Токсокароз и токсокаридоз плотоядных

Токсокароз и токсокаридоз плотоядных

ВВЕДЕНИЕ

Паразитарные болезни человека являются не только медицинской, но и общечеловеческой глобальной проблемой. Трудно измерить ущерб, наносимый паразитозами, здоровью человека и социально-экономическому развитию человечества в целом. Отсюда повышение эффективности мер, направленных против них, является одной из актуальных задач современной медицины (Бронштейн, Токмалаев, 2004; Онищенко, 2002). Высокая пораженность ряда групп населения мира (до 60-70%) паразитарными болезнями существенно снижает естественную устойчивость жителей ко многим другим инфекциям (Лысенко, 2002) [3].

Широкое распространение паразитарных болезней среди населения во многом зависит от эколого-географического состояния среды их обитания (Романенко, 2000). Следовательно, актуальность инфицированности объектов внешней среды различными паразитами по-прежнему весьма актуальна.

Гельминтозы мелких домашних животных широко распространены, экономически значимы, а многие из них имеют социальное значение и представляют серьезную угрозу здоровью и жизни человека [4].

Гельминты как компоненты биоценозов играют серьёзную роль в трансмиссионной передаче инвазионных заболеваний. Многие гельминты диких плотоядных паразитируют у домашних животных и представляют большую эпидемиологическую опасность для населения. (Клочков С.Д., 1994; Ибрагимова Р.Ш., 1994; Федоров К.П., Зубарева И.М., 1996; Юшков В.Ф., 1998; Kulisic Z., Pavlovic I., 1998; Luty T., 1999; Garaguso M., Lia R., 2000; Есаулова Н.В., 2000; Кравченко И.А., 2001; Корнишина М.Д., 2001; Сергушин А.В., Бабин Н.А., 2002; Дубина И.Н., 2003; Ястреб В.Б., Данилевская Н.В., 2005; Шестаков А.М., 2005) [5].

Гельминты домашних плотоядных издавна являются объектом особого интереса - как возбудители болезней человека и домашних продуктивных животных. По материалам Р.Ш. Деляновой (1957 г.) из 82 видов гельминтов, зарегистрированных у собак в СССР, 32 - могут паразитировать у человека и 26- у сельскохозяйственных животных [6].

Количество собак в мире огромно и непрерывно возрастает. По данным Интернет (поисковая система «Яndex»), в США насчитывают 43, в Великобритании - 5,6 млн. собак. Примерно 30% семей в США и Франции содержат собак, в Великобритании - 25, в Японии - 13, Швейцарии - 11%. По данным Российской Кинологической Федерации, около 1 млн. породистых собак зарегистрировано в Москве и около 5 в России, в целом, предположительно, около 30 млн. собак. По кошкам таких данных нет, но вероятнее всего их значительнее больше, чем собак [6].

В последние годы в Уральске существенно увеличилось количество мелких животных проживающих в условиях города. Приблизительное поголовье собак по городу составляет около 5000 голов, кошек около 6000 голов. Точность определения собак и кошек затруднено, так как большинство из них являются бродячими [7].

В нашем городе проблему «бездомных собак и кошек» решают отловом и истреблением. В 2006 году было отстрелено около 3,5 тысячи собак и 1 тысяча кошек, а в 2007 году было отстрелено 4 тысячи четвероногих, на отстрел бродячих животных выделялось порядком 2 миллиона тенге. В настоящее время изучается вопрос отлова бродячих животных и последующего их содержания и стерилизации. По данным городского отдела жилищно-коммунального хозяйства, пассажирского транспорта и автомобильных дорог, в 2008 году на отлов бродячих собак и кошек выделено 3400000 тенге бюджетных средств. На 1 августа текущего года все выделенные средства освоены (приложение 1.5). На последней сессии городского маслихата дополнительно выделено на отлов бродячих собак и кошек 4663000 тенге. На выделенные средства планируется строительство приемника для бездомных животных, который рассчитан на содержание 50 собак и такого же количества кошек Конечно же, количество мест в будущем питомнике ничтожно мало в масштабах города, поскольку только за день вылавливается до 20 голов собак и кошек [7].

Большая часть бродячих собак и кошек это беспородные животные, а большинство породистых животных являются домашними животными и содержатся в частных домах и благоустроенных квартирах.

При такой большой численности собак и кошек, к тому же многие из них безнадзорны, проблема загрязнения окружающей среды фекалиями этих животных в городских условиях становится все более острой. Обследованиями, проведенными в различных странах, установлена значительная обсемененность почвы в населенных пунктах яйцами гельминтов с колебаниями от 2,9 до 60% положительных проб. В последние годы увеличение количества домашних плотоядных, способствует распространению заразных заболеваний среди животных и людей, в том числе и гельминтозов [6].

Знание видового состава гельминтов у собак и кошек, изучение распространения гельминтозов, экстенсивности и интенсивности инвазии, а также возрастной и сезонной динамики необходимо в познании эпизоотологии гельминтозов домашних плотоядных животных и эпидемиологии инвазионных болезней. Это поможет более правильно и эффективно проводить профилактические и лечебные мероприятия против этих инвазий [6].

Ряд исследователей (P. Bouree, F. Bisaro, 1991 и др.) считают, что диагностика инвазионных болезней животных, в частности плотоядных, должна базироваться на комплексном эпизоотологическом подходе [8].

Проведя анализ приема пациентов на примере ветеринарных клиник города Уральска я проанализировала эпизоотическую ситуацию по паразитарным болезням среди мелких домашних животных. Наиболее частыми посетителями ветеринарных клиник в нашем городе являются собаки и кошки (приложение 1.1). Анализируя лечебную работу клиник Уральска был сделан следующий вывод: наиболее часто владельцы животных обращаются в частную ветеринарную клинику Винникова П.А. (приложение 1.2). Рассматривая причины возникновения болезней среди кошек и собак было отмечено, что у 56 % животных были зарегистрированы инфекционные и инвазионные болезни (на собак пришлось 30%, на кошек- 26 % заболевших), а на внутренние незаразные хирургические болезни пришлось 44 % пациентов (из них - 24 % собак и 20 % кошек). Чаще всего к ветеринарам обращаются с беспородными кошками и собаками - 51 %, лидерами среди породистых животных являются - овчарки и персидские, сиамские кошки - по 7 % соответственно, 5 % - ротвейлеры и терьеры, 2% и менее - мопсы, пекинесы, шарпеи, пуделя, спаниели, бирманские кошки и другие породы (приложение 1.3; 1.4). По заблуждению, владельцы беспородных собак считают, что «дворняжек» дегельминтизировать не следует, поэтому среди них такой большой процент заболеваемости паразитарными болезнями [9].

Так как самыми распространенными «друзьями человека» являются собаки и кошки. Из-за тесного контакта с человеком они всегда представляли опасность как возможный источник общих болезней. После установления роли Toxocara mystax и Toxocara canis в патологии человека и домашних животных исследованию эндопаразитов стало уделяться большое внимание.

Токсокароз широко распространен среди плотоядных во многих странах мира (Делянова, 1962; Захаров, 1999; Беспалова, 2003; Schantz, 1989; Gilespie, Pereira, Ramsei, 1991; Albo Shehada, Sharif, Sukhon, 1992; Owergaaum, Boersema, 1998; Luty, 2001; Legrottaglie et al., 2003) [10].

В различных регионах России по данным большинства исследователей (Клочков, 1995; Лысенко и др., 1996; Воличев, Горохов, 1999; Березина, Сидоров, 1999; Уркхарт, 2000; Захаров, Горохов, 2001; Зубарева, 2001; Колеватова и др., 2001; Минина, 2001; Козырева, Семенова, 2002; Беспалова, 2003; Дубина, 2003; Черепанов, 2003; Малыхина, Василевич, 2004; Архипов и др., 2006; Федотов, Горохов, 2006; Успенский и др., 2006; Borkovcova, 2003), токсокароз регистрируется у 10 - 76% собак [10]. Высокая напряженность эпизоотического процесса у собак является следствием пожизненного носительства личинок токсокар и трансплацентарной передачей их во второй половине беременности (Михин, 2004). В популяции кошек экстенсивность данной инвазии составляет от 15 до 45% (Захаров, 2001; Хубирьянц, Татарчук, 2003).

Широкому распространению токсокарозной инвазии способствуют нарушение правил содержания и выгула собак (Якубовский М.В. (2000), И.И. Гуславский И.И. (2001), P.Araujo Cristina et al. (2000) и др.). Исследования показывают, что зараженность токсокарозом бродячих собак в городе достигает 55%, что чрезвычайно опасно для человека, у которого токсокароз проявляется аллергией, бронхиальной астмой, легочной патологией, поражением глаз и другими серьезными нарушениями здоровья, прежде всего у детей (Успенский А.В., 2006) [4].

В литературе имеются отрывочные и часто противоречивые сведения о патогенном воздействии ларвальных стадий токсокар на организм собак (Шинкаренко А.Н., 2005), однако многие вопросы патогенеза заболевания, иммунитета, а также влияния антгельминтиков на организм собак до настоящего времени слабо изучены. Не исследована эффективность комплексного применения антгельминтиков и иммуностимуляторов. Все это требует более детального изучения и актуально для ветеринарной практики.

В настоящее время известно, что гельминтозы вызывают вторичные иммунодефициты в организме хозяина (Озерецовская Н.Н., 1980-1995). Однако применяемые для лечения антгельминтные препараты также могут вызывать иммуносупрессию (Колесников В.И., 1993 и др.). В последние годы возрос интерес к иммунотерапии гельминтозов домашних животных, что значительно повышает иммунобиологическую реактивность организма (Веденеев С.А., 2005) [4, 11].

Токсокароз является довольно широко распространенной нозологической формой геогельминтозов, и представляет актуальную проблему не только в ветеринарии, но и медицине (Алексеева, Лысенко, Гораш, 1987). Так, медицинская статистика констатирует, что гельминтозами чаще болеют дети (Beaver, 1969; Mahdi, Ali, 1993). В ряде случаев это следствие их тесного контакта с больными животными при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Несмотря на то, что возбудитель токсокароза был открыт Вернером в 1782, роль T. canis в патологии человека была установлена только в 1952 г. У человека это выражается как висцеральный синдром «блуждающей личинки». Факторами передачи возбудителя инвазии могут быть почва, волосяной покров животных, загрязненные яйцами паразита продукты питания, вода и др. Ведущую роль в заражении человека играет почва (где развиваются личинки до инвазионной стадии), обсемененность которой яйцами токсокар в крупных городах составляет 6 - 53,6% (Запарий, 2003). А. Вольфом и И.П. Райтом доказана (цитируется по журналу «Ветеринар»-№1, 2005) опасность прямого заражения человека Toxocara canis после контакта с зараженными собаками, так как 25% образцов шерсти от собак были обсеменены яйцами круглых гельминтов в различных стадиях развития. Это мнение поддерживают В.С. Герке, А.Н. Герке, Д.Г. Тищенко (2005) утверждающие, что контакт с собаками является основным путем заражения человека. Кошки поражаются токсокарозом значительно реже, чем собаки, вследствие чего случаи обнаружения у человека личинок T. mystax встречаются значительно реже, чем T. canis [10].

Таким образом, изучение распространения токсокароза в популяции собак и кошек на территории города, а также изыскание эффективных средств терапии и профилактики инвазии является актуальной задачей, что и послужило основой для выбора темы моих исследований.

К настоящему времени накопилась довольно обширная литература по гельминтам и гельминтозам домашних собак и кошек. Однако при анализе данных литературных источников выяснилось, что и гельминты, и соответственно вызываемые ими заболевания домашних плотоядных в городе Уральске, да и в Казахстане в целом практически не изучались.

Например, в России по данным Г.Н. Герасимовой (1961), Л.Е. Верета (1986), С.Д. Клочкова (1995), Е.С. Березиной (2000) среди гельминтозов собак и кошек в крупных городах преобладают такие, как токсокароз, дипилидиоз, токсаскаридоз и унцинариоз. Три вида гельминтов плотоядных из выше перечисленных представляют серьезную опасность не только для специфического хозяина, но и для человека. Отсюда изучение санитарно - эпидемиологической и эпизоотологической ситуации по основным гельминтологическим заболеваниям собак и кошек является не только актуальной проблемой, но и практически необходимо [6].

Токсокароз - малоизученное, широко распространенное заболевание, вызываемое личинками Toxocara canis, характеризующееся длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями (Алексеева М.И., 1984, Лысенко А.Я. и др., 1992, 2002). С начала официальной его регистрации в 1991 году уровень пораженности населения этой инвазией возрос к 2007 году в 20 раз (Онищенко Г.Г., 2007). Это связано как с совершенствованием методов диагностики, так еще в большей степени за счет увеличения численности собак в городах, не соблюдения правил их содержания, отсутствия мер деинвазии их экскрементов, что приводит к широкой циркуляции возбудителя [12]. Общее число инвазированных токсокарами (Toxacara canis) детей в России составляет от 2 до 37% (С.Ю. Конаныхина, 2005). Подмечено, что в группе больных бронхиальной астмой число инвазированных токсокарами существенно превышает аналогичный показатель в детской популяции (М.В. Лавдовская, 1993; А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, 2002). Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом (А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова, Т.Н. Авдюхина 2002, 2004). Предполагается, что у больных с наследственной предрасположенностью к атопии часто формируется синдром бронхиальной астмы, как отдаленный результат перенесенного токсокароза (М.В. Мазманян, Н.И. Тумольская, 1998) [13].

В Казахстане работы, посвященные эпидемиологии токсокароза, носят единичный характер. Так, в работе Л.А. Лидер, (2004) сделана попытка изучить эпидемиологические аспекты токсокароза в северном регионе республики. Имеются единичные сообщения о случаях заболевания среди людей токсокарозом в Казахстане. Описан случай заболевания токсокарозом девочки в возрасте двух лет в г. Тараз Жамбылской области, где диагноз был поставлен на основании клинических проявлений и результатов реакции энзим меченых антител (Д.Р. Петрова, 1991). В городе Рудном Костанайской области, по сообщению Н.А. Савченко с соавт., (1992), обнаружен случай кишечного токсокароза, который диагностировался только на основании эпидемиологического анамнеза[14].

Таким образом, работ по изучению зараженности домашних плотоядных животных токсокарозом и токсокаридозом в Уральске, а также по всему Казахстану недостаточно, что определяет ее актуальность.

Целью моей курсовой работы являлось изучение эпизоотологии, патогенеза, иммунитета и изыскание эффективного антгельминтика для комплексной терапии токсокароза собак и кошек.

Для достижения поставленной цели было необходимо решить следующие задачи:

Изучить распространение, сезонную динамику и возрастные аспекты эпизоотологии токсокароза собак и кошек в г. Уральске в зависимости от условий содержания, рациона питания, пола плотоядных.

Определить уровень обсемененности почвы яйцами токсокар в г. Уральске.

Изучить гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели крови собак, спонтанно и экспериментально зараженных T. Canis.

Изучить в сравнительном аспекте эффективность антгельминтиков при токсокарозе плотоядных.

Изучить: фармакотоксикологические свойства нового комплексного препарата «Пирадек», иммунотоксические и аллергенные свойства пирадека, влияние пирадека на организм, а также эффективность пирадека при токсокарозе и других нематодозах собак.

Разработать схему профилактических мероприятий при токсокарозе плотоядных.

1. Обзор литературы

Токсокароз - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний собак и кошек. Особенные проблемы он вызывает при выращивании щенков и котят. Аскариды плотоядных имеют большое значение при заболевании человека[15].

1.1 Систематика

Возбудитель токсокароза относится к группе круглых червей Nematoda, отряду Spirurida, подотряду Ascaridata, семейству Anisakidae, роду Тохосаrа. T.canis и T.leonina обычно паразитируют у разнообразных представителей семейства псовых (собак, лисиц, песцов), T.mystax - у плотоядных семейства кошачьих [16;17;18].

1.2 Возбудитель

Возбудителями токсокароза являются нематоды рода Тоxocara, паразитирующие в половозрелом состоянии у плотоядных млекопитающих в основном семейств псовых - T. canis и кошачьих - T. mystax (T. cati) [19;20].

Нематода Тохосага canis сем. Anisakidae и Toxascaris leonina сем. Ascaridae, паразитируют во взрослой стадии в тонком отделе кишечника животных[21;22]. Toxascaris leonina - аскарида хищников; Toxocara canis - аскарида собак; Toxocara cati, синоним Toxocara mystax - аскарида кошачья [15].

Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид -коровы, буйвола (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена [23].

1.3 Распространённость

Токсокароз широко распространен среди плотоядных во многих странах мира (Делянова, 1962; Захаров, 1999; Беспалова, 2003; Schantz, 1989; Gilespie, Pereira, Ramsei, 1991; Albo Shehada, Sharif, Sukhon, 1992; Owergaaum, Boersema, 1998; Luty, 2001; Legrottaglie et al., 2003) [10; 20].

Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира[5;14;18; 24; 25; 26;27;28].

Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93% [29].

Аскарида собак Тохосага canis - повсеместно распространённый паразит. В наших природных условиях - это наиболее часто встречающийся гельминт у собак. Кошачья аскарида Toxocara cati (T. Mystax) - космополитно распространённый паразит и в наших условиях является наиболее часто встречаемым гельминтом у кошек. Toxascaris leonina (аскарида хищников) паразит распространен во всём мире, однако по сравнению с родом Toxocara встречается гораздо реже [23].

Распространению токсокар способствует увеличение в населенных пунктах количества домашних, а главное - бродячих собак и кошек. Выгул собак в не предназначенных для этого местах ведет к загрязнению детских площадок и дворов, резко повышая риск заражения токсокарозом. Во всем мире T. canis инвазированы около 40% собак [19]. Пораженность токсокарами бродячих собак, особенно щенков, очень высока и в некоторых регионах приближается к 80-100% [30; 31]. Наиболее интенсивно инвазированы щенки в возрасте 3-6 мес. В Москве токсокарами заражено 32% кошек [23], в Дублине - 42% [19], на северо-востоке Испании - 55% [19], в Мехико - 43% [19], во Франции - 31% [19]. Обследование 542 домашних кошек в Японии показало, что наиболее инвазированными были животные в возрасте 1-6 мес, содержавшиеся в помещении, - 27,1% против 17,9% при содержании вне помещения [17;18].

Обследование образцов почвы показывает их неодинаковую обсемененность в разных местах. Исследование, проведенное в 1990-х годах в пяти регионах Польши, показало, что яйца токсокар чаще встречаются в образцах почвы городов (14%), нежели в пригородной и сельской местности (12%). Причем число положительных образцов на улицах составило 19,3%, около домов - 18,6%, в песочницах - 13,0%, парках - 10,5%, на игровых площадках - 9,4%, побережьях - 3,4%. В целом 53% яиц принадлежало виду T. cati, 34% - T. canis [19].

До последнего времени не учитывалась роль водного фактора в распространении токсокароза. Недавние исследования [14] показали значительную контаминацию инвазионными яйцами токсокар донных отложений и взмученной воды водоемов, интенсивно используемых для купания. Результаты опросов больных токсокарозом также с высокой вероятностью указывают на роль водного фактора в рассеивании яиц токсокар.

1.4 Хозяева

У Тохосага canis хозяин собака и другие представители семейства Canidae. Также часто встречается у диких и разводимых в неволе лис. Кошки этим гельминтом не заражаются. У Toxocara cati хозяин кошка и дикие представители семейства кошачьих. Собака этим видом не заражается. У Toxascaris leonina собака и кошка, включая остальных представителей обоих семейств, то есть Canidae и Felidae [15].

Человек служит неспецифическим - паратеническим (резервуарным, транспортным) хозяином для токсокар, они паразитируют у него лишь в форме личинки второй стадии (L-2), длина которой составляет 0,335-0,444 мм. При этом личинки не растут, и их анатомо-морфологическое состояние не изменяется [13; 19; 32; 33].

1.5 Морфология

Аскариды - это круглые гельминты, тело которых заострено с обоих концов и покрыто кольчатой кутикулой желтоватого цвета [19].

Тохосага canis - нематода светло-желтого цвета, характеризуется веретенообразным телом, тремя губами вокруг ротового отверстия, округлым крылом на головном конце, расширенным пищеводом (желудочком) (приложение 2, рис 2, а, б). Половой диморфизм этого паразита ясно выражен. Самки значительно крупнее самцов. Длина тела самцов 50-100 мм. Хвостовой конец снабжен утонченным коническим придатком, имеются две равные спикулы длиной 0,75-0,97 мм. Длина самок 90-180 мм. Самка выделяет почти круглые, с ячеистой скорлупой яйца 0,068-0,075 мм в диаметре (приложение 2, рис 2, в) [34].

По данным В. Свободова (1995) самцы Toxocara canis достигают 9 - 13 х 0,2 - 0,25см, а самки 10 - 18 х 0,25 - 0,3см. На переднем конце имеются цервикальные крылышки (alae) длиной 2 - 2,5мм и шириной 0,2мм [15]. Половозрелые формы T. canis - крупные раздельнополые черви длиной 4 - 18 см [19; 20]. Яйца овальные или круглые, толстостенные с ячеистой поверхностью, свежие яйца содержат одну большую тёмно-серую бластомеру, которая заполняет практически всё яйцо. Размер яиц колеблется от 72 до 85 μм [15]. Яйца токсокар крупнее яиц аскариды (65-75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер [19; 20].

Гельминты Toxocara cati беловато-жёлтого цвета. У них имеются короткие и широкие цервикальные крылышки (для сравнения см. приложение 1, рис. 1) размером 1,7 - 2,3Х0,2 - 0,3мм. Особи мужского пола достигают 6 - 7см в длину, самки - до 10 см. Яйца соответствуют роду Toxocara spp. Они широко овальны, толстостенные с гранулированной поверхностью и содержат одну бластомеру. Их стенка по сравнению с T. canis мягче. Достигают размеров 65 - 75 mм [15].

Гельминты Toxascaris leonina беловатого цвета с кольчатой кутикулой и длинными, узкими цервикальными крылышками (смотреть приложение рис. 1). Представители мужского пола достигают длины 6 - 6,6 см, а самки - 6 - 10 см. Яйца овальные или круглые, толстостенные и без выраженной ячеистой поверхности. Они содержат одну светло-серую бластомеру, расположенную эксцентрически и меньше, чем у T. canis. Яйца достигают размеров 75 - 85 mм [24].

По данным Белова А.Д. (2002) Toxascaris leonina нематода светло-желтого цвета, веретенообразной формы. Головной конец снабжен узкими боковыми крыльями и тремя губами. Пищевод простой, цилиндрический, без бульбуса и желудочка (приложение 2, рис. 3, а). Длина тела самцов 40-60 мм, хвостовой конец их равномерно утончен, без придатка, спикулы равные, длиной 0,9-1,5 мм (приложение 2, рис. 3, б). Самки достигают в длину 65-100 мм, отверстие вульвы - в передней половине тела. Самка выделяет почти круглые, с гладкой скорлупой яйца 0,075-0,085 мм в длину (приложение 2, рис. 3, в)[34].

1.6 Биология возбудителей

Половозрелые формы T. canis локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная - 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000-15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом [19; 27]. Личинка, сформировавшаяся в яйце, при оптимальных условиях достигает инвазионного состояния за 15-20 дней. Если условия среды неблагоприятны, то личинка долгое время может сохранять жизнеспособность [19]. Яйца токсокар могут противостоять действию различных химических веществ. Они способны развиваться даже в концентрированных растворах медного купороса, сулемы, сернокислого цинка, азотнокислого натрия, хлористого калия [14]. Свободова В. (1995) пишет, что Toxocara canis (аскарида собак) живет в тонком кишечнике и питается его содержимым. Питаться они могут, как через рот, так и всей поверхностью тела [15]. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду, где они развиваются (см. приложение 2, рис. 4). Зрелые инвазионные яйца содержат полностью развитую личинку II. Созревание происходит при температуре 8 - 35°С и в оптимальных условиях (например, при комнатной температуре) длится примерно 2 недели, в природе обычно протекает дольше (до 4 недель). Хозяин заражается перорально зрелыми яйцами, которые попадают в кишечник. Личинки II выходят из яичной оболочки и через стенку кишечника проникают в кровяные капилляры и мигрируют по организму хозяина. При гепатопульмональной миграции они попадают в портальную вену и печень, где они локализуются первый и второй день после инвазирования. Оттуда через правое сердце они попадают в лёгкие и трахею. Во время миграции личинки линяют, и в лёгких на 3 - 4 день после заражения можно обнаружить четвёртую стадию личинок. Потом личинки с кашлем попадают в ротовую полость и проглатываются. В кишечник они попадают примерно на 10 день после заражения. Здесь во время четвёртой, так называемой последней линьки, они превращаются в зрелые особи. Препатентный период длится 32 - 39 дней. Некоторые личинки проходят соматическую миграцию, при которой личинки II попадают прямо в легочную вену, минуя большой круг кровообращения. Эти так называемые соматические личинки, как правило, инкапсулируются и могут быть в таком состоянии жизнеспособными довольно долго (несколько лет) в поперечно-полосатых мышцах, почках печени, ЦНС, а также в других органах. Было доказано, что инвазирование молодых собак большим количеством яиц ведёт преимущественно к соматической миграции, в то время как низкое количество яиц скорее приведёт к половозрелым формам в тонком кишечнике. У взрослых животных, прежде всего, происходит соматическая миграция, чем можно объяснить тот факт, что у этой группы собак аскариды в кишечнике практически не встречаются [14;15].

По данным В. Свободова (1995) собака может заразиться при поедании паратенитического хозяина. Это могут быть различные теплокровные позвоночные, чаще всего это мелкие грызуны, но также сельскохозяйственные животные и человек, а также некоторые беспозвоночные животные, например, дождевые черви и тараканы. У паратенитических хозяев происходит только соматическая миграция, и личинки остаются на уровне минимальной стадии развития. Происходит инкапсуляция личинок и постепенная девитализация. Паратенитические хозяева могут заразиться при поедании другого паратенитического хозяина (человек, всеядные). У мелких грызунов была доказана повторяющаяся передача личинок рода Toxocara с материнским молоком на несколько поколений от заражённой самки. В дефинитивном хозяине личинки выходят из паратенитического хозяина и продолжают своё развитие по гепато-пульмональному или соматическому типу. Главную роль в массовом распространении аскариды T. canis играет трансплацентарная передача. Суки, заражённые перед началом беременности, содержат соматические личинки в органах (в почках, в печени, в легких, в сердце, в мышцах и в др.). Во время беременности личинки мобилизируются из гипобиотического состояния посредством физиологической гормональной стимуляции и снова попадают в большой круг кровообращения. В последней трети беременности, то есть непосредственно около 42 дня через плаценту они проникают прямо в плод. Личинки, которые не участвуют в этой миграции, передаются следующим помётам. Суперинвазия суки повышает количество личинок в тканях. Этот способ является главным источником заражения щенков. Таким образом, инвазируется более 95% щенков. Личинки, мигрирующие через плаценту, попадают в печень, которая служит первоначальным резервуаром. Прогрессивная миграция начинается уже через 30 минут после родов. Личинки мигрируют в лёгкие, где их находят на 3 - 6 день после родов. В желудке и двенадцатиперстной кишке личинок находят уже у 10-дневных щенков, а потом они быстро достигают половой зрелости в тонком кишечнике. Препатентный период 21 день. После родов щенки дальше заражаются галактогенно. Соматические личинки, циркулирующие в большом круге кровообращения, попадают в молочные железы и выделяются с материнским молоком. Выделение начинается через несколько дней после родов и достигает пика на второй неделе лактации. На этом уровне оно держится примерно неделю, а потом уменьшается. Это означает, что материнским молоком щенки заражаются обычно на 2 - 3 неделе жизни. После галактогенной инвазии, как правило, происходит гепатопульмональная миграция. Препатентный период 27 - 35 дней. Цикл развития Toxocara canis схематически изображён на рис. 5 (см. приложение 2) [15].

Из выше написанного следует, что в результате комбинации трансплацентарного переноса и галактогенного пути инвазии в большинстве случаев заражаются все щенки в помёте, и это даже в том случае, что у матери была проведена дегельминтизация и она в данный момент свободна от половозрелых гельминтов. Однако некоторые помёты, а также щенки из них, отличаются различной интенсивностью заражения. Значение профилактического лечения сводится к снижению степени контаминации окружающей среды.

Отдельные способы передачи и развития Toxocara canis у собак после пероральной инвазии приведены в таблице 1:

Таблица 1 - Способы передачи и миграции аскарид Toxocara canis у собак

Способ инвазирования	Инвазионная стадия	Миграция	Локализация, а также путь инвазии
Per os	(1)зрелыми яйцами (2) личинками из паратенических хозяев	ø ö гепатопульмональная миграция  ö ø соматическая	ðаскариды в кишечнике ð пренатальная и галактогенная инвазия
Per os	(3) личинками в материнском молоке	ðмиграция гепатопульмональная	ð аскариды в кишечнике
Per os	(4) более ранними личиночными стадиями, выделенными щенками	ð не мигрируют	ð заселяют непосредсвенно кишечник

У собак развивается значительная возрастная резистенция к инвазированию Toxocara canis. При увеличении возраста собак всё больше личинок проходит только через соматическую миграцию и всё меньше личинок попадает в кишечник. Только у щенков до 4 недель после рождения инвазирование зрелыми яйцами ведёт к гепато-пульмональной миграции и достижению органа-мишени (места локализации). Самое большое распространение аскарид наблюдается у щенков до 3 месяцев, у животных до одного года оно снижается, а у более старших собак взрослые гельминты встречаются исключительно редко, однако в их органах сохраняются соматические личинки [15].

По данным Белова А.Д. (2002) цикл развития возбудителя Toxocara canis осуществляется прямым путем по аскаридному типу с миграцией личинок по крови дефинитивного хозяина. Вместе с фекалиями собак незрелые яйца Тохосага canis выделяются во внешнюю среду, где при благоприятных условиях (тепло, влага) достигают инвазионной стадии.

