98.
|
38
|
49
|
78
|
0,29
|
18
|
И. И. А.
|
29
|
Ж
|
27.04.98.
|
44
|
55
|
80
|
0,25
|
19
|
И. В. А.
|
40
|
М
|
27.04.98.
|
42
|
57
|
74
|
0,36
|
20
|
М. И. В.
|
36
|
Ж
|
10.05.98.
|
43
|
57
|
75
|
0,32
|
21
|
С. В. Г.
|
32
|
М
|
10.05.98.
|
35
|
41
|
85
|
0,17
|
22
|
З. О. А.
|
32
|
М
|
12.05.98.
|
47
|
58
|
81
|
0,24
|
23
|
Я. В. В.
|
30
|
М
|
12.05.98
|
40
|
51
|
78
|
0,27
|
24
|
П. И. В.
|
31
|
М
|
17.05.98.
|
43
|
50
|
86
|
0,16
|
25
|
А. С. Б.
|
36
|
М
|
17.05.98.
|
42
|
56
|
75
|
0,33
|
26
|
С. А. И.
|
20
|
Ж
|
3.02.99.
|
43
|
54
|
80
|
0,26
|
27
|
М. И. В.
|
34
|
М
|
9.02.99.
|
42
|
58
|
72
|
0,38
|
28
|
Д. О. В.
|
37
|
Ж
|
9.02.99.
|
48
|
57
|
84
|
0,19
|
29
|
Т. С. Д.
|
22
|
М
|
16.02.99.
|
45
|
54
|
83
|
0,21
|
30
|
К. В. А.
|
28
|
М
|
9.04.99.
|
38
|
49
|
78
|
0,29
|
|
|
|
|
Μ
|
42,3
|
54,5
|
77,7
|
0,29
|
|
|
|
|
m
|
2,87
|
3,52
|
|
0,01
|
|
|
|
|
σ
|
17,6
|
24,12
|
|
0,07
|
Приложение 7
Биохимические показатели крови больных сальмонеллезом в
стадии ремиссии, n=30
№ п/п
|
Ф. И. О.
|
Возраст
|
Пол
|
Дата анализа
|
ЭКА (г/л)
|
ОКА
(г/л)
|
ОКА
(%)
|
Ит
(усл. ед.)
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
8
|
9
|
1
|
К. В. И.
|
35
|
Ж
|
5.02.98.
|
46
|
53
|
86
|
0,15
|
2
|
К. Б. А.
|
39
|
М
|
5.02.98.
|
34
|
41
|
84
|
0,16
|
3
|
У. С. Б.
|
29
|
М
|
15.02.98.
|
38
|
44
|
86
|
0,15
|
4
|
И. И. И.
|
31
|
Ж
|
17.02.98.
|
47
|
51
|
84
|
0,18
|
5
|
К. В. Л.
|
34
|
М
|
17.02.98.
|
42
|
51
|
86
|
0,16
|
6
|
М. В. В.
|
40
|
М
|
17.02.98.
|
36
|
40
|
89
|
0,11
|
7
|
С. П. Б.
|
40
|
М
|
25.02.98.
|
47
|
51
|
84
|
0,18
|
8
|
Л. Е. В.
|
32
|
М
|
25.02.98.
|
35
|
41
|
85
|
0,17
|
9
|
Г. Т. Ю.
|
28
|
Ж
|
15.03.98.
|
36
|
40
|
85
|
0,11
|
10
|
А. И. А.
|
28
|
Ж
|
16.03.98.
|
46
|
53
|
86
|
0,15
|
11
|
Л. Л. Я.
|
40
|
Ж
|
16.03.98.
|
39
|
44
|
88
|
0,12
|
12
|
С. Б. И.
|
46
|
Ж
|
19.03.98.
|
54
|
63
|
86
|
0,16
|
13
|
С. И. В.
|
28
|
Ж
|
16.04.98.
|
36
|
50
|
89
|
0,11
|
14
|
М. А. И.
|
31
|
М
|
16.04.98.
|
36
|
42
|
86
|
0,17
|
15
|
Х. А. И.
|
37
|
М
|
22.04.98.
|
44
|
52
|
85
|
0,18
|
16
|
К. И. П.
|
30
|
М
|
22.04.98.
|
48
|
56
|
86
|
0,16
|
17
|
Р. И. И.
|
33
|
М
|
22.04.98.
|
43
|
48
|
90
|
0,12
|
18
|
И. И. А.
|
29
|
Ж
|
42
|
47
|
89
|
0,12
|
19
|
И. В. А.
|
40
|
М
|
27.04.98.
|
49
|
56
|
88
|
0,14
|
20
|
М. И. В.
|
36
|
Ж
|
10.05.98.
|
35
|
41
|
85
|
0,17
|
21
|
С. В. Г.
|
32
|
М
|
10.05.98.
|
47
|
52
|
90
|
0,10
|
22
|
З. О. А.
|
32
|
М
|
12.05.98.
|
43
|
49
|
88
|
0,13
|
23
|
Я. В. В.
|
30
|
М
|
12.05.98
|
44
|
49
|
90
|
0,11
|
24
|
П. И. В.
|
31
|
М
|
17.05.98.
|
46
|
51
|
90
|
0,11
|
25
|
А. С. Б.
|
36
|
М
|
17.05.98.
|
51
|
55
|
92
|
0,07
|
26
|
С. А. И.
|
20
|
Ж
|
3.02.99.
|
44
|
51
|
86
|
0,15
|
27
|
М. И. В.
|
34
|
М
|
9.02.99.
|
48
|
54
|
89
|
0,13
|
28
|
Д. О. В.
|
37
|
Ж
|
9.02.99.
|
42
|
49
|
86
|
0,17
|
29
|
Т. С. Д.
|
22
|
М
|
16.02.99.
|
48
|
57
|
84
|
0,18
|
30
|
К. В. А.
|
28
|
М
|
9.04.99.
|
45
|
54
|
83
|
0,20
|
|
|
|
|
Μ
|
43
|
50
|
84,3
|
0,15
|
|
|
|
|
m
|
2,16
|
3,8
|
|
0,01
|
|
|
|
|
σ
|
14,9
|
15,41
|
|
0,03
|