Отравление животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты, карбамидом и другими аммонийными соединениями
Отравление животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты, карбамидом и другими аммонийными соединениями
План
1. Отравление животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты
2. Отравление животных карбамидом и другими аммонийными соединениями
1. Отравление животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты
Нитраты-соли азотной кислоты. Нитриты-соли азотистой кислоты. Нитраты применяют в сельском хозяйстве в виде азотных удобрений: натриевой, кальциевой и калиевой селитр; сульфата и нитрата аммония с целью получения устойчиво высоких урожаев сельскохозяйственных культур.
Определены оптимальные дозы внесения в почву азотных удобрений, которые составляют ориентировочно от 100 до 120 кг/га под овощи и картофель, 140 под посевы ржи, пшеницы, ячменя и 120 кг/га под посевы культурных трав. Однако в процессе производства, при транспортировке, хранении и применении удобрений возрастает вероятность загрязнения ими окружающей среды. Смываясь дождевыми и талыми водами, нитратный азот поступает в водоисточники, дренажные и грунтовые воды, которые, с одной стороны, могут стать причиной массовых отравлений скота и птицы, а с другой - создаются благоприятные условия для бурного роста водорослей, постепенно превращающих прозрачные водоемы в болота.
В соответствии с общими закономерностями круговорота азота в природе любые формы азотных соединений, в том числе азот аммонийных солей, белков и продуктов их расщепления с участием специфических ферментных систем микроорганизмов почвы, подвергаются нитрификации.
При благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности и интенсивности солнечного освещения, наличии макро- и микроэлементов) нитраты всасываются корневой системой растений и с участием нитрат-, нитрит-, гидроксиламин-редуктаз восстанавливаются до аммиака, который затем используется для синтеза аминокислот - предшественников растительного белка.
Нарушение оптимального соотношения всех перечисленных факторов ведет к накоплению нитратов в растениях, которые являются причиной массовых отравлений животных.
Установлено, что различные растения накапливают неодинаковое количество нитратов. Из культурных растений наиболее сильными накопителями нитратов являются клевер, кукуруза, люцерна, горох посевной, капуста кормовая, свекла обыкновенная, турнепс, картофель, кабачки (ботва), овес посевной, пшеница, рожь, подсолнечник. Среди дикорастущих нитраты накапливают горчица белая, листья дуба черешчатого, клена красного, донники, крапива жгучая, разные виды лебеды, молочай, щавель большой, якорцы.
В большинстве отмеченных растений на 1 кг массы продукта может накапливаться до 15 г нитратов.
Повышенному накоплению нитратов в растениях способствуют:
Повышенное количество и кратность внесения удобрений;
Несбалансированное внесение азотных, фосфорных и калийных удобрений;
Недостаток в почве макро- и микроэлементов (марганца, магния, меди, железа);
Плохие климатические условия (длительная засуха, низкие температуры при пасмурной погоде, заморозки и др.);
Обработка кормовых растений гербицидами из группы 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты;
Период вегетации: молодые растения более интенсивно накапливают нитраты, особенно во второй половине лета;
Внесение удобрений. Хорошо растворимые формы удобрений, особенно селитры, внесенные в начальный период вегетации или незадолго до уборки, способствуют задержке нитратов в растениях.
Нитраты сравнительно за короткое время под влиянием развивающихся микроорганизмов и редуктаз, разрушенных растительных клеток, восстанавливаются до нитритов, уровень которых повышается до токсического.
Условия, способствующие переходу нитратов в нитриты в кормах:
Самосогревание зеленой массы;
Запаривание и варка кормов с медленным остыванием (в большей степени картофель, в меньшей свекла);
Замерзание кормов с последующим оттаиванием;
Сдабривание кормов молочнокислыми продуктами.
При повышенном содержании нитратов и нитритов в почве и растениях может идти образование нитрозосоединений, многие из которых обладают высокой токсичностью, мутагенной и канцерогенной активностью.
Токсикологическое значение. Токсичность кормов, воды с высоким содержанием нитратов и нитритов зависит от многих факторов: дозы, физиологического состояния организма, сбалансированности рациона. Ведущим следует считать количество поступивших в организм нитратов и нитритов.
Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, так как значительная часть из них восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так они уже в желудке всасываются в кровь и выводятся из организма без изменения.
Например, летальные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, лошадей 600-700 мг/кг, свиней 800-1000 мг/кг; птицы 2000-3000 мг/кг. Летальные дозы нитритов составляют соответственно 100-150, 130-160, 30-50, 50-70 и 100-150 мг/кг.
Чувствительность животных к нитратам и нитритам значительно повышается при голодании, ограничении водопоя, заболевании колибактериозом и сальмонеллезом, одновременном применении с лечебной целью, особенно телятам, производных нитрофурана и нитроимидазола.
Причины отравлений. Скармливание: зеленой массы с повышенным содержанием нитратов; картофеля, корнеклубнеплодов после варки вместе с отваром; испорченных кормов; силоса, сенажа с повышенным содержанием нитратов и нитритов; попадание в корма и воду азотных удобрений.
Токсикодинамика. В пищеварительном тракте животных под влиянием динитрифицирующих микроорганизмов нитраты восстанавливаются до аммиака по схеме: нитрат ® нитрит ® гипонитрит ® гидроксиламин ® аммиак. У жвачных эти процессы наиболее интенсивно протекают в рубце, у других видов животных в толстом отделе кишечника. Поступление больших количеств ведет к постепенному накоплению промежуточных продуктов, особенно нитритов и гидроксиламина, которые затем всасываются в кровь и вызывают целый комплекс патологических явлений.
При отравлении ведущим является гемическая гипоксия, наступающая вследствие превращения гемоглобина и миоглобина соответственно в метгемоглобин и метмиоглобин, которые теряют способность обратимо связывать кислород, так как железо их становится трехвалентным. Блокируются также другие железосодержащие ферменты (цитохромоксидаза). Развивается кислородное голодание тканей. Критическая концентрация метгемоглобина в крови составляет около 70% (при норме 1%). При этом резко нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Дефицит энергии макроэргических соединений приводит к нарушению функции, прежде всего центральной нервной системы, наиболее чувствительной к кислородному голоданию.
В развитии токсикоза имеет значение и сосудорасширяющее действие нитритов (активизация гуанилатциклазы) и связанное с этим понижение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности. Помимо этого, нитраты и нитриты вызывают раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
При хроническом отравлении развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющегося резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге ведет к нарушению воспроизводительной функции. Установлено гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие нитратов.
Клинические признаки. Отравление протекает молниеносно, остро, хронически.
При молниеносном течении наблюдается смерть животных в течение 30 минут от асфиксии. У жвачных при остром течении отравления через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. Появляется беспокойство, затем общее угнетение, отсутствие аппетита, жажда, учащение мочеотделения, обильное выделение изо рта и ноздрей. Видимые слизистые оболочки становятся синевато-коричневыми. С развитием токсикоза учащается пульс (компенсаторная тахикардия), понижается кровяное давление, учащается дыхание. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах клонико-тони-ческих судорог через 6-8 часов.
Возможно не смертельное отравление, при котором у беременных животных могут быть аборты.
У животных с однокамерным желудком отмечаются беспокойство, изменение ритма и глубины дыхания, усиление диуреза, рвота, диарея, болезненность брюшной стенки, обильные выделения из носовых ходов. В дальнейшем появляется прогрессирующая депрессия, изменение окраски слизистых оболочек, атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания. Животные принимают неестественные позы (например: свиньи - позу сидячей собаки). У свиней нередко рвота или тошнота, слюнотечение. Перед смертью одышка, судороги.
У птиц характерными признаками хронической интоксикации являются резкое снижение выводимости, кровяные пятна в яйцах, массовое появление яиц без скорлупы и аномалий органов у цыплят.
Патологоанатомические изменения. Буровато-коричневая окраска артериальной и венозной крови (если нанести каплю на фильтровальную бумагу, цвет крови будет с кофейным оттенком (содержание метгемоглобина будет составлять около 30% и выше); неестественно красная окраска скелетных мышц; катарально-геморрагический гастроэнтерит; гиперемия и отек легких; печень глинистого цвета с очаговыми кровоизлияниями; многочисленные кровоизлияния под слизистыми и серозными оболочками; на слизистой преджелудков очаговые некрозы, содержимое с резким запахом аммиака или азотной кислоты; при гистологическом исследовании обнаруживаются гемодинамические расстройства во внутренних органах и в мозге, дистрофические изменения клеток печени, почек, надпочечников, некробиотические изменения в сердечной мышце.
