Кишечный дисбиоз и хронические инфекции: урогенитальные и др.
Федеральное государственное бюджетное
образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Челябинский государственный
университет»
(ФГБОУ ВПО «ЧелГУ»)
Биологический факультет
Кафедра микробиологии
Курсовая работа по клинической микробиологии
Кишечный дисбиоз и хронические
инфекции: урогенитальные и др.
Выполнила
студентка гр. БМ 401.1
Петрова Юлия
Научный
руководитель
Хомич Ю.С.
Челябинск 2013
Оглавление
Введение
Глава 1. Характеристика дисбактериоза кишечника
1.1 Определение и современные
представления о нормобиоценозе и дисбиозе
<#"658779.files/image001.jpg"> <http://novosti.mif-ua.com/frmtext/NMIF/2012/421_2012/119/119.jpg>
Нарушение
состава микрофлоры человека, а следовательно, и ее функций, сопровождается
развитием ряда клинических синдромов, которые определяются локализацией
дисбиотических изменений. В связи с этим следует различать синдромы
тонкокишечного и толстокишечного дисбиоза [10,c.120; 13, c.522].
Синдром
тонкокишечного дисбиоза (или синдром избыточного бактериального роста в тонкой
кишке) - это повышенное заселение тонкой кишки фекальной микрофлорой (кишечной
палочкой, бактероидами и клостридиями, в норме присутствующими лишь в толстом
кишечнике) в концентрации более 105 КОЕ/мл аспирата из тощей кишки,
сопровождающееся появлением хронической диареи (полифекалия, метеоризм,
абдоминальные боли) и признаков мальабсорбции (снижение массы тела, стеаторея,
образование оксалатных камней в почках, макроцитарная анемия).
Избыточная
микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкой кишки под
влиянием метаболитов некоторых микроорганизмов, которые обладают
цитотоксическим действием. Наблюдается уменьшение высоты ворсинок, углубление
крипт, а при электронной микроскопии - дегенерация микроворсинок, митохондрий и
эндоплазматической сети. При этом увеличивается секреция воды и электролитов в
просвет кишки, что является причиной диареи. При уменьшении в просвете кишки
конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию
панкреатической липазы, появляется стеаторея и нарушается всасывание жирорастворимых
витаминов А, D, Е, К и В12. Кроме того, на фоне тонкокишечного дисбиоза
повышается концентрация гидрофобных желчных кислот, которые являются
коканцерогенами (стимулируют активацию апоптоза, оказывают прямое
цитотоксическое действие), что повышает риск развития карциномы и рака толстой
кишки.
Частота
выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке при разных
заболеваниях ЖКТ колеблется от 70 до 97 % [17,c.8].
К
наиболее важным этиологическим факторам тонкокишечного дисбиоза относят:
· длительный пищевой дисбаланс (несбалансированные диеты,
вегетарианство, голодание);
· нарушения полостного пищеварения и всасывания (мальдигестия и
мальабсорбция), обусловленные ахлоргидрией разного происхождения (оперированный
желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов
протонной помпы), внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы
(хронический панкреатит), энтеропатией (дисахаридазная недостаточность и другие
пищевые интолерантности);
· заболевания ЖКТ, связанные с моторными расстройствами:
гастростаз, дуоденостаз, стаз содержимого в тонкой и толстой кишке (хронические
запоры, особенно у больных сахарным диабетом);
· поступление бактерий из внекишечного резервуара (патология
желчевыводящих путей - желчнокаменная болезнь, хронический холецистит,
холангит);
· хронические воспалительные заболевания кишечника
(неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
· нарушение функции илеоцекального клапана (воспалительные,
опухолевые процессы, реже - первичная функциональная недостаточность) и
аномалии развития кишечника (дивертикулярная болезнь, синдром короткой кишки);
· последствия хирургических операций - врожденная
(анатомическая) или сформированная слепая петля, тонкотолстокишечный анастомоз
или свищ, ваготомия, холецистэктомия, резекция тонкой кишки;
· местные и системные иммунные нарушения (лучевое воздействие,
химиотерапия (цитостатики), СПИД.
Синдром тонкокишечного дисбиоза развивается у большинства больных с
циррозом печени, что связывают с прогрессирующим нарушением синтеза желчных
кислот. Их дефицит способствует снижению бактерицидности желчи с последующими
нарушениями гидролиза липидов и замедлением моторики кишечника, что создает
условия для контаминации тонкого кишечника условно-патогенной и патогенной
микрофлорой. Нарушение секреторной функции и повреждение слизистой оболочки
тонкой кишки могут стать причинами развития спонтанного бактериального
перитонита.
Верификацию тонкокишечного дисбиоза проводят с помощью прямых и непрямых
методов диагностики. Прямой метод - бактериологическое исследование аспирата
тонкой кишки. Непрямые методы основаны на определении наличия короткоцепочечных
жирных кислот или неконъюгированных желчных кислот в аспирате из тощей кишки
(14С- или 13C-гликохолатный тест; 14С- или 13С-D-ксилозный дыхательный тест).
Дополнительные исследования позволяют оценить время тонкокишечного транзита
(водородный дыхательный тест, 13С-лактозный тест, сцинтиграфия с 99Тс) и
пищеварительную функцию тонкой кишки (тесты на определение экскреции жира с
калом, тест Шиллинга для определения всасывания витамина В12 и др.).
Выделяют следующие степени тонкокишечного дисбиоза:степень.Увеличение
общей обсемененности тонкого кишечника > 105-106 КОЕ/1 мл химуса (аспирата).
При этом основными представителями микрофлоры тонкой кишки являются аэробы и
факультативные анаэробы: стрептококки, стафилококки, лактобациллы, энтерококки,
дрожжеподобные грибы.и III cтепень.Увеличение степени обсемененности тонкой
кишки > 107 и > 109 КОЕ/мл в соответствии с преобладанием анаэробных условно-патогенных
энтеробактерий (E.coli, бактероиды, клостридии, эубактерии, фузобактерии).
По мере нарастания вышеуказанных нарушений микрофлоры клиническая
симптоматика обычно прогрессирует.
Синдром толстокишечного дисбиоза- это количественные и качественные нарушения
состава микрофлоры толстой кишки с формированием дефицита бифидо- и лактофлоры
при нарастании содержания различных условно-патогенных микроорганизмов, что
сопровождается появлением разнообразных клинических проявлений (хронический
запор, неустойчивость стула, метеоризм, спастические боли), а также
метаболических, трофических, иммунологических нарушений. Длительное время
синдром толстокишечного дисбиоза может протекать латентно [12,c.52].
Основными этиологическими факторами толстокишечного дисбиоза считают:
· социальные (несбалансированное питание, нарушение
санитарно-гигиенических условий, стрессовые ситуации), климато-географические,
профессионально-бытовые условия, сопровождающиеся избыточной потерей жидкости
(жаркие страны, пустынные или высокогорные районы, Арктика, Антарктида);
· пребывание в районах экологических бедствий, зонах
химического или радиационного загрязнения;
· перенесенные кишечные вирусные и бактериальные инфекции;
· последствия медикаментозной терапии соматических заболеваний
(в т.ч. антибактериальными препаратами, иммуносупрессивными средствами);
· врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
· воспалительные заболевания кишечника (неспецифический
язвенный колит, болезнь Крона).
Одной из распространенных причин толстокишечного дисбиоза (а возможно, и
следствием последнего) как у пациентов в возрасте 20-30 лет, так и у пожилых
лиц, собенно у женщин, считают синдром раздраженной кишки (СРК)[10]. Частота
СРК в общей популяции составляет 10-20 %, его симптомы появляются у 7-33 %
больных, перенесших острую кишечную инфекцию, чаще шигеллезную. Исследования
микрофлоры при СРК с использованием высокоточного молекулярного метода показали
разнообразные ее нарушения, определяемые вариантом СРК.
К методам верификации толстокишечного дисбиоза относят:
· бактериологическое исследование фекалий (прямой метод);
· идентификацию микроорганизмов молекулярно-генетическими
методами;
· изучение метаболитов микрофлоры с помощью газожидкостной
хроматографии фекалий (содержание короткоцепочечных жирных кислот);
· иммуноферментный анализ c целью выявления вирусов.
Толстокишечный дисбиоз классифицируют по виду преобладающих
микроорганизмов (стафилококковый, протейный, дрожжевой, смешанный).
Стафилококковый дисбиоз характеризуется изнуряющими поносами, интоксикацией,
быстрым снижением массы тела. Грибковый (кандидозный) дисбиоз развивается у
ослабленных больных, приводя к некрозам и перфорациям кишечника. Дисбиоз,
вызванный синегнойной палочкой, отличается резистентностью к антибактериальной
терапии и склонностью к генерализации. Наиболее неблагоприятными считают
ассоциативные (смешанные) формы дисбиоза (например, стафилококковый с грибами
рода Candida и синегнойной палочкой).
В зависимости от выраженности клинических проявлений и изменений
микрофлоры фекалий выделяют следующие степени толстокишечного
дисбиоза[17,с.15]:степень. Клинические проявления: сниженный аппетит,
метеоризм, неустойчивость стула, неравномерная окраска каловых масс.
Характеристика микрофлоры фекалий:
· снижение общего количества основных представителей облигатной
анаэробной микрофлоры (бифидо- и лактобациллы, бактероиды) до 108-107 КОЕ/г;
· уменьшение количества кишечной палочки с нормальной
ферментативной активностью до 106 КОЕ/г;
· уровень условно-патогенных энтеробактерий, золотистых
стафилококков, грибов рода Candida не более 103 КОЕ/г.степень.Клинические
проявления: боли в животе, отрыжка, изжога, чувство распирания после приема
пищи, метеоризм постоянно, умеренно выраженная диарея, симптомы гиповитаминоза,
кожные аллергические реакции.
Характеристика микрофлоры фекалий:
· снижение общего количества облигатной микрофлоры до 105
КОЕ/г;
· увеличение количества лактозонегативной кишечной палочки до
104-105 КОЕ/г на фоне уменьшения их нормальных форм;
· повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий
(Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella,Providencia,
Citrobacter и др.), золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104
КОЕ/г.степень.Клинические проявления: выраженные симптомы желудочной и кишечной
диспепсии, снижение массы тела.
Характеристика микрофлоры фекалий:
· снижение общего количества облигатной микрофлоры до 103-104
КОЕ/г;
· отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью
на фоне повышения числа их неполноценных штаммов;
· повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий
(Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella,Providencia,
Citrobacter и др.), золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 105-108
КОЕ/г.степень. Клинические проявления: общеинтоксикационные симптомы,
патологические примеси (гной, кровь) в кале, септикопиемия.
Характеристика микрофлоры фекалий:
· отсутствие представителей облигатной анаэробной микрофлоры
(бифидо-, лактобациллы, бактероиды);
· отсутствие E.coli с нормальной ферментативной активностью;
· подавляющее превосходство условно-патогенных энтеробактерий,
золотистых стафилококков, грибов рода Candida и их ассоциаций - более 108
КОЕ/г.
.2 Последствия дисбактериоза
Нарушение состава микрофлоры человека, а следовательно, и ее функции,
сопровождается не только развитием кишечных расстройств (диарея, запор,
синдромы мальдигестии и мальабсорбции), но и негативным влиянием на
общесоматические регуляторные процессы. Так, дисбиозы кишечника различной
локализации могут определять развитие или влиять на течение
гиперхолестеринемии, коагулопатий, поражений суставов и системных заболеваний
соединительной ткани, злокачественных новообразований желудка, толстой кишки,
грудной железы, нарушений водно-солевого, углеводного и пуринового обмена,
острой мезентериальной ишемии, спонтанного бактериального перитонита,
печеночной энцефалопатии, синдрома «трансплантат против хозяина». Наличие
дисбиотических нарушений может способствовать появлению нарушений
менструального цикла и бесплодия, снижению эффективности гормональных
противозачаточных средств, приводить к преждевременным родам, неонатальной
анемии и кахексии, а также прогрессированию кариеса. [1,с88].
Также к осложнениям и последствиям дисбактериоза кишечника относится:
· Хронический
энтероколит <http://www.polismed.com/subject-ehnterokolit.html>, это
хроническое воспаление тонкого и толстого кишечника, развивающееся в результате
длительного действия патогенной флоры кишечника.
· Гастродуоденит
<http://www.polismed.com/subject-gastroduodenit.html>, панкреатит
<http://www.polismed.com/subject-pankreatit.html>, развиваются в
результате распространения патогенной флоры кишечника, по пищеварительному
тракту.
· Снижение
веса больного, развивается в результате нарушенного пищеварения.
Самое частое последствие дисбактериоза кишечника, помимо всех неприятных
симптоматичных явлений, рассмотренных выше, - недостаток витаминов. Наиболее
выражена нехватка витаминов группы В, самым ранним признаком которого является
нарушение моторной функции пищеварительного тракта, о недостатке рибофлавина
свидетельствуют стоматит, дерматит крыльев носа и носогубных складок, изменения
ногтей, выпадение волос. При дефиците тиамина возможны неврологические
нарушения в виде расстройств сна. Особенно опасна обусловленная дисбактериозом кишечника
недостаточность витамина В12, что ведет к развитию В12-дефицитной анемии. Также
возможно нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, в частности витамина
D, что может усугублять течение рахита.[4,c.256]
Дисбиоз влагалища
Женская анатомия такова, что стенка влагалища расположена довольно близко
к стенке прямой кишки, а это означает, что бактерии имеют возможность
мигрировать между ними. Если врач ставит диагноз «дисбактериоз кишечника», то
проблемы с микрофлорой влагалища с высокой долей вероятности связаны именно с
этим. Для подтверждения своих предположений лечащий врач должен направить
пациентку на сдачу анализа на бактериальный посев мазка, взятого из влагалища.
Как правило, в результате удаётся выявить повышенное содержание бактерий,
вызывающих кишечные расстройства, например, энтерококк, кишечную палочку и т.п.
В такой ситуации вылечить влагалищный дисбиоз довольно сложно, ведь
условно-патогенные бактерии могут снова преодолеть тонкую стенку, разделяющую
кишечник и влагалище и заселить последнее. Для того, чтобы восстановить
правильный баланс полезных и условно-патогенных микроорганизмов во влагалище,
лечение следует начинать с кишечника. Именно лечение пациенток с такими
проблемами считается самым сложным.[5,c.364]
Последствиях дисбактериоза кишечника у детей.
Так, дисбактериоз кишечника у ребенка до года, в более старшем возрасте
может стать причиной следующих заболеваний:
-
дерматит у новорожденных
<http://www.vse-pro-detey.ru/pelenochnyj-dermatit-u-novorozhdennyx-i-kak-ego-lechit/>;
бронхиальная
астма;
хронический
гастродуоденит;
нейродермит;
бронхиальная
астма;
дискинезия
желчевыводящих путей и кишечника;
проктосигмоидит.
И
это не говоря уже о том, что если вовремя не начать лечение дисбактериоза
<http://www.vse-pro-detey.ru/prichiny-i-lechenie-disbakterioza-u-rebenka/>,
у ребенка снижается иммунитет и он становится болезненным, а выздоровление
сильно затягивается.[11,c.32]
При
недостатке необходимых бактерий, организм не может расщепить пищу и получить из
нее важные для роста и развития питательные вещества. Вместо этого он считает
их чужеродными и отторгает. Это и приводит к тошноте, рвоте и жидкому стулу.
При длительном течении болезни последствия дисбактериоза становятся все
серьезнее.
.
Не усваивается железо, что приводит к развитию железодефицитной анемии
<http://www.vse-pro-detey.ru/anemiya-u-detej-prichiny-simptomy-i-lechenie/>.
.
Не усваивается витамины: D - развивается рахит, K - нарушается кроветворение,
группы B - возможна В-дефицитная анемия.
Соответственно,
даже придерживаясь рекомендаций по питанию при дисбактериозе
<http://www.vse-pro-detey.ru/pravilnoe-pitanie-pri-disbakterioze-kishechnika-u-detej/>
практически невозможно обеспечить ребенка всеми полезными веществами и
витаминами, необходимыми для полноценного роста и развития. Ко всему прочему
происходит постоянное раздражение кишечника непереваренными продуктами, что
вызывает вздутие и колит (внутренние воспалительные процессы).
Последствия
дисбактериоза не ограничиваются только проблемами кишечника, одновременно с ним
страдают мочевыводящие пути. Болезнетворные бактерии заселяются в них и
вызывают инфицирование.[16,c.73]
Заключение:
В результате написания данной работы на тему: «кишечный дисбиоз и
хронические инфекции: урогенитальные и др.» были изучены вопросы, касающиеся данной
инфекции, причины заболевания, последствия и сделаны следующие выводы.
Дисбактериоз кишечника это клинический синдром, характеризующийся
качественными и количественными изменениями в составе нормальной кишечной
микрофлоры с расширением среды её обитания, развивающийся в результате срыва
адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов .
Микрофлора кишечника человека весьма уязвима и слаба, поэтому
дисбактериоз возникает у большого числа людей по всему миру. Причиной появления
дисбактериоза может быть распространяющаяся все больше плохая экологическая
обстановка.
При дисбактериозе в слизистой оболочке кишечника развивается
воспалительный процесс, беспокоят боли в животе, метеоризм, иногда жидкий стул,
потеря веса, недостаток витаминов в организме, малокровие.
Двигательные расстройства кишечника могут вызывать горечь во рту,
отрыжки, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, тошноту (иногда и
рвоту), овечий кал (кал в виде маленьких шариков).
Частым проявлением дисбактериоза являются аллергические реакции в виде
высыпаний на коже в ответ на прием какой-то пищи (пищевые аллергии).
Дисбактериоз всегда сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью.
Так как дисбактериоз по статистике существует у 90% населения в том или
ином возрасте, то врачи всего мира занимаются данной проблемой, тем самым
создавая различные способы классификации дисбактериоза. Самые распространенные
из них это: классификация по степени нарушения микрофлоры кишечника, по видам
нарушения пищеварения, по степени компенсации, по причине, по возбудителю, по
составу присутствующих в кишечнике микроорганизмов.
В каждом определенном возрасте существуют свои причины возникновения
дисбактериоза, так же по возрастному принципу различаются и признаки дано
болезни кишечника. Так, у новорожденных детей микрофлора дисбактериоз может
развиться из-за неправильного питания матери или же употребления антибиотиков
как матерью, так и ребенком. Во взрослом возрасте причины могут варьироваться
от неправильного питания и употребления антибиотиков до стрессов, сидячего
образа жизни и смены места жительства.
Необходимо проводить профилактику дисбактериоза, чтобы не искать в
будущем пути его лечения. Лечение также должно быть комплексным, и должно
зависеть от причины, вызвавшей дисбактериоз. Для коррекции дисбактериоза,
прежде всего, назначается диета с исключением жирной, жареной, острой пищи и
достаточным количеством пищи богатой клетчаткой, которая способствует очищению
кишечника.
Чтобы нормализовать здоровую микрофлору кишечника, и восстановит его
функции ,обязательно необходим витаминно-минеральный комплексы и ферменты,
способствующие расщеплению пищи.
С дисбактериозом нужно бороться, иначе он способен полностью подорвать
здоровье человека.
Список литературы
1. Барышников
Н.В., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Cиндромы избыточного бактериального роста
(дисбиоза) в тонкой кишке и дисбиоза толстой кишки // Вестник Клуба
панкреатологов. - 2009. - № 1(2). - С. 86.-90.
. Блохина
И. Н. и Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы, Л., 1979;
. Бондаренко
В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром:
современное состояние проблемы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 304 с.
. Калинин
А.В., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение:
Руководство для врачей. - М.: Миклош, 2007. - С. 256-268.
. Кира
Е.Ф. Бактериальный вагиноз / Е.Ф. Кира. СПб., 2001. - 364 с.
. Малов
В.А., Гюлазян Н.М. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта: современное
состояние проблемы // Лечащий врач. - 2007. - № 6. - С. 10-13
. Парфенов
А.И., Калоев Ю.К., Сафронова С.А., Федотова Н.Г. Дисбактериоз кишечника (в
помощь практическому врачу). Український медичний часопис, 3(1998). C.123-127
. Передерий
В.Г., Ткач С.М., Скопиченко С.В. Синдром раздраженной кишки как самостоятельный
диагноз и одно из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.
- К., 2007. - С. 114-132.
. "Петровская
В.Г. и Марко О.П. Микрофлора человека в норме и патологии, с. 189, М., 1976.
. Прозоровский
С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. // Медицинская микоплазмология. - М.:
Медицина, 1995. C.201
. Римарчук
Г.В., Щеплягина Л.А., Круглова И.В., Тюрина Т.К. Нарушение микрофлоры кишечника
у детей (клиническое значение, диагностика, факторы риска, новые технологии в
лечении): Лекция для врачей. - М., 2009. - 32 с.
. Скрипник
И.Н. Функциональная роль микробиоты кишечника и дифференцированные подходы к
коррекции нарушений микробиоценоза // Здоров’я України. - 2009. - № 6/1. - С.
51-53.
. Харченко
Н.В., Бабак О.Я. Гастроентерологія. - К., 2007. - С. 522-531.
. Христич
Т.Н. Значение микрофлоры кишечника и новые возможности коррекции микробиоценоза
// Новости медицины и фармации. - 2009. - № 16(290). - С. 10-11.
. Цинзерлинг
А.В., Вуду Г.А. Внутриутробный микоплазмоз. - Кишинев, 1986.C.45
. .
Чернышова Л.И.Влияние дисбактериоза и нарушения становления иммунитета в раннем
неонатальном периоде на заболеваемость детей первого года жизни и пути ее
снижения. Педиатрия, 6(1989). C.73
17.