Лейкопения. Хронический миелолейкоз. Острая дыхательная недостаточность

Лейкопения. Хронический миелолейкоз. Острая дыхательная недостаточность

ВГМА им. Н.Н. Бурденко

Фармацевтический факультет

Кафедра организации фармацевтического дела, клинической фармации и фармакогнозии

Контрольная работа № 2

по Патологии

Вариант № 7

Студентки 3 курса 301 группы заочного отделения

ВГМА им Н.Н. Бурденко

Метальниковой Юлии Сергеевны

Изменения лейкоцитарной формулы и абсолютного содержания в периферической крови различных видов лейкоцитов при лейкозах и лейкопениях

Лейкопения чаще всего наблюдается при токсических, тяжелых формах некоторых инфекций, например при брюшном тифе, гриппе, дизентерии. Лейкопения возникает также вследствие отравлений бензолом, мышьяком, сульфаниламидами, от действия ионизирующей радиации, подавляющей функцию кровотворного аппарата.

Количество лейкоцитов может уменьшиться до 2000 - 1000 в 1 мм3 крови и ниже. При этом изменяется и лейкоцитарная формула (лимфопения, нейтропения, эозинопения). Кроме подавления функции костного мозга, в основе лейкопении может лежать нарушение распределения лейкоцитов в разных сосудистых областях. Но такая распределительная лейкопения кратковременна и обычно сменяется лейкоцитозом.

Иногда лейкопения выражается в форме агранулоцитоза, для которого характерно сильное уменьшение или даже отсутствие в крови зернистых лейкоцитов. Агранулоцитоз или гранулоцитопения может возникать при лекарственной аллергии, от действия токсических веществ, больших доз пирамидона, барбитуратов, при лучевой болезни, некоторых авитаминозах (особенно B1) и других глубоких нарушениях питания.

Лейкозы:

В отличие от обычных патологических лейкоцитозов характерными особенностями лейкозов являются: изменения кровотворных органов, значительное, причем прогрессирующее и стойкое увеличение количества лейкоцитов, доходящее до нескольких сотен тысяч и более в 1 мм3, наконец, появление в крови незрелых форм лейкоцитов, например миелоцитов, миелобластов, лимфобластов и др. Встречаются формы лейкозов, когда в крови количество лейкоцитов не меняется или даже уменьшается, - алейкемические лейкозы. Для них также характерно нарушение процесса образования лейкоцитов в костном мозгу и других кровотворных органах, но без поступления их в кровь. Существуют три формы лейкозов: миелозы, лимфаденозы и ретикулозы

Миелозы (миелолейкозы) характеризуются обильным развитием миелоидной ткани. В тяжелых случаях количество лейкоцитов в крови доходит до нескольких сотен тысяч, иногда до 1 млн. в 1 мм3. При миелозах кровь содержит 20 - 40% незрелых клеток (миелоциты, метамиелоциты, иногда промиелоциты и миелобласты), увеличено также количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Нередко наблюдается появление незрелых форм эозинофилов и базофилов, а также нормобластов и даже эритробластов. При хроническом миелозе в крови уменьшается содержание щелочной фосфатазы, что может иметь диагностическое значение. При миелозах внекостномозговые (экстрамедуллярные) очаги миелоидного кроветворения могут возникать в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах. Эти органы увеличиваются в объеме, особенно селезенка. Классические миелоидные лейкозы протекают хронически. Встречаются и острые формы, которые характеризуются тяжелым течением и быстрым развитием изменений в крови. В ней появляются незрелые клетки, причем часто трудно установить, являются ли они миелобластами или лимфобластами. При острых миелозах в крови могут появляться миелобласты и одновременно зрелые лейкоциты; промежуточные формы отсутствуют (так называемый hiatus leukaemicus - лейкемический провал). Иногда в крови отсутствуют выраженные количественные изменения со стороны зернистых клеток крови (алейкемический миелоз). Алейкемический миелоз характеризуется клинической картиной, свойственной миелоидным лейкозам. Нередко наблюдается появление в крови миелоидных клеток при нормальном и даже субнормальном количестве лейкоцитов.

Лимфаденозы (лимфолейкозы) сопровождаются резким увеличением содержания в крови чаще всего небольших лимфоцитов, иногда с наличием молодых атипических форм. Количество белых клеток доходит до нескольких сотен тысяч в 1 мм3. Изредка встречаются формы лимфаденозов, для которых характерно наводнение крови большими лимфоцитами типа лимфобластов. Эти формы более злокачественны по своему течению. Обилие очагов возникновения лимфоцитов в разных органах при этом заболевании наводит на мысль, что лимфоциты развиваются из индифферентных клеток мезенхимы, которыми изобилует всякая ткань. Селезенка при этом увеличивается. Особенно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, паховые, подмышечные, брыжеечные), наблюдается разрастание лимфоидных элементов костного мозга, печени, кожи.

Алейкемические формы лимфаденозов протекают так же, как и лейкемические, но в крови не увеличивается количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула изменена в сторону лимфо- цитоза. Только иногда среди лимфоцитов попадаются лимфобласты. Возможны переходы от алейкемической формы к лейкемической, особенно к концу развития болезни, при неблагоприятном ее течении.

Различают также реже встречающиеся ретикулозы. При них наблюдается системное разрастание исходных клеток ретикулярной стромы. Размножающиеся ретикулярные клетки имеют разную степень дифференциации и бывают разной величины, вида ядра и протоплазмы. Разрастание ретикулярных клеток происходит в костном мозгу, а также в селезенке, лимфатических узлах и печени. Лейкемическая форма рети- кулозов характеризуется значительным повышением в крови количества моноцитарных клеток. Однако в большинстве случаев ретикулозы бывают алейкемическими. К ретикулозам в большей или меньшей степени приближаются бластоматозные процессы мезенхимного происхождения - ретикулосаркоматоз и лимфосаркоматоз.

Хронические миелопролиферативные процессы кроветворной системы: клинико-лабораторные проявления

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - миелопролиферативное хроническое заболевание, при котором наблюдается повышенное образование грануло-цитов (преимущественно нейтрофилов, а также промиелоцитов, миелоци-тов, метамиелоцитов), являющихся субстратом опухоли. В большинстве случаев закономерным исходом болезни является бластный криз, характеризующийся появлением большого количества бластных клеток, рефрактерностью к терапии и заканчивающийся летально.

Выявление ХМЛ в развернутой стадии болезни не представляет трудностей и основывается на характерных данных анализа крови, результатах исследования костного мозга, увеличении печени и селезенки.

Диагностическими критериями заболевания являются:

• лейкоцитоз более 20109/л;

• появление в лейкоцитарной формуле пролиферирующих форм (миелобласты и промиелоциты) и созревающих гранулоцитов (миелоциты, метамиелоциты );

• миелоидная пролиферация костного мозга (по данным миелограммы и трепанобиопсии);

• снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (менее 25 ед.);

• обнаружение Ph-хромосомы в кроветворных клетках;

• расширение «плацдарма» кроветворения (по данным сцинтиграфии костей);

• увеличение размеров селезенки и печени.

Дифференциальная диагностика. ХМЛ следует дифференцировать от так называемых лейкемоидных реакций, которые могут возникать при ряде заболеваний (туберкулез, рак, различные инфекции, почечная недостаточность и пр.). По определению А.И. Воробьева (1985), лейкемоидная реакция - это «изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи». При лейкемоидной реакции наблюдается высокий лейкоцитоз, в периферической крови появляются незрелые нейтрофилы, однако базофильно-эозинофильная ассоциация не обнаруживается. Дифференциальный диагноз основывается на выявлении основного заболевания (рак, туберкулез и пр.), а также на повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (вместо ее снижения при ХМЛ). При стернальной пункции для лейкемоидной реакции характерно увеличение содержания миелоцитов, однако Ph-хромосома никогда не определяется.

Тромбоцитопатии: причины, механизмы развития и значение

Тромбоцитопатии- состояния, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного, коагуляционного) и, как правило, расстройствами гемостаза. Тромбоцитопатиям (в отличие от тромбоцитопений) свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах. Они наблюдаются даже при нормальном количестве тромбоцитов и не исчезают при устранении тромбоцитопении (если таковая имелась).