Диагностика комплексная. Учитывают данные анамнеза, клинические признаки, данные патологоанатомического вскрытия, проводят исследование крови на содержание метгемоглобина; патологического материала, кормов и воды на содержание нитратов и нитритов. При дифференциации от острых инфекционных заболеваний следует учитывать, что при отравлении температура тела не повышается, а шоколадного цвета кровь свертывается, хотя и медленнее.
Лечение. Для восстановления метгемогемоглобина в гемоглобин применяют: метиленовый синий (1% раствор 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха), хромосмон (0,1-0,25 мл/кг); натрия тиосульфат внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг в виде 30% или 10% раствора. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с добавлением 5% аскорбиновой кислоты (0,1 мл/кг).
Для ускорения восстановления нитритов внутрь вводят жвачным 10% раствор мелассы или сахара с добавлением 1% уксусной кислоты: крупным животным до 3 л, молодняку и мелкому рогатому скоту - до 1 литра.
Для нормализации дыхания вводят цититон или лобелина гидрохлорид; сердечной деятельности: атропина сульфат, коразол, кордиамин. При снижении кровяного давления: эфедрина гидрохлорид, мезатон; внутривенно плазмозаменители. При судорогах диазепам. При хроническом течении вводят витаминные препараты и премиксы: тривит, тетравит, рекс-витал электролиты, полисоли микроэлементов и другие. Применяют препараты кальция, фосфора, магния.
ВСЭ. Убой животных после перенесенного отравления проводят не ранее чем через 72 часа после клинического выздоровления. При содержании в нем NO3- до 100 мг/кг и NO2- до 10 мг/кг используют как условно-годное. При более высоком содержании нитратов и нитритов мясо направляется для изготовления вареных колбас при условии пятикратного разбавления мясом от здоровых животных. Внутренние органы, кровь, желудочно-кишечный тракт и голова подлежат технической утилизации. От животных перенесших отравление молоко используют спустя 72 часа после клинического выздоровления.
Профилактика. Не допускать контакта животных с азотными удобрениями, строго соблюдать нормы внесения азотных удобрений под кормовые культуры, правильно приготавливать и скармливать корма.
Максимально допустимый уровень нитратов (МДУ) в кормах:
Комбикорм, силос зернофураж жмыхи и шроты мясокостная мука зеленые корма свекла сено500 мг/кг 300 200 250 300 800 1000
Содержание нитритов во всех кормах не должно превышать 10 мг/кг. Суточная доза нитратов в рационе и воде не должна превышать для:
крупного рогатого скота 0,2 мг/кг;
лошадей и овец 0,4 мг/кг;
свиней 0,6 мг/кг;
кроликов и кур 1 мг/кг живой массы.
В воде ПДК нитратов составляет 45 мг/кг, в молоке 200 мг/кг.
2. Отравление животных карбамидом и другими аммонийными соединениями
отравление животное лечение нитрат карбид
Особенности физиологии пищеварения и обмена веществ у жвачных животных, позволяет восполнять часть недостающего протеина в рационе небелковыми синтетическими соединениями азота.
В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиальной ферментации расщепляются до конечных продуктов - летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетокислот, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки и другие соединения азота также распадаются с образованием сравнительно простых соединений - аммиака и ЛЖК. В дальнейшем эти продукты обмена используются микрофлорой в процессе жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат прекрасным питательным материалом животному-хозяину, усваиваясь в сычуге и тонком отделе кишечника.
Мочевина (карбамид) - белый кристаллический, гигроскопичный порошок, без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворим в воде. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г протеина, переваримость составляет 70%.
Диаммоний фосфат - кристаллический порошок и гранулы белого или светло-серого цвета. Хорошо растворяется в воде. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.
Аммония сульфат - белый кристаллический порошок, хорошо растворим в воде. Содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной в соотношении 1:6 соответствует 1,8 г переваримого протеина.
При строгом соблюдении инструкции по скармливанию мочевина является высокоэффективным и безопасным веществом.
Правила скармливания мочевины жвачным: Скармливают здоровым животным старше 6-ти месячного возраста; точно соблюдают дозировки. Оптимальная доза 0,25 г/кг живой массы. Скармливание начинают с приучения в течение 1-2 недель постепенно увеличивая дозу, начиная давать по 10-20 граммов в сутки. При перерыве в скармливании мочевины, дальнейшее ее применение начинают опять с приучения, то есть с малых доз. Вводят мочевину в рацион в дозах, восполняющих до 30% переваримого протеина. Суточную дозу необходимо скармливать не менее чем за 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора и скармливания в чистом виде. Рацион должен быть полноценен по питательности; животные должны быть обеспечены водой.
