Комы у детей (печеночная, гипергликемическая)
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего
профессионального образования
Ульяновский государственный университет
Институт медицины, экологии и физической культуры
Педиатрия
Контрольная работа на тему:
«Комы у детей (печеночная, гипергликемическая)».
кома гипергликемический печеночный
Выполнила студентка 3 курса
Факультета ПД и ВСО
Халатова Е.А.
г. Ульяновск, 2010
В основе развития коматозных состояний у детей лежит глубокоерасстройство функций ЦНС, сопровождающееся потерей сознания. У детей кома возникает при различной патологии: травме и опухоли мозга, сахарномдиабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной недостаточности, нарушениях водно-электролитного обмена, отравлении интоксикации, кровоизлиянии в мозг.
Симптомы. В зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлексов выделяют 4 стадии развития комы. Стадия 1: больные оглушены, безразличны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с трудом, речь смазанная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей (звуковых, болевых); дыхание и сердечная деятельность удовлетворительные, рефлексы сохранены. Стадия II (средняя тяжесть): состояние сопора (глубокое угнетение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, заставить отвечать на вопросы; дыхание учащено, тахикардия, АД нормальное или снижено, рефлексы ослаблены. Стадия 1 и II - это прекоматозное состояние. Стадия III (глубокая кома): ребенок без сознания, разбудить его не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроцианоз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное, АД снижено значительно, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Стадия IV (тяжелое или терминальное состояние): арефлексия, адинамия, патологическое дыхание (Кусс-мауля, Чейна-Стокса), резкая брадикардия с последующей остановкой сердца, АД не определяется.
Диагноз комы в типичных случаях не представляет трудностей. Сложнее распознать прекоматозные проявления, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и расстройствам сна. Важно тщательно оценить анамнестические данные (падение, ушиб, перенесенные инфекции), хронические заболевания (болезни печени, сахарный диабет, эпилепсия, почечная недостаточность и др.), уточнить, не было ли длительного перегревания (душное помещение, инсоляция). Необходимо тщательно осмотреть ребенка: состояние кожных покровов (ссадины, сухость кожи, кровоподтеки, окраска, отечность, целостность костей), оценить запах выдыхаемого воздуха (ацетон, мочевина), состояние зрачков, наличие очаговой неврологической симптоматики, обратить внимание на позу больного, измерить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.
Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Гипогликемическая кома развивается вследствие диффузной гиперплазии6-клеток у детей, родители которых страдали сахарным диабетом, а также может быть проявлением инсулиномы (синдром Харриса), провоцирующей гипогликемические приступы. Кома может развиться у детей раннего возрастав утренние часы (утренняя гипогликемия). В тяжелых случаях при утренней гипогликемии наблюдаются тремор, атаксия, преходящее косоглазие, мышечная гипотония, гемипарезы. галлюцинации и др. Тяжелые гипогликемические приступы развиваются у новорожденных (гипогликемия новорожденных) с нарушением дыхания, цианозом, тремором, судорогами. Приступообразные гипогликемии у детей раннего возраста отмечаются при повышенной чувствительности к инсулину (синдром Мак-Куори). Однако чаще всего гипогликемическая кома развивается у детей, страдающих сахарным диабетом.
Симптомы. Кома может развиться внезапно, но чаще появляются предвестники: слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленная потливость, появление чувства голода. Ребенок бледнее и довольно быстро теряет сознание, зрачки расширены, движения медленные, вялые, брадикардия, глазные яблоки напряжены, сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус повышен, язык влажный, запаха ацетона изо рта нет. Решающим в диагностике является определение уровня сахара в крови, который резко снижен, в моче сахара и ацетона нет.
Неотложная помощь. В первые минуты коматозного состояния, когда трудно дифференцировать гипер - и гипогликемическую кому, следует внутривенно ввести 20-25 мл 20% или 40% раствора глюкозы. При гипогликемической коме состояние больного сразу улучшается, при диабетической коме эффекта нет. После уточнения диагноза продолжают внутривенно вводить глюкозу до выраженного эффекта под контролем содержания сахара в крови.
Редко у детей развивается лактацидемическая кома, при которой преобладает сосудистый коллапс, повышено содержание лактата в крови (более3-30 мкмоль/л), понижено содержание хлоридов, умеренно повышен уровень сахара в крови.
Неотложная помощь. Подкожно вводят 20-30 ЕД простого инсулина детям дошкольного возраста и 10-20 ЕД дошкольникам. При задержке мочи - катетеризация мочевого пузыря. Далее дозу инсулина рассчитывают в зависимости от содержания сахара в крови и моче. При глубокой кетоацидотической коме 1/2 и 1/3 указанной дозы инсулина вводят внутривенно. Повторно инсулин вводят через 2-3 ч, и в такой последовательности до получения эффекта делают четвертую и пятую инъекции - не чаще чем через 4 и по 4-6ЕД. Общая суточная доза составляет 1,5-2 ЕД/кг. На второй день инсулин вводят в 5 инъекциях: перед завтраком, обедом, ужином, в 24 и 6 ч.
Одновременно для устранения обезвоживания организм, и ацидоза внутривенно вводят 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия и продолжают внутривенно капель но вводить его и расчета 1000 мл/сут детям младшего возраста и от 1500 до 2000 мл/сут школьникам. В первые 6 и изотонический раствор хлорида натрия сочетают с 5% раствором глюкозы (2:1). Далее для предупреждения гипокалиемии и гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера в соотношении 1:1. Интенсивность введения жидкости должна быть наибольшей в первые 6 ч-50% всего суточного количества, в следующие 6ч-25% и в последние 12ч - оставшиеся 25%. При необходимости капель но вводят 7,5% раствор хлорида калия (от 30 до 100 мл). При выраженном ацидозе внутривенно капель но вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 0,2 г/кг (от 50 до 200 мл).
Лечение гиперосмолярной комы сводится прежде всего к устранению дегидратации и гипергликемии. Для ликвидации обезвоживания применяют только гипотонические растворы хлорида натрия, иногда в течение нескольких дней до восстановления сознания. Во избежание гиповолемии и коллапса инсулин вводят только после того, как начата дегидратация; введение гидрокарбоната натрия не показано ввиду отсутствия ацидоза.
Основным лечебным мероприятием при лактатацидемической коме, наряду синсулинотерапией, является внутривенное введение 4-5% раствора гидрокарбоната натрия, показана симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).
Госпитализация срочная
Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, резе может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами (см.), мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса.
Симптомы. Печеночная кома развивается внезапно или постепенно, для остро развивающейся комы характерны подъем температуры тела, частая рвота, появление или усиление желтухи, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения, мелена и др.). При медленном развитий комы нарастают группы В и С).
Госпитализация срочная
Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, резе может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами, мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса.
Симптомы. Печеночная кома развивается внезапно или постепенно, для остро развивающейся комы характерны подъем температуры тела, частая рвота, появление или усиление желтухи, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения, мелена и др.). При медленном развитии комы нарастают сгипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, высокое содержание билирубина. В моче увеличено количество желчных пигментов, белок, эритроциты, цилиндры, аминокислоты (тирозин, лейцин).
Неотложная помощь. Абсолютный покой, строгий постельный режим, голодно-водная пауза (на 12-16 ч) с последующим дозированным кормлением. Назначают большое количество углеводов с ограничением жиров и белков (до15-20 г/сут). При невозможности кормления показано парентеральное питание. Немедленно начинают капельно внутривенно вводить 5% раствор глюкозыдо 500-1000 мл/сут (8-10 капель в 1 мин). Перед капельным введением жидкости струйно вливают 2040% глюкозу из расчета 1-2 мл/кг. Можно вводить смесь глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида (1:1), одновременно назначают 5-10 ЕД инсулина подкожно. Внутримышечно вводят 0,5-1 мл5% раствора пиридоксина, 100-200 мг кокарбоксилазы, 1 мл 1% раствора викасола, витамин В12-до 200-300 мкг. В зависимости от степени ацидозавливают от 100 до 300 мл 2,5-4% раствора гидрокарбоната натрия. Показано применение больших доз глюкокортикоидов - до 4-5 мг/ (кг-сут), при этом преднизолон вводят внутривенно дробно 4-5 раз в сутки. Назначают антиферментные препараты: трасилол и контрикал (5000-10000 ЕД внутривенно медленно в 100-300 мл изотонического раствора хлорида натрия). Показано введение плазмы, гемодеза (5-15 мл/кг), диуретиков (фуросемид или лазиксв суточной дозе 1-2 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг). При судорогах противосудорожные препараты - оксибутират натрия в дозе 100-150 мг/кг внутривенно медленно, при сочетании с другими противосудорожными препаратам и дозу уменьшают до 50-75 мг/кг; дроперидол - 0,5 мг/кг, но не более 15 мг(1 мл 0,25% раствора содержит 2,5 мг), диазепам (0,5% раствор - 0,3-0,5мг/кг внутривенно медленно или внутримышечно однократно, не более 10 мгна введение), сердечные гликозиды, оксигенотерапия, сифонные клизмы, антибиотики.
Гипергликемическая кома <#"justify">Желудочно-кишечная форма гипергликемической формы
Симптомы. Без желудочной диспепсии <#"justify">Кардиоваскулярная форма гипергликемической комы
Этиология, патогенез. Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза <#"justify">Почечная форма гипергликемической комы
Этиология, патогенез. Почечная форма комы <#"justify">Энцефалопатическая форма гипергликемической комы
Этиология. Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста <#"justify">Кома печеночная (дистрофия печени острая) - коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате острых или хронических заболеваний ее.
Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном массивные, некротические изменения паренхимы печени. Дистрофические изменения одновременно наблюдаются и в других органах, отражая распространенный характер токсического поражения всего организма с преимущественным вовлечением в процесс печени.
