Отравляющие вещества и их воздействие на организм человека
ОВ Удушающего действия - химические
соединения, способные оказывать на организм
патологическое воздействие, приводящее
к отеку
легких.
К ним относятся: - ФОСГЕН
- ХЛОР
- ДИФОСГЕН
- ХЛОРПИКРИН
- ТРИФОСГЕН
- ОКИСЬ АЗОТА
- ФОСГЕНОКСИМ
ФОСГЕН - бесцветный газ с
запахом прелого сена или гнилых яблок
В малых концентрациях имеет
приятный фруктовый запах.
В 2,48 раза тяжелее воздуха,
вследствие чего он может
скапливаться в низинах.
Сжижается при 0°С, закипает
при 8,2°С, замерзает при 118°С
В воде растворяется плохо.
Хорошо растворяется в органических
растворителях.
Сам является прекрасным
растворителем для хлорциана, иприта,
дифения хлорамина и др.
веществ.
При воздействии водой
гидролизуется до соляной и уксусной
кислот.
На организм действует только
ингаляционным путем.
Смертельная концентрация 5
мг/л.мин.
Может накапливаться в
организме.
ДИФОСГЕН,
ТРИФОСГЕН
- по своим токсическим и химическим свойствам аналогичны
фосгену. На кожу и
слизистые действуют раздражающим
образом вплоть до
образования пузырей и развития временной
слепоты.
ХЛОРПИКРИН
(трихлорнитрометан, нитрохлоформ) - получен в 1848 году.
Как ОВ применялся в 1-ю
мировую войну. В настоящее время
применяется как
дезинсектант.
Обладает удушающим
действием и слезоточивым действием.
Является бесцветным хим.
веществом. В воде растворяется
плохо. Тяжелее воздуха в
5,7 раз. Кипит при 113°С
Очень слабо гидролизуется.
Плохо реагирует с водными
растворами кислот и
щелочей. Хорошо растворяется
в органических
растворителях.
Смертельная концентрация
20 мг/л. мин
Клиническая картина поражения
удушающими ОВ
-------------------------------------------
1. Начальная стадия - проявляется
неприятным привкусом во рту,
ощущается
характерный запах прелого сена,
появляется резь в
глазах, стеснение в груди,
слабость,
головокружение, слюноотделение,
кашель, тошнота,
рвота.
Дыхание после
кратковременного урежения,
учащается,
появляется одышка. Пульс урежается.
Возможны
бронхоспазмы, удушье, цианоз.
2. Стадия мнимого - Стихают, а затем
и исчезают субъективные
благополучия ощущения. Длится
до 24 часов. Симптоматика
скудная. Жалоб не
отмечается. При физической
нагрузке возникает
одышка, цианоз.
Наблюдается компенсаторное
разжижение крови.
Происходит учащение
дыхания и урежение пульса.
3. Стадия развития отека -
Появляются: общая слабость, головная боль
легких разбитость,
давление в груди, одышка,
сухой кашель,
учащение пульса и дыхания.
В легких -
опущение границ, ослабленное
дыхание,
мелкопузырные влажные хрипы,
крепитация в
нижних долях легких.
ССС -
тахикардия, расширение границы
сердца вправо,
акцент второго тона над
легочной
артерии.
Цианоз губ,
ногтевых фаланг и носа.
Положение
больного вынужденное.
ЧСС - 100/мин.
Тошнота, рвота. Больной
беспокоен,
мечется. Температура тела
38-39°С. Дыхание
шумное клокочущее.
Диурез резко
снижен, моча кислая с
гематурия.
4. Стадия дальнейшего - происходят
серьезные нарушения гемодинамики
легких и слизистые желтого
цвета, холодный липкий пот.
Дыхание
учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля).
Происходит
угнетение дыхательного центра.
Пульс частый,
нитевидный. AD- падает.
Кровь депонирует из
центральных отделов во
внутренние органы.
Гипоксия, гипокапния,
угнетение
дыхательного центра.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
-----------------
а) Образования соляной кислоты
при взаимодействии с белками.
б) Нарушение конформации
клеточных белков (мембран)
в) Размывание холестерина крови.
г) Превращение нормальных
физиологических реакций в патологичесикие.
