|
Вік птиці, тижнів
|
Кількість півнів на 10 кур, голів
|
Статеве співвідношення півнів та
кур
|
|
18-20
|
10
|
1:10
|
|
26-30
|
10-9,5
|
1:10-10,5
|
|
35
|
9,5-9
|
1:10,5-11
|
|
40
|
9-8,5
|
1:11-12
|
|
50
|
8,5-8
|
1:11,5-12,5
|
|
60
|
8,5-8
|
1:11,5-12,5
|
Сфера годівлі становить
для курей 15 см., для півнів - 18 см., сфера поїння - 3 см. В розрахунку на 1
голову або 8-10 голів на 1 ніпель.
Кури м’ясних порід дуже
чутливі до коливань температури та вологості. Оптимальною температурою для
дорослої птиці являється 16-18°C. Вологість приміщення підтримують на рівні
60-70%.
Світловий режим для
дорослої птиці (таблиця 1.3) є продовженням світлової програми, яку
використовують при вирощуванні ремонтного молодняку.
Збільшення світлового дню проводять за рахунок ранкових годин, щоб виключити
відкладання яєць на підлозі (проте світло включають не раніше 4 годин ранку).
Для птиці, яка починає
яйцекладку восени, світловий день починають збільшувати на один тиждень раніше,
ніж для птиці, у якої яйцекладка починається навесні.
Таким чином, лише за
умови застосування правильного режиму освітлення можливо не допустити хвороби
птиці, такі як канібалізм, що виникують в результаті надмірного (інтенсивне)
освітлення пташника.
.2 Загальна характеристика
незаразних хвороб птиці
Профілактика та
ліквідація хвороб птиці в умовах промислових господарств - одне із актуальних
завдань, від вирішення яких залежить рентабельність виробництва і всі
економічні показники.
Особливе значення мають
незаразні хвороби птиці, які згідно даних статистики являються причиною
загибелі птиці у 95% падежу. Аналіз даних у системі птахофабрик України вказує
на те, що велика кількість птиці гине у післянатальний період, який
характеризується підвищеною вимогливістю до умов утримання та годівлі птиці.
Питома вага захворювань
незаразної етиології в% за даними літератури становить:
· Хвороби
органів травлення -22-30%;
· Аліментарна
дистрофія -11-12%;
· аростаючим
-10-11%;
· Канібалізм
-7-8,5%;
· Постембріональна
дистрофія - 7,4-8%;
· Хвороби
органів дихання -4,8-5,5%;
· Хвороби
статевих органів - 5,6-6,5%;
· Гепатит
і гепатози -3,5-4,5%;
Іншими захворюваннями
незаразної етіології є асфіксії, травми, переохолодження, падіж під час
транспортування птиці.
На відміну від інфекційних
захворювань хвороби незаразної етіології мають ряд відмінностей:
широке
розповсюдження таких хвороб на всіх птахофабриках без винятку;
кількість таких
захворювань залежить від умов утримання птиці та її годування.
На промислових
птахофабриках ліквідація та профілактика незаразних хвороб являє собою основне
завдання, від вирішення якого залежить резистентність організму птиці.
Захворювання незаразної
етіології як правило виникають у результаті сукупності (сумарної дії)
несприятливих факторів і можуть бути викликані недоліками та надлишками окремих
компонентів у раціоні птиці, а також підвищеною їх потребою при стресових
ситуаціях (перевозка птиці, вакцинація, інтоксикація та ін.).
Більшість захворювань
птиць незаразної етіології можуть мати як первинні так і _аростаю ознаки прояву
(первинні - гіповітамінози, які виникають внаслідок недостатньої кількості
вітамінів у раціоні птиці, вторинні - виникаюнь на базі низького всмоктування
організмом необхідних вітамінів);
Більшість хвороб
незаразної етіології мають приховані(латентні) клінічні ознаки, їх важко
діагностувати по симптоматиці і патологоанатомічним змінам.
.3 Класифікація
незаразних хвороб птиці
_аростаючим_ незаразних
хвороб птиці базується на їх етіології, патогенезі, клінічних та
патологоанатомічних даних. Важкість класифікації викликана тим, що більшість
захворювань має _аростаючим__на_ походження.
При обліку етіологічних
даних можливо виділити захворювання, які виникають від недостачі або надлишку
окремих компонентів у раціоні птиці. Хвороби, які виникають від недостатньої
кількості певних компонентів у раціоні птиці можна розділити на хвороби які
виникають від нестачі вітамінів, макро-мікро елементів, протеїну. У літературі
нестача вітамінів у білшості випадків описується як авітаміноз.
До іншої групи
незаразних хвороб вчені відносять хвороби викликані порушеннями травлення та
всмоктування, а також хвороби, що виникають в результаті зоогігієнічних умов
утримання птиці.
Третя група таких
захворювань - _аростаючи група хвороб, викликаних отруєннями, з урахуванням
походження токсичної речовини.
Для незаразних
захворювань характерною ознакою є змішаний характер протікання хвороби
(наприклад, одночасна недостатність вітаміну або кількох мікроелементів чи
протеїну). Для визначення симптоматики і класифікації хвороб птиць, в першу
чергу, необхідно покладатись на їх етіологію, що дозволяє розмістити хвороби в
певній послідовності.
У сучасній літературі
виділяється наступна класифікація незаразних хвороб птиці:
. Хвороби, що
виникають в результаті нестачі або надлишку певних компонентів у раціоні птиці
(нестача вітамінів, надлишок вітамінів, недостача протеїну та окремих
амінокислот, недостатня кількість мікро - та _аростаючим__н);
. Хвороби органів
травлення (диспепсія, закупорка зоба, шлунку, клоаки, гастроентерит, клоацит,
кутикуліт);
. Хвороби
викликані порушення зоогігієнічного, санітарного режиму:
тривале та інтенсивне
освітлення, спалахи світла, імпульсивне освітлення (розкльов, аптеріоз,
жовточний перитоніт);
гіпотермія (пневмонія,
аеросакуліт, бронхіт, кон’юнктивіт);
гіпертермія
(недостатність формування шкарлупи);
гіподинамія (клітинний
параліч, розкльов, затримка яйцекладки, загального росту);
недостатність обміну
повітря (кератокон’юнктиві, аміачна сліпота, хронічна асфіксія);
надмірне запилення повітря
(отит, риніт, аеросакуліт).
. Отруєння рослинними,
тваринними, мінеральними отрутами;
. Хвороби органів
яйцеутворення:
· Клоацит;
· Аномалії
яйцеутворення;
· Забруднення
яйцекладки;
· Оваріїт.
Не менш важливим
аспектом етиології незаразних хвороб птиці є урахування віку птиці, в
залежності від якого спостерігаються ті чи інші захворювання.
Найрозповсюдженішими
захворюваннями молодняку птиці за даними світової літератури є:
· Перші
10 діб життя: після ембріональна дистрофія, понижена життєздатність, диспепсія,
гіпертермія, гіпотермія, асфіксія, гіповітамінози;
· 11-30
днів життя: первинні та вторинні гіповітамінози, аптеріоз, розкльов,
аліментарна дистрофія, аміачна сліпота, токсична дистрофія печінки, сечокислий
діатез;
· 31-60
днів: розкьов, інфантилізм, аптеріоз, рахіт, міоатрофія, сечокислий діатез,
набрякова хвороба;
· 61-120
днів: інфальтилізм, розкльов, реніт, рахіт, остеопороз, остеомаляція,
дерматити;
· 120
днів і старше: хвороби органів розмноження, оваріїт, сальпінгіт, інфальтинізм
яєчників та яйцепроводів.
Таким чином, в
залежності від особливостей кожного окремого господарства та етиологічних
факторів можуть проявлятися різні течії та прояви захворювань птиці.
1.4 Еймеріоз птиці
Еймеріоз (кокцидіоз)
птиці - протозойна хвороба, що перебігає в формі ентероколітів. Вона належить
до групи кокцидіозів - великої групи протозойних хвороб тварин, птиці та
людини, які спричинені найпростіші класу споровиків [7, 10].
Реєструються в багатьох
тварин у тому числі в птахів різних видів, кролів, свиней, великої та дрібної
рогатої худоби, тощо, а також у риб. Кокцидіоз птиці широко розповсюджений як у
країнах СНД, так і в інших країнах по всьому світі (_аростаючим__н, США,
Болгарія, Судан, Франція, Японія, Угорщина, Швейцарія, Чехія, Словаччина,
Панама, Румунія та ін.). На думку багатьох авторів з різних країн світу на всіх
континентах практично немає ні одного птахівничого господарства, яке було б
вільне від кокцидіозу [1, 224, 230].
Всі _ароста є
одноклітинними паразитичними організмами. Відповідно до сучасної класифікації
збудниками кокцидіозу є найпростіші (тип Apicomplexa) класу споровиків
(Sporozoa) підкласу Coccidia ряду Eucoccidiida. До ряду Eucoccidiida відносять
багато родин, у тому числі й родину Eimeriidae, яка поділяється на підродини
Eimeriidae та Isosporinae. Підродина Eimeriidae об’єднує моноксенних (одно
живильних) паразитів родів Eimeria та Criptosporidium. Підродина Isosporinae.
Об’єднує роди Isospora, Toxoplasma та Sarcocystis [115].
Характерними
особливостями всіх представників роду Eimeria є [64, 152, 176, 221, 239]:
· Ооцисти
містять спори, в яких завжди є 4 спороцити, в кожному з яких містяться два
спорозоїда.
· Зазвичай
(за рідкими виключеннями) представники роду Eimeria розвиваються лише в
організмі-хазяїні одного виду, в тому числі й птиці (строго специфічні для
кожного виду тварин).
· Виразна
специфічність штамів, внаслідок чого в організмі-хазяїні виникає стійкість до
певного штаму, але відсутній захист щодо кокцидій інших штамів.
· Виразна
специфічність щодо місця паразитування в організмі-хазяїні.
