Физиология сна
Введение
Существование людей и других млекопитающих всегда состоит из двух периодов - активности и покоя. В период активности происходит обучение и реализация деятельности, а в состоянии покоя человек может находиться в трех состояниях: в состоянии спокойного бодрствования, в состоянии медленного сна и в состоянии быстрого сна. Для того, чтобы установить, в каком из этих состояний находится человек, необходимо использовать три параметра - электрическую активность коры большого мозга (ЭЭГ), глаз (ЭОГ) и мышц шеи (ЭМГ).
Весь период одного цикла сна разделен на два сменяющие друг друга и резко различающиеся состояния: медленный сон (ортодоксальный) и быстрый сон(парадоксальный). В фазе быстрого сна человек видит сновидения. После окончания этой фазы цикл сна повторяется заново или человек пробуждается. Электроэнцефалографический анализ ночного сна позволяет выделить пять стадий. Первые четыре относят к медленной фазе сна, пятую - к быстрой.
1. «Центры сна» в головном мозге человека
В. Гесс был первым, кто подтвердил экспериментально существование центра сна. В опытах на кошках он показал, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной области промежуточного мозга (переднего гипоталамуса) вызывает сон со всеми подготовительными фазами (потягивание, умывание, принятие характерной позы). Он предположил, что это место и есть центр сна. В дальнейшем опыты Гесса были многократно подтверждены. В этом плане интерес представляют наблюдения над больным, имеющим осколок снаряда в области промежуточного мозга - при касании к осколку больной немедленно погружался в сон.
ЦЕНТРЫ МЕДЛЕННОГО СНА:
Передние отделы гипоталамуса (преоптические ядра);
Неспецифические ядра таламуса;
Ядра срединного шва (серотонинергические нейроны);
Тормозный центр Моруцци (средняя часть варолиева моста)
ЦЕНТРЫ БЫСТРОГО СНА:
Голубое пятно (норадренергические нейроны);
Вестибулярные ядра продолговатого мозга;
Верхнее двухолмие среднего мозга (одна из основных структур среднего мозга позвоночных. Оно обычно является частью его верхней дорсальной поверхности и вместе с нижним двухолмием (если оно имеется у данного вида) образует четверохолмие среднего мозга);
Ретикулярная формация среднего мозга (центры быстрых движений глаз)
. Механизмы медленного сна
Переход из состояния бодрствования к 1-й стадии медленного сна (инициация сна), по крайней мере, частично, является пассивным процессом, который определяется снижением активности возбуждающих активирующих систем в результате накопления «нейрональных метаболитов». Во время бодрствования, активность нейронных сетей, сопровождающаяся интенсивным обменом веществ, приводит к увеличению концентрации метаболитов и некоторых медиаторов (аденозин, ГАМК, глицин, проста-гландин-D2, интерлейкин-1β, фактор некроза опухолей α) в мозге, которые подавляют работу возбуждающих систем и вызывают вялость. Чем интенсивнее работает мозг и чем длительнее бодрствование, тем выше скорость метаболизма и больше образуется метаболитов. В случае накопления метаболитов выше критического уровня происходит торможение групп нейронов, поддерживающих бодрствование, это ведѐт к снижению обмена веществ и продукции метаболитов до тех пор, пока их содержание не придет в норму.
Подтверждением этому служит эксперимент на кошках: у животного, в ходе 6-часового принудительного бодрствования каждый час измерялся уровень внеклеточного аденозина в базальной области переднего мозга; самый высокий уровень аденозина был зафиксирован на 6 час непрерывного бодрствования. Далее, в ходе 3-х часового восстановительного сна уровень аденозина у экспериментального животного нормализовался.
Таким образом, можно сделать вывод, что роль медленного сна - чисто восстановительная; в состоянии медленного сна происхолит восстановление мозгового гомеостаза, нарушенного в ходе многочасового предшествующего бодрствования. Однако опыты доктора биологических наук И.Н. Пигарева заставляют прийти к выводу, что все здесь не так просто. В опытах ему удалось показать, что во время медленного сна нейроны зрительной и слуховой коры, переставая отвечать на модальностно-специфические стимулы, начинают все в большей степени реагировать на интероцептивную импульсацию, приходящую в кору сос тороны внутренних органов. Здесь напрашивается вывод, что во время медленного сна переработка мозгом информации не прекращается, а изменяется: от экстероцептивной обработки мозг переходит к обработке интероцептивных импульсов.
. Механизмы быстрого сна
Из всех активирующих систем, которые включаются при пробуждении и действуют весь период бодрствования, во время быстрого сна активны только те, которые располагаются в ретикулярной формации ствола и в базальных ядрах переднего мозга, а в качестве передатчиков ими используются ацетилхолин и глутамат. Кроме этого, недавно проведенные исследования показали вспышки высокой активности дофаминергической системы, возникающие в некоторых эпизодах быстрого сна. Считается, что именно с этой активацией связаны сновидения. Все остальные аминергические системы мозга в состоянии быстрого сна выключаются, и не один квант серотонина, адреналина или гистамина в мозге в это время не выделяется.
Долгое время ученые спорили о том, как активацияподкорковых структур, столь отличная от этой активации в сотоянии бодрствования отражается на работе коры, в то время как на ЭЭГ различий не выявляется. В конце 1990-х исследования, проведеннные методом позитронно-эмиссионной и функциональной магнитно-резонансной томографии решили споры ученых. Данные исследования показали специфических характер распределения активации и деактивации кровотока и метаболизма определенных участков коры и некоторых подкорковых ядер в мозге человека в состоянии быстрого сна при переживании сновидений. Они выявили большую, чем в состоянии спокойного бодрствования активацию лимбической системы и некоторых участков коры мозга (передняя поясная извилина) и деактивацию префронтальной ассоциативной коры. Так, высокая активность отмечается в миндалине, имеющей отношение к эмоциональным переживаниям, особенно отрицательным - страху и тревоге, которые в большей степени, чем в состоянии бодрствования присуще при переживании ночных кошмаров. Активность задней (парагиппокампальной коры) может иметь отношения к зрительным и слуховым образам, переживаемым в состоянии сновидения. Разрушения в этой области, происходящии по неврологическим причинам, приводили к исчезновению зрительных образов в сновидениях.
Мышечная атония, наблюдаемая в состоянии быстрого сна является следствием деятельности нисходящей медиаторной системы, которая в этом состоянии запускается вызывая активацию холинергических и тормозных ГАМК-ергических нейронов ствола, торможение норадренергических и серотонинергических нейронов. Холинергические нейроны, возбуждаясь, вызывают активацию глутаматергических клеток. Последние проецируются в продолговатый мозг и активируют глицинергические тормозные нейроны, которые проецируются на мотонейроны спинного мозга. Выделяющийся глицин гиперполяризует мотонейроны, что приводит к двигательному параличу в быстром сне.
Во время быстрого сна клетки мозга очень активны, но информация от органов чувств к ним не поступает и на мышечную систему не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния, отраженный в его названии.
Источники
сон мозг головной
1. Ковальзон В.М. «Основы сомнологии»
. Шпорк П. «Сон. Почему мы спим, и как у нас это лучше всего получается»
3. #"justify">4. Лекция «Природа сна» В. Ковальзон