Экспериментальная гипертония
Реферат
Тема: Экспериментальная гипертония
План
Экспериментальная гипертония
Экспериментальная гипертония почечного происхождения
Получение гипертонии при полном или частичном удалении почек
Экспериментальная центрогенная гипертония
Контузионно-коммоционная гипертония
Экспериментальная рефлексогенная гипертония
Экспериментальная гипертония, получаемая с помощью
эндокринных нарушения
Экспериментальная гипертония малого круга кровообращения
Литература
Трудность получения экспериментальной модели гипертонической
болезни определяется недостаточностью наших сведений о сущности страдания. Несмотря
на то, что в настоящее время предположения о причинах этого заболевания уже
сложились в четко сформулированные теории, многие важные стороны патогенеза
гипертонической болезни остаются неясными и часто ответы на них являются скорее
догадками, чем достоверными фактами. Экспериментальная разработка проблемы
развертывается в направлении создания гипертонических состояний у животных,
исходя из положений той или иной теории патогенеза гипертонической болезни: неврогенной,
почечной, эндокринной. Получаемое различными способами повышение артериального
давления у животных имеет, естественно, весьма относительное сходство с
гипертонической болезнью человека. Однако эти исследования дают много ценных
фактов для понимания роли отдельных органов в возникновении гипертонии и
механизмов ее развития. Существует большое количество методов повышения
артериального давления у животных. При изложении их подробно остановимся лишь
на наиболее ценных, позволяющих получать высокую, достаточно стойкую гипертонию
и потому получивших наибольшее распространение.
Гипертония, развивающаяся при сужении артерий почек.
Левинский (1880), производя зажатие почечных артерий,
наблюдал у собак развитие гипертрофии стенки левого желудочка сердца. Я.Я. Стольников
(1879-80) показал, что через 2-3 месяца после зажатия почечных артерий, у
кроликов развиваются выраженные склеротические изменения в почках. Гольдблат с
сотрудниками (1934, 1937) установил, что при постепенном сужении почечных
артерий у животных развивается стойкая гипертония. Для этого на почечную
артерию накладывается специальный серебряный зажим с винтом, выведенным наружу,
что позволяет постепенно увеличивать степень сужения сосуда. Операция
производится на обезьянах, собаках, кроликах под общим наркозом в асептических
условиях. Поясничным разрезом получают доступ к почке, обнажают почечную
артерию, нервные волокна вокруг сосуда пересекают и па артерии укрепляют зажим.
На рисунке 17 приводится упрощенная модель зажима, предложенная Л.Н. Карликом и
И.И. Бурачевским (1945). Почечная артерия помещается между пластинками зажима,
который швами прикрепляется к окружающим тканям. После наложения зажима винт и
боковые стержни выводятся наружу, на них надевается пластинка, которая
фиксируется боковыми винтами. Рану зашивают. Поворотами винта производят
постепенное сужение почечной артерии.
Для получения стойкой гипертонии операция производится с
двух сторон двухмоментно. После сужения одной почечной артерии происходит
постепенное повышение кровяного давления, которое, однако, в дальнейшем
приходит к норме. Поэтому через 10-16 дней производится сужение второй почечной
артерии, после чего кровяное давление, повышаясь, достигает высокого уровня и держится
на нем в течение многих месяцев.
Для получения стойкой гипертонии можно сочетать зажатие артерии
с одной стороны с последующим удалением второй почки (Колецкий, 1950). Высота
уровня артериального давления зависит от степени сдавления почечных артерий. При
сильном сужении сосудов артериальное давление быстро достигает высоких цифр (например,
у собак - 270-300 мм ртутного столба), и животные в течение нескольких дней
погибают при явлениях уремической комы. При гистологическом исследовании
обнаруживаются поражения мелких сосудов в виде артериолонекроза и множественные
кровоизлияния в различных органах: сердце, желудочно-кишечном тракте, головном
мозгу, надпочечниках, селезенке, печени, скелетных мышцах; в легких эти
изменения локализуются преимущественно в системе бронхиальных артерий (Гольдблат,
1938). Если производить менее значительное сужение почечных артерий, то через
несколько месяцев во внутренних органах, особенно в поджелудочной железе,
желудочно-кишечном тракте, развиваются склеротические изменения.
Рис 1.
Модель зажима для почечной артерии, предложенная Л.Н. Карликом
я И. И Бурачевским (объяснение в тексте).
Ф.А. Морохов (1953, 1956) отметил повышение артериального
давления у собак после сужения просвета воротной вены. Под эфирно-хлорофорным наркозом
производилась лапаротомия и на обнаженный участок воротной вены накладывались
два мягких жома с резиновыми наконечниками на браншах и между жомами - 2-3
шелковые лигатуры с прошиванием вены и сужением ее просвета не менее, чем на
60%; в рану вводили пенициллин и брюшную полость зашивали. После операции
артериальное давление резко повышалось (до 197-300 мм ртутного столба); после
кратковременного падения оно вновь начинало увеличиваться, достигая высоких
цифр (до 280 мм ртутного столба). У большинства подопытных животных кровяное
давление спустя 2-3 месяца после операции приходило к норме. Ф.А. Морохов (1957)
наблюдал повышение кровяного давления у собак при ишемии не только печени, но и
селезенки, что достигалось частичным сужением селезеночной артерии. Кровяное
давление держалось на высоком уровне в течение l/2-2 месяцев, а затем приходило
к норме. Результаты, полученные Ф.А. Мороховым, находятся в противоречии с
данными Гольдблата, который не получил повышения кровяного давления у собак
после сужения селезеночной артерии.
Заканчивая этот раздел, следует подчеркнуть, что высокая,
длительная и закономерно возникающая гипертония наблюдается только при ишемии
почек; в этих же случаях наиболее выражены характерные морфологические
изменения органов - артериолонекроз, гиалиноз сосудов, гипертрофия левого
желудочка сердца.
Гипертония, возникающая при обертывании почек целлофаном или
хлопчатобумажной нитью.
Пейдж (1939) предложил для получения у животных гипертонии
вызывать ишемию почечной ткани путем обертывания почек целлофаном. Опыты
ставятся на собаках, кошках, кроликах. Доступ к почке получают через брюшную
полость или забрюшинно-поясничным разрезом; почка освобождается от окружающей
клетчатки и ее обертывают листком целлофана, простерилизованного в алкоголе. В
центре листка делают отверстие для почечной ножки и разрезают листок от этого
отверстия до края; через разрез целлофан надевают на почку, обертывают ее и
края листка сшивают. Не следует обертывать почку целлофаном очень плотно; желательно
выбирать такие сорта его, которые не вызывают слишком сильного раздражения
ткани. После обертывания целлофаном, почку помещают на место и рану зашивают; у
собак этого' бывает достаточно, но у кроликов и кошек для фиксации почек в
прежнем положении следует наложить 1-2 шва. Операция делается с двух сторон. Если
обертывается одна почка, вторую удаляют. В течение 3-5 дней после операции
вокруг почек развивается острое воспаление, а через 2-3 недели образуется
весьма плотная соединительнотканная капсула, сдавливающая почечную ткань. Для
развития тяжелой гипертонии обычно требуется 3-5 недель; артериальное давление
достигает максимального уровня (до 240 мм ртутного столба) через 2-4 месяца
после операции. Длительное повышение кровяного давления приводит к гиалинозу
артериол во внутренних органах и гипертрофии левого желудочка сердца.
Кипки (1950) наблюдал у кроликов выраженные изменения
сосудов, напоминающие узелковый периартериит, при сочетании почечной гипертонии
с инфицированием животных культурой стафилококка. Одна почка удалялась, другая
обертывалась в целлофан по методике Пейджа. Под целлофан подкладывалась марля,
пропитанная культурой белого стрептококка. У контрольных животных через 3-4
месяца наблюдался гиалиноз стенок артериол в печени, поджелудочной железе, в
скелетных мышцах, в подслизистом слое кишки. У кроликов, дополнительно
подвергнутых инфицированию, поражение сосудов было более тяжелым: в среднем
слое стенки артерий имели место множественные кровоизлияния и фибриноидный
некроз; в дальнейшем развивалась клеточная реакция с образованием очаговых
инфильтратов из полиморфноядерных лейкоцитов, эозинофилов и макрофагов; воспалительная
реакция нередко распространялась и на клетчатку, окружающую сосуды.
Pay (1950) несколько модифицировал методику, предложенную
Пейджем, и сделал ее более удобной. Он отмечает, что обертывание почек
целлофаном у мелких лабораторных животных весьма затруднительно. Поэтому Pay
после обнажения почки обрызгивает ее раствором пластмассы, которая после
полимеризации образует вокруг почки плотную капсулу. В качестве пластмассы Pay
использует бутил-метакрилат, который растворяется в ацетоне (100 г пластмассы
на 200 - 250 мл ацетона). Операция делается на обеих почках с промежутком в 2
недели.Л.Н. Карлик и И.И. Бурачевскпй (1945) обертывают почку не целлофаном, а
тонким каучуковым мешочком. У собак вскрывают брюшную полость, отсепаровывают
почки и на каждую накладывают эластический тонкий каучуковый мешочек, который
не туго завязывается близ почечной лоханки у устья почечных сосудов. Затем
мешочек выворачивается на почку и еще раз завязывается над ней. Вместо
целлофана или резинового мешочка можно использовать тонкий шелк. Грольман (1944,
1947) для получения почечной гипертонии у собак, кроликов и крыс обвязывает
почки хлопчатобумажной тесьмой по полюсам и на корпусе, а затем тесьму слегка
затягивает (рис.18). -
Метод весьма прост и особенно удобен при работе с небольшими
животными. Операция производится с двух сторон с 10-дневным промежутком. Артериальное
давление постепенно достигает высокого уровня и держится на нем постоянно в
течение многих месяцев. Фрид и др. (1951) после удаления у крыс одной почки,
вторую обертывали тесьмой по методу Грольмана и, кроме того, 3 раза в педелю
подкожно вводили по 4 мг дезоксикортикостеронацетата. У всех животных быстро
развилось высокое и длительное повышение кровяного давления.
Зик, Шмит и Уитср (1944, 1947, 1948) подробно изучили
морфологические изменения, возникающие в сосудах различных органов при
экспериментальной почечной гипертонии. Опыты ставились на крысах, у которых
одна почка удалялась, а вторая обертывалась шелком, что приводило к развитию перппефрита.
Животные подвергались исследованию в течение 52 дней после операции. В раннем
периоде наблюдались дистрофические изменения стенок артериол, отек и очаговые
некрозы в наружных слоях средней оболочки или внутренних - наружной; в
дальнейшем присоединялась клеточная реакция, образовывались тромбы. Через 4-5
недель процесс заканчивался выраженным склерозом стенки сосуда, который
превращался в плотный соединительнотканный тяж с узким просветом. Описанные
изменения сосудов напоминали картину узелкового периартериита (рис. 19).
Гипертония, возникающая при выведении почек под кожу спины.
Л.Н. Карлик и И.И. Бурачевский (1945) получают у собак
повышение кровяного давления путем выведения почек под кожу спины. Под общим
наркозом обнажают забрюшинно одну из почек и выводят ее в поясничный разрез. Мышцы
и фасцию зашивают, оставляя отверстие для прохождения почечной ножки, а почку
помещают под кожу спины; кожу над почкой зашивают наглухо. В результате
воспалительной реакции и развития соединительной ткани вокруг почечной ножки,
происходит постепенное сужение почечной артерия. Через 2 недели аналогичная
операция производится с другой стороны или вторая почка удаляется. В.Н. Ментова
(1948) рекомендует для получения более стойкого эффекта дополнительно
накладывать шелковые лигатуры на почечные артерии (без перетяжки их) с целью
образования вокруг лигатур соединительнотканного кольца и умеренного сужения
просвета артерий. Кровяное давление быстро начинает повышаться (с 3-4 дня) и,
достигая уровня 160-200 мм ртутного столба, остается постоянным в течение
нескольких месяцев и даже лет.
Ряд исследователей утверждает, что при двустороннем удалении
почек у животных повышения кровяного давления не наступает. Однако Муирхед,
Ванатта и Грольман (1949, 1950) показали, что это объясняется быстрой гибелью
их после двусторонней нефрэктомии. Если с помощью некоторых манипуляций
продлить жизнь собак после операции до 3-9 недель, как правило, развивается
гипертония, сопровождающаяся типичными изменениями мелких артерий. В острых
опытах (гибель собак, через 5-6 дней после двустороннего удаления почек) наблюдались
множественные кровоизлияния в различных органах (сердце, легкие,
желудочно-кишечный тракт, скелетные мышцы) и некротические изменения стенок
мелких артерий с плазматическим пропитыванием их и образованием тромбов; в
миокарде при этом постоянно имели место кровоизлияния, фокусы белковой
дистрофии и некрозы. В подострых опытах собаки жили после операции до 70 дней. В
этих экспериментах авторы использовали методику Грольмана, Турпера и Мак Лина (1951),
позволяющую продлить жизнь животных после удаления обеих почек до нескольких
педель. Для этого после нефрэктомии в брюшную полость ежедневно дважды в день
вводилась жидкость специального состава, которая потом удалялась. Благодаря
высокой проницаемости брюшины, такая процедура способствовала значительному
уменьшению количества остаточного азота крови. В брюшную полость вводилась
трижды дистиллированная вода, в каждый литр которой добавлялось 5,77 г NaCl,
0,2 г СаС12, 0,05 г MgCl2, 0,2 г КО, 3 г NaHCO, и 7% декстрозы; для
предупреждения развития перитонита сюда же добавлялось 25 000 единиц
пенициллина и 25 мг стрептомицина. Жидкость вводилась в брюшную полость с
помощью иглы для внутривенных инъекций и оставлялась там в течение 30 минут, а
затем в течение 5 минут отсасывалась сифоном. Эта процедура выполнялась утром и
вечером. Подопытные собаки после операции содержались на бессолевой диете, что
также способствовало продлению их жизни.
|
|
 |
У всех собак, проживших после двустороннего удаления почек в
течение 6 - 9 недель, имело место постепенное повышение кровяного давления,
которое достигало 200 мм ртутного столба. При гистологическом исследовании
кроме острых изменений в мелких сосудах (плазматическое пропитывание, очаговые
некрозы, кровоизлияния), наблюдался гиалиноз их стенок со значительным сужением
просвета (рис. 20); интима подвергалась значительному утолщению, что напоминало
картину эид-артериита. Нередко имели место значительные дистрофические
изменения в средней оболочке аорты (Муирхед, Турнер, Грольман, 1951).
Орбисок и Христиан (1952) добивались быстрого повышения
артериального давления у собак после двустороннего удаления почек путем
ежедневного введения в брюшную полость 100 мл 0,9% раствора NaCl (па 1 кг веса).
Эта процедура приводила к тому, что уже через 7-8 дней после удаления почек
артериальное давление достигало 200 мм ртутного столба и выше. При
гистологическом исследовании обнаруживались выраженные некротические изменения
мелких артерий и множественные кровоизлияния в различных органах. Чэньютин и
Феррис (1932) получали гипертонию у крыс путем частичного удаления почечной
ткани. Сначала операция выполнялась на одной почке, а через неделю па второй. У
большинства подопытных животных прогрессивно нарастала полиурия, альбуминурия,
задержка азотистых шлаков, гипертония и гипертрофия левого желудочка сердца. Оставшаяся
часть почечной ткани подвергалась гипертрофии. Авторы отмечают, что крысы
свободно переносят удаление одной почки и половины второй. Описанные выше явления
наблюдались при оставлении минимального количества почечной ткани.
Гипертония, возникающая после введения в желудочки мозга
взвеси каолина.
Диксон и Геллер (1932) показали, что после введения в
желудочки мозга взвеси каолина у животных постепенно развивается стойкое
повышение артериального давления. В опытах используют собак или кроликов. Животным,
находящимся в наркозе, сильно сгибают голову вперед и субокципитальным проколом
в затылочную цистерну вводят толстую иглу. Выпустив небольшое количество
цереброспинальной жидкости (равное количеству вводимой взвеси каолина), а
затылочную цистерну вводят взвесь чистого мелкого порошка каолина в стерильном
физиологическом растворе из расчета 20 мг - порошка на 1 кг веса животного. Кроликам
вводят 0,5-1,5 мл, собакам 3-5 мл взвеси. Уже на 2-4 сутки после операции
кровяное давление начинает повышаться и, постепенно достигая высокого уровня (на
60-70 мм ртутного столба выше нормы), держится на нем в течение месяцев и даже
лет. После введения в желудочки мозга взвеси каолина в эпендиме возникает
реактивный воспалительный процесс, заканчивающийся склерозом ее; это приводит к
нарушению оттока ликвора, развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного
давления. И.М. Срибиер и П.И. Надельсон (1941) показали, что при денервации
одной почки (перерезка всех видимых нервных веточек с последующей обработкой
сосудистой ножки 5% раствором фенола в спирту) у собак с каолиновой гипертонией
происходит снижение кровяного давления до нормального уровня. Через 5-6 месяцев
оно вновь начинает повышаться. Результаты, полученные И.М. Срибнером и П.И. Надельсоном,
явились подтверждением данных, которые ранее Браун и Сэмет (1934) в аналогичных
опытах получили как в отношении каолиновой, так и рефлексогенной
экспериментальной гипертонии. У животных с длительной каолиновой гипертонией
обнаруживают гипертрофию левого желудочка сердца; со стороны сосудов
существенных изменений не отмечают (Геллер. Цит. по В.А. Ангуладзе 1940).
С.А. Ксйзер (1950) отметил повышение артериального давления
у собак и кошек после нанесения им закрытой травмы головы. Последняя помещалась
на резиновый мешок с водой или песком. Для нанесения удара применялся мешок,
туго набитый песком, весом 4,6-5,4 кг. Удар наносился по затылочной области
так, чтобы животное на несколько минут теряло сознание. Повышение кровяного
давления после травмы наблюдалось у подавляющего большинства животных. У собак
максимальное давление поднималось на 110-115 мм ртутного столба, а минимальное
- на 30-60, и держалось на высоком уровне в течение 4-8 месяцев. У животных,
проживших после травмы свыше 2,5 месяцев, имела место гипертрофия стенки левого
желудочка сердца и застойное полнокровие печени, почек, селезенки. М.А. Уриевич
(19491), В. II. Черниговский и А.Я. Ярошевский (1952) отмечают, что при
экспериментальных нарушениях высшей нервной деятельности у собак кровяное
давление в течение нескольких месяцев может держаться на высоком уровне.
Кох и Мис (1929), ученики Геринга, открывшего сижжаротидный
нерв, установили, что после двусторонней перерезки этого нерва и удаления
каротидных синусов у кроликов повышается кровяное давление. В дальнейшем в
многочисленных исследованиях (Нордманн (1929), Гейманс и Буккерт (1936), Новак
(1940), Н.Н. Горев и М.И. Гуревич (1949), Дэмин (1956) и др.) была разработана
техника операции и изучены патогистологические изменения в органах при этой
форме гипертонии. Опыты ставятся на собаках и кроликах. У собак под общим
наркозом обнажают область бифуркации сонной артерии, перерезают нервные
волокна, подходящие к области синуса, и резецируют бифуркацию с каротидным
клубочком. После этого вскрывают влагалище блуждающего нерпа на уровне
удаленной бифуркации, отыскивают проходящий здесь синокаротидный нерв и
резецируют 1-2 см его. Так как найти синокаротидный нерв не всегда бывает
легко, можно удалять внутреннюю часть блуждающего нерва. У кроликов
депрессорный нерв располагается отдельно от блуждающего; для его обнаружения
несколько оттягивают сонную артерию, находят располагающиеся позади нее три
нервных стволика и самый тонкий из них, который является депрессорным нервом,
перерезают.
После двустороннего удаления симпатической цепочки кровяное
давление у собак приходит к норме (Гюйманс и Буккерт). На вскрытии у животных,
проживших после операции в течение нескольких месяцев, обнаруживают гипертрофию
левого желудочка сердца, расширение полостей его и диффузный или очаговый
склероз миокарда (Нордманн, 1929; Н.Н. Горев, 1940; Н.Н. Горев и М.И. Гуревич,
1949). Часто наблюдаются значительные изменения в стенке аорты, где описывают
очаговые некрозы средней оболочки с последующим обызвествлением. В легких имеет
место склероз ветвей легочной артерии. Почки подвергаются сморщиванию
вследствие гиалипоза клубочков и склероза межуточной ткани (Дэмин и др., 1956).
С.Э. Красовицкая, Н.Н. Лаптева, А.М. Чарный (1951) получили
у собак повышение систолического и диастолического давления на 45-47 мм рт. ст.
при введении 9 мл контрастной смеси (сергозин в торотрасте) в
почечно-аортальную зону. Смесь вводилась в бедренную артерию против тока крови.
Кровяное давление держалось на высоком уровне в течение 10 месяцев. Подъем
кровяного давления имел место и у тех собак, которым перед введением
контрастного вещества удалялись почки. Авторы считают поэтому, что гипертония в
этих опытах возникала вследствие раздражения рецепторов определенной зоны
сосудистой системы, т.е. являлась рефлексогенной.
Сели и Холл (1943, 1944), Сели (1946) показали, что под
влиянием больших доз дезоксикортикостеропацетата у крыс развивается стойкое
повышение кровяного давления. Более выраженный эффект наблюдается, если
введение препарата сочетать с добавлением к питьевой воде 1% NaCl или удалением
одной почки. С. Фридман и К. Фридман (1951) имплантировали крысам под кожу
таблетку, содержащую 25 мг де-зокепкортикостероцацетата; вторая таблетка
имплантировалась через 2 дня; в течение 2 недель животным давали воду,
содержащую 1% поваренной соли. Этот цикл проводился трижды с промежутками в две
недели. Кровяное давление постепенно повышалось и в течение длительного времени
оставалось на высоком уровне. В другой серии опытов имплантация таблеток
проводилась после предварительного удаления одной почки; всего вводилось 6
таблеток с промежутками в 5 дней. С 4 по 19 день опыта крысы получали воду,
содержащую 1% поваренной соли. На 40-й день опыт прекращался и все
имплантированные таблетки удалялись. У всех животных постепенно развивалось
стойкое повышение кровяного давления. Грин и Зандерс (1952) имплантировали
крысам в подкожную клетчатку 1 таблетку дезоксикортикостерона, содержащую 20 мг
препарата. Кровяное давление повышалось постепенно и достигало максимального
уровня (до 250 мм ртутного столба) через 10-13 недель после начала опыта. После
удаления таблеток дезоксикортикостерона (через 2-3 месяца после имплантации) кровяное
давление в течение многих недель и месяцев продолжает держаться па высоком
уровне, т. с. с определенного момента гипертония становится как бы
самостоятельной и уже не зависит от присутствия препарата.
Мэсон и др. (1950) вводили крысам подкожно
дезоксикор-тикостеронацетат ежедневно в количестве 2,5 мг в виде водной
суспензии. Предварительно удалялась одна почка. К 53 дню с начала опыта
кровяное давление стойко устанавливалось на высоком уровне. Скслтон (1955) получил
повышение кровяного давления у крыс, которым после удаления одной почки
ежедневно подкожно вводилось 10 мг метиландростепеднола.
При введении животным больших количеств дезоксикортикостеронацетата (особенно в
сочетании с увеличением потребления животным поваренной соли или удалением одной
почки) наблюдаются тяжелые поражения сосудистой системы: очаговый
артериолонекроз с последующей клеточной инфильтрацией и гиалинозом. Эти
изменения имеют место в различных органах, напоминая картину узловатого
периартериита (рис.21). Почки в начальном периоде увеличиваются, а а дальнейшем
подвергаются сморщиванию. При длительно существующей гипертонии развивается
выраженная гипертрофия сердца.
Б.А. Вартапетов (1941) получал длительное, но небольшое
повышение кровяного давления у собак после удаления матки и придатков. Б.А. Вартапетов
(1946) указывает, что после кастрации кроликов-самцов кровяное давление в
течение нескольких месяцев в IV2-2 раза превышает нормальное. Мэсои и др. (1950)
получали повышение кровяного давления у кроликов, которым после удаления одной
почки производились ежедневные инъекции экстракта передней доли гипофиза в
количестве 20 мг в течение первых 13 дней, 40 мг в последующие 10 дней и по 60
мг ежедневно до конца опыта (50-60 дней). После 30 дня имели место
склеротические изменения мелких артерий. Виктор (1945) перевязывал у собак
артерию и вену у ворот и у одного из полюсов правого надпочечника. Кровяное
давление держалось на высоком уровне в течение 2-7 месяцев. Р.И. Левина (1946) наблюдала
повышение артериального давления у кроликов после прошивания надпочечников
шелковой ниткой. Кровяное давление в отдельных случаях повышалось почти в два
раза и оставалось высоким в течение 4-5 месяцев. У животных, отравленных
тиреоидином, имеет место повышение кровяного давления (Б.И. Кадыков, 1936).
Из других методов получения у животных гипертонии укажем на
следующие. Олкотт (1950) отметил повышение кровяного давления и гипертрофию
левого желудочка у крыс, получающих длительное время в питьевой воде
азотнокислое серебро.
По мнению автора, гипертония в этом случае имеет почечное
происхождение, развиваясь в связи с поражением клубочков.
Повышение кровяного давления и гипертрофия сердца
наблюдаются у животных, получающих в питьевой воде 1-2,5% поваренной соли (Сели
и Стоун, 1943; Холл К. к Холл О., 1951; Уйхелли и др., 1951).Н. Н. Аничков (1914)
получал повышение кровяного давления у кроликов после сужения брюшной аорты на
у2 или 2/3 ее просвета.Д.Е. Аль-перн (1948) отметил повышение кровяного
давления у кроликов, которым после предварительной сенсибилизации лошадиной
сывороткой в полость сустава вводилась разрешающая доза того же антигена.
Беннет и Шмит (1934) получили у крыс гипертонию малого
круга, периодически подвергая их действию повышенного давления. Животные в
течение 40 и более дней дважды в педелю помещались на 15 минут в атмосферу с
сжатым воздухом (барометрическое давление-3040 мм ртутного столба). В течение
17 дней после начала опыта у большинства животных давление в легочной артерии
оставалось нормальным (около 256 мм водного столба), на 24 день оно повышалось
до верхней границы нормы, а затем постепенно достигало 423 мм водного столба.
При гистологическом исследовании изменения обнаруживались
преимущественно или только в системе легочной артерии и правом сердце. В мелких
артериях нарастали явления гиалиноза, утолщение стенок и сужение просвета
иногда с почти полным его закрытием. Правый желудочек подвергался значительному
расширению, в мышце его имели место значительные дистрофические изменения.
Таким образом, изложенные выше экспериментальные
исследования показывают, насколько сложны и многообразны механизмы повышения
кровяного давления; в развертывании патологического процесса принимают участие
различные органы, причем, деятельность одних поддерживает давление на высоком
уровне, других - способствует его падению. Подробный обзор исследований,
посвященных экспериментальной гипертонии, и их обсуждение можно найти в работе
Грина (1953).
1.
Андгуладав В.А. К проблеме экспериментальной гипертонии Тбилиси, 1940.
2. Аничков II. II. О воспалительных изменениях миокарда (к учению об
экспериментальном миокардите). Дпсс
3. Аничков H. H. Beitr. pathol. Anat. u. allg. Pathol. Bel
56, 1913.
4. Аничков H. H. Beitr. pathol. Anat. u - allg. Pathol.,
59: 306 1914.
5. Аничков II. II. Verh. d. deutsch, pathol. Ges., 20: 149,
1925.
6.
Аничков II. H. Вести, хпр. и потрап, обл., т.16-17 кн 48-49 стр.105, 1929.
7.
Аничков II.П. Экспериментальные исследования по
атеросклерозу. В кн.: Л.И. Абрикосов. Частная патолог, анатомия т 2 стр.378,
1947.
8.
Бaй ль С.С. Об изменениях миокарда, вызываемых
усиленной нагрузкой его в условиях нарушенной иннервации. Труды ВММА, т.43.1954.
10.
Вальдес А.О. Арх. патолог., 5, 1951.
11.
Валькер Ф.И. Экспериментальные данные о флебите, тромбозе и эмболии. Сб.
трудов, пос. вящ.40-летию деятельности В.Н. Шевкуненко, Л., 1937.
12.
Варта п e то в Б.Л. Врач. дело,
1.4 3.1941.
13.
В а рта пет о в Б.Л. Врач. дело.11 - 12.848, 1946.
14.
Виноградов С.А. Арх. патолог., 2, 1950.
15.
Виноградов С.А. Арх. патолог., 1, 1955.
16.
Виноградов С.А. Бюлл. эксп. бпол. и мед., 5, 1956.
17.
Вишневская О. II. Всес. конф. патологоанат. Тезисы докл., Л. 1954.