Отравление животных соединениями молибдена
1. Отравление животных соединениями мышьяка
отравление животное мышьяк селен молибден
В прошлые годы мышьяксодержащие пестициды широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, кокодиловая кислота, тиацетарсемид и др.). В настоящее время соединения мышьяка для этих целей не применяют. В ветеринарной практике препараты мышьяка: новарсенол, миарсенол, осарсол, применяют при различных заболеваниях. Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количестве около 2-3 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах до 40 мг/кг.
Основные источники загрязнения окружающей среды - предприятия по добыче и переработки мышьяксодержащих руд и минералов; заводы по производству серной кислоты и суперфосфата и др. вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в растения. Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений 5 мг/кг. Высокий уровень мышьяка в установлен в рыбной муке 20-50 мг/кг.
Токсичность соединений мышьяка различна: LD50 мышьяковистого ангидрида для белых крыс 40-50 мг/кг, кокодиловой кислоты 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг. В настоящее время острые отравления соединениями мышьяка встречаются редко, чаще хронические, связанные с загрязнениями окружающей среды. В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается. Он распространен в воде трехсернистого (As2S3) и двухсернистого соединения (As2S2). В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения трехвалентного (арсениты) - мышьяковистый ангидрид и пятивалентного мышьяка - пятиоксид. К органическим соединениям относят осарсол, миарсенол, новарсенол, диметиларсиновая кислота (кокодиловая), метиларсиновая и др. Более токсичны трехвалентные соединения (в 10-50 раз), также как и неорганические вещества.
Причины отравлений. Поступление в корм животных растений с большим содержанием соединений мышьяка. Случайное или преднамеренное попадание соединений мышьяка в виде лекарств в организм животных.
Токсикокинетика. Пятивалентный мышьяк в тканях медленно восстанавливается до более токсичного трехвалентного. Мышьяковистый водород, попадая в кровь, проникает в эритроциты и, отнимая кислород от оксигемоглобина, Промежуточный продукт - коллоидный мышьяк оказывает гемолитическое действие. После распада эритроцитов образуется мышьяковистая кислота. Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Максимум поглощения мышьяка в органах отмечается через 30-60 мин после его парентерального введения в организм. Преимущественно он связывается с белками и лишь незначительно с липоидами. Установлено, что мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине эритроцитов, причем в молекуле глобина его вдвое больше, чем во фракции гема. С белками стромы эритроцитов мышьяк не связывается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой и калом, отчасти с потом и молоком. Трехвалентный мышьяк выделяется главным образом кишечником, а пятивалентный - почками. Однократная доза мышьяка выводится полностью за 10 дней, а повторная - до 70 дней. Наибольшее количество мышьяка выводится в первые сутки.
Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным раздражающим и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее. Болезненности при этом, как правило, не возникает. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов и участвующих в аэробном метаболизме, в результате нарушается тканевое дыхание, снижаются энергетические ресурсы клеток. Угнетаются окислительные процессы, в тканях накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Мышьяк оказывает прямое токсическое действие на капилляры, в результате чего они расширяются и истончаются, нарушается нормальное кровоснабжение клеток, развивается гипоксия тканей. Мышьяковистый водород, который образуется в желудке под воздействием соляной кислоты, окисляется до мышьяковистого ангидрида, всасывается и активно взаимодействует с оксигемоглобином, нарушая транспорт кислорода. Накапливается метгемоглобин и усугубляется гипоксия, развивается гемолиз эритроцитов. Нарушение фосфорного обмена. Арсениты являются мощными ингибиторами липоевой кислоты. Арсенаты разобщают окислительное фосфорилирование, резко снижают выработку АТФ. В крови резко возрастает содержание неорганического фосфора. Некоторые, особенно неорганические соединения мышьяка, оказывают канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. В сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани.
Клинические признаки. При остром отравлении клинические признаки развиваются очень быстро и проявляются кратковременным возбуждением и беспокойством, затем угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, саливацией. Жвачка отсутствует, диарея и олигоурия, ослабление сердечной деятельности. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые гиперимированы, мидриаз, аккомодация сохранена. Атаксия. Перистальтика усилена, болезненность брюшной стенки. В каловых массах примесь крови и слизи. Температура повышена. При хронической интоксикации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны жвачные животные.
Патологоанатомические изменения. Зернистая дистрофия печени, миокарда; катарально-геморрагический гастроэнтероколит; застойная гиперемия почек; очаговый отек легких; геморрагический диатез.
Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления соланином и инфекционных заболеваний.
Лечение. Промывание желудка. Применяют унитиол в дозе от 0,01 до 0,06 г/кг массы животного до восьми раз в сутки. Тетацин кальция в дозе 0,01 г/кг 2-3 раза в сутки в 500-1000 мл 5% глюкозы внутривенно. Сукцимер. Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, витамины В1 в 1-2 сутки - до 0,025 г/кг, В6, В15. Изотонический раствор натрия хлорида внутривенно. При резких болях в кишечнике - платифиллина гидротартрат, атропина сульфат подкожно, паранефральная блокада с новокаином. Сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 5% - 5 мл/кг, новокаин 2% - 0,1 мл/кг) внутривенно, гипертонический раствор (40%) глюкозы - 1 мл/кг, эуфиллин 2,4% раствор - 0,2 мл/кг, гидрокарбонат натрия 5% - 5-8 мл/кг внутривенно. Антигистаминные средства. При гастроэнтерите - коррекция водно-электролитного баланса. При развитии выраженной гепатопатии - липоевая кислота 0,2% раствор до 0,5 мл/кг мл в сутки. При хронических интоксикациях в корма вводят элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в терапии заболевания.
ВСЭ. Величина МДУ составляет (мг/кг сырого продукта): мясо, кулинарные изделия из мяса, яйца и продукты их переработки - 0,1; субпродукты - 1,0; творог - 0,2; сыры - 0,3 рыба - 1,0; моллюски, ракообразные - 5,0. Кулинарная обработка мяса и субпродуктов снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30%.
Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключить из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену. Соблюдать правила хранения и применения лекарственных средств, содержащих соединения мышьяка.
. Отравление животных соединениями селена
Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.
Токсикодинамика. Механизм токсического действия селена связывают с нарушением метаболизма серы в организме и возникающими в результате этого функциональными аномалиями. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза.
Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц - выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.
Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.
Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.
Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.
Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01 г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно ввести натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, димеркаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.
ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.
. Отравление животных соединениями молибдена
Соединения молибдена относятся к активным загрязнителям окружающей среды. В промышленности молибден применяется в сплавах железа и марганца, а так же в качестве пигмента для изготовления красок и чернил, в виде добавок к стеклу, керамике, глазури. Соединения молибдена используются как катализаторы при биологической фиксации азота. Существуют биогеохимические зоны с высоким содержанием молибдена в почвах. Более высокая концентрация отмечается в кислых и влажных почвах (торфяники). Кормовые растения могут накапливать молибден. Один из активных накопителей молибдена - клевер. В 1 кг сухой массы может содержаться 0,038 г молибдена. Скармливание такого корма приводит к интоксикации. Часто соединения молибдена применяют как микроудобрение на посевах бобовых культур, для подкормки комнатных растений. Наиболее широко используют молибдат аммония, который относится к среднетоксичным соединениям, LD100 для крыс при внутрибрюшинном введении составляет 720,0 мг/кг. Молибдат аммония на воздухе в присутствии влаги переходит в полимолибдат аммония, который хорошо растворим в воде. Чувствительность животных разных видов к соединениям молибдена не одинакова. Наиболее чувствительны крупный рогатый скот молочных пород, особенно телята. Менее чувствительны лошади и свиньи. Отравление животных возможны на пастбищах, если в почве свыше 0,01% молибдена. Недостаток меди в организме усиливает токсичность молибдена. Молибден необходим для животных организмов. Он находится в флавинзависимых металлоферментах, входит в состав альдегидоксидазы и сульфитоксидазы. Его дефицит вызывает уменьшение содержания в тканях ксантиноксидазы.
Причины отравлений. Поедание корма с высоким содержанием молибдена. Случайное или преднамеренное попадание в организм молибдата аммония или натрия. Сульфид молибдена не представляет опасности для животных.
Токсикодинамика. Поступая в организм, соединения молибдена вытесняют медь и фосфор, что приводит к уменьшению количества меди в печени и фосфора в костях. Медь связывается с молибденом, образуя растворимый комплекс который выводится с мочой. Снижается активность фосфатаз и медьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама и сульфатов. Повышение концентрации серы в корме замедляет усвоение меди и молибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди в организме. Если соотношение меди и молибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена в количестве свыше 50 мг/кг сухого вещества корма.
Клинические признаки. Отравление протекает остро и хронически. У животных отмечают диарею с примесью пузырьков газа и крови в фекалиях, эксикоз, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. В крови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия.
Патологоанатомические изменения. Жировая дистрофия печени, дистрофия почек. Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. Хрупкость костей. Деформация суставов.
Диагностика. Комплексная. Концентрация молибдена в печени более 0,005 г/кг, меди менее 0,005 г/кг служит обстоятельством для постановки диагноза.
Лечение. Устраняют дальнейшее поступление токсиканта в организм. Внутрь вводят меди сульфат или оксид: телятам 1,0 г взрослым животным 2,0 г в день до выздоровления. Назначают витаминотерапию; тривит, тетравит, В1, В6, В12. Внутрь задают фолиевую кислоту в дозе 0,02 мг/кг. Вводят электролиты внутрь или внутривенно (в зависимости от состояния), глюкозу, препараты кальция (кальциглюк, кальция глюконат), мочегонные. Для профилактики микробной контаминации назначают антимикробную терапию.
ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Профилактика. В качестве удобрения используют сульфат аммония, который блокирует переход соединений молибдена из почвы в бобовые растения.