Особливості лабораторної діагностики та лікування хронічної ниркової недостатності домашніх котів в умовах Приватного підприємства 'Олвет' міста Дніпропетровська

Міністерство аграрної політики та продовольства України

Дніпропетровський державний аграрно-економічний університет

Інститут біотехнології та здоров’я тварин

Факультет ветеринарної медицини

Напрям підготовки 6.110101- "Ветеринарна медицина"

Допускається до захисту

зав. кафедри клінічної діагностики

та внутрішніх хвороб тварин

к.в.н, доцент Н.І. Суслова

Дипломна робота

Особливості лабораторної діагностики та лікування хронічної ниркової недостатності домашніх котів в умовах Приватного підприємства "Олвет" міста Дніпропетровська

Студент М.О Литвиненко

Керівник дипломної роботи

к.в.н., доцент Н.І.Суслова

Консультанти:

з охорони праці

к.с.-г.н, доц. В.О. Сапронова

з економічних питань:

к.в.н., доц. В.В. Зажарський

Дніпропетровськ - 2015

Зміст

Реферат

Вступ

. Огляд літератури

. Власні дослідження

.1 Матеріал і методи досліджень

.2 Характеристика приватної лікарні ветеринарної медицини "Олвет" міста Дніпропетровська

.3 Результати власних досліджень та їх аналіз

.4 Розрахунок економічної ефективності

. Охорона праці у ветеринарній медицині

.1 Аналіз стану охорони праці в приватній лікарні "Ветклініка" Дніпропетровського району, міста Дніпропетровська

3.2 Виробнича санітарія та гігієна праці

3.3 Вимоги пожежної безпеки

Висновки

Практичні рекомендації

Список використаної літератури

Реферат

нирковий недостатність кіт пентоксифілін

Дипломна робота на тему: "Діагностика та лікування хронічної ниркової недостатності домашніх котів в умовах приватної лікарні "Олвет" міста Дніпропетровська включає вступ, огляд літератури, підрозділи власних досліджень, їх узагальнення і аналіз, висновки, пропозиції виробництву, виконана на 67 сторінках друкованого тексту, включає 13 таблиць, одну схему 58 літературних джерел, додатки.

Хронічна ниркова недостатність - розповсюджена патологія серед домашніх котів, посідає друге місце серед основних причин смерті. Хронічну ниркову недостатність діагностують найчастіше у дорослих та старіючих тварин.

До розвитку та прогресування хронічної ниркової недостатності, як правило, призводять цукровий діабет, хронічний гломерулонефрит, бактеріальний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит, амілоїдоз, полікістоз нирок, нефросклероз, імунодефіцит котів.

Враховуючи актуальність теми, перед нами постало завдання визначитись з методами клінічних та інструментальних досліджень за хронічної ниркової недостатності та експериментально перевірити ефективну схему лікуваня хворих тварин із застосуванням антиішемічного та антигіпертензивного препаратів петоксифіліну та мікардісу.

Тому метою роботи було перевірити терапевтичну ефективність застосування антиішемічного та антигіпертензивного препаратів петоксифіліну та мікардісу за хронічної ниркової недостатності домашніх котів.

Під час проведення лікування було відмічено зниження рівня азотемії, поліпшення клінічного стану котів, що сприяє покращенню якості та подовженню тривалості життя хворих на хронічну ниркову недостатність тварин.

Однак, варто пам’ятати, що основою розвитку та прогресування синдрому хронічної ниркової недостатності є нефросклероз, тобто, невиліковний стан, тому дана схема лікування є ефективною завдяки сприянню покращення якості та подовження тривалості життя.

Вступ

Перед фахівцями ветеринарної медицини стоїть широкий спектр завдань із забезпечення епізоотичного благополуччя території країни, своєчасної допомоги, лікування захворювань незаразної етіології, контролю якості та безпечності тваринницької продукції тощо.

Дещо відокремлено серед них за своїми підходами є профілактика та лікування хвороб непродуктивних тварин. Домашні улюбленці для багатьох людей стають справжніми членами сім'ї, тому ветеринарний лікар має проявити увесь арсенал своїх знань та умінь для досягнення високої терапевтичної ефективності і збереження життя і здоров’я домашніх тварин, найчастіше - собак і котів.

В структурі захворюваності за частотою реєстрації та кількістю летальних випадків у котів поряд з хворобами серцево-судинної системи, онкологічною патологією та травматичними ураженнями. одне з провідних місць займають захворювання нирок [6].

Захворювання нирок практично не виліковні і рецидиви можуть бути протягом усього життя кота.

Зважаючи на сказане, перед спеціалістами ветеринарної медицини стоїть гостра необхідність своєчасної діагностики та надання допомоги за захворювань нирок. Це також зумовлене тим фактом, що вони практично невиліковні, а рецидиви потім зустрічаються впродовж усього життя тварини.

Для діагностики хронічної ниркової недостатності розроблено клінічні, біохімічні та інструментальні методи, але багато питань щодо діагностики хронічної ниркової недостатності залишаються відкритими. Особливо це стосується деяких біохімічних тестів, що характеризують метаболізм сполучної тканини нирок, який змінюється під час розвитку та прогресування синдрому хронічної ниркової недостатності - оксипроліну, глікозаміногліканів у сечі та ступінь ендогенної інтоксикації - середньомолекулярних пептидів крові (сечовини та креатиніну) (Vanholder R. еt al., 2003).

Таким чином, дослідження механізму розвитку хронічної ниркової недостатності, встановлення біохімічних показників сироватки крові і сечі домашніх котів для оцінки стану сполучної тканини нирок у нормі та при хронічній нирковій недостатності, а також виявлення інформативних тестів для її діагностики й пошук ефективних методів корекції метаболічних порушень є актуальними напрямами і потребують подальшого вивчення, що і лягло в основу наших досліджень.

Мета роботи: Визначити механізм розвитку хронічної ниркової недостатності, розробити комплекс діагностичних заходів та ефективну схему лікування тварин із застосуванням антиішемічних препаратів Пентоксифіліну та Мікардісу.

Для досягнення поставленої мети були визначені наступні завдання:

.        З’ясувати поширеність хронічної ниркової недостатності котів в умовах приватного підприємства "Олвет".

.        Виявити основні етіологічні фактори хронічної ниркової недостатності у котів.

.        Встановити інформативні біохімічні показники сироватки крові і сечі за хронічної ниркової недостатності у котів.

.        Виявити основні морфологічні зміни нирок і паренхіматозних органів за хронічної ниркової недостатності у котів.

.        Розробити ефективну схему терапії котів, хворих хронічною нирковою недостатністю другої стадії, із застосуванням пентоксифіліну та мікардісу.

Об’єкт дослідження - хвороби нирок домашніх котів.

Предмет дослідження - методи діагностики і лікування котів за хронічної ниркової недостатності із застосуваннямпентоксифіліна та мікардіса.

Методи дослідження - клінічні, вивчення морфологічного складу крові (еритроцити, лейкоцити, лейкограма), біохімічні (гемоглобін, загальний білок, альбуміни, загальний кальцій, неорганічний фосфор, сечовина), статистичні.

1. Огляд літератури

Нирки є основними видільними органами. Основна їхня функція полягає в постійному видаленні з організму кінцевих продуктів метаболізму, сторонніх і токсичних речовин. Крім того, вони виконують в організмі різноманітні гомеостатичні функції: а) осморегулювальні; б) підтримання постійного об’єму циркулюючої крові і позаклітинної рідини (волюморегулювальна); в) підтримання гомеостазу калію, натрію, кальцію, магнію, хлору, фосфатів; г) регуляція кислотно-лужної рівноваги. Як інкреторний орган нирки беруть участь у регуляції судинного тонусу (ренін-ангіотензинова система), синтезі еритропоетину, простагландинів, метаболітів вітаміну D3 - 1,25- та 24,25-діоксихолекальциферолів, метаболізмі глюкози, депонуванні тироксину і перетворенні його у трийодтиронін [3, 8, 38].

Різнобічні етіологічні чинники, які порушують метаболізм та гомеостаз і є неадекватними для організму, спричинюють розвиток патологічного процесу у сечовидільній системі. Клінічна практика показує, що хвороби сечової системи, особливо нирок, за частотою займають досить значне місце серед незаразних хвороб тварин. Проте, при післязабійній ветеринарно-санітарній експертизі та патолого-анатомічному розтині ці хвороби виявляються значно частіше, що свідчить про їх субклінічний перебіг та утруднену клінічну діагностику. Захворювання нирок частіше реєструють у котів і хутрових звірів, ніж у сільськогосподарських тварин. Більш як у 50 % котів віком старше восьми років при клінічному обстеженні можна виявити патологічні зміни в нирках [4, 17. 39].

З найбільш частих причин виникнення хвороб нирок у котів можна виділити такі:

1.       Інфекційні захворювання, алергічні реакції, застуда, отруєння;

2.      Вплив мікробних агентів і їх токсинів (стафілококів, стрептококів, пневмококів, кишкової палички то що.);

.        Механічне подразнення сечовими каменями або піском;

.        Наявність паразитів;

.        Наявність хвороб травного каналу або бронхопневмонії;

.        Застій сечі;

.        Переохолодження організму і висока вологість в приміщені;

.        Незадовільний стан шкірних покривів;

.        Незадовільна якість кормів і погані умови утримання;

.        Вплив рослинних або хімічних токсинів.

Класифікація та основні синдроми хвороб сечовидільної системи

Серед хвороб сечовидільної системи діагностують хвороби нирок та сечових шляхів - ниркових мисок, сечовода, сечового міхура і уретри. Хвороби нирок поділяють на дві основні групи: запальні процеси - нефрити (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит, абсцес нирок, перинефрит, паранефрит, піонефроз) та дистрофічні процеси (нефроз, нефросклероз, гідронефроз), ниркову недостатність.

Серед хвороб сечових шляхів розрізняють уроцистит, нейрогенну дисфункцію сечового міхура (параліч, парез і спазм сечового міхура), сечокам’яну хворобу, уретрит, непрохідність уретри.

За даними авторів Кондрахіна І.П., Левченко В.І., при хворобах сечовидільної системи виникає складний комплекс симптомів, які можна об’єднати в сечовий, набряковий, серцево-судинний, больовий і уремічний синдроми [9, 12].

Сечовий синдром проявляється зміною кількості, частоти сечовиділення (олігурія, поліурія, анурія, ішурія, олігакурія, полакіурія) та фізико-хімічних властивостей (протеїнурія, гематурія, глюкозурія) виділеної сечі. Так, поліурія найбільш характерна для нефросклерозу та амілоїдного нефрозу. Олігурія та анурія спостерігаються при дифузному нефриті, полакіурія - провідний синдром при уроциститі, ішурія спостерігається при спазмі сфінктера сечового міхура та сечокам’яній хворобі. Протеїнурія характеризується появою в сечі сироваткових білків крові: спочатку альбумінів, а потім глобулінів, які потрапляють у сечу при порушенні клубочкового фільтра. Протеїнурія характерна для нефритів і нефрозів. Гематурія спостерігається при гострих і хронічних запальних процесах у сечовій системі: нефриті, хронічній гематурії великої рогатої худоби, при сечокам’яній хворобі, злоякісних метаплазіях. Домішки крові у перших порціях сечі вказують на захворювання уретри, в останніх - на захворювання сечового міхура. Рівномірне забарвлення сечі в рожевий або червоний колір вказує на захворювання нирок [39].

Набряковий синдром - один з основних при ниркових пошкодженнях, який проявляється розвитком не постійних набряків підшкірної клітковини в ділянці повік, нижньої частини живота, мошонки, кінцівок. Набряки виникають внаслідок втрати альбумінів (протеїнурії) та зниження колоїдно-осмотичного тиску білків плазми крові; підвищення проникності стінок капілярів через зміну їхньої структури; порушення видільної функції нирок із затримкою в організмі води і натрію хлориду, розладів нейроендокринної регуляції - одного з основних регуляторів водно- мінерального обміну, при підвищенні інкреції альдостерону та антидіуретичного гормону [6, 12].

Найбільш великі і стійкі набряки бувають при нефрозах і тяжких нефритах. Ниркові набряки нагадують серцеві (застійні), але мають швидкий (раптовий) розвиток і переважну початкову локалізацію в ділянці голови. Стійкі ниркові набряки черевної стінки і кінцівок часто розвиваються в кінцевій стадії нефриту та при нефросклерозі. Набрякова рідина при нефритах високої густини, багата на білок. Етіологія набряків при нефрозах часто пов’язана із загальним порушенням обміну речовин в організмі.

Серцево-судинний синдром характеризується підвищенням максимального і мінімального артеріального кров’яного тиску, гіпертрофією лівого шлуночка, акцентом другого тону на аорті, напруженим пульсом. Найчастіше цей синдром проявляється при дифузному нефриті та нефросклерозі. Розвиток артеріальної гіпертонії при цих хворобах зумовлений підвищеним синтезом нирками реніну, який, взаємодіючи з гіпертензиногеном крові, утворює гіпертензин. Ця гормоноподібна речовина підвищує кров’яний тиск, що тимчасово компенсує порушення кровообігу в нирках. Довготривала гіпертензія призводить до гострої чи хронічної серцевої недостатності. На основі цих досліджень були розроблені інгібітори ангіотензиноперетворювального ферменту (капотен, каптонрил, капозид, еналаприл). При нефрозах нирковий кровообіг не порушений, тому артеріальна гіпертонія не розвивається [32].

