гипертонической болезни: предрасполагающие и разрешающие факторы. При очевидных успехах, достигнутых в понимании различных сторон патогенеза ГБ, этиология этого заболевания все еще остается неясной. Постоянное внимание исследователей привлекают роль эмоционального стресса, значение солевого (NаСl) фактора, ожирения, наследственности.
Теория о "психическом перенапряжении эмоциями и психической травматизации" в качестве причины возникновения ГБ была выдвинута и получила признание в конце 40-х годов. В настоящее время идеи, давно признанные основываются на признании, что у человека характерные гипоталамические "реакции защиты", индуцируемые психогенными стимулами ежедневной жизни, могут вести к повышению сердечного выброса, структурной адаптации сосудов и к гипертензии ("психосоциальная гипертензия").
Однако нельзя не учитывать и того, что большинство людей регулярно подвергается воздействиям психоэмоциональных стимулов значительной интенсивности личными ответами системы кровообращения. Трудно объяснить, почему только у 10-15% из них возникает заболевание. Кажется естественным предположение, что для развития ГБ, помимо причинных факторов, должны быть условия, предрасполагающие к этому заболеванию,
Клиническая литература богата указаниями на наследственный, семейный характер распространения ГБ. Например, обнаружили. что у 81% больных эссенциальной гипертензией родственники имели повышенное АД. Наследственный фактор кажется более выраженным у молодых больных. Между тем, специальные генетические исследования показали, что при эссенциальной гипертензии не удается подтвердить доминантной или рецессивной формы наследственной модели. Случаи систолодиастолической гипертензии очень слабо накапливаются в семьях, и не генетические факторы сильнее воздействуют на АД, чем генетические. Вариабельность АД является по своему происхождению мультигенной. Требуются дальнейшие исследования, чтобы определить, имеется ли среди этих многих генов один или несколько, оказывающих не пропорцинально большое влияние на формирование гипертензии.
С нашей точки зрения, следует различать:
) условия, способствующие развитию гипертензии пограничного типа, т.е. как бы "чистой" адренергической, еще преходящей гипертензии;
) условия, способствующие переходу пограничной гипертензии в ГБ, а в некоторых случаях ее острому развитию без фазы пограничной гипертензии. При таком подходе легче ответить на вопрос, почему У одних людей отрицательные эмоции и нервное перенапряжение приводят к синдрому пограничной гипертензии, а у других людей этого не случается. С другой стороны, появляются возможности для выяснения причин избирательной (около 20-30% больных) эволюции пограничной гипертензии в ГБ. [5,14]
Что касается факторов, предрасполагающих к пограничной гипертензии, то они могут иметь отношение либо к сфере центральной регуляции АД, либо к периферическим отделам симпатического нервного аппарата. По-видимому, ведущее значение имеют состояние высших нервных механизмов. Вероятно, у людей, заболевших пограничной гипертензией (или иногда непосредственно ГБ), имеется чрезмерная акцентуация центральных нейрогуморальных разрядов даже при обычном напряжении жизненных ситуаций. Возможное участие периферических нервных факторов в наследственной передаче склонности к гипертензии, по-видимому, связано с нарушениями процессов депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов.
Факторы, предрасполагающие к эволюции пограничной гипертензии в ГБ, следует искать в пределах интегральной системы контроля АД и прежде всего в особенностях почек. Существуют как прямые, так и косвенные признаки, указывающие, что почки с самого начала могут вовлекаться в гипертензивный процесс. В экспериментах гипертензия развивалась у крыс нормотензивной линии при пересадке им почек, взятых у крыс со спонтанной наследственной гипертензией.
Основной механизм развития ГБ реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса, ОПСС или обеих этих переменных. Чаще при артериальной гипертонии повышено ОПСС. Пациенты гипертонической болезнью имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. Однако у многих больных может быть либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС с самого начала болезни. Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. У больных артериальной гипертензией с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Чаще в основе эссенциальной АГ лежит прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС, реже - возрастание МОК.
В ранние сроки заболевания наблюдается отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии), что приводит к формированию дисциркуляторного и дискинетического синдромов.
Второе звено ГБ связано с нарушением реабсорбции натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные канальцы, что вызывает снижение реабсорбции натрия, увеличивает диурез и снижает системное АД. При эссенциальной гипертензии почки не способны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём циркулирующей крови, что говорит о нарушенной реабсорбции натрия. Причины нарушения реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуретического фактора. Натрийуретический фактор, ингибируя активность Na+ К+АТФазы в почках, увеличивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора увеличивает внутриклеточное содержание ионов кальция, повышая тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Под действием гормона угнетается активность Na+К+АТФазы не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эритроцитах, артериях и артериолах и в свою очередь приводит к повышению сосудистого сопротивления и прогрессированию гипертензии. Следовательно, важной зоной воздействия физическими факторами при ГБ является область почек.
При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, расположенных в сонных артериях и аорте, которые играют важную роль в регуляции АД. Требуется более высокое АД для их стимуляции. Становится понятным и патогенетически обоснованным воздействие физическими факторами на синокаротидные зоны при ГБ. У большинства больных АГ уровень ренина находится в пределах нормы. Возможно, нормальный уровень ренина у этих больных способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом.
Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. При развитии АГ включаются основные факторы регуляции: центрально обусловленный спазм артериол, повышение работы сердца (гиперкинетический синдром), что исключает в этом случае миостимулирующие воздействия физическими факторами. Увеличение объема циркулирующей крови, за счет задержки натрия, воды и увеличения сердечного выброса, напротив, обосновывает использование ДДТ, СМТ и т. п, поскольку дискинетический синдром переходит в гипокинетическую форму.
При повышенном артериальном давлении изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. В этом случае возникает необходимость применения магнитотерапии, которая оказывает влияние на кровь сходное с действием препаратов улучшающих микроциркуляцию. Развитию артериальной гипертонии способствует дефект мембранного переноса кальция и его дефицит во внеклеточной среде. Основные этапы развития ГБ в соответствии с ее нейрогенной теорией развиваются следующим образом: Отрицательный психоэмоциональный стресс, расстраивая внутрицентральные отношения на супрасегментном уровне автономной нервной системы, вызывает устойчивое повышенное возбуждение симпатических центров, которое приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС (дискинетический синдром по спастическому типу).
Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблюдается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой.
Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.
Преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК и приводит к формированию гиперадренергического синдрома.
Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренинангиотензинальдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости (дисциркуляторный синдром по гиперволемическому типу).
Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров (дискинетический синдром по типу гиперсимпатикотонии). Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.
Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10 % больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной АГ.
Увеличение содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов, что связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Накоплению кальция внутри клеток способствует переменное магнитное поле высокой частоты, что ограничивает использование этого метода в реабилитациии больных АГ.
Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию (дисциркуляторный синдром приводящий к гипертензивной энцефалопатии). С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.
Причиной гипертензивной эцефалопатии, наблюдаемой при дисциркуляторном цереброишемическом синдроме, является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. В первом случае, целесообразны воздействия антиспастического характера (ДМВ, КВЧ, пайлер-терапия, соллюкс, магнитотерапия на шею), во втором, напротив, миостимулирующие для улучшения венозного оттока (массаж шеи и миостимулирующие факторы СМТ, ДДТ, дарсонвализация на воротниковую зону, магнитотерапия битемпорально).
На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, как причины неврологических осложнений, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головной мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень в 120 мм рт. ст. Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов и физических факторов антиспастического действия (озокерит на воротниковую зону, индуктотермия), как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического АД до 80-85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В этом плане полезными могут оказаться физические факторы (магнитное поле, КВЧ, франклинизация, дарсонвализация головы), которые мягко снимают тонус сосудов головного мозга, не вызывая венозной гипертензии.
АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за увеличения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно диастолического давления. Патологические сдвиги усугубляет гипертрофия стенок миокарда левого желудочка когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. В такой ситуации патогенетически оправданным является использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: b-адреноблокаторов и антагонистов кальция, а также ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Сочетание всех этих средств достаточно эффективно предупреждает ремоделирование мышцы сердца и сосудов, нивелирует побочные эффекты b-адреноблокаторов - обострение бронхоспазма и падении силы сердечных сокращений. Сходным с b-блокаторами действием обладают дециметровые электромагнитные волны, отпускаемые на область сердца.
Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Следует отметить, что любое сужение кровеносного резистивного сосуда из-за базального (миогенного) или дисрегуляторного тонуса ведет к повышению АД, чтобы обеспечить достаточное кровообращение, что диктует тщательный анализ лечебной тактики и исключения нейромиостимулирующих воздействий. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.
Предложено выделять основные периоды ГБ - становления и стабилизации.
Период становления характеризуется гиперреактивностью гипоталамических центров, симпатического отдела нервной системы с гиперсекрецией катехоламинов, ишемизацией почек, приводящих к выработке прессорно активных веществ (вазопрессин, АКТГ, ренин, ангиотензин, альдостерон) с одновременным повышением активности депрессорных механизмов (кининовая система крови и почек), формированием дискинетического синдрома по гиперкинетическому типу кровообращения с резким увеличением сердечного выброса и тахикардией.
В период стабилизации наблюдается снижение систолического обьема сердца, нарастание почечного и периферического сосудистого сопротивления, усиление прессорных воздействий и реактивности к ним сосудов, падение активности депрессорных систем, что приводит к стабилизации на высоком уровне артериального давления и гипокинетическому типу кровообращения. Физиотерапевтическая тактика определяется типом дискинетического синдрома: при гиперкинетическом - показаны миорелаксирующие воздействия, при гипокинетическом напротив, миостимулирующие.
У большей части больных в состоянии гипертонического криза он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Поэтому у пациентов с гипертоническим кризом как осложнением эссенциальной АГ опасно начинать интенсивное лечение с введения диуретиков, действие.
хотя истинная сущность генетической патологии почто остается неизвестной, высказывается предположение, что устойчивая гипертензия результат сочетания попочечного дефекта и усиленной активности симпатической нервной системы, оказывающей более выраженное воздействие на почки, чем на общее кровообращение. P. Thoren (1979) показали, что у крыс со спонтанной гипертензией симпатические разряды к почкам выше, чем у крыс нормотензивной линии. [15]
Сторонники нейрогеиной теории происхождения ГБ обязательно учитывают связи между генетическими и внешними (средовыми) влияниями. Лишь взаимодействие стресса и наследственной индивидуальной психобиологической основы создает предпосылки для фиксирования гипертензии как заболевания.
Наряду с психоэмоциональными воздействиями, признававшимися главными или единственными причинами заболевания, к этиологическим, пусковым факторам относят: а) возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса у женщин. [19] б) гипоксические повреждения ЦНС. По наблюдениям, цереброишемическая модель экспериментальной гипертензии весьма близка к некоторым формам ГБ у человека. Подчеркивается, что "различные патологические процессы и конституциональные особенности, затрудняющие максимальную оксигенацию нервных центров, будут облегчать возникновение застойных очагов возбуждения в кортикальноподкорковых участках ЦНС, ответственных за формирование вазоконстрикторной доминанты".
Уместно коснуться еще одной возможной причины. становления ГБ избытка пищевого натрия. В этом I вопросе среди исследователей четко выделяются два направления: "пронатризм" Представители первого из них придерживаются гипотезы о наследственно обусловленной повышенной чувствительности отдельных людей к хлориду натрия. В наше время люди потребляют до 170--220 ммоль (10-12 г) поваренной соли в день.
У остальных людей хроническая гипертензия может возникнуть, по-видимому, лишь при весьма значительном избытке соли в пище. в одном из сельских районов Закарпатья среди людей, на протяжении всей жизни потребляющих до 20-25 г поваренной соли в день, ГБ возникает в 3 раза чаще, чем людей, принимающих с пищей 9-12 г соли в день [24]. Опубликованы также результаты 20-25 эпидемиологических исследований, проведенных в географических районах, в которых жители потребляют меньше 50 ммоль (2,9 г) соли в день. У этих людей не регистрируются подъемы АД, и оно не возрастает по мере их старения. Если же такие люди переезжают в другие зоны и начинают потреблять значительно больше соли, у них нередко развивается гипертензия [5]. показали, что имеется группа больных в начальной стадии ГБ, у которых почки патологически задерживают выделение натрия и воды в первые часы после солевой нагрузки. Авторы придерживаются мнения, что эти лица могут относиться к популяции с генетически обусловленной повышенной чувствительностью к натрию.
Между тем все еще остается неясной природа такого генетического фактора: изменения проницаемости сосудистых стенок (?); уменьшенное образование в сосудах простациклина (?); дефицит почечных простагландинов и кининов (?); особенности системы ренин-ангиотензин - альдостерон (?). Недостаточность специфической противогипертензивной функции почек, вероятно, все больше сказывается по мере старения человека. Для предрасположенных к гипертензии людей напряженный солевой Режим, который уравновешивается в молодости, становится чрезмерным в более пожилом возрасте. Подобная ситуация, по-видимому, возникает у некоторых женщин в период половой инволюции.
Итак, истоки гипертензии у человека следует искать в генетических факторах, модифицированных жизненными воздействиями. Вероятно, правы те, кто придерживается мнения, что наследственная детерминирован ность этого заболевания является скорее полигенной чем моногенной. ГБ результат сложных взаимодействий между нервными, почечными, гормональными и сердечнососудистыми механизмами. Такая многофакторность патогенеза приводит к примечательному явлений больные ГБ не выступают как единая в количественном и качественном отношении группа. У них обнаруживаются существенные различия в характере и степени нарушения важнейших звеньев нейрогуморальной регуляции биохимическом составе крови, особенностях гемодинамики и клинической картине. Неоднородность ГБ выявляется уже в самом раннем, начальном периоде, когда закладываются основы болезни. Это может указывать не только на многообразие путей развития заболевания, но и на вариации в его этиологии.
Приводится составленная нами рабочая схема патогенеза ГБ, в которой суммированы изложенные нами соображения.
Схема 1.
Патогенез гипертонической болезни
Этиологические факторы: психоэмоциональные воздействие (главный); возрастная нейроэндокринная перестройка; гипоксия мозга (?); перегрузка поваренной солью (?)
Предрасполагающие (наследственные) факторы первой линии: гиперактивность нервных центров регуляции АД. нарушения функции норадреналиновых депо симпатических терминалей
Пограничный тип артериальной гипертензии
Предрасполагающие (наследственные или приобретенные) факторы второй линии: ослабление противогипертензивиой функции почек; нарушения прессорной системы ренин - АII - альдостерон; изменения клеточных мембран
Гипертоническая болезнь (различные формы)
1.2 Клинические симптомы гипертонические болезни
КЛИНИКА. Проявления АГ чрезвычайно многообразны. Они зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в процесс органов мышечной. Уровень АД - важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем, точного параллелизма между степенью повышения давления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет.
При снижении АД ряд больных чувствуют себя плохо. В то же время повышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью, нарушается сон. Тяжесть мозговых" жалоб нарастает вместе с тяжестью самой гипертонии. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечнососудистой системы. Даже в молодые годы больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома нетипичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется классическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертрофией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ - и эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физикальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непродолжительный систолический шум.
На ранних стадиях ГБ глазное дно не претерпевает существенных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные или органические сдвиги. Почки вовлекаются в патологический процесс довольно рано. Однако клинических признаков долгое время обнаружить не удается. Большое значение придается микроальбуминурии. На заключительном этапе развивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности. [22]
Течение гипертонической болезни зависит от ведущего патогенетического синдрома или синдромов, которые определяют клинический тип или вариант заболевания по рениновому профилю, состоянию симпатоадреналовой системы, типу центральной и периферической гемодинамики (невротический, дискинетический и дисциркуляторный синдромы).
Невротический синдром при ГБ может проявляться по гиперадренергическому или депрессивному типам. На ранних ее этапах, чаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротическими изменениями, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения и другими кардиальными симптомами. В течение дня отмечаются симпатоадреналовые кризы (I типа). Для депрессивного типа, напротив, характерна усталость, снижение работоспособности, вялость, которые напоминают клинику острых респираторных заболеваний. [6.5]
Дисциркуляторный (цереброишемической) синдром характеризуется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводящей к его ишемии и повышенной активности подкорковых отделов вегетативной нервной системы (гипоталамических центров), что клинически проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, гиподинамией, пьяной походкой, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами и другими церебральными симптомами. При вертебробазилярной недостаточности отмечается синдром подушки" - больной долго выбирает положение головы в кровати. Синдром протекает либо с преобладанием вазоконстрикции (боли схваткообразные, периодические, спазмолитики приносят облегчение), либо, напротив наблюдается паралитическая форма с преобладанием венозного застоя (боли длительные, распирающие, прием жидкости усиливают боль). Для вертебробазилярной недостаточности характерна триада: подъем АД, вестибулярные нарушения и падение зрения. Синдром может переходить в криз II типа.
