Синдром комы

Введение

В последние десятилетия в мире наблюдается неуклонный рост стихийных бедствий, техногенных катастроф, транспортных аварий, военных конфликтов, сопровождающихся массовыми травматическими повреждениями, особенно головного мозга, чаще у лиц трудоспособного возраста.

Нельзя не отметить и возрастающий уровень сердечно-сосудистых заболеваний, а нарушения мозгового кровообращения, острая сердечно сосудистая недостаточность, всегда ведут к гипоксическому повреждению головного мозга.

Как травматические, так и нетравматические повреждения головного мозга характеризуются высокой летальностью, длительной нетрудоспособностью, инвалидизацией, приводят к утрате жизненного потенциала страны и приносят наибольшие убытки продуктивным силам общества.годами растет показатель заболеваний, осложнением которых является развитие коматозного состояния.

Но не только внешние факторы играют роль, ведь сам человек должен задумываться в первую очередь о своем здоровье. Рост показателей наркомании, алкоголизма и т.п. говорит нам о том, что человек не только не задумывается, но даже не подозревает о том, какие последствия могут быть.

По статистике, в крупных городах с населением более 1 миллион человек, частота ком составляет лишь 5,8% на 1000 вызовов, в то время как догоспитальная летальность достигает 4,2%. При этом вывести из коматозного состояния на догоспитальном этапе удается менее 10% пациентов, в основном с гипогликемической и опиатной комами. Сложность оказания помощи больным, находящимся в коматозном состоянии, обусловлена еще и частым отсутствием каких бы то ни было анамнестических данных, причем в 2,5% случаев не удается установить даже личность пациента.

Таким образом, проблема имеет важное не только медицинское, но и социально-экономическое значение.

Несмотря на относительно небольшой удельный вес в структуре заболеваемости, коматозные состояния требуют особого внимания, поскольку входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов, являясь острым патологическим состоянием, нуждающимся в неотложной терапии на, как можно, более ранних этапах.

Тема «Синдром комы» в среднем медицинском учебном заведении затрагивается только на последнем курсе и уделяется ей не так уж много времени, а ведь речь идет о жизни человека. К тому же, будучи студентом, человек не всегда переносит учебу в жизнь, и поэтому не понимает всю важность темы.

Эта тема актуальна не только для медработников, имеющих достаточный опыт в области медицины, но и для выпускников среднего и высшего медицинского образования.

Нами было проведено исследование выпускников медицинского колледжа специальности «Лечебное дело» со стажем работы на Скорой медицинской помощи менее 5 лет.

Исследование проводилось в форме анкетирования. Пример анкеты представлен в приложении А.

Было опрошено 30 молодых фельдшеров.

Цели анкетирования:

1.   Выяснение актуальности проблемы коматозных состояний в работе фельдшера Скорой медицинской помощи.

2.       Выявление наиболее часто встречающихся коматозных состояний в практике фельдшера.

.        Выявление проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях.

В результате анкетирования были получены следующие данные:

1.   Основной стаж работы приходится на 3-5 лет. График стажа работы фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.1.

Рисунок 1.1 - Стаж работы фельдшеров СМП, участвовавших в анкетировании

2.       76,7% из опрошенных фельдшеров СМП работают в линейной бригаде. График распределения фельдшеров СМП по профилю бригады изображен на рисунке 1.2.

Рисунок 1.2 - Распределение анкетируемых фельдшеров СМП по профилю бригады

3.      
На вопрос «Актуальна ли тема «Коматозные состояния» для фельдшера Скорой медицинской помощи?» были даны следующие ответы:

–       да - 73,4%;

–       нет - 3,3%;

–       скорее да, чем нет - 20%;

–       скорее нет, чем да - 3,3%.

График актуальности темы «Коматозные состояния» для фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.3.

Рисунок 1.3 - Актуальность коматозных состояний для фельдшеров СМП

Таким образом, для подавляющего большинства фельдшеров тема «Коматозные состояния» является актуальной.

4.       Наиболее часто встречающееся коматозное состояние - коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

График частоты встречаемости коматозных состояний в практике фельдшера СМП изображен на рисунке 1.4.

Рисунок 1.4 - Частота встречаемости коматозных состояний в практике фельдшера СМП

5.       На вопрос «Испытываете ли Вы трудности в плане диагностики

коматозных состояний?» были даны следующие ответы:

–       да - 40%;

–       нет - 16,7%;

–       скорее да, чем нет - 26,6%;

–       скорее нет, чем да - 16,7%.

График сложности диагностики коматозных состояний для фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.5.

Рисунок 1.5 - Сложность диагностики коматозных состояний для фельдшеров СМП

Отсюда следует, что большинство молодых фельдшеров испытывают трудности в диагностике коматозных состояний.

Учитывая медицинское и социально-экономическое значение диагностики и лечения коматозных состояний, а также результаты проведенного анкетирования нами была выбрана тема «Комы в практике фельдшера».

Цель исследования:

Изучение проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях, наиболее часто встречающихся в практике фельдшера Скорой медицинской помощи.

Задачи:

1.   Изучение литературы по проблеме коматозных состояний.

2.       Анкетирование фельдшеров Скорой медицинской помощи, имеющих небольшой стаж работы, с целью выявления проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях.

.        Анализ статистических данных Скорой медицинской помощи о коматозных состояниях.

.        Наблюдение за больными в коматозном состоянии на вызовах.

.        Анализ карт вызовов станции Скорой медицинской помощи города Жигулевск.

.        Обработка и анализ полученных данных.

.        Составление дифференциально-диагностических таблиц для личного пользования.

Объект исследования:

Лечебно-диагностический процесс при оказании помощи фельдшером Скорой медицинской помощи больным, находящимся в коматозном состоянии.

Предметы исследования:

1.   Студенты РЕАВИЗа со стажем работы на Скорой медицинской помощи менее 5 лет (30 человек).

2.       Фельдшера Скорой медицинской помощи города Жигулевск (10 человек).

.        Пациенты, находящиеся в коматозном состоянии (7 человек).

Методы исследования:

1.   Наблюдение за больными, находящимися в коматозном состоянии.

2.       Опрос.

.        Анкетирование молодых фельдшеров.

.        Сравнение литературных данных с полученными данными.

.        Математические методы обработки полученных количественных результатов.

Глава 1. Теоретические аспекты коматозных состояний

 

.1 Общие сведения о комах

По данным ССиНМП Москвы, наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 58,1%, на втором месте передозировка наркотиков - 15%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,4%, черепно-мозговая травма - 3,6%, диабетическая кома - 3%, отравления лекарствами - 2,4%. Вопреки ожиданию алкогольная кома встречается нечасто - всего в 1,2% случаев; самой редкой оказалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; почти в 1/10 случаев (9,6%) причину комы на догоспитальном этапе не удается даже заподозрить (кома неясного генеза) [24].

Средний возраст больных - 59,6 года - свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вызовы к лицам мужского пола составили 46,7%, а женского - 53,3% (учитывая преобладание женского населения особенно в старших возрастных группах, можно считать, что комы у мужчин и женщин развиваются одинаково часто).

Наиболее часто диагностировалась глубокая кома (64,1%), реже и почти поровну - поверхностная кома (18,5%) и прекома (17,4%) [14].

Кома (в переводе с греческого kōma - глубокий сон) - это не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром нужно вносить в диагноз [36].

В медицинском научно-практическом журнале «Лечащий врач» термином кома обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненноважных функций организма. Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением жизненноважных функций, часто приводящим к летальному исходу.

Диагностика и правильное лечение коматозных состояний является одной из наиболее важных проблем современной неврологии [4, 8, 9, 15, 17].

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 часов) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы).

В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния:

1.       Кома I степени (легкая степень): сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.

2.       Кома II степени (средняя степень): сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (Чейн-Стокса, Кусмауля), расстройство деятельности ССС.

.        Кома III степени (атоническая кома): полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, патологическое дыхание.

.        Кома IV степени (запредельная кома): отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

Кому следует дифференцировать от других форм угнетения сознания: оглушения, сопора, апаллического синдрома, акинетического мутизма. Для этого предлагается пользоваться оценкой нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma», так как она имеет хождение во всем мире. Шкала «Glasgow coma» представлена в таблице 1.1.

Таблица 1.1

Оценка нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma»

Речевая реакция:	Балы:
правильная речь	5
спутанная речь	4
членораздельная речь (отдельный набор слов)	3
нечленораздельная речь (Непонятные звуки)	2
отсутствие речевой продукции	1
Двигательная реакция:
по команде или просьбе выполняет двигательные задания	6
локализация боли	5
удаление конечности от источника раздражения	4
аномальное сгибание (декортикационная регидность)	3
аномальное разгибание (децеребрационная регидность)	2
отсутствие реакции на боль	1
Открывание глаз:
по просьбе, на оклик	3
на болевое раздражение	2
отсутствие реакции	1

Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:

–       8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III степени;

–       9-11 баллов - сопор;

–       12-13 баллов - оглушение;

–       14-15 баллов - практически ясное сознание [19, 20, 36].

 

1.1.1 Классификация коматозных состояний

Единой классификации коматозных состояний не существует.

Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. предлагают следующую классификацию:

1.       Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. К этой группе принадлежат:

–       интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);

–       метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);

–       тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

–       сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости;

–       эпилепсия;

–       гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

–       гипертермия и гипотермия.

2.       Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек кровью или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и МРТ могут быть нормальными или измененными. К заболеваниям этой группы относят:

–       субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;

–       острый бактериальный менингит;

–       некоторые формы вирусного энцефалита.

3.       Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. КТ и МРТ обнаруживают патологические изменения. Эта группа включает:

–       мозговые кровоизлияния;

–       мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;

–       абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;

–       эпидуральные и субдуральные гематомы;

–       ушиб мозга;

–       опухоли мозга [38].

Наиболее часто встречаемой является следующая классификация:

–       комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза;

–       коматозное состояние с вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая);

–       коматозные состояния в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.

В клинической практике все комы принято подразделять по пяти основным группам:

1.       Комы, обусловленные первичным поражением центральной нервной системы, или неврологические комы. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), травматическую (при черепно-мозговых травмах), эпилептическую (при эпилепсии), кому при воспалительных процессах и опухолях головного мозга и его оболочек (при менингитах, энцефалитах, новообразованиях).

2.       Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением обмена веществ. Такие комы развиваются при нарушениях синтеза гормонов или вследствие передозировки лечебных гормональных препаратов. Чаще всего этот вид комы наблюдается у больных сахарным диабетом, а также при тиреотоксикозе.

.        Комы, первично связанные с потерей организмом электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлоргидропеническая кома, развивающаяся у больных с упорной рвотой (в частности, при стенозе привратника), а также голодная, или алиментарно-дисторофическая кома.

.        Комы, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами данного вида ком являются следующие:

–       гипоксическая кома, связанная, или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях (малокровии), тяжелых острых расстройствах кровообращения;

–       респираторная кома, или кома при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких.

5. Токсические комы - связаны с эндогенной (внутренней) интоксикацией при различных инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит), панкреатите (воспаление поджелудочной железы), значительной недостаточности печени и почек (печеночная кома, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (комы при отравлениях алкоголем и его суррогатами, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами и др.) [8].

Количество ком в зависимости от этиологического фактора многообразно.

Исходя из вышеперечисленных данных, наиболее актуально отразить в своей работе те комы, которые встречаются наиболее часто.

 

1.2 Гипогликемическая кома

Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) - кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

 

1.2.1 Этиология

Наиболее частой причиной гипогликемической комы при заболеваниях сахарным диабетом является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы, прием некоторых лекарственных средств (бета-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат) [3, 15, 21, 36, 37].

В работе «Патологическая физиология» под редакцией Зайко Н.Н., Быця Ю.В. наиболее частой причиной развития гипогликемической комы указано нарушение нервно-гормональной регуляции. Так же указаны следующие причины: опухоль гипоталамуса, гипофункция гипофиза, аддисоновая болезнь.

 

1.2.2 Патогенез

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем, симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л) [2, 8, 13].

 

.2.3 Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС.

I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем, не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

Автор работы «Неотложные состояния» Шершень Г.А. выделяет в первую стадию тремор пальцев рук и умеренную гипертензию.

Другие авторы выделяют онемение губ и языка, диплопию.

II стадия - патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы: отсутствие сознания; сухожильные и периостальные рефлексы повышены; тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены; кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.

Тобулток Г.Д. и Иванова Н.А. в своей работе указывают на возможность во II стадии слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивности на фоне спутанного сознания, а в IV стадии, в противоречие вышеописанному, указывают, что тонус глазных яблок нормальный.стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

1.2.4 Диагностические критерии

1.   Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2.       Наличие характерных симптомов гипогликемии.

.        Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

 

1.2.5 Возможные ошибки диагностики

1.   Некоторые симптомы могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др.

2.       У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови.

.        Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться, и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

1.2.6 Стандартные вопросы на догоспитальном этапе

1.   Страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность.

2.       Получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата).

.        Неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи.

.        Любые эпизоды гипогликемии в прошлом.

.        Слишком тяжелая физическая нагрузка.

.        Прием чрезмерного количества алкоголя.

 

1.2.7 Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (стандарт)

Болюсно вводят 40% раствор глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо введение до 0,5-1,0 мл 0,1% раствора адреналина подкожно; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано введение 10 мл 25% раствора магния сульфата в/в до 2500 мг.

 

.2.8 Возможные ошибки терапии

1.       Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания (опасность аспирации и асфиксии).

2.       Применение для купирования гипогликемической комы непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п., они не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно).

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет, и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется введение 40% раствора глюкозы в дозе 20-40-60 мл в/в струйно в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволяет дифференцировать эти два состояния; при гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не сказывается.

Во всех случаях, когда невозможно немедленно измерить уровень гликемии, проводят эмпирическую терапию высококонцентрированной глюкозой. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовые препараты для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации:

–       тиамин 100 мг в/в;

–       глюкоза 40% раствор 60 мл в/в;

–       налоксон 0,4-2,0 мг в/в [23].

В некоторых источниках указано, что хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

В одном из интернет-источников помощь на догоспитальном этапе расписана по стадиям гипогликемической комы.

Для купирования I стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На II стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации. В настоящее время для купирования гипогликемии во II стадии используется 10% раствор глюкагона в специальной шприц-упаковке, позволяющей быстро ввести адекватную дозу для предупреждения прогрессирования гипогликемического состояния.

Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии [2, 13].

Во всех вариантах оказания скорой неотложной помощи существуют лишь минимальные различия, заключающиеся в основном в количественном, процентном содержании растворов и времени их введения, которые не имеют большого значения, так как помощь подбирают для каждого пациента индивидуально.

 

.3 Гипергликемическая кома

Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) - кома, обусловленная постепенным повышением содержания глюкозы в крови до 13,2 - 15 ммоль/л и выше [3, 15, 19, 21, 26, 29, 36, 37].

 

.3.1 Этиология

Одной из основных и главных причин диабетической комы во многих источниках указан сахарный диабет, а так же несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу и запоздалая его диагностика [2, 17, 21, 25, 26, 36].

Профессор Зайко Н.Н. и профессор Быця Ю.В. в своей работе «Патологическая физиология» основной причиной развития гипергликимии выделяют нарушение нервно-гормональной регуляции.

В других источниках описывают ряд следующих причин:

1.     Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен).

2.       Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки).

.        Острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции).

.        Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда).

.        Физические и психические травмы.

.        Беременность и роды.

.        Хирургические вмешательства.

.        Стрессовые ситуации.

.        Алкогольные интоксикации.

.        Массивная кортикостероидная терапия [15, 21, 29, 30, 33, 34, 36].

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

–       гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома (диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза);

–       гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);

–       лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

 

1.3.2 Кетоацидотичекая кома

Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

1.3.2.1 Патогенез

Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток.

Наиболее существенное отличие диабетического кетоацидоза от других его патогенетических форм заключается в абсолютной инсулиновой недостаточности, которая характерна для генетического диабета и усугубляется в процессе декомпенсации последнего.

При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы клетками организма. Ткани не усваивают глюкозу, что ведет к гипергликемии и глюкозурии, создаются предпосылки для развития кетоза. Кроме нарастания дефицита эндогенного инсулина, в развитии диабетического кетоацидоза существенную роль играет повышение секреции контринсулярных гормонов (катехоламинов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые повышают неогликогенез, а главное кетогенез в печени.

Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание клеток обусловливает включение резервных механизмов энергообеспечения. Для периферических тканей таким механизмом является липолиз, для клеток центральной нервной системы - полиольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально затоплены липидами. Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез, который к тому же стимулируется повышенным распадом белка.

Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главным образом ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота), а также ацетон, кроме прямого токсического действия (прежде всего на ЦНС), приводят к резкому истощению щелочных резервов, снижению рН крови - развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Появляющаяся рвота усиливает дегидратацию и ионный дисбаланс.

Одновременно с нарушениями кислотно-щелочного состояния при диабетическом кетоацидозе развивается водно-электролитный дисбаланс, пусковым механизмом которого является гипергликемия. Обусловленный ею градиент осмолярности между внутри- и внеклеточным пространством вызывает компенсаторное перемещение жидкости и электролитов из клеток в кровь, что в итоге приводит к клеточной дегидратации и внутриклеточному дефициту ионов К+, С1-, НСО3-. С наступлением осмотического диуреза (когда гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы) начинается интенсивная потеря жидкости и электролитов. В результате развивается гиповолемия, снижается тканевая и почечная перфузия. Уже на ранней стадии этого процесса, когда угроза олигурии, азотемии, уремии и других почечных осложнений еще не реализуется, из-за нарушения функции почек уменьшается связывание и выделение ими ионов Н+, а также снижается синтез гидрокарбоната в почечных канальцах. Это еще более усугубляет электролитные расстройства. Внутриклеточная дегидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влияние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов в мозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы [8, 21, 29].

 

1.3.2.2 Клиническая картина

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

–       стадия умеренного кетоацидоза;

–       стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);

–       стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 ммоль/л - 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль/л - 30 мг%), некоторое снижение щелочного резерва (pH не ниже 7,3).

При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л.

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацидоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Мартынов А.А. описывает клинику кетоацидотической комы в зависимости от преобладания тех или иных симптомов кетоацидоза. Он выделяет следующие варианты прекоматозного состояния: абдоминальный, кардиальный, почечный и энцефалопатический.

Клинической картине абдоминального варианта свойственно доминирование диспептических явлений (рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез желудка с рвотой типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину «острого живота».

При кардиальном варианте прекомы на первый план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых, тахикардией, инспираторной одышкой, нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии). В этих случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Почечный вариант прекоматозного состояния, как правило, выявляется у больных диабетической нефропатией, для которой характерны дизурические явления с четким мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда развиваются анурия и острая почечная недостаточность.

Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.

Отличительные признаки больных, находящихся в кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая гликемия (устанавливается по экспресс-глюкотесту), кетонурия и глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экспресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту). Часто обнаруживаются диабетический рубеоз лица и гипотензия [21].

 

.3.3 Гипергликемическая гиперосмолярная кома

Гиперосмолярный гипергликемический синдром - это состояние, характерезующееся повышением осмолярности крови более чем на 320 мосм/л за счет резкого увеличения концентрации глюкозы в сочетании с гиповалемией и дегидратацией.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

 

.3.3.1 Патогенез

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии на фоне инсулиновой недостаточности со значительным повышением осмолярности крови. Гипергликемия достигает высоких цифр (55,5-111 ммоль/л), что ведет к поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство и клеточной дегидратации. Этому же способствует и гипернатриемия, развивающаяся в ответ на повышенную секрецию кортизола и альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), а также на уменьшение выведения натрия в связи со снижением почечного кровотока. Высокий осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной и межклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах.

Нарушение водного и электролитного равновесия приводит к поражению центральной нервной системы и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию головного мозга, снижение ликворного давления, развитие внутримозговых и субдуральных кровоизлияний. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови, что приводит к частым гемокоагуляционным нарушениям, особенно таким, как ДВС-синдром, тромбозы артерий и вен.

Тяжелые водно-электролитные нарушения при гиперосмолярной коме развиваются в такой же последовательности, как и при кетоацидозе, но быстрее, так как градиент осмолярности между плазмой и внутриклеточным пространством больше.

Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме обусловлено тем, что инсулиновая недостаточность при диабете у взрослых относительно невелика, она всегда меньше, чем при юношеском диабете. Присутствие эндогенного инсулина в пожилом возрасте, что доказано определением иммунореактивного инсулина, препятствует липолизу и кетоацидозу. Суть в том, что антилиполитическое действие инсулина в 10 раз превышает его глюкозотропный эффект, поэтому декомпенсация диабета у лиц пожилого возраста протекает с минимальной активацией липолиза (Быця Ю.В., Зайко Н.Н., 2008). С более сохранной секрецией инсулина связано и то, что при диабете у взрослых в печени остаются запасы гликогена, следовательно, кетогенная активность печени не усилена.

Вторым отличительным фактором патогенеза гиперосмолярной комы является то, что у пожилых обычно имеются сопутствующие или вызванные диабетом системные и органные нарушения, которые при декомпенсации диабета усугубляются, экскреторная функция почек резко снижается и гипергликемия, не компенсируемая даже в небольшой степени глюкозурией, нарастает быстрее и достигает очень высокого уровня (50 ммоль/л и более).

Этим обуславливается резкая гиперосмолярность плазмы [8, 21].

 

.3.3.2 Клиническая картина

Клинические симптомы комы развиваются постепенно до стадии гиповолемического шока. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, поверхностное учащенное дыхание (инспираторная одышка), тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия, повышение температуры тела центрального генеза, повышенный тонус мышц, судороги по типу эпилептиформных, менингеальные симптомы, патологические рефлексы Бабинского, гемипарезы, олигурия. Дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта не определяются, так как нет кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома отличается от кетоацидотической инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами и тем, что нет запаха ацетона изо рта, а также чрезмерно высокими дегидратацией организма, осмолярностью и гликемией (Шершень Г.А., 1995).

Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабетической комы, однако дегидратация при гиперосмолярной коме выражена сильнее, а потому сердечно-сосудистые нарушения у больных с гиперосмолярной комой развиваются чаще. Значительно быстрее и раньше развиваются олигурия и азотемия, чем при кетоацидозе. Затем присоединяются астения, сонливость, спутанность сознания, галлюцинации, заторможенность, вплоть до комы. При госпитализации у 1/3 больных отмечаются лихорадка и шок.

Характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Кроме различной степени нарушения сознания наблюдаются яркие неврологические симптомы (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, гемианопсия, нистагм, судороги, параличи, эпилептоидные припадки), что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебрально-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Именно яркая неврологическая симптоматика (менингизм, патологические рефлексы, судороги и др.), меняющаяся очень быстро, в течение нескольких часов, отличает гиперосмолярную кому от кетоацидотической гипергликемической комы, в клинике которой превалирует полнейшая адинамия. И если при кетоацидотической коме появляется неврологическая симптоматика, то она вызвана не комой, а сопутствующими заболеваниями (Мартынов А.А., 2000).

 

1.3.4 Лактатацидемическая (молочнокислая) кома

Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Клиницисту надо помнить, что лактатацидоз может развиваться не только при сахарном диабете, а при всех состояниях, сопровождающихся выраженной гипоксией, или может быть обусловлен другими причинами. В зависимости от этиологии различают следующие типы лактатацидоза (Быця Ю.В., Зайко Н.Н., 2008):

1.       Тип А (следствие тканевой гипоксии):

–       тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность;

–       шок различного генеза (кардиогенный, травматический, эндотоксический и т.д.);

–       выраженная анемия;

–       спонтанный лактатацидоз.

2.       Тип Б (системная или органная патология):

–       сахарный диабет;

–       почечная и/или печеночная недостаточность;

–       тяжелые инфекции;

–       лейкоз.

3.       Тип В (лекарственный или экзотоксический):

–       лечение бигуанидами;

–       массивная трансфузия фруктозы и многоатомных спиртов (при парентеральном питании);

–       лечение салицилатами;

–       отравление этанолом и метанолом.

4.       Тип Г (генетические нарушения):

–       болезнь запасов гликогена (дефицит глюкозо-6-фосфатазы);

–       дефицит глюкозо-1,6-дифосфатазы;

–       дефицит пируваткарбоксилазы;

–       метилмалоновая ацидемия.

 

1.3.4.1 Патогенез

Патогенез гиперлактатацидемии до конца не известен. Считают, что она развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению молочной кислоты и увеличению отношения лактат/пируват. Сахарному диабету, особенно при диабетических ангиопатиях, свойственна гипоксия. Гипоксия и функциональная недостаточность печени тормозят ресинтез лактата в гликоген, переход молочной кислоты в пировиноградную. Бигуаниды стимулируют анаэробный путь катаболизма глюкозы, тем самым способствуя еще большему накоплению молочной кислоты. Помимо этого, при дефиците инсулина снижается активность пируватдегидрогеназы, что также ведет к накоплению пирувата и переходу его в лактат. Недостаточность инсулина создает также предпосылки для повышенного образования пирувата и лактата из белков. Все эти механизмы при сахарном диабете создают условия для значительного повышения содержания молочной кислоты и нарушают нормальное соотношение между уровнем лактата и пирувата в крови и тканях (норма 10:1).

Накопление молочной кислоты быстро приводит к ацидозу. Особенно быстро он развивается при недостаточности почек, являющихся источником эндогенного гидрокарбоната. С точки зрения клинициста, главная опасность ацидоза связана с резким снижением возбудимости и сократимости миокарда с последующим снижением сердечного выброса и брадикардией. Кроме того, наступающая блокада адренергических рецепторов сосудов и сердца нарушает хронотропное и вазоконстрикторное действие эндогенных катехоламинов. Итогом является "необратимый шок", что предопределяет более частый летальный исход, чем при кетоацидотической или гиперосмолярной коме [8, 21].

 

.3.4.2 Клиническая картина

Клинические признаки комы обусловлены развитием метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. В результате прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. Характерно острое начало коматозного состояния на фоне бреда, признаков диспепсии (тошноты, рвоты, поноса), болей в мышцах и сердце (по типу стенокардических), болей в животе, имитирующих хирургические болезни. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови невысокая (7-16 ммоль/л).

Прогноз неблагоприятный. Диагностика этой комы не проста. Дифференциальные признаки: дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, низкие тонус глазных яблок и тургор кожи, острое начало комы, умеренная гипергликемия или нормогликемия (по глюкотесту), нет ацетонурии и кетонемии (по ацетотесту), увеличение содержания молочной кислоты и уменьшение концентрации бикарбонатов в крови [16, 21, 32, 36].

1.3.5 Стандартные вопросы на догоспитальном этапе

1.   Страдает ли пациент сахарным диабетом.

2.       Любые эпизоды гипергликемической комы в анамнезе.

.        Получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата.

.        Когда был последний прием пищи, или неадекватный прием пищи, или ее пропуск.

.        Была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя.

.        Какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания).

.        Была ли полиурия, полидипсия и слабость.

 

1.3.6 Терапия гипергликемической комы

 

.3.6.1 Терапия кетоацидотической комы на догоспитальном этапе (стандарт)

Терапия включает в/в инфузию 1 л 0,9% раствора NaCI за первый час. При длительном течении кетоацидотической комы с целью профилактики тромбозов показана гепаринотерапия (5-10 тысяч ЕД в/в). При подозрении на инфекцию, как наиболее частую причину кетоацидотической комы, особенно при сахарном диабете II типа, и с целью профилактики инфекционных осложнений используют антибиотики широкого профиля.

 

.3.6.1.1 Возможные ошибки терапии на догоспитальном этапе

1.   Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии; интенсивная инсулинотерапия при отсутствии эффективной регидратации.

2.       Введение недостаточного объема жидкостей; введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.

.        Применение форсированного диуреза вместо регидратации (использование диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедляет восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств противопоказано).

.        Введение бикарбоната натрия на начальном этапе лечения (возможность летального исхода вследствие отека мозга, гипокалиемии).

5.   Введение инсулина в/в струйно (концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне лишь первые 15-20 минут), применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц [8, 23, 30, 32, 33, 34, 36].

В противовес вышеописанному, в работе Тобултока Г.Д., Ивановой Н.А. «Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия», 2006, указано введение бикарбоната натрия 3% раствор 300 мл в/в капельно на догоспитальном этапе.

 

.3.6.2 Терапия гиперосмолярной комы на догоспитальном этапе (стандарт)

Терапия включает инфузию 0,9% раствора NaCI в объеме 1,5 л за первый час и гепаринотерапию - до 10 тысяч ЕД в/в. При подозрении на инфекцию, как наиболее частую причину кетоацидотической комы, особенно при сахарном диабете II типа, и с целью профилактики инфекционных осложнений используют антибиотики широкого профиля.

Возможная ошибка терапии гиперосмолярной комы на догоспитальном этапе - длительное введение гипотонических растворов.

1.3.6.3 Терапия лактатацидемической комы на догоспитальном этапе (стандарт)

В доступной нам литературе не найдено данных по стандартам оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при лактатацидемической коме.

 

.4 Коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения

Инсульт (insultus) - клинический синдром, представленный очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой, развивающийся внезапно по причине острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее суток или заканчивающийся летальным исходом в течение этого срока.

Различают два вида инсульта: инсульт по геморрагическому типу (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт по ишемическому типу (закупорка сосуда).

Факторы риска:

–       артериальная гипертензия;

–       мерцание, трепетание предсердий;

–       сахарный диабет;

–       курение;

–       гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л);

–       инсульт, ишемическая болезнь сердца, атероматоз восходящей аорты в анамнезе;

–       стенозы магистральных артерий головы;

–       продолжительный прием оральных контрацептивов;

–       инфекционное заболевание в предшествующую неделю [5, 27].

 

1.4.1 Ишемический инсульт или инфаркт мозга

Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичном прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.

Основная причина ишемического инсульта - атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта также играют нарушения реологических свойств крови.

 

.4.1.1 Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга погибают. Изменения ткани мозга в области инфаркта обычно проходят три стадии: 1) некроза (в среднем первые 12 часов); 2) разжижения; 3) формирования рубца с полостью или без нее.

Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Развитию тромбоза в крупном сосуде часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Размеры инфаркта при атеротромботическом инсульте могут быть самыми разными (от малых до больших), во многом они зависят от состояния коллатерального кровообращения.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

Гемодинамаческий инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией; гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез или монопарез, дизартрия).

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

 

1.4.2 Геморрагический инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное), подпаутинное пространство (субарахноидальное) или в желудочки мозга (вентрикулярное).

 

1.4.2.1 Внутримозговое кровоизлияние

Чаще всего возникает в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

 

1.4.2.1.1 Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры, и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

 

1.4.2.2 Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. Факторами риска развития субарахноидального кровоизлияния являются курение, хронический алкоголизм и/или однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

1.4.2.2.1 Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин субарахноидального кровоизлияния кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей), реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга. Наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд

 

1.4.3 Клиническая картина

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушение речи и произношение слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсация сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей, глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности [3, 18, 21, 31, 36].

Авторы статьи «Алгоритм диагностики и лечения инсульта на догоспитальном этапе» Любшина О.В., Талибов О.Б. и Верткин А.Л. выделяют в клинике инсультов, помимо общемозговой и очаговой симптоматики, менингеальную симптоматику: напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

 

1.4.4 Апоплексическая кома

Апоплексическая кома возникает при острых нарушениях мозгового кровообращения, чаще при геморрагических инсультах.

1.4.4.1 Клинические признаки при геморрагическом инсульте

Кома развивается остро. Больной внезапно теряет сознание. Лицо становится багрово-красным. Дыхание громкое, храпящее. Пульс, как правило, напряженный, артериальное давление обычно повышено. Часто начинается рвота. Щека "парусит" на стороне паралича, глазные яблоки отклонены в стороны, кверху и нередко "плавают". Зрачки сужены или неравномерны. Реакция их на свет вялая. Возможны гемипарез или гемиплегия. Мышечный тонус, как правило, снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы на стороне паралича снижены или не вызываются. Выявляются патологические стопные рефлексы. Иногда обнаруживаются оболочечные симптомы. Функция тазовых органов расстраивается (чаще отмечается недержание мочи). Иногда определяется горметония.

Бортникова С.М., Зубахина Т.В. («Нервные и психические болезни», 2009) к вышеописанным симптомам добавляют следующие: на стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, стопа ротирована наружу, парализованные конечности падают «как плети», возможны менингеальные симптомы, температура тела в первые-вторые сутки может подняться до 41 градуса, на вторые-третьи сутки развиваются пневмония или отек легких, появляются пролежни.

Все вышеописанные симптомы указывают в своих работах и другие авторы.

1.4.4.2 Клинические признаки при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.

Нередко инсульт развивается во время сна. Проснувшись, больные ощущают слабость, онемение конечностей, головокружение. При этом сознание сохраняется, артериальное давление в пределах нормы, кожные покровы бледные или обычной окраски.

Неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких минут или часов и зависит от локализации пораженных сосудов.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возникают параличи и нарушения чувствительности в противоположной половине тела по моно- или гемитипу. Поражение левого полушария сопровождается расстройствами речи, чтения и письма, а поражение правого - апрактоагностическими нарушениями.

При закупорке общей или внутренней сонной артерии развивается оптико-пирамидный синдром, при котором на стороне тромбоза нарушается зрение, а на противоположной - движения в конечностях.

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульбарные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие параличи.

1.4.5 Необходимое обследование на догоспитальном этапе

1.       При сборе анамнеза у пациента или родственников важно узнать:

–       степень инвалидизации больного до момента поступления;

–       какие меры по уходу осуществлялись ранее;

–       какие изменения являются резидуальными (при повторных инсультах), а какие появились сейчас;

–       наличие факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.);

–       скорость и последовательность появления клинических симптомов заболевания;

–       выраженность функциональных нарушений.

3.       Оценить коммуникативные нарушения, непосредственно не связанные с нарушением сознания:

–       расстройства зрения (чаще всего наблюдается гемианопсия - выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

–       снижение слуха (различать с возрастным);

–       нарушения артикуляции, дисфазия (моторная, сенсорная) или афазия.

 

.4.6 Терапия апоплексической комы на догоспитальном этапе (стандарт)

 

.4.6.1 Общие мероприятия

Основная задача СМП при ОНМК или транзиторной ишемической атаке - поддержание витальных функций (дыхания, гемодинамики), мониторинг неврологической симптоматики и экстренная госпитализация больного.

Необходимо провести санацию верхних дыхательных путей (удалить зубные протезы), обеспечить свободное дыхание (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).

У половины пациентов с первым инсультом возникают нарушения глотания, поэтому необходимо предупредить аспирацию и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.

При нарушении сознания проводят ингаляцию кислорода. ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД менее 12 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 35 40 в минуту), нарастающем цианозе.

кома фельдшер вызов больной

1.4.6.2 Способ применения и дозы лекарственных средств

При наличии артериальной гипертензии (систолическое АД более 200 мм рт. ст., диастолическое АД более 110 мм рт. ст.) показано медленное снижение АД (не более чем на 15-20% от исходных величин в течение 1 часа, потому что резкое снижение АД или АД ниже 160/110 мм рт. ст. опасны усугублением ишемии головного мозга).

С этой целью используют:

–       эналаприлат 0,625-1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин;

–       магния сульфат 1000-2000 мг в/в медленно (первые 3 мл в течение 3 минут) в течение 10-15 мин; препарат выбора при наличии судорожного синдрома.

Противопоказан клонидин!

При артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) в/в капельно вводят полиглюкин 400 мл (первые 50 мл струйно) или гидроксиэтилкрахмал 500 мл 6% раствора.

При возникновении судорожного синдрома назначают диазепам в/в в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости, - 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.

Целесообразна нейропротективная терапия (ее эффективность не доказана, однако в отечественных исследованиях были получены положительные результаты у больных с инсультом):

–       актовегин 10 мл (40 мг/мл) в/в медленно, допустимо в/м введение, но не более 5 мл, т. к. раствор обладает гиперосмотическими свойствами. Противопоказан при сердечной недостаточности II-III степени, отеке легких, олигоурии, анурии, гипергликемии;

–       глицин (для пациентов, находящихся в сознании и без нарушений глотания) - сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки. Противопоказания не выявлены; с осторожностью у пациентов с наклонностью к артериальной гипотензии (назначают в меньших дозах и под контролем АД, при его снижении ниже привычного уровня прием прекращают);

–       мексидол - в/в струйно в течение 5-7 мин или капельно 0,2 г (4 мл) в 100 мл 0,9% раствора NaCI. При быстром введении возможны сухость и металлический привкус во рту, ощущения "разливающегося тепла" во всем теле, неприятный запах, першение в горле и дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха (носят кратковременный характер). Противопоказан при острой печеночной и/или почечной недостаточности; беременности, в детском возрасте; с осторожностью при тяжелых острых аллергических реакциях в анамнезе;

–       семакс - по 2-3 капли 1% раствора (в 1 капле 500 мкг) в каждый носовой ход 4-6 раз в день (суточная доза 12-18 мг). Противопоказан при острых психических заболеваниях. С осторожностью применяют при заболеваниях эндокринной системы;

–       церебролизин - 10 мл в/в струйно медленно или 10-60 мл в 200 мл 0,9% раствора NaCI в/в капельно в течение 60-90 мин. Допустимо в/м введение не более 5 мл. Противопоказания: индивидуальная непереносимость препарата, острая почечная недостаточность, эпилептический статус.

1.4.7 Возможные ошибки терапии

1.   Применение кальция хлорида, менадиона натрия бисульфита (викасола) или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический инсульт (начинают действовать через несколько суток, эффективность при ОНМК не исследована).

2.       Назначение ацетилсалициловой кислоты на этапе СМП, поскольку невозможно исключить мозговые кровоизлияния.

.        Применение фуросемида для лечения отека мозга из-за возможного резкого снижения АД и усугубления ишемии головного мозга.

4.   Отказ от госпитализации пациентов с транзиторной ишемической атакой [5, 11, 27].

 

.5 Коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма - это механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов), сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго [5, 6, 7, 15, 21, 27, 31].

 

.5.1 Этиология

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

–       перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

–       ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

–       кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

–       прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

–       повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

–       бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Повреждение мозга может произойти при родах [6, 7, 22].

1.5.2 Биомеханика

Среди множества теорий, объясняющих повреждения головного мозга вследствие механического воздействия на череп, в современной классификации рассматриваются ударно-противоударная, ускорения - замедления и их сочетание.

При ударно-противоударном механизме силовые линии распространяются от места приложения травмирующего агента к голове через ткань мозга к противоположному полюсу с быстрыми изменениями давления на всем протяжении от места удара к месту противоудара. При этом возникают деформации и переломы костей черепа, очаговые ушибы мозга, иногда эпидуральные гематомы в местах удара и противоудара.

Механизм ускорения - замедления имеет место при дорожно-транспортных происшествиях, падении с высоты, ударе по голове предметом с ограниченной площадью. При касательном ударе по голове возникает момент вращения, обусловленный вращением полушарий большого мозга, имеющих больший диаметр, вокруг более фиксированного ствола мозга; при этом наиболее грубые изменения возникают в месте их соединения, т. е. в области среднего мозга. При вращении мозг повреждается также вследствие удара о естественные внутричерепные перегородки твердой мозговой оболочки и костные выступы. Наиболее тяжелые изменения в мозге происходят при воздействии на него сочетания обоих вышеописанных механизмов травмы.

Выделено три вида повреждений мозга при ЧМТ: а) очаговые (травма нанесена предметом с ограниченной площадью - удар молотком, камнем, ножом и т.п.), биомеханика при этом, как правило, ударно-противоударная. Повреждения мозга на ограниченном участке могут быть различной степени тяжести - от микроструктурных повреждений мозгового вещества до разрушения его с образованием детрита с различными по виду степенями геморрагического пропитывания, от точечных кровоизлияний до образования интрацеребральных гематом в месте удара и нередко противоудара и по ходу ударной волны; б) диффузные, обычно обусловленные травмой ускорения - замедления. Повреждение проводящих путей при этом обусловлено натяжением и разрывами аксонов проекционных, ассоциативных и комиссуральных волокон в стволе мозга, семиовальном центре, подкорковых узлах, мозолистом теле. Нередко в этих структурах наблюдаются точечные и мелкоочаговые кровоизлияния; в) сочетанное одновременное воздействие на мозг механизмов ускорения - замедления и ударно-противоударного приводит к появлению признаков как диффузного, так и очагового повреждения мозга.

