Основные виды нарушений дыхания и современные методы их лечения при помощи аппаратов искусственной вентиляции легких
Тема
Основные виды нарушений дыхания и современные методы их лечения при помощи аппаратов искусственной вентиляции легких
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. Основные виды нарушений функций органов дыхания
1.1 Виды гипоксических состояний при отравлении токсичными веществами
.2 Нарушения внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия)
.2.1 Неврогенная форма гипоксической гипоксии
.2.2 Аспирационно-обтурационная форма гипоксической гипоксии
.2.3 Легочная форма гипоксической гипоксии
.3 Транспортная (гемическая) гипоксия
.3.1 Гипоксия при отравлении метгемоглобинобразователями
.3.2 Гипоксия при отравлении карбоксигемоглобинобразователями
.3.3 Гипоксия при отравлениях гемолитическими ядами
.4 Циркуляторная гипоксия
.5 Гистотоксическая (тканевая) гипоксия
.6 Смешанная гипоксия
2. Лечение нарушений функций органов дыхания
. Аппараты искусственной вентиляции легких
. Аппаратура кислородной терапии
. Портативные аппараты ингаляционного наркоза с проведением искусственной вентиляции легких
. Правила и меры безопасности при работе с аппаратами ИВЛ и оксигенотерапии
Список использованной литературы
Введение
Трудно назвать такое заболевание, при котором не была бы эффективна кислородотерапия. Особое значение оксигенотерапия имеет при лечении пораженных отравляющими веществами. Особое значение в этом разделе уделяется изучению полевой кислородной терапии и полевой кислородно-дыхательной аппаратуре. Кислородная аппаратура во многих случаях это гарантия, условия спасения жизни человека.
Борьба с гипоксическими состояниями должна проводиться по нескольким направлениям:
1. Устранение причин, вызывающих состояния гипоксии;
. Максимальное ограничение потребления кислорода организмом;
. Всемерное усиление доставки кислорода тканям.
Именно усиление доставки в организм кислорода носит название «кислородная терапия». Наиболее эффективным способом кислородного лечения, имеющим наибольшее практическое применение, является ингаляционный способ.
При проведении кислородной терапии необходимо руководствоваться следующими правилами:
.Ее необходимо начинать как можно раньше, даже при легкой гипоксии;
. Ее следует проводить с подачей такой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, которая больше всего соответствует типу и тяжести гипоксии;
. Кислородную терапию нужно проводить непрерывно и в течение достаточно длительного времени, как правило, до полной нормализации окислительных процессов в тканях.
Кислородное лечение проводят обычно в виде различной продолжительности сеансов ингаляции кислорода. Каждый сеанс ингаляции продолжается до улучшения общего состояния больного, прояснения у него сознания, если оно было нарушено, урежения и углубления дыхания, уменьшения частоты и увеличения наполнения и напряжения пульса.
Противопоказаний применения кислорода при поражениях ОВ практически нет. Учитывая, что сухой кислород и смесь его с воздухом раздражает слизистую верхних дыхательных путей, кислород необходимо увлажнять.
При некоторых типах гипоксии наблюдаются значительные нарушения внешнего дыхания, что препятствует ликвидации в организме состояния кислородной задолженности. В этих случаях целесообразно стимулировать дыхание смесью кислорода с углекислотой (карбогеном). Карбоген (карбоксиген) это смесь 93-97% О2 и 7-3% СО2.
1. Основные виды нарушений функции органов дыхания
.1. Виды гипоксических состояний при отравлении токсичными веществами
Нарушения дыхания являются частым осложнением острых экзогенных отравлений (88,1% случаев) и развиваются вследствие нарушения газообмена в легких (внешнее дыхание) либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, которая в зависимости от вида токсичного вещества может развиваться как гипоксическая гипоксия (артериальная гипоксемия), транспортная (гемическая) гипоксия, циркуляторная гипоксия и тканевая (гистотоксическая) гипоксия, т. е., согласно известной патогенетической классификации, при острых отравлениях возможны гипоксические состояния всех видов.
При острых отравлениях наиболее распространена гипоксическая гипоксия, возникающая вследствие нарушений внешнего дыхания (86,1%); в остальных случаях (13,9%) преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных выше форм, что отмечено в 45% случаев («смешанная» форма).
Таблица 1 Виды гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)
Гипоксическое состояниеТоксичные веществаЭкзогенная гипоксия (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухеИнертные газы, азот, водород, углекислый газДыхательная гипоксия (угнетение функции дыхательного центра и дыхательных мышц)Наркотические вещества (опий), миорелаксанты (листенон), ФОС и холиномиметические вещества (мускарин)Циркуляторная гипоксия (нарушение микроциркуляции крови, экзотоксический шок)0В (иприт, фосген), дихлорэтан, соединения мышьяка Любое тяжелое экзогенное отравление с развитием декомпенсированного шокаГемическая гипоксия (нарушение транспортной функции крови по кислороду)Уксусная эссенция, анилин, угарный газ, мышьяковистый водородТканевая гипоксия (нарушение окислительных процессов в ферментных системах тканей)Синильная кислота, соединения тяжелых металлов, фторацетатСмешанная гипоксия (комбинация указанных выше типов гипоксии)Дихлорэтан, ФОС, уксусная эссенция, медикаменты снотворного и седативного действия
.2 Нарушения внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия)
Различные нарушения внешнего дыхания, встречающиеся при острых отравлениях примерно в 85% случаев, приводят к развитию гипоксической гипоксии неврогенной, аспирационно-обтурационной или легочной формы.
.2.1 Неврогенная форма гипоксической гипоксии
Данная форма гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц.
Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия (препараты опия, барбитураты и некоторые снотворные небарбитурового ряда, алкоголь и его суррогаты и др.). При полном параличе дыхательного центра развивается глубокая кома с полной арефлексией.
Таблица 2 Клинико-патогенетическая классификация гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)
Вид гипоксии (уд. вес %)ПатогенезКлинические признакиДиагностические методыНеврогенная форма (7,1%)Нарушение нервной регуляции акта дыхания. Угнетение дыхательного центра. Нарушение функции дыхательных мышцАритмия дыхания, судороги, снижение дыхательной экскурсии грудной клеткиСпирография, показатели КОСАспирационно-обтурационная форма (63,5%)Нарушение проходимости дыхательных путей. «Механическая асфиксия», экзогенная аспирация, регургитация, бронхорея, отек гортани, парез фаринге-альных мышц и надгортанника. Бронхола-рингоспазм. Заладение языка.Цианоз, акроцианоз, инспираторная одышка, хрипы в легкихСпирография, показатели КОС, бронхоскопий, аускультацияЛегочная форма (39,6%)Патологические процессы в легких. Пневмонии, ателектаз, токсический и гемодинамический отек легких, «влажные легкие», «шоковое легкое»Цианоз, одышка, хрипы в легких, коллапсСпирография, показатели КОС, показатели гемодинамики, рентгенография
Исключение составляют отравления наркотическими препаратами группы опия (кодеин, морфин), при которых угнетение дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и паралич дыхания возможен даже при сохраненном сознании. Характерно, что при этом нарушается только безусловно рефлекторная вегетативная регуляция акта дыхания, а способность сознательному воспроизведению дыхательных движений сохранена. Больных с отравлением кодеином нередко удается заставить дышать произвольно. Это явление можно объяснить тем, что угнетение дыхания связано с влиянием не непосредственно на дыхательный центр, а на центральные хеморецепторы.
Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, тяжелый гемолиз) или тяжелыми нарушениями гемодинамики.
Острую аноксию мозга особой формы может вызвать вдыхание некоторых газов: азота, метана, гелия. Подобное состояние может возникать у людей, неожиданно попавших в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых много метана, углекислоты и прочих вредных газов при низком рО2. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности.
Нарушения функции дыхательных мышц чаще обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при острых отравлениях ФОС и другими веществами антихолинэстеразного действия причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино- и курареподобиый эффект. Клинически это проявляется фибрилляциями мышц грудной клетки, их гипертонусом, резко возрастает ригидность грудной клетки, ограничиваются дыхательные экскурсии. Последующее курареподобное действие характеризуется «функциональной миастенией», когда тонус мышц резко падает и грудная клетка оказывается в состоянии максимального выдоха. Возможность самостоятельных движений полностью утрачивается. Электромиографические исследования свидетельствуют о резком снижении и учреждении биопотенциалов межреберных мышц, а на спирограмме отмечается прогрессирующее падение амплитуды дыхательных движений. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы, дыхательные движения которой становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Все это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта, что наблюдается также при тяжелых отравлениях химическими веществами никотино- или курареподобного действия (пахикарпин, хлорид бария, цикута, тетродотоксин).
К неврогенной форме относятся нарушения дыхания, возникающие при длительных клонико-тонических судорогах вследствие поражения ЦНС при отравлениях тубазидом, стрихнином, этиленгликолем, угарным газом и другими «судорожными ядами», когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц, препятствующий нормальным дыхательным экскурсиям грудной клетки.
.2.2 Аспирационно-обтурационная форма гипоксической гипоксии
Аспирационно-обтурационная форма нарушений внешнего дыхания заключается в развитии симптомокомплекса «механической асфиксии» и очень распространена при острых экзогенных интоксикациях. Клинические проявления этой патологии широко известны: цианоз лица и акроцианоз, нарушение частоты дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными дыхательными шумами в зависимости от вида и места обтурации (клокотание в трахее, крупнопузырчатые хрипы в легких, свистящие шумы в гортани др.), расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи.
Данная форма дыхательных расстройств наблюдается при отравлении веществами общенаркотического и снотворного действия, как следствие атонии мышц языка и гортани, бульварных расстройств - парез надгортанника и голосовых складок, нарушения дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса. В этих условиях крайне опасны регургитация содержимого желудка и гиперсаливация, которые приводят к аспирации жидкости в дыхательные пути и развитию множественных ателектазов в легких. При указанных отравлениях отмечается бронхорея, что объясняется преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти явления особенно интенсивны при отравлении ФОС, когда бурное нарастание бронхиального секрета резко ограничивает вентиляцию легких, мешает диффузии газов и приводит к «самоутоплению». Кроме того, при ингаляционных отравлениях часто присоединяется бронхоспазм, способствующий полной обтурации дыхательных путей.
Аспирационно-обтурационные нарушения дыхания занимают значительное место при пероральном отравлении деструктивными токсичными веществами (крепкие кислоты, едкие щелочи), они бывают обусловлены ожогом полости рта, глотки, надгортанника, болезненностью при откашливании, что ведет к накоплению вязкого секрета в верхних дыхательных путях. Ингаляция концентрированных паров этих веществ, вызывая ожог слизистой оболочки гортани и верхних дыхательных путей, сопровождается бронхоларингоспазмом и отеком гортани с клинической картиной астматического статуса. В последующем развивается распространенный фибринозно-некротический трахеобронхит, иногда длительно поддерживающий астматическое состояние.
.2.3 Легочная форма гипоксической гипоксии
Патологические процессы в легких, характерные для этой формы острой дыхательной недостаточности, как правило, вторичные, так как в значительной мере обусловлены предшествующим нарушением нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей, т.е. часто имеют смешанный характер. Наиболее распространенным видом осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе имеют значение длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами дыхания, и ожог верхних дыхательных путей веществами прижигающего действия. Вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже и длительнее токсическая кома. Но следует заметить, что нередко пневмонии возникают в раннем периоде заболевания, в фазе экзотоксического шока, что, по всей вероятности, связано с выраженными нарушениями коагулирующих свойств крови при тяжелых острых отравлениях с развитием ДВС-синдрома, а также с возникновением других, специфичных для шока расстройств регионарной микроциркуляции. Кроме того, фактором риска является иммунодефицитное состояние больных с тяжелыми отравлениями.
Для острых отравлений характерна определенная локализация воспалительных процессов в легких. Как правило, развивается двусторонняя нижнедолевая пневмония, очаговая или сливная. Исследование микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто выявляет золотистый гемолитический стафилококк.
Своевременная диагностика острых пневмоний при токсической коме нередко затруднена, так как отсутствуют типичные клинические признаки (повышение температуры тела, кашель и др.). Физикальные признаки пневмонии (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратной ИВЛ не всегда выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных из-за выслушиваемых крупнопузырчатых хрипов. При рентгенографии грудной клетки больных в коматозном состоянии часто не получается отчетливого рисунка легочной ткани из-за сохранения дыхательных движений во время съемки и гипергидратации легких. Показатели формулы крови малоинформативны, так как любая экзогенная интоксикация вызывает повышенную реакцию гипофизо-адреналовой системы с появлением значительного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и лимфопении. Предупреждение и лечение пневмонии необходимы в каждом случае глубокой токсической комы.
При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанной с аспирацией этих веществ, ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Пневмонии приобретают абсцедирующий характер и сопровождаются выпотным плевритом.
Одной из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях является гипергидратация легких (синдром «влажных легких»). Это состояние развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых отравлений четыреххлористым углеродом, угарным газом, амидопирином, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5-8-е сутки) отравлений нефро- и гепатотоксическими веществами. Синдром «влажных легких» характеризуется одышкой, астмоидным дыханием, влажными хрипами в легких и кашлем при нормальном центральном венозном давлении. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка, особенно в области корней легких, на фоне сниженной прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». В патогенезе этих изменений имеют значение повышенная концентрация токсичных веществ в ткани легких и нарастающая сердечная недостаточность, вызванная токсической дистрофией миокарда.
«Токсический отек легких» наиболее часто наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсичными веществами «удушающего» действия, а также при вдыхании концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак и др.). Токсический отек легких обычно вызван непосредственным поражением клеточных мембран легких токсичным веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани.
В токсическом отеке легких различают несколько стадий: рефлекторную, скрытую, стадию выраженных клинических проявлений и обратного развития (Е.В.Гембицкий и соавт., 1974).
В рефлекторной стадии пострадавший жалуется на резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких. Наблюдается инспираторная одышка, вдох становится более коротким, так как при химическом повреждении альвеолярной стенки чувствительность нервных окончаний значительно повышается, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера).
В скрытой стадии (длительность в среднем 4-6 ч), часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные нарушения дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают.
В стадии клинических проявлений выслушивается много мелкопузырчатых влажных хрипов над всей поверхностью легких, дыхание становится клокочущим, начинает отделяться пенистая мокрота.
Оксигенация артериальной крови снижается, появляются гиперкапния, распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка - «синяя гипоксия».
В следующей стадии токсического отека легких развивается коллапс, лицо больного становится пепельно-серым, слизистые оболочки приобретают землистый оттенок - «серая гипоксия». Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.
Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем отек легких другой этиологии.
Синдром «влажных легких» и токсический отек легких следует отличать от гемодинамического отека легких, возникающего при острой сердечной недостаточности, которая может развиться при любом экзогенном отравлении на фоне тяжелых расстройств общего кровообращения и острой слабости левого желудочка.
.3 Транспортная (гемическая) гипоксия
Гемическая гипоксия при острых отравлениях вызывается токсическим поражением эритроцитов, связанным с образованием метгемоглобина, карбоксигемоглобина или гемолизом. При этом блокируется транспортная по кислороду функция крови.
.3.1 Гипоксия при отравлении метгемоглобинобразователями
К метгемоглобинобразователям относятся главным образом производные бензола, в молекулу которых включены амидо (NH2) - или нитро (NO2) - группы, а также нитриты натрия и калия. Для метгемоглобинобразования характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности к обратимой связи с кислородом и развитием гемического типа гипоксии различной степени.
Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.
В основе токсикодинамических влияний метгемоглобинобразователей на организм человека лежит резкое снижение кислородной емкости крови, зависящее от уровня метгемоглобинемии (артериальная гипоксемия), низкая артериовенозная разница по кислороду из-за ухудшения диссоциации оксигемоглобина, гипокапния и газовый алкалоз, составляющие характерный «гипоксемический синдром».
При клиническом обследовании в тяжелых случаях отравления при концентрации метгемоглобина в крови 60-70 % (в норме до 2%) обращает на себя резко выраженная серо-синяя (до сине-черной) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Наблюдаются судорожные подергивания, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Наиболее тяжело протекают пероральные острые отравления анилином и нитробензолом с частым развитием печеночно-почечной недостаточности.
Синюшность слизистых оболочек при отравлении метгемоглобинобразователями отличается от цианоза и акроцианоза при легочной или циркуляторной гипоксемии. При легочной гипоксемии цианоз развивается тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом становится ниже 0,70 г/л и рСО2 ниже 5,32 кПа. При отравлении метгемоглобинобразователями синюшная окраска может появиться при значительно меньших изменениях этих параметров. Она вызвана сочетанием коричневого цвета метгемоглобина и красно-синеватого с фиолетовым оттенком цвета редуцированного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый цвет.
Следует учитывать, что синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек возможна при поступлении внутрь и других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы, например спиртовой морилкой (препарат нигрозин), вследствие прокрашивания кожных покровов и слизистых оболочек прямым отложением в них органического пигмента без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности.
