альфа2-агонисты.
. Ингибиторы АПФ. К группе "антигипертензивные препараты" относятся всего четыре вида ингибиторов: либензаприл, каптоприл, ценонаприл, лизиноприл. Обладают антиишемическим и ренопротективным (повышение почечной гемодинамики) эффектом. Кроме того, доказано уменьшение гипертрофии левого желудочка в ходе применения препаратов данной группы.
. Блокаторы кальциевых каналов. Данная группа препаратов рекомендована к применению больным пожилого возраста и страдающим изолированной систолической гипертензией.
. Антагонисты ангиотензин-2 рецепторов. Препараты, относящиеся к данной группе, обладают выраженной способностью замедлять гипертрофию миокарда сердца, в частности, его левого желудочка.
. Антагонисты альдостерона. Препятствует чрезмерной потере организмом кальция. Например, препарат "Верошпирон".
. Вазодилататоры. К препаратам данной группы относятся: "Нитроглицерин", "Верапамил", "Нитропруссид натрия" и др. Основное их действие - снижение общего периферического сопротивления, за счет чего расширяется просвет мелких сосудов.
Как видно из вышеописанного, антигипертензивные средства - это обширная группа препаратов, каждый из которых обладает особыми лечебными свойствами.
Анитсклеротические препараты
Атеросклероз - одна из важнейших проблем современной медицины и его проявления играют важную роль в возникновении и последующем течении ИБС, которая, в свою очередь, занимает первое место в общей структуре заболеваний сердечнососудистой системы. В патогенезе атеросклероза важную роль отводят нарушениям обмена холестерина. В связи с этим, в последние 30 лет были предприняты многочисленные попытки создания гипохолестеринемических средств.
Для лечения атеросклероза применяют препараты, которые снижают уровень холестерина и атерогенных липопротеидов в крови, влияют на их синтез в печени и уменьшают атеросклеротическое перерождение сосудистой стенки. Известно, что гиперлипидемия - одна из основных причин, которая приводит к развитию атеросклероза.
Основной задачей профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений сводится к снижению содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеидов и повышение уровня антиатерогенных ЛПВП.
Классификация антисклеротических препаратов:
. Препараты, которые влияют на обмен липидов. Прямо или опосредованно защищают сосудистую стенку от развития в ней атероматозного процесса
а) статины (ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин и др.) угнетают синтез холестерина в печени за счет ингибирования ключевого фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коензим А-редуктазы, который действует на начальной стадии синтеза холестерина. Компенсаторно повышается кол-во ЛП-рецепторов в печени, что приводит к снижению содержания ЛПНП в крови.
б) секвестранты желчных кислот (холестираламин, колестипол и др.) обладают сорбционными св-вами, связывают у тонком кишечнике холестерин, триглицериды, желчные к-ты и, тем самым, уменьшают попадание в организм экзогенного холестерина, что способствует усиленному метаболизму эндогенного холестерина. Кроме того, секвестранты желчных к-т уменьшают реабсорбцию желчных кислот, тем самым усиливают синтез новых желчных кислот из эндогенного холестерина.
. Антиоксиданты. Они ингибируют неферментативное ПОЛ клеточных мембран сосудистого эндотелия, снижают ингибирование простациклин-синтетазы - фермента, который образует простациклин-фактор, который препятствует агрегации тромбоцитов и атерогенеза. Гиполипидемический эффект развивается за счет уменьшения синтеза, уменьшения катаболизма холестерина. Антиоксиданты выступают как липотропные в-ва, предотвращают развитие основных причин атеросклероза.
а) прямого действия (токоферол, аскорбиновая к-та, рутин)
б) непрямого действия (метионин, липоевая к-та, глутаминовая к-та)
. Ангиопротекторы (гепарин, тиклопидин, перикарбат) тормозят активность тромбогенных факторов свертывания.
Корректоры нарушений мозгового кровообращения
Причинами ухудшения кровоснабжения мозга могут быть функциональные или органические поражения сосудов, питающих мозг, в частности - спазмы, возникновение тромбов, атеросклероз, черепно-мозговая травма, перенесенное инфекционное заболевание, интоксикация и так далее. Помимо острых повреждений мозга в виде инсульта, приводящего к быстрому поражению центральной нервной системы, часто отмечается и хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При этом страдают память, снижаются интеллектуальные способности, ухудшаются поведенческие и моторные реакции.
Классификация средств, влияющих на мозговое кровообращение:
. Антагонисты ионов кальция (циннаризин, нимодипин, флунаризин и др.) блокируют медленные кальциевые каналы стенок сосудов головного мозга
2. α-адреноблокаторы (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, ницерголин и др.) блокируют α-адренорецепторы сосудов, регулируют содержание внутриклеточного цАМФ
. Препараты гинкго билоба (билобил, мемоплант, гинкго билоба экстракт) блокируют клеточный метаболизм
. Алкалоиды барвинка (винкамин, винпоцетин и др.) угнетают активность фосфодиэстеразы, повышает содержание цАМФ и АТФ в тканях
. Комбинированные препараты (вазобрал, инстенон) стимулируют обменые процессы мозга, активируют ретикулярную формацию; юлокируют α-адренорецепторы сосудов, стимулируют допамин- и серотонинергические рецепторы ЦНС
. Препараты разных групп (теофиллин, пирацетам, вазонит, компламин и др.) повышает активность ГАМК-эргических структур; блокируют аденозиновые рецепторы сосудов, что способствует расширению сосудов мозга; высвобождают эндогенный простациклин.