Старение и болезни
Старение
и болезни
Наука, изучающая болезни людей пожилого
возраста, составная часть геронтологии - гериатрия. Основные ее задачи:
изучение особенностей развития, течения заболеваний у людей пожилого и
старческого возраста, их лечение и профилактика, выяснение возможностей влияния
на процесс преждевременного старения, сохранения функциональной активности
пожилых людей.
По современным представлениям старение -
физиологический процесс, поэтому плохое самочувствие у лиц пожилого возраста
связывают с какой-либо патологией. Имеется тесное взаимодействие между
процессом старения и болезнями, сопровождающими старение организма. Болезнь, но
не старение может явиться причиной нарушения гомеостаза в любом возрасте. По
мере старения человека, его органы подвергаются определенным изменениям, ни
одно из которых само по себе не относится к летальным, и сам по себе процесс
старения не приводит к смерти. Однако, эндогенные и экзогенные факторы ,
вызывающие в зрелом возрасте адекватные реакции, у лиц пожилого и старческого
возраста могут стать причиной нарушения различных функций организма,
вероятность патологических процессов возрастает, и смерть наступает в
результате болезней пожилого возраста.
Основные виды патологии пожилого и старческого
возраста, их анатомические предпосылки
Принято различать бессимптомные возрастные
изменения, недомогания, не дающие клинических проявлений, часто наблюдающиеся у
практически здоровых пожилых и старых людей и болезни этого возраста, имеющие
хроническое точение, иногда с осложнениями. Процесс "накопления"
хронических заболеваний начинается в возрасте 40-49 лет.
Недуги старости - это недуги самого возраста,
они характеризуются прогрессивностью в отличие от недугов других возрастов,
имеющих преходящий характер (например, недуги периода новорожденности, недуги
беременности и др.). Недуги старости - закономерное явление в принципе мало
зависимое от внешней среды. Внешняя среда может быть толчком, поводом; она
может отяжелять недуги, делать их более ранними или поздними, но она не может
их устранить. К недугам старости относятся: ослабление зрения, слуха, памяти,
быстрая утомляемость. Неотделимы от старости старческая катаракта, остеоартроз,
гипертрофия простаты, старческой слабоумие и др.
От старческих недугов следует отличать болезни,
которые могут наблюдаться в любом возрасте (брюшной тиф, туберкулез, рак и
др.).
Недуги старости имеют свою анатомическую основу.
В самой старости, в структурных перестройках тканей, органов лежит причина
болезней этого периода. Возрастные изменения порождает симптомы болезни,
особенно под воздействием стресса или острого заболевания.
Так изменения функций головного мозга, в
частности, нарушение холинергических процессов в ЦНС приводят к расстройствам
памяти, поведения, к слабоумию. Могут возникать психические болезни,
свойственные только этому периоду - старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера и
др. Болезнь Альцгеймера - заболевание, которое характеризуется распадом высших
корковых функций, ведет к слабоумию в результате атрофии головного мозга; нарушается
речь, счет, узнавание и др. Характерно прогрессирующее нарушение памяти,
расстройство ориентировки в пространстве при сохранении осознания своей
психической несостоятельности.
Изменения в вегетативной нервной системе
предрасполагают к невротическим состояниям.
Нарушение обмена катехоламинов в черной
субстанции мозга ведет к развитию паркинсонизма.
Склероз коронарных артерий, ослабление контроля
за их тонусом со стороны нервной системы, повышение чувствительности сосудов к
вазопрессину, извращенные реакции на катехоламины способствуют развитию
ишемической болезни сердца, срывы гипоталамических механизмов регуляции,
ослабление рефлексов механорецепторов сосудов, рост концентрации вазопрессина в
крови и повышение чувствительности к нему сосудов, а также снижение почечного
кровотока ведут к артериальной гипертензии.
Снижение интенсивности энергетических процессов
и сократительной способности миокарда обуславливают развитие сердечной
недостаточности.
