Особенности морфофункционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка
ОСОБЕННОСТИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЛОРИЧЕСКОГО
ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА
Привалова
И.Л.,
Балыбина
О.Д.
Известно, что желудок и
двенадцатиперстная кишка объединены в гастродуоденальный комплекс (ГДК) в
соответствии со структурно-функциональным и эмбриологическим критериями (5).
Повреждение любого из компонентов ГДК влечет за собой нарушение
функционирования системы (6,7). В настоящее время в механизмах висцеральной регуляции
выявлены процессы усиления "автономности" поврежденных органов,
которые рассматривают как проявления типовых защитно-приспособительных реакций,
предупреждающих генерализацию развития патологии (2). Возможности регуляторной
изоляции были показаны в гистологических и гистохимических иссследованиях
резецированных участков стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с
хроническим язвенным дефектом в стадии обострения (4). Однако в литературе
отсутствуют данные о начальном этапе развития патологического процесса, который
можно проследить лишь в строго контролируемых условиях эксперимента.
Цель исследования - выявить
особенности морфофункционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в
начальный период острого повреждения пилорического отдела желудка.
Методика исследования. Результаты работы получены в серии острых экспериментов на
взрослых кошках массой 2,5-3,5 кг натощак (через 12-14ч после последнего
кормления).
Регистрировали миоэлектрическую
активность (МЭА) кардиального отдела желудка (КО), тела желудка (ТЖ),
пилорического отдела (ПО) и луковицы двенадцатиперстной кишки (ЛДК). В качестве
регистратора использовали восьмиканальный электроэнцефалограф
"Биоскрипт-1" с дополнительно встроенными низкочастотными фильтрами
(3). О функциональном состоянии исследуемых отделов ГДК судили по
амплитудно-частотным параметрам и показателям информационного анализа их МЭА.
Острое повреждение пилорического отдела желудка моделировали путём субсерозного
введения 10% раствора нейтрального формалина (0,1-0,2 мл). Регистрацию МЭА
осуществляли в исходных условиях и с 5-й по 25-ю минуту после нанесения
повреждающего воздействия. По окончании эксперимента исследуемый материал
(участки пилорического отдела желудка) забирался и обрабатывался стандартным
способом, после чего срезы окрашивались обзорным методом.
Результаты и обсуждение.
В срезах пилорического отдела желудка через 25 мин после его
повреждения субсерозным введением формалина не было выявлено изменений
слизистой оболочки. В мышечной оболочке микроскопически наблюдались небольшие
изменения со стороны сосудов соединительной ткани, которые сопровождались
полнокровием венозных сосудов и отеком периваскулярной соединительной ткани
(рис.1).
миоэлектрический желудок
гастродуоденальный пилорический
Рисунок 1. Мышечная оболочка пилорического отдела желудка через 25 минут
после нанесения повреждающего воздействия (субсерозного введения 10% раствора
формалина). Окраска гематоксилин-эозин. х 80.
Оценку функционального состояния ГДК
производили на основании частотно-амплитудных параметров миоэлектрической
активности.
Регистрация МЭА ГДК в исходных
условиях позволила представить частотные характеристики (ЧХ) его компонентов в
виде ранжированного ряда, отражающего количество электрических колебаний в
минуту: ЛДК(3,77±0,08)
> ПО(2,86±0,06) > ТЖ(2,41±0,06) > КО(2,00 ± 0,06). Обнаруженные особенности частоты миоэлектрической
активности отражают степень информационной насыщенности регуляторных влияний на
различные компоненты ГДК, о которой можно судить по значениям коэффициента
избыточности (КИ). Данные, представленные в табл.1, свидетельствуют о том, что
временная упорядоченность частоты миоэлектрической активности различных
структур ГДК является достаточно стабильной
Острое повреждение ПО желудка
вызывает статистически значимое снижение средних значений КИ частоты МЭА ТЖ, ПО
и ЛДК (табл.1), что может быть связано с уменьшением информационной
насыщенности регуляторных влияний, адресованных этим компонентам ГДК.
Изменения частоты МЭА в течение первых
5-25 мин после моделирования острого повреждения в ПО желудка выражались в
возрастании ее средних значений в области ТЖ (на 18,9%, Р<0,01) и ЛДК (на
28,5%, Р < 0,001). Ранжированный ряж частоты МЭА можно было представить
следующим образом: ЛДК(4,84 ± 0,14)
> ТЖ(2,87 ± 0,09) > ПО (2,62 ± 0,08) > КО (1,95 ± 0,08).
Затем выявленные сдвиги частоты МЭА
были сопоставлены с изменениями амплитудных характеристик (АХ) МЭА, которые
позволяют охарактеризовать степень синхронизации электрической активности
гладкомышечных элементов.
Таблица 1.