Токсическое действие наблюдается при поступлении 0,45 г/кг массы, а 0,6 г/кг всегда сопровождается смертельным исходом. В тоже время и доза 0,25 г/кг может вызывать признаки токсикоза при выпаивании мочевины в форме раствора. У адаптированного КРС мочевина в дозе 1,0-1,5 г/кг вызывает смертельное отравление.
Выше указанные дозы являются ориентировочными, так как чувствительность животных к карбамиду значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе энергии, легкоферментирующихся углеводов (сахара) и минеральных веществ, белковом перекармливании и метаболическом ацидозе.
Животные с однокамерным желудком (лошади, свиньи) мало чувствительны к карбамиду в связи с тем, что значительная часть его всасывается уже в желудке и выводится с мочой без изменений.
Отравления животных солями аммония бывает редко, так как токсичность их значительно ниже.
Причины отравлений. Несоблюдение инструкций по скармливанию мочевины (в частности превышение дозы, дача максимальных доз без предварительного приучения, нарушение кратности скармливания, скармливание голодным животным, в чистом виде или выпаивание в виде раствора. Свободный доступ животных к мочевине.
Токсикодинамика. Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало токсична. Она токсична только после введения в пищеварительный тракт в определенных дозах. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием второй молекулы аммиака и углекислого газа. Значение рН в рубце составляет 5,0-6,5; в этих условиях аммиак превращается в ион аммония (NH4+). Для превращения NH3 в NH4+ необходим ион водорода, который поступает из рубца. По мере увеличения концентрации NH4+ в рубце увеличивается и значение рН. Среда становится более щелочной вследствие утраты ионов водорода. Данный процесс может протекать очень быстро. Когда значение рН в рубце достигнет 8,0-9,0, NH4+, вновь превращается в NH3. Это способствует быстрому всасыванию его в кровь путем простой диффузии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно и концентрация аммиака в крови возрастает в 10 раз. При таком количестве детоксикация аммиака печенью затруднена.
Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл трикарбоновых кислот (Кребса), путем отвлечения альфа-кетаглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особо чувствительна центральная нервная система.
При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.
Клинические признаки отравления проявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.
Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонии преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, замедлением ритма сердца, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются стрихниноподобными тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание. Перед гибелью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида.
Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят. Бывают случаи самовыздоровления: после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное поднимается. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака. Отмечается геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. В бронхах скопление пенистой жидкости; отек легких.
Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеет анамнез (отравление начинается через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). При постановке диагноза необходимо учитывать данные химико-токсикологического анализа (высокий уровень мочевины в рубце, концентрация аммиака выше 0,1 мг%, при норме 0,01-0,03 мг%). рН содержимого рубца до 8,0-9,0.
При дифференциации необходимо исключить отравления ФОС, ХОС, производными феноксикислот и триазина, цианидами, нитратами. Следует обратить внимание на темно-коричневый цвет крови, сероватый цвет видимых слизистых оболочек. Необходимо учитывать данные химико-токси-кологического анализа.
Лечение комплексное. Направлено на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы, активируя переход NH3 в NH4+, и замедляя всасывание аммиака в кровь. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Желательно ввести в рубец холодную воду, это снизит температуру в рубце и уменьшит каталитическую активность уреазы. Можно задавать молочную сыворотку.
Так как угнетаются ферменты цикла Кребса, внутривенно вводят натрия цитрат в дозе 0,025 г/кг в виде 5% раствора.
Для ослабления и купирования судорог вводят магния сульфат внутривенно в дозе 0,02-0,025 г/кг в виде 10-25% раствора; 10% раствор хлоралгидрата (до 100,0 мл) или диазепам. Для устранения обезвоживания внутрь вводят до 20 литров воды или внутривенно кристаллоидные плазмозаменители. Показано применение средств симптоматической терапии - стимулирующих дыхание и сердечную деятельность (кордиамин, сульфокамфокаин, атропина сульфат). В соматогенную стадию токсикоза применяют антимикробные, микроэлементы и витаминные препараты.
Профилактика. Соблюдение инструкции по применению карбамида и других аммонийных соединений. Применение для животных менее токсичных препаратов (карбамидный концентрат, минерально-аммонийных премиксов МП-8, МП-15, МП-30).
ВСЭ. При доброкачественных лабораторных показателях мясо используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается, его скармливают пушным зверям после термической обработки.