Процессы метгемоглобинобразования и деметгемоглобинизации не только сопровождаются снижением активности гемоглобина вследствие ухудшения диссоциации его оксиформы, но и вызывают дегенерацию эритроцитов с нарушением их осмотической резистентности, вторичным внутрисосудистым гемолизом и развитием гемолитической анемии на третьи-пятые сутки после отравления.
Наркотическое воздействие метгемоглобинобразователей на ЦНС вызывает гипоксическую гипоксию (смешанная форма) в результате центральной гиповентиляции и аспирационно-обтурационных расстройств внешнего дыхания.
.3.2 Гипоксия при отравлении карбоксигемоглобинобразователями
Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (светильный газ, пороховой газ, выхлопные газы автомобилей, угарный газ и др.). Угарный газ вызывает наибольшее число острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем «кровяных ядов».
Окись углерода образует с гемоглобином крови весьма стойкое соединение. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально рСО2 и обратно пропорционально рО2. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250-300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем, уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина.
Указанное сродство гемоглобина к окиси углерода проявляется преимущественно обратной диссоциацией карбоксигемоглобина, которая происходит в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, что способствует выраженной гипоксии.
Помимо основного гипоксемического пути, в патогенезе интоксикации окисью углерода имеет значение ее угнетающее воздействие на тканевое дыхание. Окись углерода соединяется не только с гемоглобином крови, но и с родственным ему железосодержащим комплексом тканевого дыхательного фермента - цитохромоксидазой. Большие количества окиси углерода снижают способность тканей утилизировать кислород. Кроме того, окись углерода может фиксироваться и надолго задерживаться тканями (более 16 суток), вероятно, в результате прямой связи с миоглобином - основным белком мышечной системы, а также вступать в тесные взаимоотношения с внегемовым железом.
При тяжелых отравлениях окисью углерода человек быстро теряет сознание, в последующем долго сохраняется коматозное состояние. Отмечаются расширение зрачков, приступы тонических судорог, повышенная ригидность мышц, в том числе дыхательных, что снижает экскурсии грудной клетки. Появляется одышка, связанная с раздражающим влиянием окиси углерода на дыхательный центр, но в связи с гипервентиляцией легких и развитием гипокапнии одышка сменяется значительным урежением числа дыханий.
Розовая или карминно-красная окраска видимых слизистых оболочек сохраняется только во время пребывания больного в атмосфере с повышенным содержанием окиси углерода и быстро уступает место разлитому цианозу и бледности по мере диссоциации карбоксигемоглобина.
При отравлении окисью углерода снижаются содержание кислорода в артериальной крови и артериовенозное различие по кислороду, а также коэффициент утилизации кислорода тканями и содержание углекислоты. Отмечается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза при значительном повышении содержания молочной кислоты. Возможно, именно этим объясняется более тяжелое клиническое течение карбоксигемоглобиновой гипоксемии по сравнению с метгемоглобиновой.
1.3.3 Гипоксия при отравлениях гемолитическими ядами
Особую группу гипоксических состояний, развивающихся при экзогенных отравлениях и патогенетически связанных с нарушением транспортной функции крови по кислороду, представляют острые гемолитические анемии. Согласно классификации И.А.Кассирского, А.Т.Алексеева (1962), острые гемолитические анемии токсической этиологии обусловлены внутрисосудистым гемолизом.
Различают несколько механизмов токсикогенного разрушения эритроцитов.
К первому относят внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым гемолитическим действием ядов, циркулирующих в крови (многие соединения тяжелых металлов и мышьяка, некоторые органические кислоты). Типичным представителем этой группы гемолитических веществ является мышьяковистый водород (AsH3), в крови он быстро окисляется кислородом оксигемоглобина до элементарного мышьяка. Мышьяк соединяется с коллоидами протоплазмы эритроцитов и приводит к разрушению их структуры. Подобными свойствами обладают и другие гемолитики этой группы: медный купорос, бертолетова соль и др. Кроме того, все эти препараты являются тиоловыми ядами, блокирующими SH-группы эритроцитов, что, вероятно, имеет основное значение в процессе их соединения с коллоидами протоплазмы эритроцитов. Тиоловые яды, не редуцирующие оксигемоглобин (ртуть, свинец и др.), гемолитического эффекта не дают.
К группе прямых гемолитиков относится уксусная эссенция, быстро диссоциирующая в организме с образованием водородных ионов, которые вызывают необратимые изменения коллоидов не только в месте непосредственного контакта с эпителиальным покровом желудочно-кишечного тракта, но и внутри эритроцитов. Гемолитическое действие других органических и минеральных кислот зависит от константы их диссоциации в водном растворе, химического строения, метаболических превращений в организме и других токсико-динамических особенностей.
В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.
Первый этап - контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки.
Второй этап - разрушение внутренней структуры эритроцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотической концентрации, а крупные, главным образом белковые молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока механическое сопротивление оболочки не будет преодолено осмотическим давлением изнутри.
Третий этап - разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции до уравновешивания осмотического давления между «тканью» эритроцитов и окружающей средой.
Кислотный гемолиз можно предотвратить помещением клеток в гипертоническую среду. При действии уксусной эссенции 1 этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающий гемолитик.
В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы железа и особенно геминовые соединения ускоряют разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в этом отношении в 100 раз активнее ионов двухвалентного железа. Гемоглобиновый катализ является бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (разрыву) клеточных мембран.
Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются выраженными изменениями механических свойств крови - ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.
Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все 3 периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и формирование I-й стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции, затем следует гипокоагуляция и фибринолиз при тяжелом гемолизе.
Другим видом внутрисосудистого гемолиза является токсико-аллергический, как аутоиммунный патологический процесс, при котором токсичные вещества вызывают изменения антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными для собственного организма. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител. Взаимодействуя с эритроцитами, антитела разрушают их. Этот вид гемолиза встречается при отравлении рядом лекарств (чаще растительного происхождения, например - рицин), укусах змей и насекомых, вследствие индивидуальной непереносимости и аллергических реакций.
Острый токсический гемолиз клинически проявляется в виде гемоглобинемии и гемоглобинурии, а также гемолитической анемии. При экзотоксическом шоке могут не выявляться такие классические признаки, как снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, из-за выраженной плазмопотери, сгущения крови и гемоглобинемии. Наиболее объективным критерием тяжести гемолитического процесса следует считать уровень свободного гемоглобина в плазме крови: до 5 г/л при легком гемолизе, до 10 г/л при гемолизе средней тяжести и более 10 г/л при тяжелом гемолизе. Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в плазме крови более 1 г/л, моча при этом приобретает характерный красно-бурый цвет.
Для токсического гемолиза типично быстрое развитие артериальной гипоксемии, а при отравлении уксусной эссенцией наряду с гипоксемией развивается декомпенсированный метаболический ацидоз.
.4 Циркуляторная гипоксия
При тяжелых острых отравлениях, сопровождающихся экзотоксическим шоком, развивается неспецифическая циркуляторная гипоксия как следствие расстройств общего кровообращения и регионарного кровотока в легких и малом круге кровообращения. Синдром малого выброса, нарушения микроциркуляции и медленный кровоток способствуют увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению газообменной функции легких.
Кровь при медленной циркуляции отдает кислорода больше, чем успевает получить. Этому способствует накопление в тканях углекислоты, которая ускоряет диссоциацию оксигемоглобина.
Среди нарушений функции системы органов дыхания при шоковых состояниях большинство исследователей считают необходимым различать понятия «легкие при шоке» и «шоковое легкое».
«Легкие при шоке» имеют расстройства функционального состояния, проявляющиеся, прежде всего артериальной гипоксией, которая ликвидируется после устранения шока. При «шоковом легком» расстройства функции органа сопровождаются соответствующими морфологическими изменениями, которые сохраняются и после выведения из шока.
При «шоковом легком» снижается рО2 в артериальной крови, постепенно уменьшается эластичность легкого. При самостоятельном дыхании это приводит к постоянному увеличению дыхательного давления. В дальнейшем начинает повышаться рСО2 и становится необходимым все больший объем дыхания. На рентгенограммах грудной клетки в большинстве случаев определяется симметричный мелкопятнистый рисунок, нарастающий по плотности. Для синдрома «шокового легкого» при экзотоксическом шоке типичны выраженный интерстициальный отек и ателектазы с внутриальвеолярным отеком и исходом в гепатизацию легочной ткани с потерей ее дыхательной функции. Кроме того, при шоке, вызванном отравлением препаратами психотропного действия, обращает на себя внимание резкое повреждение легочных мембран.
Развитие «шокового легкого» в какой-то мере обусловлено ДВС-синдромом, наиболее очевидно проявляющимся при шоке, осложненном гемолизом.
