Роль лізосом у фізіологічних і патологічних процесах

Зміст

Вступ

1. Утворення лізосом шляхом взаємодії комплексу

1.1 Історія відкриття лізосом

1.2 Будова лізосом

1.3 Лізосомні хвороби (хвороби лізосомного накопичення)

2. Фагоцитоз

3. Поняття аутофагії

3.1 Типи аутофагії

Список використаної літератури

Вступ

У результаті досліджень американського біохіміка Крістіана де Дюва в 1955 р. було відкрито лізосоми, які відіграють важливу роль у багатьох фізіологічних і патологічних процесах.

Лізосоми виявлені у більшості еукаріотичних клітин. Особливо багато лізосом міститься в тваринних клітинах, які здатні до фагоцитозу. Кількість їх може досягати кількох сот на клітину. Лізосоми досить неоднорідні й поліморфні органели, які мають різні форми і розміри.

Особливо різноманітна їх внутрішня структура. Лізосоми є простими мембранними мішками, побудованими з одинарної мембрани. Це єдина морфологічна ознака, характерна для всіх лізосом.

Лізосоми заповнені травними ферментами. У цій одномембранній органелі близько 70 різних ферментів. У своїй сукупності вони здатні перетравлювати багато природних речовин, таких як білки, ліпіди, нуклеїнові кислоти.

У тваринних клітинах лізосоми мають округлу форму, а в рослинних клітинах роль лізосом можуть виконувати великі центральні вакуолі. Лізосомні ферменти синтезуються на рибосомах гранулярної ендоплазматичної сітки і транспортуються до комплексу Гольджі, від якого потім відбруньковуються пухирці Гольджі. Ці пухирці називають первинними лізосомами.

Функції лізосом:

.        Містять комплекс ферментів для розщеплення білків, жирів, вуглеводів.

2.      Беруть участь у перетравленні частинок, які потрапили в клітину за рахунок фагоцитозу та піноцитозу.

Первинні лізосоми зливаються з ендоцитарними вакуолями з утворенням вторинної лізосоми. Вторинні лізосоми називають ще травними вакуолями.

У клітинах, крім гетерофазії, відбувається таке явище як автофагія, тобто "поїдання" і перетравлення кусочків своєї власної речовини. Автофагія - процес ліквідації непотрібних клітині структур. Автофагії зазнають цілі ділянки цитоплазми, мітохондрії, фрагменти мембран.

Порушення функціонування лізосом часто призводить до тяжких наслідків. Нині відомо понад 25 хвороб, при перебігу яких спостерігається дефіцит ферментів. Лізосомальний синдром розвивається у разі пошкодження лізосомальної мембрани. Вважають, що результатом порушень лізосомального захисту є більшість інфекційних захворювань. Отже, мікроорганізми стають патогенними, якщо вони уникають руйнування в лізосомах.

аутофагія лізосома фагоцитоз хвороба

1. Утворення лізосом шляхом взаємодії комплексу

Гольджі та гранулярної ендоплазматичної сітки Лізосоми утворюються шляхом синтезу специфічних лізосомних гідролаз і мембранних білків. І ті, і інші білки синтезуються в ЕР та транспортуються через апарат Гольджі. Транспортні бульбашки, що доставляють їх у ендолізосоми, відокремлюються від транс-мережі Гольджі. Ці бульбашки повинні включати саме лізосомні білки і не включати безліч інших білків, які упаковуються в інші транспортні бульбашки і доставляються в інші органели.

Механізм впізнавання лізосомних білків і точність відбору на молекулярному рівні відомий тільки для одного класу ферментів - лізосомних гідролаз. Вони мають унікальний маркер - манози-6 - фосфат, який приєднується до N-пов'язаним олігосахариду цих розчинних лізосомних ферментів. Реакція протікає в просторі цис - компартмента Гольджі. Відповідні маннозофосфатні рецептори групуються на мембрані і потім концентруються в пухирцях. Ці рецептори є трансмембранні білки, які зв'язують лізосомні ферменти, відокремлюючи їх таким чином від всіх інших білків і збираючи в транспортні бульбашки. Ці бульбашки швидко зливаються з ендолізосомами.

У деяких клітинах невелика кількість рецепторів манози-6-фосфату присутніх в плазматичній мембрані, де вони беруть участь в ендоцитозі лізосомних ферментів, які були виділені в позаклітинне середовище. Завдяки цим рецепторам ферменти через облямовані ямки потрапляють до ендосом, а звідти до лізосом. Таким незвичайним шляхом, за допомогою "лахмітників" і доставляються в лізосоми гідролази, які уникли процесу пакування в транс-мережі Гольджі і були тому транспортовані до клітинної поверхні і виведені назовні.

Кругообіг маннозофосфатного рецептора було простежено за допомогою специфічних антитіл, що дозволяють локалізувати цей білок у клітці. У нормі рецептори манози-6-фосфату виявляють у мембрані апарату Гольджі і мембрані ендолізосом, але не в зрілих лізосомах. Показано, що переміщення рецептора назад в апарат Гольджі сприяє його конформаційна зміна, пов'язана з відщепленням гідролази.

Схему утворення лізосом можна побачити на рисунку 1.1

Рис. 1.1 Схема утворення лізосом [#"816820.files/image002.gif">

Рис. 1.2 Зовнішній вигляд лізосоми [#"816820.files/image003.gif">

Рис. 2.1 Механізм фагоцитозу [#"816820.files/image004.gif">

Рис. 2.3 Стадії фагоцитозу [#"816820.files/image005.gif">

Рис. 3.1 Явище аутофагії [http://biomolecula.ru]

.1 Типи аутофагії

Розрізняють три типи аутофагії - мікроаутофагію, макроаутофагію і шаперон-залежну аутофагію. При мікроаутофагії макромолекули і уламки клітинних мембран просто захоплюються лізосомой. Таким шляхом клітина може перетравлювати білки при нестачі енергії або будівельного матеріалу. Але процеси мікроаутофагії відбуваються і при нормальних умовах і в цілому невибірково. Іноді в ході мікроаутофагії перетравлюються органели; так, у дріжджів описана мікроаутофагія пероксисом і часткова мікроаутофагія ядер, при якій клітина зберігає життєздатність.

При макроаутофагії ділянка цитоплазми оточується мембранним компартментом, схожим на цистерну ендоплазматичної мережі. В результаті ця ділянка відділяється від решти цитоплазми двома мембранами. Такі двомембранні органели, оточуючі видалені органели і цитоплазму, називаються аутофагосомами. Аутофагосоми з'єднуються з лізосомами, утворюючи аутофаголізосоми, в яких органели і решта вмісту аутофагосом перетравлюються. Мабуть, макроаутофагія також невибіркова, хоча часто підкреслюється, що за допомогою неї клітина може позбавлятися від органоїдів, які "відслужили свій термін".

Третій тип аутофагії - шаперон-опосередкована. При цьому способі відбувається спрямований транспорт частково денатурованого білків з цитоплазми крізь мембрану лізосоми в її порожнину, де вони перетравлюються. Цей тип аутофагії, описаний тільки для ссавців, індукується стресом.

При аутофагічному типі клітинної загибелі перетравлюються всі органели клітини, залишаючи лише клітинний дебрис, що поглинається макрофагами.

)        Зміст Вступ Лізосоми:

2)      Історія відкриття лізосом Будова лізосом Морфологія лізосом Функції лізосом Ферментативний склад Біосинтез та транспорт лізосомних білків Органели, які утворюють лізосоми Внутрішньоклітинне травлення і участь в обміні речовин Лізосомні хвороби Фагоцитоз:

2.1 Явище фагоцитозу

.2 Походження фагоцитів

.3 Стадії фагоцитозу

.4 Енергетичне забезпечення фагоцитозу

.5 Регуляція фагоцитозу

.6 Порушення фагоцитозу Аутофагія:

3.1 Поняття аутофагії

.2 Типи аутофагії

Висновки Список використаної літератури Висновки Отже, лізосоми - органели грибів і тварин, відсутні в клітинах рослин. Це найдрібніші з мембранних органел клітини, являють собою невеличкі пухирці.

Лізосоми беруть участь у розщепленні "старих" частин клітини, цілих клітин та окремих органів. Ці органели також беруть участь в автофагії, що полягає у перетравленні власних компонентів клітини. Завдяки цьому явищу клітина постійно оновлюється.

Лізосоми безпосередньо пов'язані із процесом поглинання клітиною твердих частинок. Такий процес дістав назву фагоцитоз.

Сьогодні вчення про фагоцитоз - це сукупність уявлень про вільні і фіксовані клітини кістково-мозкового походження, які, володіючи потужним цитотоксичним потенціалом, виключною реактивністю і високою мобілізаційною готовністю, виступають у першій лінії ефекторних механізмів імунологічного гомеостазу.

Зі сказаного випливає важливий висновок. Важко підшукати таку зміну внутрішнього середовища організму, яке б не фіксувалося системою фагоцитозу. Будучи потужними ефекторами, фагоцити перетворюються у вузол зв'язку, свого роду стратегічну мішень, через яку трансформуються всі реакції крові і сполучної тканини.

Список використаної літератури

1.      Новак В.П., Мельниченко А.П. Цитологія, гістологія, ембріологія: Учебное пособие - Біла Церква, 2005. - 256 c.

2.      Галицкий В.А. Возникновение эукариотических клеток и происхождение апоптоза // Цитология, 2005, том 47, вып.2, с.103-120.

.        Sompayrac L. How the Immune System Works. - 3rd. - Malden, MA: Blackwell Publishing, 2008.

.        Малишко Л.М. Основи біології. Київ, 2008.

.        Рижов О.І. Основи цитології. Москва, 2008.

.        Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии: Учебное пособие.

.        Електронні ресурси:

.        Ченцов Ю.С. Лізосоми - одномембранні органели [http://anatomia. at.ua/blog/lizosomi/2012-03-04-33]

10.    Трошин А.С., Трошина В. П Фізіологія клітини. - [http://subject.com.ua]

.        Строєв А. В Біологічна хімія - [pathophysiology. dsmu.edu.ua/study/books/zajko_1977/za.