с развитием научных достижений относительно эпидемиологии, причин возникновения, диагностики, клиники и основных направлений неотложной помощи и интенсивной терапии острых экзогенных отравлений и коматозных состояний.
(1-й уровень)
В. Знать:
основные группы ядовитых веществ;
пути поступления ядов в организм человека;
суть понятия "летальный синтез";
клинические стадии течения острых экзогенных отравлений;
основные направления медицинской помощи при отравлениях;
классификацию мозговых ком;
методы диагностики нарушений сознания и коматозных состояний;
особенности ухода за больными в бессознательном состоянии;
направления интенсивной терапии больных в коматозном состоянии в зависимости от его этиологии.
(2-й уровень)
С. Овладеть навыками:
постановки оро- и назогастрального зонда;
промывание желудка;
налаживание надёжного венозного доступа с помощью венозных катетеров (периферических или центральных);
введение постоянного уретрального катетера (типу Фолея);
налаживание кислородных ингаляций;
подключение больного к мониторному наблюдению;
поддержка свободной проходности верхних дыхательных путей (положение головы, оральные или назальные воздуховоды, ларингеальные маски и т.д.);
профилактика пролежней и позиционного сдавления;
зондового питания;
оценки уровня сознания;
методиками физического охлаждения при гипертермических состояниях.
Уметь (овладеть умениями):
поставить предварительный диагноз и составить план обследования для больного с острым экзогенным отравлением;
провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, которые имеют подобную симптоматику;
составить план проведения осмотического форсированного диуреза;
назначить антидотную терапию;
определить качественный и количественный состав заместительной инфузионной терапии;
оценить общее состояние пострадавшего на основе мониторинга его основных физиологичных функций;
диагностировать основную причину коматозного состояния;
оценить результаты лабораторных исследований с целью диагностики "метаболических" ком;
составить план лечебных мероприятий при коматозных состояниях различной этиологии;
рассчитать дневной рацион для зондового питания коматозного больного;
назначить противосудорожную терапию для детей и взрослых;
наметить направления борьбы с гипертермическим синдромом.
(3-й уровень)
D. Развивать творческие способности путём выбора наиболее оптимальных методов диагностики и схем лечения.
(4-й уровень)
3. Цели развития личности: молодым специалистам необходимо овладеть методиками сбора анамнеза у потерпевшего или его родственников, устанавливая с ними позитивную психоэмоциональную связь, уметь применить на практике полученные знания относительно диагностики и лечения острых экзогенных отравлений и заболеваний, которые сопровождаются значительными нарушениями сознания, вплоть до коматозного состояния.
4. Материалы для доаудиторной самостоятельной работы (для подготовки к вышеуказанной теме практического занятия)
4.1 Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция):
№ п/пДисциплиныЗнатьУметь1. Предыдущие (обеспечивающие): 1. ХимияХимическое строение некоторых ядовитых веществОпределять коррозивные яды по лакмусовым полоскам2. ФизикаФизическое состояние некоторых ядовитых веществ3. Биологическая химияПути биотрансформации ядов в процессе их метаболизма с возможностью образования более токсичных соединений4. ХирургияМетоды диагностики "острого живота" Ввести желудочный зонд Наладить венозный доступ Катетеризировать мочевой пузырь5. ТерапияМетодику обследования больногоДиагностировать ведущий патологический синдром6. Нервные болезниМетодика неврологического обследованияСпинномозговая пункция7. НейрохирургияОценка глубины коматозного состоянияОценить степень мозгового дефицита по шкале Глазго8. ЭндокринологияДиагностика метаболических и эндокринологических комОценить результаты биохимических анализов крови (сахар, гормоны, электролиты и т.д.) 2. Поледующие дисциплины (которые обеспечиваются): 1. ТоксикологияОсновные клинические проявления острых экзогенных отравленийВыставить показания к проведению экстракорпоральных методов детоксикации3. Внутрипредметная интеграция1. Методы обследования. Диагностика, клиника и ведение больных с отравлениями, коматозными состояниямиОсновные и дополнительные методы обследования. Показания к экстракорпоральным методам детоксикации организма. Оценить степень нарушения основных физиологичных параметров больного. Провести оценку общего состояния больного и определить ведущие патологические синдромы.
.2 Содержание темы занятия
.2.1 Острые отравления
Проблема влияния на организм человека токсичных веществ в начале XXI в. приобрела особую актуальность вследствие бушующего развития химической индустрии и ее областей, накопления в окружающей среде разнообразных химических веществ, количество которых достигает более 10 млн. Около 100 тыс. из них используется в быту в виде пищевых примесей, лечебных средств, пестицидов, препаратов бытовой химии, косметических средств. Накопление потенциально токсичных веществ в сфере жизнедеятельности человека обусловило то, что, по данным некоторых авторов, более 500 из них являются самой частой причиной острых отравлений человека.
Эпидемиологические показатели острых отравлений составляют в среднем 2,5 - 4,0 случая на 1000 населения. Следует отметить, что больные с острыми отравлениями составляют 15 - 20 % от общего количества пациентов, которых госпитализируют ежегодно по неотложным показаниям. Результаты прогноза, опубликованные в журнале "Life", свидетельствуют, что в XXI в. каждую шестую больничную койку займут пациенты, заболевание у которых непосредственно или опосредованно будет связано с токсичным влиянием. По данным ВОЗ, в странах Западной Европы по поводу острых отравлений госпитализируется в 2 раза больше больных, чем с инфарктом миокарда, а показатель летальности в случае этой патологии превышает таковой при инфекционных заболеваниях и дорожно-транспортных происшествиях. Современные статистические данные свидетельствуют о росте частоты острых отравлений в последнее десятилетие, при этом значительное влияние имеет увеличение доли чрезвычайных ситуаций природного, техногенного и социально-политического характера, где в качестве повреждающего фактора выступают химические вещества.
Наблюдается также и постепенное увеличение бытовых (случайных, суицидальных) и криминальных случаев острых отравлений. Следует отметить, что случайные отравления составляют около 80 %, суицидальные - 18 % и производственные - 2 % от общего количества отравлений. Причины, которые, согласно статистическим данным, привели к летальному исходу вследствие отравления, - это этиловый спирт (более 60 % от общего количества летальных случаев), окись углерода (15%), уксусная эссенция (6%), лекарственные средства и пестициды. На современном этапе наблюдается дальнейший рост уровня смертельных отравлений алкоголем, наркотиками, а также лекарственными средствами психотропного действия при относительном снижении количества отравлений фосфорорганическими инсектицидами, СО и уксусной эссенцией.
"Токсикология изучает свойства потенциально токсичных веществ, механизмы их токсического действия на организм, изменения состояния последнего под влиянием яда, разрабатывает мероприятия и средства предотвращения, а также лечения острых и хронических отравлений" (И.М. Трахтенберг, 2000). Тем не менее, при рассмотрении проблемы острого отравления традиционно признается тот факт, что ядом может являться любое химическое вещество или соединение, определенное количество (концентрация) которого способно нарушать в организме биохимические процессы и функции жизненно важных органов и систем, тем самым создавая угрозу для жизни человека. "Все является ядом, и ядовитость присуща всему; лишь доза делает яд незамеченным" (Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенхейм, 1493 - 1541).
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТОКСИКОЛОГИИ
Отравление - это патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и веществ различного происхождения, которые поступают в организм из окружающей среды. В зависимости от количества яда, который попал в организм за единицу времени, различают острые и хронические отравления. Первые целесообразно рассматривать как химическую травму.
В медицинской литературе многими авторами предложены разнообразные классификации отравлений, которые, с одной стороны, отражают эпидемиологические признаки и/или причины возникновения отравления, с другой - системно-органную тропность яда, ее химическую группу или другие признаки группирования.
Классификация
Классификация отравлений по причинам и месту возникновения:
I. Случайные.
.Производственные.
2.Бытовые;
а) в результате самолечения;
б) в результате передозировки лекарственных средств;
в) в результате алкогольной или наркотической интоксикации.
.Медицинские ошибки.. Намеренные отравления.
.Криминальные:
а) с целью убийства;
б) как способ достижения беспомощного состояния.
.Суицидальные попытки.
Классификация химических веществ по признаку принадлежности к химическим и отраслевым группам:
1.Промышленные яды (органические растворители, топливо, красители, химические реагенты и др.).
2.Ядохимикаты, которые используют в сельском хозяйстве (ртутьорганические соединения, хлор- и фосфорорганические пестициды).
.Лекарственные средства.
.Бытовые химикаты (пищевые примеси, средства санитарии и личной гигиены, средства по уходу за одеждой, мебелью, автомобилями и др.).
.Яды биологического, растительного и животного происхождения.
.Боевые отравляющие вещества.
Классификация химических веществ по признакам их токсичности (согласно показателю LD50):
1.Чрезвычайно токсичные: бор, тиофос, стрихнин, препараты синильной кислоты.
2.Высокотоксичные: метиловый спирт, четыреххлористый углеводород, дихлорэтан.
.Умеренно токсичные: бензол, фенол, гербициды.
.Слаботоксичные: некоторые гербициды и инсектициды.
5.Классификация химических веществ по признакам их системно-органной тропности и клиническим проявлениям:
1.Сердечные яды (нарушения сердечного ритма, миокардит): гликозиды.
2.трициклические антидепрессанты, хинин, соединения бария и калия.
.Нервные яды (психозы, судороги, кома): наркотические и снотворные средства, фосфорорганические соединения, двуокись углерода, алкоголь и его суррогаты.
.Печеночные яды (гепатопатия, гепатаргия): четыреххлористый углерод, ядовитые грибы, фенолы, альдегиды.
.Кровяные яды (гемолиз, метгемоглобинемия): анилин, нитриты.
.Легочные яды (отек, фиброз): окиси азота, фосген.
коматозное состояние отравление яд
7.Почечные яды (нефропатия, острая почечная недостаточность): этиленгликоль, соединения тяжелых металлов.
8.Желудочно-кишечные яды (гастроэнтерит): кислоты и щелочи, тяжелые металлы,
Особо следует отметить, что кроме общетоксических реакций ядовитые соединения могут оказывать мутагенное, аллергическое и эмбриотоксическое действие. Общее действие экзотоксина является следствием его специфических характеристик и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма.
Клинические стадии острого отравления
Токсикогенная стадия, обусловленная сроком, в течение которого яд находится в организме человека в количестве, которое способно оказать специфическое действие (экзотоксический шок, кома, асфиксия). Изменение концентрации экзотоксина в течение определенного периода отражает его токсико-динамические характеристики - период резорбции (достижение максимальной концентрации в крови) и элиминации (полного выведения) яда.
Соматогенная стадия определяется сроком после удаления или разрушения яда в виде следового поражения различных органов и систем организма вплоть до полного восстановления их функций или летального исхода (пневмония, острая надпочечниковая недостаточность, сепсис).
Фазы клинических проявлений отравления
Латентная фаза - это интервал времени от момента поступления яда в организм до появления первых клинических симптомов отравления.
Фаза острых клинических проявлений - это интервал времени от момента появления первых симптомов до полной развернутой клинической картины отравления. В этой стадии выделяют два периода: период резорбтивного действия яда и период соматогенных нарушений.
Фаза выхода - это интервал времени от максимально развернутой клинической картины до исчезновения симптомов отравления.
Продолжительность латентной фазы зависит от ряда причин, среди которых важнейшими являются: пути поступления яда в организм человека, доза и группа яда, его токсикодинамика, индивидуальные особенности и функциональное состояние естественных систем обезвреживания. Известно, что самая продолжительная латентная фаза отравления наблюдается при гастроинтестинальном пути поступления яда. Значительно уменьшается продолжительность этой стадии при попадании яда в организм через легкие, конъюнктиву или парентеральным путем. Важное значение для продолжительности латентной фазы отравления имеет форма употребленного яда и его доза, при этом, чем больше употребленная доза яда (токсины бледной поганки), тем короче латентная стадия.
Продолжительность латентной фазы также зависит от индивидуальных особенностей организма пострадавшего и функционального состояния естественных систем обезвреживания. Чем меньше возраст человека (дети), тем более выражена незрелость функциональных систем детоксикации и короче латентная стадия отравления.
На смену латентной фазе приходит фаза острых клинических проявлений. Как отмечалось выше, в этой фазе выделяют два периода: первый включает клинические проявления, которые соответствуют специфическому действию яда; второй состоит из неспецифических проявлений эндогенного токсикоза. Оба периода развиваются практически одновременно и отличаются степенью выраженности. Так, на начальном этапе клинических проявлений наиболее выражены специфические синдромы отравления. На более поздних этапах, с уменьшением содержания яда в организме, вплоть до полной его элиминации, значительную выраженность приобретают неспецифические синдромы.
Фаза выхода характеризуется исчезновением специфических синдромов и соответствует полному выведению яда из организма. Необходимо знать, что начало этой стадии не свидетельствует о полном выздоровлении пациента, а соответствует лишь прекращению действия токсичного вещества. Осложнения, которые в некоторых случаях возникают у потерпевших в острой фазе отравления, могут привести к формированию целого ряда соматических заболеваний вплоть до инвалидизации и летального исхода. Поэтому большинство специалистов в этой фазе выделяют период поздних осложнений и период восстановления, которые могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.
Знание фазовости течения острых отравлений дает возможность правильно определять качество, цель, состав и объем интенсивной терапии.
Действие токсичных веществ может быть местным, резорбтивным или рефлекторным. Тем не менее проявления отравления и степень их выраженности зависят не только от дозы яда, который попал в организм.
Факторы, которые влияют на появление и степень выраженности клинических проявлений отравления (кроме характеристик самого яда):
-возраст больного;
-наличие сопутствующих заболеваний и вредных привычек;
-проведение лечения;
-изменение чувствительности к яду вследствие привыкания;
-климатические условия;
-обстоятельства возникновения отравления (в том числе социальные).
Естественно, что после поступления яда в организм происходит его распределение в кровяном русле и других жидкостных средах. Распределение яда в организме определяется тремя факторами: пространственным, временным и концентрационным. Временной фактор отображает скорость поступления яда в организм и его выведения. Пространственный фактор (путь поступления и распространения яда) зависит от условий и особенностей кровоснабжения органов и тканей. Наибольшее количество яда за единицу времени поступает в легкие, почки, печень, сердце, мозг.
Пути попадания яда в организм:
-ингаляционный;
-транскутанный (чрескожный);
-пероральный (через пищеварительную систему);
-парентеральный (инъекционный).
При ингаляционных отравлениях основная часть яда попадает в почки, при пероральных - в печень.
Чаще всего токсичные вещества попадают в организм человека перорально. Срок пребывания их в пищеварительной системе зависит от физико-химических свойств яда и функционального состояния желудка и кишечника. Градиент рН между отделами пищеварительной системы определяет различную скорость всасывания ядовитых соединений. В основном процесс всасывания происходит в тонком кишечнике, где рН составляет 7,5-8,0. Некоторые жирорастворимые соединения (фенолы, цианиды) начинают всасываться еще в ротовой полости. Пищевые массы, которые во многих случаях обнаруживают в желудке пострадавших, могут сорбировать и растворять токсичные вещества, что уменьшает контакт последних со слизистой оболочкой пищеварительной системы. Тяжелые металлы непосредственно повреждают кишечный эпителий и нарушают процессы всасывания. Образование комплекса токсичных веществ с белками замедляет всасывание яда в тонком кишечнике.
Замедление кровотока и депонирование крови в области кишечника при экзотоксическом шоке приводит к выравниванию концентрации яда на границе кровь/кишечник, что усиливает местный токсичный эффект яда.
Максимально быстрое поступление яда в организм наблюдают при ингаляционных отравлениях. Этому содействуют: значительная площадь всасывания (100-150 м2), малая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны, интенсивный кровоток в легочных капиллярах, отсутствие биологических барьеров для задержки яда. Всасывание летучих соединений осуществляется по законам диффузии, при этом, чем выше коэффициент вода/воздух, тем большее количество ядовитого вещества поступает в кровь, вплоть до момента выравнивания концентраций. Некоторые пары и газы разрушают альвеолярную мембрану, что приводит к токсическому отеку легких.
Через эпидермис могут диффундировать жирорастворимые газы и органические вещества (ароматические, нитрованные, хлорированные углеводные, металлорганические соединения). Количество их пропорционально коэффициенту липиды/вода. Соли многих металлов, особенно ртути и талия, соединяясь с жирами кожи, превращаются в жирорастворимые соединения. Механические повреждения кожи, термические и химические ожоги создают условия для ускоренного проникновения ядовитых соединений в организм.
После всасывания происходит распределение токсичного вещества в кровяном русле. Некоторые из них связываются с белками крови, некоторые - с поверхностью клеток крови или растворяются в ее жидкой части. В организме яды могут распределяться в трех жидкостных средах: жировой ткани, внеклеточной и внутриклеточной жидкостях. Объем распределения зависит от свойств самого яда (водо- и жирорастворимости) и особенностей его диссоциации.
Для проявления специфического действия токсичное вещество должно иметь определенную родственность к рецепторам (участку клеточной мембраны, другим компонентам клеток). Прямое повреждение мембран и клеточных структур вызывает нарушение жизнедеятельности и гибель клеток. Это проявляется глубокими изменениями функций различных тканей и препятствует полному включению компенсаторных реакций, что и обусловливает высокий уровень летальности при тяжелых формах острого отравления.
Пути очищения организма:
-метаболический;
-почечный;
-внепочечный.
Метаболический путь преимущественно представлен биотрансформационными реакциями, которые преобразуют и обезвреживают ядовитые вещества. Биотрансформация включает реакции разложения (окисления, восстановления, гидролиза) и синтеза (конъюгации с белками, аминокислотами, глюкуроновой кислотой). Основная часть этих реакций происходит в гепатоцитах (окисление в системе цитохрома Р450). В результате этих реакций образуются нетоксичные гидрофильные соединения. В некоторых случаях в процессе метаболических преобразований химического соединения в организме могут образовываться более токсичные вещества (метаболизм метилового спирта, фторотана, дихлорэтана и др.). Это явление получило название "летального синтеза".
Почечный путь выведения яда из организма обеспечивается процессами фильтрации и активного транспорта, которые происходят непосредственно в почках. Тем не менее существование внепочечного пути элиминации ядовитого вещества обеспечивает его выделение из организма через кишечник (часть, которая не всосалась и экскретировалась с желчью), легкие (большинство летучих неэлектролитов) и кожу. Последний путь, по сравнению с другими, наименее значимый.
Таким образом, последствия отравления в значительной степени зависят от своевременности и качества оказания медицинской помощи, правильной верификации диагноза, оперативного проведения мероприятий по идентификации источника и природы ядовитого вещества, обоснованных и немедленно принятых мер по удалению и обезвреживанию яда, эффективного устранения опаснейших расстройств жизненно важных функций организма. Естественно, что своевременное и в полном объеме проведенное лечение дает возможность ликвидировать тяжелые проявления интоксикации и предотвратить развитие различных осложнений.
Диагностику острого отравления необходимо проводить оперативно, тщательно и комплексно, с использованием средств параклинического, клинического, токсикологического, инструментального и лабораторного исследований. При первом обследовании пострадавшего именно детально собранный эпидемиологический и токсикологический анамнез, внимательно проведенный осмотр пациента, даже при условии отсутствия информации относительно характеристик, названия, свойств и других признаков токсичного вещества, дает возможность провести первичную клиническую идентификацию химической группы яда (а в некоторых случаях и непосредственно самого яда) и оказать неотложную медицинскую и целенаправленную токсикологическую помощь.
Прежде всего необходимо выяснить специфические признаки, которые дают возможность назвать анамнез токсикологическим, а клинические проявления у больного связать с действием токсичного вещества.
Токсикологический анамнез:
1. Наличие информации относительно внезапности возникновения жалоб у пострадавшего на фоне предыдущего удовлетворительного состояния здоровья, отсутствия травм или наличия стабильного синдромокомплекса заболевания (хирургического или соматического), по поводу которого в последнее время проводилось лечение.
Наличие информации относительно контакта пострадавшего с химическим веществом, после чего появились жалобы. Необходимо отметить, что потенциальным пострадавшим является человек, который указывает на контакт с ядовитым веществом, но при этом отсутствуют клинические проявления интоксикации (латентный период отравления), что также является признаком токсикологического анамнеза.