Больовий синдром спостерігається при таких хворобах сечової системи, коли затримується виділення сечі і закупорюються сечові шляхи (уроцистит, уретрит, пієліт, уролітіаз), що проявляється утрудненим сечовиділенням та несправжніми (не шлунково-кишковими) коліками. Хворі тварини неспокійні, оглядаються на живіт, б’ють тазовими кінцівками по череву, стогнуть, приймають позу до сечовиділення.

Уремічний синдром характеризується комплексом клінічних ознак, які виникають через послаблену видільну функцію нирок, і зумовлений тим, що в крові нагромаджуються продукти азотової природи (шлаки): аміак, сечовина, сечова кислота, індикан, креатин, деякі амінокислоти та їх похідні, феноли, які особливо токсично діють на центральну нервову систему і тканини організму. Така азотемічна уремія характерна для тяжких форм нефриту, пієлонефриту, некротичного нефрозу, нефросклерозу. Клінічно вона проявляється зменшенням діурезу і навіть анурією, порушенням функцій центральної нервової, серцево - судинної, дихальної і травної систем. При ураженні центральної нервової системи спостерігаються загальна слабість, апатія, сонливість, які змінюються нападами збудження, судомами. Може настати коматозний стан (уремічна кома). Виявляють задишку, порушення ритму дихання (Чейна-Стокса, Куссмауля), блювання, діарею. Не слід також забувати про те,що Уремія є неінфекційною причиною імунодефіциту, тому хворі коти схильні до розвитку тяжких інфекцій.

Ниркова недостатність - це патологічний стан організму, що характеризується азотемією, токсикозом, ацидозом внаслідок порушення секреторної і екскреторної функцій нирок. Розрізняють гостру та хронічну ниркову недостатність [7, 23, 27]. Незважаючи на різноманітність причин, зміни в нирках за хронічної ниркової недостатності зводяться до значного зниження кількості функціонуючих нефронів. Це, в свою чергу, веде до азотемії. Продукти розпаду білків починають виводитися іншими шляхами, в основному, через слизові оболонки травного тракту і легенів. Це зумовлює розвиток уремії - самоотруєння організму. З'являються напади нудоти, блювоти, постійне відчуття спраги. Починаються судоми в м'язах. Кількість виділеної сечі спочатку може збільшуватися, потім помітно знижується.

До факторів, що сприяють виникненню як гострої, так і хронічної ниркової недостатності відносяться:

. Розлади, які впливають на перфузію нирок (дегідратація, шоковий стан, порушення серцевої діяльності, низький онкотичний тиск, збільшення в'язкості крові, системна вазодилятація);

. Порушення електролітного складу крові (гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпокаліємія, гіпомагніємія);

. Синергізм нефротоксичного ефекту за одночасного призначення кількох лікарських препаратів

Таб. 1. Захворювання, що призводять до ХПН

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - синдром порушення всіх функцій нирок, що приводить до розладу водного, електролітного, азотистого та інших видів обміну і на відміну від хронічної ниркової недостатності є потенційно зворотнім явищем [1].

Преренальна - нирки не пошкоджені, але не функціонують через загальне порушення кровообігу. Здорова нирка припиняє виділяти сечу при систолічному артеріальному тиску <90-80 мм.рт.ст, нирка із склеротизованими судинами може зупиняти виділення і при більш високому САТ.

Преренальна недостатність може перейти в ренальну, так як порушення кровообігу в нирках веде до їх ішемії і некрозу. Ренальна недостатність в середньому починається через 20 хвилин при тепловій ішемії або через 2 години холодової ішемії.

Причини преренальної недостатності:

·        гіповолемія

·        гіпотензія

·        гемоліз і міоліз

·        ендогенна інтоксикація

Ренальна- нирки не функціонують через пошкодження ниркової тканини. Причини первинної ренальної недостатності:

·        гострий канальцевий некроз

·        внутрішньосудинні блокади (гемолітікоуреміческій синдром, тромбоз ниркових судин)

·        гломерулонефрит

·        інтерстиціальний нефрит

Постренальна- нирки функціонують, але сеча не виділяється через обтурацію сечовидільних шляхів. Постренальна недостатність може перейти в ренальну, так як через порушення відтоку сечі миска нирки переповнюється сечею і здавлює тканину нирки, приводячи до ішемії. Причини постренальної недостатності:

·        пухлина

·        камінь

·        гематома

·        спазм сфінктера сечового міхура через порушення іннервації

Стадії гострої ниркової недостатності

·        початкова

·        олігоанурична

·        поліурична

·        реконвалесценції

Клінічні симптоми характеристика

В основному визначаються причиною і стадією. У початковій стадії присутня клініка основного захворювання і з'являється олігурія. Діурез знижується на 8-10%. З'являється інтоксикація (блідість, іктеричність, нудота, біль у животі).

За олігоанурічної стадії діурез знижується на 25% і більше від нормального, питома вага сечі менше 1,005, з'являється тахікардія, аритмія у вигляді екстрасистолії, блокади, можуть з'являтися судоми. Також можуть з'являтися набряки, підвищується артеріальний тиск. При огляді очного дна - набряк диска зорового нерва. При несвоєчасному або неадекватному лікуванні стан хворого продовжує погіршуватися, аж до летального результату.

У поліурічну стадію діурез збільшується, відбувається поступове зменшення гіперкаліємії і уремії, зникнення симптомів інтоксикації.

Основними клінічними синдромами є:

Порушення виділення води (діурез менше 10-12 мл \ кг \ добу або 0,5 мл \ кг \ год)

Наростаюча азотемія (азот сечовини більше 7 ммоль \ л, креатинін більше 0,1 ммоль \ л, залишковий азот більше 30 ммоль \ л)

Дисбаланс електролітів (збільшення калію більше 6 ммоль \ л, зниження кальцію менше 2 ммоль \ л і натрію)

Декомпенсований метаболічний ацидоз (ВЕ - надлишок нелетких кислот у досліджуваній пробі крові більше 10 ммоль \ л) [8].

Діагностичні критерії. Анамнез, швидко наростаючі симптоми токсемії (отруєння організму) порушення серцевого ритму, можливі симптоми шоку. Характерний сечовий синдром - зміна олігоанурії на поліурію. Сеча темного кольору. Лабораторні показники: азотемія; уміст у сироватці крові сечовини становить 80-200 мг/100 мл, і вище (норма 20-40 мл/100 мл), креатиніну - вище 5-10 мг/100мл, калію - вище 20 мг/100 мл, резервна лужність нижче 45 об.% СО2 [6,13].

Лікування. Усувають причину ниркової недостатності. Виключають із раціону неякісний корм. Не допускають тварин до засобів побутової хімії. За гострих випадків отруєння необхідно промити шлунок, дати адсорбенти. При підозрі на отруєння солями тяжких металів слід використовувати унітіол (5-10% розчин на 5-40% розчині глюкози або 0,9% розчині натрію хлориду крупним тваринам 10 мг/кг, дрібним - 25 мг/кг. У перші години розвитку гострої ниркової недостатності показано внутрішньовенне введення діуретиків (фуросемід, манніт), глюкози і гідрокарбоната натрію.Для відновлення електролітного обміну внутрішньовенно крапельно вводять декстрини - поліглюкін або 10% розчин реополіглюкіну, Для зниження концентрації калію в крові вводять внутрішньовенно 20-40% розчин глюкози або одночасно з 10% розчином глюконата кальція. Для усунення процесів запалення внирках призначають преднізолон (всередину котам по 0,6-0,8 мг/кг 2 рази на добу). При постренальній загальній нирковій недостатності усувають деструкцію і відновлюють нормальне виділення сечі.

Хронічна ниркова недостатність:

Хронічна ниркова недостатність - це стан, при якому порушується клубочкова і канальцева функція нирок настільки, що нирки не в змозі підтримувати нормальний водно - електролітний і осмотичний гомеостаз, наслідком чого є уремія. Хронічна ниркова недостатність - встановлюється якщо тривалість уремії у тварин зберігається більше одного місяця. Незалежно від причини ураження нирок за хронічної ниркової недостатності виникають незворотні структурні зміни, що призводять до втрати нефронів.

У прогресуванні захворювання виявляються ознаки інтоксикації, одним з яких є виразка слизової оболонки порожнини рота. У клінічній картині гострої ниркової недостатності розрізняють чотири стадії:

I стадія (початкова) - період дії фактору, що викликав гостру ниркову недостатність.

У клінічній картині домінують ознаки основного захворювання, що викликало гостру ниркову недостатність, зниження діурезу.

II стадія (олігоанурічна), її основні клінічні ознаки:

а)      олігоанурія, що веде до наростання маси тіла, набряків;

б)      азотемія, апатія, відмова від корму, порушення сну;

в)      з боку ЦНС - слабкість, посмикування м'язів;

г)       з боку серцево-судинної системи - тахікардія, аритмія, розширення меж серця, перикардит;

д)      з боку дихальної системи - застійні хрипи в легенях з можливим розвитком інтерстиціального набряку легень;

е)       з боку травного ходу - нудота, блювання, пронос, тріщини слизової оболонки рота і язику;

ж)      з боку сечовидільної системи - набряки.

III стадія - стадія відновлення діурезу. При цьому може бути поступове наростання діурезу або раптове збільшення кількості сечі.стадія - одужання.

Відзначається повільне відновлення парціальних ниркових функцій (концентраційної, фільтраційної), нормалізуються водно-сольовий обмін і кислотно-основний баланс. Зникають симптоми ураження серцево-судинної, дихальної та інших систем організму [17, 23].

Хронічна ниркова недостатність є одним з найбільш поширених синдромів у кішок, має поступовий характер розвитку в результаті прогресуючої незворотної втрати функціонуючої паренхіми. Ця хвороба супроводжується повільною зміною гомеостазу.

Міжнародним товариством, яке займається вивченням захворювань нирок (International Renal Interest Society), було запропоновано класифікацію стадій хронічної ниркової недостатності у собак і котів, засновану на концентрації креатиніну в плазмі крові:

I стадія. Внаслідок незначного зниження фільтраційної функції гомеостаз збережений, проте вже відбувається незначна затримка азотистих продуктів і сповільнюється швидкість фільтрації, концентрація креатиніну в плазмі крові не перевищує 125 мкмоль/л.

Хвороба протікає безсимптомно, оскільки решта нефронів забезпечують функціонування без перевантаження.

II стадія. Настає через подальше зменшення числа функціонуючих нефронів і погіршення клубочкової фільтрації, супроводжується слабо вираженими симптомами уремії. Концентрація креатиніну в плазмі крові: від 125 до 180 мкмоль/л.стадія. Супроводжується погіршенням стану. Концентрація креатиніну в плазмі крові: від 181 до 440 мкмоль/л.

IV стадія. Супроводжується різким погіршенням стану, анорексією, блювотою, анемією. Концентрація креатиніну в плазмі крові перевищує 440 мкмоль/л. З часом розвивається ниркова недостатність, спочатку з симптомами декомпенсованої затримки, а потім - термінальна уремія, з якою можна впоратися найчастіше тільки шляхом діалізу [26].

Паралельно виникає зниження ендокринної функції нирок. Зменшення кількості еритропоетину, ацидоз і затримка токсинів, що виводяться з сечею, обумовлюють виникнення анемії, та, іноді, тромбоцитопенії. Анемія додатково посилюється скороченням тривалості життя еритроцитів.

Етіологія. Хронічна ниркова недостатність виникає внаслідок прогресуючих хронічних захворювань нирок, які супроводжуються загибеллю значної кількості нефронів, таких, як хронічний гломерулонефрит, гломерулосклероз, пієлонефрит, хронічне отруєння солями тяжких металів, токсинами грибів, ядами рослинного походження. До етіологічних чинників відносять обструктивні захворювання верхніх (каміння, пухлини) і нижніх (стриктура уретри, рак сечового міхура) сечових шляхів, а також цукровий діабет, ревматоїдний артрит. При хронічній нирковій недостатності зростає затримка в крові азотистих шлаків (сечовина, сечова кислота, креатинін), фосфатів, сульфатів. Порушується гомеостаз електролитів, водно-сольовий обмін. Кислотно-лужна рівновага. На пізніх стадіях патологічного процесу можливе утворення кальцифікатів у стінках судин, м"яких тканинах.Однією з провідних ланок патогенезу є також реальна гіпертензія.

Патогенез. Розвивається хронічна ниркова недостатність послідовно переходячи з однієї в іншу стадію до повної відмови нирок. Стадія зменшення резерву - в цей час хвороба протікає безсимптомно оскільки які неушкоджені нефрони виконують свої функції без перевантаження. Стадія повної компенсації. В міру руйнування нефронів до 50% знижується концентраційна здатність нирок і знижується рівень клубочкової фільтрації. Проте рівень сечовини і креатиніну залишається в нормі. Стадія компенсованій затримки - характерезуется легким підвищенням вмісту креатиніну, сечовини в сироватці крові і слабко виражені симптомами уремії. Стадія декомпенсованій затримки - характеризується помірними симптомами уремії, сечовина на рівні 15-20 ммоль / л, креатинін 200-400 ммоль / л піддається консервативному лікуванню. Стадія термінальної уремії, з якою можна справитися тільки шляхом діаліза. За хронічної ниркової недостатності активність ниркових нефронів зростає, посилюється кровоток в нефронах за рахунок підвищення кров'яного тиску, що веде до протеїнурії і глумерулосклерозу, знижується рівень клубочкової фільтрації. Нирками виводяться підвищений вміст вітамінів і мінералів. Функція канальців спочатку обмежується незначно, і тільки в запущених випадках змінюється здатність зворотного всмоктування води. Знижується вироблення еритропоетину, зменшується переробка вітаміну D3 в 1,25-дегідрокальціферол.

Симптоми. Симптоми хронічної ниркової недостатності залежать від стадії розвитку. Поліурія і полідипсія бувають першими ознаками проблем з нирками. У багатьох випадках перші симптоми з'являються після стресу, нещасного випадку, наркозу, інфекційних захворювань. Клінічна картина позначається як уремія (азотемія - один із проявів уремії, збільшення сечовини і креатиніну в крові). Уремія характеризується поліурією / полідипсією, тенденцією до зневоднення, яка посилюється блювотою і проносом. Часто спостерігаються розлади центральної нервової системи (уремічна енцефалопатія), що виявляється у вигляді депресії, оцепеніння, коми, тремору, епілептичних припадків. При появі розладів центральної нервової системи можна говорити про кінцеву стадію захворювання (хоча саме це господарі відзначають в першу чергу). Також у випадках затяжного захворювання спостерігається демінералізація кісток черепа. В наслідок дії токсинів змінюється функція серцевого м'яза. Гіперкалімія викликає аритмію і брадикардію, в 60% випадків спостерігається підвищення кров'яного тиску. [5, 18, 39].

Діагностичні критерії. За даними Старченкова С.В. відмічено, що хронічні захворювання нирок, в тому числі токсичного походження, перебігають із втратою функцій близько 70% нефронів. Зміна поліурії олігурією і навіть анурією. Серцеві аритмії, можливі симптоми гідроперикарду і набряку легень. Лабораторні дані: підвищення в крові сечовини (більше 80мг/мл), креатиніну (більше 5мг/100мл), калію (більше 20 мг/100 мл), зниження резервної лужності (нижче 45 об.% СО2.

Лікування. За хронічної ниркової недостатності в раціоні обмежують вміст протеїну до 1г/кг маси тіла, а енергетичний дефіцит компенсують за рахунок кормів, багатих легкозасвоюваними вуглеводами і жирами. Основне лікування направлене на підтримку водно-електролітного обміну, попередження накопичення токсичних продуктів обміну. Призначають внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном, 4% розчину натрію гідрокарбонату та застосовують діуретики (спіронолактон) [33, 49].

Нефросклероз (Nephrosclerosis), - Нефросклероз, також Гіпертонічна нефропатія (англ. <#"865571.files/image001.jpg">

Схема патогенезу хронічної ниркової недостатності домашніх котів.

Ризик розвитку уражень органів-мішеней безпосередньо залежить ступеня підвищення кров'яного тиску.

На думку ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine) існує 4 категорії ризику розвитку пошкоджень органів-мішеней залежно від рівня систолічного кров'яного тиску (Таблиця 3).

Таблиця 3. Категорії ризику розвитку пошкоджень органів-мішеней залежно від рівня систолічного кров'яного тиску по ACVIM

Симптоми. Із загальних симптомів переважають млявість тварин, швидка втомлюваність, пригнічення, зниження продуктивності і працездатності. Апетит поганий, тварини худнуть навіть при доброму догляді і годівлі. Спостерігається полідіпсія, температура тіла знаходиться в межах норми. Частота пульсу збільшена, максимальний і мінімальний артеріальний тиск підвищений, серцевий поштовх посилений, другий тон акцентований на аорті. При тяжкому перебігу хвороби прогресує серцева недостатність, в ділянці підгруддя і на дистальних частинах кінцівок інколи виникають набряки. Нирки щільні, безболісні, деколи вдається визначити їх горбкувагість.

Найбільш характерна і постійна ознака нефросклерозу - ниркова недостатність, яка проявляється поліурією (добова кількість сечі збільшується у 2-3 рази) та низькою відносною густиною сечі (1,0015-1,020). Вміст альбумінів у сечі не перевищує 0,2%. В осаді сечі виявляють поодинокі клітини ниркового епітелію, лейкоцити, гіалінові і зернисті циліндри. При прогресуванні патології нирки втрачають здатність виділяти з організму воду (поліурія змінюється олігурією), продукти обміну азоту, виникає уремія, наслідком якої є шлунково - кишкові розлади та гепатодистрофія [9, 12, 19].

Патолого-морфологічні зміни. Об’єм нирок зменшений. Поверхня нирки горбкувата, часто покрита сіро-жовтими або сіро-червоними плямами. Ниркова капсула у багатьох місцях зрощена з паренхімою нирки, відділяється важко. На розрізі нирки видно сіро-жовті, світло-сірі і білуваті плями, які утворилися внаслідок розростання сполучної тканини. Іноді знаходять кістозні порожнини, утворені при стисканні сечових канальців рубцевою тканиною. При мікроскопії виявляють поруч із здоровими ділянками місця із суцільною фіброзною тканиною, яка повністю замістила функціональну [9, 39, 40].

Перебіг. Хвороба триває місяцями і роками. Поступово прогресуючи, хвороба набуває тяжкого перебігу, виникають функціональні і структурні зміни в різних системах організму.

Діагноз. Ставлять за найхарактернішими симптомами - поліурія з низькою відносною густиною сечі, незначна протеїнурія, артеріальна гіпертонія, ниркові набряки, спрага, виснаження.

Диференціювати нефросклероз потрібно насамперед від діабету та поліурії, яка виникає при поїданні отруйних рослин. Цукровий діабет супроводжується поліурією, але сеча має високу густину, містить багато цукру. Крім глюкозурії, виявляють кетонурію та азотемію. При не- цукровому діабеті спостерігається також поліурія, сеча має низьку відносну густину, проте в ній немає білка, лейкоцитів, клітин ниркового епітелію. При діабеті відсутні уремія, артеріальна гіпертонія, ниркові набряки. Поліурія при поїданні отруйних рослин (лютикові, горицвіт та ін.) не супроводиться альбумінурією і нирковою недостатністю [9, 12, 40].

Прогноз несприятливий. Смерть настає від виснаження, набряку легень, крововиливу в мозок або геморагічного запалення кишечнику,шлунково-кишкової кровотечі.

Лікування. Всі тварини з нирковою недостатністю повинні перебувати під постійним наглядом ветеринарного лікаря. За гострої ниркової недостатності життя тварині може врятувати тільки інтенсивна інфузійна терапія, що проводиться, як правило, у ветеринарному стаціонарі. В деяких випадках вдається дещо пригальмувати розвиток патологічного процесу [4, 8].

Загальні заходи терапії ниркової недостатності у тварин полягають у призначенні відповідної дієти, додаткових лікарських засобів і регулярної інфузійної дезінтоксикаційної терапії. У подібних випадках інфузійна терапія застосовується для забезпечення необхідної циркуляції крові і живлення тканин і органів. Інфузійна терапія, збільшуючи швидкість сечовиділення, знижує концентрацію сечовини в сироватці крові, тому її проводять навіть за відсутності ознак дегідратації.

Зазвичай інфузійна терапія проводиться внутрішньовенно, однак у деяких випадках, коли цей спосіб неможливий, проводять підшкірне введення рідини.

Корми мають містити велику кількість вуглеводів, вітамінів, підвищену кількість іонів калію і кальцію, які діють діуретично і гіпотензивно. Обмежують прийом кухонної солі (для котів - до 0,2-0,3% у розрахунку на суху речовину), оскільки підвищене вживання її спричиняє розвиток гіпертензії та набряків. Не рекомендується використовувати натрію гідрокарбонат. Якщо азотовидільна функція нирок не порушена, то норму білка в раціоні не зменшують, а при порушенні клубочкової фільтрації і розвитку азотемії кількість білка в раціоні зменшують наполовину, що сприяє послабленню і навіть повному запобіганню уремічному синдрому. Проте, подальше зниження вмісту білка може спричиняти порушення його обміну внаслідок дефіциту незамінних амінокислот. Тому до складу дієти слід вводити лише високоякісний білок і корм має бути високоенергетичний.

Низькобілкова дієта знижує споживання фосфору, вміст якого у раціоні хворих котів має не перевищувати 45-90 мг/кг маси тіла (потреба 200-220). Підвищене споживання фосфору хворими на нефрит котами спричиняє прогресування ниркової патології, оскільки стимулюється відкладання фосфору і кальцію у нирках. При хронічній нирковій недостатності в дієті котів як мінімум удвічі підвищується вміст вітамінів групи В.

Медикаментозне лікування спрямоване на запобігання або усунення серцевої недостатності, гіпертонії, уремії, проведення десенсибілізувальної, протиалергічної та антимікробної терапії [39, 40].

При гострому перебігу дифузного нефросклерозу проводять курс антимікробної терапії антибіотиками, сульфаніламідними препаратами (сульфатон - по 0,35, бісептол і уросульфан - по 0,5 г всередину котам протягом 1-2 тижнів), похідними нітрофуранів (фурагін - по 0,05 г рази на день; нітроксолін - по 0,05 г 3-4 рази на день усередину). Не застосовують препарати, що мають нефротоксичні властивості (тетрациклін, стрептоміцин, неоміцин, мономіцин,лінкоміцин).

Паралельно із застосуванням антимікробних препаратів, показані серцеві - препарати наперстянки, кофеїну, камфори, які не тільки підтримують серцеву діяльність, але й відновлюють порушений нирковий кровообіг і діурез.

На початку ефективні паранефральна новокаїнова блокада та внутрішньовенне введення 1%-ного розчину новокаїну в дозі 100-200 мл великим тваринам разом з аскорбіновою кислотою та застосування де- сенсибілізувальних протиалергічних засобів: 10%-них розчинів кальцію хлориду і глюконату, тавегілу (0,1%-ний розчин по 0,5-1 мл внутрішньом’язово 2-3 рази на добу); супрастину (2%-ний розчин по 0,5-1 мл внутрішньовенно 3 рази на добу котам); дипразину або піпольфену (2,5%-ний розчин по 0,2-0,5 мл внутрішньом’язово 2-3 рази на добу ); димедролу (1%-ний розчин по 0,5-1 мл внутрішньом’язово 1-3 рази на добу котам). Ефективно протиалергічно діють преднізолону ацетат, преднізолон, гідрокортизон, кортизону ацетат.

Для посилення діурезу застосовують: темісал (по 0,5 г всередину тричі на добу);спіронолактон- доза препарату становить порядку 1-3,3 мг на кожний кг маси тіла на 1 або 4 прийоми. Корекція дози проводиться через 5 днів, за необхідності допустимо її збільшення в 3 рази; верошпірон (всередину по 0,025 г З рази на день); леспенефрил (по 1 чайній ложці в день); діакарб (по 0,15-0,25 г всередину 1-3 рази на день) та засоби рослинного походження - березові бруньки, листя брусниці, трава хвоща польового, сечогінний збір і нирковий чай, відвар мучниці.

При тяжкому перебігу використовуютьМікардіс, що є гіпотензивним засобом, який, пригнічує рецептори чутливі до ангіотензину II, знижує його вазоконстрикторну дію стимулюючий вплив на секрецію альдостерону, а також інгібує розпад брадикініну. Мікардіс знижує загальний судинний периферичний опір, не змінює істотно нирковий кровообіг (а в ряді випадків підвищує його) і швидкість клубочкової фільтрації. Мікардіс надає гіпотензивний ефект, не викликаючи компенсаторної тахікардії. Після одноразового прийому Мікардіс гіпотензивна дію досягає максимуму через 1 - 3 год і триває протягом 24 ч. Мікардіс застосовують всередину один раз на добу, натщесерце. Первісна терапевтична доза для котів на добу становить 5 мг діючої речовини телмісартану на добу.

Ацидоз та токсикоз усувають введенням Реамберіну- вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 6-10 мл / кг маси тіла 1 раз / добу зі швидкістю 3-4 мл / хв. Добова доза препарату не повинна перевищувати 400 мл.

Тривалість курсу введення препарату не повинна перевищувати 11 днів.

При розладах шлунково-кишкового тракту призначають проносні та антисептичні препарати, антибіотики; при серцевій недостатності - препарати наперстянки або строфанту. В раціон включають корми, багаті на вуглеводи, обмежують споживання води та хлоридів.

Профілактика нефросклерозу полягає в ранній діагностиці та ефективному лікуванні нефриту і нефрозу, своєчасному запобіганні інтоксикації організму при різних хворобах чи отруєннях,своєчасні щеплення проти вірусних та інфекційних хвороб котів. На сьогоднішній день розроблена ефективна вакцина "Пюрвакс" для профілактики лейкозу котів, який призводить до гломерулонефриту. Не допускають переохолодження тварин та згодовування їм гнилих, запліснявих кормів.

Отже, за даними літературних джерел можна зробити висновки, що морфологічною основою розвитку та прогресування хронічної ниркової недостатності є нефросклероз, стадії якого відповідають стадіям хронічної ниркової недостатності. З'ясовано, що застосування комплексного лікування дозволить поліпшити стан здоров’я тварин та покращити якість життя. Застосування комплексної терапії із використанням антиішемічних препаратів є новим для сучасної ветеринарної нефрології, що і лягло в основу власних досліджень.