Дискинетический синдром. Повышенная активность симпатической системы (гиперсимпатикотонический синдром) проявляется снижением местных депрессорных механизмов регуляции АД и повышенным тонусом периферических сосудов, что вызывает онемение и парестезии конечностей. Гипокинетическая форма дискинетического синдрома проявляется гиперволемическим синдромом (гипорениновая форма гипертонической болезни) встречается в более поздних стадиях заболевания и проявляется сдвигами в ренинангиотензинной системе с повышением объема циркулирующей крови и внутриклеточной жидкости. В клинической картине отмечается постоянство артериальной гипертензии в течение суток, более высокое диастолическое давление, преобладают центральная симптоматика, склонность к брадикардии, появляются отеки век и одутловатость лица по утрам, отеки рук, скованность, сонливость. Наблюдается водносолевой вариант криза II типа, которому предшествует уменьшение диуреза.
Гипертонический криз внезапное кратковременное повышение АД за пределы исходного уровня (диастолического на 10-30 мм рт. ст., систолического на 20-90 мм рт. ст.), сопровождающееся кардиальной или церебральной симптоматикой
Относительным критерием гипертонического криза также считается повышение диастолического давления свыше 120 мм рт. ст. Современная классификация кризов предлагает выделять 2 варианта гипертензивных неотложных состояний, угрожающих такими жизнеопасными осложнениями, как гипертоническая энцефалопатия, инсульты, отек легких, инфаркт миокарда, разрыв аорты, уремия и просто чрезвычайное повышение АД. В случае возможного развития осложнений криза (I-й вариант) эффективные медикаментозные мероприятия следует оказывать немедленно в течение 1 часа. Второй вариант криза позволяет подобрать комбинированную гипотензивную терапию в течение суток.
По предложению Г.Ф. Ланга, в отечественной кардиологической литературе и в практике здравоохранения уже многие годы принято деление гипертонической болезни на 3 стадии, характеризующие тяжесть заболевания и его прогрессирование во времени. Однако, как справедливо заметил, "никакая классификация не в состоянии предусмотреть или охарактеризовать бесчисленные вариации развития болезни". По-видимому, именно этим обстоятельством можно объяснить тот факт, что в 70-х годах в нашей стране более или менее широкое распространение имеют 6 классификаций гипертонической болезни:
) классификация Ланга, используемая в основном в работах ленинградских клиницистов,
) классификация Тареева,
) классификация Мясникова, получившая наибольшую известность,
) классификация Министерства здравоохранения,
) Классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). [15.16, 19]
Очевидно, что крайне трудная задача выделения стадий гипертонической болезни пока не получила удовлетворяющего всех решения. Не входя в анализ упомянутых выше предложений, каждое из которых имеет свои очевидные достоинства, мы хотели бы подчеркнуть следующее: а) противопоставление нейрогенной и нефрогенной стадий заболевания не соответствует твердо установленным фактам о том, что почечные механизмы, как и нервные, с самого начала принимают участие в становлении гипертонической болезни; б) включение в классификацию сложившегося заболевания предгипертонического состояния мало оправданно, поскольку пограничная артериальная гипертензия не всегда переходит в гипертоническую болезнь; в) возникновение у больного с умеренно повышенным либо неустойчивым артериальным давлением мозгового инсульта, инфаркта миокарда или синдрома грудной жабы не может быть основанием для автоматического определения III стадии гипертонической болезни; эти осложнения часто вызываются атеросклерозом, развитие которого не обязательно связано с повышением артериального давления; в подобных случаях основным заболеванием является ишемическая болезнь сердца или атеросклероз мозговых сосудов, а стадию гипертонической болезни устанавливают, принимая во внимание признаки, характерные для гипертензии; г) под воздействием длительного и систематического лечения у части больных отмечается не нарастание, а уменьшение тяжести (стадии) заболевания.
В известном смысле приемлемым компромиссом следует считать классификацию гипертонической болезни ВОЗ (1962), поскольку в ее основу положен клинический принцип, а критерии для определения стадии заболевания доступны широкому кругу практических врачей:
I стадия повышение артериального давления от 160\ 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;
II стадия высокое давление с гипертрофией левого желудочка сердца, но без признаков повреждения других органов;
III стадия высокое давление с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т.д.).
В кардиологической литературе последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности, более четко разграничиваются собственно гипертензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний артериального давления и степень функциональной компенсации органов. Правда, выделение стадий в зависимости от уровня артериального давления, даже если его измеряют в стандартных условиях, вызывает серьезные сомнения, поскольку на давление могут влиять многие факторы. Однако повышение давления настолько специфический признак гипертонической болезни, что его, конечно, нельзя игнорировать при определении тяжести заболевания. [20]
Различают 3 стадии доброкачественной, т.е. медленно прогрессирующей гипертонической болезни: I стадия (легкая), II стадия (средняя), III стадия (тяжелая). Темп, с которым больные переходят из одной стадии в другую, индивидуально очень варьирует. Злокачественное течение (фаза) может возникнуть внезапно на любой стадии уже сложившегося заболевания. [19]
1 (легкая) стадия гипертонической болезни. В этой стадии могут находиться как молодые люди, у которых сравнительно быстро наступает переход от пограничной гипертензии к гипертонической болезни, так и лица среднего и более пожилого возраста с начальными подъемами артериального давления. При диагностике I стадии руководствуются следующими признаками: диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от ПО до 124 мм рт. ст., систолическое давление в пределах 160-179 мм рт. ст. Давление лабильно, оно заметно меняется в течение суток. Изредка возникают подъемы даже выше указанных пределов, однако они сами по себе (т.е. без учета других проявлений болезни) не определяют характера и значения гипертензии. Спонтанная нормализация давления возможна, особенно во время отдыха, пребывания больных в отпуске; эти понижения давления наступают медленнее, они наблюдаются реже и бывают менее продолжительными, чем у больных с пограничной гипертензией. Заболевание уже фиксировано и, как тонко заметил, нужно видеть разницу между транзиторной (пограничной) гипертензией и транзиторной фазой гипертонической болезни. [14]
Часть больных в I стадии заболевания не испытывает никаких жизненных и физических ограничений. Многих других периодически беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна, быстро наступающее снижение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда несистемные головокружения, носовые кровотечения, кардиалгии. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена или определяется I тип электрокардиографической кривой; вполне эффективна гемодинамика: МО сердца либо нормален, либо превышает должные величины, его возрастание при физической нагрузке достаточно; изменения глазного дна минимальны и непостоянны (1 тип), почечные функции не нарушены. Иногда отмечаются гипертензивные кризы, чаще у женщин в период климакса.
Доброкачественность начальной стадии гипертонической болезни находится, однако, в противоречии с ее отдаленным прогнозом. Многолетние эпидемиологические наблюдения показали, что у лиц с весьма умеренным повышением давления возможность развития в будущем застойной недостаточности кровообращения возрастает в 6 раз, мозговых инсультов в 3-5 раз, смертельных случаев инфаркта миокарда в 2-3 раза по сравнению с нормотониками. В группе мужчин в возрасте от 35 до 45 лет с артериальным давлением около 160/100 мм рт. ст. летальность на протяжении 20 лет оказалась в 5 раз выше, чем у людей с исходным давлением < 140/90 мм рт. ст. [22]
Частота тяжелых сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертонической болезнью. Среди лиц с I стадией заболевания в возрасте 30-39 лет летальность за последующие 20 лет была в 2,7 раза выше, чем в контроле; для больных 50-59 лет этот показатель только в 1,7 раза превышал контрольные величины. Мужчины молодых и средних лет в I стадии гипертонической болезни имеют более плохой прогноз, чем женщины: показатели летальности за 20 лет у первых в 1 Уг раза выше. Длительность I стадии заболевания колеблется у различных больных в широких пределах. Ее эволюция во II стадию протекает иногда настолько медленно (десятки лет), что можно говорить о стабилизации болезни на ранней стадии (Т.Я. Сидельникова, 1971). В наше время такие случаи встречаются все чаще.
II (средняя) стадия гипертонической болезни. Больные со средней по тяжести картиной заболевания составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, одышка при физических усилиях. Больные вынуждены лечиться, прибегать к ограничениям в диете и режиме; образ жизни этих людей определяется течением заболевания. Правда, многие из них продолжают выполнять свои служебные обязанности, заниматься напряженной умственной и даже физической работой. Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое - от 125 до 140 мм рт ст., систолическое давление достигает величин порядка 180-200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, но во время длительного отдыха у части больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются более или менее выраженные электрокардиографические, рентгенологические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II-III, реже IV тип изменений электрокардиограммы). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. [23]
Сердечный выброс в покое у большинства больных либо нормален, либо слегка снижен; при дозированной физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. На поликардиограмме часто выявляется "синдром гиподинамии". Показатели сосудистого ПС заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Однако в неосложненных случаях клинические проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного к. [17,24] кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий.
Со стороны ЦНС при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более тяжелые нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза, а также следствием неэффективного лечения гипертонической болезни. Изменения глазного дна у разных больных - от I-II до III типа. Анализы мочи без отклонений от нормы, при измерении мочевых клиренсов можно обнаружить уменьшение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации; на изотопных ренограммах выявляются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.
III (тяжелая) стадия гипертонической болезни вне периода лечения характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением. Величины диастолического давления обычно лежат в пределах 115-129 мм рт. ст., среднего гемодинамического - 145-170-190 мм рт. ст., систолического 200-230 мм рт. ст. и выше. Давление спонтанно не снижается до нормы. Заболевание протекает в 2 вариантах. При первом варианте в клинической картине преобладают тяжелые сосудистые осложнения, связанные с атеросклерозом и артериолосклерозом сосудов сердца, мозга, почек: грудная жаба и инфаркт миокарда, острая или. [16]
Хроническая левожелудочковая недостаточность, инсульты, ангиоретинопатия II-III типа, понижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, иногда эритроциты и цилиндры в осадке мочи.
Во втором варианте-III стадия гипертонической болезни представлена в более "чистом" виде. По невыясненным пока причинам некоторые больные "защищены" от инфаркта миокарда и инсультов, несмотря на то, что у них заболевание протекает длительно с высоким уровнем систолического и диастолического давления. Как показывают наши наблюдения, характерными особенностями гемодинамики у этих больных являются: повышение ПС и среднего гемодинамического давления до очень высокой степени, возрастание величины гемодицамического удара, уменьшение ОЦК и скорости ее кругооборота, увеличение артериовенозной кислородной разницы при заметном понижении ударного объема и сердечного выброса.
С позиций классической физиологии такому феномену может быть дано единственное объяснение: уменьшение МО есть результат сердечной слабости и недостаточности кровообращения. Между тем, в период обследования эти больные физически достаточно активны, не испытывают одышки или же указывают, что одышка и сердцебиения появляются у них лишь при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т.д. Привлекает внимание явное несоответствие между значительными изменениями важнейших показателей гемодинамики и весьма умеренными клиническими признаками нарушения сократительной функции сердца.
Такое своеобразное состояние циркуляции мы называем "гипокинетической реакцией аппарата кровообращения в ответ на высокую, устойчивую гипертонию". Эту реакцию следует рассматривать как компенсаторную, благоприятную с точки зрения экономии сил, способствующую уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца, понижению среднего давления и гемодинамического удара. Говоря о приспособительном характере изменений кровообращения, мы имеем в виду компенсацию, развивающуюся на патологическом фоне, облегчающую в аварийных условиях деятельность сердца [22].
Таблица 1.
Определения и классификация уровней АД (мм рт. ст.) (J. Hypertens, 1999)
КатегорияСистолическое АДДиастолическое АДОптимальное< 1 20<80Нормальное<130<85Высокое-нормальное130-13985-89Гипертензия I степени140-15990-99 (мягкая) Пограничная140-14990-94II степени (умеренная) 160-179100-109III степени (тяжелая) >180>110Изолированная систо->140<90лическая гипертензияПограничная140-149<90
Классификация артериальных гипертензий.
А. Первичные артериальные гипертензий.
- Пограничная гипертензия.
- Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия); клинические формы:
а) гиперадренергическая, б) норморенинная,
в) низкоренинная,
г) высокоренинная,
д) злокачественная (быстро прогрессирующая).
Стадии: I (легкая), II (средняя), III (тяжелая).
Б. Вторичные артериальные гипертензий. [5]
1.3 Лечение больных гипертонической болезнью
1. При назначении больному лекарственного режима врач разъясняет своему пациенту перспективы лечения и необходимость проводить его многие годы или всю жизнь. "Болезнь протекает годами, и столь же длительными должны быть лечебные воздействия". У больного должно сложиться ясное представление, что только длительная и устойчивая, а не преходящая нормализация артериального давления может существенно улучшить его состояние и снизить риск сосудистых осложнений. Нельзя согласиться со все еще встречающимися рекомендациями проводить лечение сложившейся, устойчивой гипертонической болезни короткими курсами. В этом случае удовлетворительный уровень давления удерживается в течение 1-1/4 мес 1-3 раза в год. Все остальное время давление слабо контролируется, больные получают недостаточные дозы лекарств или вообще не лечатся.
Во время беседы с больным важно привлечь его внимание к вопросам правильной организации отдыха, трудового режима, выбору диеты, подчеркнуть значение психоэмоциональных факторов. Настаивая на последовательном осуществлении своей лечебной программы, врач не должен вызывать у больного беспокойство или страх. По своему психическому складу больные гипертонической болезнью особенно чувствительны к эмоциональным воздействиям отрицательного характера. Нельзя забывать, что многие симптомы заболевания на его ранних этапах бывают связаны не только с повышением давления, но и с чувством тревоги, вызываемом, помимо прочего, неосторожными высказываниями врача. Особенно внимательным и деликатным нужно быть при изменении схем лечения. Чрезмерный радикализм или, наоборот, колебания могут стоить врачу потери контакта с больным. Каждая встреча с врачом должна являться для больного источником оптимизма и уверенности в успехе лечения.
2. Все противогипертензивные лечебные режимы включают ограничение поваренной соли в пище. Бедная натрием диета вызывает понижение артериального давления главным образом за счет уменьшения объемов плазмы, внеклеточной жидкости и, следовательно, сердечного выброса. Она также способствует уменьшению чувствительности стенок артериол к сосудосуживающим веществам и потенцирует действие гипотензивных препаратов. Однако сама по себе малонатриевая диета не всегда может обеспечить необходимый эффект и воспрепятствовать ответным прессорным реакциям гомеостатических систем, регулирующих уровень артериального давления (повышенное выделение ренина и катехоламинов.
Основной массе больных гипертонической болезнью можно рекомендовать диету со средним ограничением поваренной соли до 70-85 ммоль натрия, или 4,0-5,0 г Na C1 в день. При объем (натрий) - зависимой и гиперволемической формах гипертонической болезни потребление столовой соли лучше снизить до 3,0 г в день, а общее количество жидкости до 1,0-1,2 л. Разумеется, застойная недостаточность кровообращения также служит показанием к ограничению соли и жидкости.
3. Современные гипотензивные препараты, кроме салуретиков и, вероятно, (в) адреноблокаторов, даже на фоне малосолевой диеты вызывают задержку натрия и воды, что приводит к увеличению массы тела и к развитию устойчивости к лекарственным средствам. В настоящее время общепризнано, что включение салуретиков в лечебные схемы является одним из важнейших условий успеха гипотензивной терапии (3.И. Янушкевичус, Больные гипертонической болезнью отличаются друг от друга по их реакциям на гипотензивные средства. Вещество, которое нормализует артериальное давление у одного больного, может оказаться недостаточно эффективным у другого.
Наряду со снижением давления. [22] необходимо постоянно заботиться о лечении коронарной и сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения и функции почек.
Медикаментозное лечение гипертонической болезни не должно носить характера монотерапии. Ниже мы покажем, что исключение может быть сделано для салуретиков и адреноблокаторов при лечении начальных стадий заболевания. Остальным больным показано комбинированное назначение препаратов, воздействующих на разные звенья аппарата, регулирующего артериальное давление. Это позволяет использовать меньшие дозы лекарств и тем самым снизить число побочных реакций, часто зависящих от величины дозы. Монотерапия которая кажется привлекательной и которую иногда предпочитают врачи, покупается дорогой ценой лекарственных осложнений, если, конечно, врач заботится о длительной и устойчивой нормализации артериального давления. Вместе с тем каждое сочетание лекарств должно быть действительно научно и практически обоснованным.
. Опыт длительного лечения больных показывает, что умело подобранным сочетанием лекарств можно "расшатать" даже самую устойчивую гипертензию. Вслед за этой начальной фазой лечения наступает фаза эффективного контроля за уровнем артериального давления, когда все еще требуются достаточно большие дозы препаратов. Наконец, в третьей фазе лечения больные многие годы обходятся небольшими, поддерживающими дозами лекарств. Такая закономерная эволюция в характере лечения гипертонической болезни напоминает особенности терапии сахарного диабета: после достижения устойчивой компенсации даже тяжелые больные нередко ограничиваются малым количеством противодиабетических средств, сохраняя нормогликемию и аглюкозурию.
7. Врач не должен всегда стремиться к снижению давления до очень низкого уровня, в частности при лечении больных пожилого возраста и лиц, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга. Теоретические основы поиска оптимальных индивидуальных границ колебаний артериального давления при длительной гипотензивной терапии только разрабатываются.
Хорошим терапевтическим контролем принято считать такой лекарственный режим, который обеспечивает устойчивое понижение систолического давления ниже 160 мм рт. ст., диастолического ниже 100 мм рт. ст. (лучше ниже 95 мм рт. ст.). Зона слабого терапевтического контроля: систолическое давление колеблется до 200 мм рт. ст., диастолическое - от100 до ПО мм рт. ст. Терапевтический контроль практически отсутствует при повторяющихся подъемах систолического давления выше 200 мм рт. ст., диастолического выше ПО мм рт. ст. Зона злокачественной гипертензии характеризуется, как указывалось, более илименее стабильными величинами диастолического давления, начиная от 130-140 мм рт. ст., систолического давления порядка 250 мм рт. ст. или выше.
8. В период подбора лекарств и отработки дозы больных, находящихся на амбулаторном лечении, должен осматривать врач не реже одного раза в неделю; давление измеряют в положении больного лежа и стоя. Если больной располагает собственным тонометром, то контроль лечения существенно облегчается. К сожалению, рекомендации некоторых клиницистов иметь в каждой семье тонометр пока трудно осуществимы. После стабилизации давления на нормальном или близком к норме уровне можно ограничиться его более редкими измерениями, например один раз в 2-3 нед, если, конечно, не возникают какие-либо трудности в лечении. У тяжелых больных выбор лекарственного режима целесообразнее проводить в условиях стационара, где сначала давление измеряют ежедневно утром и вечером (стоя и лежа), а затем по мере необходимости.
9. При выписке больного из стационара ему должен быть вручен документ с подробным описанием результатов лечения и лекарственного режима (дозы лекарств, последовательность и время их приема, переносимость, побочные реакции, диета). Такая медицинская справка позволит участковому терапевту или врачу кардиологического кабинета без промедлений продолжить отработанную программу лечения. Только преемственность в терапии, основанная на знании ее современных принципов и методов, может реально способствовать улучшению здоровья многих сотен тысяч больных гипертонической болезнью. Именно в этом состоит сущность вторичной профилактики гипертонической болезни [16].
Глава 2. Механизм лечебного действия физических упражнений на организм больных гипертонической болезнью
Применение физических упражнений при сердечно - сосудистых заболеваниях позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия:
трофического действия,
формирования компенсаций
нормализации функций.
При многих заболеваниях сердечно - сосудистой системы ограничивается двигательный режим больного. Больной угнетен "погружен в болезнь". В центральной нервной системе преобладают тормозные процессы. В этом случае физические упражнения приобретают важное значение для оказания общего.
тонизирующего воздействия: Улучшение функций всех органов и систем под воздействием физических упражнений предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Улучшается психо-эмоциональное состояние больного, что, несомненно, также положительно влияет на процессы саногенеза.
трофического действия: Физические упражнения улучшают трофические процессы в сердце и во всем органом. Они улучшают кровоснабжение сердца за счет усиления венозного кровотока, раскрытия резервных капилляров и развития коллатералей, активизирует обмен веществ. Все это стимулирует восстановительные процессы в миокарде, повышает его сократительную способность. Физические упражнения улучшают и общий обмен в организме, снижают содержание холестерина в крови, задерживая развитие атеросклероза.
формирования компенсаций: Очень важным механизмом является формирование компенсаций. При многих заболеваниях сердечно - сосудистой системы, особенно при тяжелом состоянии больного, используются физические упражнения, оказывающие действие через внесердечные (экстракадиальные) факторы кровообращения, так, упражнения для мелких мышечных групп способствуют продвижению крови по венам. Действуя как мышечный насос и вызывая расширения артериол. Снижают периферическое сопротивление артериальному кровотоку. Дыхательные упражнения способствуют притоку венозной крови к сердцу за счет ритмического изменения внутрибрюшного и внутригрудного давления. Во время вдоха отрицательное давление в грудной полости оказывает присасывающее действие, повышающееся при этом внутрибрюшное давление как бы выжимает кровь из грудной полости в грудную. Во время выдоха облегчается продвижение венозной крови из нижних конечностей, так как внутрибрюшное давление при этом снижается. [9]
Нормализация функций: достигается постепенной и осторожной тренировкой, которая укрепляет миокард и улучшает его сократительную способность, восстанавливает сосудистые реакции на мышечную работу и перемену положения тела. Физические упражнения нормализуют функцию регулирующих систем. Их способность координировать работу сердечно - сосудистой, дыхательной и других систем организма во время физических нагрузок. Таким образом, повышается способность выполнять больший объем работы. Систематические физическими упражнениями оказывают влияние на артериальное давление через многие звенья регулирующих систем длительного воздействия. Так, под воздействием постепенной дозированной тренировки увеличивается тонус блуждающего нерва и продукция гормонов (например, простогландинов), снижающих артериальное давление. В результате в покое сокращается частота сердечных сокращений и понижается артериальное давление.
Особо следует остановиться на специальных упражнениях, которые оказывают действие в основном через нервно-рефлекторные механизмы. Снижают артериальное давление дыхательные упражнения с удлинением выдоха и урежением дыхания и снижают частоту сердечных сокращений. Упражнения в расслаблении мышц и для мелких мышечных групп понижают тонус артериол и уменьшают периферическое сопротивление крови. При заболеваниях сердца и сосудов физические упражнения совершенствуют (нормализуют) адаптационные процессы сердечно - сосудистой системы, заключавшиеся в усилении энергетических и регенеративных механизмов, восстанавливающих функции и нарушенные структуры.
Физическая культура имеет большое значение для профилактики заболеваний сердечно - сосудистой системы, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физические упражнения повышают общие адаптационные (приспособительные) возможности организма, его сопротивляемость к различным стрессовым воздействиям, давая психическую разрядку и улучшая эмоциональное состояние. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. Активизация двигательного режима различными физическими упражнениями совершенствует функции систем, регулирующие кровообращение, улучшает сократительную способность миокарда и кровообращение уменьшает содержание липидов и холестерина в крови, способствует развитию коллатеральных сосудов, снижает гипоксию, т.е. предупреждает и устраняет проявления большинства факторов риска основных болезней сердечно - сосудистой системы. [19]
Таким образом, физическая культура показана всем здоровым не только как оздоровительное, но и как профилактическое средство.
Особенно она необходима для тех лиц, которые в настоящее время здоровы, но имеют какие - либо факторы риска к сердечно - сосудистым заболеваниям.