(Происходит повышение
проницаемости клеточных мембран =>
идет затопление мембран)
д) Реакция с N.Vagus =>
выделение адреналина (сужение сосудов)
и АДГ (реабсорбция Na) =>
увеличивается отек
е) Раздражение барорецепторов
=> дыхание учащается и становится
поверхностным (повышается СО¤
=> возбуждается дыхательный центр,
развивается гипоксия =>
повышается проницаемость мембран=>
=> гипоксическая гипоксия
ж) Разрушение сурфактанта =>
спадение альвеол.
з) Происходит выброс адреналина и
альдостерона => задерживается
(Na) и (H¤O)
и) Спазмируются прекаппилярные
сфинктеры => повышается давление
циркулирующей крови,
компенсаторно увеличивается лимфаотток
из легких, который вскоре
начинает не справляется со своей
задачей и отключается=>
затопление альвеол жидкостью.
к) Затруднение сердечной
деятельности => циркуляторная гипоксия,
которая усугубляет
гипоксическую гипоксию.
Любая гипоксия усиливает
проницаемость клеточных мембран=>
=> Замкнутый круг =>
лавинообразно нарастает отек.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
----------------------
Осуществляется в следующих
направлениях:
- Борьба с отеком легких
- Борьба с гипоксией
- Борьба с осложнениями
Основные мероприятия;
1. Немедленное надевание
противогаза на пораженного человека.
2. Покой и согревание
3. Кислородотерапия
4. Транспортировка в лежачем
положении
5. Аспирация жидкости из легких
6. Вдыхание пострадавшим
противовспенивающих веществ
(пары этилового спирта)
7. Дегидратация - для удаления
шлаков из организма
и предупреждения нефропатии.
8. Введение препаратов Ca
(хлористый Са, глюконат Са)
для уплотнения клеточных
мембран и уменьшения их
проницаемости.
При развитии легочного отека, но без
выраженных нарушений со
сторны сердечно-сосудистой системы
показано:
9. Кровопускание 350-400 мл. -
ведет к выбросу
в кровяное русло тканевой
жидкости и временному
разжижению кров =>
улучшению деятельности ССС.
10. После кровопускания для
повышения осмотического давления
крови вводят в/в раствор
40% глюкозы, при этом
уменьшается выход крови
через мембраны.
11. При нарушении дыхания и
сердечной деятельности - карбоген.
12. Антибиотики и
сульфаниламиды - для борьбы с осложнениями.
ОВ кожно-нарывного действия - вещества, которые
вызывают
язвенно-некротическое поражение кожи и
слизистых, а
также оказывают резорбтивное действие
на весь
организм.
К ним относятся: - ИПРИТ
- ЛЮИЗИТ
ИПРИТ - (горчичный газ),
серусодержащее вещество. Бесцветная жидкость.
с очень слабым запахом горчицы.
Испаряется медленно и является
стойким ОВ. Стойкость на
местности 1-1,5 сут. в лесу или в
паров по воздуху =5,5. Хорошо
растворяется в органических
растворителях, жирах и
липоидах. Хорошо проникает через
неповрежденную кожу. Плохо
растворяется в воде, гидролизуясь
с образованием соляной кислоты
тиодигликоля. Дегазируется
веществами содержащими активный
хлор(хлорамин, хлорная известь).
ЛЮИЗИТ - бесцветная жидкость,
Т кипения=233°. Более стоек чем иприт.
В воде растворяется плохо.
Хорошо растворяется в органических
растворителях, жирах и
липоидах. Быстро проникает через
кожу. Водой гидролизуется
быстрее иприта, но при этом
образуется сильно ядовитое
вещество. Дегазируется как
иприт хлорактивными
веществами.
П У Т И П Р О Н И К Н О
В Е Н И Я
------------------------------------
ОВ кожно-нарывного действия
могут проникать в организм всеми
возможными путями и вызывать
поражения кожи, глаз, а также ингаляционные,
пероральные и микстные поражения.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
-----------------
Аллергическое действие - образуется
комплекс белк+иприт =>
вырабвтываются антитела => аллергия,
сенсибилизация.
Лучеподобное действие - в организме
образуются такие соединения,
которые
образуются при воздействии лучевой
энергии.
Шокоподобное действие - вследствие
блокирования ферментов организма.
Местное действие - алкилирование
белков => разрушение клеток
Цитостатическое действие - поражение
РНК по Гуанину => нарушение
деления клеток.
П А Т О Г Е Н Е З П О Р
А Ж Е Н И Я
---------------------------------------
ОВ кожно-нарывного действия
оказывают на организм
местное действие и резорбтивное
действие.
Местное действие - развитие
некротического воспаления тканей на месте
попадания и
проникновения ОВ в организм.
Резорбтивное действие - выражается в
сложном симптомокомплексе
нарушений функций
всего организма.
ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ - имеет пять стадий:
--------------
1. Скрытый период - в этот
период иприт всасывается в кожу
но не вызывает
ни каких субъективных
ощущений и
объективных изменений.
2. Стадия эритемы - появляется
эритематозное пятно бледно-
розового цвета,
Эритема малоболезненна.
Отмечается зуд.
3. Везикулезно-булезная - через
12-24 часа экссудация приподни-
стадия маетт
эпидермис и по краю эритемы
образуются
мелкие пузырьки, везикулы,
наполненные
серозной жидкостью -
ипритное
ожерелье. В дальнейшем
пузыри
увеличиваются и сливаются
друг с
другом.
4. Язвенно-некротическая - при
вскрытии поверхностного пузыря
стадия образуется
эрозия. При глубоком
процессе
образуется некротическая
язва.
5. Стадия заживления - через 2
недели с вялыми грануляциями.
Очень часто
происходит инфицирование
язвы.
Заживление идет рубцеванием
через 2-4
месяца. В окружности рубца
всегда
наблюдается бурая пигментация.
РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ:
---------------------
При легких поражениях -
общее состояние страдает
незначительно,
субфебрильная температура.
При поражениях средней
тяжести - температура 38-40°С
держится 2
недели а затем литически падает.
При поражениях тяжелой
степени - шокоподобные состояния
Поражение глаз:
--------------
Легкой степени - катарльный
коньюктивит, резь в глазах.
Тяжелой степени -
кератоконьюктивит
Ингаляционные поражения:
-----------------------
Легкой степени - скрытый
период 12 часов. Сухость в горле
и носоглотке.
Насморок, охриплость в голосе.
Развивается
катаральное воспаление слизистых
верхних дыхательных
путей.
Средней степени - развивается
ипритный трахеобронхит. Боли за
грудиной.
Затяжной бронхит.
Тяжелой степени - развивается
ипритная бронхопневмония и некро-
тические
поражения слизистых.
Пероральные поражения - боли в области
желудка, слюнотечение, тошнота
ипритом рвота, боли
по всему животу. Жидкий стул.
Возможно
образование язв желудка. При пероральных
поражениях
прогноз серьезный.
Пероральные поражения - клиника
развивается очень бурно, появляются
люизиитом сильные боли,
неукротимая рвота, понос.
Смерть
наступает через 18-20 часов при
явлениях
коллапса и отека легких.
Микстные поражения - к концу первых
суток на коже появляются
ипритом ипритные пузыри.
На 2- е сутки - некроз тканей.
Некроз нарастает
еще в течение 10 дней.
Микстные поражения - При поражении
люизиитом в ране почти сразу
люизитом появляется
жгучая боль. Вскоре развивается
нарастающий
отек. Некроз достигает максимума через
3 суток.
Заживление идет быстрее.
АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
--------------------
При люизитных поражениях в
качестве антидотов применяют:
Унитиол - 5% раствор по 5 мл.
БАЛ ,
Дикаптол - 1 мл. вводится по 1
мл в/м.
ОВ общеядовитого действия
К ним относятся: - СИНИЛЬНАЯ
КИСЛОТА
- ХЛОРЦИАН
СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА - бесцветная
летучая жидкость с запахом
горького миндаля.
Температура кипения 26° С.
поэтому она быстро
испаряется и относится к
нестойким ОВ.
Температура замерзания 14°.
Плотность паров 0,93
(легче воздуха).
Хорошо растворяется в
воде и органических
растворителях.
Вызывает
ингаляционные поражения.
ХЛОРЦИАН - бесцветная
жидкость с резким раздражающим запахом.
Температура кипения 13.4°,
обладает высокой летучестью
и малой стойкостью. Пары в
2 раза тяжелее воздуха.
По всем остальным свойствам
аналогична синильной кислоте.
Вызывает ингаляционные
поражения. Паря несколько менее
токсичны, чем у синильной
кислоты.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
-----------------
Циангруппа активно присоединяется к
3-х валентному железу =>
блокирование цитохромоксидазы =>
тканевая гипоксия.
Клиническая картина
поражения
-----------------------------
В зависимости от концентрации
паров различают следующие
степени поражения:
1. Легкая степень -
характеризуется субъективными ощущениями
запах горького
миндаля, метеллический привкус,
чувство горечи,
боли за грудиной, слабость.
После надевания
противогаза, сенильная кислота
быстро
обезвреживается и через несколько
минут все симптомы
исчезают.
2. Средняя степень - выраженные
явления тканевого кислородного
голодания -
головная боль, шум в ушах,
пульсация височных
артерий, тошнота, рвота,
беспокойство,
онемение слизистых.
Появляется одышка,
боли в области сердца,
слюнотечение,
брадикардия, мышечная слабость.
С прекращением
поступления яда в организм,
симптомы отравления
относительно быстро
ослабевают (30-60
мин), однако еще в течение
суток остаются
ощущения разбитости, слабости,
головные боли, и
др.
3. Тяжелая степень - быстрое
развитие всех вышеизложенных симптомов
а в последующем -
судороги и часто смерть.
Выделяют 3 стадии:
а) Начальная стадия -
проявляется сразу без скрытого
периода - запах
горького миндаля, вкус во рту
стеснение в груди,
слабость, тошнота.
б) Стадия одышки - кожные
покровы приобретают
розовую окраску.
Дыхание становится
частым и глубоким.
Боли в области сердца.
Пульс замедленный, напряженный.
Слабость,
шаткая походка,
ригидность мышц.
в) Судорожная стадия -
теряет сознание, появляются
сильные
тонико-клонические судороги всего
тела. Кожные
покровы розовой окраски,
зрачки расширены,
мидриаз и экзофтальм.
Непроизвольное
мочеиспускание и дефекация.
Длительность стадии
может варьировать от
нескольких минут до
нескольких часов.
Если в этой стадии
не будет оказана мед.
помощь, быстро
наступает следующая стадия.
г) Паралитическая стадия
- судороги прекращаются,
мышцы
расслабляются, адинамия, отсутствие
рефлексов. Дыхание
становится редким,
поверхностным
прерывистым. Пульс учащается,
AD падает.
Наступает паралич дыхательного
центра и остановка
дыхания. Сердце еще в
течение 3-5 мин
продолжает сокращаться, при
этом, пораженного
можно еще спасти.
У пораженных,
перенесших тяжелое отравление
сенильной кислотой,
в течение 1-2 недель
отмечается чувство
тяжести в груди, головные=
боли,
дискоординация движений, тошнота, рвота,
нарушение ЭКГ,
утомляемость, слабость.
4. Молниеносная форма - пораженный
почти сразу теряет сознание,
падает,
судорожная стадия длится всего
минуты,
пораженный теряет сознание, падает.
АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
-------------------
1. Метгемоглобинобразующие антидоты
(амилнитрит, пропилнитрит, нитрит
натрия) - при проникновении в
кровь вызывают превращения
оксигемоглобина в
метгемоглобин, железо становится
трехвалентным и активно
присоединяется к циангруппам.
При этом вся синильная
кислота связывается с метгемо-
глобином крови,
освобождая тем самым цитохромокисдазу.
Однако необходимо
учитывать, что метгемоглобин не
переносит кислород,
поэтому чтобы не вызвать
гемическую гипоксию,
допускается образование в
организме не более
20-30% метгемоглобина крови.
2. Акцепторы водорода - присоединяет
два атома водорода, превращаясь
(метиленовая синь в бесцветное
лейкосоединение, затем эти два
с глюкозой) атома она
присоединяет кислороду крови.
При этом
образуется перекись водорода, которая
сразу же
разлагается каталазой.
В больших
дозах вызывает образование
метгемоглобина, но не более 1 мл/кг, т.к.
в больших
дозах вызывается гемолиз и анемия.
Глюкоза,
помимо общеукрепляющего действия
соединяется с
синильной кислотой с образованием
малотоксичного циангидрина (антидот).
3. Серусодержащие антидоты - в
организме отщепляется сера, которая
(тиосульфат натрия)
соединяясь с синильной кислотой образует
малотоксичные родониды.
ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ
УГЛЕРОДА
----------------------------
Бесцветный газ, без
запаха, легче воздуха.
Противогазом не
задерживается. В качестве ОВ
не используется.
Поступает в организм через
органы дыхания и
выделяется только через легкие.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
-----------------
Окись углерода является
гемическим ядом. Проникая в кровь
ингаляционным путем,СО вступает в
соединение с 2-х валентным железом
оксигемоглобина с образованием
карбокисгемоглобина. Сродство СО
к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем
у кислорода. Вследствие этого
содержание кислорода в крови резко
уменьшается и развивается
гемическая гипоксия.
Так же СО присоединяется к
двухвалентному железу восстановлен-
ной цитохромоксидазы, вызывая
тканевую гипоксию.
Клиническая картина
поражения
-----------------------------
В зависимости от концентрации
СО в воздухе различают следующие
степени и атипические формы
поражения:
1. Легкая степень - сильная головная
боль, головокружение, шум в ушах
одышка, слабость,
тошнота, рвота, обморочные
состояния, шаткая
походка. После прекращения
воздействия СО,
через несколько часов эти
симптомы проходят,
головная боль остается еще
на несколько суток.
2. Средняя степень - Сильно выражены
все вышеизложенные симптомы,
мышечная слабость,
нарушение координации движения.
Усиливается одышка,
возрастает ЧСС, падает AD.
Сознание затемнено,
теряется ориентировка в
пространстве и во
времени. На лице появляются
ярко-алые пятна,
соответствующие цвету карбокси-
гемоглобина. Иногда
бывают фибрилляции мышц лица
и туловища. После
проведения соответствующего
лечения, сознание
полностью восстанавливается,
состояние
улучшается. Головные боли, слабость,
головокружение,
рвота и др. длятся еще несколько
суток.
3. Тяжелой степень - наблюдается
полная потеря сознания и коматозное
состояние, которое
может длиться до 10 часов.
Кожные покровы и
лицо имеют ярко-алый цвет,
конечности
цианотичны или бледные. Пульс частый
до 120 уд/мин. AD
снижено. Дыхание нарушено.
Температура
тела=38-40°С. Мышцы напряжены,
может быть
ригидность конечностей. Сухожильные
рефлексы повышены. В
крови лейкоцитоз.
В дальнейшем может
наступить паралитическая
стадия - расширение
зрачков, нарушение корнеаль-
ного рефлекса,
коллапс, арефлексия, паралич
дыхательного центра.
Прогноз определяется
длительностью и глубиной
коматозного
состояния. При коматозное состоянии
более суток -
прогноз неблагоприятный.
В благоприятных
случаях больного выводят из
коматозного
состояния, но он может быть еще
длительно в
состоянии оглушения, иногда появляется
ретроградная
амнезия.
Возможны различные
осложнения - отек легких,
пневмония,
сердечно-сосудистая недостаточность,
парезы, невриты,
нервно-трофические нарушения,
Полное выздоровление
наступает через 2-3 недели.
Атипичные формы отравления
окисью углерода
------------------------------------------
Молниеносная форма - наблюдается при
очень высоких концентрациях СО
в воздухе. Пораженный
очень быстро теряет сознание,
падает. После
кратковременного приступа судорог
через несколько минут
наступает смерть от паралича
дыхательного центра.
Синкопальная форма - резкое падение
AD, анемия мозга, потеря сознания,
запустевание
периферических сосудов, бледность
кожных покровов.
Эйфорическая форма - чаще развивается
при сравнительно низких
напряженности. При
этом наступает состояние
эйфории, которое
маскирует картину отравления.
Однако состояние
эйфории может вскоре смениться
внезапной потерей
сознания или обмороком вследст-
вие прогрессирующего
травления или анемии мозга.
Медицинская помощи при
отравлении СО
------------------------------------
Специфическим антагонистом СО в
организме является кислород.
первая помощи должна быть направлена
на выведение окиси углерода из
организма, восстановление дыхания,
выведение из коматозного состояния.
Необходимо:
- удалить пораженного из
зараженной атмосферы
- искусственное дыхание
- ингаляция чистого 100%
кислорода
- лобелин, цитотон
- сердечно-сосудистые
средства
- при коматозном состоянии-
в/в 20% глюкозу с
аскорбиновой кислотой.
- введение хромосмона.
- покой, согревание,
предупреждение пролежней.
- оксигенобаротерапия до 2
атм.
- симптоматические и
общеукрепляющие средства.