Синдром «шокового легкого» приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Страдает, с одной стороны, вентиляция из-за развития ателектазов, с другой - перфузия в результате шунтирования крови, ДВС-синдрома и нарушений микроциркуляции.
Имеются указания (М.Г.Шрайбер, С.А.Новиков, 1977) на связь развития «шокового легкого» с интенсивной терапией: некоторые ее компоненты (кристаллоиды, чистый кислород и др.) прямо или опосредованно повреждают легочную ткань.
В целом на начальных стадиях шока регионарные гемодинамические нарушения в легких, по-видимому, не играют ведущей роли в возникновении дыхательных расстройств; при декомпенсации шока нарастающие общегемодинамические расстройства и прогрессирование нарушений микроциркуляции и газообмена в легких способствуют развитию циркуляторной гипоксии, усугубляющей имеющиеся дыхательные нарушения и влекущие за собой развитие эндотоксикоза.
вентиляция дыхание оксигенотерапия аппаратура
1.5 Гистотоксическая (тканевая) гипоксия
Тканевая гипоксия развивается при острых отравлениях такими химическими соединениями, которые препятствуют утилизации кислорода путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов. Этот вид гипоксии развивается при отравлениях цианидами, психо - и нейротропными препаратами. При этом падает насыщение артериальной крови кислородом, снижается артериовенозное различие по кислороду.
Снижение усвоения кислорода тканями при отравлении снотворными препаратами связано с блокированием тканевых ферментов - дегидрогеназ. Связь с барбитуратами не является прочной, что дает организму возможность компенсировать нарушения тканевого дыхания. Напротив, при отравлении цианидами тканевой гипоксии принадлежит определяющая роль.
Гистотоксический компонент гипоксии при острых экзогенных интоксикациях можно объяснить тяжелым метаболическим ацидозом, в условиях которого происходит резкое снижение активности дегидрогеназ - акцепторов водородных ионов.
.6 Смешанная гипоксия
При острых отравлениях наиболее часто возникают смешанные гипоксические состояния. Преобладание гипоксии того или иного вида зависит от физико-химических и токсико-динамических особенностей токсичного вещества, вызвавшего отравление, тяжести интоксикации и стадии заболевания. Смешанная гипоксия чаще наблюдается при отравлениях лекарственными препаратами психо- и нейротропного действия, ФОС, алкоголем и его суррогатами, хлорированными углеводородами.
Развитие смешанной гипоксии обусловлено гипоксической гипоксией вследствие нарушений внешнего дыхания, циркуляторной гипоксией в результате расстройств общего и регионарного кровообращения и микроциркуляции, экзотоксическим шоком, тканевой гипоксией, связанной с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсических веществ на дыхательные ферменты.
2. Лечение нарушений функций органов дыхания
Методы лечения дыхательной недостаточности при острых экзогенных отравлениях соответствуют общепринятым в реанимационной практике: поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, борьба с инфекцией.
Комплексное лечение нарушений функций дыхательной системы включает купирование острой дыхательной недостаточности, ускоренное выведение из организма химического агента, вызвавшего отравление, восстановление эффективной гемоциркуляции, симптоматическую терапию.
Помощь определяется преобладанием тех или иных нарушений внешнего дыхания.
Лечение гипоксических состояний при любой форме острых отравлений состоит в рациональном применении кислорода. Введенный в организм кислород достигает страдающих от гипоксии тканей и нормализует их окислительный обмен.
Абсолютные показания к ИВЛ общеизвестны: полное отсутствие самостоятельного дыхания, стойкая гиповентиляция, а также патологическая аритмия дыхания. Относительные показания к ИВЛ менее определенны и зависят от степени нарушения газового состава крови, точнее двух его основных составляющих: напряжения углекислоты и кислорода в артериальной крови. Повышение артериального рСО2 выше 7,9 кПа и снижение рО2 ниже 7,9 кПа свидетельствуют о недостаточности самостоятельного дыхания и требуют вспомогательной ИВЛ. Последняя проводится после ряда консервативных мероприятий и измерения основных параметров газообмена, указанных выше.
При смешанной гипоксии вспомогательную ИВЛ рекомендуют начинать при максимальном напряжении функции внешнего дыхания (МОД более 170% должных величин и снижение ЖЕЛ до 30%), не дожидаясь выраженных патологических сдвигов КОС.
При нарушениях дыхания, связанных с патологическим процессом в легких (тяжелая пневмония), ИВЛ является одним из компонентов комплексного лечения и к ней следует прибегать при гиповентиляции легких, гиперкапнии.
Цели оксигенотерапии при гемической гипоксии отличаются от целей при легочной и циркуляторной гипоксии. При расстройствах внешнего дыхания основная роль оксигенотерапии - понижение дефицита насыщения артериальной крови кислородом, а при образовании потологических форм гемоглобина и гемолизе она сводится к увеличению количества растворенного в плазме кислорода и нормализации доставки кислорода тканям.
Если при легочно-циркуляторной гипоксии главным добавочным акцептором кислорода является неоксигенированный пигмент крови, то при гемической гипоксии такого акцептора нет, так как он либо полностью насыщен кислородом (при анемическом подвиде гемической гипоксии), либо почти насыщен (при «пигментных» гипоксемиях), но количество транспортируемого кислорода все равно остается недостаточным.
Основным путем повышения количества растворенного в плазме кислорода является создание его высоких концентраций во вдыхаемом воздухе или введение его под повышенным давлением, так как, согласно закону Генри, количество растворенного в жидкости газа прямо пропорционально его парциальному давлению.
Эффективным путем повышения кислородной емкости крови является метод ГБО. Если во время дыхания чистым кислородом при атмосферном давлении его парциальное давление в альвеолах составляет 90,5 кПа, т.е. возрастает более чем в 6 раз, то при давлении 3 ата парциальное давление увеличивается до 315,2 кПа т.е. возрастает примерно в 10 раз, а рО2 артериальной крови достигает 26,6 кПа.
Наиболее очевидный клинический эффект ГБО отмечается при отравлениях угарным газом. Физически растворенный в плазме кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению углерода из организма. Эффективность ГБО возрастает при раннем ее применении, в токсикогенной стадии в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия обуславливает ведущие клинические проявления интоксикации. В более позднем периоде эффективность ГБО значительно снижается.
Вместе с тем многолетняя практика применения оксигенотерапии знает случаи полной неэффективности и даже очевидной вредности этого метода.
Токсичность избыточного количества кислорода, по гипотезе Р. Гершмана, объясняется участием кислорода в цепных окислительных реакциях. Под действием различных причин в организме постоянно образуются свободные радикалы - обломки молекул со свободной валентностью, способные взаимодействовать со многими веществами и при этом образовывать новые радикалы. Особенно высока активность перекисных первичных радикалов при встрече с молекулой кислорода. В результате подобных цепных реакций в клетках разрушаются биологические мембраны, накапливаются пероксиды и другие ядовитые вещества. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при лучевом поражении, отравлении четыреххлористым углеродом и, возможно, другими токсичными веществами, когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.
При назначении оксигенотерапии больным с отравлением ФОС необходимо учитывать стадию интоксикации и вид токсичного вещества. Проведение оксигенотерапии на токсикогенной стадии отравлений карбофосом, тиофосом противопоказано, поскольку в организме эти вещества претерпевают ряд биохимических превращений по типу летального синтеза с образованием токсичных метаболитов - оксонов, кислород стимулирует этот процесс. Метаболиты других ФОС (хлорофоса) образуются спонтанно, без участия молекулярного кислорода, поэтому стадия отравления ими не имеет принципиального значения при назначении оксигенотерапии.
При нарушениях центральной регуляции дыхания, что часто бывает при отравлениях наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокапнию практически отсутствует, и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия.
Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, устраняет ее стимулирующий эффект и вызывает дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию.
При коматозных состояниях, в частности наркотической коме, кислородотерапию используют как компонент ИВЛ.
Вдыхание гипероксических газовых смесей может вызвать усиление эксудации и образование ателектазов, вдыханием чистого кислорода вытесняется весь азот из альвеолярного воздуха, что ведет к спадению альвеол. Таким образом, для осуществления кислородотерапии необходимо нормализовать внешнее дыхание и создать условия для свободного прохождения кислорода через легочные мембраны.
Успешная оксигенация организма осуществляется только при одновременном проведении мероприятий, повышающих способность тканей утилизировать кислород, удалении токсического вещества из организма и медикаментозной коррекции нарушенного тканевого дыхания.
3. Аппараты искусственной вентиляции легких
Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) предназначены для перемещения дыхательного газа из внешней среды в легкие больного и обратно. Многие из этих аппаратов созданы на принципах пневмоавтоматики с применением широко распространенных стандартных элементов, серийно выпускаемых отечественной промышленностью. Отсутствие в этих приборах механических систем обеспечивает высокую надежность и позволяет их эксплуатировать в любых климатических условиях, а также регулировать искусственную вентиляцию легких в широких пределах в зависимости от индивидуальных особенностей человека.
Аппараты ИВЛ портативны, имеют малую массу, высокую механическую прочность, что особенно важно при их эксплуатации и транспортировании в полевых условиях, а их присоединительные размеры стандартизированы, что обеспечивает взаимозаменяемость таких входящих в комплект аппаратов ИВЛ элементов, как маски, шланги, клапаны и т. п.
Широкие функциональные возможности отечественных аппаратов ИВЛ ставят их в ряд лучших мировых образцов, а некоторые типы советских аппаратов обладают даже более высокими качествами, чем аналогичные им мировые образцы.
Аппараты искусственной вентиляции легких классифицируют по ряду признаков:
по типу привода:
· с ручным приводом (ДП-10, АДР-2, РПА);
· с пневмоприводом: от баллонов (ДП-9, ГС-8М, ДП-2, «Пневмат-2»); от систем со сжатым кислородом («Лада», «Пнев-мат-1»);
· с электроприводом («Фаза»);
по принципу переключения фаз «вдох - выдох»:
· по давлению (ДП-9, ГС-8М, ДП-2);
· по объему («Лада», «Пневмат-1»);
· по времени («Фаза»);
по активности выдоха:
· с пассивным выдохом (ДП-10, АДР-2, «Лада», «Пневмат-1»);
· с активным выдохом (ДП-9, «Фаза», «Пневмат-2»);
по длительности процесса искусственной вентиляции легких:
· с кратковременной ИВЛ (дыхательные трубки «рот в рот» и ТД-1);
· с ИВЛ средней продолжительности (ДП-10, АДР-2, ДП-9, «Пневмат»);
· с длительной ИВЛ («Лада», «Фаза»);
по возможности проведения аспирации:
· с аспиратором, работающим по схеме аппарата ИВЛ (ДП-9, ГС-8М, ДП-2, «Пневмат-2»);
· с аспиратором, входящим в комплект аппарата ИВЛ (АДР-2);
· без аспиратора («Фаза», «Пневмат-2», «Лада», ДП-10).
Аппараты АДР-2, ДП-10, ДП-2, ДП-9, «Пневмат-1», «Пневмат-2» и «Фаза» предназначены для проведения искусственной вентиляции легких одному больному, а аппараты «Лада-МТ» и «Фаза-2» позволяют каждый одновременно проводить искусственную вентиляцию легких двум больным. Кроме того, такие аппараты, как ДП-10, ДП-9, «Пневмат-1», «Пневмат-2» и «Лада», можно использовать для искусственной вентиляции легких в атмосфере, зараженной отравляющими веществами.
Дыхательная трубка «рот в рот»
Эта трубка используется для проведения искусственного дыхания способом «рот в рот» преимущественно при оказании первой медицинской помощи раненым и больным в полевых условиях и на кораблях.
Трубка представляет собой S-образный резиновый воздуховод (длина 200 мм, диаметр 24 мм) с клапаном и резиновым кольцом посередине.
Для восстановления дыхания лицо, оказывающее первую медицинскую помощь, один конец трубки вводит в рот пострадавшего, а с другого конца вдувает воздух, что соответствует фазе вдоха больного (раненого). Выдох осуществляется пострадавшим самопроизвольно (под тяжестью грудной клетки).
Дыхательная трубка ТД-1
Трубка ТД-1 предназначена для проведения искусственного дыхания также способом «рот в рот» при оказании первой медицинской помощи пострадавшим в полевых условиях. Она состоит из воздуховода с загубником-обтюратором, дыхательного клапана жесткой конструкции и гофрированной резиновой трубки с цилиндрическим концом. Загубник-обтюратор вводится в верхние дыхательные пути пострадавшего; дыхательный клапан предохраняет от попадания в дыхательные пути лица, оказывающего помощь, слизи и воздуха, выдыхаемого пациентом; воздух пострадавшему вдувается через цилиндрический конец гофрированной трубки.
Наличие в изделии ТД-1 гофрированной резиновой трубки позволяет оказывающему помощь занимать любое положение относительно головы пострадавшего.
Трубка ТД-1 выдерживает многократную обработку 3% раствором хлорамина, 5% раствором лизола, 6% раствором пергидроля.
Принцип искусственной вентиляции легких, используемый в дыхательных трубках типа «рот в рот» и ТД-1 не позволяет подавать в дыхательные пути пострадавшего медицинский кислород.
Портативный ручной аппарат искусственной вентиляции легких ДП-10.02
Аппарат ДП-10.02 предназначен для кратковременного проведения искусственного дыхания в полевых условиях, в учреждениях скорой помощи и в отделениях реанимации. Он может быть присоединен к источникам кислорода с давлением 150-300 кгс/см2 (1530 МПа) с помощью кислородного редуктора РК-53БМ и эксплуатироваться на суше во всех климатических районах.
Аппарат ДП-10.02 обеспечивает управляемую или вспомогательную искусственную вентиляцию легких с активным вдохом и пассивным выдохом. В зависимости от необходимости с помощью аппарата осуществляют искусственную вентиляцию легких воздухом или кислородно-воздушной смесью.
Аппарат состоит из дыхательного мешка, клапанной коробки, шлангов, масок, воздуховодов, роторасширителя и лямки, которые размещаются в корпусе на специальных укладочных подушках, изготовленных из поропласта. Подушки закреплены в корпусе с помощью трубок, что дает возможность легко вынимать их из него при техническом обслуживании.
Аппарат ДП-10.02 можно эксплуатировать при температуре 5-400С, а также в условиях относительной влажности воздуха до 95% при температуре 300С. Он переносит циклическое изменение температуры от -50 до +500С, воздействие транспортных нагрузок с определенным ускорением, действие плесневых грибов.
Габаритные размеры аппарата 350X265X170 мм, масса, 3,5 кг.
Искусственная вентиляция легких воздухом. При сжатии руками в дыхательном мешке создается избыточное давление, под действием которого мембрана прижимается к седлу, закрывая выход в атмосферу. Лепестковый клапан клапанной коробки открывается, пропуская из мешка воздух в маску и далее через воздуховод - в легкие больного.
По окончании сжатия дыхательный мешок, обладающий упругостью, расправляется, в нем создается разрежение, под действием перепада давлений мембрана отходит от седла. Благодаря давлению, созданному в легких пациента, мембрана открывается и выдыхаемый больным воздух выходит в атмосферу через каналы клапанной коробки. При этом одновременно под действием атмосферного давления открывается всасывающий клапан, который обеспечивает поступление в дыхательный мешок новой порции воздуха до полного расправления мешка.
Искусственная вентиляция легких кислородно-воздушной смесью. При этой операции наполнение дыхательного мешка осуществляется по двум каналам: воздух поступает через всасывающий клапан, а кислород - через клапан мешка. По достижении в мешке избыточного давления 300 мм вод. ст. его наполнение кислородно-воздушной смесью прекращается, а избыток кислорода сбрасывается через предохранительный клапан в атмосферу.
Аппарат искусственной вентиляции легких «Лада»
Аппарат «Лада» предназначен для длительной управляемой искусственной вентиляции легких кислородом, воздухом или кислородно-воздушной смесью в полевых и стационарных медицинских учреждениях. Сконструирован на пневмоэлементах. Привод - от сжатого кислорода или воздуха под давлением 2-4 кгс/см2 (0,2-0,4 МПа). Аппарат состоит из редуктора-стабилизатора, пневматического блока прерывистой подачи газа, переключающих устройств, контрольных приборов, присоединительных элементов и укладки. Конструкция аппарата обеспечивает активный вдох, пассивный выдох, непрерывную регулируемую подачу пациенту газа (ингаляцию), частоту его дыхания от 10 до 40 дых/мин, минутную вентиляцию легких до 25дм3/мин (25 л/мин). Регулировка перечисленных параметров плавная.
Источниками питания аппарата могут быть сжатый кислород или воздух из баллонов, а также компрессор или газификатор. Аппарат может подключаться к любому наркозному аппарату («Наркон», «Наркон-П», «Наркон-2») и работать в интервале температур 5-35˚С при относительной влажности воздуха до 85%. Его можно транспортировать всеми видами транспорта и эксплуатировать во всех климатических районах.
Газопроводящая система аппарата «Лада» выполнена из антистатической резины, что дает возможность применять его в операционных. Антикоррозионное покрытие деталей позволяет подвергать аппарат многократной специальной обработке табельными растворами. Для наблюдения за работой аппарата имеется визуальный индикатор, срабатывающий синхронно с дыхательными актами пациента.
Габаритные размеры аппарата без укладки 342X232X132 мм, в укладке 507X383X153 мм. Масса аппарата 6 кг, комплекта в укладке - 14 кг.
По своим функциональным возможностям, надежности, габаритным размерам и массе аппарат «Лада» не имеет себе равных среди аналогичных зарубежных образцов.
Аппарат искусственной вентиляции легких «Фаза»
Этот аппарат предназначен для проведения искусственной вентиляции легких, когда требуется замещение частично или полностью нарушенного самостоятельного дыхания. Аппарат «Фаза» может работать с любым аппаратом ингаляционного наркоза, по любому контуру дыхания (полуоткрытому, полузакрытому и т. п.), обеспечивая искусственную вентиляцию легких, как с активным, так и с пассивным выдохом, а также создавать сопротивление на выдохе. Кроме того, этот аппарат позволяет с пульта дистанционного управления вручную управлять частотой дыхания.
Аппарат состоит из распределительного, энергетического и электронного блоков, клапана подсоса и верхней панели. В распределительный блок входят регулируемый дроссель, регулятор сдвига, Ограничитель давления в конце акта вдоха, регулятор разрежения (давления) в конце акта выдоха и предохранительный клапан. В энергетический блок входят электромотор и воздуходувка, состоящая из нагнетающей и отсасывающей частей.
На верхней панели аппарата смонтированы электромагнитные клапаны вдоха и выдоха, гнезда «Подвод наркозной смеси», «Отработанная наркозная смесь», «Вдох», «Выдох», вакуумманометр, ручки и тумблеры управления аппаратом.
Электронный блок управляет электромагнитными клапанами вдоха и выдоха по заданному циклу искусственной вентиляции легких.
Все перечисленные составные части аппарата «Фаза» собраны в корпусе, закрытом шумоизолирующими декоративными панелями, с ручкой для переноски.
Рассмотренная конструкция аппарата «Фаза» позволяет ему работать следующим образом: свежая наркозная смесь засасывается в нагнетающую часть воздуходувки, сжимается и поступает к регулируемому дросселю минутной вентиляции. Затем эта смесь, пройдя регулируемый дроссель, поступает через открытый клапан вдоха к пациенту.
Технические характеристики аппарата «Фаза»
Габаритные размерымм 300x360x610
Массакг 30
НапряжениеВ 220
ЧастотаГц 50
Потребляемая мощностьВт 120
Аппарат этого типа рассчитан на взрослого пациента и предназначен для искусственной вентиляции легких с фиксированным режимом. Он работает с пассивным выдохом и переключает фазы дыхательного цикла по истечении заданного времени. В конструкции аппарата применены универсальные элементы пневмоавтоматики. Выпускаются две модификации аппарата "Пневмат": первая (применяется самостоятельно) и вторая (применяется с наркозным аппаратом "Наркон-2").
В комплект "Пневмат-1" входят аппарат в сборе со шлангами, нереверсивный клапан, воздуховоды, маски, переходники, укладка.
Аппарат приводится в действие от баллонов с газообразным кислородом или от компрессоров с давлением на входе 2-4 кгс/см2 (0,2-0,4 МПа) и имеет фиксированные параметры дыхания.
При проведении реанимационных мероприятий в зараженной атмосфере входящие в комплект переходники позволяют подключать аппарат к противогазовой коробке.
Аппарат «Пневмат-1» работает при температурах 10-40˚С. Он выполнен из антикоррозийных материалов, позволяющих проводить его специальную обработку всеми табельными растворами. Применение антистатической резины позволяет подключать «Пневмат-1» к любому наркозному аппарату и, следовательно, использовать его в операционных.
Габаритные размеры аппарата в укладке 428x286X124 мм, масса 7 кг.
Аппарат искусственной вентиляции легких "Пневмат-2"
Этот аппарат предназначен для искусственной вентиляции легких, как при наркозе, так и без него, ингаляции кислородом и кислородно-воздушной смесью, а также для отсасывания жидкостей из дыхательных путей больного (взрослого или ребенка) Выпускаются две модификации аппарата "Пневмат-2": первая и вторая. В первой модификации аппарата в отличие от второй имеются футляр-укладка и собственный источник питания - кислородный баллон вместимостью 2 л. Это позволяет использовать «Пневмат-2» первой модификации в машинах скорой помощи и в полевых условиях.
Аппарат Пневмат-2 позволяет проводить:
· искусственную вентиляцию легких по полуоткрытому контуру с пассивным выдохом с использованием кислородно-воздушной смеси и чистого кислорода;
· периодическое раздувание легких с контролируемым значением давления;
· независимую регулировку и контроль частоты дыхания и величины минутной вентиляции легких;
· искусственную вентиляцию легких при ингаляционном наркозе с применением как жидких, так и газообразных наркотических веществ;
· ручное управление дыханием: с применением кислородно-воздушной смеси и кислорода;
· ингаляцию кислородно-воздушной смесью и кислородом при самостоятельном дыхании больного;
· отсасывание жидкости из дыхательных путей пациента.
Аппарат «Пневмат-2» работает следующим образом. Стабилизатор обеспечивает стабильную подачу в генератор ИВЛ-1 кислорода под давлением 1,4 кгс/см2 (0,14 МПа). Значение давления контролируется манометром. На фазе выдоха газовая смесь поступает через входной канал генератора в управляющую камеру усилителя. На фазе вдоха подача в усилитель газовой смеси прекращается и управляющая камера усилителя сообщается с атмосферой. При поступлении газа в камеру усилителя мембрана закрывает проход к инжектору, что соответствует фазе выдоха. Затем мембрана возвращается в исходное положение, проход в усилитель открывается, газ через регулятор объема вентиляции и инжектор поступает к пациенту - происходит активный вдох.
Габаритные размеры аппарата «Пневмат-2» первой модификации 185X478X368 мм, масса 16 кг, второй модификации соответственно 160X365X155 мм и 12 кг.
Аппарат искусственной вентиляции легких ДП-9
Аппарат ДП-9 предназначен для автоматически управляемой искусственной вентиляции легких с активными фазами вдоха и выдоха, в том числе при проведении наркоза по полуоткрытому контуру в стационарных условиях и во время транспортирования больного.
Аппарат снабжен устройствами для аспирации жидкости из верхних дыхательных путей больного, позволяет проводить ИВЛ в задымленном и загазованном помещении с использованием противогазовой коробки стандартного защитного противогаза. Детали аппарата изготовлены из антистатической резины и коррозийно-стойких металлических сплавов, что обеспечивает безопасное его применение и в полевых условиях.
Привод аппарата осуществляется от кислородных баллонов, баллонов со сжатым воздухом, от компрессорных установок с давлением на выходе 2-4 кгс/см2 (0,2-0,4 МПа). В комплект ДП-9 входят аппарат с футляром-укладкой, пульт управления, два кислородных баллона малой вместимости, 10 присоединительных элементов, резиновый мешок, роторасширитель, языкодержатель, вентиль, два ремня для переноски, комплект ЗИП.
Технические характеристики аппарата ДП-9
Давление вдоха, мм вод. ст150-300
Разрежение выдоха, мм вод. ст50-100
Вентиляция легких при изменении дыхательного объема от 0,5 до 1 дм3, дм3/мин7-20
Отношение времени вдоха ко времени выдоха 1:1,3; 1:2,5
Содержание кислорода в
кислородно-воздушной смеси, %Не менее 35
Габаритные размеры футляра-укладки, мм490X370X205
Масса аппарата в футляре-укладке, кг19
4. Аппаратура кислородной терапии
Аппаратура кислородной терапии предназначена для введения в организм кислорода или кислородно-воздушной смеси, а также некоторых лекарственных средств через систему дыхания. Она применяется в основном для лечения гипоксических состояний при различных формах острой и хронической дыхательной недостаточности.
По своему применению эта аппаратура делится на аппараты и станции кислородной терапии и камеры гипербарической оксигенации (барокамеры).
К аппаратуре кислородной терапии, применяемой медицинской службой в полевых условиях, относятся аппараты КИ-ЗМ, КИ-4, И-2, станции КИС и КИС-2 кислородной ингаляции и барокамера Иртыш-МТ.
Аппарат КИ-ЗМ и станция КИС-2 предназначены только для постоянной подачи кислорода, а аппараты КИ-4, И-2 и станция КИС работают в режимах Постоянная подача и Подача только на вдохе.
Аппараты КИ-ЗМ, КИ-4 и И-2 рассчитаны на одновременную подачу кислорода двум больным, кислородная ингаляционная станция КИС семи больным, КИС-2 - двадцати больным.
Аппараты КИ-ЗМ, И-2 и станция КИС могут путем их присоединения к лицевой части противогаза применяться для кислородной терапии раненых и больных в зараженной ОВ атмосфере. К аппарату КИ-4 и станции КИС-2 можно с этой же целью в зараженной атмосфере присоединить фильтрующую коробку противогаза.
Камеры гипербарической оксигенации от аппаратуры кислородной терапии отличаются тем, что в последних, пациент находится в герметически закрытом пространстве (барокамере), в которое под определенным давлением подается кислород (или кислородно-воздушная, кислородно-углекислотная, кислородно-гелиевая смеси). Таким образом, в барокамерах используется воздействие кислорода не только через дыхательные пути, но и непосредственно через кожный покров или раневые поверхности. Применяются барокамеры при общей и тканевой гипоксии, черепно-мозговых травмах и некоторых видах отравлений.
Барокамеры подразделяют:
по количеству обслуживаемых пациентов - на одноместные (для одного больного) и многоместные (для нескольких больных и обслуживающего персонала);
по подвижности - на портативные, передвижные, стационарные;
по назначению - на терапевтические, радиологические и реанимационные.
В полевых военно-медицинских учреждениях предусмотрено применять портативную переносную компрессионную барокамеру Иртыш-МТ.
КИСЛОРОДНЫЙ ИНГАЛЯТОР КИ-4
Ингалятор КИ-4 предназначен для терапии кислородом и кислородно-воздушной смесью в полевых условиях. Аппарат обеспечивает автоматическую легочную подачу кислорода или кислородно-воздушной смеси одному или двум пациентам одновременно и непрерывную подачу кислорода с расходом 10, 15 и 20 дм3/мин.
При легочной вентиляции до 7,5 дм3/мин сопротивление вдоху составляет не более 10 мм вод. ст. Содержание кислорода в кислородно-воздушной смеси 40, 60, 80, 100%. Подача кислорода осуществляется от кислородных баллонов с давлением 20-200 кгс/см2 (2-20 МПа). Относительная влажность подаваемого кислорода или кислородно-воздушной смеси составляет 40-90%. Ингалятор обеспечивает непрерывную работу в течение не менее 1 ч при общей легочной вентиляции 12 дм3/мин и при давлении в баллонах 180-200 кгс/см2 (18-20 МПа).
В комплект кислородного ингалятора входят две клапанные коробки, два гофрированных шланга, два шлема, два баллона с вентилем, дыхательный мешок, четыре маски для газового наркоза, укладочный футляр и ЗИП.
При подключении к ингалятору коробки фильтрующего противогаза можно проводить ингаляцию в зараженной атмосфере. Аппарат выдерживает многократную обработку табельными растворами, надежен в эксплуатации в любых климатических районах и транспортируется всеми видами транспорта.
Габаритные размеры ингалятора 400X370X205 мм, масса 17 кг при давлении в баллонах 130-150 кгс/см2.
КИСЛОРОДНАЯ ИНГАЛЯЦИОННАЯ СТАНЦИЯ КИС
Эта станция предназначена для подачи раненым и больным газа в целях обеспечения дыхания (ингаляции).
Станция КИС может одновременно обслуживать семь больных. Каждому больному через индивидуальный ингалятор станции можно для дыхания подавать смесь кислорода с углекислотой, кислородно-воздушную смесь, чистый кислород. В кислородно-воздушной смеси кислород составляет 5-75%. В смеси кислорода с углекислотой, последняя добавляется в количестве 4, 5, 6 и 7%.
Поступление газов осуществляется:
· смеси кислорода с углекислотой - при непрерывной подаче;
· кислородно-воздушной смеси - при автоматической легочной подаче;
· чистого кислорода - при автоматической легочной и непрерывной подаче.
Принцип автоматической легочной подачи заключается в поступлении газа только во время вдоха, во время выдоха подача его прекращается.
Принцип непрерывной подачи заключается в поступлении газа прямым потоком независимо от вдоха или выдоха в количестве 5, 10, 15, 20 дм3 кислорода в минуту.
В комплект станции входят распределительный щит, семь индивидуальных ингаляторов, кислородные и углекислотные шланги и трубопроводы, ЗИП. Кислородные и углекислотные баллоны в комплект не включены.
При работе к распределительному щиту присоединяют через трубопроводы два кислородных баллона вместимостью по 40 л и один баллон с углекислотой, а через шланги - индивидуальные ингаляторы. Каждый такой ингалятор может работать автономно и имеет кислородный и углекислотный редукторы с манометрами, легочный автомат, присоединительную коробку с увлажнителем, гофрированную трубку с дыхательным мешком. Режим работы ингаляторов автоматический легочный или непрерывный. Величина потока газов, процентное содержание углекислоты регулируются редукторами, давление измеряется манометрами. Обслуживающий персонал может во время работы станции КИС пользоваться справочной таблицей, прикрепленной к внутренней стороне крышки каждого из семи индивидуальных ингаляторов.
Станция КИС размещается в укладочном ящике с габаритными размерами 1000x460X360 мм. Масса ее 65 кг.
КИСЛОРОДНАЯ ИНГАЛЯЦИОННАЯ СТАНЦИЯ КИС-2
Кислородная ингаляционная станция КИС-2 предназначена для проведения в полевых и стационарных условиях кислородной терапии группе до двадцати пациентов и аспирации двум пациентам. Аспирацию способна проводить только станция КИС-2.С помощью этой станции можно осуществлять ингаляцию кислородом, кислородно-воздушной смесью, аэрозолями лекарственных веществ, аспирацию жидкости из дыхательных путей, кислородное обеспечение аппаратов ингаляционного наркоза типа Наркон.
При потоке газов не менее 5 дм3/мин концентрация кислорода в кислородно-воздушной смеси на выходе составляет 40, 60, 80 и 100%. Станция КИС-2 имеет пульт управления, кислородные ингаляторы, шланги, увлажнители, маски, катетеры, клапанные коробки, аспираторы, дыхательные мешки, струбцины и другое оборудование. На передней панели пульта управления расположены манометры и вентили подачи кислорода от газификатора, а также гнездо для подключения шланга от кислородного баллона. Пульт можно прикрепить к стене скобами. Станция работает при температуре 5-40˚С и относительной влажности воздуха до 95%, перевозится всеми видами транспорта. Ее оконечные приборы допускают многократную влажную санитарную обработку.
Габаритные размеры укладочных ящиков - 365х282х1204 мм. Масса станции - 82 кг.
ПЕРЕНОСНАЯ КОМПРЕССИОННАЯ КИСЛОРОДНАЯ БАРОКАМЕРА ИРТЫШ-МТ
Барокамера Иртыш-МТ предназначена для кислородной терапии в стационарных и полевых условиях под повышенным давлением при общей и тканевой гипоксии, черепно-мозговых травмах и отравлениях.
Камера автономного компрессионного действия с вентиляционной системой открытого типа, складной конструкции, переносится двумя санитарами. Для облегчения переноски барокамеры, в которой уже находится больной, предусмотрена возможность отсоединить ее ножную полусферу. Поэтому барокамера Иртыш-МТ является наиболее портативной из всех известных в настоящее время аналогичных образцов. Перевозка камеры вместе с больным осуществляется всеми видами транспорта.
Барокамера Иртыш-МТ состоит из головной и ножной частей, которые снабжены откидными ручками. В головной части смонтированы датчик-сигнализатор, переговорное устройство, термометр, иллюминаторы и быстросъемное герметизирующее устройство. В ножной части (с боковой поверхностью) находятся кислородный баллон с вентилем и манометром, предохранительный клапан, регулятор давления, носилки и матрац. Носилки представляют собой одновременно и жесткий силовой элемент камеры, который скрепляет ее головную и ножную части.
Покрытия и материал, из которого сделана камера, позволяют производить ее многократную влажную санитарную обработку.
Входящий в комплект камеры кислородный баллон, который крепится на ее раме, обеспечивает автономную работу в течение 1,5 ч. При необходимости барокамеру можно подсоединить к большим баллонам или кислородопроводу.
Технические характеристики барокамеры Иртыш-МТ
Максимальное давление, кгс/см2 1
Содержание кислорода, % 90
Время, мин:
развертывания 3
экстренного наполнения до рабочего давления 3
выхода на режим 20
аварийного сброса давления, с 90
Габаритные размеры, мм:
в рабочем положении 3000х900х760
в транспортном положении 1100х900х760
масса, кг60
5. Портативные аппараты ингаляционного наркоза с проведением искусственной вентиляции легких
Успехи современной хирургии в значительной степени обусловлены достижениями в области общего обезболивания. Современный ингаляционный наркоз (ИН) обеспечивается аппаратурой различной сложности и конструктивного исполнения.
Общую схему любого аппарата ингаляционного наркоза можно представить следующим образом. В дыхательный контур больному подается через маску или интубационную трубку смесь, состоящая из газообразного наркотического вещества и кислорода или воздуха. Эта смесь должна, с одной стороны, обеспечивать необходимое количество кислорода для нормального насыщения им крови и органов больного, а с другой - достаточную глубину его наркоза. Следовательно, дозировка наркотических веществ и кислорода должна быть исключительно точной. Поэтому все аппараты ИН имеют точные дозирующие устройства: для газов - дозиметры, а для летучих (испаряющихся) наркотических веществ - градуированные шкалы.
Выдыхаемый при наркозе газ удаляется из дыхательной системы больного через выпускной клапан или, пройдя через адсорбер и освободившись от углекислого газа, вновь поступает в дыхательную систему. Одностороннее движение газового Потока обеспечивается системой клапанов.
В схему любого аппарата ИН обязательно входит резервуар для газовой смеси - резиновый мешок (мех). Маска или интубационная трубка соединяется с аппаратом ИН с помощью тройника и гофрированного шланга.
Развитие и усложнение техники обезболивания, применение миорелаксантов, расширение сферы оперативного вмешательства потребовали включить в конструкцию аппаратов ИН устройства, обеспечивающие искусственное управляемое дыхание, а необходимость удалять из верхних дыхательных путей пациента слизь, кровь, гной, рвотные массы - включить также аспирирующие устройства.
Военно-медицинская служба применяет в полевых условиях портативные аппараты ИН типа Наркон, Наркон-П и Наркон-2.
6. Правила и меры безопасности при работе с аппаратами ивл и оксигенотерапии
Эксплуатация и техническое обслуживание аппаратов искусственной вентиляции легких, ингаляционного наркоза и кислородной терапии производятся в соответствии с инструкциями по эксплуатации (паспортами), придаваемыми этим аппаратам.
При вводе в эксплуатацию любой аппарат необходимо проверить на комплектность, очистить от пыли, талька и собрать согласно монтажной схеме (паспорту), прочно присоединить редукторы и шланги и другие детали.
Перед присоединением редуктора к баллону рекомендуется на очень краткое время открыть его вентиль для продувки штуцера вентиля. При этом следует следить, чтобы струя газа не попала кому-нибудь в лицо. Затем, медленно открывая вентиль кислородного баллона, убедиться по манометру ингалятора или редуктора о наличии кислорода в баллоне (баллонах).
После пуска в магистраль газа необходимо проверить герметичность всех резьбовых соединений кислородной системы на слух по шипящему звуку.
Для проведения искусственного дыхания к переходнику масок нужно присоединить маску нужного размера. При необходимости в рот больному вставить языкодержатель. Включив аппарат, надеть маску на лицо и закрепить ее оголовьем, установить с помощью регулятора нужную частоту дыхания.
Следует помнить, что малейшая негерметичность системы, соединяющей аппарат с легкими пациента (например, слабое прилегание маски к его лицу и т.п.), может привести к прекращению работы аппарата, а самопроизвольное повышение частоты дыхательных актов в период функционирования аппарата почти всегда является следствием закупорки дыхательных путей больного.
Кнопка дыхательного аппарата во время его работы должна постоянно находиться в движении. Верхнее положение ее соответствует акту вдоха, а нижнее - акту выдоха. Искусственное удержание кнопки в верхнем положении приводит к длительному вдоху, причем давление в легких при этом повышается до 20-23 мм рт. ст.
В процессе аспирации необходимо следить за количеством жидкости и не переполнять стакан во избежание ее засасывания в диффузор и засорения сопла.
Необходимо помнить, что при аспирации расходуется кислород. Поэтому в целях экономии не следует допускать бесполезной его утечки.
Перед началом работы аппарат должен быть установлен в удобное для эксплуатации положение, маски должны быть продезинфицированы.
Каждый аппарат всегда должен быть готов к применению. Для этого после окончания работы с ним необходимо:
· аккуратно промыть маски и резиновые трубки в теплой мыльной воде и прополоскать их;
· тщательно протереть загрязненные места всего аппарата;
· продезинфицировать элементы аппарата 6% раствором перекиси медицинского водорода.
Допускается элементы кислородных аппаратов обрабатывать 5% раствором лизола марки А или 3% раствором хлорамина Б. Общая длительность обработки аппарата лизолом и хлорамином, не нарушающая функциональных свойств аппаратуры, не должна превышать 10 ч. Исключение составляют резиновые изделия (оголовья, маски, гофрированные трубки и латексные мешки), дезинфекцию которых допускается проводить 1% раствором перекиси водорода с добавлением 0,5% раствора моющего средства (типа порошка «Новость»). Следует иметь в виду, что после обработки раствором лизола детали аппарата приобретают стойкий раздражающий запах, а лакокрасочные покрытия изменяют цвет и тускнеют. После дезинфекции все элементы аппарата следует тщательно промыть и высушить.
Техническое обслуживание аппаратов искусственной вентиляции легких, ингаляционного наркоза и ингаляционной кислородной терапии осуществляется в объеме, указанном в прилагаемых к аппарату инструкциях (паспортах). В частности, через каждые (100±10) ч работы проводят проверку:
· внешнего состояния отдельных деталей;
· герметичности баллонов с вентилями;
· герметичности клапанов вдоха и выдоха;
· герметичности систем легочного автомата.
Барокамеры должны подвергаться внешнему и внутреннему осмотру, техническому освидетельствованию и пневматическим испытаниям, которые проводятся в следующих случаях:
· перед пуском в эксплуатацию (при изъятии из неприкосновенного запаса);
· периодически в процессе эксплуатации;
· досрочно (после проведения планового ремонта или по результатам профилактического осмотра).
Пневматические испытания при техническом освидетельствовании разрешается не проводить, если с момента проведения таких испытаний на заводе-изготовителе прошло менее 12 мес. и барокамера не получила повреждений во время транспортирования.
Сроки проведения периодических технических освидетельствований находящихся в эксплуатации барокамер, объем и методика контроля их состояния, а также величина пробного давления указываются в паспорте завода-изготовителя на барокамеру.
Проверка технического состояния и герметичности всех узлов и систем барокамеры при рабочем давлении проводится:
каждый раз после транспортирования;
один раз в неделю.
Объем и последовательность проведения проверки барокамеры в рабочем состоянии регламентируются инструкцией по эксплуатации. Проверку барокамеры в рабочем состоянии проводит лицо, ответственное за ее исправное техническое состояние и специально обученное, а результаты проверки заносятся в журнал или формуляр.
Пневматические испытания проводятся после удовлетворительных результатов внешнего и внутреннего осмотра пробным давлением азота или другого инертного газа при температуре воздуха не ниже +15°С с соблюдением мер безопасности.
Средства измерений, находящиеся на аппаратуре для получения, хранения, транспортирования и использования медицинского кислорода, подлежат обязательной поверке в установленные сроки. Манометры, установленные на аппаратах искусственной вентиляции легких, кислородных ингаляторах типа КИ-ЗМ, КИ-4, кислородных насосах и редукторах, находящиеся в эксплуатации, проверяются один раз в два года. Средства измерений, находящиеся на длительном хранении, подлежат проверке и испытанию один pas в пять лет.
Элементы кислородного оборудования, наркозно-дыхательные аппараты, аппараты искусственной вентиляции легких и ингаляционной кислородной терапии, шланги и средства измерений необходимо обезжиривать периодически в процессе эксплуатации и после ремонтных работ. Установлены технологические нормы процессов обезжиривания (ОСТ 26-04-312-71), которые являются основой для разработки инструкций по обезжириванию конкретного оборудования для хранения, транспортирования и использования газообразного и жидкого кислорода. Обязательному обезжириванию должны подвергаться законсервированные жировыми смазками изделия и детали, входящие в комплект аппаратуры, а также контрольно-измерительные приборы, арматура и прокладки, применяемые при монтаже сосудов с жидким кислородом и газифицирующих установок.
Список использованных источников
1. Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций: Учебник - Мн.: БГМУ, 2005.
. Гембицкий Е.В. «Военно-полевая терапия». Ленинград, 1987 г
. Каракчиев Н.И. Военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия. Ташкент, 1989 г.
. Лужников Е.А. «Неотложные состояния при острых отравлениях». Москва, Медпрактика-М, 2001 г.
. Методические указания «Профилактика и лечение острых отравлений в войсках». Москва, Воениздат, 1983 г.
. Куценко С.А. Основы токсикологии: Научно-методическое издание − СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2004.
. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. - М., 1989.
. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. - М., 1999.