Причины тромбоцитопатий:

Первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз включает в себя ряд последовательных реакций: адгезии, агрегации, ретракции кровяного сгустка и активации плазменного гемостаза. При повреждении кровеносного сосуда под воздействием главного стимулятора адгезии - коллагена эндотелия, тромбоциты набухают и приклеиваются к стенке сосуда. В реализации этапа первичного гемостаза участвуют ионы Ca, белок эндотелия - фактор Виллебранда и контактирующий с ним мембранный гликопротеин Ib тромбоцитов. Вслед за адгезией начинается фаза агрегации, в процессе которой происходит быстрое увеличение тромба. В эту фазу выделяются биологически активные вещества (тромбин, аденозинфосфат (АДФ),катехоламины <#"818764.files/image001.gif">/л;

б. пониженная ломкость сосудов;

в. частые кровоизлияния;

г. все ответы правильные

Ответ: в

. Наиболее характерными симптомами гемофилии являются:

а. мелкоточечные подкожные кровоизлияния;

б. часто возникающие гемартрозы;

в. усиленное тромбообразование;

г. повышение в крови VIII и IX факторов свертывания.

Ответ: б

. Прием лекарств может стать причиной:

а. гипокоагуляции;

б. тромбоцитопатии;

в. вазопатии;

г. все ответы правильные.

Ответ: г

. Стадии: I - начальная (латентная), II - выраженных клинических изменений и III - конечная (дистрофическая) характерны для развития:

а. инфаркта миокарда;

б. желудочковой экстрасистолии;

в. недостаточности общего кровообращения;

г. все ответы правильные.

Ответ: а

. Найдите правильное соответствие:

а. недостаточность митрального клапана - перегрузка миокарда объемом;

б. гиперволемия - перегрузка миокарда сопротивлением;

в.стеноз устья аорты - перегрузка миокарда объемом;

г. анемия - перегрузка миокарда сопротивлением.

Ответ: а

. Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности все, кроме:

а. сердечной астмы;

б. отека нижних конечностей;

в. застоя крови в печени;

г. цианоза.

Ответ: а

. Укажите коронарогенные варианты формирования некроза миокарда:

б. алкогольное повреждение миокарда;

в. атеросклероз коронарных сосудов.

Ответ: в

. Укажите ведущий симптом стенокардии:

а. колющие боли в области сердца;

б. давящие боли за грудиной;

в. головные боли;

г. одышка.

Ответ: б

. Наиболее характерные симптомы гипертонической болезни:

а.гипертрофия правого желудочка;

б.уменьшение почечного кровотока;

в.тромботические состояния (гиперкоагуляция);

г. все ответы правильные.

Ответ: г

. Найти правильное соответствие:

а. микседема - обычно гипотензия;

б. пороки сердца - часто гипотензия;

в. болезни почек - возможна гипотензия;

г. все ответы правильные.

Ответ: а

. Дыхательная аритмия

а. чаще наблюдается у детей, чем у взрослых;

б. чаще наблюдается днем, чем ночью;

в. оба ответа правильные;

г. оба ответа неправильные.

Ответ: а

. При сокращении предсердий с частотой 400-600 раз в минуту возникает:

а. синусовая тахикардия;

б. пароксизмальная тахикардия;

в.мерцательная аритмия;

г. трепетание предсердий

Ответ: в

Болезни дыхательной системы.

.        Брадипноэ может развиться при:

а. гипероксии и ваготонии;

б. передозировке снотворных средств;

в. оба ответа правильные;

г. оба ответа неправильные.

Ответ: б

. Наблюдающиеся во время агонии редкие и убывающие по силе «вздоха» называются:

а. апнейстическим дыханием;

б. гаспинг-дыханием;

в. асфиксией;

г. астенией.

Ответ: б

. Причиной отека легких может быть:

а. острое повреждение легких;

б. тяжелая дисфункция сердца;

в. острая почечная недостаточность;

г. все ответы правильные

Ответ: г

. Укажите осложнения, возникающие при эмфиземе легких:

а. правожелудочковая недостаточность;

б. левожелудочковая недостаточность;

в. легочная гипотензия;

г. легочная гипертензия;

д. коллапс.

Ответ: а, г

. Перечислите изменения, возникающие при интерстициальном отеке легкого:

а. снижение диффузии газов;

б. уменьшение растяжимости легких;

в. уменьшение проходимости дыхательных путей.

Ответ: а, в

. Укажите причины гипосекреции желудочного сока:

а. цинга; д. стресс;

б. курение; е. атрофия желез желудка;

в. гипертермия; ж. гиперпаратиреоз.

г. гипотермия;

Ответ: а, д, е

а. верхнее ожирение; е. кожный зуд;

б. уменьшение массы тела; ж. анемия;

в. диарея; З. ночная слепота.

г. запор;

д. метеоризм;

Ответ: б, в, д, ж, з.

. Укажите важные функции печени в организме:

а. синтез и распад гликогена;

б. синтез мочевины;

в. синтез всей мочевой кислоты, образующейся в организме человека;

г. дезаминирование, трансаминирование аминокислот;

д. метаболизм стероидных и полипептидных гормонов;

е. антитоксическая функция печени;

ж. активация витаминов Д;  

з. депонирование витаминов;

и. поддержание гомеостаза: КОС, ОЦК, температуры тела.

Ответ: а, г, д, е, ж, и.

. Укажите ферменты сыворотки крови, по которым судят о нарушении функции печени:

а. аланинаминотранфераза;

б. амилаза;

в. аспартатаминотрансфераза;

г. креатинкиназа;

д. лактатдегидрогеназа;

е. кислая фосфатаза;

ж. щелочная фосфатаза;

з. гамма-глутаминтранспептидаза.

Ответ: в, г, д

. При паренхиматозной желтухе повышается уровень:

а. прямого билирубина в крови;

б. непрямого билирубина в крови;

в. оба ответа правильные;

г. оба ответа неправильные

Ответ: а

. Перечислите заболевания почек, сопровождающиеся гематурией:

а. гломерулонефрит;

б. опухоль почек;

в. туберкулез почек;

г. интерстициальный нефрит;

д. мочекаменная болезнь;

е. все перечислено верно.

Ответ: е

. Латентная стадия -» полиурия -» олигоурия -» уремия - характерны для:

а. мочевого синдрома;

б. нефротического синдрома;

в. острой почечной недостаточности;

г. хронической почечной недостаточности;

Ответ: в

. Основными проявлениями повышенной проницаемости клубочков являются:

а. гематурия;

б. протеинурия;

в. оба ответа правильные;

г. оба ответа неправильные.

Ответ: в

. Укажите характерные клинико-лабораторные проявления нефротического синдрома:

а. протеинурия;

б. гематурия;

в. цилиндрурия;

г. гипостенурия;

д. гиперстенурия;

е. гиперпротеинурия;

ж. гипопротеинурия;

з. гипохолистериемия;

и. гиперхолистеринемия;

к. гиперлипедемия,

Ответ: а, в, д, е, и, к

. К «почечным» синдромам при заболеваниях почек относятся:

а. отечный;

б. анемический;

в. нефротический;

г. все перечисленные;

. Укажите причины возникновения болезни Иценко-Кушинга:

а. черепно-мозговая травма;

б. опухоль гипофиза;

в. некроз аденогипофиза;

г. ДВС-сндром;

д. нейроинфекция;

е. беременность.

Ответ: а, б, е, д

. Укажите возможные причины несахарного диабета:

а. тяжелая травма головы;

б. сосудистые заболевания головного мозга;

в. хирургическое вмешательство или лучевая терапия;

г. инфекционные заболевания;

д. поражение электрическим током;

е. родовая травма;

ж. наследственные факторы;

з. переохлаждение;

и. неопластическое повреждение гипофиза.

Ответ: а, б, в, г, д, е, ж, з, и

. Укажите гормоны, к усилению секреции которых приводит увеличение продукции АКТГ:

а. андрогенные корткостероиды;

б. норадреналин;

в. кортикостерон;

г. альдостерон;

д. адреналин;

е. кортизол.

Ответ: а, в, е

. Укажите перечень основных высокодозовых эффектов глюкокортикостероидов:

а. анаболический;

б. гипергликемический;

в. гипогликемический;

г. гипокалиемический.

Ответ: а, б, г

. Гиперпаратиреоз:

а. нередко бывает ятрогенным;

б.вызывает гиперкальциемию;

в. опасен развитием тетании;

г. все ответы правильные

Ответ: г

. Укажите типы гипокинезий по выраженности (А) и распространенности (Б):

а. парезы;

б. моноплегии;

в. тетраплегии;

г. параличи;

д. гемиплегии;

е. параплегии.

Ответ: А - а, г; Б - б, в, д, е.

. При спинальном шоке развивается угнетение:

а. двигательных рефлексов выше перерыва мозга;

б. вегетативных рефлексов выше и ниже перерыва мозга;

в. двигательных и вегетативных рефлексов выше перерыва мозга;

г. двигательных и вегетативных рефлексов ниже перерыва мозга.

Ответ: г

. Эпикритическая боль характеризуется:

а. низким порогом раздражения;

б. четкой локализацией;

в. быстрым исчезновением;

г. все ответы правильные

Ответ: в

. Паранояльный бред - это:

а. систематизированный бред;

б. несистематизированный бред.

Ответ: а

. Укажите синдром физической зависимости от алкоголя:

а. мальдигестии;

б. абстинентный;

в. мальабсорбции;

г. нефротический.

Ответ: б

Ситуационная задача

Анализ крови: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 1,6 х 10/л; цветной показатель - 0,94; ретикулоциты - 6%; лейкоциты - 16,0 х10/л ; тромбоциты - 210,0 х 10/л. В мазке крови серповидность эритроцитов.

Вопросы:

. Какой вид патологии имеется у больной?

. Охарактеризуйте анемию по известным Вам гематологическим критериям.

Ответ:

У больной имеется патология в виде гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия).

Концентрация гемоглобина снижается (меньше 80 г/л) и в среднем составляет 50 г/л, особенно во время гемолитического криза. Анемия нормохромная, регенераторная; ретикулоцитоз - 5-15%. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Количество лейкоцитов в период криза повышено до 20×109/л.

Ситуационная задача

После приема парацетамола у женщины 44 лет появилась лихорадка с ознобом, крапивница, отек типа Квинке. Через 12 часов возникли язвенно-некротические изменения на слизистых верхних дыхательных путей. Отмечалась гектическая лихорадка. Обнаружено увеличение шейных лимфоузлов. В связи с высокой лихорадкой и сильной головной болью больная приняла анальгетик. Через 2 часа появилась боль в животе, вздутие тошнота рвота понос желтуха спутанность сознания.

Анализ крови: гемоглобин - 130 г /л; эритроциты - 4,2х10 /л; лейкоциты - 1,3х10 /л; нейтрофилы: миелоциты - 0%; метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 2%; сегментоядерные - 8%; эозинофилы - 0%; базофилы - 0%; лимфоциты - 88%; моноциты - 2%; СОЭ 80 мм/ час.

Больной поставлен диагноз «агранулоцитоз».

Вопросы:

. Какая патология крови у данной больной?

. Укажите механизм развития данной патологии.

. Перечислите клинические проявления данного заболевания.

Ответ:

У данной больной лейкопения.

Механизм развития:

). Нарушение и/или угнетение процесса образования лейкоцитов может быть результатом:

А) генетического дефекта;

Б) расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза;

В) недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза.

). Лейкопения вследствие повышенного разрушения лецкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза - является, как правило, результатом воздействия на них антилейкоцитарных антител или проникающей радиации.

). Лейкопения в результате перераспределения лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла носят временный характер. Они нередко развиваются при шоке, после тяжелой мышечной работы.

). Лейкопнии могут быть также следствием повышенной потери лейкоцитов организмом, в частичности, при наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, в результате плазмо- и лимфоррагии, при обширных ожогах или хронических гнойных процессах.

). Гемодилюционная лейкопения встречается сравнительно редко и является следствием гиперволемии в результате либо трансфузии большого объема плазмы крови или плазмозаменителей, либо тока жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления.

Клинические проявления лейкопении:

В периферической крови могут проявляться равномерным снижением количества всех видов лейкоцитов или преимущественно одного или нескольких из них. Начальные этапы лейкопении, как правило, сочетаются со снижением в крови числа молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов). Лейкопении нередко сочетаются с признаками дегенерации лейкоцитов. Они чаще всего выявляются в нейтрофилах и моноцитах.

Дегенеративные изменения проявляются различными изменениями контуры лейкоцитов - пойкилоцитоз; а также наличием клеток разного размера - анизоцитоз; сморщиванием или набуханием клеток и их ядер, появлением вакуолей, токсичной зернистости и включений цитоплазмы, гиперсегментацией или пикнозом ядер, разрушением их (кариорексис).

Ситуационная задача

Больная М., 16 лет была госпитализирована в хирургическое отделение больницы с жалобами на слабость, боли в эпигастральной области, рвоту цвета кофейной гущи, дегтеобразный стул. Состоит на учете у ревматолога с диагнозом «митральный порок сердца». Проводимое периодически противорецидивное лечение салицилатами вызывает появление точечных кровоизлияний на коже. В анамнезе - частые подвывихи голеностопного сустава. Возникновение заболевания связывает с приемом аспирина. При осмотре: бледность кожных покровов, холодный пот, при пальпации - болезненность в эпигастральной области.

Анализ крови: гемоглобин - 110 г/л; эритроциты - 3,0 х 10/л; тромбоциты - 180 х 10/л; лейкоциты - 5,5 х 10/л.

Тромбоциты имеют нормальную форму и величину. Функции тромбоцитов: снижена адгезия к коллагену, индуцированная агрегация к АДФ, адреналину, тромбину нормальные, к ристомицину - снижена. Снижение ретенции на стекле.

Гастроскопия: многочисленные петехиальные, часто сливные кровоизлияния в слизистой оболочке.

Вопросы:

. Какое патологическое состояние имеется у больного?

. Укажите патогенез данного заболевания.

. Укажите принципы лечения данного заболевания.

Ответ:

У больной возникло патологическое состояние в виде приобретенной тромбоцитопении в результате приема аспирина.

Патогенез:

В патогенезе тромбоцитопении можно выделить два основных механизма: повышенное разрушение тромбоцитов и нарушение их образования. Повышенное разрушение тромбоцитов связано с синдромом гиперспленизма и аутоиммунными нарушениями. Под гиперспленизмом понимают синдром, обусловленный наличием портальной гипертензии, в результате чего происходит задержка и разрушение форменных элементов крови в гипертрофированной селезенке, при этом тромбоцитопенияявляется наиболее частым вариантом цитопении. Нарушение образования тромбоцитов связано с подавлением костномозгового кроветворения, а также со снижением активности и уровня тромбопоэтина.

Принципы лечения:

этиотропный принцип - прекращение патогенного действия факторов, вызывающих тромбоцитопению. Для этого проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы; защиту от ионизирующего излучения; замену вызывающих тромбоцитопению ЛС; предупреждают попадание в организм веществ, обусловливающих тромбоцитопению (этанола, соединений золота и др.).

патогенетический принцип - уменьшение расходования или разрушения тромбоцитов, активациятромбоцитопоэза.Проводят трансфузию тромбоцитов, пересадку костного мозга, используют лимфоилиплазмаферез, а также иммунодепрессанты, антиагреганты, антикоагулянты.

симптоматический принцип - вливание компонентов и препаратов крови, а также лечение постгеморрагических состояний.

Ситуационная задача

Больная Ж., 24 лет, на протяжении последних 5 лет отмечала частые ангины. Обратилась к врачу с жалобами на боли в области сердца, одышку при нагрузке, припухлость и боли в крупных суставах ног. В положении лежа на левом боку на верхушке сердца выслушивается грубый систолический шум. Суставы увеличены, горячие на ощупь. В крови: лейкоцитоз 36 тыс., СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

. Для какого типа поражения сердца, характерны жалобы, анамнез и симптомы - атеросклеротического или воспалительного?

Ответ:

Обозначенные жалобы, анамнез и симптомы характерны для воспалительного типа поражения сердца.

Ситуационная задача

Мужчина 42 лет, страдающий хроническим двусторонним пиелонефритом, обратился к врачу с жалобами на мышечную слабость, снижение остроты зрения и количества суточной мочи. При осмотре артериальное давление 185/100мм. рт. ст. В моче - белок, в сыворотке крови обнаружено увеличение креатинина, мочевины.

Вопросы:

. Охарактеризуйте артериальную гипертонию у данного больного.

. Укажите принципы лечения артериальной гипертонии у данного больного.

Ответ:

У больного возникла ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, обусловленная повреждением паренхимы почек. Причиной является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинина и каллидина).В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Принципы лечения:

назначение тиазидных диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикциюэфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

ограничение потребления поваренной соли до 5г/сутки,

нормализация веса при его избытке,

умеренные физические нагрузки 3-5 раз в неделю (ходьба, бег, плавание, лечебная физкультура),

отказ от курения.

Ситуационная задача

Больная П., 26 лет поступила в клинику с жалобами на кашель с мокротой, затрудненный выдох, одышку во время привычной нагрузки. Заболел 1,5 года назад, когда после переохлаждения появился кашель с мокротой и повышение температуры тела до 38 С. Лечился антибиотиками и жаропонижающими средствами. Неделю назад перенес ОРВИ, после чего появился кашель и одышка.

Кожные покровы и слизистые оболочки обычной окраски. Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы. Частота дыхания - 20 в мин.

Вопросы:

Назовите причину и механизм развития этого нарушения внешнего дыхания.

Ответ:

Для данного вида нарушения внешнего дыхания характерны следующие проявления: затрудненный выдох, одышка, сухие, свистящие хрипы, кашель с мокротой.

Причиной развития нарушения внешнего дыхания является обтурация просвета дыхательных путей мокротой. Механизм развития нарушения внешнего дыхания заключается в снижении проходимости дыхательных путей. Наблюдается снижение объёма вентиляции лёгких, сопротивление движению воздушного потока.

Ситуационная задача

Больная С., 28 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, снижение аппетита, частый жидкий стул, боли в костях.

Из анамнеза известно, что после огнестрельного ранения брюшной полости больному удалили более 100 см дистальной части подвздошной кишки.

Анализ крови:

эритроциты - 2,2 х 10/л;

гемоглобин - 96 г/л;

цветной показатель 1,3;

ретикулоциты - 0,1 %;

общий белок - 49 г/л .

Вопросы:

.Какой синдром развился у больной?

. Назовите причины развития диареи.

. Назовите признаки, свидетельствующие о нарушении всасывания в тонкой кишке.

Ответ:

У больной развился синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) в результате резекции большой части кишечника.

Причиной развития диареи является недостаточная площадь кишечника для всасывания холатов и жиров. В результате не всосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею.

Признаки, свидетельствующие о нарушении всасывания в тонкой кишке: частый жидкий стул, анемия , слабость, утомляемость.

Ситуационная задача

Мужчина 46 лет, обратился к врачу с жалобами на умеренные диспептические расстройства, нарушение аппетита, сна и раздражительность в последние 6 месяцев. В течение многих лет злоупотреблял алкоголем. При обследовании масса тела 58 кг, рост 170 см, отмечаются дистрофические изменения кожи. Пальпируется нижний край печени, закругленный и мягкий, который выступает на 3 см. Селезенка не пальпируется.

Показатели крови в пределах нормы. Анализ мочи без особенностей.

Гистологическое исследование биоптата печени: в цитоплазме определяются крупные липидные капли. Гистоархитектоника сохранена.

Вопросы:

. Какая патология печени имеется у больного?

. Ответ обоснуйте. Почему больному нельзя поставить диагноз цирроз печени.

. Перечислите принципы лечения.

Ответ:

У больногоимеется патология печени в виде алкогольно гостеатоза.

Больному нельзя поставить диагноз цирроз печени потому что, при микроскопическом исследовании ткани печени, должны определяться узлы-регенераты, которые окружены соединительной тканью. Так же при пальпировании печень должна быть уменьшена в размерах, плотной консистенции.

Принципы лечения алкогольного стеатоза:

отказ от алкоголя;

медикаментозное лечение гепатопротекторами и витаминами;

соблюдение диеты.

Ситуационная задача

Мужчина 63 лет поступил в нефрологическое отделение больницы для уточнения диагноза и корректировки лечения. С 52 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последние 6 мес. Состояние ухудшилось: усилилась слабость, жажда, появились отеки на ногах, увеличился живот в объеме, стали беспокоить головные боли. В течении этого времени перенес пневмонию и опоясывающий лишай.

При осмотре: бледен, отмечаются отеки на голенях и стопах. Асцит. Ад 160/90 мм.рт. ст. Границы сердца в норме, тоны приглушены. В легких ослабленное дыхание.

Анализ крови: эр. - 3,5 х 10 /л, гемоглобин - 110 г/л, лейкоциты - 5,6х 10 /л, тромбоциты - 450 х 10/л. СОЭ - 60 мм/ч.

Анализ мочи: cуточный диурез - 700 мл; уд.вес 1039, белок - 2,5 г/сут, глюкоза и ацетон отсутствуют. Эритроциты 3-5 в поле зрения. Лейкоциты 5-6 в поле зрения. Гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры.

Б/х анализ крови: остаточный азот - 34,5 ммоль/л, креатинин - 1,2 мкмоль/л. Общий белок - 55 г/л, альбумины - 41 % (N=47-62), холестерин - 9,2 - ммоль/л (N=3,9-7,2), триглицериды - 3,52 (N=0,62-2,79).

Вопросы:

. Наличие какой патологии можно предположить у больного?

. Укажите причины развития.

. Укажите принципы лечения.

Ответ:

У больного можно предположить острую почечную недостаточность.

Причины развития:

Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты.

Обтурации мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгустком крови, воспалительным отёком).

Сдавлении мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).

) Принципы лечения:

Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;

Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;

Консервативная терапия:

уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;

обеспечить адекватное питание больного;

изменить характер медикаментозной терапии;

Выполнить диализную терапию

Ситуационная задача

Больной А., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на мучительную жажду, учащенное мочеиспускание, плохой сон, слабость, нарушение зрения, снижение либидо и потенции. По словам больного, перечисленные симптомы возникли около 4 мес. назад.

При осмотре больной бледный, отмечается сухость кожи и слизистых. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Общий анализ крови: гемоглобин - 150 г/л, эр. - 5,1х10 /л, л. - 4,2 х10 /л .

Б/х крови: глюкоза - 3,2 ммоль/л, холестерин - 7,2 ммоль/л, мочевина - 8,3 ммоль/л, креатинин - 0,8 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: суточный диурез - 11000 мл, уд.вес. - 1002, белок - следы, ацетон и сахар отсутствует.

Содержание гормонов: АКТГ - 8 пмоль/л (1,3-16,7 пмоль/л), ТТГ - 4,0 мЕ/л (0,5-10 мЕ/л), АДГ - 0,5 нг/л (1-13,3 нг/л), СТГ - 150 пмоль/л (0-264 пмоль/л), ЛГ - 3 ед/л (6-30 ед/л).

Рентгенография черепа: в области воронки гипофиза узелковая кальцинация.

Компьютерная томография: в области воронки гипофиза участок снижения плотности округлой формы размером 5,6 мм.

Вопросы:

. Каковы этиология и патогенез заболевания?

. Укажите принципы лечения.

Ответ:

У больногоразвиласьформа эндокринной патологии в виде болезни Иценко-Кушинга. Главный признак - повышение АКТГ; симптомы, похожие на сахарный диабет: мучительная жажда, учащенное мочеиспускание; плохой сон, слабость, нарушение зрения, снижение либидо и потенции. Причиной болезни Иценко-Кушинга является узелковая кальцинация в области воронки гипофиза.

Этиология заболевания:

Развитие болезни Иценко-Кушинга в большинстве случаев связано с наличием базофильной или хромофобной аденомы гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон.

Патогенез заболевания:

Патогенез заболевания связывают с нарушением регуляторных механизмов, которые контролируют функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Принципы лечения:

устранение гипоталамических сдвигов,

нормализация секреции АКТГ и кортикостероидов,

восстановление нарушенного обмена веществ.

Ситуационная задача

Больной Н.,71 год обратился к невропатологу с жалобами на дрожание кистей рук, головы, затруднение движений, возникающие при ходьбе, при поворотах или изменении позы. Дрожание рук и головы усиливались при волнении, утомлении, несколько уменьшались при активных движениях. Кроме того, больной отмечал увеличение слюнно- и потоотделения, сердцебиение. Указанные симптомы возникли 2 года назад и прогрессировали.

При осмотре речь тихая, монотонная, маскообразное лицо. При ходьбе туловище наклонено вперед, руки полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу, шаги мелкие, больной с трудом отрывает ноги от пола. Дрожание распространяется преимущественно на дистальные отделы рук. И напоминает скатывание пилюль. Отмечается ритмическое дрожание головы (4-6 раз в минуту с мелкой амплитудой).

Вопросы:

. Какое патологическое состояние у больного?

. К нарушению каких функций нервной системы оно относится?

. Каковы причины рассматриваемого состояния?

Ответ:

У больного низкочастотный медленный тремор покоя, типичный для болезни Паркинсона.

Данное патологическое состояние относится к нарушению двигательных функций нервной системы.

Причины:

Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ. Тремор может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин.

Список литературы

дыхательная недостаточность лейкоцитарный порок

Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 c.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - 2009. - 496 с.

Патология. Учебник : в 2 т./под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова.-М.: Изд-во «ГЭОТАР - МЕД», 2009. - Т.1. - 608с.

Патология: Учебник: в 2 т. / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.-М.: ГЭОТАР-Медиа.2011.-. Т.1-512 с.

Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. - 2010. - 256 с.

Патофизиология: Учебник: в 2 т. / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой.-М.: ГЭОТАР-Медиа.2009.-. Т.1-848 с.