Заражение собак токсокарозом происходит при попадании в их организм вместе с кормом или водой инвазионных яиц паразита В пищеварительном тракте плотоядных личинки освобождаются от оболочки и внедряются в стенку кишечника животного, попадают в кишечные вены и с током крови в сердце, откуда через легочную артерию заносятся в легкие. Внедряясь в стенки легочных капилляров, личинки токсокар перфорируют альвеолы и активно проникают в бронхиолы легких, бронхи, трахею, а из трахеи в ротовую полость. Личинки из ротовой полости вторично вместе с пищей или слюной попадают в кишечник, где растут и превращаются в половозрелых токсокар. Личинки токсокар могут попадать и в большой круг кровообращения и с током крови разноситься в разные ткани и органы, где личинки инцистируются и длительное время не погибают. Собаки, поедая мясо, инвазированное инцистированными личинками токсокар, заражаются половозрелыми токсокарами. Заражение щенков личинками токсокар может происходить внутриутробно. При заражении собак прямым путем развитие токсокар до половозрелой стадии происходит за 26-27 дней, а при внутриутробной инвазии яйца паразита обнаруживают в фекалиях щенков 21-22-дневного возраста [34].

Свободова В. (1995) пишет, что у Toxocara cati способы заражения и миграции похожи на T. canis. Кошки заражаются зрелыми яйцами, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки II и после гепатопульмональной миграции попадают в тонкий кишечник. Препатентный период длится примерно 8 недель. Часть личинок попадает в большой круг кровообращения и проходит соматическую миграцию. Локализуются личинки в органах, мышцах или проникают в стенку кишечника, где они линяют и внедряются в тонкий кишечник. Соматические личинки во время беременности в результате гормональных изменений активизируются и могут привести к галактогенной инвазии. Заражение возможно также через паратенитических хозяев. Однако инвазия, как зрелыми яйцами, так и личинками при галактогенной инвазии или паратенитическим хозяином своим способом приводит к патентной инвазии. Хотя у котят наблюдается более высокий процент заражённости, у взрослых кошек также встречается (в отличие от собак) кишечная форма аскарид. Инвазия кошки аскаридой практически всегда переходит в кишечную форму. В отличие от внутриутробной инвазии щенков T. canis пренатального заражения котят в результате гормонального высвобождения соматических стадий Toxocara cati не происходит[15].

У Toxascaris leonina заражение происходит зрелыми яйцами, содержащими полностью развитую личинку II. Высвобожденные личинки проникают в стенку кишечника, 2 раза линяют и потом возвращаются в просвет кишечника, где созревают после последней линьки. Препатентный период длится 48 - 77 дней. Соматическая миграция у абсолютного большинства представителей рода Toxascaris не происходит. Она может произойти лишь у незначительного количества личинок. У паратенитического хозяина личинки проникают в стенку кишечника и остаются там 5 - 10 дней. Потом они мигрируют трансперитонально и инцистируются в виде личинок III в органах и тканях брюшной полости. Паратенитические хозяева также могут заразиться галактогенно, что было замечено, например у мышей. После съедания паратенитеческого хозяина личинки оканчивают своё развитие в кишечнике дефинитивного хозяина[15;24].

По данным Тумольской Н.И. цикл развития возбудителя токсокароза следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5-36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте - несколько лет. Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) - почва - окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии. Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) - почва - паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте - геооральный - ксенотрофный. В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3-4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко[23].

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию - в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания [12; 13; 17;19;32;35].

1.7 Патогенез

По данным Белова А.Д. (2002) проходя из кишечника в кровеносную систему, в момент перфорации легочных капилляров и выходя в просвет дыхательных путей, личинки токсокар дважды нарушают целость тканей. Такие нарушения в организме собак сопровождаются болезненными явлениями в кишечнике и легких, и, кроме того, открываются ворота для внедрения возбудителей инфекции. Локализуясь в тонком кишечнике, половозрелые токсокары могут вызвать его закупорку и даже разрыв стенок, что в последующем приводит к перитониту. Нередко половозрелые токсокары проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок. Во время рвоты паразиты могут попадать в пищевод, носовую полость и трахею, нарушая функциональную деятельность этих органов. Кроме того, токсокары выделяют токсины, которые, всасываясь, вызывают общую интоксикацию[34]. Нематоды оказывают на организм собак механическое и токсическое воздействие. При сильной инвазии у животных могут наблюдаться закупорка просвета кишечника и даже разрыв его стенок с последующим перитонитом. Половозрелые паразиты нередко проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок, нарушая функциональную деятельность этих органов[36].

Патогенез кошачьего токсокароза исключительно сходен с течением заболевания у собак [37]. У Toxascaris leonina аскариды не проходят гепатопульмональную миграцию, и поэтому патогенез не настолько сильно выражены[36;37].

По данным Адаменко Г.П (2004) патогенез токсокароза сложен, поскольку обусловлен целым рядом факторов. Патологическое состояние, вызванное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, в частности токсокар, для которых человек не является естественным хозяином, называют visceral larva migrans (VLM) [19]. Мигрирующие личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, вызывая в них геморрагии, некрозы и другие повреждения. Однако ведущую роль в патогенезе токсокароза играют иммунологические и иммунопатологические реакции [35]. В результате сенсибилизации метаболическими и соматическими антигенами токсокар развиваются реакции гиперчувствительности немедленного (РНТ) и замедленного (РЗТ) типов, что определяет клинические проявления заболевания. Иммунопатологическим изменениям способствует иммуносупрессивная активность гельминта. Главным звеном при РНТ является продукция специфических IgE антител [32;35]. Последние избирательно связываются с мембранами тучных клеток, а разрешающие дозы аллергена вызывают их дегрануляцию с последующим высвобождением медиаторов аллергических реакций: гистамина, серотонина, гепарина и др. Таков основной механизм развития РНТ [32]. Клинические проявления реакций этого типа - рецидивирующая лихорадка, бронхоспазм, эозинофилия и др. РЗТ развиваются вследствие воздействия антигенов на сенсибилизированные клетки лимфоидно-макрофагальной системы. Они носят в основном пролиферативный характер и проявляются в форме инфильтратов, тканевой эозинофилии, диффузных геморрагий, гранулем, фиброзных изменений [32;35]. Многочисленные гранулемы обнаруживают в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, гладкой мускулатуре, корковом слое почек, скелетных мышцах, головном мозге [32].

1.8 Клинические картина

Токсокарозом болеют в основном щенки в возрасте от 20 дней до 2,5 мес. У взрослых собак эта инвазия бывает значительно реже [27;34].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[24].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение - аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется [38;39].

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Признаки заболевания наиболее выражены у котят. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации - бурную перистальтику [15].

У Toxascaris leonina инвазия случается у подросших особей, которые чаще всего заражаются яйцами, контаминирующими окружающую среду или паратенитическим хозяином. Аскариды не проходят гепатопульмональную миграцию, и поэтому клинические признаки не настолько сильно выражены. Может наблюдаться общее ухудшение состояния, тусклая шерсть и иногда поносы. Toxascaris leonina встречается в основном в питомниках с большим количеством животных, и её распространённость по сравнению с аскаридами из рода Toxocara значительно ниже. Было замечено, что некоторые штаммы Toxascaris leonina от собак заражают только собак, но не кошек, в то время как штаммы от кошек заражают как кошек, так и собак[34].

1.9 Патологоанатомические изменения

При сильной интенсивности инвазии отмечают истощение и анемию трупов, гиперемию слизистой оболочки кишечника, иногда инвагинацию и разрыв его. При заползании токсокар в желчный и поджелудочной железы протоки наблюдается разрыв их стенок. В этих случаях в брюшной полости обнаруживают сгустки крови, гнойно-ихорозный экссудат, хлопья фибрина, воспаление серозной оболочки[11;40].

1.10 Диагностика

Прижизненно токсокароз диагностируют на основании симптомов болезни и нахождения методом Фюллеборна в экскрементах собак яиц Toxocara canis, у щенков до 3-недельного возраста - только на основании симптомов болезни[17;18]. Иногда происходит самопроизвольный выход гельминтов в кале или с рвотой [15].

Посмертно болезнь диагностируют по наличию в желудке, тонком кишечнике, протоках желчном и поджелудочной железы токсокар. Прижизненная диагностика токсаскаридоза основывается на нахождении методом Фюллеборна в экскрементах собак яиц Toxascaris leonina. Яйца округлой формы, покрыты гладкой оболочкой. Посмертно диагноз ставят по наличию в тонком кишечнике и желудке паразитов Toxascaris leonine [24;25]. При этом необходимо дифференцировать яйца, возбудителей заболевания. Это легко сделать по структуре наружной оболочки яиц: у токсаскарид она гладкая, а у токсокар - ячеистая [8].

Свободова В. (1995) пишет, что у невакцинированных щенков с рвотой проводим дифференциальную диагностику на парвовироз. Это могут быть первоначальные признаки инвазии, причём гибель гельминтов бывает в результате дуоденального рефлекса. Если клиент сообщает о рвоте с выходом «каких-то гельминтов» или принесёт рвотную массу с аскаридами, не будет правильным без тщательного полного исследования и изучения эпизоотических связей ограничиться дачей антгельминтика. Из собственного опыта можно подтвердить, что у собак, больных парвовирозом либо другим заболеванием кишечника, сразу после первоначальной рвоты следует симптомокомплекс тяжёлого кишечного поражения (гематохезия, мелена), дегидратация организма с непосредственной угрозой шока и гибели. Для определения прогноза необходимо измерить СНК (скорость наполнения капилляров, то есть время, необходимое для наполнения капилляров слизистой ротовой полости после анемизации её пальцем). СНК более 3 сек диагностически менее благоприятна[15]. Диагностика кошачьего аскаридоза основана на тех же принципах, что и диагностика T. canis[15;37]. При токсокаридозе диагностическое значение имеет нахождение типичных яиц при микроскопическом исследовании кала или выход аскарид с калом и рвотой[15].

1.11 Эпизоотологические данные

Токсокарозом чаще всего болеют щенята сразу же после рождения или на 17-20-й день. Токсаскаридоз в отличие от токсокароза никогда не встречается у новорожденных и молодых зверей, им болеют взрослые животные; исключение составляют щенки песцов[21;22].

1.12 Лечение

Свободова В. (1995) пишет, что на основании собственного опыта, а также результатов исследования новейших антипаразитарных средств, для дегельминтизации рекомендуются следующие препараты:

Пирантел (например, паста Banminth) в дозе 5 мг/кг живой массы. Поскольку пирантел вызывает спастический паралич, и аскариды выходят живыми, это делает минимальным риск интоксикации аскаридином. Дают перорально при помощи аппликатора (1г пасты на 1,5кг живой массы) или из тюбика (2см содержат дозу на 1 кг живой массы собаки). Препарат очень хорошо переносится, нравится животным на вкус, легко даётся и может быть передозирован в несколько раз. При сильной инвазии лечение можно повторить с интервалом 2 - 3 недели.

Мебендазол (например, Telmin KH, гранулы Mebenvet) в дозе 22 мг/кг живой массы с интервалами 3 дня.

Флюбендазол (например, Flubenol) в дозе 22мг/кг живой массы перорально.

Фенбендазол (например, Panacur tbl., Coglazol tbl., Fenrymin susp.) в дозе 50 мг/кг живой массы с интервалами 3 - 5 дней. Препараты на основе фенбендазола, а также другие бензимидазоловые препараты (мебендазол, флюбендазол и др.) не даются во время беременности, особенно в первой её трети.

Ивермектин (Ivomec) в дозе 200 - 400mм/кг живой массы подкожно. Препарат не применяют для щенков младше 3 - 4 месяцев. Ивермектин токсичен для колли и их метисов. Вызывает у них повышение давления спинномозговой жидкости и интоксикацию с летальным исходом. Определённая осторожность необходима также у шелти, бобтейлов, бриаров и некоторых терьеров. Обычно можно констатировать, что ивермектин не следует использовать у долихоцефалических пород собак.

Нитросканат (например, Lopatol tbl.) в дозе 50мг/кг живой массы перорально. Препараты на основе нитросканата безопасны.

Пиперазин (Helmirazin tbl.) ещё совсем недавно был исключительно используемым препаратом, но его эффективность значительно снижается. Однако если его всё-таки используют, необходимо употребить его в дозах примерно 300 - 500мг/кг живой массы.

Отличные результаты для борьбы с аскаридами дают также комбинированные препараты, содержащие некоторые из приведённых выше действующих веществ. (Drontal, Drontal Plus) или комбинированные препараты, содержащие оксибендазол (например, Polyverkan) в дозах, рекомендованных производителем[15].

С учётом миграции личинок, необходимо антипаразитарное лечение повторить через 2 - 3 недели, независимо какой препарат использован. Это значит, что повторная терапия не связана с низкой эффективностью препаратов, но необходимо регулярно уничтожать личинки, которые постепенно заканчивают миграцию и попадают в кишечник. Как оптимально уничтожать так называемые преимагинальные стадии[23].

При желании подавить рефлекторную рвоту или в случаях, когда необходимо захватить первоначальные признаки какого-нибудь энтеровироза или энтеротоксемии, рекомендуется подкожное или внутривенное введение метоклопрамида (Degan) в дозе 0,25 мг/кг живой массы или промазана в дозе 0,5 - 0,7 мг/кг живой массы внутримышечно или в инфузии[35].

У кошек лечение основано на тех же принципах, как и у аскариды собак, с той лишь разницей, что необходимо учитывать токсичность некоторых препаратов для кошек, а также определённые отличия в дозе используемых препаратов. Для лечения аскаридоза кошек рекомендуются особенно эти препараты:

Пирантел (например, эмульсия Banminth) в дозе 20мг/кг живой массы, то есть по сравнению с собакой в пересчёте на кг живой массы доза в 4 раза выше.

Ивермектин (Ivomec) в дозе 200 - 400 μг/кг живой массы подкожно. Препарат не используется у котят до 4 месяцев.

Фебантел (например, Rintal) является единственным препаратом пробензимидазолового ряда, который рекомендован производителями для кошек. Препарат для кошек безопасен, однако нельзя применять его во время беременности. Кошки хорошо его переносят. Обычно он выпускается в виде пасты. Даётся в дозе 10 - 15мг/кг живой массы с интервалами 3 дня.

Для лечения токсаскаридоза применяют те же антипаразитарные средства, что и для токсокароза. Выбор препаратов осуществляется в соответствии с тем, у кого лечить токсаскаридоз - у собаки или у кошки[15].

По данным Кармалиева Р.С. (2004) эффективность испытанных препаратов при спонтанном токсокарозе у собак находится в пределах 68-100% (испытания проводились в различных районах Западно-Казахстанской области и г.Уральске). Низкую(68%) и умеренную (80%) эффективность против токсокароза проявили, соответственно, пиперазин адипинат в дозе 200 мг/кг и аверсектиновая 0,01% паста в дозе 0,2% мг/кг по ДВ(аверсектин С). В форме таблеток авертин в той же дозе показал 100% эффект. Причиной низкой эффективности пиперазина, вероятно, является развитие устойчивости у Toxocara canis к этому препарату в результате длительного его применения. Умеренная эффективность аверсектиновой пасты, по-видимому, обусловлена формообразующими компонентами этой лекарственной формы, так как в таблетированной форме (авертин) аверсектин С проявил максимальную эффективность против токсокар. Фенкур гранулят (фенбендазол), каниквантел плюс (фенбендазол в дозе 50+празиквантел 5 мг/кг), а также альбен С (альбендазол 10 + празиквантел 5 мг/кг) обеспечили 100% эффективность против Toxocara canis (таблица 2) [41;42;43].