Наличие информации относительно внезапности возникновения жалоб у группы людей, которые в определенный промежуток времени имели одинаковый контакт с различными факторами (пища, напитки, употребление воды из определенной системы водоснабжения, единое предприятие и др.) на определенной территории совместного пребывания. Необходимо отметить, что обратиться за медицинской помощью может человек без жалоб и клинических проявлений, находившийся на территории вместе с пострадавшими, которые уже имеют какие-либо признаки отравления. Однако при отсутствии данных относительно характеристик и свойств ядовитого вещества невозможно исключить во время такого обращения наличие у потенциально пострадавшего латентного периода острого отравления. Таким образом, совместное пребывание на ограниченной территории с пострадавшими также является признаком токсикологического анамнеза, который можно дифференцировать только при условии наблюдения за человеком и его токсикологического обследования.
Отсутствие любой информации относительно возможного контакта с токсичным веществом или другими факторами влияния на фоне внезапного возникновения жалоб, клинических проявлений, нарушений жизненно важных функций.
Параклинические признаки возможного отравления - это, по сути, субъективные признаки, которые в некоторых случаях позволяют сделать наилучший прогноз относительно верификации диагноза (табл.1-4).
Таблица 1. Специфический или характерный запах из ротовой полости
ВеществоЗапах выдыхаемого воздуха, рвотных массЭтанолАлкоголяПроизводные нефтепереработкиСпецифическийФенолы, креозотДезинфектантаПиперидинРыбыФормалинСпецифическийХлороформ, трихлорэтилен, хлористый метил, изопропанол, амилнитратАцетонаКамфараСпецифическийХлорированные углеводородыСпецифическийАцетон СпецифическийФосфорорганические соединения, селен, талий, арсен, теллурГниющего чеснокаСинильная кислота, цианидыГорького миндаляСкипидарФиалокМарихуана, опийГорелой травыСероводород, тетурам, меркаптаныТухлых яицНикотинТабака
Таблица 2. Специфический цвет рвотных масс
ВеществоЦвет рвотных массКоррозийные вещества, салицилаты, борная кислота, антикоагулянты, иммунодепрессанты, цитостатические препаратыКрасный, бурыйМедь (соли меди) Сине-зеленый, голубойКалия перманганат, соли кобальтаФиолетовыйНитратная кислота, пикриновая кислота, гликозиды, адренотропные веществаЖелтыйХлоридная кислотаКофейныйСоляная кислотаКоричневыйПрепараты железа, ксантиныЧерный
Таблица 3. Специфический цвет мочи
ВеществоЦвет мочиМетиленовый синий, амитриптиллин, триамтеренГолубойАнилин, нафталин, нитрофураны, фенолы, резорцин, тимол, метакарбамол, метронидазол, алъдометКоричневый, красныйАмидопирин, дифенин, яды гемолизирующего действия, фенолы, фенолфталеин, уратыКрасный, красно-бурыйРибофлавин, витамины группы ВЖелтый, зеленыйСалицилаты, антикоагулянтные средства, соли висмутаКрасный, черныйСантонин, рифампицинЖелтый, красный
Таблица 4. Специфический цвет кожи
ВеществоЦвет кожиРезорцин, тетрациклин, щавелевая кислотаТемно-голубойАмиодарон, фенотиазины, хинин, ртуть, осмий, серебро, соли висмутаСеро-голубойАрсенБронзовыйФторурацил, имипрамин, метилдофа, леводопа, фенацитин, нитриты, нитраты, хром, диоксинКоричневыйСоединения медиЗеленыйБорная кислота, рифампицин, ртутьКрасныйКаротин, нитразепам, тринитротолуол, нитратная кислота, соли нитратной кислотыЖелтый
Клинические проявления возможного отравления. При анализе клинических синдромов и симптомов у пострадавшего необходимо придерживаться определенных правил. Основным из них является тщательное отслеживание последовательности развития симптомов в пространственно-временном интервале, вплоть до формирования ведущего клинического синдрома. Именно первые клинические симптомы и синдромы при возможном отравлении должны отображать специфические свойства экзогенного химического вещества (токсикогенная стадия), а степень их выраженности - дозу яда, которая попала в организм. Тем не менее необходимо отметить, что в аспекте постановки токсикологического диагноза односторонний анализ клинических синдромов является неперспективным. Синдромокомплекс токсичного системно-органного поражения, за исключением незначительного количества симптомов, патогномоничных действию ядовитого вещества, мало чем отличается от такового при различных соматических заболеваниях. Сопоставление данных анамнеза, возникновения и развития субъективных признаков, параклинических и клинических симптомов в пространственно-временном интервале дает возможность предположить токсикологическое происхождение синдромокомплекса у пострадавшего, утверждать о системно-органной тропности ядовитого вещества и установить его вероятную химическую групповую принадлежность. Необходимо отметить, что в некоторых случаях анамнестические данные болезни практически отсутствуют. Это создает клиницисту значительные трудности для постановки (или исключения) диагноза отравления, опираясь только на имеющуюся клиническую картину без проведения специфических токсикологических исследований. В таких случаях довольно тяжело интерпретировать клинические проявления: синдромы, которые наблюдают у больного, являются проявлениями эндогенной интоксикации, которая сопровождает множество соматических и хирургических заболеваний; симптомы являются проявлениями соматогенной стадии острого отравления или специфических свойств яда.
Возникновение, развитие, степень выраженности и последовательность появления клинических симптомов и синдромов отслеживают, принимая во внимание возможную системноорганную тропность токсичного вещества, возможные пути его поступления в организм и его раздражающее и резорбтивное действие. Исходя из вышеупомянутого и принимая во внимание тот факт, что значительное количество веществ химического происхождения обладает раздражающими свойствами относительно биологических тканей, первый синдром (первая жалоба) у пациента в основном отображает пути поступления яда в организм. Например, симптомы стоматита, эзофагита, гастрита, гастроэнтерита могут наблюдать при пероральном пути поступления яда; симптомы конъюнктивита, фарингита, ларингита - при интраконъюнктивальном или ингаляционном пути попадания яда и т.д. Второй синдром, который возник у пострадавшего, как правило, отображает системно-органную тропность яда. Для химических веществ, которые не обладают раздражающими свойствами, первый клинический синдром во многих случаях соответствует системно-органной тропности яда.
Анализ клинических синдромов осуществляют, как и при любых соматических заболеваниях, по системам организма: неврологический статус, дыхательная, сердечно-сосудистая и другие системы. Согласно определенному ведущему клиническому синдрому можно, используя информацию из токсикологических справочников, сделать предположение о возможной химической группе ядовитого вещества или непосредственно о названии самого яда. Например, при наличии ведущего клинического синдрома неврологических нарушений и предположении об отравлении веществом нейровегетотропного действия, можно воспользоваться ниже приведенными данными (табл.5).
Таблица 5. Нейровегетотропное действие некоторых соединений
ВеществоНеврологические симптомыЛевомицетин, этионамид, нитрофураны, адриамицин, кальция хлорид, эрготамин, тиоурацил, лиридоксинНейропатия (преимущественно сенсорная) Сульфаниламидные препараты, амфотерицин В, имипрамин, дапсон, бромистый метилНейропатия (преимущественно моторная) Изониазид, этамбутол, стрептомицин, нитрофураны, метронидазол, винкристин, гидралазин, амиодарон, дизопирамид, клофибрат, препараты золота, индометацин, колхицин, бутатион, дисульфирам, толбутамид, ноксирон, амитриятиллин, арсен, дифтерийный токсинНейропатия (сен-сомоторная) Налидиксовая кислота, стрептомицин, пропранолол, хлорпропа-мид, метизергидПарестезииОксид углерода, цианиды, гемолитические яды, индометацин, углекислый газ, свинец, фенолы, нитробензолыГоловная больСпирты, барбитураты, нейролептические и антигистаминные препараты, атропина сульфат, хинин, противосудорожные препараты, опиаты, дериваты нефти, бромидыАтаксия Нарушения сознания Барбитураты, нейролептические средства, транквилизаторы, антигистаминные препараты, спирты, опиаты, салицилаты, клофелин, фосфорорганические соединения, атропиноподобные препараты
ВеществоНеврологические симптомыАтропина сульфат, опиаты, салицилаты, скипидар, тетраэтил-свинец, хлорированные углеводороды, никотин, камфара, соланин, фенолы, эфедрина гидрохлорид, эфедрон, антидепрессанты, спирты, транквилизаторы, фосфорорганические соединения, дериваты нефти, марганец, наперстянка, кофеин, мухомор, сантонин, лизергиновая кислота, марихуанаГаллюцинации, бред, делирийСтрихнин, аналептические средства, салицилаты, фосфорорганические соединения, бензол, никотин, галидор, кофеин, антидепрессанты, хинин, фенолы, скипидар, спирты, галоперидолСудорогиОкись углерода, горький миндаль, курареподобные вещества, свинец, сульфаниламидные препараты, нитробензол, дериваты нефти, фосфорорганические соединения, спирты, акрихин, талий, полимиксин, нитробензолПараличи, полиневриты
После постановки предварительного диагноза в дальнейшем проводят мероприятия по его окончательной верификации с помощью биохимических, инструментальных, спектральных и других методов идентификации токсичного вещества.
Неотложная помощь про острых отравлениях:
-Прекращение контакта с ядом и ускоренное выведение его части, которая не подверглась всасыванию из пищеварительной системы (рвотные и слабительные средства, промывание желудка и кишечника, энтеросорбция).
-Усиление естественной (форсированный диурез, лечебная гипервентиляция, ГБО крови, гипер - или гипотермия, регуляция ферментативной активности) и использование искусственной (разведение и замещение крови, диализ и сорбция различных биологических сред организма, физиогемотерапия) детоксикации.
-Использование антидотной терапии.
-Симптоматическая терапия (коррекция нарушенных функций организма).
В токсикогенной стадии решающее значение имеет проведение различных методов детоксикации и антидотной терапии. Постепенно, вследствие развития вторичных осложнений (соматогенная стадия), повышается значение симптоматического лечения.
Отравление веществами прижигающего действия часто сопровождаются рвотой, что усугубляет ожоговое повреждение пищевода, может обусловить аспирацию и ожог дыхательных путей. Этих осложнений избегают путем зондового промывания желудка. Если больной находится в коматозном состоянии, то перед промыванием желудка необходимо осуществить интубацию трахеи с раздуванием манжеты. При отсутствии информации относительно времени приема яда и его характеристик необходимо осуществлять повторные промывания желудка в течение первых суток. При отравлении наркотическими и фосфорорганическим веществами промывания желудка и кишечника повторяют каждые 4-6 ч. Особое значение имеет промывание желудка на догоспитальном этапе.
Для промывания желудка и кишечника больного укладывают на левую сторону с опущенным головным концом на 15°. Используют толстый зонд, который предварительно смазывают вазелином. В желудок вводят 500-800 мл изотонического раствора натрия хлорида комнатной температуры, после чего массируют желудок через переднюю брюшную стенку и удаляют из него жидкость. Промывания прекращают после получения чистой промывной воды. Общее количество жидкости для промывания желудка должно составлять не более 6-8 л. Перед удалением зонда в желудок вводят 50-100 мг предварительно растворенного в 200 мл воды активированного угля или 30 г энтеросгель-пасты,20 г магния или натрия сульфата. Если яд жирорастворимый, то лучше для стимуляции перистальтики использовать вазелиновое масло (1 мл/кг). При отсутствии испражнений через 4-6 ч повторно назначают слабительные средства.
Объемы жидкости для промывания желудка у детей и взрослых приведены в табл.6.
Таблица 6. Одноразовые объемы жидкости для промывания желудка у детей и взрослых
ВозрастОбъем жидкости, млВозрастОбъем жидкости, млНоворожденные15-202-3 года200-2501 год40-504-5 лет300-3503-4 года60-906-7 лет350-4005-6 лет100-1108-11400-4507-8 лет110-12012-15450-5009-12 лет150-200>15500-800
Наряду с этим, при наличии информации о яде мероприятия по промыванию желудка и кишечника возможно усилить введением в жидкость, которую используют для санации, целенаправленных антидотов (табл.7).
Таблица 7. Целенаправленные антидоты
АнтидотыФорма использованияТоксичные веществаХимические противоядия контактного действияТанин1-3 % растворАлкалоидыУксусная кислота Лимонная кислота Винная кислотаРазвести водой в соотношении 1: 4 1 % водный раствор 1 % водный растворЩелочиУгольные или другие энтеросорбентыСделать смесь с водойВесь спектр токсиновУглекислый аммоний2 % растворАльдегиды (формалин) Кальция глюконат10 % растворЩавелевая кислота (антифриз) Натрия аскорбинат2-5 % растворКалия перманганат
Форсированный диурез - наиболее распространенный метод консервативного лечения отравлений. Он основан на применении осмотических диуретических средств (мочевины, маннитола) или салуретиков (лазикса, урегита).
Методика форсированного диуреза состоит из 3 компонентов:
.Предшествующая водная нагрузка с целью устранения гиповолемии - 1 - 1,5 л (5 % раствор глюкозы, натрия гидрокарбоната, растворы декстранов, "Лактасол"). Вводят постоянный катетер в мочевой пузырь, определяют основные биохимические показатели крови, почасовой диурез, показатель гематокритного числа и концентрацию токсичных веществ.
2.Внутривенное струйное введение в течение 10-15 мин 15-20 % раствора маннитола или мочевины из расчета 1 - 1,5 г/кг в сутки. Высокий диуретический эффект (500-800 мл/ч) сохраняется в течение 3-4 ч. Одномоментное применение разных фармакологических диуретиков (например, лазикса в дозе 1-2 мг/кг с эуфиллином 240 мг).
.Заместительная инфузия кристаллоидных растворов (поляризующая смесь, "Лактасол") со скоростью, равной скорости диуреза.
При необходимости цикл форсированного диуреза повторяют. Обязательно контролируют показатели водного баланса (количество введенной и выведенной жидкости, уровень гематокритного числа и показатель ЦВД).
