Рекомендуется регулярное посещение врача-стоматолога (не реже 2 раз в год) с целью своевременного проведения санации полости рта. Соблюдение гигиены полости рта - чистка зубов 2 раза в день утром и вечером. Рекомендуется использование дополнительных средств гигиены полости рта - флоссов, зубных элексиров, жевательных резинок. Также рекомендуется рациональное и сбалансированное питание.
Антисептические препараты:
1. Rp.: Sol. Hydrogenii peroxydi dilutae 50 ml. S. Для обработки корневых каналов
- Rp.: Spiritus aethylici 70% - 50 ml
D. S. Для обработки корневых каналов
- Rp.: Sol. Chloramini B 2% - 5ml
D. S. Для обработки корневых каналов при периодонтите
- Rp.: Sol. Natrii hypochloridi 3% - 250 ml
D. S. Для обработки корневых каналов
- Rp.: Iodinoli 100 ml
D. S. Для обработки корневых каналов
- Rp.: Sol. Furacilini 0,5% - 50 ml
D. S. Для обработки корневых каналов
- Rp.: Sol. Dimexidi 20% 100 ml
D. S. Для обработки корневых каналов
Препараты для расширения корневых каналов:
- Rp.: Sol. Dinatrii aethylendiamintetraacetatis 10% -50ml
D. S. Для расширения корневых каналов.
Материалы для пломбирования корневых каналов:
- Rp.: Zinci jxydi 10,0
Endomethasoni q. s.. f. pasta. S. Для пломбирования корневого канала.
X. Дневник
02.09.2012. Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы на длительные ноющие боли слева вверху, боль усиливается при переходе из холодного помещения в теплое, иррадирует в ухо. Чаще возникают в вечернее и ночное время. Холод вызывает длительную болевую реакцию. На глубокую кариозную полость в области зуба 2.8, умеренная болезненность от химических раздражителей. На застревание пищи неприятный запах изо рта. На невозможность жевания из-за болевых ощущений на больной стороне.
Явилась с острой болью и целью санации полости рта. При осмотре выявлено: слизистая гиперемирована, сухая. При внутриротовом осмотре преддверия полости рта - слизистая оболочка гиперемирована, отечна.
Объективно обнаруживается глубокая кариозная полость. Полость зуба вскрыта в одной точке, зондирование резко болезненно. Вскрытая точка локализуется у вестибулярного рога. Пульпа кровоточит при зондировании. Зондирование по дентино-эмалевой границе безболезненно. Горизонтальная и вертикальная перкуссии малочувствительны. Реакция на холод резко положительна и не проходит после удаления раздражителя. Зуб изменен в цвете.
На прицельной внутриротовой рентгенограмме выявляется 2.8 зуб, имеется расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, также имеется сообщение кариозной полости с полостью зуба. ЭОД=35-45мкА.
Для уточнения постановки диагноза больному проведена прицельная внутриротовая рентгенография.
Диагноз поставлен на основании основных и дополнительных методах диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ: С помощью шаровидного бора удалены участки некротизированного дентина. Произведена витальная пульпэктомия у зуба 2.8 Корневые каналы механически обработаны с помощью эндодонтических инструментов (H-file, K-flexofile, K-reamer). Проведена медикаментозная обработка каналов с помощью антисептиков (3% натрия гипохлорид в сочетании с перекисью водорода;). С целью контроля прохождения корневого канала больному была сделана внутриротовая прицельная рентгенограмма 2.8, на которой видно, что канал пройден до физиологического апикального отверстия. Наложена временная пломба из водного дентина.
.09.2012. Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет.
После измерения длины корневого канала, канал высушен и обезжирен с помощью Canal plus.
Произведено пломбирование корневого канала гуттаперчей с использованием Endomethason с добавлением оксида цинка. Пломбирование гуттаперчей производилось методом латеральной конденсации.
Сделана контрольная внутриротовая рентгенограмма. Каналы запломбированы до физиологического отверстия.
Поставлена постоянная пломба - "Filtek Ultimate", восстановлена анатомическая форма и функция зуба. Произведена финишная обработка пломбы.
Назначены контрольные посещения через 3, 6, 12 месяцев с целью оценки состояния периодонта.
XI. Этиология
Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, которые влияют на пульпу.
Превалирующими этиологическими факторами обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.
Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возникновения пульпита являются микроорганизмы. Они могут проникать из не леченой кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем.
Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно - стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами.
Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.
Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.
По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.
Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом коронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.
Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.
Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раздражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспаление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает условия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки.
фиброзный пульпит воспалительный зуб
Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обязательного наложения прокладки.
Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложения паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной полости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.
Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тканей зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кариозных полостей.
Пульпит может развиться при введении в пародонтальный карман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.
Температурное влияние. Высокая температура при препарировании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения способствует развитию пульпита. При температуре выше 50°С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции. Повышение температуры может быть также следствием неправильного использования некоторых полимеризующихся пломбировочных материалов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кариозной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших металлических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.
Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пульпы могут возникать при использовании ультразвука высокой интенсивности.
К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти образования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.
XI. Патогенез
Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе определяется в первую очередь состоянием общей реактивности организма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипоергическому типу иммунологических реакций.
Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей. Все эти факторы определяют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.
Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы.
Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особенностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.
Альтернативные изменения начинаются на субмикроскопическом уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.
Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию. Это биологически активные вещества - гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулированных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.
Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз. Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе.
В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.
Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроочагов, абсцессов и флегмон.
Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.
Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.
Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу.