настойки - готовят настаиванием водки или самогона на ароматическом фруктово-ягодном и эфирно-масличном сырье.
Классификация алкогольных напитков по содержанию в них спирта и сахара.
Алкогольные напиткиСодержаниеСпирт, в %Сахар (г/100мл)Аперитивы15-354-18Виноградные вина9-200-20Водка40-560.1-0.2Коньяки40-570,7-1,5Кремы20-2349-60Ликёры десертные25-3035-50Ликёры крепкие35-4532-50Наливки18-2028-40Напитки десертные12-1614-30Настойки горькие и бальзамы30-60-Настойки горькие слабоградусные25-28-Настойки полусладкие30-409-10Настойки полусладкие слабоградусные20-28-Настойки сладкие16-258-30Плодово-ягодные вина9-200-32Пунши15-2033-40Спирт этиловый ректификованный95,5-96,8-
Так же все алкогольные напитки можно разделить на три класса: во-первых, ферментированные, во-вторых, дистиллированные и, в-третьих, купажированный.
Ферментированные - это напитки с невысоким содержанием спирта. Их получают в ходе естественного брожения, когда сахар под действием дрожжей превращается в спирт и углекислый газ.
Дистиллированные - это крепкие напитки, получаемые при отгонке спирта из слабоградусных спиртосодержащих жидкостей (тех самых ферментированных напитков).
Купажированные (смешанные) напитки - это, как явствует из их названия, смеси крепкоалкогольных (дистиллированных) напитков с различными добавками.
ГЛАВА II. ОТДЕЛЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
.1 Развитие мозга в онтогенезе
Мозг человека развивается из эмбриональной эктодермы, лежащей над хордой. С 11-го дня внутриутробного развития, начиная с головного конца зародыша, происходит закладка нервной пластинки, которая впоследствии (к 3 неделе) замыкается в трубку. Нервная трубка отшнуровывается от эктодермального слоя и оказывается погруженной под него. Одновременно с образованием нервной трубки под слоем эктодермы закладываются парные полоски, из которых формируются ганглионарные пластинки (нервные гребни).
Первой смыкается та часть нервной трубки, из которой образуется задний мозг. Смыкание трубки в переднем направлении происходит медленнее, чем в заднем, из-за ее большей толщины. Последним закрывается отверстие на переднем конце нервной трубки. Сформированная нервная трубка расширяется на переднем конце, на месте формирования будущего головного мозга.
В первичной закладке головного мозга появляются два перехвата и образуются три первичных мозговых пузыря: передний (prosencephalon), средний (mesencephalon) и задний (rhombencephalon). У трехнедельного эмбриона намечается разделение первого и третьего пузырей еще на две части, в связи с чем наступает следующая, пятипузырная стадия развития. Из переднего пузыря выпячивается вперед и в стороны парный вторичный пузырь - конечный мозг (telencephalon), из которого развиваются большие полушария и некоторые базальные ядра, а задняя часть переднего пузыря получает название промежуточного мозга (diencephalon). С каждой стороны промежуточного мозга вырастает глазной пузырь, в стенке которого формируются нервные элементы глаза. Из заднего пузыря развивается задний мозг (metencephalon), включающий мозжечок и мост, и добавочный (myelencephalon). Средний мозг сохраняется как единое целое, но в процессе развития в нем происходят значительные изменения, связанные с образованием специализированных рефлекторных центров, имеющих отношение к зрению и слуху, а также к тактильной, температурной и болевой чувствительности.
Первичная полость мозговой трубки тоже изменяется. В области конечного мозга полость расширяется в парные боковые желудочки; в промежуточном мозге превращается в узкую сагиттальную щель - третий желудочек; в среднем мозге остается в форме канала - водопровода мозга; в ромбовидном пузыре она не делится при переходе в пятипузырную стадию и превращается в общий для заднего и добавочного мозга четвертый желудочек. Полости мозга выстланы эпендимой (разновидностью нейроглии) и заполнены цереброспинальной жидкостью.
Вследствие быстрого и неравномерного роста отдельных частей конфигурация головного мозга сильно усложняется. Он образует три изгиба: передний - теменной изгиб - в области среднего мозга и задний - затылочный - в области добавочного (на границе со спинным мозгом) выпуклостью обращены назад и появляются к 4 неделе. Средний - мостовой изгиб - в области заднего мозга обращен выпуклостью вперед, формируется в течение 5 недели.
В области продолговатого мозга сначала формируется структура, сходная со спинным мозгом. В период образования мостового изгиба (6-я неделя) крыльная и базальная пластинки раскрываются наподобие книжки, крыша растягивается и становится очень тонкой. В нее впячивается сосудистое сплетение четвертого желудочка. Из части клеток, расположенных в области дна IV желудочка, образуются ядра черепно-мозговых нервов (подъязычного, блуждающего, языкоглоточного, лицевого, тройничного и преддверно-улиткового). При образовании изгибов нервной трубки некоторые из ядер могут перемещаться от места своей первоначальной закладки.
На 7 неделе начинается формирование ядер моста, к которым впоследствии подрастут аксоны нейронов коры, образующие корково-мостовой и другие пути. В этот же период происходит развитие мозжечка и связанных с ним проводящих путей, функцией которых является управление двигательными реакциями.
На уровне среднего мозга в области базальной пластинки к концу 3 месяца эмбрионального развития оказывается хорошо выраженным большое скопление клеток - ядро глазодвигательного нерва. В дорсальной части закладки возникают верхние и нижние бугорки четверохолмия. К этому времени формируются ретикулярные и красные ядра и черная субстанция. Последняя до 3 лет не содержит темного пигмента. В более поздний период на вентральной поверхности среднего мозга появляются два крупных тяжа волокон (основания ножек мозга), которые начинаются в коре и представляют собой нисходящие двигательные пути. В результате роста мозговой ткани полость среднего мозга значительно уменьшается в размере, образуя водопровод мозга.
Передний мозг в начальной стадии формирования представлен коротким закругленным концом нервной трубки. В каудальной части переднего мозгового пузыря формируется промежуточный мозг. Крыша промежуточного мозга становится крышей третьего желудочка, над ней лежит сосудистое сплетение, постепенно вдавливающее пластинку крыши в полость желудочка. По бокам от той части, где развивается промежуточный мозг, отходят глазные пузыри. Стенка первичного мозгового пузыря, соответствующая конечному мозгу, выпячивается в дорсолатеральном направлении и образует два мозговых пузыря, которые, разрастаясь, превращаются в полушария мозга и покрывают промежуточный мозг. Полости этих пузырей образуют боковые желудочки полушарий. На ранних стадиях развития их стенка очень тонкая, центральный канал сильно расширен. С ростом пузырей пластинка крыши сильно растягивается и заворачивается в складку, которая будет стенкой сосудистого сплетения бокового желудочка.
Дно конечного мозга, обращенное вентролатерально, утолщается очень рано в результате быстрого деления клеток и образует полосатое тело, которое делится на хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар, а также миндалину. По мере того, как разрастаются полушария конечного мозга, полосатое тело смещается, располагается вблизи промежуточного мозга, с которым сливается на 10 неделе развития. На 6 неделе с полосатым телом сливается и тонкая дорсальная стенка конечного мозга. Толщина кортикального слоя полушарий постепенно увеличивается в течение 3-4 месяцев. На нижней поверхности полушарий выпячиваются обонятельные пути и луковицы.
Формирование корковой пластинки происходит довольно рано. Сначала стенка нервной трубки напоминает многорядный эпителий, в котором происходит интенсивное клеточное деление в вентрикулярной зоне (возле просвета трубки). Клетки, вышедшие из митотического цикла, перемещаются в вышележащий слой и образуют промежуточную зону. Самая поверхностная краевая зона на ранних стадиях развития содержит только отростки клеток, а затем здесь появляются одиночные нейроны, и она превращается в I слой коры. Следующая клеточная популяция проходит промежуточную зону и образует корковую пластинку. Клетки, пришедшие в зону пластинки раньше, занимают в ней более глубокое положение. Так, нейроны V и VI слоев дифференцируются на 6 месяце, а нейроны, образовавшиеся в более позднее время - на 8 месяце внутриутробного развития, образуют поверхностные слои коры (II-IV). На самой поздней стадии в вентрикулярной зоне остается только слои эпендимных клеток, выстилающих просвет мозговых желудочков. В промежуточной зоне развиваются волокна, составляющие белое вещество полушарий.
Миграция нейронов при формировании корковой пластинки происходит при участии клеток радиальной глии. Последние направляют свои отростки от вентрикулярного слоя, где лежит тело клетки, к поверхностному слою. По этим отросткам мигрируют нейроны и занимают свое место в коре. Раньше всего созревают крупные пирамидные нейроны, а затем мелкие нейроны, образующие локальные сети. Процесс созревания связан не только с увеличением размера тела нейрона, но и с усилением разветвленности дендритов и образованием на них все большего количества шипиков. Это свидетельствует об установлении новых связей между нейронами и усложнении имеющихся нейрональных сетей.
Скорость созревания нейронов в разных участках коры различна. Первыми развиваются двигательные зоны, затем сенсорные и, наконец, ассоциативные области. Растущие аксоны пирамидных клеток начинают покидать кору примерно на 8 неделе развития. Часть волокон заканчивается в промежуточном мозге и полосатом теле. Однако большая их часть направляется каудально к расположенным ниже центрам ствола и спинного мозга. Они огибают средний мозг, образуя ножки мозга, проходят сквозь структуры моста и располагаются на вентральной поверхности продолговатого мозга в виде пирамид. Так формируются нисходящие пирамидные тракты. Выходя из коры, большие группы волокон пронизывают полосатое тело, разделяя его на части (группы ядер), которые можно видеть у новорожденного и у взрослого. Эти волокна идут между основанием конечного мозга и таламусом, формируя внутреннюю капсулу. Другие кортикальные волокна не выходят за пределы полушарий и образуют ассоциативные пучки, которые начинают выявляться в конце 2-го месяца.
Комиссуральные волокна располагаются также в передней спайке, связывающей обонятельные луковицы, ядра миндалины и участки коры височных долей полушарий. Из гиппокампа волокна направляются в промежуточный и средний мозг в составе свода, который начинает закладываться в конце 3 месяца.
.2 Возрастные изменения коры больших полушарий
С пятого месяца внутриутробного развития поверхность полушарий начинает покрываться бороздами. Это ведет к увеличению поверхности коры, вследствие чего с пятого пренатального месяца до взрослого состояния она увеличивается примерно в 30 раз. Первыми закладываются очень глубокие борозды, так называемые щели (например, шпорная, латеральная), которые впячивают стенку полушария вглубь бокового желудочка. У шестимесячного плода полушария значительно нависают над отдельными частями мозга, щели сильно углубляются, на дне латеральной щели становится заметным так называемый островок. Позднее появляются менее глубокие первичные борозды (например, центральная) и вторичные. В течение первых лет жизни ребенка образуются еще и третичные борозды - это в основном ответвления от первичных и вторичных борозд. На медиальной поверхности полушария раньше всех появляются гиппокампова и поясная извилины. После этого формирование борозд и извилин протекает очень быстро.
Хотя все основные извилины уже существуют к моменту рождения, рисунок борозд еще не достигает высокой степени сложности. Спустя год после рождения появляются индивидуальные различия в распределении борозд и извилин и происходит усложнение их строения. В результате неравномерного роста отдельных участков коры в процессе онтогенеза в некоторых областях наблюдается как бы оттеснение определенных отделов вглубь борозд за счет наплыва над ними соседних, функционально более важных. Примером этого является постепенное погружение островка вглубь латеральной борозды за счет мощного разрастания соседних отделов коры, развивающихся с развитием членораздельной речи ребенка. Это - так называемая, лобная покрышка и височная покрышка (речедвигательный и речеслуховой центры). Восходящая и горизонтальная передние ветви латеральной борозды образуются из наплыва треугольной извилины лобной доли и развиваются у человека на самых поздних стадиях пренатального развития. Борозды образуются в следующей последовательности: к 5-му месяцу эмбриогенеза появляется центральная и поперечно-затылочная борозды, к 6-ти месяцам - верхняя и нижняя лобные, краевая и височные борозды, к 7-ми месяцам - верхние и нижние пре- и постцентральные и межтеменная, к 8-ми месяцам - средняя лобная и т.д.
В возрасте до пяти лет сильно изменяются форма, топография, размеры борозд и извилин полушарий. Этот процесс продолжается и после пяти лет, но значительно медленнее.
Мозг отличается от других органов человека ускоренным развитием. Древняя и старая кора имеет у новорожденного в общем то же строение, что и у взрослых людей. В то же время новая кора и связанные с ней подкорковые и стволовые образования продолжают свой рост и развитие вплоть до взрослого состояния. Численность нервных клеток в коре с возрастом не увеличивается. Однако сами нейроны продолжают развиваться: они растут, количество дендритов увеличивается, а их форма усложняется. Происходит процесс быстрой миелинизации волокон.
Различные области коры миелинизируются в онтогенезе не одновременно. Первыми в последние месяцы внутриутробной жизни получают миелиновую оболочку волокна проекционных областей, в которых оканчиваются восходящие или берут начало нисходящие корковые пути. Ряд путей миелинизируется в течение первого месяца после рождения. И, наконец, на втором - четвертом месяцах жизни этот процесс охватывает наиболее филогенетически новые области, развитие которых особенно характерно для полушарий конечного мозга человека. Тем не менее кора полушарий ребенка в отношении миелинизации еще значительно отличается от коры взрослого. Одновременно развиваются двигательные функции. Уже в первые дни жизни ребенка появляются пищевые и оборонительные рефлексы на запахи, световые и другие раздражители. Начавшаяся во внутриутробной жизни миелинизация проводящих путей зрительной, вестибулярной и слуховой сенсорных систем заканчивается в первые месяцы после рождения. Вследствие этого простейшие движения трехмесячного ребенка обогащаются рефлекторным поворотам глаз и головы к источнику света и звука. Шестимесячный ребенок тянется к предметам и схватывает их, контролируя свои действия зрением.
Структуры мозга, обеспечивающие моторные реакции, также созревают постепенно. На 6-7 неделе пренатального периода созревает красное ядро среднего мозга. Оно играет важную роль в организации мышечного тонуса и в осуществлении установочных рефлексов при согласовании позы при поворотах туловища, рук, головы. К 6-7 месяцам происходит созревание полосатых тел, которые становятся регулятором тонуса мышц при разных положениях и непроизвольных движениях.
Движения новорожденного неточны и недифференцированы. Они обеспечиваются системой волокон, идущих от полосатых тел (стриатарной системой). В первые годы жизни ребенка к полосатым телам от коры прорастают нисходящие волокна. В результате экстрапирамидная система становится под контроль пирамидной - деятельность полосатых тел начинает регулироваться корой. Движения становятся более точными и целенаправленными.
В дальнейшем постепенно усиливаются и уточняются такие двигательные акты, как выпрямление туловища, сидение, стояние. К концу первого года жизни миелинизация распространяется на большие полушария. Ребенок учится сохранять равновесие и начинает ходить. Процесс миелинизации оканчивается к двум годам. Одновременно у ребенка развивается речь, представляющая специфически человеческую форму высшей нервной деятельности.
Отдельные области коры до рождения и после него растут неодинаково, что связано с их филогенетическим происхождением и функциональными особенностями.
Помимо обонятельной сенсорной системы, связанной в основном с древней корой, в новой коре раньше других приближаются к строению мозга взрослого корковые отделы соматосенсорной системы, а также лимбическая область. Затем дифференцируются корковые отделы зрительной и слуховой систем и ассоциативная верхнетеменная область, имеющая отношение к тонкой кожной чувствительности - узнаванию предметов на ощупь. При этом на протяжении всего постнатального развития относительная площадь поверхности одной из более старых областей - затылочной - сохраняется постоянной (12%). Значительно позднее приближаются к строению мозга взрослого такие эволюционно новые, ассоциативные области, как лобная и нижнетеменная, связанные с несколькими сенсорными системами. При этом, в то время как у новорожденного лобная область составляет 20,6-21,5% поверхности всего полушария, у взрослого она занимает 23,5%. Нижнетеменная область занимает у новорожденного 6,5% поверхности всего полушария, а у взрослого - 7,7%. Филогенетически наиболее новые ассоциативные поля 44 и 45, "специфически человеческие", имеющие преимущественное отношение к речедвигательной системе, дифференцируются на более поздних этапах развития, этот процесс продолжается и после семи лет.
В процессе развития ширина коры увеличивается в 2,5-3 раза. Прогрессивно растут и отдельные ее слои, особенно слой III, и наиболее интенсивно в ассоциативных полях коры. В течение развития наблюдается уменьшение числа клеток на единицу площади, т.е. их более разреженное расположение. Это связано со значительным ростом и усложнением отростков нервных клеток, особенно дендритов, рост которых ведет к раздвиганию тел нейронов.
Большой скачок в степени зрелости коры мозга ребенка по сравнению с корой мозга новорожденного наблюдается через 14 дней после рождения. Особенно интенсивно увеличивается поверхность полушарий и их отдельных областей в первые два года жизни. Это связано с формированием сложных, целенаправленных действий, быстрым развитием речи и первыми признаками становления абстрактного мышления. Дальнейшее качественное совершенствование коры больших полушарий и изменение количественных показателей особенно резко выявляются в 4 года и 7 лет, когда процессы психической деятельности становятся богаче, разнообразнее и сложнее. Возраст 7 лет можно считать критическим в развитии ребенка, и по морфологическим данным, и по физиологическим показателям.
Вес мозга в пре- и постнатальном онтогенезе изменяется. Мозг ребенка очень рано приобретает размеры, близкие к мозгу взрослых людей, и уже к семи годам масса его у мальчиков в среднем достигает 1260 г, а у девочек - 1190 г. Максимальной массы мозг достигает в возрасте от 20 до 30 лет, а затем она начинает медленно уменьшаться, в основном за счет увеличения глубины и ширины борозд, уменьшения массы белого вещества и расширения просветов желудочков. Масса головного мозга взрослого человека равна в среднем 1275-1375 г. При этом индивидуальный диапазон очень велик (от 960 до 2000 г) и коррелирует с массой тела. Объем мозга составляет 91-95% емкости черепа.
В антропологии принято учитывать "индекс церебрализации" - степень развития мозга при исключенном влиянии массы тела. По этому индексу человек резко отличается от животных. Весьма существенно, что на протяжении онтогенеза можно выделить особый период в развитии ребенка, который отличается максимальным "индексом церебрализации". Этот период соответствует не стадии новорожденности, а периоду раннего детства - от 1 года до 4 лет. После этого периода индекс снижается. Указанный факт соответствует многим нейрогистологическим данным. Так, например, количество синапсов на единице площади в теменной коре после рождения бурно увеличивается только до 1 года, затем несколько уменьшается до 4 лет и резко падает после 10 лет жизни ребенка. Это доказывает, что именно период раннего детства заключает в себе огромное количество возможностей, заложенных в нервной ткани мозга, от реализации которых во многом зависит дальнейшее интеллектуальное развитие человека.
Вес мозга взрослого мужчины - 1150- 1700 гр. На протяжении всей жизни у мужчин сохраняется более высокая масса мозга, чем у женщин. Индивидуальная вариабельность веса мозга очень велика, но при этом она не является показателем уровня развития умственных способностей человека. Так, мозг Тургенева весил 2012 г, Кювье - 1829 г, Байрона - 1807 г, Шиллера - 1785 г, Бехтерева - 1720 г, Павлова - 1653 г, Менделеева - 1571 г, Анатоля Франса - 1017 г.
ГЛАВА 3. РАЗВИТИЕ ОТДЕЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, ПОДВЕРГШИХСЯ ВНУТРИУТРОБНОМУ ВОЗДЕЙСТВИЮ АЛКОГОЛЯ
Принимаемый будущей матерью алкоголь, независимо от сроков беременности, легко проникает через плацентарный барьер. При этом его концентрация в крови плода соответствует таковой в крови матери. В связи с незрелостью ферментных систем, метаболизирующих этанол в печени (алкогольдегидрогеназы), последний способен длительно задерживаться в крови и тканях плода в неизмененном виде. Кроме того, алкоголь может накапливаться в амниотической жидкости и длительно там оставаться, создавая, тем самым, предпосылки для длительного прямого воздействия на ткани и органы плода.
Известно, что этанол обладает эмбриофетотоксическим, тератогенным, мутагенным действиями. Тератогенный эффект во многом зависит от стадии внутриутробного развития. Употребление алкоголя в первые 4 нед беременности в период бластогенеза обуславливает высокий риск гибели зародыша в связи с цитотоксическим и мутагенным эффектами. Тератогенный эффект алкоголя на ранних сроках (I триместр) приводит к грубым порокам развития, особое место среди которых занимают аномалии мозга.
Алкоголь является наиболее часто распознаваемой и предотвращаемой причиной умственного недоразвития. Частота встречаемости алкогольного синдрома плода, по данным разных авторов, составляет от 0,3 до 1,7 на 1000 новорожденных.
3.1 Последствия внутриутробного воздействия алкоголя
Показано, что воздействие этанола в первые 3-7 нед. беременности приводит к задержке клеточной миграции нейронов из зародышевого слоя, нарушению пролиферации нейронов, а следовательно, к структурной дезорганизации ЦНС. На поздних сроках беременности воздействие алкоголя также может обусловить возникновение пороков развития внутренних органов и специфических дизморфий (малых аномалий развития).
Патогенез эмбриофетопатии может быть объяснен двумя основными механизмами. Первый связывают с тератогенным воздействием алкоголя на нервные клетки эмбриона и плода. Показано, например, что в базальных ядрах мозга у детей с алкогольным синдромом плода наблюдается уменьшение количества нервных клеток и их повреждение. Под воздействием этанола происходит атрофия коммуникационных проводящих путей, связывающих полушария головного мозга (мозолистое тело). Алкоголь существенно влияет также на миграцию нервных клеток в процессе закладки головного мозга, в результате страдает их функция. Второй возможный механизм повреждающего действия алкоголя связывают с аутоиммунными процессами.
Наряду с тератогенным действием этанол обладает и фетотоксическим эффектом, основными клиническими проявлениями которого являются внутриутробная задержка роста и гипотрофия, функциональная незрелость и, как следствие, нарушение процессов адаптации новорожденных, высокая заболеваемость и смертность в раннем неонатальном периоде.
Перинатальная смертность новорожденных при систематическом употреблении матерью алкогольных напитков во время беременности достигает 17-21 %. Ее причинами в основном являются: гипоксия и асфиксия плода, тяжелая пренатальная гипотрофия, функциональная незрелость органов и систем, несовместимые с жизнью врожденные пороки развития.
3.2 Алкогольный синдром плода
Изучение эмбриотоксических и тератогенных эффектов алкоголя началось во второй половине XIX в. В последнее время наблюдается усиление интереса к алкогольной эмбриопатии, что связано с ростом уровня злоупотребления алкоголем среди беременных женщин. Так, в США от 3 до 10% беременных злоупотребляют алкоголем. С 1991 по 1995 г. уровень потребления алкоголя беременными женщинами вырос на 15,3%.
Как самостоятельная нозологическая единица алкогольный синдром плода (АСП) впервые описан во Франции в 1968 г., а затем в США в 1973 г.. АСП представляет собой сочетание симптомов поражения ЦНС, отставания в росте и специфических проявлений лицевого дисморфизма. Дети с такой патологией рождаются у матерей, которые употребляли алкоголь во время беременности. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что АСП встречается с частотой 1-3 на 1000 новорожденных, причем указывается на недостаточную диагностику этого синдрома. В США ежегодно рождается около 8 тыс. детей с АСП и около 40 тыс. детей с различной степенью последствий пренатальной алкоголизации. Особенно часто этот синдром встречается среди коренных американцев и представителей беднейших социальных слоев. АСП считается наиболее частой причиной умственной отсталости у детей.
Диагноз АСП ставится при наличии трех компонентов синдрома: отставание в росте, признаки поражения ЦНС и специфические уродства. Под этот диагноз подходит лишь небольшая часть нарушений, которые отмечаются у детей, подвергшихся воздействию алкоголя в пренатальный период развития. В литературе встречаются такие термины, как «эмбриональный алкогольный синдром», «алкогольная эмбриопатия», «фетальные алкогольные эффекты», которые часто трактуются как синоним АСП. Они обычно используются для описания врожденных дефектов, вызванных внутриутробным воздействием алкоголя, в том случае, когда отсутствуют какие-либо компоненты полной клинической картины АСП. В англоязычной литературе для описания нарушений со стороны нервной системы в результате пренатального воздействия алкоголя применяют термин «связанный с алкоголем дефект неврологического развития» (Alcohol-related neurodevelopmental disorder, ARND). Для постановки такого диагноза аномалии физического развития и лицевой дисморфизм не обязательны. В том случае, если имеют место аномалии скелета и внутренних органов, вызванные пренатальным воздействием алкоголя, пользуются термином «связанный с алкоголем дефект рождения» (Alcohol-related birth defect, ARBD). Считается, что ARBD развивается вследствие злоупотребления алкоголем матерью в первый триместр беременности.
Клиника АСП. Клиническая картина АСП включает комплекс соматических и неврологических дизэмбриогенетических стигм. Характерной особенностью синдрома является сочетание стигм и пороков развития с задержкой формирования локомоторных и психических функций. В комплекс диагностических признаков, характерных для АСП, входят:
. Пренатальная и постнатальная гипотрофия.
. Признаки поражения ЦНС разной степени выраженности: задержка психомоторного развития в сочетании с симптомами гипервозбудимости, мышечной гипотонией; нарушение черепной иннервации (страбизм, птоз, асимметрия глазных щелей, косоглазие); различной степени умственная отсталость.
. Проявления черепно-лицевого дисморфизма: микроцефалия, микрофтальмия, узкие и короткие глазные щели (блефарофимоз), эпикантус, маленький седловидный нос, большой рот с тонкими губами и выпуклой верхней губой с узкой красной каймой, выступающий лоб, гипоплазия верхней или нижней челюсти, дисплазия ушных раковин.
Структурные аномалии мозга при АСП. Неврологические, поведенческие и когнитивные нарушения, ассоциированные с АСП, обусловлены структурными и функциональными нарушениями головного мозга. Исследования головного мозга с помощью компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса выявили широкий спектр нарушений морфогенеза и гистогенеза при АСП. Структурные изменения мозга могут проявляться микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, аплазией и гипоплазией различных отделов мозга (варолиева моста, мозолистого тела, передней и задней комиссур, продолговатого мозга, мозжечка), нарушением миграции нервных клеток в виде гетеротопий нейронов в белом веществе головного мозга. Особенно уязвим к пренатальному воздействию алкоголя мозжечок, который отвечает не только за координацию движений, но и за такую когнитивную функцию, как внимание. Недавние исследования выявили уменьшение размеров самого мозжечка, червя мозжечка, количества и размеров клеток Пуркинье, обусловленные влиянием алкоголя. Пренатальная алкоголизация приводит к уменьшению числа пирамидных клеток в гиппокампе (структура мозга, вовлеченная в процессы обучения). С дефектом формирования базальных ганглиев связывают нарушения памяти при АСП. Частой находкой при этой патологии является отсутствие нервных волокон, связывающих оба полушария. Нередко встречаются нарушения развития полушарий головного мозга в виде складок и инвагинатов из ткани стенок полушарий. Нарушения развития корковой пластинки с нарушениями миграции нейроглиальных элементов - структурная основа умственной отсталости при АСП. При этом выявлена закономерность: чем интенсивнее алкоголизация матери, тем более выражены структурные аномалии развития мозга плода.
3.3 Грудные младенцы и кормящие матери
алкоголь беременность внутриутробный младенец
Удивительно крепкими оказываются порой предрассудки. Все в жизни меняется: увеличивается благосостояние, культура населения растет, люди получают образование, и все равно предрассудки как были, так и остались. К примеру, по результатам опросов нередко молодые мамы считают, что можно выпить немного легкого вина в период кормления ребенка грудью.
А пиво многие вообще считают «полезным» напитком, который якобы увеличивает количество молока, благодаря чему ребенок больше и лучше прибавляет в весе. Кагор нередко ошибочно считают целебным соком, незаменимым для быстрейшего восстановления женского организма после родов.
Удивительно, как в условиях такого изобилия информации можно так заблуждаться. Это еще более поразительно, если учесть изученность вреда алкоголя и его влияния на грудное вскармливание. Кормящая мать не должна забывать о том, что алкоголь сильно вредит организму грудного ребенка и в первую очередь оказывает плохое влияние на его нервную систему.
Первый год жизни - прежде всего интенсивный рост и развитие структуры мозга. Головной мозг к концу первого года увеличивается в массе в 2 раза. Алкоголь же препятствует росту и развитию новых клеток в головном мозге, что есть научно доказанный факт. Любая доза алкоголя может придать нервным клеткам абсолютно неадекватную форму и вид.
Даже очень маленькая доза алкоголя, которая попадает в организм ребенка с молоком матери, может привести к серьезным нарушениям в работе центральной нервной системы, и нередко приводят к необратимым последствиям. Алкоголь делает ребенка беспокойным, ребенок плохо спит, возникают судороги, психика развивается неправильно.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Употребление алкоголя во время беременности может привести к негативным последствиям для развивающегося мозга плода, которые позже будут выражены в физиологических, когнитивных и поведенческих аспектах личности. Вред алкоголя проявляется в том, что в наиболее тяжёлых случаях развивается комплекс симптомов, известный как фетальный (плодный) алкогольный синдром. Дети с фетальным алкогольным синдромом часто имеют пороки развития внешних органов, а также обычно медленнее растут и развиваются по сравнению со здоровыми детьми. Объём их головного мозга может быть меньше нормы (микроэнцефалия), при этом у таких детей также меньше мозговых клеток (в том числе нейронов), чем у других. Нейронные клетки мозга у детей с фетальным алкогольным синдромом не способны нормально функционировать, что приводит к расстройствам когнитивных функций и различным отклонениям в поведении.
Все вышесказанное позволяет думать о тератогенном эффекте алкоголя на плод (в частности, на развитие ЦНС). Вместе с тем, приём матерью алкоголя во время беременности - это один из главных факторов, провоцирующих возникновение плацентарной недостаточности. Развернутая клиническая картина, возникающая у плода, вследствие внутриутробного воздействия алкоголя является доказательством структурно-функциональных отклонений со стороны центральной нервной системы, в результате употребления матерью алкоголя во время беременности.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Ермолаев Ю.А. Возрастная физиология. Учебное пособие для студентов педагогических вузов. - М.: Высшая школа, 1985, 384 с.
.Заблудовский А.П., Майзелис М.Я., Шихов С.Н. // Последствия алкогольной интоксикации для потомства. - М.: Наука, 1989. - C. 90.
.Начала физиологии: Учебник для вузов / Под редакцией акад. А.Д. Ноздрачева. - СПб.: Издательство «Лань», 2001. - 1088 с.
.Основы физиологии человека / Под ред.Б.И.Ткаченко.- Санкт Петербург: Международный фонд истории науки, 1994.- Т.2.- С. 12-54.
.Пальчик А.Б., Федорова Л.А., Легонькова С.В. «Фетальный алкогольный синдром»: методические рекомендации.- СПб, 2006 - 24 с.
.Практикум по нормальной физиологии / Под ред. Н.А.Агаджаняна и А.В.Коробкова.- М.: Высшая школа, 1983.- С.217.
.Физиология человека / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 1997.- Т.1.-С. 134-189.
.http://www.fiziolog.isu.ru