Для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, физические упражнения являются важнейшим реабилитационным средством и средством вторичной профилактики. Лечебное действие физических упражнений в первую очередь проявляется в их положительном влиянии на обмен веществ, деятельность нервной и эндокринной системы, регулирующих все виды обмена веществ. Исследования, проведенные на животных, убедительно доказывают, что систематические занятия физическими упражнениями оказывают нормализующее действие на содержание липидов в крови. Многочисленные наблюдения за больными атеросклерозом и людьми пожилого возраста также свидетельствуют о благоприятном действии различной мышечной деятельности. Так, при повышении холестерина в крови курс Л Ф К часто понижает его до нормальных величин. Применение физических упражнений, оказывающих специальное лечебное действие, например, улучшающее периферическое кровообращение, способствует восстановлению моторновисцеральных связей, нарушенных вследствие заболевания. В результате ответные реакции сердечно - сосудистой системы становятся адекватными, уменьшается количество извращенных реакций. Специальные физические упражнения улучшают кровообращение той области или органа, питание которых нарушено вследствие поражения сосудов. Систематические занятия развивают коллатеральное (окольное) кровообращение, под воздействием физических нагрузок нормализуется избыточный вес. При наличии факторов риска для профилактики дальнейшего развития заболевания необходимо устранить те из них, на которые возможно воздействовать. Поэтому эффективны занятия физическими упражнениями, диета со снижением продуктов, богатых холестерином и жиром и отказ от курения. [11]
Глава 3. Лечебная физическая культура при гипертонической болезни I ст. на стационарном этапе
Задачи ЛФК:
1 - нормализация равновесия торможения и возбуждения в коре головного мозга (прежде всего в результате усиления торможения), выработка и закрепление безусловных и условнорефлекторных моторно-висцеральных связей, а также депрессорной направленности регуляции кровообращения;
- тренировка центральной нервной системы и системы кровообращения, а также локомоторного аппарата;
- снижение повышенного мышечного тонуса - мощного регулятора АД;
- уменьшение субъективных проявлений заболевания в виде головных болей, головокружения, слабости и др.
- постепенная адаптация сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма больного к возрастающей дозированной физической нагрузке;
- улучшение окислительно-восстановительных процессов в организме в целом, в сердечной мышце в частности; улучшение сократительной функции миокарда;
- стимуляция экстракардиальных факторов кровообращения, мобилизация резервных механизмов аппарата кровообращения путем оптимальной физической нагрузки;
- восстановление и повышение физической работоспособности. Под влиянием систематических тренировок не только снижается потребление кислорода при одном и том же уровне нагрузки, но и существенно повышается максимальная аэробная работоспособность, т.е. максимальное потребление кислорода;
- вторичная профилактика ишемической болезни сердца (уменьшение гиперлипидемии, снижение массы тела, уровня АД, повышение физической выносливости); повышение качества жизни больного.
Формы:
Основными формами Л Ф К являются:
. Утренняя гимнастика - это выполнение специально подобранного комплекса физических упражнений, способствующего переходу организма из состояния торможения (сна), к активному режиму дня. На послебольничном этапе реабилитации утреннюю гигиеническую гимнастику можно проводить на открытом воздухе, сочетая ее с непродолжительной прогулкой.
. Лечебная гимнастика.
Это основная форма лечебной физической культуры, направленная на восстановления функции пострадавшего органа и всего организма в целом. Занятие состоит из трех частей: вводной; основной; заключительной. В первой даются элементарные гимнастические и дыхательные упражнения, подготавливающего больного к возрастающей физической нагрузке. Во второй применяются специальные и обще развивающие упражнения, оказывающие положительное воздействие на пострадавший орган и весь организм больного. В третью включаются элементарные гимнастические и дыхательные упражнения на расслабление мышечных групп. Снижающие общую физическую нагрузку и способствующие восстановлению физиологических показателей.
. Самостоятельные занятия лечебной гимнастикой.
Проводятся больными, умеющими правильно выполнять физические упражнения и сознательно относящиеся к качеству их выполнения. Комплекс упражнений для них составляют специалисты по лечебной физической культуре с учетом индивидуальных особенностей каждого больного. Самостоятельные занятия, которые проводятся с профилактической целью, строятся на основании рекомендаций специалистов, а также рекомендаций, полученных с помощью средств массовой информации (телепередачи, радиопередачи, специальной литературы и. т.п.)
Методы ЛФК.
1.индивидуальные;
2.малогрупповые;
.групповые;
Средства лечебной физической культуры.
При обострении заболевания назначают постельный, палатный и свободны режим. Занятия ЛГ начинаются сразу после исчезновения жалоб, связанных с кризом, и снижения АД. Легкие циркуляторные расстройства, редкие экстрасистолы, астеноневротические жалобы не являются противопоказанием для назначения ЛФК.
В первые дни процедуры ЛГ проводятся в и. п. лежа, затем сидя и стоя индивидуальным методом, а по мере выздоровления - групповым (если больной госпитализирован). Широко используют упражнения в произвольном расслаблении мышц, которые направлены на оптимизацию аппарата циркуляции; расширение диапазона моторных навыков, умений и качеств; снижение обшей специальной нагрузки в процедуре. Эти упражнения оказывают отчетливое тормозное действие на центральную нервную систему.
Для оптимизации функций организма, повышения его работоспособности применяют рациональное чередование мышечных напряжений и расслаблений. Волевое расслабление, как и активное напряжение мышц при статических усилиях, следует рассматривать как своеобразную тренировку всего локомоторного аппарата. Одновременно становятся более лабильными и вегетативные функции, которые точнее и адекватнее приспосабливаются к потребностям статически напряженной мускулатуры. Наиболее благоприятно влияют на организм упражнения в изометрическом режиме малой интенсивности, средней и большой продолжительности.
Методики Занятий лечебной гимнастика.
лечебная гимнастика для больных с артериальной гипертонией I и 11 стадии аналогичны. II стадии нагрузка в процедуре Л Г соответствует началу курса лечения, а средняя второй ее половине; для больных 1 стадии средняя нагрузка в процедуре ЛГ применяется в начале курса лечения, а большая в его конце.
Упражнения в изометрическом режиме выполняются в и. п. сидя и стоя и в основном представляют собой удержание в прямых руках гимнастических предметов (весом 0,5-3 кг). В связи с тем, что наиболее выраженное депрессорное действие регистрируется в периоде последействия упражнений в изометрическом режиме, их целесообразно применять не только в основном, но и в заключительном разделе процедуры ЛГ. Дыхание во время выполнения упражнений должно быть равномерным, его задержки недопустимы. Упражнения в изометрическом режиме обязательно сочетают с упражнениями в произвольном расслаблении мышц и дыхательными упражнениями. Эти упражнения должны следовать одно за другим без пауз: изометрическое напряжение произвольное расслабление дыхательное упражнение. [16]
Изотонические упражнения проводятся ритмично, в спокойном темпе, с большой амплитудой движений в суставах. В занятия включают упражнения, направленные на развитие равновесия, на улучшение координации движений. Следует избегать упражнений с большой амплитудой движений для туловища и головы, а также резко и быстро выполняемых упражнений. По мере улучшения общего состояния больному предлагают дозированную ходьбу.
3.1 Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой на постельном двигательном режиме
Задачи: постепенное совершенствование и стимулирование функции кровообращения и дыхания, подготовка больного к следующей, более активной фазе режима.
Содержание: постоянное пребывание больного в постели в положении лежа на спине, на спине с приподнятым головным концом кровати, на боку, на животе. Движения, необходимые для осуществления туалета, питания, изменения положения в постели, проводят с помощью медицинского персонала. При удовлетворительном состоянии возможны активные повороты в кровати (в спокойном темпе), кратковременное (2-3 раза в день по 5-12 мин) пребывание в положении сидя, сначала с опорой на подушки, овладение навыком самообслуживания. Разрешены физические упражнения с нагрузкой на мелкие и средние мышечные группы и суставы, выполняемые в медленном темпе, с небольшим числом повторений; дыхательные статические и динамические упражнения.
3.2 Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой на палатном двигательном режиме
(палатный). Задачи: постепенное восстановление адаптации сердечно-сосудистой системы и всего организма больного к физической нагрузке; профилактика возможных осложнений.
Содержание: переход в положение сидя на кровати с опущенными ногами или на стуле (2-4 раза в день по 10-30 мин). При удовлетворительном состоянии и при отсутствии противопоказаний больному разрешают передвигаться в пределах палаты с последующим отдыхом сидя и лежа. Пребывание в положении сидя допускается до половины дня; больной способен к полному самообслуживанию.
В занятия включают динамические физические упражнения, охватывающие средние и крупные суставы и мышечные группы, дыхательные упражнения. Общая продолжительность занятий 12-20 мин, дозировка физической нагрузки индивидуальная.
3.3 Задачи, средства, формы и методика занятий лечебной гимнастикой на свободном двигательном режиме
Задачи: адаптация всех систем организма к возрастающим физическим нагрузкам, а также к нагрузкам бытовым и профессиональным.
Содержание: свободное передвижение в пределах палаты и отделения, ходьба по лестнице, прогулки по больничной территории.
В занятиях широко используют динамические и статические упражнения, упражнения с гимнастическими предметами, упражнения в лечебном бассейне (при показаниях), упражнения на тренажерах (при показаниях).
Показания и противопоказания к применению лечебной физкультуры
Показания и противопоказания к назначению ЛФК. Основные показания к назначению ЛФК: отсутствие, ослабление или извращение функции, наступившее вследствие заболевания или его осложнения; положительная динамика в состоянии больного по совокупности клинико-функциональных данных улучшение самочувствия, уменьшение частоты и интенсивности болевых приступов, улучшение данных функционального и клинико-лабораторного обследования. Показания к назначению ЛФК по существу являются ее задачами.
Основные противопоказания к назначению ЛФК: отсутствие контакта с больным вследствие его тяжелого состояния или нарушений психики; острый период заболевания и его прогрессирующее течение; нарастание сердечно-сосудистой недостаточности; синусовая тахикардия (более 100 в минуту) и брадикардия (менее 50 в минуту); частые приступы пароксизмальной или мерцательной тахикардии; экстрасистолы с частотой более 1: 10; отрицательная динамика ЭКГ, свидетельствующая об ухудшении коронарного кровообращения; атриовентрикулярная блокада II-III степени; гипертензия (АД выше 220/120 мм рт. ст.) на фоне удовлетворительного состояния больного; гипотензия (АД ниже 90/50 мм рт. ст.); частые гипер- или гипотонические кризы; угроза кровотечения и тромбоэмболии: анемия со снижением числа эритроцитов до 2,5-3 млн, СОЭ более 20-25 мм/ч, выраженный лейкоцитоз.
Медицинский контроль и самоконтроль.
Во время процедуры Л Г необходимы наблюдение за внешними признаками утомления и опрос больных о самочувствии. О значительном утомлении свидетельствуют: значительное покраснение или побледнение кожных покровов, повышенная потливость, учащенное дыхание, неровный шаг, пошатывание при ходьбе, неточность в выполнении команд, ошибки при перемене направлений, жалобы на усталость, головную боль, боль в ногах, сердцебиение, одышка. В таких случаях уменьшают нагрузку и увеличивают паузы между упражнениями. Важными показателями реакции больных на лечебную гимнастику являются изменения частоты пульса и величины артериального давления. Принято считать нормальным учащение пульса после процедуры не более чем на 25 ударов в минуту по сравнению с исходным. Нормальным является повышение артериального давления на 5-20 мм ртутного столба при стабильности или небольшом снижении диастолического давления. Снижение максимального артериального давления и повышение минимального, особенно при наличии тахикардии, следует расценивать как неблагоприятную реакцию, свидетельствующую неадекватности нагрузки. При самоконтроле во время проведения самостоятельных занятий должно обращено внимание на недопустимость появления головных болей, головокружения, болей в ногах, учащения пульса более чем на 25 ударов в минуту.
Ниже приводятся схемы и комплексы Л Г
Комплекс1
Комплекс лечебной гимнастика при гипертонической болезни на пастильном двигательном режиме
Исходное положениеСодержание упражнение дозировка темпМетодические указаниялежа на спинеСгибание и разгибание ног в голеностопных суставах Сгибание и разгибание пальцев рук Сгибание рук к плечам, локти в стороны - вдох, опустить руки вдоль корпуса - выдох Руки вдоль корпуса, развернуть ладонями вверх - вдох. Приподнимая руки вперед-вверх, ладони вниз, потянуться ими к коленям, приподнимая голову, напрягая мышцы корпуса, ног - выдох Спокойное дыхание Поочередное сгибание ног со скольжением по постели. Руки вдоль корпуса, ноги выпрямлены и немного разведены. Развернуть руки ладонями верх, немного отводя их, одновременно стопы ног развернуть кнаружи - вдох. Руки развернуть ладонями вниз, стопы ног развернуть вовнутрь - выдох Ноги, согнутые в коленных суставах, опустить на постель в правую, затем в левую сторону (покачивание колен). Дыхание произвольное Ноги согнуты в коленях. Поднимая правую руку вверх - вдох; потянуться правой рукой к левому колену - выдох. Сделать тоже левой рукой к правому клену Ноги выпрямить. Отвести правую руку в сторону, повернув голову в ту же сторону, одновременно отвести левую ногу в сторону по постели - вдох. Вернуть их в прежнее положение. - выдох. То же сделать левой рукой и правой ногой (6-8 раз). (6-8 раз). (2-3 раза). (2-3 раза). (2-3 раза). (4-6 раз). (4-6 раз). (4-6 раз). (4-5 раз). (3-5 раз) медлинДыхание произвольное Дыхание произвольное. Расслабиться Дыхание произвольное
Комплекс 2.
Комплекс лечебной гимнастика при гипертонической болезни на палатном двигательном режиме
Исходное положениеСодержание упражнение дозировка темпМетодические указаниясидя на стулеПрислонится к спинке стула, руки на коленях, не напрягаться. Руки к плечам, локти развести в стороны - вдох, опустить руки на колени - выдох В том же исходном положении - перекаты с пяток на носки с разведением ног в стороны, одновременно сжимать и разжимать пальцы в кулаки. Руки впереди вверх - вдох, руки опустит через стороны вниз - выдох Скольжение ног по полу вперед и назад, не отрывая ступней от пола. Развести руки в стороны - вдох, руки на колени, наклон корпуса вперед - выдох Сидя на краю сидения стула, отвести в сторону правую руку и левую ногу - вдох. Опустить руку и согнуть ногу - выдох. То же сделать в другую сторону Сидя на всем сидении стула, опустить руки вдоль корпуса. Поднимая правое плечо вверх, одновременно опускать левое плечо вниз. Затем изменить положение плеч Развести руки в стороны - вдох, руками поднять правое колено к груди и опустить его - выдох. Сделать то же, подтягивая левое колено к груди Спокойное дыхание (4-5 раз). (10-15 раз), (2-3 раза). (6-8 раз). (3-5 раз). (6-8 раз). (3-5 раз). (4-6 раз). (2-3 раза).Средний Средний Средний Средний Средний Средний Средний Средний среднийДыхание произвольное Дыхание произвольное Дыхание произвольное.
Методические указания к комплексу №2. ' Основное назначение комплекса - предупреждение гиподинамии, кардио-респираторной системы, подготовка больного выходу на прогулку. Занятия проводить методиста. Темп выполнения медленный и средний. Этот комплекс можно рекомендовать для самостоятельных занятий в виде утренней гигиенической гимнастики. Продолжительность занятий 10-15 ми
Комплекс 3.
Лечебной гимнастика при гипертонической болезни на Свободном режим двигательном режиме
Исходное положениеСодержание упражнение дозировка темпМетодические указаниясидя на полном сидении стула И. п. - то же И. п. - то же сидя на краю сидения стула стоя за спинкой стула, ноги на ширине плеч, руки к плечам. стоя боком к спинке стула за спинкой стула, руки на спинке стула стоя на спинке стоя перед сидением стула стоя за спинкой стула основная стойка (о. с) о. с, руки на поясе о. с. верхом на сидении стула то же,. сидя на краю сидения стула то же сесть на полное сидение, руки на коленяхРуки к плечам - вдох. Руки вниз - выдох. Перекат с пятки на носок с разведением ног в стороны, одновременно сжимая пальцы в кулаки, сохранив эти движения, сгибать руки поочередно в локтевых суставах. Дыхание произвольное руки в замок. Руки вверх, ноги выпрямить вперед (вверх не поднимать!) - вдох. Руки вниз, ноги согнуть - выдох Скольжение ног по полу с движением рук как при ходьбе. то же, что в 4-м упражнении. Потянутся за руками вверх, встать со стула - вдох. Сесть - выдох. Вращение в плечевых суставах в одну и другую стороны. то же, руки на поясе. Правую руку вперед, вверх - вдох. Руки назад, вниз (круг руками с поворотом корпуса) - выдох .Маховые движения ногой вперед - назад. .Перекат с пятки на носок, прогибаясь вперед и выгибая спину при переходе на пятки. Руки не сгибать. .Руки вверх - вдох. Наклон вперед, руки на сидение стула - выдох прямую правую ногу положить на сидение. Руки вверх - вдох. Согнуть ногу в колене вперед, руки на колено выдох. То же другой ногой ноги вместе, руки на поясе. Правую ногу отвести в сторону на носок, левую руку - вверх - вдох. Наклон в правую сторону - выдох. То же - в другую сторону . Руки через стороны вверх - вдох. Руки через стороны вниз - выдох . Вращение в тазобедренном суставе по часовой и против часовой стрелки Свободное качание руками вправо - влево. Дыхание произвольное Руки вверх - вдох. Руки через спинку стула, повиснуть на спинке, расслабить корпус - выдох что в 16-м упражнении. Вращение корпуса. Менять направление движений . Руки в стороны - вдох. Подтянуть руками колено к груди - выдох. То же, подтягивая другое колено . Прислонится к спинке стула, развести руки и ноги в стороны - вдох. Сесть прямо - выдох . Наклоны головы вправо, влево, вперед, назад. Вращение головы (8-10 раз). Расслабление (4-5 раз). (15-20 раз). (4-5 раз (10-15 раз). (6-8 раз) (10-15 раз). (4-6 раз). (8-10 раз). (8-10 раз). (6-8 раз). (6-10 раз). (6-8 раз). (3-4 раза). (8-10 раз). (6-8 раз). (2-3 раза). (4-6 раз). (6-8 раз). (6-7 раз). (8-10 раз). Средний Средний Средний Средний Средний Средний Средний Средний средний Дыхание произвольное Дыхание произвольное Отдых - походить по залу, в движении проделать дыхательные упражнения. 2-3 раза Дыхание произвольное. Дыхание произвольное Отдых - походить по залу, в движении несколько дыхательных упражнений Дыхание произвольное Отдых - походить по залу. раслабление
ВЫВОДЫ
1. Гипертоническая болезнь занимает второе место среди заболеваний сердечно-сосудистой системы и является одной из главных причин преждевременной смерти.
. Гипертонической болезнью болеют люди молодого возраста, но последнее время количество болеющих молодого возраста значительно возросло.
. Изучение доступных нам источников литературы по проблеме реабилитации больных позволило выявить факторы риска заболевания, механизм развития заболевания.
. Лечение гипертонической болезни комплексное: диета, двигательный режим, лечебная физическая культура, массаж.
. Лечебная физическая культура при гипертонической болезни на стационарном этапе назначается по трем двигательным режимам.
а) Постельный двигательный режим;
б) Полупостельный режим;
в) Свободный режим.
На каждом из них решаются определенные задачи лечебной физкультуры и назначаются физические упражнения, характер которых, темы проведения их и исходные положения для выполнения этих упражнений изменяются в зависимости от двигательного режима.
. Задачи ЛФК - подготовить больного к трудовой деятельности.
Практические рекомендации
1. ЛФК рекомендуется назначать с учетом тяжести заболевания индивидуальных особенностей больного, ïîëà, возраста, физической подготовки.
. Количество самостоятельных занятий для каждого больного назначается индивидуально.
. Пред проведением занятий необходимо проветривать помещения или проводить занятия на свежем воздухе.
. Составленные комплексы физических упражнений при гипертонической болезни по трем двигательным режимам можно использовать в лечебно-профилактических учреждениях, а также на практических занятиях по дисциплине физическая реабилитация, проводимых со студентами институтов и академий физической культуры.
-Рекомендуется использовать специалистами в работе по физической реабилитации.
Ñïèñîê ëèòåðàòóðû
1.Àáäóëèíà À.Ñ. ËÔÊ ïðè ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèÿõ. - Ì.: Ìåäèöèíà 1964.
2.Àìàíàñåíêî, Âîëêîâ Â.Â. ËÔÊ ïðè çàáîëåâàíèÿõ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû. - Êèåâ: Çäîðîâüÿ, 1987.
.Àìîñîâ Í.Ì. Ôèçè÷åñêàÿ àêòèâíîñòü. - Êèåâ: Çäîðîâüÿ, 1984
.Àíäðóùåíêî Á.Â. Äèôôåðåíöèàëüíî-äèàãíîñòè÷åñêèé ñïðàâî÷íèê òåðàïåâòà. - Ê.: Çäîðîâüÿ, 1985.
.Áðàóí-Âàëüäè Á. Âíóòðåííèå áîëåçíè. - Ì.: Ìåäèöèíà, 1994.
.Çàéöåâ Â.Ï. Ëå÷åáíàÿ ôèçè÷åñêàÿ êóëüòóðà ïðè ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèÿõ - Õàðüêîâ, 1990.
.Ïåøêîâà Î.Â. Ôèçè÷åñêàÿ ðåàáèëèòàöèÿ ïðè çàáîëåâàíèÿõ âíóòðåííûõ îðãàíîâ - Õàðüêîâ, 1990
.Èâàøêèí Â.Ò. Âíóòðåííèå áîëåçíè. - Ì., 2003.
.Êàïòåëèíà Ë.Ô., Ëåáåäåâîé È.Ï. ËÔÊ â ñèñòåìå ìåäèöèíñêîé ðåàáèëèòàöèè. - Ì.: Ìåäèöèíà, 1995
.Êîêîñîâ À.Í., Ñòðåëüöîâà Ý.Â. ËÔÊ â ðåàáèëèòàöèè áîëüíûõ çàáîëåâàíèÿìè ëåãêèõ è ñåðäöà - Ë: Ìåäèöèíà, 1984
.Êóðàøîâ Ñ.Â. Îðãàíèçàöèÿ áîðüáû ñ ñåðäå÷íî - ñîñóäèñòûìè çàáîëåâàíèÿìè. - Ì.: Ìåäãèç, 1960.
.Ìÿñíèêîâ À.Ë. Ãèïåðòîíè÷åñêàÿ áîëåçíü è àòåðîñêëåðîç. - Ì.: Ìåäèöèíà, 1954.
.Ìÿñíèêîâ À.Ë. Ãèïåðòîíè÷åñêàÿ áîëåçíü è àòåðîñêëåðîç. - Ì.: Ìåäèöèíà, 1965
.Ïîïîâà Ñ.Í. Ó÷åáíèê äëÿ òåõíèêóìîâ ôèçêóëüòóðû. - Ì.: Äèñ., 1985.
.Ñåðåáðåííîé Ë.À., Ñåðåäþêà Í.Í. Íåìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå â êëèíèêå âíóòðåííèõ áîëåçíåé. - Êèåâ: Çäîðîâüå, 1995.
.Òåìêèí È.Á., Çìèåâñêàÿ Ë.Ä. Ëå÷åáíàÿ ôèçêóëüòóðà ïðè çàáîëåâàíèÿõ îðãàíîâ êðîâîîáðàùåíèÿ. - Ñòàâðîïîëü: Êí. Èçäàòåëüñòâî, 1988
.Ó÷åáíèê èíñòðóêòîðà ëå÷åáíîé ôèçêóëüòóðû / ïîä ðåä Â. Ï ïðîâîñóäîâà - Ì: Ôèñ, 1980
.Ðóêîâîäñòâî ïî êàðäèîëîãèè. - áîëåçíè ñåðäöà è ñîñóäîâ. / ïîä ðåä. ×àçîâà Ç.È. - Ì.: ìåäèöèíà 1982. Ò.4.
.Ëå÷åáíàÿ ôèçè÷åñêàÿ êóëüòóðà: Íîâåéøèé ñïðàâî÷íèê. /ïîä îáù. ðåä. ïðîôåññîð., ä. ì. í. Ò.À. Ýâäîêèíîâà. - Ì.: ÝÊÑÌÎ, 2003.
.Áàðàíîâñêèé À. Þ, Ñèìîíåíêî Â.È. Íåìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå áîëåçíåé ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé-ñèñòåìû. Ñ - Ï.Á. Äèàëåêò. 2005.
.Äóáðîâñêèé Â.È. Ëå÷åáíàÿ ôèçè÷åñêàÿ êóëüòóðà. - Ì: Âëàäîñ, 1999.
.Ìàëàÿ Ë.Ò. Õâîðîñòåíêî Â.Í. òåðàïèÿ. Çàáîëåâàíèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû. Õ,: ôîëèî, 2005
.Ìóõií Â.Ì. Ôiçè÷íà ðåàáiëiòàöiÿ. - Îëiìïiéñêà ëiòåðàòóðà, 2005.
24.Polloch-Michael L., Donalad. H. Schmidt. Çàáîëåâàíèå ñåðäöà è ðåàáèëèòàöèÿ. Êèåâ; 2000.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru