Синдром язвы желудка у лошадей

Содержание

Введение

Актуальность темы и распространенность заболевания

Клинические симптомы

Активные (клинические) язвы

Внезапные язвенные поражения тяжелой степени

Язвы пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая диагностика язвенной болезни желудка

Антагонисты гистаминовых H2 рецепторов

Ингибиторы протонного насоса

Гастропротекторы

Синтетические аналоги простагландинов

Смесь пектина и лецитина

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Синдром язвы желудка у лошадей (Equine Gastric Ulcer Syndrome - EGUS) является сложным и многофакторным заболеванием. Оно характеризуется повреждением слизистой оболочки дистальной части пищевода, желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки. [1, 11, 15]

Поражения слизистой могут включать воспаление, эрозии (повреждение поверхностного слоя слизистой) или язвы (проникают в подслизистую оболочку). В тяжелых случаях могут возникать глубокие язвы, поражающие все слои стенки желудка, что обычно приводит к его перфорации. [5]

Эта болезнь часто встречается как у жеребят, так и у взрослых особей. Лошади, которых пасут часто и не нагружают тяжелой работой, как правило, имеют здоровый желудок, в то время как среди лошадей, живущих в стойлах и интенсивно тренируемых, распространенность язвенных поражений очень велика. Заболевание оказывает серьезное влияние на состояние и работоспособность лошади. [11]

Основными факторами, вызывающими язвенное поражение желудка, является голодание, содержание в стойлах, неправильное кормление, особенности анатомии желудка лошадей, стресс (в том числе транспортный), применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). [7, 14]

Актуальность темы и распространенность заболевания

По современным данным, синдром язвы желудка является одним из самых распространенных заболеваний лошадей, особенно спортивных. [7]

Язвы желудка встречаются у лошадей различных пород, однако наиболее часты случаи заболевания чистокровных верховых лошадей (в т. ч. арабские чистокровные, американские стандарбредные). [5] Нервные лошади более предрасположены к язвенной болезни, чем спокойные. [9]

Среди лошадей, которых содержат в стойлах и интенсивно тренируют, частота данного заболевания составляет до 90%. Большую часть язв обнаруживают в нежелезистой зоне слизистой желудка, однако частота поражений железистой зоны варьируется от 10 до 40%.

Эндоскопические исследования также показали, что тяжесть и распространенность поражений нежелезистой слизистой напрямую зависит от интенсивности работы, что, однако, не относится к поражениям железистой слизистой. [8]

В ходе одного из эндоскопических исследований язвы желудка без внешних симптоматических проявлений были выявлены у 51% жеребят. [11] В среднем же процент заболевания у жеребят составляет от 25 до 57%. [5]

Впоследствии тем же автором было произведено другое исследование. Из 187 лошадей видимые клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта были обнаружены только у 87. Из них 92% имели язвенные поражения желудка. Однако из 100 лошадей, внешне здоровых, у 52% также были обнаружены поражения желудка, однако менее тяжелые. [11]

В Южной Калифорнии у 81 % скаковых лошадей, занимающихся активными тренировками, были язвы желудка, при этом язвенная болезнь протекала тяжелее у животных, демонстрирующих плохие спортивные результаты. Из 67 породистых скаковых лошадей при гастроскопическом исследовании, проведенном на ипподроме в Мериленде, у 93 % наблюдалось одно или несколько поражений слизистой желудка. Кроме того, в ходе недавнего исследования, проведенного на стандартбредных рысистых лошадях в Квебеке, Канада, у 63 % из них, активно выступающих, имелись язвы желудка. [15]

В среднем, заболевание обнаруживают у 80-90% (иногда до 100% [5, 7]) лошадей с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта и у 60%, не имеющих видимых клинических признаков, характерных для язвенной болезни. [11]

Анатомические и физиологические особенности строения желудка лошади.

Желудок лошади имеет уникальную анатомию, предрасполагающую к появлению язвенной болезни. [2] У этого органа очень маленький объем (8-15 литров). В левом участке желудка находится слепой мешок, отделенный складчатым краем от основной его части. Проксимальная зона (примерно 1/3) желудка покрыта многослойным плоским нежелезистым эпителием, аналогичным эпителию, выстилающему пищевод. В нормальных условиях большая часть нежелезистой слизистой не контактирует с перевариваемой пищей, однако при переполнении желудка содержимое его доходит до уровня кардиального сфинктера. [2, 11]

Данная зона не имеет секреторной и всасывательной функций, и, по всей видимости, служит резервуаром для принимаемой пищи. [8]

Нежелезистый эпителий состоит из 4-х слоев; внешний роговой слой является защитным барьером от сильных электролитов, такие как Na⁺,H⁺ иCl^-. Клетки среднего (переходного) и глубокого (шиповатого) слоев содержат фермент Na⁺K⁺АТФазу, осуществляющий внутриклеточный транспорт ионов натрия. Главный барьер, защищающий от действия сильных кислот в более глубоких слоях слизистой, состоит из глюкоконъюгатных субстанций, содержащих бикарбонаты, секретируемые поверхностным слоем. Самый глубокий (базальный) слой тонкий и не имеет защитных функций. Таким образом, нежелезистая слизистая имеет минимальную защиту от соляной и органических кислот по сравнению с железистой, поэтому здесь образуется большая часть (около 80%) язв. [1]

Складчатый край (margoplicatus) является границей между нежелезистым и железистым эпителием, покрывающим нижнюю часть желудка. [11]

Дистальная часть желудка (примерно 2/3) покрыта железистым эпителием, клетки которого способны секретировать слизь, бикарбонаты, соляную кислоту и пепсиноген. Факторы защиты слизистой: слизисто-бикарбонатный слой, богатое кровоснабжение слизистой оболочки, гастропротекторный простагландин E_2, способность эпителия желудка к быстрой репарации и моторика желудочно-кишечного тракта. [1, 5]

Язвы в этом регионе встречаются реже (около 20%) и заживают быстрее. [1, 2]

В фундальной части желудка расположено большая часть кардиальных желез. Здесь находятся париетальные клетки, секретирующие HCl, главные клетки, секретирующие пепсиноген и энтерохромаффиноподобные клетки, секретирующие гистамин. Также в них продуцируется серотонин, влияющий на скорость кровотока в слизистой и секрецию желудочного сока. Железы желудка продуцируют слизь и бикарбонаты, образующие слой, который препятствует обратной диффузии соляной кислоты. Достаточный приток крови обеспечивается за счет простагландинов и синтеза NO. [5, 11]

В фундальной и антральной зонах также найдены D-клетки, продуцирующие соматостатин, который, помимо прочих функций, играет важную роль в эндогенном контроле секреции соляной кислоты путем торможения её секреции и контролирующие высвобождение гастрина G-клетками. [5, 11]

Защита слизистой пищевода осуществляется при помощи кардиального сфинктера, который предупреждает рефлюкс, слюны, смывающей с поверхности пищевода попавшее туда содержимое желудка, а также муцина, который формирует тонкий слой на поверхности слизистой.

Двенадцатиперстная кишка имеет важные особенности, защищающие ее от повреждения соляной кислотой: здесь находится множество желез подслизистой оболочки, секретирующих слизь. Посредством перистальтических движений содержимое желудка направляется дальше по ЖКТ. Главным фактором защиты для двенадцатиперстной кишки является ее способность секретировать в полость воду, хлориды, гидрокарбонат и бикарбонаты, способные разжижать химус и нейтрализовать HCl. [11]

У жеребят нежелезистая слизистая при рождении тонкая, но через несколько дней наблюдается ее гиперплазия и гиперкератоз, что коррелирует с понижением pH среды желудка. Сочетание тонкого слоя слизистой и повышенной кислотности может вызвать формирование неонатальных язв. [5]

Секреция HCl у жеребятначинаетсясо 2-дня жизни.

Взрослые лошади продуцируют около 1,5 литров желудочного сока в час. Секреция соляной кислоты составляет 4-60 ммоль/час. pH среды варьирует от 1 до 7, в зависимости от зоны желудка. Почти нейтральныйpH находят в дорсальной части желудка и слепом мешке, большую кислотность (3,0-6,0) обнаруживают в районе складчатого края, а в железистой части pH равен 1,5-4,0. [11]

Этиология

Предрасполагающими факторами являются: интенсивные тренировки, прерывистое кормление, несбалансированный рацион, транспортный стресс и стойловое содержание.

Интенсивные тренировки. Активно тренируемые и скаковые лошади имеют высокий риск развития язвенной болезни. У лошадей, участвующих в забегах, повышается внутрибрюшное давление, что ведет к уменьшению объема желудка. Это, в свою очередь, ведет к увеличению уровня заполнения желудка, попаданию соляной кислоты на нежелезистую слизистую и к ее поражению. Ежедневные тренировки могут усилить воздействие HCl на нежелезистую зону, что объясняет большую частоту встречаемости данного заболевания у спортивных лошадей. Также у тренируемых лошадей выявлено увеличение концентрации гастрина в крови; этот гормон способствует усилению секреции HCl и снижению pH желудка. [1, 5]

Прерывистое кормление. Лошади, находящиеся на пастбищном содержании, имею меньшую предрасположенность к язвам. Во время пастьбы в желудок непрерывно поступает пища, смешанная со слюной, нейтрализующие кислоту, увеличивая показатель pH до 4-х. Напротив, если лошадь ограничивают в пище перед выступлением, при содержании в стойлах, в качестве профилактики колик и в предоперационный период, pH желудка быстро снижается и нежелезистая слизистая подвергается воздействию соляной кислоты.

Прерывистое кормление увеличивает риск и тяжесть язвенных поражений желудка, что легко доказать при экспериментальном голодании. Нежелезистая слизистая наиболее подвержена риску заболевания в этом случае, так как не имеет достаточной защиты. [1, 2, 11]

Рацион. Ограничение дачи грубых кормов или кормление большим количеством концентратов, приводящее к уменьшению количества времени, которое лошадь тратит на еду, способствует увеличению кислотности среды желудка и повреждению нежелезистого эпителия. Также при кормлении концентратами отмечается большая концентрация гастрина в сыворотке крови, чем при даче грубых кормов. [8]

Рацион спортивных лошадей обычно содержит большое количество легкопереваримых углеводов, что делает этих животных более предрасположенными к язвам желудка, чем выпасаемых. Легкопереваримые углеводы являются субстратом для ферментации желудочными бактериями, находящимися в слепом мешке. Побочные продукты желудочной ферментации, такие как летучие жирные кислоты, спирты и молочная кислота, могут поражать нежелезистую слизистую при pH среды желудка <4. [1]

язва желудок лошадь диагностика

В сене люцерны содержится большое количество легкоперариваемых углеводов, поэтому у лошадей, которых кормили данным сеном, обнаруживалась высокая концентрация ЛЖК. Однако, в связи с наличием в этом виде корма большого количества кальция и протеина, оно обладает буферными свойствами и повышает pH среды желудка. Таким образом, кормление данным сеном может производить некоторый протекторный эффект. [7]

В целом большое содержание грубого корма в питании стимулирует выделение слюны с большим содержанием бикарбоната, что усиливает выделение желудочного сока. [15]

Транспортный стресс. Перевозка лошадей может рассматриваться как фактор риска в формировании язв желудка. Транспортировка обычно связана с дегидратацией, увеличением риска респираторных заболеваний (плеврита, плевропневмонии) и иммуносупрессией. Во время перевозки потребление воды и еды обычно уменьшено, что увеличивает шанс развития язвенной болезни. [1]

Физиологический стресс. Нередко язвенные поражения возникают на фоне сопутствующего заболевания. [14] Главным образом это относится к жеребятам. Особи с любым видом заболевания имеют более высокую тенденцию к язвенному поражению желудка по сравнению с клинически здоровыми. Также риск возникновения язв связан у них с нарушением или уменьшением потребления молока из-за болезни. [8] Свою роль в возникновении язв может играть и послеродовой стресс. [15]

Стойловое содержание. При пастбищном содержании лошадей язвы желудка возникают реже, чем при стойловом. Причины этого являются многофакторными, к ним относится прерывистое кормление и содержание отдельно от других лошадей. [1, 2]

Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС, такие, как фенилбутазон или флуниксин, являются одной из частых причин возникновения язв, как в нежелезистой, так и в железистой зонах желудка и у жеребят и у взрослых лошадей. Данные препараты индуцируют появление язв в железистой слизистой и усиливают тяжесть течения в нежелезистой зоне. [1, 11]

К факторам риска также относятся пол и возраст. Некоторые исследования указывают на то, что к язвенной болезни более восприимчивы жеребцы, а с возрастом частота заболеваний снижается. [5]

Бактерии Helicobacterpylori являются причиной язв двенадцатиперстной кишки у многих видов животных, однако у лошадей они не обнаружены. [8]

Патогенез

Синдром язвы желудка у жеребят и лошадей чаще всего возникает вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии слизистой и факторами защиты слизистой. [15] Основными внутренними факторами агрессии являются: соляная кислота, пепсин и желчные кислоты. [5]

Пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка имеют разную степень предрасположенности к поражению соляной кислотой и, как следствие, к язвам желудка. Наибольшей предрасположенностью обладает нежелезистая слизистая и пищевод. [11]

Хлорводородная кислота секретируется париетальными клетками желудка в просвет кишечника. У лошадейHClсекретируется непрерывно, и показатель pH варьирует от <2 до 6 в зависимости от степени наполненности желудка. [5]

Некоторые вещества могут стимулировать или ингибировать секрецию соляной кислоты (рис.1). Стимулирующее влияние оказывают:

Гастрин, выделяемыйG-клетками пилорического отдела желудка и стимулирующий энтерохромаффиноподобные и париетальные клетки. Кроме стимуляции выработки соляной кислоты желудком, гастрин также усиливает секрецию воды, бикарбонатов, ионов натрия поджелудочной железой. Эти вещества попадают в двенадцатиперстную кишку, и заброс их в желудок в небольших количествах является нормой. [8, 13]

Гистамин, который выделяется из энтерохромаффиноподобных клеток желудка и стимулирует гистаминовые Н₂-рецепторы париетальных клеток, активируя цАМФ и вызывая фосфорилирование ферментов, что приводит к активации протонного насоса. [5, 13]

Ацетилхолин, который выделяется из окончаний парасимпатических волокон и стимулирует париетальные клетки (М₃-холинорецепторы), энтерохромаффиноподобные клетки (М₁-холинорецеп-торы) и G-клетки, продуцирующие гастрин (М₃-холинорецепторы) [5, 13]

Гастрин и ацетилхолин также могут взаимодействовать с кальциевыми каналами клеток желудка, что напрямую приводит к высвобождению гистамина. [5]

При стимуляции париетальных клеток активируется Н⁺К⁺АТФаза (протонный насос) париетальных клеток, которая стимулирует выделение ионов Н⁺. Париетальные клетки выделяют также ионы Cl ^- образуется НСl.клетки желудка выделяют соматостатин, который оказывает угнетающее влияние на энтерохромаффиноподобные клетки. Ацетилхолин стимулирует М₂-холинорецепторы D-клеток и таким образом оказывает тормозное влияние на D-клетки - секреция соматостатина уменьшается; повышается активность энтерохромаффиноподобных клеток. [13]

Высокая регенеративная способность эпителия и пептиды, содержащиеся в слюне, также ингибируют действие HCl. [5]

Поскольку железистые слизистые содержат больше факторов защиты, чем нежелезистые, причины возникновения язв на них различны. Простагландин Е₂ обеспечивает секрецию слизисто-бикарбонатного слоя, превращающего ионы H+, находящиеся в просвете желудка, в CO₂ и H₂Ои улучшает кровоснабжение слизистой.

Таким образом, подавление синтеза простагландинов уменьшает кровоток в слизистой и выделение слизи и бикарбоната и увеличивает выделение желудочного сока. Кроме того, простагландины поддерживают целостность нежелезистой и железистой слизистой посредством стимуляции выработки активных поверхностных защитных фосфолипидов, усиления восстановления слизистой и предупреждения разбухания клеток путем стимуляции переноса натрия. [15]

Хорошее кровоснабжение является, пожалуй, самым важным элементом защиты слизистой оболочки желудка, обеспечивая поступление питательных веществ и кислорода и утилизацию ионов водорода и вредных веществ, повреждающих слизистую. До 25% поражений пилорической части желудка связаны с нарушением притока крови к ней. [8, 11]

Послеродовой стресс у жеребят и стресс при нагрузке и тренинге у взрослых лошадей ведет к выделению избытка эндогенных кортикостероидов, которые подавляют синтез простагландинов. Такое уменьшение простагландинов приводит к разрушению факторов защиты слизистых. [5, 15]

Язва железистой слизистой образуется под воздействием кислоты, нотакже может возникать вследствие сопутствующего заболевания или разрушения факторов защиты слизистой, обусловленной применением НПВС. Данные препараты подавляют циклооксигеназу, что в свою очередь ингибирует выработку простагландина Е₂, и это приводит к повышенной секреции желудочного сока, уменьшению кровотока в слизистой и разрушению слизисто-бикарбонатного барьера.

Имеется взаимосвязь между применением фуросемида и уменьшением количества язв желудка, возможно, в результате положительного действия на сосудистую сеть желудка. Поэтому степень кровотока в желудке, вероятно, играет главную роль в образовании язв железистой слизистой. [15]

Язвы нежелезистой слизистой в основном возникают вследствие длительного воздействия соляной кислоты, пепсина, желчных и органических кислот (например, летучих жирных кислот). Чрезмерное воздействие НСl и в меньшей степени ЛЖК (уксусной, масляной, пропионовой и валериановой кислот) является главной причиной образования язв нежелезистой слизистой. [1, 15]

Органические кислоты действуют синергически с HCl, вызывая язвы у лошадей. Например, было обнаружено, что жирные кислоты с короткой цепью, выработанные в качестве побочных продуктов при ферментации углеводов, при низком рН вызывают повреждение нежелезистой слизистой в желудке лошадей. Это происходит вследствие того, что при низком рН ЛЖК становятся недиссоциированными и способны проникать в клетки нежелезистого эпителия, что приводит к подкислению, разбуханию клеток, воспалению и изъязвлению.

Образование язв в желудке у взрослых лошадей в значительной степени зависит от рН среды. В одном исследовании рН плоского эпителия был ниже, чем в железистой слизистой, причем наименьшие показатели рН были рядом со складчатым краем, где чаще всего возникают язвы. Примерно у 50% лошадей с умеренной или тяжелой язвенной болезнью рН был значительно ниже, чем у лошадей с малым количеством язв или с их отсутствием. [1, 15]

Желчные кислоты и пепсин являются сопутствующими факторами в образовании язвенной болезни у многих животных, в том числе и у лошадей. [5] Желчные кислоты влияют на проницаемость клеток нежелезистой слизистой для ионов водорода, что может привести к развитию язв. Однако этот эффект является спорным, так как желчные кислоты обычно появляются в желудке вследствие гастродуоденального рефлюкса и неульцерогенны при pH>4. [1]

Пепсиноген секретируется главными и слизистыми шеечными клетками слизистой дна и тела желудка. При pH< 3 пепсиноген превращается в активный пепсин. Его протеолитическая активность в норме направлена на белки корма, но также может затрагивать и слизистую желудка. В то время как соляная кислота является главным фактором, влияющим на нежелезистую слизистую, остальные факторы, такие как пепсин и желчь, играют важную роль в инициации или поддержании болезни. [5]считается основной причиной возникновения язв желудка у людей, но данный микроорганизм у лошадей не встречается. Однако в недавнем исследовании специфическая ДНК была изолирована из железистого и плоского эпителия желудков семи лошадей, в том числе двух лошадей со сквамозной эрозией и одной лошади с эрозией железистого эпителия. Данное исследование показывает, чтоHelicobacterspp., возможно, является причиной EGUS. Многие другие виды бактерий вызывают поражения у лошадей, но ни одна не является патогенной. [15]

Анатомия и физиология желудка у жеребят в сущности такая же, как и у взрослых лошадей, однако имеются некоторые факторы развития, играющие важную роль в формировании гастродуоденальных язв.

Классической причиной формирования язв является нарушение баланса между факторами агрессии и защиты, и у молодых жеребят этот баланс легко сдвигается в сторону действия факторов агрессии.

Регуляция секреции соляной кислоты производится с помощью эндокринных и паракринных медиаторов, и баланс между стимуляцией и ингибированием секреции HCl нарушается легче, чем у взрослых животных. По сравнению со взрослыми лошадьми, у жеребят язвы железистой слизистой наблюдаются чаще. [8]

У здоровых жеребят поражения железистой части желудка протекают в виде эрозий, которые имеют тенденцию к самозаживлению. У особей, имеющих сопутствующее заболевание, наблюдаются более тяжелые поражения железистой слизистой, обычно связанные с нарушением кровотока в стенке желудка, приводящее к ослаблению защитных факторов слизистой.

Жеребята младшего возраста также имеют высокую предрасположенность к поражениям нежелезистой слизистой (до 50%), которые обычно проявляются в виде эрозий. [8]

Образование поражений в желудке может быть связано с десквамацией многослойного плоского эпителия желудка, поскольку замена слущенного эпителия у жеребят, по-видимому, замедлена. Применение НПВС у жеребят также приводит к образованию язв железистой слизистой. [8, 15]

Исследования величины показателя рН у жеребят показали отсутствие различий между рН на поверхности слизистой в идентичных областях желудка у жеребят с поражениями или без них. Однако у жеребят, находящихся в лежачем положении, и тех, за которыми нерегулярно ухаживали, показатели рН желудочного сока были ниже, что говорило о том, что молоко усиливает выделение желудочного сока, а лежачее положение усиливает воздействие кислоты на нежелезистую слизистую. Замедление опорожнения желудка или уменьшение моторики также способствует образованию язв у новорожденных жеребят с сопутствующими заболеваниями. [15]

Предполагают, что патогенез язв двенадцатиперстной кишки связан с недостаточной резистентностью дуоденальной слизистой или с малой секрецией панкреатического сока, который способен нейтрализовать соляную кислоту. Также данные поражения могут быть связаны с энтеритами. [8, 11]

На фоне первичного поражения двенадцатиперстной кишки и сопутствующего дуоденального рефлюкса часто развиваются вторичные язвы желудка, которые, в свою очередь, приводят к гастро-эзофагальному рефлюксу. [14]

Для взрослых лошадей поражения двенадцатиперстной кишки не характерны. [8]

Клинические симптомы

У жеребят

У жеребят всех возрастов может наблюдаться язвенная болезнь желудка. [15] Существует несколько основных клинических синдромов:

Легкая степень эрозий на слизистой без видимых клинических проявлений (латентные язвы)

Эта форма болезни является наиболее распространенной. Данным термином обозначают язвенные поражения без каких-либо внешних проявлений. Чаще всего латентно данная болезнь проходит у жеребят, имеющих эрозии, обычно самозаживляющиеся. Некоторые животные могут иметь более серьезные поражения желудка вплоть до фатальных без проявления клинических симптомов. Язвы обычно обнаруживают в нежелезистой слизистой оболочке вдоль большой кривизны возле складчатого края, также они могут находиться в железистой слизистой.

Такой вид язв бывает у жеребят моложе 4-х месяцев. Язвы железистой зоны часто развиваются на фоне других заболеваний и/или стресса. Субклинические язвы часто заживают без лечения и могут быть случайно обнаружены при вскрытии.

Язвенные поражения, связанные с физиологическим стрессом, скорее всего, являются результатом нарушения кровотока в слизистой желудка. [8, 11]

Активные (клинические) язвы

Активные язвы обычно бывают у жеребят в возрасте около 9 месяцев и моложе. Обычно они поражают нежелезистую зону слизистой вдоль большой или малой кривизны возле складчатого края или в железистой зоне. Клинические признаки проявляются в том случае, если латентные язвы у жеребят увеличиваются в размерах, приобретают более выраженный диффузный характер, сливаются. В тяжелых случаях такие поражения могут кровоточить (рис.21, с.32). Наиболее частыми симптомами являются диарея, потеря аппетита, отставание в росте, взъерошенность шерстного покрова, увеличенный живот, скрежетание зубами, дорсальное лежачее положение, гиперсаливация, прерывистое сосание, колики. При более обширных язвах наблюдается боль при пальпации абдоминальной области от мечевидного отростка в каудальном направлении. Колики носят более тяжелый характер, жеребята катаются по земле или лежат в дорсальном положении. Эти признаки возникают вследствие гастро-эзофагального рефлюкса и растяжения желудка. [6, 11, 15]

Внезапные язвенные поражения тяжелой степени

Иногда у жеребят может проявляться угнетенность или острая абдоминальная боль, не имеющая объяснения в анамнезе. С помощью гастроскопии обнаруживают значительные язвенные поражения, обычно в антральной и пилорической частях желудка, а также в нежелезистой зоне. Появление язв железистой слизистой обычно связано с нарушением ее кровоснабжения. [8]

Язвы пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки

Поражения двенадцатиперстной кишки (рис.2) встречаются реже, чем поражения желудка (примерно у 5% жеребят). Дуоденальные язвы трудно диагностировать при жизни, так как основными клиническими признаками являются абдоминальный дискомфорт и угнетенность. У жеребят, имеющих "классические" признаки гастродуоденальных язв, такие как бруксизм и птиализм, часто находят поражения двенадцатиперстной кишки.

Часто появляется лихорадка, являющаяся следствием перфорации язвы и перитонита.

Язвы обычно находятся в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки и варьируются от диффузного воспаления до кровоточащих очагов изъязвлений. Обычно они сопровождаются выраженным воспалением и отеком, а в хронических случаях - образованием фиброзных спаек. При этом обычно нарушается опорожнение желудка, что ведет к поражению желудка и пищевода.

В процессе лечения такие язвы вызывают сужение просвета и, как следствие, увеличение времени опорожнения желудка. Болеют жеребята всех возрастов, но чаще - в 3-5 месяцев. [8, 11, 14]

При данном заболевании клинические признаки могут отсутствовать, но если они все же проявляются, то связаны с задержкой опорожнения желудка. [15]

Перфорация желудка или двенадцатиперстной кишки с перитонитом

Перфоративные язвы встречаются редко. Они могут возникать как в железистой, так и в нежелезистой (чаще всего) зонах желудка или в двенадцатиперстной кишке (рис.3.,

); эндоскопическое исследование не может выявить степень их тяжести.

Часто клинические признаки отсутствуют до тех пор, пока не происходит разрыв желудка. После этого у жеребят наблюдают глубокую общую угнетенность, тахикардию, эндотоксемию, колики, увеличенное время наполнения капилляров, тяжелый метаболический ацидоз, цианотичность видимых слизистых и смерть. У большинства жеребят перфорации сопутствует перитонит, часто с фибринозным компонентом. В таких случаях количество клеток и протеина в перитонеальной жидкости близко к нормальному, так как и клетки и протеин секвестрируются в сгустках фибрина в сальнике.

Иногда перфорация желудка или двенадцатиперстной кишки может быть запечатана сальником. В этих случаях будут наблюдаться симптомы перитонита (лихорадка, шок, лейкоцитоз или лейкопения в периферическом кровотоке, гиперфибриногенемия, увеличение числа лейкоцитов и протеина в перитонеальной жидкости), но при надлежащем лечении прогноз благоприятный. [8, 11]

При обширных открытых язвенных поражениях также может возникать пневмоперитонеум. [6]

Обструкция и псевдообструкция пилорического сфинктера, стриктуры пилорического или дуоденального просвета.

Воспаление, эрозии и язвы пилорической части желудка (рис.5) или двенадцатиперстной кишки могут привести к торможению опорожнения желудка. Зарастание соединительной тканью вследствие тяжелых язвенных поражений может привести к сужению выходного просвета желудка или просвета двенадцатиперстной кишки (рис.6). Данная патология имеет несколько тяжелых последствий. Задержка кислого содержимого желудка вызывает тяжелые язвенные поражения. Также при задержке опорожнения желудка часто наблюдается рефлюкс его кислого содержимого в пищевод, что приводит к язвам, расширению пищевода и эзофагиту.

Псевдообструкция желудка - явление преходящее, и при надлежащем лечении нормальная частота опорожнения желудка обычно восстанавливается. Если исходом язвенного поражения является склероз и стриктуры, прогноз обычно неблагоприятный.

К признакам задержки эвакуации содержимого желудка относятся: скрежетание зубами (бруксизм), гиперсаливация, колики после приема пищи, скудный кал, необильная диарея, абдоминальный дискомфорт, снижение аппетита, отрыжка молока. Также может наблюдаться гастро-эзофагиальный рефлюкс, спонтанный рефлюкс содержимого желудка через носовые отверстия, холангит, тяжелые язвенные поражения желудка, эрозивный эзофагит и аспирационная пневмония. В тяжелых случаях сужение двенадцатиперстной кишки и задержка опорожнения желудка могут привести к дегидратации и системному гипохлоремическому метаболическому алкалозу. [8, 11]

Симптомы. Варьируют в зависимости от локализации и степени поражения. Жеребята, имеющие лишь эрозии в нежелезистой или железистой зонах слизистой, часто не проявляют видимых признаков. Наоборот, при поражениях двенадцатиперстной кишки симптомы проявляются очень ярко. [8]

Чаще всего встречаются следующие признаки: абдоминальные боли, нарушения питания, бруксизм (рис.7), лежание на спине (рис.8), угнетенность, птиализм, прерывание при приеме корма, диарея без признаков лихорадки и изменений лейкоцитарной формулы. [10]

У новорожденных жеребят клинические признаки, характерные для язв желудка, включают снижение аппетита, диарею и колики. Некоторые особи могут не демонстрировать признаков болезни до тех пор, пока не произойдет перфорация язвы. Поражения железистой слизистой обычно считаются наиболее клинически значимыми у данной группы животных.

Частой причиной язв желудка у жеребят является стресс, связанный с вторичным заболеванием. У 40% особей возрастом до 30 дней, имеющих сопутствующие заболевания, были найдены язвы желудка.

Для сравнения, при эндоскопическом исследовании клинически здоровых жеребят только у 4-9% были выявлены язвы.

Поражения нежелезистой слизистой обычно наблюдаются у подсосных жеребят с 2хдневного возраста и подтверждены у 50% особей младше 50 дней. При гистологическом исследовании данных язв обнаруживают разрушение слоев эпителия слизистой оболочки и инфильтрацию ее нейтрофилами. Также наблюдают хлопьевидную десквамацию эпителия нежелезистой слизистой (рис.11-12, с.30). Слущивание эпителия при отсутствии язв наблюдается у 80% жеребят младше 35 дней и обычно протекает без клинических признаков.

У более взрослых жеребят поражения могут быть достаточно тяжелыми и обычно протекают с такими клиническими признаками, как диарея, снижение аппетита, отставание в росте. Диарея является самым часто встречаемым признаком в симптоматике язв нежелезистой слизистой и связана с большой областью поражения.

Такие симптомы как отставание в росте, взъерошенная шерсть, вздувшийся живот могут свидетельствовать о достаточно высокой степени тяжести язвенного поражения. В тяжелых случаях наблюдается бруксизм или колики. [5]

Несмотря на то, что данные симптомы наблюдаются при язвенной болезни, они не являются специфичными только для данного поражения. Плохой аппетит, диарея и абдоминальный дискомфорт - симптомы множества гастроинтестинальных поражений. Бруксизм - это неспецифический признак боли в животе, птиализм - признак эзофагита. [8]

У взрослых лошадей

Клинические симптомы язвенных поражений желудка у годовалых и взрослых лошадей выяснены не настолько хорошо, однако имеют важное экономическое значение. Бывают двух видов: бессимптомные или латентные язвы и клинически выраженные язвы. Поражения двенадцатиперстной кишки, стеноз дуоденального просвета, эрозивный эзофагит и разрыв желудка встречаются редко. [15]

Язвы желудка возникают обычно в нежелезистой слизистой, рядом с складчатым краем вдоль большой и малой кривизны. Поражения железистой слизистой встречаются реже и обычно связаны с применением НПВС. Многоочаговые язвы нежелезистой слизистой в легкой форме обычно наблюдают у годовалых и 2-летних лошадей в тренинге без проявления клинических признаков. [11] Клинически значимые поражения обычно охватывают большую часть нежелезистой зоны и могут проникать глубоко в стенку желудка, вызывая кровотечения. [5]

У многих лошадей заболевание может протекать без видимых клинических проявлений или же со смутными признаками, такими как снижение поедаемости концентратов, эпизодические колики после кормления, уменьшение работоспособности, плохое состояние шерстного покроваи нарушения роста. [5]

Признаки язвенного поражения у лошадей могут быть размытыми и неспецифическими и включают [8, 10]:

Снижение аппетита, включающее плохую, выборочную поедаемость кормов

Изменения в поведении, такие как угнетенность или повышенная возбудимость

Пониженную активность во время тренировок и выступлений

Признаки легкой или умеренно сильной боли в животе (колики). Животные часто лежат.

Неудовлетворительное внешнее состояние, потерю веса, взъерошенность шерстного покрова.

Клинические симптомы сильно варьируют у разных лошадей, что затрудняет постановку диагноза. [10]

Взаимосвязь между клиническими признаками и тяжестью язвенного поражения часто плохо определяется. Лошади с глубокими, кровоточащими язвами демонстрируют легкую симптоматику, а лошади с поверхностными поражениями выказывают повышенный уровень дискомфорта. То же касается и жеребят. [11, 14]

Хотя предварительный диагноз может основываться на клинических симптомах и наличии ответа на специфическое лечение, единственным достоверным способом подтвердить его является гастроэндоскопия. [5]

Можно использовать как видео-эндоскопию, так и оптическое волокно. Минимальный размер эндоскопа - 2м, оптимальный - 2,5-3м. [10] Диаметр должен составлять 10-11мм. [8]

Кормить лошадь можно не меньше, чем за 6 часов до исследования. Седация и фиксация животного в ходе процедуры необходимы. Эндоскоп проводят через носовые ходы в пищевод и далее в желудок. Желудок должен быть наполнен воздухом, чтобы иметь возможность с помощью водного насоса смыть остатки еды со стенок желудка. [11]

У взрослой лошади 3-метрового эндоскопа хватает на исследование всего желудка, пилорического отдела и проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Более короткие эндоскопы пригодны для исследования тела и дна желудка, но не привратника. При исследовании новорожденных жеребят диаметр эндоскопа должен составлять не больше 9мм, длина - 110-140 см. [5, 15]

Поражения железистой слизистой находят в основном в антральной части желудка. Осложнения, возникающие в пилорической части желудка, обычно находят у жеребят, однако язвы и фиброз в этой зоне также могут быть и у взрослых лошадей. Язвы двенадцатиперстной кишки у взрослых лошадей встречаются очень редко. [8]

При эндоскопическом исследовании язвы могут быть классифицированы в зависимости от расположения в желудке, а также картины поражения, его распространенности и глубины. [12] В литературе описано несколько систем оценки степени тяжести язвенных поражений.

Таблица 1. Классификация язв в зависимости от степени поражения. [10, 12]

Некоторые авторы [5, 11] выделяют 4, иногда 5 степеней поражения.

Таблица 2. Классификация язв в зависимости от их количества. [11]

Эндоскопическая диагностика язвенной болезни желудка

Язвы двенадцатиперстной кишки жеребят диагностировать трудно, так как дуоденоскопию осуществить тяжелее, чем гастроскопию. На ранних стадиях данного заболевания может наблюдаться диффузное покраснение и воспаление слизистой.

Если дуоденоскопия невозможна, то проводят только гастроскопию. При обнаружении тяжелых язвенных поражений желудка, особенно в железистой слизистой и в нежелезистой зоне в области малой кривизны, дорсальнее пилорического отдела, можно предположить наличие язв двенадцатиперстной кишки. [5]

У жеребят контрастная рентгенография дает больше информации относительно локализации и природы повреждения желудочно-кишечного тракта (рис 23-26). Контрастное вещество (бария сульфат) вводят в виде раствора 30% -й концентрации с помощью трубки через носовые отверстия в пищевод в дозе 5мл/кг 30% раствора. [10]

В случае подозрения на перитонит или пневмоперитонеум использовать барий при рентгенографии не рекомендуется.

При рентгенографии с двойным контрастированием у жеребят с экспериментально вызванной язвой желудка обнаруживают как относительно дискретные дефекты, окруженные барием по краям, так и маленькие круглые или овальные концентрированные скопления бария. [6]

На снимке в боковой проекции отмечают расширенный желудок, объем которого не уменьшается при голодании. В желчных протоках обнаруживают скопления газа. Снимок желудка с двойным контрастированием в латеропозиции на правом боку выявляет задержку опорожнения желудка на срок до 4-х часов и скопление контрастного вещества в области привратника и полости двенадцатиперстной кишки.

Язвы нежелезистой слизистой могут выглядеть как круглые или эллипсоидные просветления, заполняющие участки с хорошо выраженными затемненными краями. Для более точного результата рекомендуется получить снимки в латеропозиции как справа, так и слева, а также в трохопозиции, что позволяет рассмотреть всю поверхность слизистой желудка. Снимок в ортопозиции позволяет обнаружить расширение пищевода (мегаэзофагус) и скопление в нем жидкости и/или воздуха. Контрастная рентгенография демонстрирует наличие гастро-эзофагального рефлюкса или задержку контрастного вещества в пищеводе.

У таких жеребят аспирационная пневмония часто является сопутствующим заболеванием. На снимках обнаруживают выраженное затемнение интерстициальной ткани легких вследствие того, что животное неспособно сделать полный вдох из-за вздутия живота.

Рентгенографическая диагностика язвенной болезни

Для диагностирования данных поражений у взрослых лошадей не существует конкретных рентгенографических показателей. [6]

Ультразвуковое исследование может быть использовано для дифференцировки поражений ЖКТ у жеребят, и в некоторых случаях данный метод способен обеспечить достаточным количеством информации для проведения хирургического вмешательства. [10]

При подозрении на язву желудка необходимо провести клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Сами по себе язвы желудка не вызывают изменений в картине крови, за исключением поражений пилорического отдела и задержки опорожнения желудка, при которых может наблюдаться анемия и легкая гипопротеинемия. Однако данные анализов необходимы при диагностировании болезни, в частности у жеребят, так как язвенные поражения у них нередко являются свидетельством сопутствующего заболевания.

При наличии абдоминальных болей необходимо провести ректальное исследование. [8]

Абдоменоцентез может быть одним из применяемых диагностических мероприятий при симптомах колик. Он позволяет обнаружить наличие жидкости и кровотечения в желудок или брюшную полость. [6, 8, 14]

Анализ на скрытую кровь в кале в целом не играет решающей роли, и отрицательный результат не доказывает отсутствие язвенной болезни. [8]

Если проведение гастроскопии невозможно, диагноз ставят на основании симптомов и ответа на противоязвенное лечение. При простом язвенном поражении клинические симптомы начинают исчезать через 1-2 дня после начала лечения. Если наблюдается расстройство опорожнения желудка или язвы двенадцатиперстной кишки, ответ на лечение не будет наступать так быстро. Также, в связи с тем, что клинические признаки язвенной болезни желудка неявные, можно неверно истолковать ответ на лечение и пренебречь истинным диагнозом. [8]

Дифференциальная диагностика

Перемежающиеся колики могут быть вызваны следующими заболеваниями [4]:

стеноз пилорического отверстия

энтериты

неправильный рацион

непереносимость лактозы

абсцессы в брюшной полости

расширение желудка или пищевода

Лечение

Главной задачей в лечении язвенной болезни лошадей является снижение кислотности среды желудка; это снимает симптомы и создает благоприятную среду для заживления язв. Естественные процессы заживления инициируются в то же время, когда происходят повреждения, поэтому в некоторых случаях может произойти самоизлечение. Однако при повышенном уровне кислотности могут формироваться новые язвы. [8]

Тяжесть и локализация поражений, сила и продолжительность проявления клинических признаков, также как и стоимость медикаментов, может играть роль в выборе лечения. [5]

В связи с тем, что высок риск рецидивирования язв, эффективность лечения достигается путем комбинации препаратов с различным механизмом действия или назначением пролонгированного курса лечения. [2]

Существует несколько видов препаратов для лечения язв желудка. Сюда входят антациды, антагонисты Н₂гистаминовых рецепторов, обволакивающие средства, аналоги простагландинов и ингибиторы протонного насоса (дозы указаны в табл.3). [8, 15]

Антацидные средства

Антагонисты гистаминовых H2 рецепторов

Антагонисты гистаминовых H2 рецепторов были первыми препаратами, использование которых для лечения язвенного поражения желудка у лошадей описано в литературе. Главный их эффект - дозозависимое уменьшение секреции желудочного сока париетальными клетками желудка за счет конкурентного ингибирования гистаминовых рецепторы в них. Эффект этих препаратов зависит от их уровня в плазме, и в терапевтических дозах продолжается 1-8 часов. У разных особей сила и продолжительность эффекта H2 антагонистов сильно варьирует. Препараты этой группы имеют высокую селективность и практически не действуют на H1-рецепторы. Наиболее известные препараты этой группы: циметидин, ранитидин, низатидин и фамотидин. Однако чаще всего используют циметидин и ранитидин, так как лечение низатидином и фамотидином экономически невыгодно. Несмотря на то, что антагонисты H2-рецепторов оказывают значительный эффект на pH среду желудка у лошадей и жеребят, их действия недостаточно для заживления язв. [2, 8, 11]

Курс лечения антагонистами H2-гистаминовых рецепторов составляет 14-21 день, однако время полного заживления язвы составляет около 30-40 суток. В настоящее время циметидин и ранитидин выпускают в виде таблеток, растворов для инъекций и жидкостей для приема внутрь. [5]

Ингибиторы протонного насоса

Блокируют выход ионов H+ через мембрану париетальных клеток, необратимо связывая H⁺K⁺АТФазу. Данные препараты имеют пролонгированный антисекреторный эффект, что позволяет принимать их раз в сутки. Единственным утвержденным для лечения лекарством из данной группы является омепразол. В терапевтических дозах он может блокировать секрецию соляной кислоты в течение 24 часов.

Для максимального снижения уровня соляной кислоты необходимо 3-5 дней лечения омепразолом, однако увеличение pH среды желудка и угнетение секреции HCl наблюдаются уже через 5-8 часов после дачи препарата. Порошок омепразола быстро распадается в кислой среде желудка, поэтому необходимо использовать капсулы или пасту, всасывающиеся только в тонком кишечнике. [5, 8]- паста омепразола для приема внутрь. Данный препарат одобрен Управлением контроля над продуктами и лекарствами и применяется для лечения и предупреждения рецидивов. Ежедневное его применение у скаковых лошадей с усиленной нагрузкой вызывало значительное улучшение (более 90%) при лечении язв желудка и заживление язв (77%) по сравнению с контрольными лошадьми, не принимавшими препарат. [10]

При сильных болях и острой симптоматике в принципе первая доза омепразола или блокатора гистаминовых H2-рецепторов может быть введена парентерально. [11]

Гастропротекторы

Сукралфат - соединение, состоящее из сульфата сахарозы и алюминия гидроксида. При pH<4 этот комплекс формирует клейкую вязкую массу, которая обволакивает как участки интактного, так, с большим аффинитетом, и язвенные очаги; снимается с трудом. Также он стимулирует выработку гастропротекторных простагландинов и цитокинов, что усиливает рост клеток.

Однако данный препарат не действует на нежелезистую слизистую желудка, в связи с чем его рекомендуется комбинировать с другими лекарственными средствами. [10, 11]

Сукралфат может использоваться в комплексе с H2-антагонистами, но такая комбинация способна снизить всасывание последних на 10%, что, однако, не оказывает ощутимого влияния на эффективность лечения. Важно, что сукралфат может существенно помешать всасыванию других лекарств, особенно фторхинолонов, поэтому рекомендуется применение этого препарата отдельно от остальных. [8]

Препарат является эффективным средством для лечения и профилактики язвенной болезни у новорожденных жеребят, так как у данной группы поражается в основном железистая зона слизистой. Эффективность сукралфата в отношении повышения pH спорна, однако представляется вероятной. [5]

Синтетические аналоги простагландинов

Механизм действия аналогов простагландина E₁, таких, как мизопростол, заключается в ингибировании выработки желудочного сока, стимуляции секреции слизи и бикарбонатов, усилении кровотока. Также они обладают цитопротективным действием в отношении клеток слизистой. [2, 11]

Побочные эффекты мизопростола - отсутствие аппетита, диарея, абдоминальный дискомфорт, аборты. В связи с этим его не рекомендуется использовать для регулярного лечения язв желудка. Однако в комбинации с другими препаратами мизопростол показал хорошие результаты в лечении тяжелых язв желудка, как у взрослых лошадей, так и у жеребят. [8, 11]

Стимуляторы моторики (прокинетики). К препаратам этой группы относятся: бетанехол, метоклопрамид, эритромицин, цисаприд. Используются у жеребят в комплексной терапии вместе с антацидными средствами в тех случаях, когда наблюдается задержка опорожнения желудка. [10]

При неправильной дозировке могут возникать побочные эффекты включающие диарею, потерю аппетита, гиперсаливацию и колики. [5]

Смесь пектина и лецитина

Это пищевая добавка, обладающая обволакивающим эффектом. По данным клинических испытаний применение ее дало очень хорошие результаты в лечении язв нежелезистой зоны желудка и неплохие - в лечении железистой зоны. [11]

Таблица 3. Рекомендуемые препараты и дозы для лечения язвенной болезни желудка. [2, 15]

* Для жеребят дозы аналогичны [8]

Продолжительность курса лечения варьирует в зависимости от степени тяжести заболевания и условий содержания лошади. Эрозии более поверхностны, чем язвы, поэтому заживают быстрее. Для лечения глубоких язв может потребоваться несколько недель, так как необходимо стягивания эпителия для грануляции язвы. Время выздоровления также зависит от силы и продолжительности угнетения секреции соляной кислоты. При даче омепразола в виде таблеток с энтеросолюбильным покрытием раз в сутки заживление язв нежелезистой слизистой наблюдалось в течение 4-7 дней. При наличии сужения пилорического сфинктера или просвета двенадцатиперстной кишки может потребоваться более продолжительное лечение. [8]

Минимальная продолжительность курса лечения составляет 2 недели, оптимальная - 3. Некоторые язвы могут заживать до 4-6 недель. [2, 8]

Рис. 27. План лечения язвенной болезни у лошадей. [15]

На рис.27 представлена примерная схема диагностики и лечения язвенной болезни лошадей.

Препараты, усиливающие резистентность слизистой к повреждению, целесообразны только при лечении язв железистой зоны желудка. Применение сукралфата может привести к поражениям нежелезистой слизистой. Если проведение эндоскопии невозможно, лечение сукралфатом может проводиться только в комбинации с антацидными средствами. [8]

В связи с тем, что перфорация язв в зоне железистой слизистой часто наблюдается у госпитализированных новорожденных жеребят, рекомендуется регулярная профилактическая противоязвенная терапия. В то время как клинически здоровые жеребята имеют предсказуемую ответную реакцию на ранитидин, у больных особей показатель pH может варьировать в ответ на внутривенное его введение.

Также стоит учитывать, что у многих тяжело больных жеребят показатель pH среды близок к щелочному, в то время как кислая среда является защитой от бактерий. Поэтому применениеданных средств может привести к инфекционной диарее и необходимость профилактической противоязвенной терапии является спорным вопросом. [4, 5]

Для жеребят с тяжелой язвенной болезнью, особенно при сужении просвета двенадцатиперстной кишки, показано хирургическое вмешательство. Данные животные требуют серьезных финансовых затрат, так как послеоперационная терапия необходима для выздоровления. Обычно жеребята, требующие хирургического вмешательства, серьезно больны. После операции требуется серьезное лечение для поддержания жизни, а также несколько недель для восстановления моторики и постоянное применение противоязвенных средств. Все это экономически невыгодно, к тому же такие животные крайне редко выздоравливают полностью. [5, 8]

Болевой симптом можно снять с помощью ксилазина или буторфанола. Для обезболивания нельзя использовать НПВС, так как они лишь утяжеляют язвенную болезнь.

Если повторные дозы ксилазина или буторфанола не уменьшают боль, рекомендуется применять антацидный "коктейль", состоящий из 0,5л висмута субсалицилата или симетикона, смешанного с 0,5л теплой воды, 100мл маалокса (содержит гидроксид алюминия и гидроксид магния), 4 растворенные таблетки сукралфата и 1 кружку (240мл) активированного угля. Данное средство обеспечивает мгновенную помощь при болях в желудке. Вводить следует через мягкую трубу, введенную в носовое отверстие, после седации. Также для быстрого обезболивания можно ввести 20мл лидокаина. [10]

Периодически необходимо проводить эндоскопическое исследование для оценки качества лечения и скорости заживления язв, чтобы понять, когда следует прекратить терапию (рис 28-29). [12]

Прогноз

Для взрослых лошадей прогноз благоприятный. При лечении омепразолом положительный результат достигает 95% и более.

Рецидивы часто наблюдаются у лошадей, подвергающихся интенсивным тренировкам.

Для жеребят прогноз также благоприятный, полное выздоровление возможно в случае, если устранен этиологический фактор и имеется ответ на лечение в течение 3-5 дней. [8, 10]

Осложнениями, тормозящими лечение у жеребят, являются дуоденальные и пилорические стриктуры, аспирационная пневмония, холангит [10]

Профилактика

Профилактика язвенной болезни желудка у лошадей представляет определенные трудности и главным образом заключается в устранении неблагоприятных факторов. У некоторых особей язвы проявляются с большей вероятностью, и такие лошади более склонны к рецидивированию заболевания после успешного лечения. Идеальной мерой предупреждения язвенной болезни является освобождение лошади от тренировок и свободный выгул на пастбище, что в реальных условиях нецелесообразно, а иногда и невозможно. Кормление должно быть организовано так, чтобы лошади получали больше грубого корма и меньше концентратов. [8, 11]

Обязательно использование качественных, свежих кормов, особенно при стойловом содержании. Нагрузки при тренировке должны быть продуманы и увеличиваться постепенно. [11]

Антацидные средства неэффективны в предупреждении язв желудка, особенно у спортивных лошадей. При искусственно вызванном голодании введение ранитидина препятствовало развитию поражений, однако клинически это подтверждено не было. Омепразол, выпускаемый в настоящий момент в виде пасты, показывает хорошие результаты в профилактике язв у интенсивно тренируемых лошадей в дозе 2мг/кг раз в сутки. [8]

Желательно также обеспечить лошадь постоянным свободным доступом к сену люцерны, так как оно богато протеинами, которые буферизуют кислоту, тем самым увеличивая pH желудка. Результаты исследования показали, что между кормлением сеном люцерны и уменьшением количества язв желудка существует прямая зависимость. [7] Кормление сладкой едой должно быть сведено к минимуму, а зерно (овес, ячмень) может быть заменено для снижения ферментации ЛЖК. [2]

Жеребятам во время нахождения в стационаре рекомендуется профилактический прием циметидина (7мг/кг перорально каждые 8 часов) или ранитидина (дозировка та же). Гастропротекторы целесообразно использовать в сочетании с ингибиторами секреции соляной кислоты. [8]

Хорошее содержание, качественный осмотр и своевременное профилактическое лечение дают возможность избежать язв желудка или распознать их на ранней стадии. [11]

Заключение

Синдром язвы желудка является актуальной проблемой для лошадей и жеребят. Наибольшее распространение это заболевание получило среди спортивных лошадей. Предрасполагающими факторами являются стресс, заболевания, условия содержания и кормления.

Язвы желудка развиваются в основном вследствие действия соляной кислоты и основной целью терапии должно быть угнетение секреции HCl. Необходимо вовремя и правильно интерпретировать клинические признаки для назначения эндоскопии и постановки окончательного диагноза. Особенно важно это для новорожденных жеребят и жеребят младшего возраста, так как у них язвенная болезнь не всегда имеет сходные с взрослыми лошадьми патогенетические механизмы и может привести к внезапной смерти.

Так как клинические симптомы проявляются далеко не всегда, необходимо соблюдение условий содержания, кормления, а также меры профилактики. Рекомендуется профилактическая дача таких препаратов, как GastroGard, омепразол и ранитидин.

В целом, синдром язвы желудка является пусть и широко распространенным, но неопасным заболеванием, борьба с которым заключается главным образом во внимательном отношении к животным.

Список используемой литературы

1.      Andrews F. M., Buchanan B. R. [et al.] Gastric ulcers in horses / Journal of animal science. - 2005. - 83. - p.18-21.

2.      Buchanan B. R., Andrews F. M. Treatment and prevention of equine gastric ulcer syndrome. / The veterinary clinics. Equine practice. - 2003. - N19. - p.575-597.

.        Clinical radiology of the horse / Butler J. A., Colles C. M. [et al.] - 2^nd ed. / UK: Blackwell Publishing, 2000, - 610 p.

.        Color atlas of diseases and disorders of the foal. / Edited by McAuliffe S. B., Slovis N. M. - USA: Elsevier. - 2008.

.        Equineinternalmedicine. / ReedS. M., WarwickM. Bayly [etal.] - USA, Elsevier. - 2004.

.        Farrow C. S. Veterinary diagnostic imaging: the horse. - USA: Mosby, 2006. - 570 p.

.        Lybbert T. C. Gastric ulcer syndrome in exercising horses fed different types of hay. - A thesis. / Texas Univercity, May 2007.

.        Manualofequinegastroenterology. / MairT., DiversT. бDucharme N. - USA: Elsevier. - 2002.

.        McClure S. R., Glickman L. T. Prevalence of gastric ulcers in show horses. - J Am Vet Med Assoc. - 1999, Oct.15 - 215 (8): 1130-3.

.        OrsiniJ. A., DiversT. J. Equineemergencies: treatmentandprocedures - 3^rdedition. / USA: Elsevier. - 2008. - 866 p.

.        PicavetM-Th. Equinegastriculcersyndrome. / FirstEuropeanNutrition&HealthCongress, Feb.9, 2002 - AntwerpZoo, Belgium. - 2002.

.        Slovis N. M. Atlas of equine endoscopy. - USA: Mosby, 2004. - 254p.

.        МайскийВ.В. Фармакология. Учебникдлявузов. - М.: ГЭОТАР-Медия, 2003 - 232 с.

.        НоттенбелтД., ПаскоуР. Атласболезнейлошадей. - М.: Софион, 2008. - 433с.

.        Робинсон Н.Э. Болезни лошадей. Современные методы лечения /Пер. с англ. - М.: ООО "Аквариум-Принт", 2007. - 1008 с.