К сахарному диабету предрасполагают уменьшение β-клеток
поджелудочной железы, их деструкция, появление в крови ингибиторов инсулина,
нарастание концентрации преинсулина, снижение толерантности организма к
глюкозе.
Активация аутоиммунных процессов обуславливает
развитие недостаточности функции щитовидной железы.
Возрастные изменения регулирования генома,
сдвиги в рецепции клетки и ее гормональной регуляции способствуют малигнизации
клеток и т.д.
Однако, очень старые люди ( после 80-90 лет)
сравнительно редко болеют раком. Это, видимо, объясняется тем, что латентные
периоды канцерогенеза, возникшие в старости не успевают реализоваться в опухоли
из-за смерти их носителей от самых различных причин, они просто "не
доживают до своего рака". Возможно, предохранительную роль играет здесь и
общее снижение метаболизма.
Старые люди болеют, главным образом, эндогенными
инфекциями, т.к. экзогенными инфекциями они обычно уже переболели ранее, и круг
внешних факторов для них суживается.
Болезни старости концентрируются, главным
образом, в центральных органах - в мозгу, сердце, легких. Причины смерти старых
людей и связаны чаще с заболеваниями этих органов, обеспечивающих компенсацию и
приспособление в любые периоды жизни, тем более в периоде инволюции.
Нарастающие расстройства регуляции жизненноважных функций, соматических, психических
и др. характеризуют специфический недуг старости - маразм (одряхление).
Особенности проявления и течения болезней в
пожилом и старческом возрасте
поскольку старение органов и систем происходит
неодновременно, наблюдается сочетание болезней ранее существовавших и
развившихся в более поздние периоды - множественность патологических поражений
в различных комбинациях(мультиморбитность). Одновременно могут развиваться 3-5
заболеваний и даже больше; главным образом хронические - атеросклероз, эмфизема
легких, желчнокаменная болезнь, ожирение, язвенная болезнь желудка, ИБС, рак и
др. Завершающей часто оказывается острая инфекция, особенно воспаление легких;
симптоматика беднее, чем в зрелом возрасте
("молчание симптомов"). Температурные реакции невыразительны,
монотонны, занижены. Резко возрастает порог болевых ощущений. Так, например,
воспалительные процессы даже в случаях, когда они охватывают большие площади
(нагноение в брюшной или плевральной полостях) могут протекать на фоне лишь
недомогания и субфебрильной температуры. Это создает трудности для
своевременного распознавания и диагностики болезней (старческие холециститы,
аппендициты, пневмонии, плевриты, перитониты, рожистое воспаление и т.д.).
Обеднение картины болезней отмечается и при различных формах истощения
организма (травматическое истощение у тяжело раненых с длительным нагноением
ран, авитаминозы, раковая кахексия и др.). Слабо выраженная лихорадочная
реакция, воспаление, вяло протекающий общеадаптационный синдром могут быть
связаны с нарушением выработки медиаторов и гормонов, искажением на них ответа.
Скрытое течение болезней, их частая бессимптомность обусловлены общим снижением
уровня реактивности. Возможно это свидетельствует о своеобразной, более
экономной установке регуляторных процессов;
с общим снижением реактивности организма
(гипоергией), активности нервной системы, обменных процессов, вазомоторных
реакций связана и вялость, растянутость, атипизм течения болезней, например,
инфекционных ("скорость их течения напоминает как бы скорость старческой
походки");
в связи с уменьшением способности к синтезу
нуклеиновых кислот и белка отмечается ослабление регенерации, падает и общее
число клеток в образующемся регенерате. Так, компенсаторная гипертрофия почки
до 20 лет четко выражена; в 35 лет лишь заметна; в 45-50 лет - едва заметна;
после 45-50 лет - не возникает. Заживление незагрязненной раны длиной в 20 см
требует у 10-летнего - 20 дней, а в возрасте 20, 30, 40, 50, 60, лет
соответственно 31, 41, 55, 78, 100 дней;
с понижением реактивности нервной системы,
возрастной инволюцией тимуса и ослаблением ее иммунологических влияний,
атрофией лимфоидной ткани, ослаблением Функции Т-лимфоцитов. усилением
первичного иммунного ответа в-лимфоцитов, ослаблением барьерных систем,
фагоцитарной активности, снижением способности к выработке антител связано
резкое снижение устойчивости старых людей по отношению к инфекции (в частности,
к вирусным и кокковым). Защитный аппарат не в состоянии обеспечить быстрое
развитие гуморального и клеточного иммунитета и течение энергетических
процессов как в зрелом возрасте, отмечается быстрая истощаемость систем,
способность вести борьбу с вредностью. Так, например, люди пожилого возраста в
4-5 раз чаще чем молодые, болеют раком и туберкулезом, в 4-7 раз чаще умирают
от воспаления легких. Снижение надежности механизмов саморегуляции, ограничение
приспособительных возможностей стареющего организма и создают основу развития патологии;
общее количество нозологических форм у старых
людей меньше, чем у молодых, но продолжительность течения болезней, и их
опасность возрастают.