Таблица 2 - Эффективность препаратов при гельминтозах пищеварительного тракта собак

Препарат	ДВ	Доза по ДВ, мг/кг	ИЭ, %
Фенкур гранулят 22,2%	фенбендазол	50	-
Пиперазин адипинат	Пиперазин	200	-
Авиртин	Аверсектин С	0,2	-
Аверсектиновая паста 0,01%	Аверсектин С	0,2	-
Альбен С	Албендазол + празиквантел	10 5	100
Авертель	Аверсектин С + празиквантел	0,2 5	100
Каниквантел плюс	Фенбендазол + празиквантел	50 5	100

Котельников И.А. (2004) для лечения токсокароза и токсокаридоза рекомендует применять абиктин-таблетки и абиктин инъекционный. Лекарственные формы абиктина в форме таблеток в дозе 1 таблетка на 10 кг (0,2 мг/кг по ДВ) и в форме инъекционного раствора в дозе 1 мл на 50 кг (0,2 мг/кг по ДВ) массы тела проявляют высокую эффективность при токсокарозе. И токсаскариозе. В терапевтической и до 10 раз повышенных дозах абиктин - таблетки безвредны для животных, абиктин инъекционный надо применять только в терапевтической дозе, поскольку повышение дозы вызывает у животного отклонение от показателей физиологической нормы[44].

Аропов В.В., Диденко П.П. и Белоусов М.М. (2001) пишут, что левокс в дозе 4,25 мг/кг однократно и тетрамизол в дозе 10 мг/кг двукратно обеспечивают 100% эффективность при токсокарозе собак[45].

Беспалова Н.С., Даугалиева Э.Х. (2001) пишут, что комплексная терапия при токсокарозе собак показывает 100% эффективность, следует применять комбинацию препаратов нилверм+аргинин+РНК[46].

Липин А.В. (2002) для лечения токсокароза кошек рекомендует цестал кэт, каниквантел плюс, панакур, поливеркан, дирофен, альбен С, празицид, фебтал, дронтал для кошек - совместно с гамавитом. Лечение кошки во время беременности не предотвращает инфестации эмбрионов и не действует на инкапсулированных личинок паразитов [37]. Для собак лечение: триантелм, панакур, азинокс-плюс, поливеркан, дирофен, альбен С, празицид, цестал плюс, фебтал - совместно с гамавитом [36].

1.13 Профилактика

Регулярное паразитологическое исследование необходимо главным образом у щенков, которые чаще всего являются хозяевами кишечных стадий аскарид. Если нет возможности исследовать кал, необходимо обеспечить дачу действенного антипаразитарного средства и без предварительного диагноза. Распространение Toxocara canis у щенков настолько высоко, что нет сомнений в обоснованности этого шага. Поскольку развитие всех гельминтов не прекращается одновременно, и щенки могут получать дополнительные личинки из материнского молока или инвазироваться посредством зрелых яиц из окружающей среды, дегельминтизацию необходимо повторять с регулярными интервалами. Первую дегельминтизацию проводят у всех щенков в возрасте 2 - 3 недели, а также у матери, после чего через каждые 2 - 3 недели до возраста 12 недель. Регулярной дегельминтизацией стремятся провести так называемую преимагинальную дегельминтизацию, когда из кишечника удаляются ещё незрелые аскариды, тем самым снижается риск контаминации окружающей среды яйцами. Уничтожение ещё незрелых кишечных форм, которые ещё не выделяют яйца, способствует сохранению здоровья человека.У щенков до полугода исследуют кал каждый месяц, потом ежеквартально, а после одного года 1 - 2 раза в год. Эту схему необходимо соблюдать главным образом при большой концентрации животных, потому что при низкой концентрации животных вероятность заражения снижается. В небольших питомниках, а также при индивидуальном содержании лучше проводить профилактический паразитологический контроль с последующим лечением положительно реагирующих особей. Сук исследуют либо проводят профилактическую дегельминтизацию перед вязкой и примерно через 3 недели после родов вместе с первым профилактическим лечением щенков. Тем самым предотвращается контаминация окружающей среды яйцами аскарид, что ограничивает возможность заражения щенков. У беременных сук также образуется так называемый PPRI фактор (periparturient relaxation in immunity), когда снижается уровень иммунитета в предродовой период. Этот феномен происходит, видимо для того, чтобы состояние иммунитета матери не повредило собственным развивающимся плодам. В результате этого часть соматических личинок, активизировавшихся во время беременности, заканчивают своё развитие в кишечнике и самки начинают выделять яйца. Сука может также заразиться более ранними личиночными, которые иногда выделяются с калом щенков и при вылизывании попадают прямо в кишечник суке, где они созревают. Яйца Toxocara canis уничтожают обычными дезинвазионными средствами. На них воздействуют только препараты на основе фенола, крезола, перхлорэтилена, а также горячая вода. В почве эффективнее всего их уничтожает солнечный свет и высушивание (частое вскапывание). Регулярный контроль собак не может быть недооценен в отношении здоровья людей. Заражение парков, игровых площадок и садов яйцами аскарид опасно и очень сильно зависит от непрестанного просвещения владельцев собак. С другой стороны, заражение прямо от собаки происходит исключительно редко, потому что, несмотря на то, что яйца своей липкой оболочкой легко прилипают к шерсти, они быстро высыхают и отпадают, прежде чем достигнут инвазионной стадии[15].

Первая дегельминтизация котят проводится в возрасте 3 недели, после чего регулярно каждые 3 недели до возраста 14 недель. Дальнейшие паразитологические исследования необходимы в возрасте 6 месяцев и в один год. Потом паразитологические исследования кала рекомендуют повторять каждые 6 месяцев[15;37].

При токсокаридозе регулярный контроль кала. Необходимо учитывать, что Toxascaris leonina встречается и у взрослых собак [15].

Профилактика токсокароза является государственной проблемой. В решении ее должны принимать участие органы исполнительной власти, жилищно-эксплуатационные организации, станции по борьбе с болезнями животных, органы здравоохранения при участии и контроле учреждений санитарно - эпидемиологической службы. Территориальные органы исполнительной власти проводят:

разработку нормативных документов по содержанию собак в населенных пунктах; - контроль за неукоснительным соблюдением всех нормативных документов организациями и гражданами;

разработку порядка взимания и размеров штрафов за нарушение законодательных актов;

оказание содействия со стороны органов внутренних дел жилищно-коммунальным организациям по соблюдению гражданами и учреждениями "Правил содержания собак" и привлечению к административной ответственности за их нарушение.

Жилищно-эксплуатационные организации осуществляют:

коррекцию численности собак и кошек в населенных пунктах; - регистрацию и контроль за регистрацией собак и кошек; - выделение и благоустройство на территории домовладений площадок для выгула собак;

обеспечение надлежащего санитарного состояния площадок для выгула собак; - информирование органов местного управления о наличии безнадзорных собак; - регулярную замену песка в детских песочницах - 3 раза в год; - санитарную очистку территорий населенных пунктов;

санитарную очистку территорий домовладений, детских дошкольных учреждений, рекреационных зон и пр. - 3-4 раза в год.

Территориальные станции по борьбе с болезнями животных проводят: - регистрацию и контроль за регистрацией и перерегистрацией собак и кошек; - оформление ветеринарных свидетельств при продаже и транспортировании собак и кошек;

контроль за выполнением ветеринарных требований владельцами собак и кошек;

лабораторную диагностику токсокароза у животных;

лечение инвазированных собак и кошек и плановую дегельминтизацию щенков;

санитарно - гельминтологический контроль территорий содержания животных (ветлечебницы, клубы служебного собаководства и пр.), площадок для выгула собак;

обеззараживание овицидными средствами территорий содержания животных (ветлечебницы, клубы служебного собаководства и пр.), площадок для выгула собак;

санитарно - просветительную работу среди владельцев домашних животных, персонала питомника служебных собак и др.

Территориальные центры госсанэпиднадзора осуществляют:

регистрацию выявленных больных.

Медицинские работники, установившие диагноз "токсокароз", посылают экстренное извещение (форма 058/у) в территориальный центр госсанэпиднадзора. В лечебно - профилактических учреждениях выявленные случаи заболеваний токсокарозом учитываются в журнале (форма 060/у). Все выявленные больные ставятся на диспансерный учет, на них заполняется учетная форма 30. Центры госсанэпиднадзора представляют отчет о выявленных больных по форме 2 "Об инфекционных и паразитарных заболеваниях" по административной вертикали;

анализ документации медицинских учреждений хирургического и терапевтического профиля, прозекториев с целью точного определения числа учтенных больных и числа обращений по поводу токсокароза. С целью точного определения числа больных, числа обращений по поводу токсокароза госпитальный эпидемиолог ЛПУ и врач - эпидемиолог (паразитолог) должны ежеквартально проводить анализ медицинской документации: "Медицинская карта амбулаторного больного", "Медицинская карта стационарного больного" (форма 066/у), операционный журнал, результаты исследований аутоптированного и биоптированного материалов; - контроль за соблюдением санитарных правил содержания улиц, дворов, площадок для выгула собак и кошек и пр.;

контроль за санитарной очисткой населенных пунктов в соответствии серологические исследования в очагах токсокароза. Для оценки степени эндемичности территории в отношении токсокароза проводят массовое сероэпидемиологическое обследование населения. Обследованием должно быть охвачено около 10% населения. Иммунологическое обследование проводят в различных группах населения (дети, взрослые, сельское, городское население, различные профессиональные группы) [47;48].

1.14 Предупреждение

Зооноз. Оба приведённые выше представители рода Toxocara, то есть Toxocara cati и Toxocara canis представляют определённый риск здоровью человека. Человек как паратенитический хозяин заражается пероральнолибо зрелыми яйцами аскарид, либо личинками от другого паратенитического хозяина. Этот зооноз называется ларвальный токсокароз (larva migrans visceralis, LMV) и по данным эпидемиологических исследований, является самым часто встречаемым паразитарным зоонозом. В связи с тем, что при сильном инвазировании в 1г кала может содержаться от 500 до 100 тысяч яиц, которые являются очень устойчивыми и сохраняются в почве 3 и более лет, в некоторых местах наблюдается их кумуляция (выгулы собак, парки и т. п.). Таким способом чаще всего заражаются дети от одного до 5 лет, потому что у них ещё нет достаточных гигиенических привычек. Также этот способ инвазии актуален у лиц умственно отсталых и престарелых. Ветеринарный врач должен способствовать снижению заражённости окружающей среды яйцами Toxocara при помощи регулярных паразитологических исследований собак и кошек. Инвазия личинками из паратенитических хозяев случается в зависимости от привычек питания людей всех возрастов. Личинки при соматической миграции попадают в органы - органная форма, либо обладают выраженным сродством к глазам - глазная форма. Глазная форма ларвального токсокароза поражает чаще всего более старших детей, а также взрослых, в то время как органная форма встречается у детей до 5 лет. Известна также смешанная форма. Инвазия часто протекает латентно. Интересен тот факт, что у мальчиков значительно чаще встречается положительный титр антител против личиночного токсокароза, чем у девочек. Одновременные исследования LMV показывают, что более значительную роль в переносе инвазии на человека играет Toxocara cati. Которая, например, во Франции является причиной большинства случаев заболевания человека глазной формой. Бродячие кошки представляют собой опасный источник яиц аскарид для человеческой популяции, потому что они закапывают кал в сыпучий материал и тем самым контаминируют окружающую среду (песочницы, клумбы), а также сырьё и продукты в тех местах, где их хранят и перерабатывают (зернохранилища, склады, магазины, мельницы). Заражение окружающей среды яйцами T. cati связано также с низкой возрастной резистенцией кошек к этой паразитарной инвазии и тем фактом, что выделение яиц происходит и у взрослых животных. Также негативную роль играет тот факт, что в наших городах живёт огромное количество бродячих кошек [15].

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

.1 Характеристика города Уральска и ветеринарной клиники «ЧП Винникова П.А.»

Город Уральск является административным центром Западно-Казахстанской области Республики Казахстан.

Город Уральск связан с другими территориальными единицами, автодорожными магистралями, железнодорожными путями, воздушным и водным транспортом.

Уральск расположен на правом берегу среднего течения реки Урал и на левом берегу нижнего течения реки Чаган, в живописной степной равнине с высокими и крутыми речными ярами. Правый приток Чагана - река Деркул, протекает рядом с городом и его пригородом - поселком Деркул. Самая высокая возвышенность - Свистун-гора, расположенная между пригородными поселками Зачаганск и Круглозёрное.

Климат города резко континентальный. Почвы темно-каштановые, каштановые, светлокаштановые, глинистые и солонцы. Преобладает злаково-разнотравная, злаково-полынная, полынно-житняковая растительность.

На окраины города заходят дикие животные, что также опасно в эпидемиологическом отношении. Кошки и собаки имеют возможность контакта с дикими животными.

В последние годы в Уральске существенно увеличилось количество мелких животных проживающих в условиях города. Приблизительное поголовье собак по городу составляет около 5000 голов, кошек около 6000 голов. Точность определения собак и кошек затруднено, так как большинство из них являются бродячими.

В нашем городе проблему «бездомных собак и кошек» решают отловом и истреблением.

Большая часть бродячих собак и кошек это беспородные животные, а большинство породистых животных являются домашними животными и содержатся в частных домах и благоустроенных квартирах.

В городе Уральске находится четыре питомника: питомник УВД, питомник МЧС, питомник на базе Сокола и питомник таможенного управления, в каждом из которых содержатся служебные собаки. Собаки содержатся в индивидуальных вольерах. Кормление собак двукратное: утром и вечером. По мере выбраковки собак, численность пополняется покупкой молодых собак и щенков у заводчиков, а также получением своих щенков в результате местного разведения. В каждом питомнике имеется кабинет ветеринарного врача. Ежедневно проводится клинический осмотр собак.

Также в городе имеются различные клубы любителей животных, зоомагазин и Алматинский филиал союза кинологов Казахстана. В клубах занимаются разведением, выставками, дрессировкой собак и кошек. На базе союза кинологов Казахстана имеется племенной питомник «Шелковый Дракон» и ветеринарная аптека. В зоомагазине продают домашних животных, ветеринарные препараты, различные изделия и средства гигиены домашних животных

Главенствующим управлением в городе Уральске является Областное территориальное управление МСХ РК, которому подотчетны Уральское городское территориальное управление, областная ветеринарная бактериологическая лаборатория и частные ветеринарные клиники.

Вновь поступивших животных обязательно регистрируют в Уральском городском территориальном управлении МСХ РК, где они проходят клинический осмотр и за ними устанавливают карантин на 30 дней. При поступлении животных их владельцам предоставляют ветеринарное свидетельство формы №1, где указывается откуда прибыло животное, какие ветеринарно-профилактические обработки были с ним проведены, благополучность по инфекционным заболеваниям.

По охране Уральска от заноса возбудителей инфекций извне, предусмотрены пограничные контрольные ветеринарные пункты, в функции которых входит проверка наличия документов (ветеринарное свидетельство форма №1,2,3, международный паспорт) при перевозки животных через границу.

Трупы больных животных утилизируют путем сжигания сотрудниками отдела по санитарной очистке многоотраслевого государственного коммунального дорожно-эксплуатационного предприятия - ГК ДЭП (в бывшей «Спецавтобазе»).

В Уральске функционируют 8 рынков, на которых ветеринарными инспекторами проводится ветеринарно-санитарная экспертиза мяса, мясных продуктов, молока и молочных продуктов. Также контроль на рынках ведут государственные ветеринарные инспектора.

Проведение ветеринарных обработок животных (вакцинация и дегельминтация, витаминизация, лечебно-профилактические обработки и др.) в ветеринарных клиниках, клубах и питомниках города Уральска проводят начиная с рождения и до выбытия животных из города.

Областная ветеринарная бактериологическая лаборатория оснащенная различным оборудованием проводит все необходимые исследования: общий анализ крови; общий анализ мочи; соскобы с кожи; исследование кала для точной постановки диагноза.

В ветеринарных аптеках города Уральска имеется широкий спектр ветеринарных препаратов, медикаментов и изделий медицинского назначения, вакцины и сыворотки ведущих отечественных и зарубежных производителей для домашних животных, витаминно-минеральные добавки, средства ухода, гигиены и косметики, сбалансированные корма, ветеринарные диеты и ветеринарные паспорта международного образца.

Ветеринарные клиники Уральска проводят осмотр, лечебные и физиотерапевтические процедуры животным, оказывают неотложную помощь, проводят родовспоможение, забор анализов для проведения лабораторного исследования, проводят дегельминтацию, вакцинацию животных против инфекционных заболеваний собак и кошек, дают консультации по вопросам выращивания, кормления животных.

Ежемесячно ветеринарные клиники сдают отчет о проведенных ветеринарных мероприятиях в Уральское городское территориальное управление МСХ РК, в котором указывают количество больных животных инфекционными заболеваниями, проведенных диагностических исследованиях, иммунизации животных, дезинфекции, дератизации.

Анализируя лечебную работу ветеринарных клиник Уральска был сделан следующий вывод: наиболее часто владельцы животных обращавются в частную ветеринарную клинику Винникова П.А. (приложение 1.2).

Ветеринарная клиника « ЧП Винникова П.А.» существует с февраля 2000 года. Сначала была открыта сама ветеринарная клиника, затем ветеринарная аптека. Частная ветеринарная клиника « ЧП Винникова П.А.» одна из первых частных клиник в городе Уральске. Основателем этой клиники был врач-ветеринар Винников В.П. В настоящее время его дело продолжают очень квалифицированные специалисты.

Основное достояние клиники - это опытный персонал, готовый всегда прийти на помощь больному животному. В штате клиники 5 сотрудников, а именно: старший ветеринарный и четыре ветеринарных врача. Директором ветеринарной клиники в настоящее время является Винникова Е.В. Персонал клиники постоянно совершенствует свой профессиональный уровень, знакомится с самыми последними достижениями ветеринарной науки.

В клинике так же практикуется «вызов на дом», если животное в тяжелом состоянии или его нельзя транспортировать. Можно вызвать ветеринарного специалиста на дом, для проведения вакцинации, проведения лечебных и физиотерапевтических процедур животным, оказать неотложную помощь, провести родовспоможение, провести забор анализов для проведения лабораторного исследования. В случае необходимости, когда невозможно оказать ветеринарную помощь на дому, животное доставляется в вет. поликлинику, где ему делаются необходимые анализы, есть необходимое оборудование и ветеринарная аптека. Транспортное средство в ветеринарной клинике отсутствует. На выезд ветеринарные врачи выезжают на транспорте владельца.

Клиника устроена в соответствии со всеми санитарными нормами и построена из высококачественных строительных материалов. Она представляет собой одноэтажное кирпичное здание, обшитое сэдингом. Площадь торгового зала клиники составляет 40 м2 Операционная с внутровым помещением 4 м2 Служебное помещение 5 м2 Имеется два склада по 5 м2.

При входе в ветеринарную клинику «ЧП Винникова П.А.» мы попадаем в торговый зал клиники, где находятся различные ветеринарные препараты, атрибуты, аксессуары, товары для животных. Здесь хозяева животных и просто посетители могут приобрести необходимые принадлежности, корм для животных, витамины и другие медикаменты. За торговым залом располагается приемная для животных, в которой производится осмотр животных и их лечение. С правой стороны расположено операционное помещение. В клинике имеется склад, который расположен в приемной.

Также имеется ветеринарная аптека, которая расположена на центральном рынке «Мирлан», по ул. Досмухамедова (Рабочая). В аптеке всегда в наличии: широкий спектр ветеринарных препаратов, медикаментов и изделий медицинского назначения; вакцины и сыворотки ведущих отечественных и зарубежных производителей для домашних животных, в т.ч. для кроликов и свиней; витаминно-минеральные добавки для мелких домашних животных, грызунов, птиц, сельскохозяйственных животных; средства ухода, гигиены и косметики для животных; сбалансированные корма для животных; ветеринарные паспорта международного образца.

Ветеринарная клиника «ЧП Винникова П.А.» оснащена всем необходимым оборудованием и инструментарием. Ветеринарные специалисты используют широкий спектр ветеринарных препаратов, медикаментов и изделий медицинского назначения; вакцины и сыворотки ведущих отечественных производителей.

2.2 Материалы и методы исследований

Данная работа выполнена в 2008 - 2009 гг., в городе Уральске Западно-Казахстанской области.

Кроме этого, я изучала результаты исследований гельминтофауны кишечника собак, которые проводились в течении 10 лет ( 1991-2000 гг.) в различных районах Западно-Казахстанской области и в г. Уральске. Для этого использовали методы гельминтоовоскопии фекалий собак и неполного гельминтологического вскрытия кишечника по К.И. Срябину. Было обследовано 812 собак, экстенсивность инвазии составила 96% [41;42;43].

Исследование почвы на обсеменность яйцами гельминтов проводили согласно «Методическим указаниям по гельминтологическому исследованию объектов внешней среды и санитарным мероприятиям по охране от загрязнения яйцами гельминтов и обезвреживанию от них нечистот, почвы, овощей, ягод и предметов обихода» (1982).

В качестве материалов при установлении кишечного токсокароза использовано 279 свежих трупов плотоядных (собак - 68, из них 37 самцов и 31 - самок, кошек - 211, из них 106 самцов и 105 самок). При вскрытии тонкого отдела кишечника плотоядных учитывали пол, возраст, тип кормления и условия содержания. Определение видовой принадлежности гельминтов проводили по определителям и монографиям К.И. Скрябина и А.М.Петрова (1964).

Для изучения особенностей эпизоотологии токсокароза плотоядных в г. Уральске было исследовано 456 проб фекалий от собак - 343, в возрасте от 1 месяца до 12 лет и от 113 кошек, в возрасте от 1,5 месяцев до 13 лет.

Пробы фекалий исследовали методом Ф. Фюллеборна (1920).

Кроме этого применяли метод диагностической дегельминтизации собак содержащихся в племенном питомнике «Шелковый Дракон», питомнике МЧС, питомнике УВД, а также собак и кошек принадлежащих частным владельцам, и домашних животных посещающим частную ветеринарную клинику Винникова П.А.

Из антгельминтиков применяли Пирантел (суспензию), Азинокс плюс (таблетки), Празицид (таблетки, суспензию), Тронцил (таблетки), Каниквантел плюс и Цестал Кэт (таблетки) согласно инструкциям.

Изучение степени заражения собак токсокарозом определяли в различные сезоны года с учетом пола, возраста и условий содержания животных, используя копрологические методы флотации по Фюллеборну и Котельникову-Хренову.

Влияние токсокар на иммунобиологическую реактивность собак провели в двух опытах, первый - проведен на 10 спонтанно зараженных щенках 2-х месячного возраста и 5 контрольных - свободных от гельминтов, второй опыт проведен на 10 щенках: 6 щенков были экспериментально заражены Toxocara canis в дозе 500+28 яиц, 4 собаки служили контролем и были свободны от инвазии. Исследования проводили в течение 2 месяцев. Забор крови проводили до начала исследования, через 10, 20, 30, 45 и 60 дней. Исследовали гематологические, биохимические и иммунологические показатели. Определяли общепринятыми методами содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкограмму, из биохимических показателей - общий белок и белковые фракции, активность ферментов аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, щелочную фосфатазу. Иммунобиологическую реактивность изучали по фагоцитарному индексу и фагоцитарному числу, лизоцимной и бактерицидной активности, количеству Т- и В-лимфоцитов и субпопуляций Т-лимфоцитов с соответствии с методическими рекомендациями по определению иммунного статуса у животных (2004). Изучение параметров токсичности пирадека проводили на основании методических рекомендаций по изучению общетоксического действия фармакологических веществ (2000). Параметры острой токсичности определяли на белых мышах методом Литчфилда и Уилкоксона в модификации Рота (1963).

Субхроническую токсичность изучали на 30 белых беспородных крысах-самцах с исходной массой 150 - 180 г, которым ежедневно через желудочный зонд вводили суспензию пирадека в дозах 1/10 и 1/100 от ЛД50. Каждая подопытная и контрольная группы состояли из 10 животных. Животным контрольной группы при тех же условиях содержания и кормления вводили равный объем воды. После окончания опыта у животных определяли массу тела, оценивали поведенческие реакции животных, изучали влияние пирадека суспензии на некоторые гематологические и биохимические показатели крови. После убоя животных проводили патоморфологические исследования внутренних органов (В.И.Западнюк и др., 1983).

Кумулятивные свойства препарата изучали по методу Лима и соавт. (1975) на 40 белых мышах-самках живой массой 19-20 г.

В опыте по изучению переносимости пирадека использовали 12 собак разных пород в возрасте 3-5 лет. Собак по принципу аналогов разделили на 4 группы по 3 головы в каждой. Собакам 1, 2 и 3-й групп вводили пирадек суспензию перорально в дозах соответственно 15, 45 и 75 мг/кг по ДВ, т.е. в терапевтической, в три и пять раз увеличенных дозах. Животные 4-й группы препарат не получали и служили контролем.

Определение аллергизирующих свойств пирадека изучали в тесте «гистаминового шока» на мышах, в реакции непрямой дегрануляции тучных клеток на 10 морских свинках.

В течение опыта всех животных содержали в одинаковых условиях. Весь материал был статистически обработан по методу Стьюдента (1980).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

.1 Распространение токсокароза плотоядных в г. Уральске

Видовой состав гельминтов пищеварительного тракта собак в Западно-Казахстанской области и в г.Уральске включает 6 видов гельминтов (приложение 3). Из них 4 вида относятся к классу цестод и 2 вида к классу нематод. Экстенсивность инвазии животных в разрезе вида гельминтов составила: Taenia Hydatigena - 48,4%; Mylticeps multiceps - 25,3% ; Echinococcus granulosus - 28,2%; Dipylidium caninum - 57,8%; Toxocara canis - 56,4%; Uncinaria stenocephala - 39,8% (табл.3)

Таблица 3 - Инвазированность собак гельминтами пищеварительного тракта в Западно-Казахстанской области и в г. Уральске

Вид гельминта	ЭИ, %
Taenia Hydatigena	48,4
Mylticeps multiceps	25,3
Echinococcus granulosus	28,2
Dipylidium caninum	57,8
Toxocara canis	56,4
Uncinaria stenocephala	39,8

Отсюда следует, что токсокароз собак и кошек на территории города является распространенной инвазией.

3.2 Сезонная динамика токсокароза домашней популяции собак и кошек

С целью определения периода максимального инвазирования и изучения сезонной динамики проводился ежемесячный учет животных с диагнозом на токсокароз с сентября 2008 по декабрь (включительно) 2009 г. как в популяции собак, так и кошек.

Анализ результатов изучения сезонной динамики токсокароза показал, что экстенсивность инвазии высока во все сезоны года. При этом установлено, что зараженность животных половозрелыми токсокарами в зимний, весенний, летний и осенний периоды года несколько различается. Проведенные мной исследования показали, что эпизоотический процесс при токсокарозе собак имеет закономерный характер. В летние месяцы (июнь - август) экстенсивность инвазии достигает максимума. К зиме (декабрь - февраль) стабилизируется на уровне минимального значения, а в весенние (март - май) наблюдается новый подъем.

Таким образом, высокая инвазированность собак установлена во все сезоны года, но особенно в летний период.

Повышение уровня инвазированности в летнее время года в популяции собак обусловлено увеличением численности молодняка, которые, как правило, являются основными носителями половозрелых токсокар.

В популяции кошек токсокароз регистрируется также во все сезоны года. Сезонная динамика токсокароза кошек характеризуется стабильным уровнем во все периоды года (табл. 4).

Таблица 4 - Сезонная динамика инвазированности собак и кошек в 2008 -2009 гг. по г. Уральску

Сезоны года	Исследовано проб кала:
	от собак			от кошек
	всего	из них «+»	в %	всего	из них «+»	в %
2008
Зима	33	9	27,3	14	5	35,7
Весна	48	4	8,3	39	5	12,8
Лето	20	8	40,0	7	3	42,8
Осень	34	13	38,2	13	1	7,7
2009
Зима	95	9	9,5	12	2	16,7
Весна	8	5	62,5	11	6	54,5
Лето	39	33	84,6	4	-	-
Осень	66	18	27,3	13	5	38,5
Итого:	343	99		113	27

При анализе результатов копрологических исследований собак, принадлежащих частным владельцам и питомникам организаций, установлена зависимость инвазирования животных от возраста.

Так, около 88,1% случаев заболевания токсокарозом собак, принадлежащих питомникам различных организаций, приходится на молодых животных в возрасте до 12 месяцев, в меньшей степени поражены собаки старшего возраста от 1 - 6 лет и 6 лет и старше - 6,5 и 5,4% соответственно (токсокароз старше 6 лет регистрировался у щенных самок).

У собак, принадлежащих частным владельцам, также отмечается наибольший процент заболеваемости данной инвазией в возрасте до 6 месяцев - 83,8%, далее идет снижение с 6 - 12 месяцев и от 1 года до 6 лет инвазия держится примерно на одном уровне и составляет - 8,1%. Животные старше 6 лет оказались свободными от имаго токсокар.

Наибольший процент заболеваемости в популяции кошек регистрируется в возрастном аспекте от 1 до 6 лет - 38,3%. Несколько ниже до 6 месячного возраста - 26,7% и с 6 - 12 месяцев - 23,3%. Наименее инвазированной оказалась группа в возрастном аспекте старше 6 лет, здесь токсокароз обнаруживался в 11,7% случаев (рис. 1, 2).

Рис. 1 - Частота встречаемости токсокароза в популяции собак в зависимости от возраста

Рис. 2 - Частота встречаемости токсокароза в популяции кошек в зависимости от возраста.

При изучении распространения токсокароза у плотоядных в зависимости от пола было установлено, что у собак заболевание чаще регистрировали у самцов (55,2%), чем у самок (44,8%). В популяции кошек у самцов - 57,4% и у самок - 42,6%.

При оценке распространения токсокароза в зависимости от условий кормления нами было обследовано несколько групп животных различного возраста (животные, получающие коммерческий рацион - сухой и влажный корм; животные, получающие как коммерческий, так и натуральный корм и животные, питающиеся только натуральными продуктами).

В итоге, разница в зараженности токсокарозом между собаками, питающимися коммерческими рационами и домашней пищей, оказалась незначительной. Это можно объяснить тем, что животные инвазируются в основном при выгуле. У собак имеется тенденция подбирать и поедать инородные предметы (кости, палки, фекалии других животных и пр.), контактировать с источником инвазии во время игр или драк, что приводит к реинвазии. Вместе с тем, необходимо учитывать и тот факт, что токсокароз регистрируется преимущественно у молодняка (до 6 месяцев), обусловливается внутриутробным и трансмаммарным заражением.

У кошек, разницу в меньшей инвазированности животных получающих коммерческие рационы, можно объяснить более высоким иммунитетом при сбалансированном рационе коммерческих кормов. Так как при кормлении натуральными и смешанными кормами животные недополучают минеральные вещества. Так же нужно учитывать и тот факт, что многие представители семейства кошачьих - хищники. И не исключается фактор их заражения от грызунов.

В целом, характеризуя распространение токсокароза среди собак и кошек, с учетом рациона оказалось, что чаще всего инвазия регистрируется у животных, контактирующих с окружающей средой и ведущих хищнический образ жизни.

При оценке инвазированности различных пород выяснилось, что наиболее инвазированными оказываются собаки служебного направления.

При выяснении интенсивности инвазии кишечного токсокароза у собак и кошек было проведено неполное гельминтологическое вскрытие тонкого отдела кишечника и желудка свежих трупов. В результате исследований установлено, что ИИ у собак составила 1 - 67 особей (16,5±3,2), а у кошек от 1 - 18 (4,7±0,4).

Причем ИИ у самцов собак составила - 11,3±1,2 особей, у самок - 8,2±0,3 особей. В популяции кошек наблюдается обратная ситуация: ИИ у котов - 3,8±0,2 и у кошек - 6,9±0,3 особей соответственно.

3.3 Обсемененность почвы, овощей яйцами токсокар в г. Уральске

Для изучения региональных особенностей эпидемиологии токсокароза мной проведен ретроспективный анализ данных, полученных в период с 1999 - 2006 гг. и собственные исследования проб почвы во всех районах города Уральска. Пробы почвы отбирали на территориях детских дошкольных учреждений, песочницах, выгульных и игровых площадках. При этом из исследованных 505 проб почвы, 52 оказались положительными (10,3%). Что соответствует инвазированности домашних плотоядных, проживающих на данной территории города. С учетом этого, можно предположить, что основным источником заражения городской популяции плотоядных является почва.

Анализ данных г. Уральска по обсемененности овощей показал, что из отобранных 1645 проб, 118 оказались положительными, что составляет 7,1%. Проследить откуда поступают овощи и зелень по районам города не представляется возможным.

Таким образом, ретроспективный анализ исследований и собственных исследований по обсемененности почвы говорит о том, что в г. Уральске сложилась ситуация, эпидемиологически небезопасная для здоровья животных и людей.

3.4 Влияние токсокар на гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели крови спонтанно зараженных щенят

Под опыт №1 взяли 10 щенков в возрасте 2-х месяцев спонтанно зараженных Toxоcara canis, 5 незараженных щенков служили контролем.

До начала исследований у животных опытной группы содержание гемоглобина составляло 7,45+1,2 г/л, эритроцитов - 7,7+0,1 х 106/мкл, лейкоцитов - 14,02+0,2 х 103/мкл, в контрольной группе соответственно 9,28+1,3 г/л, 8,8+0,1 х 106/мкл и 8,1+0,2 х 103/мкл. Начиная с 10 дня, в опытной группе наблюдали снижение гемоглобина и эритроцитов, которое изменялось до конца эксперимента по отношению к контрольным незараженным животным (гемоглобина в 1,5 раза, эритроцитов - в 1,8 раза). Однако в динамике лейкоцитов мы наблюдали лейкоцитоз в опытной группе, который составил 11,4+0,7 х 103/мкл и 7,0+0,3 х 103/мкл, что в 1,44 раза выше, чем в контроле. Наибольшую разницу показателей между группами мы отмечали на 60 сутки.

При изучении лейкограммы следует отметить, что динамика содержания отдельных видов лейкоцитов достоверно отличалась между опытными и контрольными животными. У больных токсокарозом собак наблюдали увеличение сегментоядерных нейтрофилов в 1,1-1,3 раза и снижение лимфоцитов в 1,6-2,0 раза. У больных щенков количество эозинофилов было увеличено в 5,2-5,57 раза, моноцитов - в 1,3-2,1 раза по сравнению с контрольной группой, что указывает на развитие патологического процесса.

Изменение биохимических показателей крови щенков. В динамике общего белка заметных изменений мы не находили, лишь незначительное снижение общего белка у собак, инвазированных токсокарозом. По результатам изменения белкового спектра у животных наблюдали снижение количества альбуминов у подопытных щенков в 1,2 раза к концу исследований и увеличение глобулинов в 1,06 раза. В белковых фракциях глобулинов наиболее заметные изменения находили в бета- и гамма-глобулинах, которые были увеличены к концу исследований в 1,3 и 1,2 раза соответственно.

Полученные результаты позволяют заключить, что изменения глобулинов всех фракций зависят от концентрации специфических и неспецифических факторов иммунной реактивности и естественной резистентности организма. Максимальное содержание бета-глобулинов отмечали на 10 и 20 дни исследования, которые оставались на этом уровне до конца опыта.

Активность ферментов сыворотки крови. У подопытных животных отмечали постепенное увеличение АсТ с 40,1+2,0 до 82,4+3,0 IU/L, а у животных контрольной группы АсТ находилось на уровне 32,7+2,0-38,4+7,0 IU/L. Отношение АсТ/АлТ у подопытных животных составляло 1,2-2,1, что указывает на воспалительный процесс. Активность щелочной фосфатазы была увеличена до 41,2+1,6 IU/L, особенно в первые 10-20 дней исследования (в 1,27 раза выше по сравнению с контролем).

Исследование по естественной резистентности и иммунному статусу проводили на 60-ый день исследования. Данные по лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки крови, Т- и В-лимфоцитам представлены в табл.5.

Таблица 5 - Естественная резистентность и иммунный статус спонтанно зараженных щенков

Наименование показателей	контрольная группа	Подопытная группа
Лизоцимная активность, %	13,2+1,1	23,8+0,9
Бактерицидная активность, %	51,4+0,7	68,2+3,7
Т-лимфоциты, %	42,8+2,2	21,4+1,7
Т-хелперы, %	20,7+0,9	11,2+1,2
Т-супрессоры, %	12,6+0,7	27,8+0,9
В-лимфоциты, %	18,4+0,9	9,8+0,2

Анализируя полученные данные, следует отметить, что у подопытных животных отмечали снижение во всех исследуемых показателях, а индекс иммунорегуляции находится на уровне 0,4, что говорит о наличии вторичного иммунодефицита у щенков.

Гельминтологические исследования проводили на протяжении всего периода эксперимента. К 60 суткам эксперимента отмечали увеличение количества яиц токсокар до 217+17,0 в 1 г фекалий у подопытных животных, у контрольных - яиц токсокар не находили.

Таким образом, у щенков, спонтанно зараженных T. canis, мы отмечали изменения в гематологических показателях, а именно снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов за счет повышения эозинофилов и нейтрофилов, изменения в глобулиновых фракциях, в АСТ, АЛТ и ЩФ, что указывает на развитие патологических процессов при данном заболевании. Отмечены изменения в Т-системе, что говорит о развитии вторичного иммунодефицита.

Иммунобиологическая реактивность собак, экспериментально зараженных Toxocara canis

Опыт 2 проведен на 10 щенках, свободных от токсокарозной инвазии: 6 - были заражены культурой яиц T. canis в дозе 500+28 экз./на голову, 4 - служили незараженным контролем.

Гематологические исследования. Наибольшие изменения отмечены в лейкограмме. Эозинофилия достигала 14% на 45 день после заражения и была в 7 раз выше, чем у незараженных животных. Показательными были изменения в моноцитах (были увеличены в 2-2,5 раза) и лимфоцитах опытной группы (к 60 дню исследований снизились в 1,7 раза).

Показательными были изменения естественной резистентности и иммунного статуса животных. Наибольший процент активных фагоцитов наблюдали у подопытных щенков на 20 сутки исследования. ФИ был выше в 1,9 раза, чем у контрольных животных, а ФЧ в 1,6 раза. При изучении содержания гуморальных факторов естественной резистентности у подопытных щенков процент лизоцимной активности был в 2,2 раза ниже на 20-й, минимальный процент бактерицидной активности в 1,5 раза ниже на 60-ый день исследований (табл.6).

Таблица 6 - Динамика лизоцимной и бактерицидной активности крови

№ групп	До заражения	Дни исследований
		10	20	30	45	60
	Лизоцимная активность, %
1 опытн.	14,8+0,9	15,2+0,4	13,4+1,1	16,9+1,2	14,8+0,9	16,2+1,4
2 контр.	19,2+1,1	26,4+2,1	30,2+1,4	27,4+2,1	23,2+0,9	21,4+0,7
	Бактерицидная активность, %
1 опытн.	53,4+2,7	54,4+1,2	53,8+0,9	55,4+2,2	52,2+0,7	49,4+1,3
2 контр.	70,4+3,2	78,4+1,9	86,0+3,1	79,2+2,9	80,0+1,4	74,2+1,4

Динамика Т-лимфоцитов, их субпопуляций и В-лимфоцитов (табл. 7). У собак подопытной группы развивался выраженный иммунодефицит. Процент Т-лимфоцитов понижался с 30,2+0,5% до 22,8+0,5% к 60 дню исследований, что было ниже уровня собак контрольной группы в 1,8 раза (Р≥0,95). Количество Т-хелперов к концу опыта снизилось до 11,0+0,1%, что уступало значению здоровых животных в 1,8 раза (Р≥0,95). Наблюдали выраженное повышение в крови числа Т-супрессоров до 29,8+0,4%, что в 2,12 раза (Р≥0,95) выше показателя собак контрольной группы. К концу опытов значение В-лимфоцитов в крови собак подопытной группы было в 2,0 раза ниже цифрового показателя здоровых животных.

Таблица 7 - Динамика Т- и В-лимфоцитов в крови собак (отн. %)

Гр.	Лимфоциты, %	Дни исследований
		До заражения	10	20	30	45	60
контрольная	Т-лимфоциты	41,0+0,9	42,2+0,7	43,2+0,2	41,9+0,7	42,9+0,6	42,2+0,5
	Т-хелперы	19,2+0,5	20,5+0,3	21,0+0,2	22,0+0,3	21,0+0,5	20,0+0,4
	Т-супрессоры	12,3+0,1	12,6+0,2	14,0+0,3	13,0+0,3	14,0+0,1	14,0+0,2
	В-лимфоциты	17,0+0,2	16,9+0,1	17,0+0,1	18,0+0,2	16,8+0,3	16,7+0,1
подопытная	Т-лимфоциты	38,8+0,6	30,2+0,5	29,5+0,5	24,8+0,5	26,2+0,5	22,8+0,5
	Т-хелперы	19,0+0,9	14,7+0,1	13,8+0,2	12,5+0,1	12,0+0,2	11,0+0,1
	Т-супрессоры	18,0+0,2	20,4+0,4	28,2+0,4	26,8+0,2	27,0+0,2	29,8+0,4
	В-лимфоциты	19,0+0,1	12,2+0,1	12,4+0,2	13,2+0,2	10,8+0,1	8,2+0,3

Гельминтологические исследования. Зараженность собак проверяли путем исследования фекалий методом флотации по Фюллеборну. Зараженность собак составляла от 68,2+1,8-76,6+2,9 до 234,4+19,9 яиц в 1 г фекалий к концу опыта. Яйца токсокар впервые были обнаружены на 25 день после заражения.

Таким образом, установлено, что токсокары вызывают у собак развитие вторичных иммунодефицитов.

3.5 Эффективность антгельминтиков при токсокарозе плотоядных

С целью изыскания наиболее эффективных средств терапии плотоядных при токсокарозе, мною были выбраны антгельминтики, которые чаще всего рекомендуются практикующими ветеринарными специалистами в г. Уральске.

Результаты исследований показали, что высокоэффективными средствами терапии собак при кишечном токсокарозе являются Тронцил (экстенсэффективность - 93,3%) и Пирантел-суспензия (ЭЭ - 91,7%), менее эффективными - Азинокс плюс (ЭЭ - 81,8%), Празицид в таблетках (ЭЭ - 71,4%) и Празицид-суспензия (ЭЭ - 66,7%).

При токсокарозе кошек ЭЭ испытанных мною антгельминтиков составляла 85,7 - 91,7%. При этом ЭЭ Цестала Кэт составила 91,7%, Тронцила К - 88,9% и Каниквантел плюс - 85,7% (приложение 4).

Сравнительное изучение антгельминтиков при токсокарозе собак. Изучение терапевтической эффективности каниквантела, дирофена и пирантела при токсокарозе собак провели в ветеринарной клинике «ЧП Винникова П.А.». Под опыт взяли 20 собак разного возраста и массы тела, спонтанно зараженных T. canis, которых разделили на 4 группы по 5 животных в каждой. Собакам 1-й группы задавали препарат каниквантел в дозе 10 мг/кг; 2-й - дирофен в дозе 0,5 г/10 кг утром натощак; 3-й - пирантел в дозе 15 мг/кг по ДВ; животные 4-ой группы служили зараженным контролем и препараты не получали. Через 15 дней провели контрольную гельминтоовоскопию фекалий. Были получены следующие результаты: интенсэффективность препарата каниквантел составила 97%, дирофена - 98%, пирантела - 98% (приложение 5). Таким образом, все препараты оказались эффективными против токсокар. Однако вакцинировать щенков после дегельминтизации всеми антгельминтиками можно только через 2-3 недели. Фирмой ООО НВЦ «Агроветзащита» создан комплексный препарат на основе пирантела и иммуномодулятора натрия рибонуклеата с целью восстановления иммунного статуса и сокращения сроков перед вакцинацией.

3.6 Фармакотоксикологические свойства нового комплексного препарата «Пирадек», иммунотоксические и аллергенные свойства пирадека, влияние пирадека на организм, а также эффективность пирадека при токсокарозе и других нематодозах собак

Эффективность препарата пирадек (суспензии) при нематодозах собак.

Опыт по оценке эффективности суспензии пирадека (№1 и №2) при токсокарозе и токсаскариозе собак проведен в племенном питомнике «Шелковый Дракон», г. Уральска. Суспензия №1 и №2 содержали по 15 мг пирантела памоата в 1 мл и отличались соотношением вспомогательных компонентов. Всего под опытами было 42 собаки в возрасте 4-6 мес., спонтанно зараженных токсокарозом и токсаскариозом, по 16 животных в 1-й и 2-й группах (подопытные) и 10 в 3-ей (контроль). 1-ой группе собак задавали суспензию пирадека (№1) в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, 2-ой группе собак задавали суспензию пирадека (№2) в той же дозе. Препараты задавали однократно, индивидуально, внутрь, до утреннего кормления. 3-ей группе препарат не задавали, она служила нелеченным контролем. Эффективность препаратов учитывали на 15-й день после лечения путем исследования проб фекалий методом Фюллеборна на основании учета количества яиц гельминтов в 1 г фекалий.

Интенсивность инвазии в 1-й и 2-й группах при поражении T. canis составила от 15 до 190, при поражении собак T. leonina. - от 82 до 236 яиц в 1 г фекалий. На 15-ый день после лечения все собаки опытных групп оказались свободными от яиц токсокар, в контрольной группе степень инвазии составила 166,0+18,6 яиц в 1 г фекалий.

Эффективность суспензии пирадека (№1, №2) при однократном применении в дозе 1 мл на кг живой массы при нематодозах собак составила 100 %. Осложнений и побочных явлений после применения препаратов у животных не наблюдали.

Следующий опыт был проведен в питомнике МЧС на 10 щенках, спонтанно зараженных T. canis. Зараженность собак устанавливали по наличию яиц гельминтов в пробах фекалий методом флотации по Котельникову-Хренову. Интенсивность инвазии собак достигала 179 яиц токсокар в 1 г фекалий. Суспензию пирадека в дозе 1 мл на кг массы выпаивали животным утром натощак. При контрольном исследовании проб фекалий через 10-20 дней яиц гельминтов в пробах не находили. Таким образом, суспензия пирадека обладает 100 % эффективностью против нематод желудочно-кишечного тракта собак.

Третий опыт был проведен на базе питомника УВД на 19 собаках в возрасте 2-10 месяцев, спонтанно зараженных T. canis и T. leonina. Зараженность собак определяли методом флотации по Котельникову-Хренову. первой группе (6 собак) задали пирадек суспензию в дозе 1 мл на кг массы тела; второй группе - дронтал джуниор в дозе 1 мл на кг массы тела, третья группа - служила контролем. Интенсивность инвазии в 1-й и 2-й группах при поражении T. canis составила от 76+9 до 174+18, при поражении собак T. leonina. - от 128 до 196 яиц в 1 г фекалий. Через 15 дней при контрольном исследовании все собаки первой группы были свободны от яиц нематод, во второй группе у 1 собаки нашли 2 яйца токсокар. Степень инвазированности собак контрольной группы составила от 79 до 199 яиц токсокар и от 39 до 167 яиц токсаскакрисов. Таким образом, суспензия пирадека показала 100 % эффективность при нематодозах собак. ИЭ дронтала джуниора у собак составила 97 %.

Фармакотоксикологические и антгельминтные свойства пирадека.

Острая токсичность препарата пирадек. Под опыт взяли 36 белых беспородных мышей массой 18-20 г, которых разделили на 6 групп по 6 животных в каждой. Препарат вводили животным натощак внутрь с помощью иглы с булавовидным утолщением в дозах: 1-й группе - 0,1 мл (5 мл/кг); 2-й - 0,2 мл (10 мл/кг); 3-й - 0,3 мл (15 мл/кг); 4-й - 0,4 мл (20 мл/кг); 5-й - 0,5 мл (25 мл/кг); 6-й - 0,6 мл (30 мл/кг). После убоя выживших мышей, которым вводились разные дозы препарата, не было отмечено изменений со стороны желудочно-кишечного тракта. Среднесмертельная доза препарата пирадек (суспензия) для белых мышей при пероральном введении составила 17500 мг/кг (262,5 мг/кг по ДВ), что позволяет отнести этот препарат к 4 классу токсичности - «малоопасные вещества».

Субхроническая токсичность пирадека (суспензии). При введении пирадека крысам в дозе 17,5 мл/кг (1 группа) и 1,75 мл/кг (2 группа) в течение 14 дней изменений в физиологическом состоянии не наблюдали. При взвешивании животных через 1 и 2 недели опыта не было отмечено достоверных изменений в массе животных обеих групп. При изучении гематологических показателей (табл. 8) количество эритроцитов, лейкоцитов и уровень гемоглобина опытных животных находились на одном уровне с контролем.

Таблица 8 - Гематологические показатели крыс при введении пирадека

Группы животных	Количество животных	Гемоглобин, ммоль/л	Эритроциты, 106/мм3	Лейкоциты, 103/мм3
Контрольная	10	14,2±0,8	8,4±0,4	10,2±0,3
Подопытная, 1750 мг/кг	10	14,0±0,4	8,0±0,8	11,8±0,4
Подопытная, 175 мг/кг	10	14,4±0,2	7,8±0,4	10,8±0,3

Функциональное состояние печени оценивали по активности АЛТ, АСТ, пировиноградной кислоты, молочной кислоты и холинэстеразы, функциональное состояние почек (табл. 9) оценивали по показателям суточного диуреза, содержанию белка и плотности мочи. Мочу собирали в течение 24 часов в метаболические камеры. Все показатели, характеризующие работу почек и печени, находились на одном уровне с контрольными и достоверно от них не отличались.

Таблица 9 - Влияние пирадека на функциональное состояние почек

Группы животных	Число животных	Суточный диурез, мл/сут.	Белок, мг/сут.	Плотность мочи
Контрольная	10	4,4±0,2	10,4±0,2	1,022±0,02
Подопытная 1750 мг/кг	10	5,4±0,4	11,0±0,9	1,020±0,04
Подопытная 175 мг/кг	10	6,0±0,2	10,2±0,9	1,024±0,02

Полученные данные позволяют сделать заключение, что препарат после многократного введения не вызывает изменений во внутренних органах крыс.

Кумулятивные свойства препарата пирадек изучали на 30 белых беспородных мышах, 10 служили контролем. Коэффициент кумуляции пирадека равен 3,09, по классификации веществ по кумулятивным свойствам он относится к группе веществ со слабо выраженной кумуляцией.

Изучение аллергенной активности пирадека. Время наступления гистаминового шока у подопытных и контрольных животных находилось в близких пределах (Р>0,05). Не было отмечено укорочения периода наступления гистаминового шока при введении пирадека как в терапевтической, так и в три раза увеличенной дозах, т.е. пирадек не потенцировал эффекта гистамина и, следовательно, не проявлял аллергенных свойств. В опыте по изучению аллергизирующих свойств пирадека по РНДТК, процет дегранулированных клеток не превышали 10.

Изучение иммунотоксических свойств 4 препаратов (пирантел памоат, натрий рибонуклеат и пирадек двух серий с различным содержанием ДВ).

О влиянии препарата пирадека судили по ДВ - пирантелу памоату, натрий рибонуклеату. Влияние пирадека двух серий с различным содержанием ДВ на клеточное звено иммунитета судили по выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) по методике В.М.Манько (1989). В качестве эритроцитарного маркера применяли 1,5%-ную суспензию эритроцитов барана. В работе использовано 50 белых мышей-самцов массой 18-20 г. О неспецифической резистентности организма животных судили по гетерофильным агглютининам в сыворотке крови, определяемые в реакции Пауля-Буннеля (1932), в модификации Чернушенко и Когосовой (1985).

В результате наших исследований мы выяснили, что препараты пирадек обеих серий в дозе 1 мл/кг и натрий рибонуклеат в дозе 10 мг/кг, введенные перорально однократно обладают иммуностимулирующими свойствами на Т-клеточный иммунный ответ в реакции ГЗТ, пирантел памоат в дозе 15 мг/кг не обладает иммуностимулирующими свойствами, но и не угнетает иммунный статус, а препарат натрий рибонуклеат в дозе 50 мг/кг обладает иммуносупрессирующим эффектом в реакции ГЗТ (табл. 10).

Таблица 10 - Результаты реакции гиперчувствительности замедл. типа

№ гр.	Препарат	Доза препарата	ЭБ, разрешающая доза, мкл	ИС, %
1	Пирантел памоат	15 мг/кг однократно	20	6,2
2	Натрий рибо-нуклеат	50 мг/кг однократно	20	3,8
3	Пирадек (с.010903)	1 мл/кг однократно	20	10,8
4	Пирадек (с.210504)	1 мл/кг однократно	20	10,6
5	контроль	-	20	6,8

Препарат натрий рибонуклеат в дозе 10 мг/кг стимулирует выработку нормальных антител, а препарат пирадек (сер.210504) замедляет выработку гетерофильных агглютининов (табл. 11).

Таблица 11 - Титры гетерофильных агглютининов

№ группы	Препарат	Титры гемагглютининов, log2
1	Пирантел памоат	3,0
2	Натрий рибонуклеат	3,5
3	Пирадек (сер.010903)	3,0
4	Пирадек (сер.210504)	2,5
5 к.	-	3,0

Влияние пирадека (суспензии) на организм собак. Колебания показателей клинического состояния подопытных собак, получавших пирадек суспензию в дозах 15 и 45 мг/кг по ДВ, были в пределах физиологической нормы и существенно не отличались от контрольных собак. У собак третьей группы после введения пирадека в дозе 75 г/кг по ДВ наблюдали диарею, угнетение в течение первых суток после лечения. На пятые сутки после введения пирадека в 5-кратно увеличенной дозе отклонений в общем клиническом статусе животных этой группы не наблюдали. Колебания в количестве эритроцитов и лейкоцитов в крови, содержание гемоглобина и в лейкограмме крови собак 1, 2 и 3-й групп в течение всего периода исследований были в пределах нормы и существенно не отличались от показателей животных контрольной группы.

Таким образом, пирадек (в форме суспензии) в терапевтической, а также в 3 раза увеличенной дозе не оказывает отрицательного влияния на клиническое состояние собак и гематологические показатели. После введения пирадека суспензии в пятикратно увеличенной дозе наблюдали у собак диарею, угнетение общего состояния в течение первых суток после дачи препарата.

Производственные испытания препарата «Пирадек»

Производственные испытания антгельминтной эффективности пирадека при нематодозах собак проводили в ветеринарной клинике «ЧП Винникова П.А.», г. Уральска, в 2009 г.

Для формирования опытных групп по испытанию препаратов в октябре 2009 года проведено обследование 180 собак в возрасте от 2 до 7 лет путем исследований фекалий методом флотации по Фюллеборну. По результатам исследований были сформированы 2 группы беспородных собак - 170 (подопытные) и 10 животных во 2-ей (контроль). При формировании опытных групп учитывали пол, возраст, массу животных и степень их инвазирования (по количеству яиц гельминтов в 1 г фекалий). 1-ой группе собак задавали суспензию пирадека в дозе 1 мл на 1 кг массы животного. Препарат задавали однократно, индивидуально, внутрь до утреннего кормления. 2-ой группе препарат не задавали, она служила контролем. Эффективность препарата учитывали на 14-й день после лечения путем исследования проб фекалий флотационным методом на основании учета количества яиц гельминтов.

В результате исследований мы установили, что при однократном применении пирадека-суспензии в дозе 1 мл на кг массы животных при нематодозах собак составила 100 %. Осложнений и побочных явлений после применения препаратов у животных не наблюдали.

3.7 Схема профилактических мероприятий при токсокарозе плотоядных

Данные о распространении токоскароза собак и кошек, степени их инвазированности токсокарами, результатов испытания средств терапии домашних плотоядных при токсокарозе, стали основой для разработки схемы противотоксокарозных мероприятий. Мероприятия составлены с учетом возраста больного животного, его физиологического состояния, признаков проявления инвазии. Так же установлены рекомендуемые сроки проведения профилактических и лечебных мероприятий.

Симптоматическое лечение данной инвазии в популяции собак зависит от возраста, степени ИИ и состояния больного организма. Наиболее часто при проявлении клинических признаков в возрасте от 1,5 до 3 месяцев приходится применять дегидратационные растворы (дисоль с чередованием 5% раствора глюкозы), гепатопротекторы (эссенциале), нестероидные противовоспалительные средства (дексаметазон в дозе 2 мг/кг веса) и кальция хлорид (хорошо зарекомендовал при геморрагическом синдроме). В более поздние сроки проявления инвазии (старше 3-х месячного возраста) как правило, ограничиваются внутривенным введением кальция хлорида и 40% глюкозы с аскорбиновой кислотой. Дача препаратов одновременно с дегельминтизацией (у животных до 3-х месяцев), очень часто приводит к ухудшению состояния, скорее всего в результате интоксикации продуктами распада гельминтов. Рекомендуется проводить дегельминтизацию на 2 или 3 сутки после улучшения общего состояния животного. У взрослых животных такого ограничения нет.

В виду того, что у кошек, токсокароз регистрируется чаще у взрослых животных и клинические признаки проявляются крайне редко (наиболее часто гельминтов обнаруживают в рвотных массах), то симптоматическое лечение применяется крайне редко. Терапия основывается на применении сердечных средств (кофеин-бензоат натрия 20% или кордиамин) и дегидрационных растворов (глюкоза, физиологический раствор), гепатопротекторов с одновременной дегельминтизацией.

4. Затраты на ветеринарные мероприятия

Таблица 12 - Затраты на ветеринарные мероприятия

Виды затрат	Единица измерения	Стоимость единицы измерения, тенге.	Израсходовано	Сумма затрат, тенге.
Первичный прием	1 гол	500	3	1500
Осмотр животного (измерение т.п.д.) и сбор анамнеза (без лечебных процедур)	1 гол	70	3	210
Дегельминтизация	1 гол	20	3	60
Взятие крови для исследования	1 гол	50	3	150
Пирадек для собак	60 мл	300	90	450
Хлорамин	пачка	92,60	5,4	500
Глюкоза	флакон	100	1	100
Физ. р-р	флакон	100	1	100
Шприц 10 мл.	шт.	10	3	30
Вата	упак.	20	1	20
Всего:	-	-	-	3120

Лечение в ветеринарной клинике «ЧП Винникова П.А.» 1 собаки от токсокароза стоило 3120 тенге. Следовательно лечение 3 собак стоило 3120 тенге  3 = 9360 тенге.

Ветеринарная помощь оказывалась животным на операционном столе, имеющем размеры: длинна - 1,5 м., ширина - 0,9 м. После обработки животного проводится дезинфекция стола, для которой используют хлорамин с концентрацией активного хлора 25 %, из которого готовят 5 % раствор. Норма расхода хлорамина 1 л. на 1 м.2 стола = длина  ширина, т. е. 1,5 м.  0,9 м. = 1,35 м2

Необходимо рассчитать количество хлорамина необходимое для приготовления рабочего раствора, по формуле:

Х =

где

х - необходимое количество препарата;

а - концентрация рабочего раствора;

в- необходимое количество рабочегораствора;

с- содержание действующего вещества.

Для приготовления 1,35 л. 5% раствора хлорамина нужно взять 0, 27 л. 25 % раствора и долить 1,08 л. водопроводной воды, т. к. 1,35 л. - 0,27 л. = 1,08 л.

В одной пачке 0,5 кг. хлорамина, для обработки одного стола нам нужно 0,27: 0,5 = 0,54 пачки.

Собака посещала клинику 10 раз, т. е. после нее было проведено 10 обработок стола. 0,54 пачки  10 приемов = 5,4 пачки хлорамина потрачено на обработки стола за время лечения 1 собаки, на 3 собак потрачено 5,4 пачки 3 = 16,2.

токсокароз морфология резистентность собака

В этом разделе курсовой работы будут рассмотрены:

показатели предотвращенного в результате лечения ущерба;

показатели экономического эффекта, полученного в результате профилактики и ликвидации болезни, лечения больных животных;

показатели экономической эффективности на тенге затрат.

Щенок Западносибирской лайки стоит 36000 тенге, щенок немецкой овчарки 32000 тенге, щенок ротвейлера 30000 тенге.

Значит средняя стоимость одной собаки составляет:

+ 30000 + 30000 = 96000 : 3 = 32000 тенге.

Произведем расчеты.

. Предотвращенный в результате лечения больного животного ущерб:

Пу = Мз Ц,

где

Мз - количество заболевших животных, подвергнутых лечению;

Ц - стоимость собаки.

Пу = 332000 = 96000 тенге.

Экономического эффект, полученный в результате профилактики и ликвидации болезни, лечения больных животных:

Эв = Пу - Зв,

где

Пу - предотвращенный экономический ущерб;

Зв - затраты на ветеринарные мероприятия.

Эв = 96000- 9360 = 86640 тенге.

3. Экономическая эффективность на тенге затрат:

Эр = ,

где

Эв - экономическая эффективность;

Зв - затраты на ветеринарные мероприятия.

Эр = 86640 / 9360 = 9,2.

Таким образом предотвращенный в результате лечения больного животного ущерб (Пу) равен 96000 тенге; экономического эффект, полученный в результате профилактики и ликвидации болезни, лечения больных животных (Эв) равен 86640 тенге; экономическая эффективность на тенге затрат (Эр) составляет 9, 2, т.е больше одного.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключении следует отметить, что город Уральск является неблагополучным по заболеванию токсокарозом. Так как не все выше перечисленные в курсовой работе профилактические мероприятия проводятся полномерно в нашем городе. Так имеют место факты появления и распространения на улицах города бродячих собак и кошек, что говорит о недостаточной работе Уральской спецавтобазы. Увеличения численности собак в нашем городе, не соблюдения правил их содержания, отсутствия мер дезинвазии их экскрементов приводит к широкой циркуляции возбудителя. Для того, чтобы город Уральск являлся благополучным по данному заболеванию, необходимо проводить профилактический паразитологический контроль с последующим лечением положительно реагирующих особей. Таким образом необходимо обратить на все это особое внимание и принять соответствующие меры, в частности усилить контроль за исполнением данных мероприятий как государственных ветеринарных специалистов, так и самих владельцев животных.

Токсокароз собак и кошек на территории г. Уральска является распространенной инвазией. Среднегодовая ЭИ в популяции кошек составляет 28,2±1,6%, ИИ - 4,7±0,3 особей, а в популяции собак ЭИ - 30,2±2,4%, при ИИ 16,5±3,2.

У собак принадлежащих питомникам различных организаций, токсокароз регистрируется в 88,1% случаев у молодых животных в возрасте до 12 месяцев, в меньшей степени поражены собаки старшего возраста от 1 - 6 лет и 6 лет и старше - 6,5 и 5,4% соответственно (токсокароз старше 6 лет регистрировался у щенных самок).

У собак, принадлежащих частным владельцам, также отмечается наибольший процент заболеваемости данной инвазией в возрасте до 6 месяцев - 83,8%, далее идет снижение с 6 - 12 месяцев и от 1 года до 6 лет инвазия держится примерно на одном уровне и составляет - 8,1%. У собак старше 6 лет кишечный токсокароз не установлен.

Пик инвазии кишечного токсокароза в популяции собак приходится на лето (48,6 ± 3,3%). Осенью ЭИ снижается до уровня 29,6 ± 1,7%, а зимой ЭИ стабилизируется на минимальном значении и составляет 15,9±1,9%. Весной вновь наблюдается увеличение ЭИ до 26,5±1,2%.

В популяции кошек токсокароз регистрируется во все сезоны года. Сезонная динамика инвазии характеризуется стабильно высокими показателями в течение года (ЭИ - 26,7 - 30,2%).

Наибольший процент заболеваемости в популяции кошек регистрируется в возрастном аспекте от 1 до 6 лет - 38,3%. Несколько ниже до 6 месячного возраста и с 6 - 12 месяцев, что соответствует 26,7 и 23,3% соответственно. Наименее инвазированной оказалась группа животных в возрастном аспекте старше 6 лет, здесь токсокароз обнаруживался в 11,7% случаев.

Почва г. Уральска загрязнена яйцами токсокар на 10,3% (2,5-50%). По ретроспективному анализу данных при исследовании проб овощей установлено, что обсемененность их яйцами токсокар составила 7,3%.

Токсокароз собак вызывает изменения в гематологических, биохимических и иммунологических показателях, влекущих к развитию вторичных иммунодефицитов; в крови щенков, спонтанно и экспериментально зараженных T. canis отмечали уменьшение количества эритроцитов в 1,3 раза, лейкоцитов - в 1,5 раза. Изменения в лейкограмме сопровождались эозинофилией и снижением количества лимфоцитов в 1,6 раза; из биохимических показателей отмечали увеличение бета- и гамма-глобулиновых фракций, изменение активности трансаминаз и увеличение щелочной фосфатазы в 1,3 раза; лизоцимная и бактерицидная активность сыворотки крови были снижены у зараженных щенят в 1,3-1,6 раза, индекс иммунорегуляции составил 0,4%.

Высокоэффективными средствами терапии собак при токсокарозе являются Тронцил (экстенэффективность - 93,3%), Пирантел-суспензия (ЭЭ - 91,7%). Менее эффективными препаратами оказались Азинокс плюс (ЭЭ - 81,8%), Празицид в таблетках (экстенсэффективность - 71,4%) и Празицид-суспензия (ЭЭ - 66,7%).

При токсокарозе кошек ЭЭ испытанных нами антгельминтиков варьировала в пределах 85,7 - 91,7%. При этом ЭЭ Цестала Кэт составляла 91,7%, Тронцила К - 88,9% и Каниквантел плюс - 85,7%.

Новый комплексный отечественный препарат - пирадек в дозе 1 мл/кг массы тела животного обладает 100% эффективностью против токсокар. Эффективность препарата каниквантел в дозе 10 мг/кг составила 97%, дирофена в дозе 0,5 г/кг - 98, дронтал джуниора в дозе 1 мл/кг - 97 %.

Пирадек обладает выраженными иммунотропными свойствами по ауто-РОК, ГЗТ и гетерофильным агглютининам.

Пирадек в терапевтической и в три раза увеличенной терапевтической дозах не потенцирует влияние гистамина и не вызывает дегрануляции тучных клеток крыс, выходящие за пределы нормы., следовательно, не проявляет аллергизирующих свойств.

Среднесмертельная доза препарата пирадек для белых мышей при пероральном введении составляет 17500 мг/кг, что позволяет отнести этот препарат к 4 классу токсичности - «малоопасные вещества.

Коэффициент кумуляции препарата Пирадек равен 3,06. По классификации веществ по кумулятивным свойствам пирадек относится к группе веществ со слабо выраженной кумуляцией.

В подостром опыте в условиях 14 дневного введения пирадека в желудок белых крыс определен порог подострого действия пирадека, который составляет 1750 мг/кг, препарат после многократного введения не вызывает изменений во внутренних органах крыс.

Пирадек (суспензия) в терапевтической, а также в 3 раза увеличенной дозе не оказывает отрицательного влияния на клиническое состояние и гематологические показатели собак. После введения пирадека суспензии в пятикратно увеличенной дозе (75 мг/кг) наблюдали у собак диарею, угнетение общего состояния в течение первых суток после дачи препарата.

Разработана схема противотоксокарозных мероприятий, с указанием сроков проведения диагностики инвазии, дегельминтизации наиболее эффективными антгельминтиками в сочетании с симптоматическим лечением и контрольных копрологических исследований.

Предотвращенный в результате лечения больного животного ущерб (Пу) равен 96000 тенге; экономического эффект, полученный в результате профилактики и ликвидации болезни, лечения больных животных (Эв) равен 86640 тенге; экономическая эффективность на тенге затрат (Эр) составляет 9, 2, т.е больше одного.

Результаты изучения эпизоотологии, сезонной и возрастной динамики пораженности токсокарозом домашних плотоядных в г. Уральске являются основой для научно - обоснованной организации и проведения лечебно - профилактических мероприятий в оптимальные сроки.

Для профилактики и лечения токсокароза собак ветеринарным врачам рекомендуется использовать новую лекарственную форму противопаразитарного препарата Пирадек в дозе 1 мл/кг живого веса перорально, который обладает высокой антгельминтной эффективностью и повышающий иммунный статус, что позволяет уменьшить сроки вакцинации щенков до 10 дней

Высокоэффективными средствами терапии собак при токсокарозе также являются Тронцил и Пирантел-суспензия, при токсокарозе кошек Цестала Кэт. В практику собаководства рекомендуется внедрить разработанные рекомендации по профилактике токсокароза. Результаты изучения эпизоотологии токсокароза и испытания антгельминтиков, комплексных лечебно-профилактических мероприятий рекомендуется использовать в питомниках служебного собаководства, ветеринарных клиниках, клубах и частными владельцами.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1.    Кереев Я.М. Методические указания по выполнению курсовых работ по паразитологии и инвазионным болезням для студентов ветеринарного факультета / Сост. Я.М. Кереев. - Уральск: Зап.-Казахст. ЦНТИ, 2009. - 28 с.

2.       Гумаров Г.С. Оформление библиографического аппарата: учебно-практическое пособие / Сост. Г.С. Гумаров. - Уральск: Зап.-Казахст. ЦНТИ, 2005. - 66 с.

.        Белова А.А. Эколого-эпидемиологические особенности паразитов в республике Татарстан / А.А. Белова // Автореф. дис. канд. биолог. наук - Ульяновск, 2008. - 158 с.

.        Демин В.А. Токсокароз собак и усовершенствование мер борьбы с ним / В.А. Демин // Автореф. дис. канд. вет. наук. - Москва, 2007. - 122 с.

.        Власенко Ю.И. Гельминтозы плотоядных Краснодарского края и меры борьбы с ними / Ю.И. Власенко // Автореф. дис. канд. вет. наук. - Ставрополь, 2007. - 163 с.

.        Зубарева И.М. Основные гельминтозы домашних плотоядных в крупных городах (на примере г.Новосибирска) / И.М. Зубарева // Автореф. дис. канд. вет. наук. - Новосибирск, 2001. - 160 с.

.        Муканов, Д. Собачья проблема / Д. Муканов // Уральская неделя. - 2007. - Вып. 6. - С. 10.

.        Борцова М.С. Паразитозы и микстинвазии пищеварительной системы домашних плотоядных животных в условиях мегаполиса (г. Новосибирск) и его природа / М.С. Борцова // Автореф. дис. канд. вет. наук. - Тюмень, 2007. - 154 с.

.        Винников П.А. Журнал регистрации болезней животных за 2009 год / П.А. Винников // Частная ветеринарная клиника.

.        Фадеева О.В. Токсокароз домашних плотоядных г. Тюмени / О.В. Фадеева // Автореф. дис. канд. вет. наук. - Тюмень, 2007. - 127 с.

.        Демин В.А. Влияние токсокар на гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели крови щенков /Демин В.А. // Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии: Сб. научн. тр. молодых ученых. - В. 3. - М.: Типография ФГОУ ВПО МГАВМиБ. - 2006. - С. 100 - 102.

.        Холодняк Г.Е. Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика и новые подходы к терапии токсокароза у детей / Г.Е. Холодняк // Автореф. дис. канд. вет. наук. - Москва, 2009. - 187 с.

.        Миропольская Н.Ю. Научное обоснование профилактики бронхообструктивных состояний у детей, инвазированных токсокарами / Н.Ю. Миропольская // Автореф. дис. канд. вет. наук. - Хабаровск, 2008. - 140 с.

.        Асембеков Б.С. Совершенствование эпидемиологического надзора при токсокарозе (по материалам г.Алматы) / Б.С. Асембеков // #"586154.files/image007.gif">

Рис. 3

Приложение 2

Частота обращения животных в ветеринарные клиники г. Уральска за 2009 год

Частота обращений в ветеринарные клиники города Уральска за 2009 год

Название ветеринарной клиники	Частота обращений в вет клиники за 2009 год
Частная ветеринарная клиника Винникова П.А.	32
Частная ветеринарная клиника Олексенко В.В.	31
Частная ветеринарная клиника Кальяновой Т.Ю. на базе питомника	20
Другие учреждения	17

Рис. 4

Приложение 3

Частота обращения парод собак и кошек в ветеринарные клиники г. Уральска за 2009 год

Рис. 5

Пароды собак и кошек	Частота обращений
беспородные	51
овчарки	7
персидские, сиамские кошки	7
ротвейлеры, терьеры	5
другие породы	2

Приложение 4

Частота заразных и незаразных заболеваний собак и кошек в г. Уральске

Рис. 6

заболевание собак и кошек	зарегистрировано
инфекционные и инвазионные болезни	56%
внутренние незаразные хирургические болезни	44%

Рис. 7                                               Рис. 8

Приложение 5

Количество бюджетных средств выделенных на отлов бродячих собак и кошек и количество отстреленных бродячих животных

Рис. 9

год	количество отстреленных животных
2006	4500 голов
2007	4000 голов

год	количество выделенных средств
2007	2000000 тенге
2008	8000000 тенге

Рис. 10

Приложение 6

Рис. 11 - Сравнение головных концов аскарид плотоядных

Аскариды различаются цервикальными крылышками. Toxocara cati имеет короткие и широкие цервикальные крылышки, Toxocara leonina наоборот, имеет длинные и узкие крылышки (приведено по HIEPEHO и др., 1985).

Рис. 12 - Тохосага canis: а - головной конец с боковыми крыльями; б - хвост самца; в - яйцо

Рис. 13 - Созревание яиц Toxocara canis

Свежевыделенное яйцо содержит одну бластомеру (А). Постепенно созревая (В, С), проходит стадию морулы (D), и превращается в инвазионное яйцо с полностью развитой личинкой (Е).

Рис. 14 - Цикл развития Toxocara canis

С фекалиями выделяется яйцо с одной бластомерой (А). Постепенно делясь, оно достигает инвазионной стадии с полностью развитой личинкой (В). Инвазионными яйцами собака может заразиться прямо или через паратенитического хозяина. После перорального заражения собаки личинка II мигрирует через печень (J), правое сердце (S) до лёгких (P) и оттуда через трахею (T) снова через желудок (ŽA) в кишечник. Во время этой миграции личинки несколько раз линяют и половой зрелости достигают только в кишечнике. Часть личинок попадает в большой круг кровообращения (DA), проходит соматическую миграцию и если сука щенная, то проникает через пупочную артерию (UA) в плод.

Рис. 15

Приложение 7

Рис. 16

Вид гельминта	ЭИ, %
Taenia Hydatigena	48,4
Mylticeps multiceps	25,3
Echinococcus granulosus	28,2
Dipylidium caninum	57,8
Toxocara canis	56,4
Uncinaria stenocephala	39,8

Приложение 8

Эффективность антгельминтиков при токсокарозе плотоядных

Рис. 17

Антгельминтик	Экстенсэффективность(ЭЭ) %
Тронцил	93,3
Пирантел-суспензия	91,7
Азинокс плюс	81,8
Празицид в таблетках	71,4
Празицид-суспензия	66,7

Рис. 18

Антгельминтик	Экстенсэффективность(ЭЭ) %
Цестала Кэт	91,7
Тронцила К	88,9
Каниквантел плюс	85,7

Приложение 9

Терапевтическая эффективность каниквантела, дирофена и пирантела при токсокарозе собак

Антгельминтик	Экстенсэффективность (ЭЭ) %
Каниквантел	97
Дирофен	98
Пирантел	98

Рис. 19