Изменения коэффициентов
избыточности частоты МЭА компонентов ГДК в начальный период острого повреждения
ПО желудка
Компоненты ГДК
|
Значения КИ после повреждения ПО
|
КО
|
41,57 ± 7,3
|
43,34 ± 6,1
|
ТЖ
|
42,31 ± 5,9
|
26,90 ± 7,6*
|
ПО
|
38,82 ± 9,2
|
13,40 ±
2,1**
|
ЛДК
|
44,40 ± 6,9
|
33,00 ± 9,3*
|
Примечание: статистически значимые
различия - *** - Р < 0,001;
** - Р < 0,01; * - Р < 0,05.
Доказательством функциональной
неоднородности и различной синхронизирующей способности структур может служить
ранжированный ряд АХ компонентов ГДК. До нанесения повреждающего воздействия он
представлен следующим образом: ПО(3,21±0,13) > КО(2,60±0,10) >
ЛДК(2,28±0,07) > ТЖ(2,12±0,08). В течение 5-25 мин после острого повреждения
ПО желудка: ПО(4,17 ± 0,16) > КО(3,25 ± 0,11) > ТЖ(1,92 ± 0,09) >
ЛДК(1,64 ± 0,07). Эти изменения свидетельствуют о том, что генерация
электрических импульсов гладкими мышцами отделов желудка становится более
синхронной по сравнению с начальным отделом двенадцатиперстной кишки.
Увеличение средних значений
амплитуды МЭА происходит в области КО (на 44,1%, Р < 0,001) и ПО (на 29,8%,
Р < 0,001), что отражает нарастание синхронизации электрической активности
миоцитов исследуемых структур. В тех же экспериментальных условиях в начальном
отделе двенадцатиперстной кишки было зарегистрировано снижение амплитудных
значений МЭА на 28,3% (Р < 0,001) (явление десинхронизации МЭА).
Характер изменения энтропии
амплитудных значений МЭА носит дифференцированный характер (табл.2).
Таблица 2.
Компоненты ГДКИсходные значения КИЗначения КИ после повреждения
ПО
|
|
|
КО
|
50,30 ± 13,8
|
52,02 ± 5,6
|
ТЖ
|
38,67 ± 5,6
|
45,13 ± 8,5
|
ПО
|
51,29 ± 5,4
|
35,30 ± 6,4*
|
ЛДК
|
40,18 ± 8,6
|
49,93 ± 3,9*
|
Примечание: статистически значимые
различия - * - Р < 0,05
Особое внимание обращает на себя
факт снижения КИ частоты и амплитуды поврежденного пилорического отдела
желудка. Он свидетельствует о том, что данная структура являются наиболее
открытой для поступления информации в острый период развития патологического
процесса. Увеличение энтропии может реализоваться достаточно высокой скоростью
адаптации в условиях патологии. В то же время низкая избыточность создает для
биологической системы опасность информационной поломки или срыва (1). Более
выраженное снижение КИ частоты по сравнению с КИ амплитуды МЭА позволяет
сделать вывод о том, что механизмы, регулирующие частотную составляющую МЭА,
претерпевают глубокие нарушения в результате острого повреждения ПО желудка.
Амплитудные характеристики МЭА, вероятно, имеют более широкие адаптационные
возможности по сравнению с частотными. Возможно, особую функциональную роль
приобретает ЛДК, о чем может свидетельствовать возрастание КИ (табл.2).
Таким образом, начальный период
острого повреждения пилорического отдела желудка сопровождается комплексом
морфофункциональных изменений, которые проявляются: 1) полнокровием венозных
сосудов и отеком периваскулярной соединительной ткани в области ПО желудка; 2)
возрастанием амплитуды МЭА и увеличением энтропии амплитудных и частотных
характеристик МЭА ПО желудка; 3) возрастанием частоты МЭА и снижением
коэффициентов избыточности ЧХ в области ТЖ и ЛДК; 4) возрастанием амплитуды МЭА
в области КО; 5)снижением амплитуды МЭА и возрастанием коэффициента
избыточности АХ в ЛДК. Эти изменения свидетельствуют о начальном этапе
нарушений механизмов генерации частоты и амплитуды МЭА вследствие острого
повреждения пилорического отдела желудка.
Литература
2. Билибин Д.П., Соков Е.Л., Ходорович Н.А., Чурюканов В.В.,
Шевелев О.А. Висцеральная афферентация и боль/ Под общей ред.Д.П.Билибина. -
М.: "Эгра", 1998. - 226с.
. Бугорский Г.В. Взаимоотношение электрической активности
мускулатуры компонентов гастродуоденального комплекса в норме и патологии.:
Дис.. канд. мед. наук - Курск,1986. - 162 с.
. Коротько Г.Г., Фаустов А.А. Функциональные и
морфологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике и
лечении заболевания). - Краснодар. - 2002. - 179с.
. Лебедев Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы. - М.:
Медицина, 1987. - 256с.
6. Koch K.L. Motility disorders of the stomach // Innovation
towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. - Madrid,1999. -
P.42-43
. Smouth A.J.P.M., Akkermans L.M.A. Normal and disturbed
motility of the gastrointestinal tract. - Petersfitld, 1993. - 313p.