2. Власні дослідження

.1 Матеріал і методи досліджень

Аналізуючи літературні джерела з’ясовано, що діагностика та лікування захворювань нирок домашніх котів є однією з актуальних проблем сучасної ветеринарної медицини. У ветеринарній літературі, на відміну від медичної, відсутні чіткі діагностичні критерії хвороб нирок. Особливий інтерес викликає вивчення рівня креатиніну та сечовини в крові хворих котів. Підвищення рівня креатиніну та сечовини в крові, - ознака ниркової недостатності. Однак підвищення концентрації креатиніну при нирковій недостатності відбувається раніше, ніж підвищення концентрації сечовини. Визначення вмісту креатиніну в крові та сечі використовують для оцінки швидкості клубочкової фільтрації, що важливо для діагностики і прогнозу хвороб нирок, зокрема нефросклерозу. Оскільки прогресування хронічної ниркової недостатності супроводжується розвитком ішемічних процесів у нирках підвищенням артеріального тичку і розвитком склерозу паренхіми й строми нирок, то до схеми лікування варто включати препарати, які б проявляли антиішемічну та антисклеротичну дію у нирках -пентоксифілін та мікардіс. Всі ці відомості й визначили напрям власних досліджень.

Експериментальна частина дипломної роботи виконана у проблемній науково - дослідній лабораторії факультету ветеринарної медицини, на базі кафедри клінічної діагностики та внутрішніх хвороб тварин та в умовах приватної лікарні ветеринарної медицини "Олвет", міста Дніпропетровська.

Під час виконання дипломної роботи було надійшло всього 127 тварини серед яких собак - 19, котів - 40, інших тварин - 68- з хронічною нирковою недостатністю на різних стадіях хвороби. Що відображено в таблиці - (2.1.1). Підбір тварин у дослідну групу здійснювався на основі комплексу клініко-лабораторних та інструментальних досліджень з урахуванням анамнезу, виду, віку, статі, а також клінічного стану.

Таблиця 2.1.1

Під час спостереження була відмічена певна тенденція захворюваності залежно від віку тварин. Дані спостереження відображені в таблиці (2.1.2.)

Таблиця 2.1.2

За даними таблиці основна маса хворих тварин припадала на дорослих(від 5-ти до 8-ми років) та старіючих тварин (8-10 років та старше).

Серед котів з хронічною нирковою недостатністю зустрічалися як безпородні (47,7%), так і коти різних порід. Серед породистих найбільш часто хронічну ниркову недостатність відзначали у персидських котів (12,6% від загальної кількості котів). Це, скоріше всього, пов'язано з генетичною схильністю тварин цієї породи до полікістозу нирок, який провокує розвиток хронічної ниркової недостатності (Франсе Т., Швейгхаузер А., 2008). Серед решти порід котів такої динаміки виявлено не було.

Однак, слід зазначити, що високий відсоток безпородних котів з хронічною нирковою недостатністю в певній мірі пов'язаний з тим, що кількість даних тварин більше і, відповідно, з ними частіше звертаються до ветеринарної клініки. Так, при аналізі ситуації встановлено, що кількість безпородних тварин з хронічною нирковою недостатністю склало 33,7% від загальної маси безпородних котів, які надійщли до клініки, у тварин породи персидська кішка - 64,3%.

Таким чином, можна відзначити, що хронічна ниркова недостатність зустрічається у кішок в 41,4% випадків. В основному це тварини старше 8 років, частіше породи персидська кішка або безпородні.

Усі тварини були обстежені за наступною схемою: збір анамнестичних даних, клінічне дослідження, ультразвукове дослідження нирок, лабораторні аналізи сечі і крові. І було виділено ряд факторів, які сприяють розвитку хронічної ниркової недостатності.

Таблиця 2.1.3

Таким чином зроблено висновок, хвороби незаразної етіології займають провідне місце серед етіологічних причин, що викликають хронічну ниркову недостатність, що становить - 80%. Таблиця (2.1.3). Серед яких, частіше за все, причиною є інтерстиціальний нефрит (53,5%) та хронічний уролітіаз (32,8%), менш значними в розвитку хронічної ниркової недостатності є полікістоз (9,4%), хронічний пієлонефрит ( 4,3%) Таблиця (2.1.4.)

Таблиця 2.1.4

Для виявлення факторів, що призводять до розвитку хронічної ниркової недостатності, було проаналізовано умови утримання та годівля тварин. Серед котів з хронічною нирковою недостатністю 40,8% утримувалися в домашніх умовах ініколи виходили на вулицю, 35,9% в основному утримувалися в домашніх умовах і бували на вулиці лише в літню пору року і 23,3% регулярно жили на вулиці. Таблиця (2.1.6.).

Таблица 2.1.5

При аналізі типу годівлі встановлено, що в 37,2% випадків тварини отримували змішаний раціон, ще 29,3% тварин утримувалися на спеціальному, але одноманітному раціоні, 19,9% вживали готові раціони економ-класу. Значно рідше хронічна ниркова недостатність зустрічалася у тварин, які отримують готові раціони преміум і супер - преміум класу (7,9%) і ще рідше у тварин, що утримуються на спеціальному різноманітному раціоні (5,7%). Таким чином, було встановлено, що частіше причиною розвитку хронічної ниркової недостатності є хронічний інтерстиціальний нефрит і хронічний уролітіаз. Факторами розвитку хронічної ниркової недостатності є хатній, тобто гіподинамічний спосіб утримання тварин, годівля змішаними раціонами, а також готовими кормами економ-класу і одноманітним спеціальним раціоном,також вірусний імунодефіцит кішок,який призводить до хронічних запальних процесів у нирках.

Матеріалом для дослідження були історії хвороби тварин, а також коти, які надійшли в клініку з підозрою на ниркову недостатність. Як під час аналізу наявної документації, так і за безпосереднього клінічного обстеження звертали увагу на температуру тіла, яку визначали за допомогою електронного термометра в прямій кішці, частоту дихання (визначали підрахунком кількості екскурсій грудної клітки), проводили зважування. Враховували вік, стать, породу, умови утримання та годівлі котів із синдромом ниркової недостатності. Для уточнення діагнозу проводили лабораторні дослідження крові та сечі на базі НДЦ безпеки та екологічного контролю ресурсів АПК Дніпропетровського ДДАЕУ.

Відбір крові у котів здійснювали з медіальної вени стегна. ШОЕ вимірювали за методом Панченкова.Морфологічний склад крові досліджували на автоматичному гематологічному аналізаторі MicroCC-20Vet (HTI, США). Визначали рівень гемоглобіну (HGB), гематокриту (HCT), лейкоцитів (WBC), середній об'єм еритроцитів (MCV), середній вміст гемоглобіну в еритроциті (MCH), середню концентрацію гемоглобіну в еритроциті (MCHC), лейкоцити(WBC), абсолютна і процентний вміст лімфоцитів (LYMabs,LYM%), абсолютна і процентний вміст гранулоцитів (GRAabs, GRA%), абсолютна і процентний вміст середніх лейкоцитів (MIDabs, MID%), тромбоцити(PLT), середній об'єм тромбоцитів(MPV).

Серед біохімічних показників, які досліджували на автоматичному біохімічному аналізаторі Bio Chem Fk-200 (HTI, США) визначали ферменти (АЛТ, АСТ, лужну фосфатазу, кретинкіназу, амілазу), субстрати (альбумін, білірубін прямий, білірубін загальний, гемоглобін, глюкозу, сечовину, креатинін, загальний білок), електроліти (залізо, кальцій, магній, калій, натрій, фосфор, хлор, цинк, мідь), С-реактивний білок.

Збір сечі здійснювали стерильно за допомогою уретрального катетера, та дослідження проводили за визначенням фізичних властивостей (об’єм, колір, запах, прозорість - органолептично, відносна густина - за допомогою смужок Нона-ФАН і урометра) та хімічних досліджень (водневий показник, білок, глюкоза, кетони і кров - за домомогою смужок Нона-ФАН). Дослідження осаду проводили методом мікроскопії за збільшення у 400 разів.

Серед показників сечі, які досліджували на автоматичному аналізаторі сечі CL-50 (HTI, США) визначали білірубін, кетони, кров, білок, нітрити, лейкоцити, глюкозу, pH, креатинін та кальцій.

У деяких тварин, за згодою власників, проводили ультрасонографічне дослідження нирок за допомогою апарата "РАСКАН" ЕТФ-Д-05П (ТОВ НВП Ратекс Росія).

Цифровий матеріал обробляли статистично з використанням програми Miсrosoft Office Excel 2003 з обчисленням середнього арифметичного та середньої похибки.

Ультразвукове дослідження проводили на базі приватної лікарні ветеринарної медицини "Олвет" м. Дніпропетровська. Кота клали на спину, на ділянку живота наносили гель для ультразвукового дослідження і за допомогою датчика ідентифікували нирки, визначаючи їх розміри,чіткість та співвідношення коркового та мозкового шарів, ехогенність паренхіми.

Лікування котів проводили консервативно за наступними напрямами: корекція порушень водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги та екскреції продуктів обміну речовин (глюкоза 5% - 50 мл, натрію хлорид 0,9% 100 мл, ентеросгель); лікування анемії, порушень вітамінного, вуглеводного, білкового та ліпідного обмінів (гамавіт, цианокобаламін); усунення ішемічних процесів у нирковій тканині (Пентоксифілін, Мікардіс); протиблювотна терапія - Ондансетрон. Дезинтоксикаційна та гепатопротекторна дія-Глутаргін 4% 2,5-5 мл. Лікування інфекції нирок та сечових шляхів (амокси-кел), дієтотерапія (корм Renal s/o Royal Canin). Для напування тварин застосовували кип’ячену воду. Як антиішемічний засіб використовувався Пентоксифілін 1т 1раз,або Еуфілін 1 мл 1раз на добу на добу,як антигіпертензивний препарат використовувався Мікардіс в дозуванні 5 мг на голову.Для зменшення рівня фосфору в крові використовували Реналвет по 1-й капсулі 1 раз на добу.Для укріплення судин та антиоксидантної дії Аскорбінова кислота по 2 мл 1 раз на день.За наявності виразок у ротовій порожнині внаслідок азотемії - полоскання ротової порожнини відваром кори дуба 3-4 рази на день.Оскільки за ниркової недостатності завжди виникає реактивний панкреатит то був призначений

інгібітор панкреатичних протеаз Контривен 10 тис МО на 10 кг, протизапальний гормональний препарат дексаметазон 0,5мл на голову. Контроль ефективності лікування виконували через 14 діб за результатами клінічного та лабораторного досліджень крові і сечі.

Відомо, що одним із основних факторів, що негативно впливають на функцію клубочкового апарату нирок, є ішемія. Нами була розроблена схема консервативного лікування хронічної ниркової недостатності із застосуванням препарату протиішемічної та антигіпертензивної дії - Пентоксифілін та Мікардіс. Було сформовано 2 групи тварин на ІІ стадії хронічної ниркової недостатності (n=10), для лікування яких використовували розроблений нами комплекс лікувальних заходів (табл. 2.1.7).

Таблиця 2.1.7

Схема лікування домашніх котів дослідної групи за хронічної ниркової недостатності

Пентоксифілін відноситься до периферичнихвазодилататорів з ангіопротекторною дією. Покращує мікро циркуляцію та реологічні властивості крові за рахунок розширення кровоносних судин, зменшення агрегації тромбоцитів, збільшення еластичності еритроцитів та зниженняв’язкості крові. Препарат покращує забезпечення тканин киснем. Механізм дії зумовлений блокадою аденозинових рецепторів, блокадою фосфодіестерази та накопиченням внаслідок цього цАМФ у тромбоцитах

Мікардіс, є гіпотензивним засобом, який, блокуючи рецептори чутливі до ангіотензину II, знижує його вазоконстрикторноу дію і його стимулюючий вплив на секрецію альдостерону, а також інгібує розпад брадикініну. Мікардіс знижує загальний судинний периферичний опір, не змінює істотно нирковий кровообіг (а в ряді випадків підвищує його) і швидкість клубочкової фільтрації.

Таблиця 2.1.8

Схема лікування домашніх котів контрольної групи за хронічної ниркової недостатності.

.2 Характеристика приватної лікарні ветеринарної медицини "Олвет" міста Дніпропетровська

Курацію проводили в приватній лікарні "Олвет", під керівництвом головного лікаряАлєксєєнко О.В.. - період курації з 20квітня по 4 травня 2015 року.

Лікарня ветеринарної медицини знаходиться на вулиці Байкальській,32, в добре облаштованому приміщенні загальною площею 120 кв. м.

І надає широкий спектр ветеринарних послуг. Приватна лікарня має печатку зі своїм найменуванням та штамп.

Матеріально технічне забезпечення здійснюється власним коштом(будівництво та обладнання, придбання медикаментів, сплата заробітної платні спеціалістам).

Лікарня займає приміщення загальною площею 120 кв. м.,серед яких:

. Рецепція - Це найперше приміщення до якого потрапляють клієнти,заходячи до лікарні, там є гарна рецепціонна стійка обладнана зручними полицями для зберігання документів,журналів реєстрації. Є комп’ютер з під’єднаним інтернетом. Це місце обладнане стільцями для сидіння, поточною інформацією для власників тварин та відомостями про найбільш небезпечні хвороби для дрібних тварин, шляхи їх ліквідації та профілактики. Також на стіні розташована дошка об’яв про втрати або знаходження тварин.

2. Приймальня - Приміщення має таке обладнання: фіксаційний стіл для огляду тварини, електронні ваги. В цьому приміщенні також знаходяться шафи із вітамінними, протипаразитарними препаратами та іншими препаратами, дозволеними у вільний продаж, намордниками, кормами та кормовими добавками для дрібних тварин. В шафах із непрозорими дверцятами знаходяться шприци, необхідні медикаменти, матеріал для перев’язок. В цьому ж приміщенні виконуються незначні лікувальні заходи. Наркотичні, седативні та інші препарати за списками А та Б знаходяться у зачиненій шафі із непрозорими дверцятами.

. Рентгенкабінет кімната без вікон площею 4 м.кв. - відповідає всім необхідним нормам техніки безпеки та охорони праці. Для проявлення рентгенівських знімків окремо обладнана темна кімната, в якій виділяють "вологу частину" (там проводять проявлення знімків) та "суху частину", де заряджають та виймають рентгенівську плівку. В кабінеті також знаходяться шафи з реактивами та касетами для плівки, плівка для знімків.

4. Операційна кімната достатньо велика і світла. До обладнання операційної кімнати відносяться: операційний стіл Виноградова з відкидними поверхнями та можливістю зміни висоти, велика чотирьохелементна лампа для освітлення, пересувний стілець для інструментів, шафи із медикаментами для проведення реаніматологічних маніпуляцій, наркотичними препаратами, системами для внутрішньовенного введення та інфузійними розчинами, сухожарова шафа для стерилізації інструментів, ультрафіолетова лампа, шафа із стерильною білизною і халатами.

5. Кабінет для ультразвукової діагностики, обладнаний столом для апарату, столом для тварин, апаратом для проведення УЗД, шафою для зберігання необхідного обладнання: перчатки, гель для УЗД, салфетки для видалення залишків гелю із поверхні і шерстного покриву тварин.

Клініка має добру матеріальну базу, постійно діючу систему постачання необхідних лікарських засобів та обладнання, а також є добрий потенціал для розвитку і розширення можливостей в сфері діагностики, лікування та профілактики хвороб тварин.

В приватній лікарні ветеринарної медицини постійно проходять практику студенти вищих та середніх спеціальних навчальних закладів. Молоді спеціалісти мають можливість навчатися професійно та грамотно надавати діагностичну, терапевтичну, хірургічну, акушерську та гінекологічну допомогу тваринам.

Таблиця 2.2.1. Штат клініки на сьогоднішній день

Лікарня забезпечена необхідним обладнанням для надання ветеринарної допомоги та проведення діагностичних, профілактичних заходів:

Таблиця 2.2.2

Все це дає можливість розширити спектр послуг, які надає населенню лікарня:

УЗД тваринам;

Біохімічна діагностика крові, морфологічний аналіз крові;

Рентгендіагностика;

Кардіографічна діагностика захворювань серця;

Стоматологічна допомога тваринам;

На цей час спеціалісти лікарні проходять стажування за правилами роботи та надання стоматологічної допомоги тваринам.

Загалом Індустріальний район благополучний щодо більшості інфекційних хвороб, завдяки тому що лікарі приділяють значну увагу проведенню комплекса протиепізоотичних заходів. Заходи включають: проведення профілактичних щеплень, дезінфекцій, дератизацій і дезінсекцій.

Протиепізоотичні заходи направлені на :

Планові ветеринарно-профілактичні та протиепізоотичні роботи(діагностичні обстеження, профілактичні щеплення, бесіди з власниками тварин).

Контроль за дотриманням основних протиепізоотичних заходів.

Своєчасне видалення та знезаражування трупів тварин.

Контроль за популяцією бродячих тварин.

В клініці були зареєстровані спорадичні випадки захворювання кролів на міксоматоз (myxomatosis cuniculorum), та вірусну геморагічну хворобу (Morbus gemoragica viralik cuniculorum) а також кішки на панлейкопенію (panleukopenia felis) та лейкемію кішок (leykemia felis).

Допомагала вакцинувати собак проти сказу, лептоспірозу та інших небезпечних хвороб, в клініці та під час виїздів до приватних розплідників,вакцинами Вангард-5, Нобівак-лепто, Нобивак-рабіес. Також проводилася вакцинація кролів, вакциною Песторін-Мормікс, та кішок вакциною Фел-О-Вакс та Мультифел. Всього щеплено 76 тварин.

За 2014 рік лікувальна допомога надана 2347 тваринам. Амбулаторно прийнято: ДРХ - 7 гол., інших (собаки, коти, декоративні тварини,в тому числі птахи та екзотичні тварини) - 2340 гол.

На сучасному етапі розвитку ветеринарної медицини невід’ємною частиною успішної профілактики та лікування домашніх тварин є вдосконалення діагностичних досліджень, а також втілення в практику лабораторних досліджень за незаразних захворюваннях тварин.

Проведено діагностичних досліджень - 1800, серед яких, лабораторних досліджень крові - 900, рентгендіагностики - 100, УЗД - 780, ЕКГ - 20.

Найбільший відсоток незаразних захворювань припадає на хвороби шлунково-кишкового тракту, серцевосудинні захворювання, хвороби нирок, післяродові ускладнення та інше. Причиною цього є одноманітна, неповноцінна годівля молодняку, та тварин старших вікових груп, незадовільні умови утримання, порушення правил догляду, (не вчасні вакцинації та дегельмінтизація) вигулу тварин, (гіподинамія) тощо.

Лікарня забезпечена: стоматологічним обладнанням, УЗД, рентгенапаратом, електрокардіографом ЕКІТ - 04 "Аксіон", приладом для проведення біохімічних досліджень крові, мікроскопом, хірургічним обладнанням, перфузором. Спеціалістами освоєні нові методи діагностичних досліджень і лікування тварин:

рентгендіагностика;

визначення строків вагітності у щенних сук;

видалення сторонніх тіл із шлунково-кишкового тракту;

операції на сечовому міхурі та шлунку;

остеосинтез;

кесарів розтин при боковому доступі у собак і кішок.

З власниками тварин постійно проводиться ветеринарно-просвітницька робота з питань догляду, годівлі, утримання тварин та профілактики інфекційних захворювань тварин і птиці, проведено 300 бесід, надано 200 платних консультацій.

Лікувальна допомога тваринам здійснюється згідно з діючим прейскурантом, який затверджено внутрішнім статутом лікарні.

.3 Результати власних досліджень та їх аналіз

Особливості діагностики хронічної ниркової недостатності у домашніх котів.

Симптоми хронічної ниркової недостатності у домашніх котів.

Клінічними ознаками хронічної ниркової недостатності, які найчастіше зустрічаються у котівна різних стадіях захворювання, є: гіпорексія, поліурія та полідипсія, анемічність слизових оболонок та порушення координації рухів, блювота, виразковий стоматит,спотворення апетиту. На ІІ стадії хронічної ниркової недостатності найбільш вираженими клінічними симптомами були гіпорексія, поліурія, полідипсія, слабко виражені загальне пригнічення, анемічність видимих слизових оболонок, блювання. На ІІІ стадії хронічної ниркової недостатності у котів були значно виражені пригнічення, гіпорексія, поліурія, полідипсія та анемічність видимих слизових оболонок, менше - болючість при пальпації нирок, на IV - пригнічення, анорексія, анемічність слизових оболонок та прояви - клоніко-тетанічних судом скелетних м’язів кінцівок та тулуба, на фоні інтоксикації. Пригнічення та зниження апетиту зумовлені розвитком ендогенної інтоксикації організму за рахунок уремічних токсинів, які входять до складу середніх молекул. У тварин з хронічним уролітіазом частіше відзначали олігакурію, періодично ішурію. Нирки у тварин з хронічною нирковою недостатністю 2-го ступеня частіше були не змінені: овальної форми, рівні, гладкі, безболісні, рухливі. У рідкісних випадках відзначали незначне збільшення нирок. При полікістозі поверхню нирок була горбиста, однак рельєфність виражена слабо. За даними лише клінічного дослідження можна запідозрити у тварини розвиток і прогресування хронічної ниркової недостатності, проте встановити точний діагноз і стадію захворювання дуже важко.

Ультразвукове дослідження нирок котів, за хронічної ниркової недостатності.

Дифузне підвищення ехогенності паренхіми обох нирок було виявлено у досліджених котів із хронічною нирковою недостатністю. Під час дослідження котів на ІІ стадії хронічної ниркової недостатності ступінь підвищення ехогенності паренхіми був менш вираженим, ніж на IV, коли спостерігали так звану "білу нирку", що пов’язано з розвитком дифузного склерозу паренхіми і строми нирок.

Ультразвукові зміни сечового міхура не специфічні. Найчастіше зустрічалися ознаки хронічного циститу і уролітіазу. При ультрозвуковому дослідженні у разі хронічного циститу стінка сечового міхура була потовщена, нерівна, з підвищеною ехогенністю. При уролітіазі в порожнині сечового міхура візуалізували одиничні або множинні утворення підвищеної ехогенності з чіткою акустичною тінню.

Таким чином у нирках відмічені, ульсонографічні зміни основного захворювання.

Сонографія є досить суб’єктивним методом діагностики, проте УЗД нирок необхідно рекомендувати як додатковий метод діагностики нефросклерозу у разі дифузних патологій нирок та синдрому хронічної ниркової недостатності.

Дослідження сечі котів, хворих на хронічну ниркову недостатність.

За даними таблиці показників сечі (2.3.1.) виявлено наступні зміни за хронічної ниркової недостатності у котів: гіпостенурія - у всіх тварин внаслідок розвитку дифузного нефросклерозу, глюкозурія - 25%, протеїнурія - 90, мікрогематурія - 35, лейкоцитурія - 75, циліндрурія - у 25% тварин (табл. 2.3.1).

У наших дослідженнях було визначено, що рівень протеїнурії у котів із хронічною нирковою недостатністю не мав зв’язку зі стадіями захворювання, адже відомо, що цей показник може різнитися. Мікрогематурія, лейкоцитурія і циліндрурія можуть служити показником активності запального процесу у нирках за хронічної ниркової недостатності.

Таблиця 2.3.1. Показники сечі котів, за хронічної ниркової недостатності.

Примітка. * р<0,05 порівняно із контролем.

Результати дослідження крові котів, хворих на хронічну ниркову недостатність.

Одержані нами дані свідчать про розвиток за хронічної ниркової недостатності анемічного синдрому у котів: у хворих зменшується кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну, проте кольоровий показник та вміст гемоглобіну в одному еритроциті на всіх стадіях хронічної ниркової недостатності не виходили за межі встановленої норми, що вказує на розвиток у тварин нормохромної анемії. Анемічний синдром внаслідок недостатності еритропоетину призводить до розвитку нормохромної (іноді гіпохромної) нормоцитарної гіпорегенераторної анемії. Недостатність еритропоетину виникає за хронічної ниркової недостатності, коли зростає вміст у крові кінцевих продуктів азотистого обміну і кліренс креатиніну <45 мл/хв. Виразність анемії зазвичай залежить від тяжкості ниркової недостатності (найбільш важко протікає при первинному ураженні клубочкового апарату).Часто ниркова недостатність ускладнюється виразковими процесами у кишечнику та геморагічними кровотечами внаслідок цього,в такому випадку в крові тварин знаходять ретикулоцити. У ході дослідження лейкограми на ІІІ і IV стадіях хронічної ниркової недостатності відмічено нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням ядра вліво, що є ознакою реактивного лейкоцитозу в котів за наявності збудників інфекції у нирках. Кількість лімфоцитів на II та ІІІ стадіях хронічної ниркової недостатності була у межах норми, а на IV спостерігалася лімфоцитопенія. Кількість еозинофілів, базофілів і моноцитів у дослідних тварин залишалася в межах норми.

За біохімічного дослідження сироватки крові котів із синдромом хронічної ниркової недостатності встановлено зміни наступних біохімічних показників за стадіями (табл. 2.3.2):стадія - підвищення вмісту сечовини, креатиніну, глікопротеїнів, сіалових кислот, хондроїтинсульфатів та активності АлАТ;стадія - підвищення вмісту сечовини, креатиніну, холестеролу, в-ліпопротеїнів, глікопротеїнів, сіалових кислот, активності АлАТ та АсАТ;стадія - підвищення рівня сечовини, креатиніну, холестеролу, в-ліпо-протеїнів, глікопротеїнів, сіалових кислот, загального білка, хондроїтинсульфатів, активності АлАТ, АсАТ та лужної фосфатази.

Таблиця 2.3.2. Результати дослідження крові котів за хронічної ниркової недостатності (М±m),n=10

Примітка: * - р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001 порівняно з нормою.

Встановлено, що рівень холестеролу у сироватці крові зростав на всіх стадіях хронічної ниркової недостатності, тоді як вміст в-ліпопротеїнів збільшувався лише на ІІІ і IV стадіях. Це, можливо, зумовлено зниженням активності антиоксидантної системи організму, а також збільшенням синтезу ліпідів у печінці, що є ознакою нефротичного синдрому. Розвиток ліпідемії за хронічної ниркової недостатності пов’язують також з компенсаторним їх утворенням у відповідь на зниження вмісту альбумінів у сироватці крові.

Концентрація загального білка на IV стадії хронічної ниркової недостатності зростає на 19,2% порівняно з ІІІ. Такі зміни можуть бути як наслідком абсолютної гіперпротеїнемії за рахунок підвищеного синтезу -гамаглобулінів, зумовленого довготривалим хронічним запальним процесом у нирках, так і результатом зменшення об’єму рідкої частини крові внаслідок поліурії.

Активність трансфераз (АлАТ і АсАТ) у сироватці крові котів на різних стадіях хронічної ниркової недостатності була підвищеною, порівняно з встановленою нормою, але змінювалась неоднозначно. Так, на ІІ стадії хронічної ниркової недостатності активність обох ферментів зростала. Максимальна активність АлАТ встановлена на ІІІ стадії хронічної ниркової недостатності. Вона підвищувалася, порівняно з ІІ стадією, у 3,5 рази, а на IV - знижувалася, що свідчить про зниження ферментативної активності клітин паренхіми печінки та нирок. Активність АсАТ також найбільша на ІІІ стадії хронічної ниркової недостатності (у 2,8 рази) і залишається на такому ж рівні на кінцевій стадії хронічної ниркової недостатності. На відміну від амінотрансфераз, активність лужної фосфатази зростає у 2,2 рази лише на IV стадії хронічної ниркової недостатності, що підтверджує наявність патологічних змін у печінці, найвірогідніше, внаслідок холестазу. Активність Альфа-амілази пропорційно залежала від стадії ниркової недостатності і це скоріш за все пов’язане з реактивним панкреатитом та не спроможністю нирок виводити амілазу. Порівняно з першою стадією на третій її вміст зростає у 2,5 рази.

Таблиця 2.3.3 Лабораторні показники крові за різних стадій синдрому хронічної ниркової недостатності у домашніх котів

примітки: *- р<0,05; ** - р<0,01; ***- р<0,001 порівняно із нормою;

° - р<0,05; 00 - р<0,01і; 000 - р<0,001 порівняно із II стадією ХНН:

⌂ - р<0,05; ⌂⌂ - р<0,01; ⌂⌂⌂ - р<0,001 порівняно із III стадією ХНН.

Як відомо, вміст показників стану сполучної тканини - глікопротеїнів та сіалових кислот зростає у разі запальних процесів в організмі, у тому числі запалення нирок, а за хронічної ниркової недостатності відбувається розвиток запального процесу в інтерстиціальній тканині нирок. Збільшення рівня сироваткових глікопротеїнів, сіалових кислот і хондроїтинсульфатів за стадійного розвитку хронічної ниркової недостатності відповідало посиленню інтерстиціального запалення та дистрофічно-запальних процесів у ниркових канальцях, яке зростало із прогресуванням нефросклерозу. Джерелом сироваткових хондроїтинсульфатів за розвитку та прогресування хронічної ниркової недостатності є паренхіма печінки й нирок. Відомо, що хондроїтинсульфати входять до складу сполучної тканини усіх систем органів. Підвищення їх рівня у крові котів можна пояснити прогресуванням хронічної ниркової недостатності, яке супроводжується розвитком нефросклерозу та інтерстиціальним запаленням у нирках, а також нездатністю печінки метаболізувати ці сполуки. Адже відомо, що на ранній стадії нефросклерозу різного ґенезу спостерігається накопичення у змінених структурах тканин нирок кислих глікозаміногліканів, а пізніше й глікопротеїнів.

Результати дослідження сечі котів, хворих на хронічну ниркову недостатність. Рівень екскреції будь-яких речовин із сечею залежить, у першу чергу, від функціонального стану нирок.

Вміст оксипроліну та уронових кислот у сечі залежить від стану сполучної тканини різної локалізації. У сечі котів із патологією нирок він виявився більшим, ніж у клінічно здорових.

На відміну від інших патологій нирок, за хронічної ниркової недостатності у котів на різних стадіях захворювання рівень екскреції оксипроліну та уронових кислот між собою не відрізнявся, але підвищувався на ІІ та ІІІ стадіях хронічної ниркової недостатності (табл. 2.3.4). На IV (термінальній) стадії хронічної ниркової недостатності спостерігалося зниження екскреції оксипроліну та уронових кислот до норми. Таким чином, доцільним є використання оксипроліну та уронових кислот сечі як діагностичних тестів за різних патологій нирок.

Таблиця 2.3.4. Вміст оксипроліну і уронових кислот у котів на різних стадіях хронічної ниркової недостатності (M±m)

Примітка. * - різниця вірогідна порівняно з нормою.

Було з’ясовано,що концентрація сечовини в крові - це відображення балансу між швидкістю її синтезу в печінці і швидкістю її виведення нирками. Концентрація креатиніну в крові відображає рівновагу між швидкістю його продукції скорочуючихся м'язовими клітинами і швидкістю ниркової екскреції. Якщо синтез / продукція збільшується і / або екскреція зменшується, концентрація в плазмі зростає.

Зниження вмісту оксипроліну і уронових кислот у сечі за прогресування хронічної ниркової недостатності можна частково пояснювати втратою нирками їх концентраційної функції.

Таким чином, динаміка оксипроліну і уронових кислот сечі підтверджують взаємозв’язок між стадіями та ступенем розвитку нефросклерозу.

На підставі проведеного дослідження біохімічного складу крові та сечі, літературних даних ми з’ясували, що патогенез хронічної ниркової недостатності у домашніх котів зумовлений хронічними захворюваннями нирок та сечовидільних шляхів, під час прогресування яких у нирках відбуваються дистрофічні зміни та розростання сполучної тканини внаслідок хронічного запалення та порушення кровообігу, що спричиняє зміни крові та сечі хворих тварин .

Таблиця 2.3.5. Залежність артеріального тиску від стадії хронічної ниркової недостатності

З цієї таблиці чітко видно,що тиск тим вищій,чим більш пізня стадія захворювання, та тим вищій ризик подальшого пошкодження нирок та гіпертрофічної кардіоміопатії.

На підставі комплексного дослідження синдрому хронічної ниркової недостатності встановлені провідні ланки патогенезу у домашніх котів; доведено, що морфологічною основою розвитку та прогресування хронічної ниркової недостатності є нефросклероз, стадії якого відповідають стадіям хронічної ниркової недостатності. Доведено, що рівень накопичення сечовини та креатиніну в крові екскреції оксипроліну та уронових кислот пов'язаний саме із стадіями хронічної ниркової недостатності. Отримані результати є актуальними для сучасної ветеринарної нефрології. Вони можуть бути використані у лабораторній діагностиці синдрому хронічної ниркової недостатності домашніх котів. З’ясовано, що застосування комплексного лікування із включенням антиішемічних препаратів дозволяє поліпшити стан здоров’я та покращити якість життя тварин.

Лікування домашніх котів за хронічної ниркової недостатності.

Відомо, що одним із основних факторів, що негативно впливають на функцію клубочкового апарату нирок та загальний стан організму є ішемія та гіпертензія Нами була розроблена схема консервативного лікування хронічної ниркової недостатності із застосуванням препарату протиішемічної дії -Пентоксифіліну та гіпотензивного препарату -Мікардісу. Було сформовано групу тварин на ІІ стадії хронічної ниркової недостатності (n=10), для лікування яких використовували розроблений нами комплекс лікувальних заходів.

При первинному клініко-лабораторному обстеженні тварин дослідної групи, хворих на хронічну ниркову недостатність було виявлено наступне: за клінічним дослідженням - загальне пригнічення, тривала гіпорексія (за даними анамнезу - від 30 до 60 діб), анемічність слизових оболонок, поліурія і полідипсія (за даними анамнезу - від 3 до 6 тижнів), біль при пальпації нирок; за результатами дослідження сечі - гіпостенурія, протеїнурія, лейкоцитурія, у деяких випадках - циліндрурія; за дослідженням показників крові - нормохромна анемія, лімфоцитоз, підвищення ШОЕ, гіперазотемія, гіперхолестеролемія, а також підвищення показників запального процесу - глікопротеїнів, сіалових кислот, хондроїтинсульфатів, активності ферментів - АлАТ, АсАТ та альфа-амілази.

Після проведеного лікування упродовж 14 діб за результатами комплексного клінічного обстеження було встановлено значне покращення загального клінічного стану тварин: відновлення апетиту, збільшення рухової активності, зменшення анемічності кон’юнктиви, зниження рівня поліурії та полідипсії. Кількість еритроцитів збільшилася на 25, а вміст гемоглобіну - на 29%. Показник ШОЕ зменшився вдвічі.

За даними таблиці 2.3.6. відмічено, що рівень азотемії за показником сечовини не знизився можливо, за рахунок розвитку азотемії, тоді як вміст креатиніну зменшився на 15%.Зниження його концентрації в сироватці крові, можливо, свідчить про гіпертрофію гломерулярного апарату нирок, завдяки чому покращується їх видільна функція.

Рівень загального білка, активність АлАТ, АсАТ та лужної фосфатази не змінилися, а вміст холестеролу та В-ліпопротеїнів вірогідно збільшився, незважаючи на проведення лікувальних заходів.

Це свідчить про подальший розвиток порушень ліпідного обміну у хворих на хронічну ниркову недостатність тварин, зокрема, нефротичного синдрому. Підвищений вміст холестеролу під час розвитку нефросклерозу може бути пов’язаний як із високим вмістом його у сполучній тканині, так і з прогресуючим руйнуванням плазматичних мембран ниркових клубочків та гепатоцитів.

Після проведення лікування вміст глікопротеїнів, сіалових кислот та хондроїтинсульфатів зменшився на 39, 38 та 30% відповідно, що означає зниження інтенсивності не лише запального, а й руйнівного процесів у нирках (табл. 2.3.6).

Тому зменшення запалення у процесі лікування хронічної ниркової недостатності вказує на уповільнення прогресування хронічного інтерстиціального нефриту, який є основним пусковим механізмом розвитку хронічної ниркової недостатності.

Таблиця 2.3.6. Результати дослідження крові та сечі до і після лікування (n=10)

Відносна густина сечі підвищилась після проведення лікування, що свідчить про покращення концентраційної функції нирок і, найперше, пов’язано з гіпертрофією інтактних нефронів. Рівень протеїнурії та водневий показник не змінилися. Лейкоцитів у сечі до проведення терапевтичних заходів було в межах від 10 до 30 клітин у полі зору, після лікування - до 10 клітин. Гіалінові та зернисті циліндри до лікування були присутні в осаді сечі 75% тварин, після лікування - у 37,5%. Рівень екскреції оксипроліну після проведення лікувальних заходів не змінився (до лікування - 31,6 ± 1,69, після 30,9 ± 1,39 мг/л), тоді як рівень уронових кислот зменшився (до лікування - 7,7 ± 0,24 мг/л, після - 5,5 ± 0,26). Це означає, що стабільний рівень оксипроліну у сечі є маркером склеротичних змін у нирковій тканині, а зниження екскреції уронових кислот - про менший ступінь катаболізму протеогліканів у нирковій тканині, що співпадає із зниженням концентрації сироваткових хондроїтинсульфатів та рівня ендогенної інтоксикації за показником середніх молекул. Це збігається зі зниженням ШОЕ у 2 рази, а також зменшенням вмісту у сироватці крові глікопротеїнів, сіалових кислот, хондроїтинсульфатів та креатиніну на 15% порівняно з показниками до лікування.

Таким чином, зниження інтенсивності запального процесу за рівнем гострофазових показників, можливо, пов’язано із нефроангіопротекторною дією Іпакитину та Вазотопу, а також компонентів рослинного препарату - нефропатину. Зменшення рівня ендогенної інтоксикації було досягнуто також застосуванням препарату ентеросгель, який, обволікаючи слизову оболонку кишечнику і проникаючи між кишковими ворсинками, виконує роль дрібнодисперсного ентеросорбенту, адсорбує уремічні токсини та виводить їх із організму.

Дуже важливим результатом проведення консервативної терапії хронічної ниркової недостатності у котів є збільшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну на 20%, що свідчить про зменшення анемії. Можливо, такий результат зумовлений застосуванням у схемі лікування препаратів вітамінів і амінокислот (аміносол, катозал), а також нефропатину, який за рахунок позитивної дії на нирки флавонових глікозидів зменшує прояви анемічного синдрому.

Таким чином, можна зробити висновок, що запропонована схема лікування знижує рівень азотемії, поліпшує клінічний стан котів, що сприяє покращенню якості та подовженню тривалості життя хворих тварин. Однак, слід пам’ятати, що морфологічною основою розвитку та прогресування синдрому хронічної ниркової недостатності є нефросклероз, тобто, невиліковний стан. Тому запропонована схема корекції синдрому хронічної ниркової недостатності із застосуванням препаратів Пентоксифілін та Мікардіс може вважатися ефективною завдяки її сприянню покращення якості та подовження тривалості життя хворих на хронічну ниркову недостатність котів.