 

1.5.3 Патогенез

Патогенез клинических проявлений обусловлен первичными и вторичными повреждениями мозга. Первичные повреждения возникают в момент получения ЧМТ, при этом появляются очаговые ушибы и размозжения мозгового вещества, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые кровоизлияния. Вторичные поражения мозга отсрочены по времени от момента получения травмы и возникают под воздействием вторичных внутричерепных факторов, к которым относятся увеличение объема мозга вследствие его отека или набухания, гиперемии или венозного полнокровия, отсроченных гематом, гемо- и ликвородинамических нарушений в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции. Отсроченные вторичные повреждения мозга могут быть результатом воздействия вторичных внечерепных факторов, таких как анемия, артериальная гипотензия, гиперкапния, гипоксемия и др. [6, 27].

 

1.5.4 Классификация

1.       По характеру ЧМТ:

–       закрытая и открытая (критерий - нарушение целостности мягких тканей, включая сухожильный апоневроз);

–       непроникающая и проникающая (критерий проникающей ЧМТ - повреждение мозговых оболочек, истечение спинномозговой жидкости).

2.       По распространённости повреждения:

–       очаговая (ушиб головного мозга, внутримозговые гематомы);

–       диффузная (сотрясение головного мозга, диффузное аксональное повреждение).

3.       По наличию сопутствующих травм:

–       изолированная - повреждение только головы (в результате механического воздействия);

–       сочетанная - ЧМТ в сочетании с травматическим повреждением других частей тела (лицевой скелет, внутренние органы, конечности);

–       комбинированная - ЧМТ (поражение в результате воздействия механического фактора) в сочетании с ожогами, радиационным поражением и т.д.

4.       По клиническим формам:

–       сотрясение головного мозга;

–       ушиб мозга легкой степени;

–       ушиб мозга средней степени тяжести;

–       ушиб мозга тяжелой степени;

–       диффузное аксональное повреждение мозга;

–       сдавление мозга;

–       сдавление головы.

. По степени тяжести:

–       лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени (13-15 баллов);

–       средняя степень - ушиб головного мозга средней степени тяжести (8-12 баллов);

–       тяжёлая степень - ушиб головного мозга тяжёлой степени, нарастающее сдавление головного мозга (3-7 баллов) [6, 22, 27].

1.5.5 Клиническая картина

Сотрясение головного мозга клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3 неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния.

Сдавление головного мозга более чем в 90% случаев развивается на фоне его ушиба. Отек и набухание вещества мозга ведут к сдавлению и дислокации мозга, нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и расстройству кровообращения. Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, формирующиеся в очагах ушиба мозга), а также вдавленные переломы костей черепа; очаги ушибов - размозжение мозга; нарастающий отек мозга. Кроме того, внутричерепные кровотечения наблюдаются при разрывах венозных сосудов парасагиттальной области, боковых лакун верхнего сагиттального синуса, диплоических вен, при травматической пневмоцефалии [6].

Сдавление (компрессия) головного мозга характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.

Симптомы сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций.

По мнению Пузина М.Н., автора работы «Нервные болезни» темп нарастания синдрома сдавления мозга зависит от источника кровотечения. Так, при артериальном кровотечении (обычно эпидуральном) сдавление мозга развивается быстро, в то время как при венозном кровотечении (чаще субдуральном) клиническая картина сдавления мозга развивается медленно за счет постепенного вытеснения цереброспинальной жидкости из резервных пространств полости черепа. Нарастание общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов при субдуральных гематомах происходит не только вследствие излившегося объема крови, но и постепенного увеличения полости гематомы, вызванного онкотической и осмотической разницей давлений в излившейся крови и цереброспинальной жидкости. Развивающийся у больного после "светлого промежутка" альтернирующий синдром Вебера (расширение зрачка на стороне гематомы и пирамидные расстройства на противоположной) свидетельствует об ущемлении ножки мозга и требует немедленных диагностических и лечебных мероприятий.

 

1.5.6 Диагностические критерии

Удовлетворительное состояние:

–       ясное сознание;

–       отсутствие нарушений жизненно важных функций;

–       отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики;

–       отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Состояние средней тяжести:

–       состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

–       жизненно важные функции не нарушены (возможна брадикардия);

–       очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Тяжелое состояние:

–       состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

–       жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

–       очаговые симптомы:

–    стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

–       полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Крайне тяжелое состояние:

–       состояние сознания - кома;

–       жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;

–       очаговые симптомы:

–    стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

–       полушарные и краниобазальные - выражены резко.

Терминальное состояние:

–       состояние сознания - терминальная кома;

–       жизненно важные функции - критические нарушения;

–       очаговые симптомы:

–    стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

–       полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями [27].

 

1.5.7 Необходимое обследование на догоспитальном этапе

1.   Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы.

2.       Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.

.        Состояние витальных функций: сердечно-сосудистая деятельность - пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ - разница АД на левой и правой конечностях), дыхание - нормальное, нарушенное, асфиксия.

.        Состояние кожных покровов - цвет, влажность, кровоподтеки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.

.        Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.

.        Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.

.        Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского [5, 6].

1.5.8 Терапия черепно-мозговой травмы на догоспитальном этапе

 

.5.8.1 Сотрясение головного мозга

При сотрясении головного мозга неотложная помощь на догоспитальном этапе не требуется.

При избыточном возбуждении:

1.   внутривенное введение 2-4 мл 0,5% раствора диазепама;

2.       обязательная транспортировка в стационар (неврологическое отделение).

 

1.5.8.2 Ушиб и сдавление головного мозга

При ушибе и сдавлении головного мозга:

1.   Обеспечить доступ к вене.

2.       При развитии терминального состояния:

–    сердечно-легочная реанимация.

. При бессознательном состоянии:

–       осмотреть и механически очистить полость рта;

–       прием Селлика;

–       провести прямую ларингоскопию (голову не разгибать);

–       стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

–       интубировать трахею (без миорелаксантов) вне зависимости оттого будет проводиться ИВЛ или нет.

4.   При неэффективности самостоятельного дыхания:

–    искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой тела 75-80 кг).

. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

–    ввести подкожно 0,1% раствор атропина - 0,5-1 мл;

–       внутривенно натрия тиопентал 3-5 мг/кг или диазепам 0,5% раствор 2-4 мл или 20% раствор натрия оксибутирата 15-20 мл, дормикум (мидазолам) 0,1-0,2 мг/кг;

–       при транспортировке контролировать дыхательный ритм.

6.   При внутричерепном гипертензионном синдроме:

–    внутривенно 1% раствор фуросемида (лазикса) 2-4 мл (при декомпенсированной кровопотере - сочетанная травма - лазикс не вводить);

–       глюкокортикоидные гормоны: внутривенное или внутримышечное введение преднизолона 30 мг или дексаметазона 4-8 мг;

–       искусственная гипервентиляция легких.

7.   При болевом синдроме:

–    внутримышечно (или внутривенно медленно) 50% раствор анальгина (метамизола натрия) 50% 4 мл или 0,5% раствор трамала (трамадола) 2-4 мл (200-400 мг) или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

. При ранах головы и наружных кровотечениях из них - туалет раны с обработкой краев антисептиком.

9.       Транспортировка в стационар, имеющий нейрохирургическое отделение. При критическом состоянии - в реанимационное отделение.

 

.5.9 Возможные ошибки терапии

1.   Применение ганглиоблокирующих препаратов при высокой степени внутричерепной гипертензии, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

2.       Применение для снижения внутричерепного давления осмотически активных веществ (маннит), так как при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации не удается и возможно ухудшение состояния больного вследствие быстрого развития вторичного повышения внутричерепного давления [6, 7].

 

1.6 Исходные статистические данные о коматозных состояниях

Как известно, наиболее опасными при коматозных состояниях являются нарушения внешнего дыхания, которые наблюдались более, чем у половины больных: апноэ - 1,3%, брадипноэ (менее 6 в минуту) - 6,9%, тахипноэ (более 20 в минуту) - 42,1%, дыхание Чейна-Стокса - 4,8%, отек легких - 4,8%, бронхорея - 1,2%.

Достаточно часто выявлялись и нарушения в системе кровообращения:
брадикардия - 2,5%, тахикардия - 38,4%, нарушения сердечного ритма - 35,7% (мерцательная аритмия - 23,2%), снижение АД - САД (менее 60 мм рт. ст.) - 5,6%, ДАД (менее 20 мм рт. ст. или не определялось) - 10,7%, повышение АД - САД (более 180 мм рт. ст.) - 15,1%, ДАД (более 110 мм рт. ст.) - 7,5%, очаговые изменения на ЭКГ - 3,6%.

Лечение нередко начиналось еще до прибытия бригады «скорой помощи», при этом чаще всего использовались противопоказанные при комах дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), а также клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды с эуфиллином.

В 11,4% случаев прибывшие бригады лечение не проводили и больные госпитализировались. При оказании медицинской помощи бригадами «скорой помощи» из немедикаментозных средств чаще всего использовался воздуховод (15,6% случаев). У 5,4% больных проводилась санация дыхательных путей, а у 4,2% - ИВЛ, причем больше, чем в половине случаев, через маску; трахея интубировалась у 1,8% пациентов. Обязательная при комах кислородотерапия выполнялась лишь на 10,2% вызовов.

Коррекция артериальной гипертензии, как правило, проводилась внутримышечным введением сульфата магния (у 13,2% больных), реже - дибазола (3%), который всегда комбинировался с не показанным в этих случаях папаверином. Клофелин, не показанный при комах в связи с непредсказуемостью действия и множеством побочных эффектов, в частности, угнетением ЦНС, использовался в 3% случаев, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами. Пентамин, опасный из-за невозможности дозированного снижения АД, назначался у 1,2% больных. Одним из самых популярных при комах препаратов остается эуфиллин, вводившийся 26,3% пациентов и уступающий по частоте применения только преднизолону, применявшемуся в 28,7%.

Наиболее используемым раствором для инфузионной терапии оказался изотонический раствор хлорида натрия (11,4%), примерно в 3 раза реже использовался 5% раствор глюкозы. Полиглюкин и реополиглюкин назначались, соответственно, в 4,2% и в 1,7% случаев. Достаточно редко использовались прессорные амины: допамин - у 2,4%, норадреналин - у 0,5% больных; в 2,4% случаев в качестве прессорного средства использовался адреналин. Дезинтоксикация гемодезом проводилась у 4,3% больных (алкогольная кома, интоксикация лекарствами и другими ядами), однако далеко не всегда этому предшествовало введение индиферентных жидкостей.

Исходя из вышеперечисленных данных, выявляется достаточно широкий диапазон недостаточно правильных действий персонала «скорой помощи», часть из которых можно отнести к стандартным. При этом некоторые ошибки обусловлены существующими ограничениями обеспечения бригад «скорой помощи», другие - недостаточной подготовкой персонала.

В связи с отсутствием возможности, на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех коматозных состояниях, и кетонурии; не применяются отсутствующие в табеле оснащения бригад флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливался катетер в периферическую вену, что позволяет сомневаться в проведении инфузионной терапии во время транспортировки. Дозы ряда препаратов лимитировались их количеством, и у налоксона редко превышали 0,4 мг и никогда не превышали 0,8 мг, а у пирацетама не превышали 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан.

Если исключить 5,4% пациентов с гипогликемической комой, то диагностическое введение 40% раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным, проводилось лишь в 10,1% оставшихся случаев. При этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина (профилактика потенциально смертельного осложнения - энцефалопатии Вернике).

Налоксон использовался только для лечения несомненной опиатной комы и не применялся в диагностических целях. Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях. Так, в 22,8% случаев вводились средства, стимулирующие ЦНС (дыхательные аналептики кордиамин и сульфокамфокаин, а также психостимулятор кофеин), причем нередко они используются совместно. Средства, подавляющие активность ЦНС вводились реже: реланиум у 4,8% больных, фентанил с дроперидолом - в 0,6% и димедрол - 2,4% случаев.

При терапии отека мозга слишком активно использовался фуросемид (17,6%); крайне редкое введение маннитола (0,5%) обусловлено тем, что на догоспитальном этапе он чаще противопоказан, чем показан. Достаточно часто, почти у трети больных, в целях терапии и профилактики отека мозга применялись глюкокортикоиды, однако препарат выбора - дексаметазон назначался почти в 10 раз реже преднизолона (2,9% против 28,7%).

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: в 9,4% случаев не определялась частота дыханий, в 3,1% - не подсчитывалась ЧСС, в 2,5% - не измерялось АД. ЭКГ регистрировалась лишь в 1/3 случаев.

По исходам - 9,6% больных вышли из комы, у 6% уменьшилась глубина комы, в 3% случаев были нормализованы жизненно важные функции, у 0,6% больных глубина ком увеличилась, и более чем в 3/4 случаев динамика не отмечена. Госпитализировано только 56,3% пациентов, 4,3% переданы спецбригадам, и очень большой процент больных (35,3%) по разным причинам были оставлены на месте.

Глава 2. Проблемы коматозных состояний в практике фельдшера Скорой медицинской помощи

 

.1 Анкетирование фельдшеров Скорой медицинской помощи

В ходе работы с целью выяснения сложности диагностики и лечения коматозных состояний в практике фельдшера было проведено анкетирование 30 молодых фельдшеров со стажем работы менее 5 лет. Пример анкеты представлен в приложении А. В группы анкетируемых вошли: фельдшера со стажем работы менее 1 года - 6 человек, со стажем работы 1-3 года - 11 человек, со стажем работы 3-5 лет - 13 человек.

Цели исследования:

1.   Выявление коматозного состояния наиболее сложного в плане диагностики.

2.       Определение причин, затрудняющих диагностику коматозных состояний.

.        Выявление коматозного состояния наиболее часто заканчивающегося смертельным исходом.

.        Определение причин смертельного исхода коматозных состояний.

В результате исследования были получены следующие результаты:

По сложности в плане диагностики комы распределились следующим образом: коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы (46,7%), коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (30%), гипогликемическая кома (13,3%), гипергликемическая кома (10%). График сложности диагностики коматозных состояний изображен на рисунке 3.1.

Рисунок 3.1 - Сложность диагностики коматозных состояний

На вопрос «Что из нижеперечисленного затрудняет диагностику коматозных состояний?» мы получили следующие ответы: недостаточность времени - 40%, недостаточность медицинского оснащения - 36,7%, недостаточность знаний о коматозных состояний - 23,3%. График затруднений при диагностике коматозных состояний изображен на рисунке 3.2.

Рисунок 3.2 - Затруднения при диагностике коматозных состояний

Таким образом, только 23,3% опрошенных фельдшеров отметили недостаточный уровень своих знаний о коматозных состояниях.

Ответы фельдшеров с разным стажем работы отличаются друг от друга.

Анализ приведен в таблице 3.1.

Таблица 3.1 Затруднения в диагностике коматозных состояний у фельдшеров с разным стажем работы

Стаж работы Вид ответа	Менее 1 года		1-3 года		3-5 лет
	Количество человек	%	Количество человек	%	Количество человек	%
Недостаточность знаний о коматозных состояниях	0	0	3	27,2	4	31
Недостаточность медицинского оснащения	3	50	4	36,4	4	31
Недостаточность времени	3	50	4	36,4	5	38

Анализ трудностей, возникающих при диагностике коматозных состояний, у фельдшеров с различным стажем работы показал, что основная масса респондентов, считающих свои знания недостаточными, приходится на фельдшеров со стажем работы 3-5 лет. Возможно, это связано с тем, что они могут реальнее оценить свои знания в связи с полученным опытом.

Настораживает тот факт, что фельдшера со стажем работы менее одного года не указали недостаточность знаний, как причину, затрудняющую диагностику коматозных состояний.

График недостаточности знаний о коматозных состояниях у фельдшеров с различным стажем работы изображен на рисунке 3.3.

Рисунок 3.3 - Недостаточность знаний о коматозных состояниях у фельдшеров с различным стажем работы

Наиболее часто смертельным исходом заканчивается коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (73,4%), на втором месте коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы (36,7%), на 3 месте одинаково часто заканчиваются смертельным исходом гипергликемическая и гипогликемическая комы (по 3,3%).

График частоты смертельных исходов при различных видах коматозных состояний изображен на рисунке 3.4.

Рисунок 3.4 - Смертельные исходы при различных видах коматозных состояний

Из причин, приводящих к смертельному исходу при коматозных состояниях, на первом месте стоит тяжесть состояния пациента (83,3%), на втором месте недостаточность знаний неотложной помощи коматозных состояний (23,3%), на третьем месте одновременно выходят - недостаточность времени и неполный объем неотложной помощи коматозных состояний (по 16,7%), на последнем месте недостаточность медикаментов (13,3%).

График причин, приводящих к смертельному исходу при коматозных состояниях, изображен на рисунке 3.5.

Рисунок 3.5 - Причины, приводящие к смертельному исходу при различных видах коматозных состояний

Неполный объем медицинской помощи обусловлен следующими причинами: позднее обращение за медицинской помощью, невозможность собрать анамнез, мешали родственники или другие окружающие люди и т.п.

Анализируя выше приведенные данные, можно отметить, что основная масса респондентов выдвигает на первое место, как причину смертельного исхода при коматозных состояниях, тяжесть состояния пациента (83,3%).

В таблице 3.2 приведены ответы фельдшеров с различным стажем работы.

Таблица 3.2 Мнения фельдшеров с различным стажем работы о причинах, приводящих к смертельному исходу при коматозных состояниях

Стаж работы Вид ответа	Менее 1 года		1-3 года		3-5 лет
	Количество человек	%	Количество человек	%	Количество человек	%
Недостаточность знаний неотложной помощи	3	27,3	3	23	1	16,7
Недостаточность медикаментов	1	9	3	23	0	0
Недостаточность времени	0	0	5	38,5	0	0
Тяжесть состояния пациента	9	82	10	77	6	100
Неполный объем неотложной помощи	3	27,3	2	15,4	0	0

Анализ уровня знаний фельдшеров с различным стажем работы о неотложной помощи коматозных состояниях показал, что основной массой респондентов, считающих свои знания неотложной помощи при коматозных состояниях недостаточными, приходится на фельдшеров со стажем работы менее 1 года.

График недостаточности знаний неотложной помощи при коматозных состояниях у фельдшеров с различным стажем работы изображен на рисунке 3.6.

Рисунок 3.6 - Недостаточность знаний неотложной помощи при коматозных состояниях у фельдшеров с различным стажем работы

На основании выше приведенных данных можно считать, что:

1.   Более всего затрудняют диагностику коматозных состояний недостаточность времени и медицинского оснащения.

2.       Наиболее сложно в диагностическом плане коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы. Тем не менее, наиболее часто смертельных исход встречается при коматозных состояниях вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

.        Главной причиной, приводящей к смертельному исходу, является тяжесть состояния пациента, но, тем не менее, нельзя не учитывать уровень знаний фельдшеров Скорой медицинской помощи.

 

2.2 Статистические данные МУЗ ЦГБ Отделение скорой и неотложной помощи городского округа Жигулевск

В МУЗ ЦГБ Отделение скорой и неотложной помощи городского округа Жигулевск были взяты статистические данные по коматозным состояниям, которые приведены в таблице 3.3.

Таблица 3.3 Частота вызовов по причине коматозных состояний

Вызовы Год	Количество вызовов	Из них по причине коматозных состояний
		Количество вызовов	%
2008	28 402	200	0,7
2009	29 227	156	0,5

Анализируя данные, приведенные в таблице, мы наблюдаем динамику к снижению показателя вызовов по причине коматозного состояния на 0,2%.

Однако показатели отдельно взятых видов ком показывают, что частота вызовов по причине коматозных состояний вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком в 2009 году идет к увеличению.

Показатели даны в сравнительной таблице 3.4.

Таблица 3.4 Частота вызовов по причине коматозных состояний за 2008 и 2009 года вследствие черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком

Год Вид комы	2008		2009
	Количество вызовов	%	Количество вызовов	%
Кома при ЧМТ	13	6,5	9	5,8
Кома при ОНМК	34	17	83	53,2
Гипогликемическая кома	7	3,5	10	6,4
Гипергликемическая кома	5	2,5	14	9

Приведенные данные иллюстрирует рисунок 3.7.

Рисунок. 3.7 - Частота вызовов по причине коматозных состояний за 2008 и 2009 года вследствие черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком

Данные, полученные нами, частично совпадают с литературными данными.

Так же, как и в указанном источнике, на первое место выходит коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, в то время как комы вследствие черепно-мозговой травмы, гипогликемическая и гипергликемическая попеременно меняются местами.

Вызовы к лицам мужского пола за 2008 и 2009 года соответственно составили 33,9% и 27,8%. Здесь мы наблюдаем динамику к снижению процентного показателя, в то время как вызовы к женщинам наоборот увеличились. Они составили за 2008 и 2009 года соответственно 66,1% и 72,2%. Кроме изменения динамики вызовов за 2 года, мы так же видим, что вызова к женщинам примерно в 2 раза чаще, чем к мужчинам.

Более точные данные указаны в таблице 3.5.

Таблица 3.5 Частота вызовов по поводу коматозных состояний за 2008 и 2009 года в зависимости от пола

Пол Вид комы	2008 год				2009 год
	Мужской		Женский		Мужской		Женский
	Количество вызовов	%	Количество вызовов	%	Количество вызовов	%	Количество вызовов	%
Кома при ЧМТ	11	85	2	15	6	67	3	33	8	24	26	76	20	24	63	76
Гипогликемическая кома	1	14	6	86	3	30	7	70
Гипергликемическая кома	0	0	5	100	6	43	8	57

Приведенные данные свидетельствуют, что коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы чаще встречаются у лиц мужского пола, а коматозные состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком у лиц женского пола. Рисунки 3.8-3.11 иллюстрируют полученный вывод (для построения диаграмм взят средний показатель за 2008 и 2009 года).

Рисунок 3.8 - Частота встречаемости коматозных состояний вследствие черепно-мозговой травмы у лиц разного пола

Рисунок 3.9 - Частота встречаемости коматозных состояний вследствие острого нарушения мозгового кровообращения у лиц разного пола

Рисунок 3.10 - Частота встречаемости гипогликемических ком у лиц разного пола

Рисунок 3.11 - Частота встречаемости гипергликемических ком у лиц разного пола

Кроме этого, мы также наблюдаем динамику увеличения или снижения частоты вызовов по определенному виду коматозного состояния к лицам определенного пола за 2008 и 2009 года. Данный вывод иллюстрируют рисунки 3.12 и 3.13.

Рисунок 3.12 - Динамика изменения частоты вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния за 2008 и 2009 года

Рисунок 3.13 - Динамика изменения частоты вызовов к лицам женского пола по причине коматозного состояния за 2008 и 2009 года

Полученные нами данные частично совпадают с литературными данными, в которых указано что частота вызовов к лицам мужского и женского пола почти наравне, в то время как по нашим данным эта разница составляет примерно в 2 раза в приоритет женского пола.

Средний возраст больных - 64,4 года - свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вышеуказанные данные совпадают и с литературными данными. При этом средний возраст лиц женского пола за 2008 и 2009 года соответственно составляет 73,2 и 64,1 года, а для лиц мужского пола - 57,3 и 62,9 года. Это связано с тем, что у мужчин средняя продолжительность жизни меньше, чем у женщин.

Учитывая вышеуказанные данные, мы наблюдаем, что показатель среднего возраста больных в течение 2 лет понизился у лиц женского пола и увеличился у лиц мужского пола. Более подробные данные отражены в таблицах 3.6 и 3.7.

Таблица 3.6 Частота вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния в зависимости от возраста

Год		2008		2009
Вид комы	Пол Возраст	Мужской		Мужской
		Количество вызовов	%	Количество вызовов	%
Кома при ЧМТ	17-21 год	0	0	0	0
	22-35 лет	4	36	4	67
	36-60 лет	7	64	2	33
	61-74 года	0	0	0	0
	75-90 лет	0	0	0	0
	90 и более лет	0	0	0	0
Кома при ОНМК	17-21 год	0	0	0	0
	22-35 лет	0	0	0	0
	36-60 лет	1	12,5	3	15
	61-74 года	1	12,5	14	70
	75-90 лет	6	75	3	15
	90 и более лет	0	0	0	0
Гипогликемическая кома	17-21 год	0	0	0	0
	22-35 лет	0	0	0	0
	36-60 лет	0	0	1	33
	61-74 года	1	100	0	0
	75-90 лет	0	0	2	67
	90 и более лет	0	0	0	0
Гипергликемическая кома	17-21 год	0	0	0	0
	22-35 лет	0	0	1	16,7
	36-60 лет	0	0	1	16,7
	61-74 года	0	0	3	50
	75-90 лет	0	0	1	16,7
	90 и более лет	0	0	0	0

Таблица 3.7 Частота вызовов к лицам женского пола по причине коматозного состояния в зависимости от возраста

Год		2008		2009
Вид комы	Пол Возраст	Женский		Женский
		Количество вызовов	%	Количество вызовов	%
Кома при ЧМТ	16-20 лет	0	0	1	33,3
	21-35 лет	1	50	0	0
	36-55 лет	1	50	0	0
	56-74 года	0	0	1	33,3
	75-90 лет	0	0	1	33,3
	90 и более лет	0	0	0	0
Кома при ОНМК	16-20 лет	0	0	0	0
	21-35 лет	0	0	0	0
	36-55 лет	0	0	2	3
	56-74 года	2	8	21	33,3
	75-90 лет	23	88	37	59
	90 и более лет	1	4	3	4,7
Гипогликемическая кома	16-20 лет	0	0	0	0
	21-35 лет	0	0	0	0
	36-55 лет	0	0	1	14
	56-74 года	3	50	3	43
	75-90 лет	3	50	3	43
	90 и более лет	0	0	0	0
Гипергликемическая кома	16-20 лет	0	0	0	0
	21-35 лет	0	0	0	0
	36-55 лет	0	0	1	12,5
	56-74 года	2	40	3	37,5
	75-90 лет	3	60	4	50
	90 и более лет	0	0	0	0

Приведенные данные иллюстрируют рисунки 3.14-3.28.

Рисунок 3.14 - Частота вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния вследствие черепно-мозговой травмы в зависимости от возраста за 2008 год

Рисунок 3.15 - Частота вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния вследствие черепно-мозговой травмы в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя показатели диаграмм, мы наблюдаем, что в 2008 году большая часть вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния вследствие черепно-мозговой травмы приходится на возрастную группу 36-60 лет, в то время как в 2009 году перевес идет на возрастную группу 22-35 лет.