Во избежание развития осмотического нефроза и ОПН, форсированный диурез проводят не более 3 суток. В связи с повышенной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему и почки форсированный диурез противопоказан при острой сердечно-сосудистой недостаточности (стойкая артериальная гипотензия, недостаточность кровообращения II-III степени) и нарушениях функции почек (олигурия, азотемия).
Операция замещения крови показана в случае отравлений метгемоглобинобразующими веществами (концентрация метгемоглобина более 50-60 %), веществами, которые являются причиной гемолиза (концентрация свободного гемоглобина более 10 г/л) и ФОС (активность холинэстеразы менее 15%). Эта операция эффективна в течение первых 3-5 ч с момента отравления, а при отравлении ФОС ее проводят на 3-и - 7-е сутки для введения в организм холинэстеразы. Относительным показанием является невозможность использования более эффективных методов детоксикации.
Методика замещения крови сравнительно проста, не требует использования специальных устройств. Выведение и переливание 1,5-2,5 л совместимой одногруппной донорской крови проводят со скоростью от 40-50 до 100-150 мл/мин. Предварительно проводят гемодилюцию (реополиглюкин, кристаллоидные растворы) до достижения уровня гематокритного числа 30-35 %, проводят общую гепаринизацию - 5000 ЕД гепарина.
Осложнения операции замещения крови: артериальная гипотензия, посттрансфузионные реакции, анемия. Противопоказания к операции замещения крови: коллапс, шок, отек легких, пороки сердца, нарушения системы гемостаза.
Избежать иммунного конфликта и гемодинамических осложнений, а также вывести из организма молекулы (частицы) токсичных веществ крупных размеров или связанных с белками плазмы крови дает возможность метод обменного плазмафереза. Его применяют при наличии признаков острой печеночно-почечной недостаточности вследствие отравления токсинами, тропными к этим органам, или в соматогенный период отравления. Используют центрифужный или мембранный метод обменного плазмафереза. Оптимальный объем обмена плазмы колеблется в пределах от 1 до 2 объемов циркулирующей плазмы. Плазмозамещающие растворы: альбумин, свежезамороженная донорская плазма, реополиглюкин, раствор Рингера и др. Метод включает следующие этапы: разделение крови на плазму и форменные элементы, возвращение форменных элементов крови пациенту, реперфузия в сосудистое русло растворов в объеме, который соответствует объему удаленной плазмы.
Гемодиализ - метод удаления низкомолекулярных веществ через полупроницаемые мембраны. С помощью увеличения давления на мембране можно одновременно выводить из организма избыток жидкости (ультрафильтрация). Ранний гемодиализ (в течение первых 5-6 ч) показан в токсикогенной стадии при отравлении веществами, которые можно диализировать (фосфорорганические соединения, барбитураты и др.). Противопоказано использование аппарата "искусственная почка" при стойкой артериальной гипотензии (уровень АД менее 80-90 мм рт. ст.).
Функцию полупроницаемой мембраны могут выполнять естественные серозные оболочки (брюшина с площадью поверхности 2000 см2).
Перитонеальный диализ - простейший и доступный метод внепочечного очищения организма. Существуют прерывистая и беспрерывная методики. Наиболее эффективен перитонеальный диализ при отравлении психофармакологическими препаратами, салицилатами, метиловым спиртом, хлорированными углеводородами. Его целесообразно проводить в случае возникновения экзотоксического шока, коллапса. Преимуществом этого метода является отсутствие необходимости в проведении общей гепаринизации и обеспечении специального центрального сосудистого доступа.
После имплантации специального катетера в брюшную полость вводят 2 л подогретого до температуры 37°С перитонеального раствора. Через 30 мин экспозиции раствор удаляют из брюшной полости. Цикл повторяют. Проведение перитонеального диализа может осложниться развитием перитонита и гипокалиемией. Наличие спаечного процесса и вторая половина беременности являются противопоказаниями к его проведению.
Сорбция - поглощение молекул газа или раствора поверхностью твердого вещества (сорбентом). Площадь поверхности сорбента составляет 1000 см2/г. В процессе гемосорбции из организма выводятся частицы токсичных веществ средних и крупных размеров, которые не могут быть удалены методом диализа. Преимуществом гемосорбции по сравнению с другими методами детоксикации является высокая скорость детоксикации.
Различают биологические, растительные и искусственные сорбенты. Наиболее распространенным среди них является растительный и синтетический уголь. С целью уменьшения риска травмы форменных элементов крови сорбенты обрабатывают раствором альбумина.
Гемосорбцию применяют при отравлениях барбитуратами, ФОС, атропина сульфатом, беллоидом и др. Проведение гемосорбции на догоспитальном этапе значительно повышает эффективность лечения, особенно при отравлении высокотоксичными веществами. Общий эффект гемосорбции связан с удалением из крови яда, эндогенных токсичных веществ и улучшением реологических свойств крови и микроциркуляции. В зависимости от степени тяжести отравления подключают от одной до трех колонок с сорбентом. С помощью аппарата с перфузионным насосом сквозь колонки пропускают венозную или артериальную кровь со скоростью от 50 до 250 мл/мин. Эффективный перфузионный объем для естественных сорбентов составляет 1 - 1,5 ОЦК, для синтетических - 3-3,5 ОЦК. Возможным осложнением гемосорбции является ранняя и поздняя артериальная гипотензия, лихорадка, иммуносупрессия. Предыдущая инфузионная нагрузка уменьшает опасность развития гемодинамических осложнений, связанных с эксфузией крови на первом этапе операции и сорбцией катехоламинов. Явления иммуносупрессии можно корректировать путем использования ультрафиолетового облучения крови. Противопоказания к гемосорбции: стойкая артериальная гипотензия, анемия, нарушения гемостаза (фибрииолиз, тромбоцитопения).
Важным компонентом интенсивной терапии острых отравлений является антидотная терапия. Она эффективна только на ранней токсикогенной стадии острых отравлений. Поскольку антидотное лечение является высокоспецифичным, то его применение оправдано при условии идентификации яда.
Группы антидотов (табл.8):
. Химические (токсикотропные):
а) способны вступать с токсином в физико-химическое взаимодействие в пищеварительной системе (антидоты металлов, энтеросорбенты);
б) способны вступать в физико-химическое взаимодействие с токсином в гуморальной среде организма (унитиол, ЭДТА, протамин-сульфат).
. Биохимические (токсико-кинетические) - способны изменять метаболизм токсичных веществ или направление биохимических реакций, в которых они принимают участие. Это реактиваторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения), липоевая кислота (аманитин), цитохром С (оксид углерода), метиленовый синий (метгемоглобинобразующие вещества), этиловый спирт (метиловый спирт и этиленгликоль), налоксон (наркотики), цистеин, ацетилцистеин, антиоксиданты (четыреххлористый углерод, метгемоглобинсинтезирующие вещества), тиосульфат натрия (цианиды).
. Фармакологические (симптоматические) - оказывают противоположное по сравнению с влиянием яда фармакологическое действие на те же функциональные системы организма: атропина сульфат (ацетилхолин, прозерин), глюкагон (инсулин), прозерин (пахикарпин), калия хлорид (сердечные гликозиды).
. Иммунологические - вещества, которые нейтрализуют токсин с помощью реакции антиген-антитело: антитоксические сыворотки (яды насекомых и змей), антидигоксиновая сыворотка (дигоксин).
Таблица 8. Основные виды антидотов и правила их применения
АнтидотыФорма использованияТоксичные веществаХимические противоядия контактного действияАмилнитрат ДиметиламинофенолВнутривенно 2,5 мг/кгЦианистые соединенияХимические противоядия парентерального действияФолиевая кислотаВнутримышечно 2,5 мг/кгИприты и цитостатические препаратыПротамина сульфатВнутривенно, внутримышечно 1 мг протамина сульфата на 1 мг гепарина, введенного в течение последних 2 чГепарин и гепаринового действияТетацин кальцияВнутривенно 1000-1500 мг/ма (поверхности тела) Тяжелые металлы и металлоидыДефероксамин15 мг/кг/ч внутривенно, но не более 80-90 мг/кг в первые 8 ч в течение первых сутокD-пеницилламин150 мг - в возрасте до 5 лет; 300 мг - 5-10 лет; 420 мг - старше 10 летУнитиолВнутривенно, внутримышечно 0,05 г/10 кгБиохимические противоядияМетиленовый синий Натрия нитрит Натрия тиосульфатВнутривенно 1-2 мг/кг Внутривенно 10-20 мл Внутривенно 25 мг/кгМетгемоглобинобразующие ядыЛипоевая кислота ЛипамидВнутривенно 30-60 мг/кг/сут Per os 30-60 мг/кг/сутАманитальные ядыПиридоксина гидрохлорид Тиамина сульфатВнутривенно 50 мг/кг/сут Внутривенно 50 мгПроизводные гидраина (изониазид) Этиловый спирт (2-5 % раствор) Внутривенно 0,5-0,75 г/кгАлкоголи (кроме этанола), метиловый спирт, этиленгликольНалоксон АлилнорморфинВнутривенно 0,4-2 мг/ч Внутривенно 0,1 мг/кгНаркотические анал-гетические средства Бензодиазепины0,1% раствор атропина сульфата Глюкагон Амринон Реактиваторы холинэстеразы (2-РАМ), фенобарбиталВнутривенно 0,015 - 0,05 мг/кг каждые 15 мин до достижения дозы насыщения (0,15 мг/кг); 0,005-0,1 мг/кг/ч - поддерживающая доза Внутривенно 0,5 мг/кг - доза насыщения 2-20 мкг/кг/мин - поддерживающая доза Внутривенно 25-50 мг/кг или 0,5 г/чФосфорорганические соединения Динитрофенол10 % раствор ацетилцистеина ТокоферолPer os 140 мг/кг - доза насыщения; 70 мг/кг поддерживающая доза каждые 4 ч курсом 4-5 суток 100-800 мг/сутДихлорэтанФармакологические антагонистыПарасимпатомиметические препараты, аминостигмин, пилокарпин, неостигмин, простигмин, неоезерин, пиридостигмин, калимин, местионВнутривенно, внутримышечно 0,01-0,02 мг/кг, каждые 7 чПарасимпатолитичес- кие препараты (атро- пина сульфат) 0,1% раствор атро- пина сульфатаВнутривенно 0,015-0,05 мг/кг каждые 15 мин до достижения дозы насыщенияПарасимпатомимети- ческие препараты (пи- локарпин) ЭтимизолВнутривенно, внутримышечно 0,1-1,2 мл/кгАналгезирующие и жаропонижающие средства (амидопирин) Норадреналина гидротартрат, мезатон, эфедринВнутривенно 0,1 мл на год жизниГанглиоблокаторы (пахикарпин) Витамин К1, фитоменадион, канави, конакионВнутривенно, внутримышечно 20-30 мгНепрямые антикоагу- лянты (кумарины, ин- дандионы) Натрия тиосульфат УнитиолВнутривенно 25 мг/кг Внутривенно, внутримышечно 0,05 г/10 кгНеорганические соединения, хлорзаме- щенные углеводныеФлюмазенилВнутривенно 0,05-0,1 мг/кгБензодиазепиныЭсмололВнутривенно 10-100 мкг/кг/минβ-адреноблокаторы
4.2.2 Специальная токсикология
Острые отравления препаратами нейротропного действия
Острые отравления барбитуратами.
На современном этапе около 20 % всех пациентов, госпитализированных в токсикологические центры, составляют больные с отравлениями барбитуратами. В случае развития комы летальность достигает 15 %.
В зависимости от продолжительности периода полувыведения вещества из организма, различают барбитураты: продолжительного действия (8-12 ч) - люминал; средней продолжительности (6-8 ч) - барбитал, барбитал-натрий; короткой продолжительности (4-6 ч) - этаминал-натрий (нембутал). Эти химические вещества являются слабыми кислотами, которые плохо растворяются в воде и хорошо - в жирах. Путем диффузии барбитураты легко всасываются в пищеварительной системе. Употребление алкоголя значительно ускоряет этот процесс. Концентрация несвязанных с белками плазмы крови физиологически активных барбитуратов увеличивается при гипопротеинемии, ацидозе и гипотермии. Летальные концентрации создаются при введении в организм человека 10 терапевтических разовых доз любого из указанных препаратов или их смеси одновременно.
Механизм повреждения: влияя на структуру мембран, барбитураты изменяют их проницаемость для различных ионов, что приводит к ухудшению течения энергетических процессов в клетке, гипоксии, угнетению активности ЦНС, вплоть до комы.
Клинические проявления
Степени тяжести отравления в зависимости от глубины комы:
-легкая степень (оглушение, сопор);
-средняя степень (поверхностная кома с повышением или понижением сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет);
-тяжелая степень (глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение).
Вследствие прямого угнетающего влияния снотворных средств на продолговатый мозг развивается центральная гиповентиляция, что сопровождается нарастанием метаболического и респираторного ацидозов. Нарушению газообмена также содействует механическая асфиксия в результате западения языка, бронхореи, гиперсаливации, ларингоспазма и аспирации рвотных масс или промывных вод. В дальнейшем развивается пневмония, частота возникновения которой пропорциональна глубине комы.
Токсическая миокардиодистрофия, угнетение сердечно-двигательного центра продолговатого мозга и вазоплегия клинически проявляются тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотензией и коллапсом. Уменьшение почечного кровотока приводит к олигурии. Нарушение трофической функции нервной системы предопределяет развитие буллезного дерматита и некротического дерматомиозита с быстрым появлением пролежней.
Неотложная помощь, интенсивная терапия.
Активная детоксикация организма - основа лечения отравлений барбитуратами. После промывания желудка в легких случаях проводят форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови натрия гидрокарбонатом, который усиливает выведение снотворных средств. При тяжелых отравлениях показаны внепочечные методы детоксикации организма. Быстрее всего концентрация барбитуратов в крови снижается при проведении гемосорбции, которая предотвращает развитие необратимых морфологических изменений в ЦНС. Эффективным является гемодиализ аппаратом "искусственная почка". У больных с артериальной гипотензией на фоне экзотоксического шока методом выбора является перитонеальный диализ.
Одновременно проводят реанимационные мероприятия и симптоматическое лечение:
.Санация трахеобронхиального дерева и поддержка проходимости дыхательных путей - аспирация слизи, интубация трахеи, дренажное положение тела.
2.На фоне центрального угнетения дыхания - ИВЛ. Аналептические средства в данном случае не применяют.
.Профилактика и лечение пневмонии и трофических нарушений - изменение положения тела, массаж, протирания кожи, назначение антибактериальной терапии.
.Поддержка функции сердечно-сосудистой системы - инфузионная терапия кристаллоидов и плазмозамещающих растворов, применение глюкокортикоидов, кардиотонических средств (допамина, добутамина, норадреналина гидротартрата).
.Лечение гипоксических повреждений ЦНС - введение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, кавинтона, цитохрома С, пирацетама.
Таким образом, успех лечения зависит от комплексного использования эффективной детоксикации и методов поддержки функций жизненно важных органов.
Передозировка опиатов
Чаще всего возникает после введения раствора наркотика сомнительного качества. Развивается сонливость, замедляется и становится нечеткой речь. Довольно быстро снижается уровень АД и развиваются нарушения сознания - сопор или кома. Суженные после введения наркотика зрачки расширяются и не реагируют на свет. Дыхание замедляется, в тяжелых случаях возникает патологическое дыхание Чейна-Стокса. Б случае передозировки опиатов необходимо срочно вызвать скорую помощь, до ее прибытия не давать больному спать, в случае необходимости проводить искусственное дыхание, обязательно повернуть голову набок для предотвращения западения языка.
На ранних этапах медпомощи необходимо внутривенное введение антагонистов опиатов - 2 мл 0,5 % раствора налорфина (наркан). Если пациент остается без сознания, то инъекцию можно повторить через 15 мин. Общее количество препарата не должно превышать 8 мл. Во время транспортировки состояние больного необходимо постоянно контролировать, поскольку длительность действия антагонистов опиатов меньше, чем опиатов.
Необходимо также введение стимуляторов ЦНС (амфетаминов) и центральных аналептиков (лобелина, цититона, кофеина).
Учитывая то, что опиаты по осмотическому градиенту попадают в желудок и повторно всасываются, необходимо проведение зондового промывания желудка. Следует помнить, что вследствие угнетения кашлевого рефлекса зонд может попасть в трахею, поэтому перед началом промывания проводят вдувание в зонд воздуха с дальнейшей аускультацией надчревной области: если зонд находится в желудке, то отмечают бульканье, если в трахее - дующий звук. Необходимо также проведение интенсивной детоксикационной терапии.
Отравление кокаином
Кокаин - алкалоид, который содержится в листьях растения Erythroxylon Coca. В медицинской практике применяют в виде кокаина гидрохлорида. Кокаин легко растворяется в воде, быстро всасывается из слизистых оболочек. Наиболее частые пути попадания в организм человека - интраназальный (вдыхание порошка), ингаляционный (во время курения), реже - внутривенный. Токсическая доза кокаина при пероральном введении составляет 500 мг. Абсолютно летальной считают дозу 1,2 г. Тем не менее, констатированы факты употребления 10 г кокаина в сутки без летального исхода лицами с хронической кокаиновой зависимостью. Препарат быстро метаболизируется печеночными эстеразами с образованием метаболитов бензоилэкгонина и экгонина. Около 80 % кокаина и его метаболитов выводится с мочой. Кокаин повышает активность норадреналина, дофамина и серотонина.
Клинические проявления отравления кокаином проявляются в течение первых минут после его попадания в организм человека. При этом клиническая картина отравления имеет выраженную фазовость течения, которая соответствует степени тяжести состояния больного:
1.Ранняя фаза (отравление легкой степени) характеризуется возбуждением, головной болью, тошнотой, рвотой, миофибрилляциями, повышением частоты и глубины дыхания. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна кратковременная брадикардия с дальнейшей трансформацией в тахикардию, артериальная гипертензия, бледность кожи, боль в области сердца.
2.Фаза выраженной стимуляции (отравление средней степени тяжести) характеризуется значительным возбуждением на фоне гемодинамических нарушений тяжелой степени (тахикардия, артериальная гипертензия), возможно развитие инфаркта миокарда, аритмий, разрыва аневризм, клонико-тонических судорог. Для этого периода характерно углубление проявлений дыхательных нарушений.
3.Фаза угнетения (отравление тяжелой степени) характеризуется потерей сознания, развитием адренергического синдрома (артериальная гипертензия, тахикардия), экзотоксического шока.
Причиной смерти при отравлении кокаином в токсикогенной стадии являются острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, злокачественная гипертермия. В соматогенной стадии смерть наступает вследствие развития ОПН, коагулопатии и полиорганной недостаточности.
Неотложная помощь, интенсивная терапия
-Стабилизация состояния больного (обеспечение адекватной вентиляции с использованием при необходимости ИВЛ, профилактика и коррекция гемодинамических нарушений).
-Проведение антидотной терапии с применением налоксона.
-Применение детоксикационной терапии (энтеросорбция, форсированный диурез), но без использования экстракорпоральных методов детоксикации.
-Коррекцию артериальной гипертензии, возбуждения и судорог проводят бензодиазепинами (диазепам внутривенно с интервалом 20 мин до 4 раз в сутки), назначением нитратов (нитроглицерин со скоростью 0,1-3 мкг/ (кг х мин), антагонистов кальция (нифедипин 10 мг внутривенно 4 раза в сутки).
-Коррекцию гипертермии осуществляют физическими методами и назначением миорелаксантов с дальнейшим проведением И В Л.
Отравление спиртами
Алкогольные отравления (этанол) занимают ведущее место по показателям летальности. Около 98 % летальных исходов наступает на догоспитальном этапе, чаще всего - из-за острых нарушений дыхания. Смертельная доза абсолютного алкоголя составляет 4-12 г/кг, смертельная концентрация в крови - 5-6 г/л.
Значительная часть употребленного этанола быстро всасывается в кишечнике и через 1,5 ч в крови определяется его максимальная концентрация. Наличие пищевых масс в желудке замедляет всасывание алкоголя. При повторном употреблении этанола натощак или при заболеваниях желудка скорость всасывания возрастает. Метаболизм этанола происходит в печени: 90 % окисляется алкогольдегидрогеназой (этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → CO2 и Н2О), около 10 % выделяется через легкие и почки в неизмененном виде.
Механизм повреждения. Наркотический эффект этанола обусловлен нарушением метаболизма нейронов, функции медиаторных систем, снижением поглощения кислорода. Степень его выраженности зависит от скорости резорбции, фазы интоксикации, концентрации этанола в крови и наличия толерантности к алкоголю. Большое значение играет метаболический ацидоз, который развивается при накоплении продуктов биотрансформации этанола.