В связи с множественностью патологии для лечения
пожилых людей применяется обычно большое число препаратов (полифармакология),
которые могут не сочетаться друг с другом, а особое состояние старых людей
повышает риск возникновения побочного действия препаратов, особенно опасного
при приеме их в большом количестве, что необходимо учитывать. Важно иметь в виду
и снижение толерантности к лекарственным веществам в старости, избегать
назначения препаратов, вызывающих сухость слизистых оболочек, атонию кишечника,
мочевого пузыря, сфинкторов, нарушения координации движения (холинолитики,
ганглеоблокаторы, траквелизаторы, снотворные).
старение пожилой патология
Прогерия
Особый вид патологии, самостоятельное
заболевание представляет собой патологическое преждевременное старение -
прогерия (от греч. progeros - преждевременно состарившийся).
Различают прогерию у детей и взрослых.
Прогерия у детей - синдром Гетчинсона-Гилфорда.
Редкое заболевание: описано около 70 наблюдений и единичные случаи врожденной
прогерии. По данным ряда авторов заболевание носит наследственный характер,
наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Есть мнение, что оно является
следствием диэнцефально-гипофизарной недостаточности или вторичного поражения
нескольких эндокринных желез. Прогерия может быть симптомом и ряда других
наследственных эндокринных заболеваний, проявляется в возрасте 5-8 месяцев,
иногда в 3-4 года. Начинается с резкого замедления физического развития. Кожа
становится сухой, морщинистой (пергаментной); волосы редкие, седые, брови и
ресницы могут отсутствовать, ногти тонкие, ломкие. Голова большая, лицо
маскообразное, нос крючковатый, торчащие уши, экзофтальм. Зубы прорезываются
поздно или отсутствуют. Слабая мускулатура, отсутствие подкожной клетчатки,
тонкие конечности. Половые органы недоразвиты, отсутствуют вторичные половые
признаки. Наибольшие изменения развиваются в сердечно-сосудистой системе:
генерализованный атеросклероз сосудов, тромбоз коронарных артерий, инфаркты
миокарда. В головном мозге, печени, почках, эндокринных органах - отложение
жироподобного вещества, склероз. На поздней стадии вследствие прогрессирующего
атеросклероза - снижение интеллекта, неврологические нарушения. Прогноз
неблагоприятный. Продолжительность жизни от 7 до 27 лет (в среднем - 13 лет).
Больные погибают от истощения, инфаркта миокарда, интеркуррентных заболеваний
(рис.9.1., 9.2).
Описана девочка, которая в 2 года
менструировала, в 8 лет родила, в 25 лет умерла от старости.
Известно, что король Людвиг II Венгерский в 14
лет имел бороду, в 15 лет женился, в 18 - поседел, в 20 - умер с признаками
глубокой старости.
Прогерия взрослых - синдром Вернера -
наследственный симпто-мокомплекс преждевременного старения, передается по
аутосомно-рецессивному типу. Проявляется в 20-30 лет, чаще у мужчин. Черты лица
заострены, "птичий нос", выступающий подбородок, узкое ротовое
отверстие; высокий, хриплый голос. Кожа бледная, подкожная клетчатка и мышцы
атрофируются, часты трофические язвы; конечности тонкие. Отставание в росте,
раннее поседение и облысение, прогрессирующая катаракта, преждевременный
атеросклероз, нарушение сердечно-сосудистой системы; генерализованный
остеопороз, гипогонадизм; понижение интеллекта. Часты злокачественные опухоли.
Больные погибают от болезней сердечно-сосудистой системы, опухолей,
интеркуррентных заболеваний в возрасте около 40 лет.
Причины и механизмы старения
Одним из первых исследователей, начавших научное
изучение проблемы старения был И.И.Мечников, полагавший, что старение связано с
хроническим отравлением организма продуктами гниения - ароматическими аминами,
образующимися в кишечнике и рекомендовавший в связи с этим стерилизацию пищи,
ограничение потребления мяса, питание молочно-кислыми продуктами, а в качестве
антагониста гнилостной бактериальной флоры - использование лактобациллина.
Большой вклад в изучение старения внесли Н.А.Богомолец (теория возрастной
каллоидоклазии - флакуляция белков без их адекватного аутолиза), А.В. Нагорный,
К.И. Пархон, Броун-Се-кар и др.
Существует более 100 различных гипотез старения.
Большинство из них постепенно утратило свое значение.
В настоящее время можно говорить лишь о двух
основных принципиальных подходах к проблеме старения: вероятностном
(стохастическом) и детерминированном (программном). В соответствии с этим
современные представления о причинах и механизмах старения можно разделить на
две группы. Первая группа гипотез рассматривает старение как результат
накопления повреждений, вызванных действием внешних повреждающих факторов (т.е.
в строгом смысле вероятностях событий) и нарастающей со временем деградации
клеточной информации.
Повреждающими факторами могут явиться различные
источники радиации (фоновое радиактивное излучение, космические лучи),
кислородное голодание, температурные сдвиги внешней среды и др.
а) Клеточные
теория соматических мутаций, рассматривающая
старение как следствие накопления в гонах соматических мутаций, вызванных
повреждающими факторами, что ведет к появлению измененных (не функционирующих)
белков, а в последующем - к ухудшению и утрате различных функций организма.
Однако, частота этих мутаций не столь велика, чтобы обусловить картину
старения;
генетическая мутационная теория (вариант
предыдущей) рассматривает старение как следствие ухудшения функционирования
генетического аппарата клеток из-за нарушения систем репарации ДНК. В этом
случае повреждения в ограниченном числе генов могут вызвать универсальные по
распространенности нарушения;
теория накопления ошибок, согласно которой
накопление ошибок происходит в течение передачи информации (при транскрипции и
трансляции генетической информации), что ведет к образованию дефектных белков,
и их накопление сопровождается многочисленными нарушениями в различных
системах, в том числе регуляторных ("катастрофа ошибок"). Вместе с
тем имеющиеся данные говорят о том, что накопление ошибок не достигает той
степени, которая может существенно повлиять на процесс старения организма;
теория свободных радикалов предполагает, что
свободные радикалы, нарушая целостность мембран лизосом, увеличивают
проницаемость мембран для нуклеаз, которые выходя в цитоплазму повреждают геном
клетки. Действительно, антиоксиданты снижают образование свободных радикалов,
увеличивают среднюю продолжительность жизни животных, но максимальная
продолжительность их жизни при этом не возрастает:
теория сшивки макромолекул исходит из свойств
веществ, обладающих ионизированной группой, образовывать мостики между
молекулами коллагена, ДНК и т.д., вызывая тем самым нарушения структуры
(например, в результате "сшивки" коллагена - появление морщин кожи) и
нарушение функции при сшивке молекул ДНК.
б) Системные
Эти теории не отрицают полностью клеточные
теории, но концентрирует внимание на изменениях в тканях целостного организма.
теория износа организма предполагает, что
старение является результатом износа, наступающего от длительного существования
и функционирования организма;
теория избыточного накопления связывает старение
с накоплением различных веществ в жизненно важных органах и тканях. Так, во
многих тканях с возрастом нарастает количество кальция, откладывается коллаген
между клетками миокарда, в коже, легких; старческий пигмент - липофусцин
(продукт окисления белков и жиров) накапливается в клетках наиболее аэробных
тканей - сердца и головного мозга. Все это нарушает функции органов и тканей;
иммуннологические и аутоиммуннологические теории
объясняют развитие старения нарушением различения иммунными механизмами
организма "своего" и "чужого", что приводит к депрессии
локусов хроматина, определяющих синтез антител, поражающих ткани;
к системным теориям относятся представления, в
соответствии с которыми накопление повреждений клеточных структур происходит и
в аппарате управления, в структурах ЦНС, в том числе в гипоталамусе, что
вызывает необратимые нарушения гомеостаза, способности организма к адаптации,
энергетическому обеспечению функций. Возникает гипоталамическая дезинформация,
что ведет к неадекватности регуляторных влияний гипоталамуса, нарушению систем
саморегуляции, систем передачи информации.
Вторая группа гипотез рассматривает старение как
генетически запрограммированный процесс, итог хода биологических часов, о чем
свидетельствует строгая закономерность развития старения, возможность появления
в процессе старения новых разновидностей РНК, включения в ходе старения
активных запрограммированных механизмов гибели клеток, а также различие в
максимальной продолжительности жизни животных разных видов.
Так адаптационно-регуляторная теория,
объясняющая механизмы снижения приспособительных возможностей организма,
связывающая наступающие сдвиги с изменениями механизма регуляции обмена и
функций, утверждает, что генетически запрограммирован тип обмена веществ, от
которого зависят типы разрушения. У всего живого существует не программа
старения, а программа развития, подверженная множественным повреждениям,
следовательно старение начинается вместе с оплодотворением половой клетки.
В свое время Г.Селье полагал, что фазы стресса
напоминают различные периоды жизни, в частности, фаза истощения аналогична
старости, на это указывают гормональные сдвиги при старении, во многом сходные
с развивающимися при стрессе: растет концентрация адреналина, вазопрессина,
кортикотропина (АКТГ), костикостерона и падает концентрация гормонов щитовидной
и половой желез, инсулиновая активность крови. Кроме того, так же как при
стрессе при старении наблюдается подавление иммунитета, повреждение мембран
свободными радикалами, изменения реактивности сосудов и др. По мнению Г.Селье
причиной старения и смерти является исчерпание конечного запаса адаптационной
энергии, расходуемой гепоталямо-гепофизарно надпочечниковой системой при
стрессах..
Все это привело к утверждению, что при старении
развиваются «стресс-возраст-синдром» (В.В. Фролькис), как следствие длительного
воздействия на организм различных факторов, вызывающих нарушения центральных
механизмов регуляции эндокринных желез, сдвигающих баланс центральной регуляции
эмоциональной сферы в сторону отрицательных эмоций.
Все указанное говорит о том, что старение не
просто угасание, а новое качество и объяснение этого процесса нельзя свести к
какому-либо одному фактору; он постепенно охватывает все функции организма; в
основе старения лежат с одной стороны явления, вероятностного (стохастического)
характера, реализующиеся на клеточном и тканевом уровнях, а с другой -
регуляторные механизмы, относящиеся к классу закономерных запрограммированных
процессов, протекающих на уровне организма в целом.
Пути увеличения продолжительности жизни
Проблема старения - проблема не только
медицинская, но и социальная. Старость - не болезнь, это продолжающаяся жизнь,
которую можно и нужно сделать полезной обществу.
Для геронтологии, как науки, не так важно
прибавить годы к жизни, важнее - прибавить жизнь к годам.
Основные возможные подходы:
калорийно ограниченная и качественно полноценная
диета, которая отодвигает сроки возрастной патологии; позднее появляются
опухоли, склероз сосудов и др. При этом продолжительность жизни лабораторных
животных увеличивается на 50-100%;
оптимальная двигательная нагрузка;
использование антиоксидантов (витаминов С, Е,
рутина), увеличивающих в эксперименте продолжительность жизни животных на
15-20%;
влияние на состояние генома ингибиторами
транскрипции (синтеза РНК) и трансляции (синтеза белка), например, антибиотиком
оливомицином, который временно блокирует синтез РНК на молекуле ДНК, т.е.
подавляет активность генетического аппарата. Периодическое введение его крысам
увеличивает продолжительность жизни на 10-20%. Целенаправленное применение ряда
антибиотиков, мягко блокирующих синтез белка понижает коэффициент
атерогенности, замедляет темп развития экспериментального атеросклероза;
энтеросорбция - обезвреживание токсических
веществ в кишечнике, добавление к пище сорбента - искусственного угля,
покрытого биологически активной пленкой увеличивает продолжительность жизни
старых животных на 30-40%;
генная инженерия, способность восстанавливать
поврежденные блоки генов, удаление тех, которые кодируют синтез необычных
белков - дело будущего.
воздействие на центр теплорегуляции в
гипоталамусе, снижение t тела и обменных процессов.
выяснение механизмов обеспечения надежности
организма, лежащей в основе его неспецифической резистентности к повреждающим
факторам, разработка методов ее укрепления и повышения.
Борьба за активное долголетие
Борьба за активное долголетие - важнейшая
социально-биологическая проблема. Успех ее зависит, в первую очередь от уровня
культуры и организованности каждого человека, сознания его социальной
ответственности за свое здоровье перед коллективом, обществом. Процесс старения
регулируем и управляем. Умение отодвигать старость, предупреждать ее
преждевременное развитие неотделимо от умения жить. Предупреждение старости
эффективно, если начинается с внутриутробного развития и продолжается в течение
всей жизни человека.
Раздел геронтологии, изучающий влияние условий
жизни на процесс старения человека, разрабатывающий мероприятия, направленные
на предупреждение патологического старения и создание условий, обеспечивающих
населению длительную, дееспособную, здоровую жизнь -герогигиена.
Привлечение пенсионеров к труду и различным формам
общественной деятельности благотворно сказывается на их здоровье, является
источником морального удовлетворения, длительно поддерживает жизненный тонус.
Увлекательная работа позволяет смягчить недуги старения, забывать о них,
нарочитая праздность делает человека рабом этих недугов. Важны оздоровительные
мероприятия, активный двигательный режим, рациональное, сбалансированное
питание, антисклеротическая направленность диеты с использованием
антиоксидантов, применение различных геропротекторов, создание положительного
эмоционального фона, оптимистическая психологическая настроенность, сохранение
рабочего стереотипа. Ограждение от всего окружающего, привычного, эмоциональных
встрясок также как и перенапряжение, истощение приспособительных механизмов,
укорачивает сроки жизни организма.
Рис.1. Синдром преждевременного старения
(прогерия).
Рис.2. Группа детей с прогерией из разных стран
мира на конференции в США, посвященной теме «Преждевременная детская старость».
Фото Синьхуа - ИТАР - ТАСС
Список использованных источников
1.
Яцемирская Р.С., Беленькая И.Г. Социальная геронтология: Учеб. пособие для
студ.высш. учеб.заведений. М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1999. 224 с.
.
Актуальные проблемы в геронтологии: Сообщ. конф/Подгот. Г. Суворова //Врач. -
1996 - №7 - с. 37-38.
.
Медведева Г.П. Введение в социальную геронтологию / Г.П. Медведева. Академия
педагогических и социальных наук; Московский психолого-социальный институт. -
М., Воронеж, 2000 - 95с.
.
Журавлева Т.П. Основы гериатрии: Учебное пособие для студентов учреждений сред.
проф. образования. - М.: ФОРУМ: ИНФРА - М, 2003 - 271с.