У курей виявлено 9 видів
еймерій. Eimeria acervulina локалізується в дванадцятипалої кишці, слабо
патогенна. Eimeria mivati паразитує в дванадцятипалій кишці, але може
локалізуватися й у інших частинах тонкого відділу кишечнику, високо патогенна.
Eimeria maxima паразитує в середній частині тонкого відділу кишечнику, слабо
патогенна. Eimeria nekatrix в шизогональну стадію локалізується в середній
частині тонкого відділу кишечнику, а в гаметогональну - в сліпих кишках, високо
патогенна.hagani паразитує в тонкому відділі, слабо патогенна. Eimeria tenella
локалізується в сліпих кишках і є високо _аростаючи. Eimeria praecox паразитує
в сліпих кишках, найменш патогенна, але високо вірулентні її штами знижують
приріст маси тіла курчат. Eimeria brunetti локалізується в прямій кишці та
клоаці, високо патогенна. Eimeria mitis не викликає хвороби та
патолого-анатомічних змін [29, 53, 162].
Найбільш сприйнятливі до
кокцидiозу молоді птахи всіх видів віком до трьох місяців. На еймеріоз,
зазвичай, хворіють курчата віком 10 - 90 днів, індики віком 10 - 70 днів, качки
віком 30 - 60 днів, гуси віком 20 - 85 днів. Таким чином, у птиці існує виразна
вікова резистентність до цієї хвороби. В курчат вона спочатку не реєструється,
але зі збільшенням їх віку сприйнятливість до захворювання також зростає. Так
само, десятитижневий молодняк індичок дуже стійкий до штамів еймерій, які
вражають дорослих індиків [77, 95, 119].
Зараження
птахів _аростаючим відбувається через забруднені ооцистами предмети зовнішнього
середовища, корм і воду. Джерелом інвазії є хвора птиця, яка виділяє велику
кількість (декілька сотень мільйонів) незрілих ооцист з послідом. Але до
забруднення зовнішнього середовища екзогенними стадіями кокцидiй також має
відношення й доросла птиця, в якої при відсутності ознак хвороби на фоні
імунітету може виділятися деяка кількість ооцист. Таким чином, джерелами
кокцидiйної інвазії можуть бути птиця будь-якого віку. Перенесення ооцист
_ароста з клітки в клітку, з приміщення в приміщення та з одного господарства в
інше може здійснюватися механічним шляхом, разом з різними предметами,
обладнанням, тарою, що використовується для перевезення птиці та продуктів
птахівництва, а також обслуговуючим персоналом, гризунами, синантропними
птахами й комахами [34, 98, 101, 194].
.5 Заключення з огляду
літератури
Аналіз даних літератури
свідчить, що на даний час досить детально розроблена методика вирощування курей
в господарствах промислового типу.
Проте що стосуться
заразних і незаразних хвороб, які реєструються в курей у господарствах
промислового типу, багато їх аспектів до кінця ще не з’ясовано.
Питання
судово-ветеринарних досліджень при загибелі птиці, в тому числі й курей в
умовах птахофабрик, в нашій державі взагалі не вивчалися, про що свідчить повна
відсутність таких літературних джерел.
2. Напрями та методи
досліджень
.1 Матеріали та методи
досліджень
Дослідження проводилось
на території птахофабрики ТОВ «Агро-Капітал» (пмт. Любимівка, _аро. Птахівнича,
Херсонська область). Матеріалими дослідження були кури несучки породи _аростаю
Біла та _аростаю Коричнева та бройлери породи Кобб 500.
При проведенні
дослідження використовувалась наступна схема досліджень:
- Збір
_аростаючим__ даних;
- Загальний огляд
птиці;
Вибіркове
дослідження хворої птиці, виявленій при загальному огляді.
При збиранні
анамнестичних даних враховувалось наступне:
1. Направлення птахофабрики (м’ясне та яєчне), дотримання
технологічного графіку розведення птиці; умови комплектування поголів’я,
розташування господарства та його ветеринарно-санітарний стан;
2. Порода, крос (лінійна, _аростаю) та вік птиці, термін життя її в
умовах птахофабрики;
3. Годівля, вид комбікорму та періодичність його згодівлі; різниця у
раціонах для птиці різного віку; додавання у раціон кормів тваринного
походження, макро та мікро елементів, забезпечення вітамінами згідно норм;
4. Характер несучості та збільшення ваги птиці, її зміна за останній
період;
5. Згідно журнальних записів ветеринарного лікаря встановлювалась
тривалість захворювання птиці, кількість вибракованої птиці та падежу;
визначався процент захворюваності та летальних випадків;
6. Планові заходи загальної та специфічної профілактики, що
застосовуються у господарстві, та їх ефективність;
7. Умови утримання:
Також проводилось
клінічне дослідження птиці в звичайних умовах. А саме, з’ясовувався стан птиці:
1. Птиця у
поголів’ї (сонливість, підвищена збудливість, порушення координації руху,
розкльов, саморозкльов);
2. Вивчалося пір‘я
з урахуванням віку та виду птиці, пори року;
. Шкіряного
покриву та похідних шкіри (пігментація дзьоба, гребню, ніг та ін.)
. Носових
отворів, очей, дзьобу;
. Зобу
(збільшений, пустий, провисаючий);
. Габітуса та
кінцівок;
. Дефекації
(кількість та колір гною, наявність крові та ін).
Також при проведенні
дослідження проводилось дослідження окремих птиць. Хвору та підозрілу птицю за
допомогою гачку ловили та після фіксації досліджували.
Наступним та
найважливішим етапом дослідження причин загибелі птиці є патологоанатомічний
розтин птиці. Причина загибелі птиці обгрунтвується шляхом співставлення
картини патологоанатомічного розтину з даними клінічного стану тварини за її
життя.
Порядок проведення
розтину птиці наступний:
. Зовнішній огляд
трупу птиці;
. Розтин
грудочеревної порожнини;
. Видалення
органів та їх опис;
. Розтин черепу
та видалення головного мозку;
. Опис головного
мозку після його видалення;
. Розпил
гомілкової кістки.
При проведенні
патолого-анатомічного розтину для гістологічних досліджень відбирали шматочки з
різних ділянок кишечнику (з середньої частини дванадцятипалої і клубової кишок,
середньої частини краніальної, середньої і каудальної третин голодної кишки).
Відібрані шматочки фіксували в 10% водному нейтральному розчині формаліну та
після зневоднення в етанолах зростаючої концентрації через хлороформ заливали в
парафін і за допомогою санного мікротому одержували зрізи товщиною 7 - 10 мкм
[Лили Р., 1969]. Для виявлення гістологічної будови органів і тканин проводили
фарбування зрізів гематоксиліном Караці та еозином [Горальський Л.П. та ін.,
2005].
2.2 Характеристика бази
виконання роботи
Матеріали для
дослідження відбиралися у товаристві з обмеженою відповідальністю
«Агро-Капітал» (юридична адреса: Дніпропетровська обасть. Місто Кривий Ріг,
_аро. Ногіна, 21/1). Дослідження проводилась на території виробничого підрозділу
ТОВ «Агро-Капітал-2» пмт. Любимівка, Каховського району, Херсонської області
(12 км від міста Каховка).
Птахофабрика ТОВ
«Агро-Капітал» у своєму складі має чотири основних структурних підрозділи, що
спеціалізуються на вирощуванні, переробці птиці, виробництві курячого яйця,
виробництві кормів.
На підприємстві 285
працівників. В середньому в рік споживається близько 3 млн. кВт. Годин
електроенергії, 80 тис. Куб. м води.
Клімат району, в межах
якого знаходиться птахофабрика - помірно-континентальний, посушливий, а також
характеризується незначною кількістю опадів. Тривалість періоду зі стійким
сніговим покривом 15 днів, середня глибина промерзання грунту 5-15 см.
_аростаючим__на характеристика наступна: середньорічна температура: літня +26°
C, зимова -3° C. Природно-кліматичні умови впливають на створення оптимального
мікроклімату всередині будівель пташників. Так як приміщення закритого типу в
них створюється штучний мікроклімат, отже потрібні додаткові витрати, які
необхідно враховувати при виробництві продукції.
Санітарно-гігієнічні
заходи:
. Не допускається
проникнення в пташник дикої птиці, гризунів і комах.
. В вирощуванні
дозволяється утримувати в пташнику птицю тільки однієї вікової групи з розривом
віку до 9 днів.
. Забороняється
відвідування пташників сторонніми особами.
4. Не допускається зустріч в пташниках обслуговуючого персоналу з різних
пташників.
. Видається робочий
одяг, взуття всім працівникам і відвідувачам ферми.
Б. Перед входом в
пташник встановлені дезінфекційні килимки, глибиною 10 см з дезрозчином. Всі
повинні входити в пташник тільки через нього. Очищують дезінфекційний килимок і
заповнюють свіжими дезінфекційними засобами згідно інструкції.
. Використовують в
якості підстилки деревну стружку.
. Павшую птицю вивозять
і закопувати. При цьому забороняється в’їзд транспорту на територію ферми.
Показники вирощування
птиці в господарстві представлені в таблицях 2.1 - 2.14.
Таблиця 2.1. Основні
показнику кросу «_аростаю»
|
Показник
|
Значення
|
|
Вага курочки в 18 тижнів
|
1320 г
|
1690 г
|
|
Отримано на посаджену несучку в 80
тижнів
|
355 яєць
|
|
Вік досягнення 50% яйценоскости
|
145 днів
|
|
Вік досягнення піку несучості
|
25-27 тижнів
|
|
Пік продуктивності
|
95%
|
|
Середня вага яйця в перебігу 72
тижнів
|
61.4 г
|
|
Всього яєчної маси в 80 тижнів
|
21.8 кг
|
|
Конверсія корму: Конверсія корму
на кг яєчної маси
|
2.12
|
|
Схоронність за продуктивний період
|
94.%
|
|
Середня витрата корму в день
|
108г
|
Таблиця 2.2. Програма
годування в період вирощування
|
Ингредієнти
|
Стартовий 0-35 днів
|
Вирощування 1період 35-70 днів
|
Вирощування 2 період 70-100 днів
|
Пред-продуктив ний період
|
|
Сирий протеїн, %
|
20.5
|
19
|
16
|
17
|
|
Обмінна енергія
|
2950-2975
|
2850-2875
|
2750
|
2750
|
|
(Ккал/кг)
|
|
|
|
|
|
Линолева кислота, %
|
1,5
|
1,25
|
1.25
|
1,25
|
|
Засвоювані амінокислоти%
|
|
Метіонін
|
0,50
|
0,45
|
0,34
|
0,38
|
|
Метіонін+цистин
|
0,78
|
0,66
|
0.53
|
0,60
|
|
Лізін
|
1,20
|
1.00
|
0,75
|
0,80
|
|
Триптофан
|
0,185
|
0,175
|
0,152
|
0,163
|
|
Треонін
|
0,67
|
0,57
|
0,43
|
0,46
|
|
Мінеральні речовини, %
|
|
Кальцій
|
1,05-1,10
|
0,95-1,10
|
0,90-1,00(2)
|
2,00-2,50w
|
|
Доступний фосфор
|
0.48
|
0.44
|
0.40
|
0.47
|
|
Хлор (min)
|
0,15
|
0,15
|
0,15
|
0,15
|
|
Натрій (min)
|
0,16
|
0,16
|
0,16
|
0,16
|
|
|
|
|
|
|
Таблиця 2.3. Потреба в
вітамінах та мікроелементах в період вирощування (на тонну)
|
Найменування
|
Старт
|
Для вирощування
|
Для предпродуктивного періоду
|
|
Вітамін А
|
МЕ
|
13 000 000
|
10 000 000
|
10 000 000
|
|
Вітамін Д-3
|
МЕ
|
3 000 000
|
2 000 000
|
2 500 000
|
|
Вітамін Е
|
МЕ
|
25 000
|
25 000
|
25 000
|
|
Вітамін К-3,
|
г
|
3,0
|
3.0
|
3.0
|
|
Тиамин В-1,
|
г
|
2,0
|
1,5
|
2,0
|
|
Рібофлавін В-2,
|
г
|
5,0
|
5,0
|
5,0
|
|
Пантотенова кислота
|
г
|
15,0
|
120
|
12,0
|
|
Ніацин,
|
Г'
|
60,0
|
40,0
|
40,0
|
|
Пиридоксин В-6,
|
г
|
5,0
|
5.0
|
5,0
|
|
Біотин,
|
г
|
0,2
|
0,15
|
0,1
|
|
Фолієва кислота,
|
г
|
0.75
|
0,75
|
0,75
|
|
Вітамін В-12,
|
г
|
0,02
|
0,01
|
0,015
|
|
Холін,
|
г
|
500
|
300
|
400
|
|
Мікроелементи
|
|
Залізо,
|
г
|
60
|
60
|
60
|
|
Мідь,
|
г
|
8
|
6
|
8
|
|
Марганець,
|
г
|
70
|
70
|
70
|
|
Цинк,
|
г
|
70
|
70
|
70
|
|
Йод,
|
г
|
1,0
|
1,0
|
1,0
|
|
Кобальт
|
г
|
0,25
|
0,15
|
0,15
|
|
Селен,
|
г
|
0,25
|
0,25
|
0,25
|
|
|
|
|
|
|
Таблиця 2.4. Параметри
при вирощуванні до 6 тижнів на клітковому обладнанні
|
Щільність посадки
|
50 голів на кв. метр
|
|
Обігрів
|
Обігрівачі + обігрів пташника
|
|
Мінімальний темп вентиляції
|
0,7 куб. м./час/кг
|
|
фронт годівлі
|
2,5 см/голову або 1 лоток на 50
голів в перші декілька діб роздавати корма на папері
|
|
Фронт поїння
|
Початок: 1 міні поїлка на 50 голів
|
Таблиця 2.5. Норми
споживання гравію в період виращування
|
Днів
|
Розмір гравію, мм
|
Вирощування (клітка з сітчастою
підлогою)
|
|
Курчата - 3-21
|
Діаметр 1-1,5
|
1 пригоршня/ 200 голов в тиждень
|
|
Молодняк - 22-70
|
Діаметр 2-2,5
|
500 г./ 100 голів в місяць
|
|
Несучка - з 71-го до кінця життя
|
Діаметр З - 4
|
500 г./ 100 голів в місяць
|
Таблиця 2.6.
Інтенсивність заростаючих
|
Вік, дні
|
Інтенсивність освітленості (Лк)
|
|
1
|
2
|
|
0-7
|
20-30
|
|
7-28
|
10
|
|
28-118
|
_6
|
|
119 старше
|
10
|
Таблиця 2.7. Світловий
режим
|
Вік, дніТривалість (год.)
|
|
|
День 1-3
|
23
|
|
День 4-7
|
21
|
|
День 8-14
|
19
|
|
День 15-21
|
17
|
|
День 22-28
|
15
|
|
День 29-35
|
13,30
|
|
День 36-42
|
12
|
|
День 43-49
|
11
|
|
Після 49 днів
|
10
|
|
Вага1150 г.
|
11
|
|
Вага 1200 г
|
12
|
|
Вага 1300 г
|
13
|
|
Вага 1350 г
|
14
|
|
Вага 1410 г
|
15
|
|
Вага _арос 1410 г
|
Додають по 30 хвилин за тиждень
|
|
Продуктивність 50%
|
15-16
|
Таблиця 2.8. Вентиляція
|
Тип приміщення
|
Специфікація вентиляторів
|
|
Максимальна потреба повітря на
голову, м3/год
|
Мінімальна потреба повітря на
голову, м3/год
|
|
Для молодняку (0-6 тижнів)
|
3,5
|
0,5
|
|
(7-17 тижнів)
|
7,7
|
1,0
|
|
Для дорослого стада
|
11,0
|
1,0
|
Таблиця 2.9. Схема
профілактичних щеплень при вирощуванні курчат кросу «аростаю» по ТОВ «Агро -
Капітал» на 2012 г
|
№
|
Вік птиці
|
Захворювання проти якого
проводиться щеплення птиці
|
Назва вакцини
|
Метод щеплання
|
|
1
|
1 день
|
Хвороба Марека Інфекційний бронхіт
|
Nobilis Rismavac+Ca 126 Nobilis Ma
5
|
Підшкірно Спрей-щеплення в
інкубаторі
|
|
2
|
10 день
|
Інфекційний бронхіт
|
TAD H120
|
Випоювання з водою (спрей)
|
|
3
|
16 день
|
Хвороба Ньюкасла
|
TAD HD 131
|
Випоювання з водою (спрей)
|
|
4
|
22 день
|
Хвороба Гамборо
|
TABIC M.B.
|
Випоювання водою
|
|
5
|
38-40
|
Інфекційний бронхіт
|
TAD -120 H
|
Спрей
|
|
6
|
47 день
|
Хвороба Ньюкасла
|
TAD (ла-сота)
|
Спрей
|
|
7
|
58-60 день
|
Інфекційний ларинготрахеїт, віспа
та інфекційний енцефаломіт
|
TAD ILT TAD Nobilis AE+POX
|
Окулярно в перетинку крила
|
|
8
|
70-72 день
|
Інфекційний бронхіт
|
TAD 120
|
Спрей
|
|
9
|
79-80 день
|
Хвороба Ньюкасла
|
TAD (ла-сота)
|
Спрей
|
|
10
|
90 день
|
Хвороба Ньюкасла Інфекційний
бронхіт Синдром зниження несучості
|
TAD IB+ND+EDS
|
Внутрішньо м’язово
|
Таблиця 2.10. Нормативні
вимоги з утримання птиці віком 6-18 тижнів
|
Показники
|
Клітка
|
|
Щільність посадки
|
400 см2/гол
|
|
Фронт годування
|
5,0 см/гол
|
|
Фронт поїння
|
5,0 см/гол
|
Таблиця 2.11. Розвиток
молодняку курей в період вирощування
|
Вік птиці
|
Вага молодки г
|
Мінімальне споживання корму
|
Днів
|
|
(г/день)
|
аростаючим підсумком (кг/день)
|
|
1
|
7
|
65-70
|
10
|
0.07
|
|
2
|
14
|
130-135
|
15
|
0.17
|
|
3
|
21
|
195-205
|
25
|
• 0.35.
|
|
4
|
28
|
275-285
|
32
|
0.60
|
|
5
|
35
|
360-375
|
37
|
0.90
|
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
|
6
|
42
|
440-460
|
42
|
1.20
|
|
7
|
49
|
510-535
|
45
|
1.50
|
|
8
|
56
|
590-610
|
48
|
1.80
|
|
9
|
63
|
660-690
|
50
|
2.20
|
|
10
|
70
|
730-765
|
52
|
2.50
|
|
11
|
77
|
800-835
|
54
|
2.90
|
|
12
|
84
|
865-910
|
56
|
3.30
|
|
13
|
91
|
830-980
|
58
|
3.70
|
|
14
|
98
|
995-1045
|
60
|
4.10
|
|
15
|
105
|
1055-1115
|
62
|
4.60
|
|
16
|
112
|
1120-1180
|
65
|
5.00
|
|
17
|
119
|
1180-1250
|
70
|
5.50
|
|
18
|
126
|
1240-1320
|
77
|
6.10
|
Таблиця 2.12. Параметри
в продуктивний період по ТОВ «Агро-Капітал»
|
Показники
|
Клітка
|
|
|
Щільність посадки
|
450 см2/гол
|
|
Таблиця 2.13. Зміни
живоі маси несучки в продуктивний період
|
Вік птиці в тижнях
|
Жива вага, г
|
|
1
|
2
|
|
19
|
1250
|
|
20
|
1300
|
|
21
|
1350
|
|
22
|
1410
|
|
23
|
1440
|
|
24
|
1470
|
|
25
|
1490
|
|
26
|
1510
|
|
27
|
1520
|
|
28
|
1530
|
|
29
|
1540
|
|
30
|
1550
|
|
31
|
1560
|
|
32
|
1570
|
|
33
|
1580
|
|
34
|
1580
|
|
35
|
1590
|
|
40
|
1600
|
|
45
|
1610
|
|
50
|
1620
|
|
55
|
1960
|
|
60
|
1640
|
|
65
|
1650
|
|
70
|
1670
|
|
1
|
2
|
|
75
|
1680
|
|
80
|
1690
|
Таблица 2.14. Програми
годування, які використовують в ТОВ «Агро-Капітал»
|
Інгредіенти
|
1
|
2
|
3
|
4
|
|
Сирий протеїн, %
|
18-19
|
17-18
|
16-17
|
15-16
|
|
Обмінна енергія (Ккал/кг)
|
2800-2900
|
2750-2850
|
2700-2800
|
2700-2800
|
|
Лінолева кислота, %
|
1,40
|
1,30
|
1,20
|
1,10
|
|
Засвоювані амінокислоти%
|
|
Метіонин
|
0,42
|
0.39
|
0.39
|
0,35
|
|
Метіонин + Цістин
|
0,66
|
0,63
|
0,63
|
0,59
|
|
Лізин
|
0,8
|
0,78
|
0,78
|
0,75
|
|
Триптофан
|
0.171
|
0,164
|
0.164
|
0,160
|
|
Трєонин
|
0,57
|
0,51
|
0,51
|
0,51.
|
|
Аргинин
|
0,95
|
0,88
|
0,81
|
0,75
|
|
Ізолейцин
|
0.66
|
0.63
|
0.63
|
0.63
|
|
Валян
|
0.72
|
0.69
|
0.69
|
0.69
|
|
Мінеральні речовини, %
|
|
Кальцій
|
4,00
|
4,1
|
4,20
|
4,30
|
|
Доступний фосфор
|
0,45
|
0,43
|
0,40
|
0,35
|
|
Натрій (min)
|
0,16
|
0,16
|
0,16
|
0,16
|
|
Хлор (min)
|
0,15
|
0,15
|
0,15
|
0,15
|
٭Ñïîæèâàííÿ
êîðìó - 110
грам на голову в день
3. Результати
експерементальних досліджень
.1 Незаразні хвороби
птиці в ТОВ «Агро-Капітал»
За період виконання
магістерської роботи в ТОВ «Агро-Капітал» нами були виявлені хвороби різної
етіології, З незаразних хвороб реєструвались аномалії яйцеутворення,
гіповітаміноз Е та перозис.
Аномалії
яйцеутворення
Відомо,
що причиною знесення ненормальних яєць є порушення (навіть тимчасові)
діяльності яєчника. Ці порушення викликаються неправильним годуванням і
утриманням несучок, а також різними хворобами органів яйцеутворення [].
На
птахофабриці ТОВ «Агро-Капітал» у дорослих курей несучок в частині випадків
виявляли передчасне зниження чи повне припинення яйценосності. Таких курей
відразу вибраковували та проводили їх патолого-анатомічний розтин для
з’ясування причин зниження яйценосності.
Результати
патолого-анатомічних розтинів 132 курей, проведених за період з травня по
грудень 2012 р. свідчать, що в 73,5% випадків (тобто у 97 направлених на
патолого-анатомічний розтин курей) виявляли повне припинення формування яєць.
Таке порушення було зумовлено припиненням процесів формування яєць, хоча
фолікули продовжували утворюватись (Рис. 3.1).
Причина
такого припинення формування яєць нами встановлена не була, оскільки ознаки
оваріїту, сальпінгіту, жовткового перитоніту чи інших патологічних змін у
органах яйцеутворення птиці виявлені не були, а результати лабораторних
досліджень не встановили наявності будь-якої патогенної мікрофлори в органах
розмноження такої птиці.
Рис.
3.1. Аномалії яйцеутворення в курей птахофабрики ТОВ «Агро-Капітал»: 1 -
грудочеревна порожнина; 2 - яєчники без ознак формування яєць.
На
птахофабриці ТОВ «Агро-Капітал» спостерігались аномальні яйця наступних видів:
1) дрібні яйця, 2) яйця з м’якою та крихкою шкарлупою чи без шкарлупи, 3)
деформовані яйця, 4) красюки.
Дрібні
яйця були досить поширеною аномалією яйцекладки (Рис. 3.2). Дрібними,
або карликовими називають яйця, вага яких не перевищує 35,0 г. Знесення дрібних
спостерігалось у літню пору року. Знесенню карликових яєць сприяло інфікування
кінця яйцепроводу і його звуження.
Дрібні
яйця можуть були без жовтка або ж з недорозвиненим жовтком. За відсутності
жовтка в центрі яйця спостерігалися сторонні включення (шматочок затверділого
білка, згусток крові, фібрин, частинки жовтка), навколо якого формується яйце.
Форма цього включення і впливала на остаточну форму яйця. Більшість карликових
яєць круглі, білок у них щільний.
Рис.
3.2. Аномалії яйцеутворення в курей птахофабрики ТОВ «Агро-Капітал»: 1 - яйце з
м’якою шкаралупою; 2 - нормальне яйце з середньої третини яйцепроводу курки; 3
- яйце неправильно овальної форми з середньої третини яйцепроводу курки; 4 -
дрібне яйце з середньої третини яйцепроводу курки
Крім
того, в частині випадків влітку виявлялися яйця з м’якою та крихкою шкаралупою
або без шкаралупи (див. Рис. 3.2). Такі яйця дуже часто несуть кури, в раціоні
яких не вистачає вітаміну D, мінеральних речовин, а також ті кури, яким
недостатньо сонячного опромінення.
На
будову шкаралупи яєць діє також висока температура. Підвищення зовнішньої
температури від 30 до 40°С зменшує кількість кальцію в крові на одну третину і
зумовлює шкідливий вплив на структуру яєчної шкаралупи. Тривале підвищення
температури тіла несучок також веде до утворення слабкої шкаралупи. Підвищена
активність яйцепроводу викликає швидке обертання яйця, внаслідок чого на яйці
відкладається несформована шкаралупа.
Оскільки
такі яйця виявлялися тільки влітку при високій температурі оточуючого
середовища (вище 300С), можна зробити висновок, що саме
температурний фактор і був причиною утворення яєць із м’якою та крихкою
шкаралупою або без шкаралупи.
Нерідким
явищем у курей-несучок були деформовані яйця (див. Рис. 3.2). Деформовані яйця
на різних стадіях свого формування мали найрізноманітнішу форму: кулясту,
подовжено-циліндричну, сплюснуту (іноді з вм’ятиною), зігнуту, еліптичну,
грушовидну, веретеноподібну, брунькоподібну. На час знесення на птахофабриці
ТОВ «Агро-Капітал» найчастіше спостерігалися випадки деформованих яєць
грушовидної форми.
Крім
того, на птахофабриці іноді реєструвалися красюки. Красюки - це такі яйця,
вміст яких при просвічуванні на овоскопі має червонувато-жовте забарвлення.
Причиною появи _нутрішнь є різні мікроорганізми, що потрапляють в яйцепровід,
які заражають яйце і руйнують жовткову оболонку. В результаті цього жовток
перемішується з білком і весь вміст яйця приймає червонувато-жовте забарвлення.
У молодих несучок красюки утворюються на початку яйцекладки при попаданні у
вміст яйця крові в результаті розриву переповнених кровоносних судин
яйцепроводу, а іноді і яєчника. Це часто спостерігається також при пулорозі і
паратифі.
Перозис
На птахофабриці ТОВ
«Агро-Капітал» за період виконання магістерської роботи також виявлялись
випадки перозису. Перозис (син.: «_нутрішн сухожилля», «ковзаючий суглоб») -
захворювання, що характеризується розслабленням зв’язкового апарату і сухожиль
м’язів кінцівок у зв’язку з порушенням формування кісток, що веде до вільного
зміщення суглобів. Захворювання спостерігалося лише в молодняку (під час
росту).
Рис.
3.3. Хворе на перозис курча (показано стрілкою)
Хвороба виникає при
недостатності в раціоні молодняка марганцю і холіну (вітаміну В4).
Перебіг хвороби був хронічний. Хворі курчата апатичні, погано ростуть, апетит
знижений. Вони зазвичай не встигають за здоровими курчатами, а тому нерідко
тримаються окремо, в той час як здорові курчата збиваються в досить великі
групи (Рис. 3.3) Птиця не може встати на ноги, оскільки вони підгинаються в
суглобах під прямим кутом, створюючи картину вивихів. Спостерігається
укорочення трубчастих кісток, потовщення і деформація пальців і суглобів ніг і
крил, потовщення і розслаблення сухожиль і зв’язок. При пересуванні хворі
спираються на плеснові суглоби. З розвитком хвороби відбувається загибель
курчат від виснаження.
Рис.
3.4. Курча з птахофабрики ТОВ «Агро-Капітал», яке загинуло від перозису - майже
не прикритий внаслідок загального виснаження м’язами кіль (показано стрілкою).
При проведенні
патолого-анатомічного розтину реєструють виснаження (Рис. 3.4), сухість і
ламкість пір’я, неправильне формування скелета: потовщення і деформація
хребців, ребер, укорочення трубчастих кісток, деформація суглобів, потовщення і
розм’якшення зв’язок і сухожиль, набряклість суглобів, сухожиль і зв’язок,
наявність в них і навколо них дрібних крововиливів.
Також встановлюють
венозний застій у печінці та селезінці, дистрофічні зміни в печінці, нирках і
міокарді, розширення серця, венозний застій і набряк у легенях.
Токсична дистрофія
печінки
У курей
птахофабрики ТОВ «Агро-Капітал» за період проведених нами досліджень також
постійно реєструвалась токсична дистрофія печінки. Відсоток уражених курей був
невеликим - за 2012 рік він коливався в межіх 0,8 - 1,9%. Основною причиною
цієї патології є дія на організм птиці токсинів _нутр- і ендогенного
походження, тобто згодовування кормів тваринного і рослинного походження, що
містять високу кількість мікотоксинів, перекисів ліпідів і ненасичених
вуглеводнів, що є інгібіторами токоферолу.
Результати
аналізу різних партій комбікормів, які використовувались для годівлі птиці
птахофабрики ТОВ «Агро-Капітал», свідчать, що більшість таких партій (68,8%)
були слаботоксичними, а в частині з них виявляли мікотоксини. Для профілактики
мікотоксикозів у птиці до складу комбікормів обов’язково вводили препарат
«Мікосорб» відповідно до інструкції щодо його застосування.
Проте,
аналіз кормів птиці також показав недостатність в частині з них вітаміну Е.
Відомо, що недостатність вітаміну Е призводить до ослаблення
окислювально-відновних процесів, окислення вільних радикалів, порушення
засвоєння і обміну мікроелементів та інших порушень в організмі птиці. В
організмі птахів цей вітамін не синтезується [].
Відомо,
що Е-гіповітаміноз - це хвороба, яка розвивається при систематичному
недоотриманні організмом жиророзчинного вітаміну Е, представленого спорідненими
аналогами б-, в-, г- і д-токоферолами, та характеризується у дорослої птиці
зниженням несучості, у самців - дистрофічними змінами в сім’яниках, у молодняку
захворювання проявляється у вигляді енцефаломаляції, ексудативного діатезу,
білом’язової хвороби і токсичної дистрофії печінки [].
Тому
нами був зроблений висновок, що токсична дистрофія печінки в птиці виникала
внаслідок поєднаної дії мікотоксинів, які містились у кормах, та недостатності
вітаміну Е.
Рис.
3.5. Курка з птахофабрики ТОВ «Агро-Капітал», яка загинула від токсичної
дистрофії печінки: 1 - яєчники; 2 - серце; 3 - селезінка; 4 - глинистого
кольору, в’яла, паштетоподібної консистенції печінка
Хвора
птиця була пригнічена, малорухлива, хода хитка, голова і крила опущені, у
багатьох спостерігалися плавальні рухи. Тривалість хвороби зазвичай не перевищувала
4 - 5 днів від появи її перших клінічних ознак. Смертність складала 71,4 -
81,2% від загальної кількості хворої з такими клінічними ознаками птиці.
При
проведенні патолого-анатомічного розтину було встановлено, що печінка різко
збільшена, в частині випадків заповнює всю черевну порожнину. В одних випадках
вона повнокровна, темно-вишневого кольору, різко в’ялої консистенції. З
поверхні розрізу стікає велика кількість кров’яної рідини темно-вишневого
кольору. В інших випадках вона глинистого кольору, в’яла, паштетоподібної
консистенції (Рис. 3.5).
При
проведенні гістологічних досліджень печінок птиці, яка загинула від токсичної
дистрофії цього органу, нами в більшості випадків було встановлено наявність
тотожних мікроскопічних змін.
Вся
паренхіма печінки була дифузно не сильно набрякла (Рис. 3.6). Границі між
окремими часточками були видні погано, або ж взагалі не диференціювалися.
Всі
кровоносні судини органу (артерії та вени печінкових тріад, центральні вени
печінкових часточок та внутрішньо часточкові капіляри) були досить таки помітно
розширені, в більшості випадків переповнені клітинами крові.
Переважна
більшість гепатоцитів перебувала в стані зернистої дистрофії. При цьому їх
цитоплазма була мутна, містила зерна та гранули білкової природи. Ядра не в усіх
клітинах чітко диференціювалися, а в частині клітин при зафарбовуванні
гематоксиліном та еозином взагалі не виявлялися. Границі між окремими клітинами
на свіх збільшеннях мікроскопу (від 80 х до 100 х) було видно погано.
Частина
дистрофічно змінених печінкових клітин руйнувалась.
Рис. 3.6. Печінка курки,
яка загинула від токсичної дистрофії печінки: 1 - набряк паренхіми органу; 2 -
розширені, переповнені кров’ю _нутрішньо часточкові капіляри; 3 - зерниста
дистрофія гепатоцитів; 4 - руйнування гепатоцитів. Гематоксилін Караці та
еозин, х 200
3.2 Еймеріоз у ТОВ
«Агро-Капітал»
Клінічні та
епізоотологічні особливості еймеріозу курей у господарстві
На птахофабриці ТОВ
«Агро-Капітал» також постійно реєструвався еймеріоз (Рис. 3.7). Наявність цієї
хвороби можна пояснити напільним утримуванням молодняку в господарстві (Рис.
3.8), яке сприяє виникненню та постійному персисту ванні цієї паразитарної
хвороби.
Рис. 3.7.
Відсоток хворих на еймеріоз курчат на птахофабриці ТОВ «Агро-Капітал» за 2012
р.
Рис. 3.8.
Напільне утримування молодняку птиці на птахофабриці ТОВ «Агро-Капітал»
Діагноз на
еймеріоз встановлювали комплексно на основі даних епізоотологічних досліджень,
клінічної картини хвороби, патолого-анатомічних змін та результатів
лабораторних досліджень.
При проведенні
копроскопічних досліджень у посліді хворої птиці знаходили ооцисти еймерій
різної морфологічної будови.
Рис. 3.9.
Неспорульовані ооцисти еймерій різних видів в посліді хворого на еймеріоз
курчати віком 2 міс.: 1 - неспорульовані ооцисти E. mivati (менших розмірів) та
E. tenella (більших розмірів); 2 - неспорульована ооциста E. nekatrix.
Копроскопічні дослідження за методом Дарлінга-Якімова, х 600
Один тип ооцист
був безбарвним, яйцеподібної чи овальної форми. На одному з полюсів
локалізувалось мікропілє, біля якого знаходилась полярна гранула. Спори
розмірами 10,5 х 5,6 мкм мали залишкове тіло. За особливостями морфології було
встановлено, що вони являють собою ооцисти E. mivati (Рис. 3.9).
Другий тип ооцист
був безбарвним, овальної чи яйцеподібної форми, мікропілє було відсутнє, на
одному з полюсів розташовувалась полярна гранула. В неспорульованих ооцистах
протоплазма мала неправильні контури. За особливостями морфології було
встановлено, що вони являють собою ооцисти E. Nekatrix (див. Рис. 3.9).
Третій тип ооцист
був овальної форми, оточені двоконтурною оболонкою, що надавала їм злегка
зеленуватого відтінку. На одному з полюсів була розташована полярна гранула,
мікропілє було відсутнє. В ооцистах виявлялися чотири спори (Рис. 3.10)
завдовжки 8 - 11 мкм, що містили по два спорозоїта. За особливостями морфології
було встановлено, що вони являють собою ооцисти E. tenella.
Як видно з
діаграми (див. Рис. 3.7), невеликий відсоток хворої птиці виявлявся в
господарстві постійно. При цьому вражались курчата різного віку (від 1 до 6
місяців) без будь-якої помітної закономірності.
Від курчат різних
вікових груп виділяли E. necatrix, E. tenella та E. mivati. В більшості
випадків від кожної тварини виділяли один вид збудника, зрідка - одночасно два
чи три види.
У червні місяці
спостерігався спалах еймеріозу. Хвороба починалась у курчат 20-денного віку, а
потім досить швидко (протягом 1-2 тижнів) поступово поширювалась й охоплювала
інші вікові групи молодняку (до 6-місячного віку). Хвороба охоплювала 33,7 +
5,9% молодняку.
Як видно з
діаграми (див. Рис. 3.7), невеликий відсоток хворої птиці виявлявся в
господарстві постійно. При цьому вражались курчата різного віку (від 1 до 6
місяців) без будь-якої помітної закономірності.
Рис. 3.10.
Споруляція ооцисти E. tenella в посліді хворого на еймеріоз курчати віком 4
міс. (показано стрілкою). Копроскопічні дослідження за методом
Дарлінга-Якімова, х 1200
Від курчат різних
вікових груп виділяли E. necatrix, E. tenella та E. mivati. В більшості
випадків від кожної тварини виділяли один вид збудника, зрідка - одночасно два
чи три види.
У червні місяці
спостерігався спалах еймеріозу. Хвороба починалась у курчат 20-денного віку, а
потім досить швидко (протягом 1-2 тижнів) поступово поширювалась й охоплювала
інші вікові групи молодняку (до 6-місячного віку). Хвороба охоплювала 33,7 +
5,9% молодняку.
Відсоток загибелі
коливався залежно від віку хворої птиці (Рис. 3.11).
Як видно з
діаграми, найбільший відсоток загибелі реєструвався в курчат віком 1 і 2
місяці, а потім цей показник поступово знижувався.
Рис. 3.11.
Відсоток загиблої від еймеріозу птиці на птахофабриці ТОВ «Агро-Капітал» у
червні місяці 2012 р.
У курчат всіх
вікових груп, спонтанно хворих на еймеріоз, клінічний прояв хвороби був
однаковим. Спочатку реєстрували пригнічення. Птиця була сонлива, малорухлива,
в’яло реагувала на зовнішні подразники. Апетит знижувався, з’являлась підвищена
спрага. Протягом 1 - 2 діб від початку пригнічення пір’я ставало скуйовдженим,
а гребінці - блідими.
Через 2 - 3 доби
після появи пригнічення з’являвся пронос. Послід спочатку був рідким білуватого
кольору. Через 2 доби в ньому з’являлись домішки слизу, а через 3 доби -
домішки крові. Пір’я в ділянці клоаки, каудальної ділянки нижньої частини тіла
та кінців крил було забруднене рідким послідом. В усіх ділянках тіла пір’я
ставало тьмяним. Крила були опущені.
Шкіра ставала
тонкою, прозорою, сухуватою. З-під неї проглядали м’язи, кістки та судини.
Жирові відкладення під шкірою були відсутні.
Температура тіла
з появою в посліді домішок крові підвищувалась
на 2,1 +
0,60С. Підвищена температура, як правило, трималась протягом доби, а
потім знову поверталась до норми. Перед загибеллю температура тіла курчат,
хворих на еймеріоз, знижувалась на 1,7 - 3,40С.
У період
підвищення температури тіла дихання прискорювалось
на 7 - 11 дихальних
рухів за хвилину. При цьому хворі курчата дихали з відкритим дзьобом. З
поверненням температури тіла до норми кількість дихальних рухів за хвилину
також знижувалась до фізіологічної норми. При падінні температури тіла перед
настанням смерті одночасно реєструвалось зниження частоти дихальних рухів
відносно нормальної на 8 - 10 дихальних рухів за хвилину.
У період
підвищення температури тіла також відбувалось прискорення пульсу на 28 - 41
удар за хвилину. З поверненням температури тіла до норми частота пульсу також
знижувалась до фізіологічної норми. При падінні температури тіла перед
настанням смерті одночасно реєструвалось зниження частоти пульсу на 17 - 27
ударів за хвилину.
З моменту появи
проносу курчата швидко втрачали масу тіла (худнули). Ступінь пригнічення
наростав. Хворі тварини збиралися в групи, сиділи з закритими очима та
втягнутою головою, більшу частину доби спали
(Рис. 3.7). Хода
ставала хиткою.
Через 3 - 4 доби
від початку проносу хворі курчата починали періодично труситися. Смерть наставала
на 6 - 12 добу від початку проносу. Птиця, що одужала, відставала в рості й
мала понижену масу тіла.
Патолого-анатомічні
зміни при еймеріозі курей у господарстві
Макроскопічні
зміни
Пір’я
скуйовджене, в ділянці клоаки, кінців крил та каудо-вентральної частини тіла
забруднене засохлим чи напівзасохлим послідом біло-жовтого чи біло-зеленого
кольору з домішками слизу, а в частині випадків - і крові. Реєструється
загальне виснаження. М’язи блідо-рожевого кольру. Також реєструвалось
зневоднення, що проявлялося сухістю шкіри, підшкірної клітковини та
кон’юнктиви.
При
розтині грудо-черевної порожнини нами було встановлено, що в трахеї,
стравоході, волі, м’язовому й залозистому шлунках, статевих органах, клоаці та
Фабрицієвій сумці макроскопічні зміни відсутні.
В усіх
курчат, що загинули від еймеріозу, макроскопічні зміни реєструвались у
голодній, клубовій та сліпих кишках. При цьому виразна гіперемія кишечнику була
відсутня. (Рис. 3.12). Слизова оболонка була тьмяна, набрякла, вогнищево чи
дифузно гіперемійована, місцями з крововиливами, вкрита густим тягучим слизом
біло-жовтого чи біло-зеленуватого кольору, в частині випадків з домішками
крові.
Печінка
всіх досліджених курчат була нерівномірно забарвлена - з ділянками сіруватого,
сіро-жовтого чи жовтуватого кольору.
Нирки в
курчат всіх вікових груп були збільшені, в’ялі, їх поверхня була гладкою,
нерівномірно забарвленою. Більша частина мала жовтувато-білуватий колір із
сіруватим відтінком. На цьому фоні чітко виділялися ділянки різних розмірів і
форми, які мали синюшний чи червонуватий колір, різні розміри та неправильну
форму й були розсіяні по органу без будь-якої помітної закономірності.
Паренхіма на розрізі випиналась.
Селезінка
в більшості випадків зовні була не змінена. В частини курчат різних вікових
груп вона місцями мала синюшний відтінок (див. Рис. 3.12).
Рис.
3.12. Органи грудочеревної порожнини курчати, яке загинуло від еймеріозу: 1 -
здута тонка кишка; 2 - селезінка; 3 - ділянка синюшного кольору
Серце в
більшості (89,4% випадків) курчат всіх вікових груп було дещо видовжене, його
верхівка помітно притуплена, зміщена ліворуч. Легені були збільшені (Рис.
3.13). Ямка при натисканні не вирівнювалась, або ж вирівнювалась повільно.
Поверхня органу була нерівномірно забарвлена, з часто досить значними ділянками
більш темно-червоного чи синюшного кольору.
Мікроскопічні зміни в
тонкій кишці
При проведенні
гістологічних досліджень нами було встановлено, що, починаючи з середньої
частини дванадцятипалої кишки мікроскопічні зміни в курчат, які загинули від
еймеріозу, були досить виразними виразними.
Рис.
3.13. Органи грудочеревної порожнини курчати, яке загинуло від еймеріозу: 1 -
легені; 2 - ділянка синюшного кольору
У просвіті кишечнику
знаходилась досить велика кількість клітинного детриту. В частини тварин серед
клітинного детриту в просвіті цих ділянок тонкого відділу кишечнику нами було
знайдено кров у вигляді скупчень повністю чи частково гемолізованих еритроцитів
(Рис. 3.14).
Структура слизової
оболонки ще більш-менш зберігалась. Частина стовпчастих епітеліальних клітин
ворсинок та епітеліоцитів крипт знаходились у стані зернистої дистрофії (Рис.
3.15).
У ворсинках нерідко
реєструвались субепітеліальні набряки різних розмірів (Рис. 3.16). В частині
випадків було встановлено дифузний набряк всієї строми ворсинок.
Рис. 3.14. Просвіт
краніальної частини голодної кишки курчати, яке загинуло від еймеріозу: 1 -
клітинний детрит; 2 - гемолізована кров. Гематоксилін Караці та еозин, х 600
Рис. 3.16. Краніальна
частина голодної кишки курчати віком 1 міс., яке загинуло від еймеріозу: 1 -
підслизова основа; 2 - м’язова пластинка слизової оболонки; 3 - крипти; 4 -
фрагмент викривленої ворсинки; 5 - епітелій ворсинки; 6 - руйнування епітелію
ворсинки; 7 - субепітеліальний набряк; 8 - неспорульована еймерія. Гематоксилін
Караці та еозин, х 300
Багато ворсинок були
викривленими, внаслідок чого на поперечних зрізах кишечнику вони нерідко були
фрагментовані або ж виявлялися в вигляді окремих округлої чи овальної форми
фрагментів (див. Рис. 3.16).
Строма ворсинок та власне
слизова оболонка були інфільтровані лімфоцитами, моноцитами, гістіоцитами та
еозинофілами. Останні нерідко виявлялися між епітеліальними клітинами крипт.
Поряд з цим на частині
ворсинок і в частині крипт реєструвалось руйнування епітеліальних клітин як
поодиноко розташованих, так і розташованих групками з 2 - 8 суміжних клітин
(див. Рис. 3.15). При цьому одні епітеліоцити були зруйновані повністю й на їх
місці залишалися порожнини, що за розмірами відповідали одній чи декільком
клітинам, а інші - лише частково зруйнованими.
У власній пластинці
слизової оболонки та в підслизовій основі нами було знайдено лише осередки
помірно вираженого набряку.
У цитоплазмі частини
епітеліальних клітин ворсинок нами було знайдено мерозоїти, які вільно
розташовувались в цитоплазмі в кількості від одного до п’яти. Вони
локалізувались в апікальній і центральній частинах цитоплазми та мали вигляд
виразно базофільних ниток (Рис. 3.17).
Рис. 3.27. Середня
частина голодної кишки курчати, яке загинуло від еймеріозу: 1 - строма
ворсинки; 2 - вільні мерозоїти в цитоплазмі епітеліоцитів. Гематоксилін Караці
та еозин, х 600
.3 Розрахунок
економічних збитків
Âèòðàòè
íà ïðîâåäåííÿ
ïàòîëîãî-àíàòîì³÷íèõ
äîñë³äæåíü (ÇÏÀ)
âêëþ÷àëè âèòðàòè
íà ïàòîëîãî-àíàòîì³÷íèé
ðîçòèí (ÇÐ) ³ çàòðàòè
íà ïðîâåäåííÿ
ã³ñòîëîã³÷íèõ
äîñë³äæåíü (Çó)
ÇÏÀ
= Çð+Çó (1)
Âèòðàòè
íà ïàòîëîãî-àíàòîì³÷íèé
ðîçòèí îäíîãî
òðóïà êóðêè çã³äíî
ïðåéñêóðàíòó
êë³í³êè ÍÓÁ³Ï
Óêðà¿íè ñêëàäàëè
16,00 ãðí.
Äëÿ ïðîâåäåííÿ
ã³ñòîëîã³÷íèõ
äîñë³äæåíü ïàòîëîã³÷íîãî
ìàòåð³àëó, â³ä³áðàíîãî
â³ä 1 êóðêè, âèêîðèñòîâóâàëè
ñë³äóþ÷³ ðå÷îâèíè
³ ðåàêòèâè:
· Ïàðàô³í
(200 ã.) - ö³íà 39,78 ãðí.
· Ôîðìàë³í
(10% ðîç÷èí 1 ë) - ö³íà
84 ãðí.
· Åòàíîë
(1,0 ë) - ö³íà 61,25 ãðí.
· Ðîç÷èí
ãåìàòîêñèë³íó
(100 ìë) - ö³íà 46,5 ãðí.
· Ðîç÷èí
åîçèíó (100 ìë) - ö³íà
12,15 ãðí.
· Êñèëîë
(500 ìë) - ö³íà 95,6 ãðí.
· Áàëüçàì
Êàíàäñüêèé (30 ã.)
- ö³íà 32,43 ãðí.
· Ïðåäìåòí³
ñêåëüöÿ (20 øò.) - ö³íà
12,0 ãðí.
· Ïîêðîâí³
ñêåëüöÿ (20 øò.) - ö³íà
8,0 ãðí.
Çàãàëüíà
âàðò³ñòü âèêîðèñòàíèõ
ðåàêòèâ³â ³ ðå÷îâèí
ñêëàäàëà 391,71 ãðí.
Âèãîòîâëåííÿ
ã³ñòîïðåïàðàò³â
äëÿ ã³ñòîëîã³÷íèõ
äîñë³äæåíü ç ïàòîëîã³÷íîãî
ìàòåð³àëó, îäåðæàíîãî
â³ä 1 òâàðèíè, âèìàãàëî
44 ãîäèí ðîáî÷îãî
÷àñó. Ç ðîçðàõóíêó
îïëàòè ðîáîòè
ëàáîðàíòà ïàòîã³ñòîëîã³÷íî¿
ëàáîðàòîð³¿
3,28 ãðí. çà 1 ãîäèíó,
çàãàëüíà ñóìà
éîãî çàðïëàòè
çà öåé ïåð³îä ñêëàëà
144,32 ãðí.
Âèâ÷åííÿ
ã³ñòîïðåïàðàò³â,
îäåðæàíèõ â³ä
1 êóðêè, òðèâàëî
1 äåíü. Çàðîá³òíà
ïëàòà ë³êàðÿ-ïàòîëîãîàíàòîìà
çà öåé äåíü ñêëàäàëà
28,37 ãðí.
Òàêèì
÷èíîì, çàòðàòè
íà ïðîâåäåííÿ
ã³ñòîëîã³÷íèõ
äîñë³äæåíü ïàòîëîã³÷íîãî
ìàòåð³àëó, â³ä³áðàíîãî
â³ä 1 òâàðèíè (Çó),
ñêëàëè 564,40 ãðí.
(391,71 +144,32 +28,37). Âðàõîâóþ÷è
âàðò³ñòü ïàòîëîãî-àíàòîì³÷íîãî
ðîçòèíó 1 êóðêè
(16 ãðí), çàãàëüí³
çàòðàòè íà ïðîâåäåííÿ
ïàòîëîãî-àíàòîì³÷íèõ
äîñë³äæåíü (ÇÏÀ)
1 êóðêè çã³äíî
ç ôîðìóëîþ (1) ñêëàëè:
ÇÏÀ
= 16,00+564,40 = 580,40 ãðí.
Çàãàëîì
çàòðàòè íà ïðîâåäåííÿ
ïàòîëîãî-àíàòîì³÷íèõ
äîñë³äæåíü 7 òðóï³â
êóðåé ñêëàëè:
,40 õ 7 = 4062,80
ãðí.
Âèñíîâêè
òà ïðîïîçèö³¿
âèðîáíèöòâó
. Ó êóðåé
ïòàõîôàáðèêè
ÒÎÂ «Àãðî-Êàï³òàë»
ç íåçàðàçíèõ
õâîðîá ðåºñòðóâàëèñü
àíîìà볿 ÿéöåóòâîðåííÿ
(ïåðåä÷àñíå çíèæåííÿ
÷è ïîâíå ïðèïèíåííÿ
ÿéöåíîñíîñò³
òà àíîìàëüí³
ÿéöÿ - äð³áí³ ÿéöÿ,
ÿéöÿ ç ì’ÿêîþ òà
êðèõêîþ øêàðëóïîþ
÷è áåç øêàðëóïè,
äåôîðìîâàí³ ÿéöÿ,
êðàñþêè), ïåðîçèñ
òà òîêñè÷íà
äèñòðîô³ÿ ïå÷³íêè.
. Ïåðîçèñ
ñïîñòåð³ãàâñÿ
ëèøå â ìîëîäíÿêó
ï³ä ÷àñ ðîñòó
òà õàðàêòåðèçóâàâñÿ
âèñíàæåííÿì,
ñóõ³ñòþ òà ëàìê³ñòþ
ï³ð'ÿ, íåïðàâèëüíèì
ôîðìóâàííÿ ñêåëåòà:
ïîòîâùåííÿ ³
äåôîðìàö³ÿ õðåáö³â,
ðåáåð, âêîðî÷åííÿ
òðóá÷àñòèõ ê³ñòîê,
äåôîðìàö³ÿ ñóãëîá³â,
ïîòîâùåííÿ ³
ðîçì'ÿêøåííÿ
çâ'ÿçîê ³ ñóõîæèëü,
íàáðÿêë³ñòü ñóãëîá³â,
ñóõîæèëü ³ çâ'ÿçîê,
íàÿâí³ñòü â íèõ
³ íàâêîëî íèõ
äð³áíèõ êðîâîâèëèâ³â.
3. Òîêñè÷íà
äèñòðîô³ÿ ïå÷³íêè
â ïòèö³ âèíèêàëà
âíàñë³äîê ïîºäíàíî¿
䳿 ì³êîòîêñèí³â,
ÿê³ ì³ñòèëèñü
ó êîðìàõ, òà íåäîñòàòíîñò³
â³òàì³íó Å.
4. Íà ïòàõîôàáðèö³
ÒÎÂ «Àãðî-Êàï³òàë»
òàêîæ ïîñò³éíî
ðåºñòðóâàâñÿ
åéìåð³îç, ÿêèé
êë³í³÷íî õàðàêòåðèçóâàâñÿ
ïðèãí³÷åííÿì,
çíèæåíèì àïåòèòîì,
ï³äâèùåíîþ ñïðàãîþ
òà ïðîíîñîì. Ïîñë³ä
ñïî÷àòêó áóâ
ð³äêèì á³ëóâàòîãî
êîëüîðó.
5. Ïðè
ïðîâåäåíí³ ïàòîëîãî-àíàòîì³÷íîãî
ðîçòèíó îñíîâí³
ìàêðîñêîï³÷í³
çì³íè ðåºñòðóâàëèñü
ó ãîëîäí³é, êëóáîâ³é
òà ñë³ïèõ êèøêàõ
â âèãëÿä³ ¿õ çàïàëåííÿ.
6. Ïðè ïðîâåäåíí³
ã³ñòîëîã³÷íèõ
äîñë³äæåíü ó âîðñèíêàõ
òîíêî¿ êèøêè
ðåºñòðóâàëèñü
ñóáåï³òåë³àëüí³
íàáðÿêè, äèôóçíèé
íàáðÿê âñ³º¿ ñòðîìè
âîðñèíîê, ðóéíóâàííÿ
åï³òåë³àëüíèõ
êë³òèí. Ó öèòîïëàçì³
÷àñòèíè åï³òåë³àëüíèõ
êë³òèí âîðñèíîê
íàìè áóëî çíàéäåíî
ìåðîçî¿òè
. Ïðè àíàë³ç³
ïðè÷èí çàãèáåë³
ïòèö³ â ãîñïîäàðñòâ³
ïðîìèñëîâîãî
òèïó íåîáõ³äíî
ïðîâîäèòè àíàë³ç
ðàö³îíó, áàêòåð³îëîã³÷í³,
â³ðóñîëîã³÷í³
òà ïàðàçèòîëîã³÷í³
äîñë³äæåííÿ.
Ñïèñîê
âèêîðèñòàíèõ
äæåðåë
1. Â.². Áëàãîâà.
Êåð³âíèöòâî ïî
ðîáîò³ ç ïòèöåþ
êðîñó «Ðîäîí³ò»,
2000 ð.
. Ë.Ô. Äÿä³÷ê³íà,
çàâ. îòä. ³íêóáàö³¿,
êàíä. ç-õ. íàóê;
Â.À. Ìàëîôººâà,
ãë. çîîòåõí³ê;
À.Ì. Êóçíºöîâà,
ñò. ñåëåêö³îíåð.
Êåð³âíèöòâî ïî
òåõíîëî㳿 ³íêóáàö³¿
ÿºöü êóðåé êðîñó
«Õàéñåêñ êîðè÷íåâèé».
. Ë.Ñ. Æåáðîâñüêèé
«Íîâå â ðîçâåäåíí³,
ãîä³âë³ òà óòð³ìàíí³
ñ³ëüñüêîãîñïîäàðñüêî¿
ïòèö³», Ñàíêò-Ïåòåðáóðã,
1997 ð.
. Ñ.À.
Ïîïîâ, Ç.². Õàç³íà,
«Îðãàí³çàö³ÿ çàãîò³âåëü
è Çáåð³ãàííÿ
òðàâ'ÿí³ Áîðîøíºâ».
Ì.: «Êîëîñ», 1977 ð.
. Â.². Ô³ñ³í³í,
«Ïðîìèñëîâå Ïòàõ³âíèöòâî»,
Ìîñêâà, 1978 ð.
. Êåð³âíèöòâî
ïî óòð³ìàííþ
ïòèö³ êðîñ³â «Õàéñåêñ
êîðè÷íåâèé» è
«Õàéñåêñ á³ëèé»
. Àëåêñººâ
Ô.Ô., Àðñ³ÿ Ì.À., Áåëü÷åíêî
Í.Á., Ïðîìèñëîâå
ïòàõ³âíèöòâî.
- Ì.: Àãðîïðîìèçäàò,
1991. - 544 ñ.
. Äàíèëîâ,
Ñ.Â. Ïîëÿíñüêèõ;
Ì-âî îñâ³òè Ðîñ.
Ôåäåðàö³¿, Âîðîíåæ.
äåðæ. òåõíîë. àêàä.
- Âîðîíåæ: ÂÃÒÀ,
2001. - 146 ñ. Øèôð ÐÍÁ:
2002-3/3189
. ²íòåíñèâí³
òåõíîëî㳿 âèðîáíèöòâà
³ ïåðåðîáêè ì'ÿñà
ïòèö³ ³ ÿºöü, âñåñîþçíà
íàó÷. - Òåõí. êîíô.
(1987; ѳìôåðîïîëü).
Òåçè äîïîâ³äåé
Âñåñîþçíî¿ íàóêîâî-òåõí³÷íî¿
êîíôåðåíö³¿ «²íòåíñèâí³
òåõíîëî㳿 âèðîáíèöòâà
³ ïåðåðîáêè ì'ÿñà
ïòèö³ ³ ÿºöü», 22-24 êâ³òíÿ
1987 ð., ì. ѳìôåðîïîëü.
- Ì.: Á. ³., 1987. - 169 ñ.
Êàëà÷îâ
À.À. Òåõíîëîã³÷íå
îáëàäíàííÿ ì'ÿñíî¿
ãàëóç³ (ïåðåðîáêà
ïòèö³ òà òåõíîëîã³ÿ
âèðîáíèöòâà
ïòàõîïðîäóêò³â):
Ó÷åá. ïîñ³áíèê
/ À.À. Êàëà÷îâ, Â.Í.
. Êî÷³ø
².²., Ïåòðàø Ì.Ã., Ñï³ðíîâ
Ñ.Á., Ïòàõ³âíèöòâî.
- Êîëîñ, 2004. - 407 ñ.
. Ëóê'ÿíîâà
Â.Ä. Ïðîìèñëîâå
ïòàõ³âíèöòâî
- Êè¿â: Óðîæàé,
1989 ð.
. ËÈÑÅÍÊÎ
Â.Ï., «Ïåðñïåêòèâè
êë³òêîâîãî óòðèìàííÿ»,
/ / Ïòàõ³âíèöòâî
Ðîñ³¿, 2004, ¹3, ñ. 25-30. / /
. ϳãàðºâ
Í.Â. Òåõíîëîã³ÿ
âèðîáíèöòâà
ïðîäóêò³â ïòàõ³âíèöòâà
³ ¿õ ïåðåðîáêà
/ Í.Â. ϳãàðºâ, Ò.À.
Ñòîëëÿð, ª.Ã. Øóìêîâ.
- 3-å èçä., Ïåðåðàá.
³ äîï. - Ì.: Àãðîïðîìèçäàò,
1991. - 342 ñ. Øèôð ÐÍÁ:
91-5/280
. Ñòàð÷èêîâ
Í.²., Òåõíîëîã³ÿ
óòðèìàííÿ ïëåì³ííèõ
êóðåé â êë³òêîâèõ
áàòàðåÿõ. - Ì.: Ðîñàãðîïðîì³çäàò,
1989. - 143 ñ.
. Ô³ñíí
Â.²., «Ðîñ³éñüêå
ïòàõ³âíèöòâî
íà òë³ ñâ³òîâèõ
òåíäåíö³é». / Òâàðèííèöòâî
Ðîñ³¿, ¹4 êâ³òåíü
2002 ð., Ñ. 3-5.
. Ô³ñ³í³í
Â.²., Ñòîëÿð Ò.À. Âèðîáíèöòâî
áðîéëåð³â - Ì.: Àãðîïðîìèçäàò,
1989 ð.
. Ô³c³í³í
Â.²., Òàðäàòüÿí
Ã.À., Ïðîìèñëîâå
ïòàõ³âíèöòâî
- Ì.: Àãðîïðîìèçäàò,
1991 ð.
. Ô³ñ³í³í
Â.²., Â÷èìîñÿ êåðóâàòè
ðèíêîì / / Ïòàõ³âíèöòâî.
- 2004. - ¹4
. Õàðèòîíîâà
Ä.Ô., «Áðîéëåðè â
êë³òêàõ: çà ³ ïðîòè»,
/ / Àãðîá³çíåñ,
2006, ¹8, ñ. 8-11 / /
. Åëåêòðîííèé
íàâ÷àëüíèé ïîñ³áíèê
Â.Ñ. Òîêàðºâ, Ë.².
˳ñóíîâà «Ãîä³âëÿ//
Amer. J. Clin. Nutr. 1985. - ¹7.-P. 1051-1054.
. Byerley, Ò.
C. Anim. Breed. Abstr. / Ò. C. Byerley. USA, 1949. - 320 p.
. Calet, Ñ.
I. Vitamins in eggs during Storage / Ñ. I. Calet, I.C. Blum // Arm.
Nutr. Aliment. 1970. - P.' 168-172.
. Carter, Ò.
C. The hen's egg: density of egg: density of egg shell and contents / Ò.
C. Carter // Br. Poultry Sci. 1968. - ¹9. - P. 265-271.
. Cholocinska, A.
Porownianie cech jakosciowych jaj dwu ras kur utrzymywa nych w bateriach typu
kaskadowego i na sciolce / A. Cholocinska, B. Rozycka // Roczn. nauk. Zootechn.
Warszawa. - 1987. - ¹ l.-S. 313-323.
. Doyon, G. Albumen
quality of egg from five commercial strains of White Leghorn hens during one
year of lay / G. Doyon, M. Bernier-Cardou, R.M.G. Hamilton // Poultry Sc. 1986.
- ¹1. - P. 63-66.
. Farrant, J. Brown
and white layers keep their differences / J. Farrant // World Poultry. - 1984,-
¹11.-P. 15-20.
. Flock, D.K. An
assessment of progress with different stocks and methods of selection in egg
layers / D.K. Flock, // Acasional publ. Brit. soc. of animal production - 1988.
- P. 189-201.
. Flock, D.K. Eine
Langzeitanalyse der Leistungsentwicklung weisser und brauner Legehybriden
anhand von Ergebnissen der amtlichen deutschen Legeleistungsprufungen von
1974/75 bis 1997/99 / D.K. Flock, G. Heil // Arch. Geflugelk. 2002. - ¹
l.-S. 1-20.
. Forth, W. Absorption
of iron and chemically related metals in vitro and vivo / W. Forth, W. Rummel
// Inestinal absorption of metal ions. Oxford, 1971.-P. 173-192.
. Godinez, O.
Evaluacion de la calidad externa e interna del huevo en varias de gallinas / O.
Godinez, E.I. Salcedo, L. Fonseca // Rev. cub. Cienc. avic.v - 1984. - ¹2.
- P. 49-60.
. Gurtis, P.
Comparison of selected quality and compositional characteristics of Brown and
White shell eggs / P. Gurtis // Poultry Sei. 1985. - ¹6. - P. 297-306.
. Halaj, M. Vlastnosti
vajec znaskovych hybridov chovanych v CSSR / M. Halaj // Acta zootechn. Nitra.
1987. - T. 42. - S. 169-177.
. Hammond, J.
Handbuch der tierzuchtung / J. Hammond, I. Johansson, F. Haring. Hamburg:
Verlag paul parey. - 1965. - 425 p.
. Hanton, P. Brown
on top in world / P. Hanton // World Poultry. 1993. - ¹9.-p. 46.
. Êàáàê÷èåâ,
M. Ñðàâíèòåëíî
ïðîó÷âàíå âúðõó
êà÷åñòâîòî íà
ÿéöàòà, ïîëó÷åíè
îò ðàçëè÷èè ïîðîäè
êîêîøêè / Ì. Êàáàê÷èåâ,
Â. Òîäîðîâà // Íàó÷.
Òðóä. Âèñø Èíñò.
Çîîòåõí. Âåòåð.
Ìåä. Ñòàðà Çàãîðà,
1986. - Ò. 34. - Ñ. 89-96.
. Krawczyk, J.
Astra w czolowce / J. Krawczyk, K. Cywa-Benko // Nowoczesne Roln. 1998. - ¹2.
- S. 17.
. Mann, G.E. Hybrid
chickens / G.E. Mann. Ministry agr., Fish., Food bull., 1959.-P. 39.
. Nordskog, A.W.
Multitrait selection egg production in chickens / A.W. Nordskog // World's
congress on genetic applied to livestock production. - Madrid, 1974. P.
917-924.
. Observations on
egg quality traits in strain and breed crosses of chicken and their association
with age / N.K. Pandey è äð. // Indian J. anim. Sc. - 1988. - ¹6.-P.
705-709.
. Rozycka, B. Cechy
jakosciowe jaj wylegowych kur rasy Leghorn i New÷
. Hampshire / B.
Rozycka, S. Wezyk // Roczn. nauk. Zootechn.: Wrszawa, 1985. - ¹1. - S.
143-160.
. Sewalem, A.
Genetic study of reproduction traits and their relationship to production
traits in White Leghorn lines: doctoral thesis / A. Sewalem. - Uppsala,
1998.-P. - 126-151.
. Silversides, F.G.
A study relating to the validity of the Haugh unit correction for egg weight in
fresh eggs / F.G. Silversides, F. Twizeyimana, P. Villeneuve // Poultry
Science. 1993. - ¹4. P. 760-764.
. Skrivan, M.
Uzitkovost nosnic Hisex bily a Hisex hnedy pri diferencovane vyzive / M.
Skrivan // Zivocisna Vyroba. 1989. - T. 34. ¹11. - S. 9971004.
. Sluis, W. Ongoing
improvements in layer performance / W. Sluis // Misset World Poultry. - 1994.- ¹6.-P.
10-15.
. Summers, J.D.
Factors offecting egg quality / J.D. Summers // Panactian Poultry Review. 1965.
- P. - 89-95.
. Vovesny, V.
Porovnani odchovu lcuric hisexe bilehl a hasexe hnedeho / V. Vovesny // Hydina.
Bratislava. - 1988. - S. 17-26.
. Williams, J.B.
Age-dependent changes in the hypothala-mopituitary-ovarian axis of the laying
hen / J.B. Williams, P.J. Sharp. // J. Reprod. Fert. - 1978. 53.-P. 141-146.
. Williams, J.B.
Ovarian morphology and rates of ovarian follicular development in laying
broiler breeders and commercial egg-producing hens / J.B. Williams, P.J. Sharp.
// Brit. Poultry Sc. 1978. - ¹3. - P. 37-40.
. Yohnson, A.S.
Heritability of olbumen height and specific gravity of eggs from white leghorns
and barred rocks and the corelations of these with egg productions / A.S.
Yohnson, E. Merritt // Poultry Sciens. 1955. - ¹3. - P. 25-27.
. Zatko, T. Vzt
"ah niektorych ukazovatel" ov kvality vajec ku genotypu a veku
sliepok / T. Zatko, E. Petrovsky // Hydinarstvo. - - Ivanka pri Dunaji,
1986.-S. 87-94.
. Zeelen, H.H.M.
Bruine hennen legden meer kilo"s dan de witte / H.H.M. Zeelen, W.A. Evers
// Pluimveehouderij. 1987. - ¹36. - P. 9.
Ðàçìåùåíî
íà Allbest.ru