2.4 Розрахунок економічної ефективності

Визначення економічної ефективності лікування котів є недоцільним, через те що вони не є продуктивними тваринами, а їх вартість варіює у величезних межах. Але оскільки для визначення економічної ефективності ця одиниця необхідна, то взята відносна цифра, яка відображала вартість тварини. Так за середню вартість кота, яку лікували, було взято 1000 грн., і це в тому випадку, якщо не враховувати племінної цінності тварин, тому були підраховані і порівняні загальні витрати на проведення лікувальних заходів в дослідних групах.

Ветеринарні витрати складаються з вартості препаратів та ветеринарних послуг [58].

Таблиця 2.4.1. Показники вартості препаратів лікування хронічної ниркової недостатності у котів дослідної групи

Вартість лікування хронічної ниркової недостатності у котів в дослідній групі склала в середньому 2218.35грн.

Таблиця 2.4.2. Показники вартості препаратів лікування хронічної ниркової недостатності у котів контрольної групи

Витрати роботи лікаря ветмедицини під час лікування хронічної ниркової недостатності у котів становили:

люд/хв. = місячна ставка ветеринарного лікаря / 21 роб. день / 7 год. / 60 хв.= 3500 / 21 / 7 / 60 = 0,396 грн.

На введення одній тварині дослідної групи всіх лікарських препаратів щодня витрачається до 30 хв. часу, а для однієї тварини контрольної групи − 10 хв.

Контрольна група = 10 хв. х 0,369 грн. х 10гол. х 14 днів = 516 грн.

Дослідна група = 30 хв. х 0,369грн. х 10 гол. х 14 днів = 1549 грн.

Отже, всі витрати роботи лікаря ветеринарної медицини при лікуванні хронічної ниркової недостатності у котів дослідної групи на 1033 грн. більші ніж у контрольній групі.

Загальна сума ветеринарних витрат при лікуванні хронічної ниркової недостатності у собак, яка включає в себе витрати на препарати та оплату праці під час надання ветеринарних послуг складає:

Контрольна група = 1486,35 +516=2002,35грн.

Дослідна група = 2218,35+1549=3767,35грн.

Таким чином, проаналізувавши результати клінічних, лабораторних досліджень за хронічної ниркової недостатності у котів, визначивши загальні ветеринарні витрати на проведене лікування, можна зробити висновок, що витрати на лікування тварин дослідної групи становили 3767,35 грн., що на2421,49 грн. більше ніж у тварин контрольної групи. Проте ефективність запропонованого лікування була вищою, що підтверджує скорочення терміну лікування тварин,та викликає у тварин довготривалу ремісію.

3. Охорона праці у ветеринарній медицині

.1 Аналіз стану охорони праці в приватній лікарні "Ветклініка" Дніпропетровського району, міста Дніпропетровська

Охорона праці - це система законодавчих актів і відповідних їм соціально-економічних, технічних, організаційних заходів, що забезпечують безпеку, збереження здоров’я та працездатності людини в умовах праці. Закон України "Про охорону праці" поширюється на всі підприємства незалежно від форми власності.

Роботу з охорони праці проводить завідувач лікарнею Батюшинський Андрій Миколайович. Він має відповідне посвідчення та щорічно проходить стажування з охорони праці. Відповідальним за дотримання правил техніки безпеки в лікарні є також директор.

Закон передбачає, що перед тим як підписати трудову угоду, працівника інформують про умови праці, наявність на робочому місті небезпечних та шкідливих виробничих факторів, можливі наслідки їх впливу на здоров’я працівника та його компенсації за роботу в таких умовах. Всі робітники підлягають соціальному захисту. Працівники, що постраждали від професійних захворювань отримують повну компенсацію за спричинені їм збитки, передбачену законодавством України " Про охорону праці" [42, 57].

Працівник має право відмовитись від дорученої роботи, якщо створилась небезпечна виробнича ситуація для його життя та здоров’я.

Всі працівники підлягають обов’язковому соціальному страхуванню від нещасних випадків та професійних захворювань. Діяльність лікарів ветеринарної медицини підлягає дії Закону "Про охорону праці" і його нормативним актам. Закон передбачає обов’язкове проведення інструктажу з питань охорони праці та регулювання режиму роботи та відпочинку [41, 42, 55].

Головний лікар, який відповідає за проведення ветеринарно-санітарних заходів зобов’язаний:

створити ветеринарним працівникам безпечні умови праці;

забезпечити справними технічними приладами;

забезпечити засобами для фіксації тварин;

створити відповідний законодавству режим праці та відпочинку працівників.

Всі працівники даного підприємства проходять наступні види інструктажів:

вступний - проводить інженер з техніки безпеки з особами поступаючими на роботу, про що робиться запис у "журналі реєстрації вступного інструктажу з охорони праці" та в наказі про прийняття на роботу.

Програма проведення інструктажу встановлюється у відповідності з типовою, з оглядом на спеціалізацію лікарні та відібражає загальні питання охорони праці, техніки безпеки, виробничої санітарії, засобів індивідуального захисту, пожежної безпеки та надання першої допомоги;

первинний - основою для проведення є типова програма інструктажу на робочому місці;

повторний - систематично проводиться з усіма робітниками кожні 6 місяців з метою підтримання рівня знань з техніки безпеки при виконанні робіт;

позаплановий - необхідність в проведенні виникає при внесенні змін до правил з техніки безпеки, технологічних змін в механізованих процесах, а також обговорюються випадки порушення техніки безпеки на інших підприємствах по мірі їх виникнення та приймаються рішення про дотримання запобіжних заходів з метою попередження виникнення даних ситуацій в ветеринарній лікарні;

цільовий - проводять перед виконанням особливо небезпечних робіт. Реєструється в "Журналі реєстрації інструктажів з питань охорони праці на робочому місці".

Директор приймає заходи, щодо поліпшення умов праці персоналу лікарні, впроваджуючи сучасні правила техніки безпеки, забезпечує відповідний санітарно-технічний стан приміщення, безперебійну роботу комунікацій, створює сприятливі санітарно - гігієнічні умови.

Фінансування профілактичних заходів з охорони праці визначені законодавством, у державному та місцевих бюджетах. На підприємствах, що утримуються за рахунок бюджету, витрати на охорону праці передбачаються в державному або місцевих бюджетах і становлять не менше 0,2 відсотка від фонду оплати праці [41, 55].

Роботодавець зобов’язаний за свої кошти забезпечити фінансування та організувати проведення попереднього (під час прийняття на роботу) і періодичних (протягом трудової діяльності) медичних оглядів працівників, щорічного обов’язкового медичного огляду осіб віком до 21 року. Роботодавець має право в установленому законом порядку притягнути працівника, який ухиляється від проходження обов’язкового медичного огляду, до дисциплінарної відповідальності, а також зобов’язаний відсторонити його від роботи без збереження заробітної плати [54].

3.2 Виробнича санітарія та гігієна праці

Аналіз небезпечних та шкідливих виробничих факторів.

Для ветеринарної лікарні відведена ділянка з урахуванням розташування на ній необхідних виробничих і допоміжних будівель та споруд. Вибір майданчика для ветеринарної лікарні проводився відповідно до вимог ДБН-360 та Державних санітарних правил планування та забудови населених пунктів.

Територія лікарні за розмірами та характером місцевості відповідає нормам технологічного проектування об’єктів ветеринарної медицини. Територія її огороджена та утримується у відповідному санітарному та протипожежному стані. Проїзди, пішохідні проходи та під’їзди до виробничих будівель та інших об’єктів на території ветеринарної лікарні мають тверде вологонепроникне покриття та стоки. Територія охороняється та освітлюється в нічний час. Виробничі, складські та допоміжні приміщення на території лікарні розміщуються з урахуванням відповідних умов безпеки.

Приміщення мають центральне опалення, загальну примусову вентиляцію, які відповідають СНиП 2.04.05-91 та ДНАОП 0.03-3.15-86. Вентиляція забезпечує необхідну кратність обміну повітря та мікрокліматичні умови. Природне й штучне освітлення виробничих і побутових приміщень відповідає вимогам СНиП II-4-79 [54, 57].

Приміщення обладнані водопроводом гарячої та холодної води, каналізацією відповідно до СНиП 2.04.01-85. Каналізація обладнана очисними спорудами із знезаражувальними пристроями. Умивальники у виробничих приміщеннях обладнані змішувачами холодної та гарячої води. Безпосередньо біля кожної раковини встановлені ємкості в яких постійно знаходиться 0,5%-й розчин хлораміну для дезінфекції рук, а також господарське й туалетне мило, рушник.

Підлога з гладенької плитки та буртики вздовж стін. Стіни, стеля у приміщеннях облицьовані глазурованою плиткою. Двері у всіх виробничих приміщеннях гладенькі, без виступів. Стики опорядження стін, підлоги, стелі мають закруглення (галтелі) для зручності санітарної обробки та прибирання.

Побутові приміщення обладнуються згідно зі СНиП 2.09.04-87.

Безпека праці при дослідженні та лікуванні котів.

При роботі з котами необхідно пам’ятати, що вони є переносниками інфекційних та інвазійних хвороб спільних для людини і тварини, тому необхідно дотримуватися правил особистої гігієни. Працювати необхідно тільки в халатах та шапочці. Не можна торкатися руками до обличчя та волосся. Після завершення огляду потрібно ретельно вимити руки теплою водою з милом, а за необхідності продезінфекувати їх спиртом.

Кімнату, в якій проводиться прийом тварин, необхідно періодично провітрювати, підлогу протирати водним розчином освітленого хлорного вапна, станки та столи після кожної тварини протирають 1-2%-ним розчином хлораміну, інструменти миють та дезінфікують.

Котів фіксують в стоячому або сидячому положенні. Голову невеликої кішки може тримати господар однією рукою за складку шкіри на шиї, а другою − в ділянці глотки. Необхідно зафіксувати щелепи. Для цього господар, затискує руками щелепи. У цей момент ветеринарний спеціаліст підходить ззаду, накладає на щелепи бинт, складений в троє, і зав’я зує його вузлом під нижньою щелепою, а потім кінці бинта зав’язує на потилиці подвійним вузлом,або надягає намордник. [41, 42].

Для проведення маніпуляцій в ротовій порожнині у спокійних кішок її можна відкривати без застосування інструментів. Невеликих тварин тримають руками. Великих тварин прив’язують до операційного стола або фіксують в станку. Для надійної фіксації котів різноманітні фіксаційні столи та утримувачі голови. Для виконання тривалих операцій котів фіксують на операційному столі для дрібних тварин. Для цього використовують товсті мотузки з петлями, які надівають на кінцівку, заводячи її за нижній суглоб кожної лапи. Голову тварини закріплюють в головотримачі.

.3 Вимоги пожежної безпеки

Пожежна безпека в лікарні ветеринарної медицини забезпечується шляхом проведення організаційних, технічних та інших заходів відповідно до правил пожежної безпеки в Україні.

Для попередження виникнення пожежі не допускається:

− курити у виробничих приміщеннях;

−залишати папір та інші легкозаймисті матеріали на радіаторах центрального опалення, близько до електропроводів і електроприладів;

−захаращувати коридори, переходи, виходи, сходи і доступи до протипожежних засобів шафами, столами та іншими предметами;

− користуватися саморобними, несправними або з відкритою спіраллю електронагрівальними приладами (плитками, електропічками, рефлекторами тощо).

У коридорах, або в доступних місцях розташовані щити з набором протипожежного інвентарю, вогнегасники, ящики з піском та пожежний гідрант. Вогнегасники також розташовані в приміщеннях, де є нагрівальні прилади.

Особи, винні в порушенні цих правил, несуть дисциплінарну, адміністративну, матеріальну або кримінальну відповідальність згідно з чинним законодавством.

Завідуючий лікарні ветеринарної медицини несе персональну відповідальність за виконання вимог Правил у межах покладених на них завдань та функціональних обов’язків згідно з чинним законодавством [55, 56].

Висновки

.        З’ясовано, що хронічна ниркова недостатність у Дніпропетровську становить 24,1% від усієї незаразной патології, частіше зустрічається у котів віком старше 8 років, котів, які містилися в домашніх умовах і мали змішаний раціон, що складається з кормів економ-класу і м'яса (37,2%). Серед порід собак найбільш схильні до розвитку хронічної ниркової недостатності німецька вівчарка.

.        Встановлено,що причиною розвитку хронічної ниркової недостатності призводять такі захворювання нирок:гломерулярний нефрит,інтерстиціальний нефрит,нефроз,амілоїдоз,полікістоз та інші.

.        Встановлено, що характерними клінічними ознаками хронічної ниркової недостатності у котів є: гіпорексія, поліурія і полідипсія, анемічність слизових оболонок, нервові розлади (порушення координації рухів, судоми), блювання, виразковий стоматит. За даними ультразвукового дослідження нирок у котів із синдромом хронічної ниркової недостатності виявлено дифузне підвищення ехогенності паренхіми. Найбільш характерними змінами у сечі і крові котів із хронічною нирковою недостатностю є гіпостенурія -присутня у всіх тварин, протеїнурія, глюкозурія, мікрогематурія, лейкоцитурія, циліндрурія, кристалурія; виявлені нормохромна анемія, лейкоцитоз, лімфоцитопенія та підвищення ШОЕ. Характерно збільшення рівня креатиніну в1,5-3 і сечовини у1,5-2,4 рази, а α-амілази в 1,2-2 рази,АЛТ - майже в два рази;гіперкальціємія (2,9 ± 0,09 ммоль / л), гіпокаліємія (3,2 ± 0,2 ммоль / л) і гіпонатріємія (138,2 ± 6,6 ммоль / л).

. Розроблено схему терапевтичних заходів за хронічної ниркової недостатності домашніх котів із застосуванням антиішемічних препаратів іпакитин і вазотоп. Спостерігали покращення клінічного стану тварин, зниження рівня азотемії за вмістом креатиніну та ступеня ендогенної інтоксикації за показником збільшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, а також зменшення показників запального та руйнівного процесів у тканині нирок (глікопротеїнів і сіалових кислот крові, уронових кислот сечі) і показника метаболізму сполучної тканини (хондроїтинсульфатів), що вказує на ефективність терапевтичних заходів.

Практичні рекомендації

. Під час обстеження домашніх котів, хворих на хронічну ниркову недостатність, разом із клінічними дослідженнями рекомендується проводити визначення наступних показників: креатиніну, сечовини, оксипроліну, уронових кислот, глікопротеїнів, сіалових кислот, активності АлАТ, АсАТ, вмісту холестеролу, загального білка, хондроїтинсульфатів.

. Комплекс терапевтичних заходів за хронічної ниркової недостатності повинен включати наступне: лікування порушень водно - електролітного обміну (підшкірне введення 0,9%-го розчину натрію хлориду в дозі 100 мл 1 раз на добу - 7-14 діб, поїння кип’яченою водою без обмежень); корекція порушень екскреції продуктів обміну речовин - ентеросгель - по 1 чайній ложці пасти з водою у кількості 2-3 мл перорально 3 рази на добу за 1,5-2 год до годівлі або через 1,5-2 год після годівлі та прийому інших пероральних препаратів курсом 14 діб; застосування рослинного нефропротектора реналвет- по 1 капс. перорально 1 раз на добу - 14 діб; симптоматичне лікування анемії, порушень мінерального, вітамінного, вуглеводного, білкового та ліпідного обмінів (катозал - по 2 мл підшкірно 1 раз на добу курсом - 14 діб, аскорбінова кислота 2 мл.1 раз на добу - 14 діб,цианокобаламін 1 мл 1 раз на добу 14 діб.); усунення ішемічних процесів у нирковій тканині пентоксифілін по 1 таб.14 діб;мікардіс - 5 мг діючої речовини на тварину на добу - 14 діб); протиблювотна терапія ондасетрон 0,5 мл 2 рази на добу 5 діб); профілактика та лікування інфекції нирок та сечових шляхів - застосування антибіотика амокси-кел - по 0,5 - 1 мл на 10 кг маси тварини внутрішньом’язово 1 раз на добу - 10 діб; дієтотерапія (корм Renal Royal Canin - консерви - суворо за рекомендованою схемою дозування).

. Рекомендується диспансерне обстеження домашніх котів 1 раз на рік: клінічний огляд, дослідження сечі (загальноклінічний аналіз, оксипролін, уронові кислоти) та УЗД нирок.

Список використаної літератури

1.      Бонне Ж.М., Кадоре Ж.М. Патофизиология почечной недостаточности // Ветеринар. - 1998. - №9. - С. 4-13.

2.      Цвіліховський М.І., Величко С.В., Шестопалка Р.І. Діагностика і лікування ниркової недостатності у котів // Науковий вісник НАУ. - К., 2002. - Вип.. 55. - С.267-271.

.        Питель А.Я. О диагностике и лечении пиелонефрита // Урология и нефрология. - 1981. - №3. - С. 52-55.

.        Агафонов Н.В. Результаты бактериологического исследования при пиелонефрите // Актуальные вопросы урологии. - Днепропетровск, - 1980. - С. 119-121.

.        Люлько А.В. Пиелонефрит. Киев "Здоровье". - 1989. - 270 с.

.        Динченко О.И. Уролитиаз мелких домашних животных // Матеріали 1-ї Міжнародної наук. - практ. Ветеринарної конф. з проблем дрібних тварин. Одеса, 2002. - С. 146-148.

.        Левченко В.І., Кондрахін І.П., Судаков М.О. Внутрішні хвороби тварин. За ред. В.І. Левченка. - Б. Церква, 2001. - Ч. 2. - 376 с.

.        Пытель А.Я., Голиворский С.Д. Пиелонефрит. М.- 1961.- 340 с.

.        Журавель А.А., Савойский А.Г. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985. - 493с.

.        Зайко Н.Н Патологическая физиология. К.: "Вища школа". - 1985. - 574 с.

11.    Митин В.И. и соавторы. Болезни котів. Под ред. Майорова А.И., 1994. - 365 с.

.        Цвіліховський М.І., Величко С.В., Шестопалка Р.І. Лікування гострої ниркової недостатності у котів // Матеріали 2-ї Міжнародної наук.-практ. вет. конф. з проблем дрібних тварин. - Одеса, 2003. - С. 132-134.

13.    Борисевич В.Б. Заразные и незаразные болезни котів. - К. - 1997. - 435с.

.        Шарабрин И.Г. Внутренние и незаразные болезни с.х. животных. М.- "Агропромиздат". - 1985. - 386 с.

.        Рябов С.И. Лечение хронической почечной недостаточности. - Санкт-Питербург. - 1997. - 440 с.

.        Журавель А.А., Кадыков Б.И., Малинин А.И., Косых В.П Патологическая физиология с. х. животных. М. "Колос". - 1968. - 431 с.

.        Старченков С.В. Болезни мелких животных: Диагностика, лечение, профилактика. "Учебники для вузов. Спец. Лит.". - СПб. - "Лань", 1999, 512с.

.        Бацанов М.П. Ваши домашние четвероногие друзья. СПб. "Лениздат". - 1992. - 457 с.

.        Крылов А.А., Кац А.М., Канторович А.С. Руководство для лаборантов клинико-диагностических лабораторий. Ленинград. - "Медицина". - 1981. - 384 с.

.        Кучеренко Ю.Л. Диагностика болезней мочевыводящей системы // Матеріали 3-ї Міжнародної наук.-практ. вет. конф. з проблем дрібних тварин. - Полтава, 2004. - С. 80-85.

.        Борисов И.А., Сура В.В. Современные подходы к проблеме пиелонефрита // Терапевт. арх. - 1982. - Т. 54, №7 - С. 125-135.

.        Данилевский М.В. Внутренние незаразные болезни с.х. животных. М. ВО "Агропромиздат". - 1991. - 415 с.

.        Деревянко Н.М. Является ли пиелонефрит самостоятельным заболеванием? // Урология и нефрология . - 1981. - №5. - С. 56-68.

.        Дзяк В.Н., Люлько А.В. Состояние гуморального и клеточного иммунитета у больных хроническим пиелонефритом // Врачебное дело. - 1981. - №1. - С. 3-7.

.        Wills J.M. Simpson K.W. The wolthem Book of Clinical nutrition of dog and Cat, WCPN, 1993.

.        Данилевская Н.В., Коробов А.В. и др. Справочник ветеринарного терапевта Изд. "Лань". - 2000. - 384 с.

.        Гореев Б.С. Некоторые особенности пиелонефрита протейной етиологии // Актуальные вопросы урологии и нефрологии. - Днепропетровск. - 1983. - С. 9-10.

.        Вейн Е. Вингфилд. Секреты неотложной ветеринарной помощи. - СПб "Невский диалект", 2000. - 606 с.

.        Суслова Н.І., Шкваря М.М., Шульженко Н.М. Дослідження сечі у собак і кішок (Методичні вказівки для студентів ФВМ, слухачів післядипломної освіти та лікарів ветеринарной медицини), Дніпропетровськ. - 2010. - 56 с.

.        Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. - Л.: "Медицина", 1984. - 304 с.

.        Михеев С.В. Фармакологическая активность цитофлавина при гипоксии почек у животных. // Новые фармакологические средства в ветеринарии. СПб, 2002. - С. 74-76.

.        Стадник А.М., Слівінська Л.Г. Ковпак А.Й. Антибактеріальна терапія запальних процесів сечової системи // Проблеми ветеринарного обслуговування дрібних домашніх тварин. - Київ, - 1997, - С. 42-44.

.        Лефебвр Г.П., Досса О., Браун Ж-П., Тутен Р-Л. Использование лекарственных препаратов при почечной недостаточности // Ветеринар. - 1999. - №3-4. - С. 7-13.

.        Лопаткин М.А. Лечение острой и хронической почечной недостаточности. - М.: - 1972. - 220 с.

35.    Тектинский О.Л. О выборе метода лечения хронического пиелонефрита // Урология и нефрология. - 1982. - №1 - С. 54-55.

36.    Джеймс Ф. Шейман. Патофизиология почки. М. - Санкт-Петербург. -Изд-во БИОНОМ - Невский Диалект. - 2002. - 206 с.

.        Гард М.Л. Иньков Н.М., Мазовер Л.П. и др. Основы служебного собаководства. - М. - 1958. - 366 с.

.        Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. - М. МЕДпресс-ннформ. - 2004. - 920 с.

.        Гамальчик П. Биологическая терапия в ветеринарной медицине. - Баден-Баден: Аурелия Верлаг. 1997. - 510 с.

40.    Джон Байибридж. Джонатан Элиот. Нефрология и урология собак и кошек. - М., - Изд-во Аквариум ЛТД. - 2003. - 272 с.

41.    Уиллард Майкл Д., Тведтен Гарольд., Торивальд Грант Г. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных. Под ред. д.б.н. В.В. Макарова. - М.. ООО АКВАРИУМ БУК". - 2004. - 432 с.

42.    Основи охорони праці / Підручник. 4-те вид. за ред. М. П. Гандзюка, - К.: Каравелла, 2008. - 384 с.

.        Закон України "Про охорону праці" - К.: Основа, 2007. - 56 с.

.        Гуфрій Д.Ф. Довідник сучасних лікарських препаратів для практики ветеринарної медицини (форми випуску, дозування) / Гуфрій Д.Ф, Гунчак В.М., Канюка О.І. - Львів: 2003. - 240 с.

.        Методичні рекомендації до проведення семінарських занять "Охорона праці у ветеринарній медицині". В.О. Сапронова, Н.І. Суслова . ДДАУ, 2010. - 40 с.

46.    Інформативність клініко-лабораторних та інструментальних досліджень у діагностиці патології нирок у домашніх котів / Д.В. Морозенко, М.І. Карташов, А.М. Закревський // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: зб. наук. праць.- 2006. - Вип. 40. - С. 138-146,

.        Дослідження сечі за допомогою тест-смужок Нона-ФАН у діагностиці хвороб нирок та сечовидільних шляхів домашніх котів / Д.В. Морозенко, О.В. Горовчук, М.І. Карташов, О.П. Тимошенко // Проблеми зооінженерії та вет. медицини: зб. наук. праць Харків. держ. зоовет. академії. - 2007. - Вип. 14 (39), ч. 2, т. 1, "Ветеринарні науки". - С. 171-174,

.        Морозенко Д.В. Рівень екскреції оксипроліну та уронових кислот із сечею клінічно здорових домашніх котів / Д.В. Морозенко, О.П. Тимошенко, Т.І. Гуліда // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: зб. наук. праць. - 2007. - Вип. 44. - С. 101-103,

.        Морозенко Д.В. Информативность клинического исследования крови кошек при хронической почечной недостаточности / Д.В. Морозенко // Проблеми зооінженерії та вет. медицини: зб. наук. праць Харків. держ. зоовет. академії. - 2007. - Вип. 15 (40), ч. 2., т. 1, "Ветеринарні науки". - С. 266-269.

.        Тимошенко О.П. Морфологическая характеристика почек домашних кошек при хронической почечной недостаточности / О.П. Тимошенко, Д.В. Морозенко // Вісник Полтав. держ. аграр. академії. - 2007. - №4. - С. 103-106,

.        Карташов М.І. Деякі аспекти консервативного лікування хронічної ниркової недостатності домашніх котів / М.І. Карташов, Д.В. Морозенко // Проблеми зооінженерії та вет. медицини: зб. наук. праць Харків. держ. зоовет. академії. - 2007. - Вип. 16 (41), ч. 2., т. 3, "Ветеринарні науки". - С. 251-256,

52.    Морозенко Д.В. Оксипролін та уронові кислоти сечі як діагностичні тести при захворюваннях нирок домашніх котів / Д.В. Морозенко // Між від. темат. наук. зб. "Ветеринарна медицина" ННЦ "Інститут експериментальної і клінічної ветеринарної медицини". - 2008. - Вип. №89. - С. 284-287.

.        Карташов М.І. Рівень середніх молекул крові домашніх котів як показник ендогенної інтоксикації за хронічної ниркової недостатності / М.І. Карташов, Д.В. Морозенко // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: зб. наук. праць. - 2008. - Вип. 51. - С. 41-43.

.        Основи охорони праці / Підручник. 4-те вид. за ред. М. П. Гандзюка, - К.: Каравелла, 2008. - 384 с.

.        И.П. Кондрахин, В.И. Левченко, Г.А. Таланов Сравочник ветеринарного терапевта и токсиколога. / М. КолосС, 2005. - 544 с.

.        Методичні вказівки до виконання, оформлення і захисту дипломних робіт з курсу незаразних хвороб тварин для студентів факультету ветеринарної медицини. / Дніпропетр. Держ. Агр. ун-т. Дніпропетровськ, 2013 44 с.