Рисунок 3.16 - Частота вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения в зависимости от возраста за 2008 год

Рисунок 3.17 - Частота вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя вышеуказанные данные, мы наблюдаем изменение динамики вызовов к лицам мужского пола по причине коматозного состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. В 2008 году 3/4 вызовов приходились на возрастную группу 75-90 лет, а в 2009 году эта возрастная группа занимает всего лишь 1/4 часть всех вызовов. Возрастная группа 61-74 года в 2008 году занимала 1/4 часть, а в 2009 почти 3/4 части, то есть прямо противоположно возрастной группе 75-90 лет. Возрастная группа 36-60 лет - без изменений.

Рисунок 3.18 - Частота вызовов к лицам мужского пола по причине гипогликемической комы в зависимости от возраста за 2008 год

Рисунок 3.19 - Частота вызовов к лицам мужского пола по причине гипогликемической комы в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя показатели диаграмм, мы наблюдаем, что в 2008 году вызовы к лицам мужского пола по причине гипогликемической комы все 100% занимала возрастная группа 61-74 года, в то время как в 2009 году данной возрастной группы нет. Большая часть вызовов в 2009 году приходится на возрастную группу 75-90 лет (67%) и примерно 1/4 вызовов приходится на возрастную группу 36-60 лет (33%).

Рисунок 3.20 - Частота вызовов к лицам мужского пола по причине гипергликемической комы в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя вышеуказанные данные, мы наблюдаем, что в 2008 году вызовов к лицам мужского пола по причине гипергликемической комы не наблюдалось. В 2009 году показатели возрастных групп расположились следующем образом: 1/2 часть приходится на возрастную группу 61-74 года (50%), возрастные группы 22-35 лет, 36-60 лет, 75-90 лет занимают равные по 1/6 доли (по 17%).

Рисунок 3.21 - Частота вызовов к лицам женского пола по причине коматозного состояния вследствие черепно-мозговой травмы в зависимости от возраста за 2008 год

Рисунок 3.22 - Частота вызовов к лицам женского пола по причине коматозного состояния вследствие черепно-мозговой травмы в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя показатели диаграмм, мы наблюдаем, что в 2008 году вызовы к лицам женского пола по причине коматозного состояния вследствие черепно-мозговой травмы к возрастным группам 21-35 лет и 36-55 лет занимают равные доли (по 50%). В 2009 году вышеуказанных возрастных групп не наблюдалось. В данном году возрастные группы 16-20 лет, 56-74 года и 75-90 лет встречаются одинаково часто по 1/3 доли (по 33%).

Рисунок 3.23 - Частота вызовов к лицам женского пола по причине коматозного состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения в зависимости от возраста за 2008 год

Рисунок 3.24 - Частота вызовов к лицам женского пола по причине коматозного состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя вышеуказанные данные, мы наблюдаем, что вызовы к лицам женского пола по причине коматозного состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения к возрастной группе 75-90 лет занимают первое место как в 2008, так и в 2009 годах (88% и 59% соответственно). Вызовы к возрастной группе 56-74 года в 2008 году составляли 8%, в то время как в 2009 году этот показатель вырос до 33%. Возрастная группа 90 и более лет - без изменений. В 2009 году добавляется возрастная группа 36-55 лет (3%).

Рисунок 3.25 - Частота вызовов к лицам женского пола по причине гипогликемической комы в зависимости от возраста за 2008 год

Рисунок 3.26 - Частота вызовов к лицам женского пола по причине гипогликемической комы в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя показатели диаграмм, мы наблюдаем, что в 2008 году вызовы к лицам женского пола по причине гипогликемической комы к возрастным группам 56-74 года и 75-90 лет занимают равные доли (по 50%). В 2009 году данные возрастные группы так же занимают равные доли, но по 43% и 14% занимает возрастная группа 36-55 лет, которой в 2008 году не наблюдалось.

Рисунок 3.28 - Частота вызовов к лицам женского пола по причине гипергликемической комы в зависимости от возраста за 2009 год

Анализируя показатели диаграмм, мы наблюдаем, что в 2008 году большая часть вызовов к лицам женского пола по причине гипергликемической комы приходится на возрастную группу 75-90 лет (60%), так же в 2009 году эта возрастная группа стоит на первом месте (50%). Возрастная группа 56-74 года - без изменений. В 2009 году добавляется возрастная группа 36-55 лет (13%).

 

2.3 Описание карт вызова к больным в коматозном состоянии

В ходе стажировки было проведено наблюдение за 7 пациентами, находящимся в коматозном состоянии. Из них: с коматозным состоянием вследствие черепно-мозговой травмы - 2 человека, с коматозным состоянием вследствие острого нарушения мозгового кровообращения - 2 человека, с гипогликемической комой - 2 человека, с гипергликемической комой - 1 человек. Собственные наблюдения за пациентами в коматозном состоянии приведены в таблице 3.8.

Таблица 3.8

Собственные наблюдения за пациентами в коматозном состоянии

Вид комы	Количество случаев	Пол	Возраст
Кома при ЧМТ	2	Мужской	24 года
		Мужской	55 лет
Кома при ОНМК	2	Мужской	83 года
		Женский	70 лет
Гипогликемическая кома	2	Женский	78 лет
		Женский	82 года
Гипергликемическая кома	1	Женский	71 год

Ниже приведено описание карт вызовов к данным больным.

Больной Н. Мужчина 55 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов матери больной пил больше месяца, последний раз 5 дней назад. Последние дни постоянно падает, несколько раз ударялся головой об косяк двери. Жаловался на шум в голове, головокружение, головную боль, тошноту. Была трехкратная рвота съеденной пищей, облегчение не приносила. Три часа находиться в бессознательном состоянии.

В анамнезе частые запои.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 7 баллов - кома I степени. Продуктивному контакту не доступен, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирован.

Кожные покровы и слизистые бледные, влажность обычная.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубокое, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык сухой, обложен белым налетом у корня языка. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 3x3 мм. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больной находиться в бессознательном состоянии на полу. В области волосистой части головы неглубокий затянувшийся порез 3x0,5 см, вокруг небольшая гематома. На нашатырный спирт не реагирует. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено.

Артериальное давление 170/90 мм рт. ст., рабочее артериальное давление не знают, пульс 100 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 100 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, мозговая кома. Сдавление головного мозга под вопросом.

Оказанная помощь: Госпитализирован, лежа на носилках, в травматологическое отделение. Осмотрен дежурным травматологом, терапевтом. Направлен в нейрохирургическое отделение.

Больной А. Мужчина 24 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Обнаружен сотрудниками милиции, лежащим на тропинке на левом боку в позе «эмбриона».

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 5 баллов - кома II степени. Продуктивному контакту не доступен, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирован.

Кожные покровы и слизистые бледные, акроцианоз, сухие.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание внешне обычное, глубокое, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет.

Язык влажный, обложен белым налетом у корня языка. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Признаки алкогольного опьянения: запах алкоголя изо рта.

Зрачки: dextra = sinistra 4x4 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больной находиться на тропинке в бессознательном состоянии. Лежит на левом боку с притянутыми конечностями. В области лица видны следы рвотных масс и выделений из носа с примесью крови. На нашатырный спирт не реагирует. Видимых насильственных повреждений не выявлено. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено.

Артериальное давление 90/40 мм рт. ст., пульс 88 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 88 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, мозговая кома. Сдавление головного мозга под вопросом.

Оказанная помощь: Введен раствор дексаметазона 8 мг внутримышечно. Госпитализирован, лежа на носилках, в травматологическое отделение. Осмотрен дежурным травматологом, направлен в нейрохирургическое отделение.

В первом случае у больного присутствовали жалобы (шум в голове, головокружение, головная боль, тошнота) характерные для сотрясения головного мозга, что не исключает так же и сдавление головного мозга, так как в анамнезе указаны неоднократные падения и удары головой. Трехкратная рвота говорит в пользу ушиба или сдавления головного мозга.

В объективном статусе нет противоречивых данных, как за сотрясение головного мозга, так и его сдавление. Однако отсутствие очаговой неврологической симптоматики заставляет засомневаться в сдавление головного мозга. Но, не смотря на это, исключать данную патологию нельзя. В клинике сдавления головного мозга присутствует светлый промежуток, при котором больной не предъявляет жалоб, и нет объективных изменений. В нашем случае больной без сознания около 3 часов, возможно, что клинически очаговая симптоматика еще не проявилась.

В лекарственной неотложной помощи на данном этапе больной по состоянию не нуждался. Оказанная помощь: госпитализация, лежа на носилках, в нейрохирургическое отделение.

Вышеописанное совпадает с литературными данными.

Во втором случае больной обнаружен на улице в бессознательном состоянии. Собрать анамнез не у кого. По объективным данным сделано заключение: закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, мозговая кома. Сдавление головного мозга под вопросом. В пользу сотрясения говорит то, что при осмотре в области лица видны следы рвотных масс и выделений из носа с примесью крови, зрачки расширены. Тяжесть состояния больного говорит в пользу сдавления головного мозга (смотреть объективный статус).

Вышеописанное совпадает с литературными данными.

Больная В. Женщина 70 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов квартирантов больная примерно 2 часа назад внезапно упала и ударилась головой, в сознание не приходит, только хрипит. Бывает высокое давление, головокружение.

Принимает цинаризин, супрастин.

В анамнезе ишемическая болезнь сердца, дисциркуляторная энцефалопатия.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 6 баллов - кома I степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые обычного цвета, влажность обычная.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубокое, ритмичное, при аускультации слева, справа жесткое, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык сухой, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra < sinistra 3x5 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная, нистагм. Роговичный рефлекс отрицательный.

Локальный статус: при осмотре больная находиться в бессознательном состоянии на полу. В области волосистой части головы неглубокий кровоточащий порез 2x0,5 см, вокруг небольшая гематома. На нашатырный спирт не реагирует. Левосторонний гемипарез, положительный симптом Бабинского слева, ротация стопы наружу на пораженной стороне, сглаженность носогубной складки, щека «парусит» слева. Непроизвольное мочеиспускание.

Артериальное давление 180/90 мм рт. ст., рабочее артериальное давление 140/80 мм рт. ст., пульс 90 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, частота дыхательных движений 24 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения, геморрагический инсульт. Левосторонний гемипарез. Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга под вопросом.

Оказанная помощь: Введен раствор магния сульфата 25% 10 мл на физиологическом растворе натрия хлорида 0,9% 10 мл внутривенно. Госпитализирована, лежа на носилках, в нейрохирургическое отделение.

Больной Н. Мужчина 83 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов дочери 3 дня назад начала нарушаться речь, изменилось поведение. Сегодня с утра повысилась температура до 39,9 градусов, в обед обнаружен без сознания.

В анамнезе ОНМК в 2005 году, страдал энцефалопатией.

Общее состояние крайне тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 4 балла - кома II степени. Продуктивному контакту не доступен, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирован.

Кожные покровы и слизистые обычного цвета, влажные.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание внешне обычное, глубокое, аритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет.

Язык сухой, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 3x3 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная. Роговичный рефлекс отрицательный.

Локальный статус: при осмотре больной находиться в бессознательном состоянии на кровати. Двигательные рефлексы снижены с обеих сторон одинаково, чувствительность снижена. Менингеальной симптоматики не выявлено. На нашатырь не реагирует.

Артериальное давление 80/60 мм рт. ст., рабочее артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс 100 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 100 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 раз в минуту, температура 40,3 градусов.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт.

Оказанная помощь: Введен раствор дексаметазона 8 мг на физиологическом растворе натрия хлорида 0,9% 10 мл внутривенно. Госпитализирован, лежа на носилках, в неврологическое отделение.

В первом случае поставлен диагноз: ОНМК, геморрагический инсульт. Диагноз был поставлен на основании анамнеза и объективных данных (смотреть объективный статус). Так же поставлен диагноз: закрытая ЧМТ, сотрясение головного мозга под вопросом, так как нельзя не учитывать тот факт, что больная упала и ударилась головой. Разрыв сосуда, возможно, произошел за счет высокого давления, а возможно, из-за того, что больная упала, и на фоне высокого давления произошел разрыв сосуда. Факт того, что разрыв сосуда произошел и идет нарастание очаговой неврологической симптоматики дает нам право поставить данный диагноз.

Расхождений с литературными данными в объективном статусе и оказании первой медицинской помощи нет.

Во втором случае в поставленном диагнозе сомневаться приходиться меньше, так как у больного в анамнезе присутствует ОНМК. И на основании анамнеза и объективных данных, учитывая тот факт, что менингеальной симптоматики нет, а очаговая симптоматика выражена не ярко и одинаково с обеих сторон поставлен диагноз: ОНМК, ишемический инсульт.

Расхождений с литературными данными в объективном статусе и оказании первой медицинской помощи нет.

Больная В. Женщина 78 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. Со слов родственников услышали хрип, вошли в комнату и увидели родственницу без сознания на кровати. Вызвали 03.

В анамнезе сахарный диабет, ОНМК.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 7 балла - кома I степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые бледные, влажные.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубина обычная, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык влажный, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 4x4 мм. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больная находиться в бессознательном состоянии на кровати. Двигательные рефлексы повышены с обеих сторон одинаково. Тремор пальцев рук. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено. На нашатырь не реагирует. Сахар крови 1,6 ммоль/л.

Артериальное давление 160/80 мм рт. ст., рабочее артериальное давление 160/100 мм рт. ст., пульс 68 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 68 ударов в минуту, частота дыхательных движений 18 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Сахарный диабет, гипогликемическая кома.

Оказанная помощь: Введен раствор глюкозы 40% 20 мл. Больная пришла в сознание. Даны рекомендации, больная оставлена дома.

Больная А. Женщина 82 лет.

Жалоб не предъявляет по состоянию. По приезду скорой помощи больная без сознания. Со слов сына страдает сахарным диабетом с 2000 года. Делает инъекции инсулина 8ЕД каждый день в 19.00. Неоднократно было состояние гипогликемической комы. На дому делают инъекции фуросемида по назначению участкового врача.

В анамнезе сахарный диабет, ИБС.

Общее состояние тяжелое. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 7 балла - кома I степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые бледные, влажные.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, глубина обычная, ритмичное, при аускультации слева, справа везикулярное, хрипов, одышки нет.

Пульс нормальный, тоны сердца глухие, ритмичные, шумов нет.

Язык влажный, чистый. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 3x3 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная. Роговичный рефлекс положительный.

Локальный статус: при осмотре больная находиться в бессознательном состоянии на кровати. Двигательные рефлексы повышены с обеих сторон одинаково. Тонус мышц повышен с обеих сторон одинаково. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено. На нашатырь не реагирует. Непроизвольное мочеиспускание. Сахар крови 1,9 ммоль/л.

Артериальное давление 150/40 мм рт. ст., рабочее артериальное давление не знают, пульс 72 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 72 ударов в минуту, частота дыхательных движений 18 раз в минуту, температура 36,6 градусов.

Диагноз: Сахарный диабет, гипогликемическая кома.

Оказанная помощь: Введен раствор глюкозы 40% 60 мл. Больная пришла в сознание. Даны рекомендации, больная оставлена дома.

В первом и во втором случае мы наблюдаем стандартную клиническую картину гипогликемической комы. Возможность в наше время на вызове сделать глюкотест, а также собрать достаточный анамнез заставляет нас не сомневаться в поставленном диагнозе.

Расхождений с литературными данными в объективном статусе и оказании первой медицинской помощи нет.

Больная О. Женщина 71 года.

Жалоб не предъявляет по состоянию. По приезду скорой помощи больная без сознания. Со слов родственников в четверг выписана из стационара. Сахарный диабет, стадия декомпенсации.

В анамнезе сахарный диабет.

Общее состояние терминальное. Положение пассивное. Сознание отсутствует, школа комы Глазго 3 балла - кома III степени. Продуктивному контакту не доступна, на вопросы не отвечает, в месте и времени ситуации собственной личности не ориентирована.

Кожные покровы и слизистые обычного цвета, влажность обычная.

Проходимость дыхательных путей не нарушена. Дыхание шумное, поверхностное, ритмичное, при аускультации слева, справа ослабленное, хрипов, одышки нет.

Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, аритмичные, шумов нет.

Язык влажный, обложен белым налетом. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания активно, мягкий, безболезненный. Печень, почки без особенностей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Зрачки: dextra = sinistra 4x4 мм. Реакция зрачков на свет замедленная, содружественная. Роговичный рефлекс отрицательный.

Локальный статус: при осмотре больная находиться в бессознательном состоянии на кровати. Двигательные рефлексы снижены с обеих сторон одинаково. Тонус мышц снижен с обеих сторон одинаково. Тургор кожи понижен. Запах ацетона изо рта. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено. На нашатырь не реагирует. Сахар крови 33,3 ммоль/л.

Артериальное давление 70/30 мм рт. ст., рабочее артериальное давление не знают, пульс 84 ударов в минуту, частота сердечных сокращений 84 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 раз в минуту, температура 36,9 градусов.

Диагноз: Сахарный диабет, стадия декомпенсации, гипергликемическая кома.

Оказанная помощь: Введен раствор преднизолона 90 мг внутримышечно. После консультации с дежурным врачом сделан раствор инсулина 4ЕД подкожно. Даны рекомендации, больная оставлена дома.

Нет сомнений в постановки данного диагноза, учитывая анамнез, объективный статус, а так же показатель глюкозы крови. В стационаре больной поставлен диагноз: сахарный диабет, стадия декомпенсации. По приезду скорой помощи больная в терминальном состоянии, была проведена симптоматическая терапия, после чего больная оставлена дома.

Расхождений с литературными данными в объективном статусе и оказании первой медицинской помощи нет.

Заключение

Диагноз «Синдром комы» очень актуален в наше время. С ростом стихийных бедствий, техногенных катастроф, транспортных аварий, военных конфликтов, сопровождающихся массовыми травматическими повреждениями, возрастающий уровень сердечно-сосудистых заболеваний и другое только подтверждают тот факт, что нельзя не обращать внимания на такую тему, как комы, при этом, уделяя особое внимание диагностике и лечению коматозных состояний. Так же важно отметить, что тема более актуальна для фельдшеров Скорой медицинской помощи, так как именно они являются первым звеном, сталкивающимся с данной патологией, и именно от них зависит дальнейший исход. При этом нельзя не учитывать тот факт, что люди, не имеющие медицинского образования, тоже должны представлять, что это такое, так как зачастую неграмотность людей в области медицины приводит к тяжким последствиям. Тема «Синдром комы» актуальна не только для определенного круга людей, а имеет важное медицинское и социально-экономическое значение.

Во время проведения анкетирования молодых фельдшеров, со стажем работы до 5 лет, нами было замечено, что, не смотря на то, что основной стаж работы приходился на 3-5 лет, это не было важным показателем знаний молодых специалистов. Несмотря на стаж работы, подавляющее число фельдшеров испытывают трудности в диагностике коматозных состояний, а поэтому для большинства из них тема «Коматозные состояния» является актуальной.

В связи с этим целью нашего исследования было изучение проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях, наиболее часто встречающихся в практике фельдшера Скорой медицинской помощи.

С помощью анкетирования было выяснено, что по сложности в плане диагностики комы распределились следующим образом: коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы (46,7%), коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (30%), гипогликемическая кома (13,3%), гипергликемическая кома (10%). Маленький процент, который занимают гипергликемическая и гипогликемическая кома, связан с тем, что почти все бригады на Скорой медицинской помощи оснащены глюкотестами, которые упрощают диагностику данных ком и не вызывают сомнений в постановке диагноза.

Более всего затрудняет диагностику коматозных состояний недостаточность времени (40%), и лишь 23,3% фельдшеров указали недостаточный уровень своих знаний.

При этом основная масса респондентов, считающих свои знания недостаточными, приходится на фельдшеров со стажем работы 3-5 лет. Возможно, это связано с тем, что они могут реальнее оценить свои знания в связи с полученным опытом.

Настораживает тот факт, что фельдшера со стажем работы менее одного года не указали недостаточность знаний, как причину, затрудняющую диагностику коматозных состояний.

Наиболее часто смертельным исходом заканчивается коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (73,4%), на втором месте коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы (36,7%), на 3 месте одинаково часто заканчиваются смертельным исходом гипергликемическая и гипогликемическая комы (по 3,3%). Возможно, это так же связано с оснащением бригад глюкотестами, которые позволяют быстро оценить состояние больного и оказать помощь на догоспитальном этапе. Так же возможен вариант, что коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы и острого нарушения мозгового кровообращения представляют большую угрозу для жизни человека по своему механизму развития.

Из причин, приводящих к смертельному исходу при коматозных состояниях, на первом месте стоит тяжесть состояния пациента (83,3%), на втором месте недостаточность знаний неотложной помощи коматозных состояний (23,3%), на третьем месте одновременно выходят - недостаточность времени и неполный объем неотложной помощи коматозных состояний (по 16,7%), на последнем месте недостаточность медикаментов (13,3%). Основная масса респондентов указали тяжесть состояния пациента, это может быть связано с тем, что средний возраст больных 64,4 года, что очень влияет на развитие коматозного состояния, так как в этом возрасте заболевания ведут себя более злокачественно, не говоря уже о такой патологии как кома. Недостаточность знаний неотложной помощи коматозных состояний составляет 23,3%, что не маловажно, ведь даже такой процент влияет на скорость и качество оказания помощи, ведь, говоря о жизни человека, даже 1% имеет большое весовое значение.

По данным ССиНМП Москвы, наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 58,1%, на втором месте передозировка наркотиков - 15%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,4%, черепно-мозговая травма - 3,6%, диабетическая кома - 3%, отравления лекарствами - 2,4%. Вопреки ожиданию алкогольная кома встречается нечасто - всего в 1,2% случаев; самой редкой оказалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; почти в 1/10 случаев (9,6%) причину комы на догоспитальном этапе не удается даже заподозрить (кома неясного генеза).

По нашим данным, так же как и в вышеуказанном источнике, на первое место выходит коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, в то время как комы вследствие черепно-мозговой травмы, гипогликемическая и гипергликемическая попеременно меняются местами.

В одном из литературных источников указано, что средний возраст больных составляет 59,6 года - это свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вызовы к лицам мужского пола составили 46,7%, а женского - 53,3% (учитывая преобладание женского населения особенно в старших возрастных группах, можно считать, что комы у мужчин и женщин развиваются одинаково часто).

По нашим данным средний возраст больных - 64,4 года - свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вышеуказанные данные совпадают и с литературными данными. При этом средний возраст лиц женского пола за 2008 и 2009 года соответственно составляет 73,2 и 64,1 года, а для лиц мужского пола - 57,3 и 62,9 года. Это связано с тем, что у мужчин средняя продолжительность жизни меньше, чем у женщин.

Учитывая вышеуказанные данные, мы наблюдаем, что показатель среднего возраста больных в течение 2 лет понизился у лиц женского пола и увеличился у лиц мужского пола.

Приведенные данные свидетельствуют, что коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы чаще встречаются у лиц мужского пола, а коматозные состояния вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, гипогликемической и гипергликемической ком у лиц женского пола.

В процессе работы было изучено 38 литературных источников по проблеме коматозных состояний, из них 22 монографии, 8 статей из журналов и 8 интернет-источников.

В ходе стажировки было проведено наблюдение за 7 пациентами, находящимся в коматозном состоянии. Из них: с коматозным состоянием вследствие черепно-мозговой травмы - 2 человека, с коматозным состоянием вследствие острого нарушения мозгового кровообращения - 2 человека, с гипогликемической комой - 2 человека, с гипергликемической комой - 1 человек.

Анализируя карты вызовов, а именно жалобы больных, объективный статус и методы оказания скорой медицинской помощи при коматозных состояниях вследствие ОНМК, ЧМТ, гипогликемической и гипергликемической комах нами не было замечено расхождений с литературными данными.

При сравнении своих данных с литературными источниками был сделан вывод, что большинство больных предъявляют жалобы своим родственникам в прекоматозном состоянии, так как, по приезду скорой помощи, больной находится уже в коме и предъявить жалоб не может по состоянию. Во время объективного обследования выявляются все признаки, указывающие на данную патологию, о которых указывают в литературных источниках.

В процессе прохождения стажировки мною было обслужено 7 вызовов к больным в коматозном состоянии. 3 из 7 вызовов были по причине гипогликемической и гипергликемической ком. Постановку диагноза при данной патологии упрощал глюкотест, с помощью которого на вызове можно максимально быстро измерить глюкозу крови и оказать квалифицированную медицинскую помощь на догоспитальном этапе. Другие 4 вызова были по причине коматозного состояния вследствие черепно-мозговой травмы и острого нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальная диагностика данных ком представляет собой сложную задачу, а ведь именно эти состояния наиболее опасны для жизни человека и нуждаются в быстром оказании медицинской помощи.

На основании выше приведенных данных можно считать, что:

1.   Более всего затрудняют диагностику коматозных состояний недостаточность времени и медицинского оснащения.

2.       Наиболее сложно в диагностическом плане коматозное состояние вследствие черепно-мозговой травмы. Тем не менее, наиболее часто смертельных исход встречается при коматозных состояниях вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

.        Главной причиной, приводящей к смертельному исходу, является тяжесть состояния пациента, но, тем не менее, нельзя не учитывать уровень знаний фельдшеров Скорой медицинской помощи.

Испытывая трудности в диагностике коматозных состояний во время прохождения стажировки на Скорой медицинской помощи, нами были разработаны дифференциально-диагностические таблицы коматозных состояний. Данные таблицы помогают более точно распознать определенный вид коматозного состояния и меньше сомневаться в поставленном диагнозе. Таблицы представлены в приложении Б.

Таким образом, поставленная цель выпускной квалификационной работы была достигнута.

Список использованной литературы

1.     Апанасенко Б.Г., Кирилюк И.Г., Прокофьев В.Р. Работа фельдшера скорой помощи. - Москва: Медицина, 1985. - 184 с.

2.       Бакстер Дж.Д., Бродус А.Е., Фелиг Ф. и др. Эндокринология и метаболизм. - Москва: Медицина, 1985. - 585 с.

.        Бобылев Ю.И., Бутылин Ю.П., Терновой К.С. Неотложные состояния. Патофизиология, клиника, лечение. - Киев: Здоровье, 1984. - 264 с.

.        Бойко Н.А., Сидоренко Т.В. Некоторые вопросы диагностики и лечения коматозных состояний в неврологии. // Трудный пациент, - 2007. - 5 № 2. - стр. 21 - 26.

.        Бортникова С.М., Зубахина Т.В. Нервные и психические болезни. 8-ое изд. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2009. - 478 с.

.        Бурд Г.С., Гусев Е.И., Коновалов А.Н. Неврология и нейрохирургия. - Москва: Медицина, 2000. - 656 с.

.        Бурд Г.С., Гусев Е.И., Никифоров А.С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы нервных болезней. - Москва: Медицина, 1999. - 880 с.

.        Быця Ю.В., Зайко Н.Н. Патологическая физиология. 5-ое изд. - Москва: МЕДпресс-информ, 2008. - 640 с.

.        Верткин А.Л., Городецкий В.В., Любшина О.В. и др. Комы на догоспитальном этапе. // Лечащий врач, - 2007. - № 5. - стр. 12 - 15.

.        Верткин А.Л., Любшина О.В., Талибов О.Б. Алгоритм диагностики и лечения инсульта на догоспитальном этапе. // Consilium medicum, - 2009. - № 8. - стр. 5 - 8.

.        Верткин А.Л., Москвичев В.Г., Скорикова Ю.С. Клинические комментарии к стандарту медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения. // Медицинский вестник, - 2005. - № 5. - стр. 45 - 68.

.        Гипогликемическая кома.

URL: <http://www.sugar-diabet.ru/gipoglik-koma.php>

13.   Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома.

URL: <http://www.endocrinology.spbgma.ru/load/8-1-0-111>

14.   Городецкий В.В., Михайлова Е.И., Овасапян Ю.А. и др. Как оказывается догоспитальная помощь при коматозных состояниях в крупном городе.

URL: <http://www.feldsher.ru/index.php?name=news&op=view&id=214>

15.   Дасько Т.Г., Петров В.Н. Кома. // Медицинская сестра, - 2009. - № 6. - стр. 40 - 48.

16.     Жукова Л.А., Лебедев Т.Ю., Сумин С.А. и др. Неотложная эндокринология. - Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. - 160 с.

.        Иванова Н.А., Тобулток Г.Д. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. - Москва: ФОРУМ-ИНФРА-М, 2006. - 336 с.

.        Инсульт.

URL: <http://ru.wikipedia.org/wiki/Инсульт>

19.   Кома.

URL: <http://ru.wikipedia.org/wiki/Кома>

20.   Коматозные состояния.

URL: <http://bestreferat.ru/referat-47589.html>

21.   Мартынов А.А. Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней. Практическое руководство для врачей и студентов. - Петрозаводск: Карелия, 2000. - 372 с.

22.     Морозов Г.В., Ромасенко В.А. Нервные и психические болезни. - Москва: Медицина, 1987. - 336 с.

.        Москвичев В.Г., Торшхоева Х.М. Алгоритм догоспитального этапа ведения больных с острыми осложнениями сахарного диабета. // Медицинский вестник, - 2009. - № 6. - стр. 46 - 53.

.        Некоторые вопросы диагностики и лечения коматозных состояний в неврологии.

URL: <http://www.medlibrary.ru/library/?rubric_id=14&item_id=4995&chapter_id=18996&level>

25.   Острые осложнения сахарного диабета.

URL: <http://www.medportal.kz/endokrin/2.html>

26.   Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. - Москва: Медицина, 1986. - 537 с.

27.     Пузин М.Н. Нервные болезни. - Москва: Медицина, 2002. - 672 с.

.        Розен В.В. Основы Эндокринологии. - Москва: МГУ, 1994. - 384 с.

.        Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. 3-ье изд. - Санкт-Петербург: ПИТЕР, 2002. - 576 с.

.        Сумин С.А. Неотложные состояния. 2-ое изд. - Москва: Фармацевтический мир, 2007. - 464 с.

.        Трошин В.Д. Неотложная неврология. - Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. - 592 с.

.        Уоткинс П.Дж. Сахарный диабет. - Москва: Бином, 2006. - 134 с.

.        Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Онкология и эндокринология: Т.8. 11-ое изд. - Москва: Медицина, 1996. - 321 с.

.        Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Эндокринология. Патология костной ткани. Нарушения минерального обмена: Т.9. 11-ое изд. - Москва: Медицина, 1997. - 464 с.

.        Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Болезни центральной и периферической нервной системы. Психиатрия. Приложение: Т.10. 11-ое изд. Москва: Медицина, 1997. - 496 с.

.        Шершень Г.А. Неотложные состояния. - Минск: Беларусь, 1995. - 574 с.

.        Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. Гиперосмолярная кома. Лактацидемическая кома. Гипогликемическая кома. // Скорая медицинская помощь, - 2006. - № 8. - стр. 4 - 8.

.        Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. Обморок. Коллапс. Кома. Острая сердечная недостаточность. // Скорая медицинская помощь, - 2006. - № 7. - стр. 10 - 13.

Список сокращений

АД - артериальное давление

АКТГ - адренокортикотропный гормон

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДВС-синдром - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Ингибиторы МАО - ингибиторы моноаминоксидазы

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

РЕАВИЗ - реабилитация, врач и здоровье

САД - систолическое артериальное давление

СМП - скорая медицинская помощь

ССиНМП - станция скорой и неотложной медицинской помощи

ССС - сердечно-сосудистая система

УГМ - ушиб головного мозга

ЦНС - центральная нервная система

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧМТ - черепно-мозговая травма

Приложения

 

Приложение А

Анкета

. Ваш стаж работы?

) менее одного года

) 1-3 года

) 3-5 лет

) другое

. В какой бригаде Вы работаете?

) линейная

) анестезиолого-реанимационная бригада

) другое

. Актуальна ли тема «Коматозные состояния» для фельдшера СМП?

) да

) нет

) скорее да, чем нет

) скорее нет, чем да

. Какая из нижеперечисленных ком встречается наиболее часто?

) кома при ОНМК

) гипергликемическая кома

) гипогликемическая кома

) кома при ЧМТ

) другое

. Испытываете ли Вы трудности в плане диагностики коматозных состояний?

) да

) нет

) скорее да, чем нет

) скорее нет, чем да

. Какая из нижеперечисленных ком наиболее сложна в плане диагностики?

) кома при ОНМК

) гипергликемическая кома

) гипогликемическая кома

) кома при ЧМТ

) другое

. Что из нижеперечисленного затрудняет диагностику коматозных состояний?

) недостаточность знаний о коматозных состояниях

) недостаточность медицинского оснащения

) недостаточность времени

) другое

. Какая из нижеперечисленных ком заканчивается смертельным исходом наиболее часто?

) кома при ОНМК

) гипергликемическая кома

) гипогликемическая кома

) кома при ЧМТ

) другое

. Как Вы считаете, служило ли причиной смертельного исхода коматозных состояний:

) недостаточность знаний неотложной помощи коматозных состояний

) недостаточность медикаментов

) недостаточность времени

) тяжесть состояния пациента

) неполный объем неотложной помощи по другим причинам

) другое

Приложение Б

Дифференциально-диагностические критерии гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной и лактатацидемической ком

Признаки	Кетоацидотическая кома	Гиперосмолярная кома	Лактатацидемическая кома	Гипогликемическая кома
Возраст	Любой	Чаще пожилой	Пожилой	Любой
Предвестники	Слабость, тошнота, рвота, сухость во рту, полиурия	Слабость, вялость, судороги	Тошнота, рвота, боль в мышцах	Ощущение голода, слабость, дрожь, потливость
Развитие комы	Постепенное	Постепенное	Достаточно быстрое	Быстрое
Особенности прекоматозного состояния	Постепенная потеря сознания	Вялость, долго сохраняется сознание	Сонливость, бред, иногда возбуждение	Возбуждение, переходящее в сопор и кому
Дыхание	Дахание Куссмауля	Поверхностное	Дыхание Куссмауля	Нормальное, иногда поверхностное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Частый, нормальный или замедленный
АД	Пониженное	Резко пониженное, коллапс	Резко пониженное, коллапс	Нормальное, повышенное, пониженное
Температура тела	Нормальная	Повышенная или нормальная	Пониженная	Нормальная
Кожа	Сухая, тургор понижен	Сухая, тургор понижен	Сухая, тургор понижен	Влажная, тургор нормальный
Язык	Сухой с налетом	Сухой	Сухой	Влажный
Тонус глазных яблок	Понижен	Понижен	Понижен	Нормальный или повышенный
Диурез	Полиурия, затем олигоурия	Полиурия, олиго- и анурия	Олигоурия, анурия	Нормальный
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Нормальная или слегка повышенная	Низкая
Глюкозурия	Высокая	Нет	Нет
Кетонемия	Повышенная	Нормальная	Нормальная	Нормальная
Кетонурия	Выраженная	Нет	Нет	Нет
Другие признаки	Боли в животе и области сердца	Менингеальные симптомы, положительный симптом Бабинского, психоневрологические расстройства	Бред, боли в мышцах и сердце	Положительный симпотом Бабинского

Дифференциально-диагностические критерии апоплексической комы при ишемическом и геморрагическом инсультах

Признаки	Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт
Возраст	60 и старше	40 и старше
Анамнез	Атеросклероз мозговых артерий, заболевания, вызывающие образования тромбов	Аневризма сосудов головного мозга, артериальная гипертензия
Предвестники	Головокружение, шум в ушах, зрительные и речевые нарушения	Головная боль
Развитие комы	Постепенное	Внезапное
Зрачки	Фотореакция ослабленная, расходящееся косоглазие	«Плавающий взор», отклонение глазных яблок в сторону
Дыхание	Шумное, поверхностное, частое	Шумное, клокочущее, глубокое, редкое с периодами апноэ
Пульс	Частый, слабый, аритмия	Брадикардия, напряженный
АД	Пониженное	Повышенное
Кожа	Бледная	Гиперемированная, горячая на ощупь, акроцианоз
Температура	Нормальная	Повышенная
Тонус	Гемиплегия, гемипарез	Гемипарез, гемиплегия, горметонические судороги
Рефлексы	Положительный симптом Бабинского на пораженной стороне	Роговичные рефлексы отсутствуют, положительный симптом Бабинского на пораженной стороне
Абдоминальные симптомы	Нарушение глотания	Нарушение глотания, рвота
Другие признаки	Нарушение речи, чтения и письма	На стороне паралича носогубная складка сглажена, щека «парусит», угол рта опущен, стопа ротирована наружу

Дифференциально-диагностические критерии гипергликемической и гипогликемической ком, ком вследствие острого нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговой травмы

Признаки	Кетоацидотическая кома	Гиперосмолярная кома	Лактатацидемическая кома	Гипогликемическая кома	Геморрагический инсульт	Ишемический инсульт	Черепно-мозговая травма
Возраст	Любой	Чаще пожилой	Пожилой	Любой	40 и старше	60 и старше	Любой
Анамнез	Сахарный диабет I типа	Сахарный диабет II типа	Сахарный диабет II типа	Сахарный диабет I, II типа	Аневризма сосудов головного мозга, артериальная гипертензия	Атеросклероз мозговых артерий, заболевания, вызывающие образования тромбов	ЧМТ
Развитие комы	Постепенное	Постепенное	Достаточно быстрое	Быстрое	Внезапное	Постепенное	Внезапное
Предвестники	Слабость, тошнота, рвота, сухость во рту, полиурия	Слабость, вялость, судороги	Тошнота, рвота, боль в мышцах	Ощущение голода, слабость, дрожь, потливость	Головная боль	Головокружение, шум в ушах, зрительные и речевые нарушения	Тошнота, рвота
Зрачки	Сужены	Сужены, нистагм, птоз, анизокория	Сужены	Расширенные	Плавающий взор, отклонение глазных яблок в сторону	Фотореакция ослабленная, расходящееся косоглазие	Одностороннее расширение
Дыхание	Дахание Куссмауля	Поверхностное	Дыхание Куссмауля, инспираторная одышка	Нормальное, иногда поверхностное	Шумное, клокочущее, глубокое, редкое с периодами апноэ	Шумное, поверхностное, частое	Редкое
Запах	Запах ацетона	-	-	-	-	-	-
Пульс	Частый, слабый	Частый	Частый	Частый, нормальный или замедленный	Замедленный, напряженный	Частый, слабый, аритмия	Замедленный
АД	Пониженное	Резко пониженное, коллапс	Резко пониженное, коллапс	Нормальное, повышенное, пониженное	Повышенное	Пониженное	Повышенное
Температура тела	Нормальная	Повышенная или нормальная	Пониженная	Нормальная, повышенная	Повышенная	Нормальная	Нормальная
Кожа/ слизистые/ тургор	Сухая, бледная, липкая, тургор понижен	Сухая, бледная, тургор понижен	Сухая, тургор понижен	Влажная, тургор нормальный, гиперемия лица	Гиперемированные, горячие на ощупь, акроцианоз, тургор нормальный	Бледные	Повреждения на коже головы, шеи, ушное, носовое кровотечение
Тонус	Гипотония мышц	Судороги, гемипарезы	Гипотония мышц	Тремор пальцев рук, тонико-клонические судороги	Гемипарез, гемиплегия, горметонические судороги	Гемиплегия, гемипарез	Судороги
Рефлексы	Сухожильные рефлексы ослаблены	Патологические рефлексы	Сухожильные рефлексы ослаблены	Сухожильные и периостальные рефлексы повышены	Роговичные рефлексы отсутствуют, положительный симптом Бабинского на пораженной стороне	Положительный симптом Бабинского на пораженной стороне	Сухожильные рефлексы повышены, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига
Абдоминальные симптомы	Снижение аппетита, тошнота, жажда	Жажда, полидипсия, рвота, понос	Тошнота, рвота, анорексия, понос, боли в животе	Чувство голода, тошнота, рвота	Нарушение глотания, рвота	-	Тошнота, рвота
Другие признаки	Боли в животе и области сердца	Экстрасистолия, менингеальные симптомы, симптом Бабинского, психоневрологические расстройства	Бред, боли в мышцах и сердце	Симптом Бабинского, слуховые и зрительные галлюцинации	Непроизвольное мочеиспускание	-	Возбуждение, неврологические симптомы: менингеальные, очаговые, стволовые