Этиология и патогенез. Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности (печеночно-клеточная, эндогенная кома), или наличия анастомозов между воротной и полой венами (портокавальная, шунтозая, экзогенная кома). При смешанной коме у больных циррозом печени обширные некрозы паренхимы могут сочетаться с развитыми портокавальными анастомозами.
Печеночно-клеточная кома (острая дистрофия печени) чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, отравлениями гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, нитраты толуола, ядовитые грибы), может возникнуть при применении атофана, сульфаниламидов, галотана.
Клиническая картина. По выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы.
Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Электроэнцефалографические изменения незначительные.
Угрожающая печеночная кома. Сознание спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук.
При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терминальный период расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.
Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портокавальной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.
Печеночная кома характеризуется другими симптомами печеночно-клеточной недостаточности: появлением «печеночного» запаха изо рта, желтухой, которая может отсутствовать в редких случаях при сплошном некрозе паренхимы.
Выражен геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечноасцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом предреберье, быстро сокращаются размеры печени; если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, печень может оставаться большой.
В терминальной стадии часто развивается печеночная недостаточность, может присоединиться инфекция с развитием сепсиса. В крови выявляется лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень общего белка и альбуминов, резко понижается уровень факторов свертывания, холестерина, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах.
Наблюдается билирубино-ферментная диссоциация, т.е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенной активности амипотрансфераз, печеночно-специфических ферментов (кроме холинэстеразы).
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.
Лечение
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.
Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.
Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).
Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.
При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.
При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.
Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.
Коматозные состояния у детей
Кома - глубокое расстройство функции ЦНС, характеризующееся нарушением сознания с частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражители.
В зависимости от повреждающего фактора различают следующие виды ком.
Метаболические комы (диабетическая, гипогликемическая, печёночная, уремическая).
Неврологические комы (эпилептическая, травматическая, термическая).
Инфекционные неврологические комы (при менингите и энцефалите).
Клиническая картина
В зависимости от глубины поражения ЦНС различают 4 стадии нарушения <#"justify">Лекарственные средства, применяемые при гипергликемической кетоацидотической диабетической коме
Регидратация - 45% р-р натрия хлорида и 2,5% р-р декстрозы
Профилактика тромбозов - гепарин натрия в дозе 200-300 ЕД/кг массы тела в сутки в 3-4 приёма
Коррекция дефицита калия - калия хлорид в/в капельно в дозе 3-4 ммоль/кг массы тела в сутки
Коррекция метаболического ацидоза - 4% р-р натрия гидрокарбоната при рН ниже 7,0
Лекарственные средства, применяемые при гипогликемической коме
Коррекция гипогликемии - дают сладкий чай, при внезапной <#"justify">Печеночная кома чаще всего развивается при хроническом гепатите, а также у детей, перенесших болезнь Боткина (вирусный гепатит); может возникнуть и в крайне тяжелых случаях острого гепатита. У детей первых месяцев жизни печеночная кома отмечается при токсических и септических поражениях печени на фоне врожденных (атрезия желчных путей, врожденный цирроз печени) и приобретенных (вирусный гепатит, пупочный сепсис) заболеваний; может развиться довольно остро и при тяжелых формах желтухи новорожденных.
Печеночная кома у детей, симптомы:
Печеночная кома, как правило, развивается медленно, проходя различные степени нарушения сознания. Имеются признаки возрастающего влияния интоксикации на центральную нервную систему: нарастающее беспокойство или полное безразличие к окружающей обстановке; иногда психическое возбуждение сопровождается галлюцинациями или бредом. Сухожильные рефлексы и мышечный тонус повышены; возникают мелкие подергивания в мышцах лица, конечностей; могут наблюдаться и менингеальные явления.
Кожа сухая, иктеричная. Нередки кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Дыхание глубокое. Отмечаются тахикардия, слабого наполнения пульс, артериальная гипотония. Нередко печень становится мягкой и быстро уменьшается (острая желтая дистрофия печени). Возникают частая рвота, понос, иногда с примесью крови. В крови значительно повышен уровень билирубина (прямая реакция ван ден Берга), увеличено содержание остаточного азота, аммиака и органических кислот. В моче повышен уровень билирубина, небольшая альбуминурия и глюкозурия.
Печеночная кома у детей, первая медицинская помощь:
До направления в стационар внутривенно вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы с 1-2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; 1 мл 5% раствора витамина Вх внутримышечно, 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты внутривенно; 2-4 ЕД инсулина подкожно; 0,3-0,7 мл 10% раствора кофеина или 0,1-0,7 мл кордиамина подкожно. При двигательном беспокойстве, судорогах вводят 20- 30 мл 2% раствора хлоралгидрата в клизме.
Госпитализация срочная, обязательная.
Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночноклеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.
В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
. О.М. Елисеев. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи.