Кровоснабжение сердца. Желудочный сок. Транспорт газов кровью
Содержание
1. Кислотно-щелочное
состояние крови. Значение данной константы, ее регуляция
2. Вторая и третья фазы
свертывания крови. Понятие о противосвертывающей системе и фибринолизе
3. Проводящая система
сердца. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце
4. Особенности
кровоснабжения сердца. Регуляция тонуса коронарных сосудов
5. Состав
и ферментативное действие желудочного сока, механизмы регуляции его секреции
6. Транспорт
газов кровью. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями.
Основные факторы, влияющие на скорость диффузии газов
Список
литературы
1.
Кислотно-щелочное состояние крови. Значение данной константы, ее регуляция
Кровь имеет слабощелочную реакцию. Активная ее реакция
определяется количественным соотношением Н+ и ОН- ионов.
Показатель активной реакции (рН) артериальной крови равен 7,4; рН венозной
кропи-7,35, что объясняется большим содержанием в ней углекислоты.
Физиологические процессы оптимально протекают при определенной активной реакции
крови. От величины этой реакции зависят процессы окисления и восстановления в
клетках, процессы расщепления и синтеза белков, гликолиза, окисления углеводов
и жиров, способность гемоглобина отдавать тканям кислород. Поэтому значительные
сдвиги от нормальной концентрации рН (7,35-7,40) могут приводить к нарушению
многих физиологических процессов, а при чрезвычайных сдвигах за известные
пределы - и к гибели организма.
В процессе обмена в организме постоянно освобождаются
вещества кислой реакции. Поэтому всегда имеется тенденция к сдвигу реакции
крови в кислую сторону. Несмотря на это, для крови человека характерна высокая
устойчивость реакции. Регуляция концентрации Н+ и ОН-
крови является одной из весьма совершенных в организме. Тонкая регуляция рН
крови обеспечивается буферными свойствами и деятельностью органов выделения.
Буферные свойства крови заключаются в способности препятствовать сдвигу
активной реакции крови. Эта способность обусловливается буферными системами,
которые состоят из смеси слабых кислот с солями этих кислот и сильных
оснований. К ним относится: 1) угольная кислота - двууглекислый натрий
(карбонатная буферная система); 2) одноосновный - двуосновный фосфорнокислый
натрий (фосфатная буферная система); 3) белки плазмы (буферная система белков
плазмы); 4) гемоглобин - калийная соль гемоглобина (буферная система
гемоглобина). Буферные свойства крови на 75% зависят от содержания в ней
гемоглобина и его солей.
Буферные системы особенно препятствуют сдвигу реакции крови в
кислую сторону. Это объясняется способностью сильных кислот (например, молочной
кислоты), поступающих в кровь, вытеснять слабые кислоты из их соединения с
основаниями. При этом образуются соли сильных кислот, ч-то сдерживает сдвиг
реакции крови в кислую сторону. Все буферные системы крови создают в крови
щелочной резерв, который в организме относительно постоянен.
Кислотно-щелочное
равновесие крови выражает
малосдвигаемое в нормальных условиях соотношение кислотных и щелочных эквивалентов.
Нервно-гуморальные механизмы, регулирующие деятельность почек, потовых желез,
дыхательной и пищеварительной систем, обеспечивают удаление из организма
продуктов обмена и этим сохраняют постоянство рН и кислотно-щелочного
равновесия.[2, 218c]
2.
Вторая и третья фазы свертывания крови. Понятие о противосвертывающей системе и
фибринолизе
Свертывающая система крови - это совокупность факторов,
участвующих в процессах свертывания крови. Изучение процесса свертывания крови
имеет практическое значение при переливании крови для сохранения ее в жидком
состоянии, для предупреждения смертельных кровотечений, предотвращения
образования тромбов в сосудах и лечения внутрисосудистых тромбозов.
Три
стадий свертывания крови: сосудистая, тромбоцитарная, стадия коагуляции и
ретракция сгустка.
Рассмотрим
подробнее вторую и третью стадии свертывания крови.
Тромбоцитарная
стадия начинается с присоединения пластинок к волокнам коллагена в поврежденных
стенках сосуда. Химические вещества, находившиеся в плазме и высвобожденные при
разрушении самих пластинок, стимулируют дальнейшее сужение сосудов, агрегацию
тромбоцитов и затем митоз, необходимый, как и можно было догадаться, для
восстановления стенок.
Третью стадию называют стадией коагуляции. Ее называют третьей
стадией, потому что она длится дольше, чем стадия пластинок, но в
действительности они обе начинаются в пределах 30 секунд после повреждения
стенок сосудов. Эта
стадия вызывает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы
свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе -
химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного
в плазме фибриногена в волокна фибрина. Эти волокна «заманивают» в ловушку
эритроциты и лейкоциты и таким образом останавливают поток крови.
Противосвертывающая
(антисвертывающая) система крови - это совокупность содержащихся в крови
веществ, препятствующих образованию кровяного сгустка и его ретракции. В ней
выделяют две системы. Первая антисвертывающая система нейтрализует умеренно
избыточное количество протромбина в крови за счет находящихся в ней
антикоагулянтов.
Она представлена запасом естественных антикоагулянтов
(гепарин, плазменный антитромбин, антитромбопластин, фибринолизин), которые
нейтрализуют свертывающие факторы, и системой макрофагов
(ретикулоэндотелиальная система), включающей все клетки организма, способные
поглощать из крови различные коллоидные частицы, в том числе факторы
свертывания крови. Вторая антисвертывающая система активируется при раздражении
хеморецепторов сосудов значительным повышением уровня тромбина в крови. В
результате активации этой системы увеличивается поступление в кровь гепарина и
активаторов фибринолиза из тканей, где они образуются.[3, 177c]
3.
Проводящая система сердца. Особенности проведения возбуждения по сердечной
мышце
Возбуждение
в миокарде распространяется сразу ко всем кардиомиоцитам благодаря проводящей системе
сердца, образованной атипичными мышечными клетками. Проводящая система сердца
состоит из двух узлов (синусно-предсердного и предсердно-желудочкового) и
предсердно-желудочкового пучка. Синусно-предсердный узел расположен в стенке
правого предсердия между устьями полых вен. Этот узел называют «водителем
сердечного ритма», поскольку возбуждение вначале возникает в этом узле. Из
синусно-предсердного узла возбуждение распространяется в миокард предсердий и в
предсердно-желудочковый узел, лежащий также в стенке правого предсердия, у его
границ с желудочками. От предсердно-желудочкового узла по клеткам
предсердно-желудочкового пучка и его разветвления возбуждение распространяется
к кардиомиоцитам желудочков.
Возбудимость сердечной мышцы непостоянна. Она
изменяется по ходу возбуждения. В начальном его периоде сердечная мышца
невосприимчива (рефрактерна) к повторным раздражениям. Этот период называется фазой
абсолютной рефрактерности. У человека она длится 0,2-0,3 сек., т. е.
совпадает с временем сокращения сердца. По окончании фазы абсолютной
рефрактерности возбудимость сердечной мышцы постепенно восстанавливается и на
очень короткое время становится выше исходной.
При действии частых раздражителей сердечная мышца
не отвечает на те из них, которые поступают в фазе абсолютной рефрактерности. Если
же дополнительный внеочередной импульс действует на сердце в тот момент, когда
его возбудимость уже восстановилась, то возникает дополнительное сокращение
сердца, называемое экстрасистолой. Следующий очередной импульс при этом
попадает к сердцу в фазе его рефрактерности. Сердце на него не реагирует, и
поэтому после экстрасистолы наблюдается удлиненная (компенсаторная) пауза.[5,
287]
4. Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция тонуса
коронарных сосудов
Любой орган, в том числе и сердце, для нормальной
деятельности нуждается в беспрерывном притоке питательных веществ и кислорода и
выведении продуктов распада.
Сердечная мышца, производящая огромную работу, обильно
снабжается кровью. Примерно 10% крови, выбрасываемой левым желудочком, идет по
сосудам сердца. Хотя вес сердца составляет только 0,5% от веса всего организма,
сердце потребляет 10% артериальной крови. Кровоснабжение сердца осуществляется
специальными артериями, получившими название коронарных, или венечных артерий.
Венечные артерии начинаются от аорты на уровне полулунных
клапанов. В толще сердечной мышцы они на густую капиллярную сеть. Капиллярная
сеть собирается в венулы, а в дальнейшем в вены, которые впадают в венозный
синус сердца, открывающийся в правое предсердие.
Кровообращение сердца имеет ту особенность, что ток крови
является неравномерным.
В период диастолы желудочков, когда захлопываются полулунные
клапаны, кровь из аорты устремляется в венечные артерии. В это время давление в
артерии высокое, а мышца сердца расслаблена, следовательно, создаются
необходимые условия для поступления крови.
Количество крови, поступающей в венечные артерии, зависит от
величины давления в аорте: чем выше это давление, тем больше крови поступает в
венечные артерии.
Значительно меньше крови поступает в сердечную мышцу в период
систолы желудочков. При сильном сокращении сердечной мышцы вследствие сжатия
сосудов кровообращение в ней может на короткое время прекратиться.
Нарушение нормального кровообращения сердца вызывает резкие
изменения сердечной деятельности.
Кровообращение в сердечной мышце человека нарушается при
склерозе коронарных сосудов, при закупорке (тромбозе) и рефлекторных спазмах.
На коронарные сосуды действуют как нервные влияния, так и гуморальные агенты.
Из гуморально действующих веществ важно отметить действие
гормона надпочечников – адреналина. Адреналин вызывает сужение всех сосудов
тела, кроме коронарных, и сосудов мозга, которые, наоборот расширяются. Это
обстоятельство имеет исключительно важное физиологическое значение, так как при
физической работе и эмоциональном возбуждении количество адреналина в крови
резко увеличивается. Вызывая расширение коронарных сосудов, адреналин тем самым
способствует улучшению сердечной деятельности.
Нервная регуляция сосудистого тонуса. В регуляции просвета
сосудов принимают участие как чувствительные (афферентные), так и двигательные
(эфферентные) нервы. Афферентные нервные волокна, несущие возбуждения в
ЦНС от сосудов, делятся на прессорные и депрессорные в зависимости от того,
вызывает ли их возбуждение рефлекторное сужение или расширение сосудов.
Возбуждение прессорных нервов приводит к рефлекторному сужению кровеносных
сосудов и повышению АД. В результате возбуждения депрессорных нервов
(аортального, синокаротидного) наблюдается рефлекторное расширение сосудов и
понижение АД.
Двигательные нервные волокна, несущие возбуждение к сосудам,
делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие. Нейрогенное сужение сосудов
обеспечивается сосудосуживающими нервами, относящимися к симпатической нервной
системе. Последняя оказывает сосудосуживающее влияние на прекапиллярные сосуды
сопротивления, венулы и вены, т. е. вызывает сужение резистивных и емкостных
сосудов. Венозная система реагирует на адреносимпатические стимулы раньше
артерий и при меньшей силе раздражения. Это увеличивает венозный возврат к
сердцу. НА, взаимодействуя с а-адренорецепторами постсинаптической мембраны
гладких мышц сосудов внутренних органов, кожи, слизистых оболочек, вызывает их
сужение. Взаимодействие НА с в-адренорецепторами гладких мышц сосудов
способствует расширению их.
Нейрогенное расширение сосудов осуществляется двумя путями.
1. Первый - недифференцированный путь, когда происходит пассивная вазодилатация
сосудов в результате рефлекторного уменьшения вазоконстрикторного влияния
симпатической нервной системы. Пассивная вазодилатация особенно выражена в
сосудах, имеющих высокий исходный нейрогенный тонус (например, в сосудах
неработающих мышц).
Тонус сосудов регулируется в первую очередь за счет нейронов
сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге.
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга постоянно находится в тоническом
состоянии. Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга
поддерживается: а) рефлекторно за счет восходящих нервных импульсов, приходящих
от различных рецепторов, расположенных как в сосудах внутренних органов, так и
на поверхности тела; б) за счет нисходящих влияний сосудодвигательных центров,
расположенных в лежащих выше структурах (гипоталамус, кора головного мозга); в)
за счет гуморальных веществ, оказывающих непосредственное влияние на его
нейроны.
Гладкие мышцы сосудов обладают автоматизмом. После полного
выключения нервных и гуморальных влияний тонус сосудов, хотя и в меньшей мере,
поддерживается. Тонус гладких мышц сосудов был назван базальным тонусом. Он
наиболее выражен в прекапиллярных сосудах сопротивления, особенно в
прекапиллярных сфинктерах, т. е. в резистивных сосудах.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная
регуляция просвета сосудов дополняет и продлевает влияние нервной регуляции.
Она осуществляется за счет вазоактивных веществ, находящихся в крови.
Вазоактивные вещества делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.
Сосудосуживающие вещества. 1. Катехоламины. Адреналин и НА взаимодействуют с а- и
в-адренорецепторами. Взаимодействуя с а-адренорецепторами гладких мышц сосудов,
они вызывают сокращение их, а взаимодействуя с в-адренорецепторами - расширение
сосудов. Однократное введение адреналина в кровь вызывает кратковременный
подъем АД, после которого наблюдается снижение уровня его. Это объясняется тем,
что сосудорасширяющее влияние адреналина продолжительнее, чем сосудосуживающее.
НА разрушается в легких, а адреналин нет.
2. Ренин-ангиотензин. Ренин - это протеолитический фермент,
образуется постоянно в небольших количествах в юкстагломерулярном комплексе почек.
Сам ренин сосудосуживающего действия не оказывает, но под влиянием его из
антиотензиногена, относящегося к а2-глобули-нам, образуется ангиотензин I. В
плазме крови ангиотензин превращается в ангиотензин II под влиянием конвертирующего
(превращающего) фермента, отщепляющего от него две молекулы аминокислоты. Ангиотензин
II - самый активный из всех известных биологических сосудосуживающих веществ.
Он вызывает сокращение гладких мышц артериол, в которых имеются
а-адренорецепторы. Ренин, кроме того, усиливает секрецию альдостерона, который
также оказывает сосудосуживающее действие. Оно обусловлено тем, что альдостерон
задерживает Nа+ в организме, который повышает чувствительность
сосудистой стенки к сосудосуживающему влиянию адреналина, а также активирует
секрецию адреналина надпочечниками.
3. АДГ. Сосудосуживающее действие его незначительно, однако в
стрессовых ситуациях (например, при падении диастолического давления до 25 мм
рт. ст. в результате кровотечения) его активность резко увеличивается.
Адреналин и АДГ - синергисты; АДГ повышает чувствительность
сс-адренорецепторов, а адреналин в свою очередь повышает чувствительность
гладких мышц сосудов к АДГ. Сосудосуживающее действие АДГ более длительное, чем
адреналина. АДГ вызывает сужение артериол и капилляров всех органов, в больших дозах
- сужение сосудов мозга.
4. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, в
некоторых структурах мозга, клетках ретику-лоэндотелия. При протекании крови через
эти органы серотонин активно абсорбируется тромбоцитами и с током крови разносится
по всему организму. В тромбоцитах серотонин находится в неактивной форме и
активизируется при разрушении тромбоцитов (например, при ранении сосудов). Физиологическое
значение его в этом случае состоит в том, что он местно суживает сосуды и тем
самым способствует прекращению кровотечения из поврежденного сосуда. Серотонин
суживает сосуды брюшной полости, мозга. Он повышает чувствительность
микрососудов к адреналину и НА. Инактивируется, как и НА, в легких.
5. Тонины синтезируются в слюнных железах. Они обладают более
сильным сосудосуживающим свойством, чем ренин-ангиотензин; переводят
ангиотензиноген сразу в ангиотензин II, минуя стадию ангиотензина I.
6. Простагландин Р оказывает местное сосудосуживающее действие,
так как разрушается в легких и печени.
Сосудорасширяющие вещества. 1. Кинины (брадики-нин,
лизилбрадикинин, метиониллизилбрадикинин) - группа биологически активных
полипептидов, образуются в тканях и плазме крови при различных повреждающих
воздействиях. Находятся в плазме в основном в неактивном состоянии в виде
кининогенов (аг-глобулины). Превращаются в кинины под влиянием кининогенинов,
образующихся в поджелудочной железе, легких, слюнных железах, почках. Кинины
являются наиболее сильными сосудорасширяющими веществами, они расширяют
артериолы, прекапиллярные сфинктеры и даже вены; вызывают открытие
артериовенозных анастомозов, в результате чего увеличивается венозный отток.
Кинины способствуют увеличению объемного кровотока в сердечной мышце, органах
брюшной полости, мозге, секреторных железах. Возможно, они осуществляют
перераспределение кровотока для улучшения кровоснабжения работающих органов и
участвуют в регуляции локального периферического кровотока. Брадикинин
разрушается в легких.
2. Гистамин образуется в стенках желудочно-кишечного тракта,
в коже, скелетных мышцах, легких, мозговой ткани (особенно в гипоталамусе,
гипофизе, мозжечке) в процессе метаболизма из аминокислоты гистидина.
Избыточное образование гистамина может вследствие значительного расширения
капилляров и одновременно наступающего при этом увеличения проницаемости их
стенки привести к нарушению микроциркуляции в различных органах, в том числе в
ЦНС, и возникновению гистаминового шока. Гистамин находится в клетках в
связанном состоянии. Высвобождение его происходит при воздействии физических
или химических факторов, аллергических состояниях. Появление гиперемии,
отечности и образование волдырей при воздействии ультрафиолетовых лучей на кожу
обусловлено выделением гистамина. В легких гистамин разрушается.
3. АХ вызывает расширение мелких артерий. Оказывает лишь
«местное» действие, так как быстро инактиви-руется холинэстеразой.
4. Простагландины найдены во многих тканях: семенной жидкости
мужчин, в легких, мозговом веществе почек, в органах брюшной полости и т. д. Простагландины
оказывают непосредственное влияние на мембрану клеток: повышают ее
проницаемость для гормонов, Са2+, поэтому эффект их действия не
блокируется холино-и адреноблокаторами, а также ганглиоблокаторами. Известно около
12 простагландинов. Простагландины А и Е снижают тонус артерий, вызывают их
расширение.
5. Медуллин образуется в мозговом веществе почек. Есть
предположение, что он является одним из простагландинов (простагландин А).
6. Продукты метаболизма (АТФ, АДФ, аденозин и его
производные, молочная кислота, СОа), а также Н+ и К+ вызывают
значительное расширение метартериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров, в
результате чего происходит местное увеличение кровотока в соответствии с
потребностями тканевого обмена.
Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное
функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови
в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда,
например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом
циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов
обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа
или ткани. [4, 60c]
5. Состав и ферментативное действие желудочного сока,
механизмы регуляции его секреции
Пища подвергается в желудке физической и химической
обработке. Перемешивание, перетирание и разминание пищи происходит
благодаря деятельности гладких мышц желудочной стенки.
Химическая обработка пищи осуществляется желудочным соком,
выделяемым железами его слизистой оболочки. Железы желудка состоят из главных,
добавочных и обкладочных клеток. Главные клетки образуют ферменты,
добавочные - слизь, обкладочные - соляную кислоту.
Желудочный сок содержит ферменты протеазы и липазу.
К протеазам относятся пепсины, желатиназа и химозин. Пепсины выделяются
железами желудка в виде неактивных пенсиногенов. Активирует их соляная кислота.
При недостатке соляной кислоты переваривание пищи (особенно белковой)
нарушается. Пепсины расщепляют белки до промежуточной стадии (полипептиды).
Окончательное расщепление белков (до аминокислот) происходит в кишечнике.
Желатиназа способствует перевариванию белков соединительной ткани. Химозин
створаживает молоко, что имеет значение для его переваривания. Липаза
расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. В желудке она действует только на
эмульгированные жиры (молоко).
Соляная кислота желудочного сока играет важную роль в
пищеварении. Она активирует пепсиногены, вызывает денатурацию и набухание
белков (что облегчает их переваривание), способствует створаживанию молока,
активирует гормон гастрин, образующийся в слизистой оболочке привратника и
стимулирующий желудочную секрецию. Поступая в двенадцатиперстную кишку, соляная
кислота действует на ее слизистую оболочку, в которой образуются гормоны,
регулирующие деятельность желудка, поджелудочной железы и печени. Кроме того,
соляная кислота задерживает развитие гнилостных процессов в желудке и усиливает
его двигательную деятельность. Соляная кислота участвует также в сложном
процессе перемещения пищевых масс из желудка в кишечник.
Слизь желудочного сока предохраняет внутреннюю оболочку желудка от вредных
механических и химических воздействий. Кроме того, она содержит вещества, усиливающие
секрецию желудочных желез, и, адсорбируя витамины, предохраняет их от
разрушающего действия желудочного сока.
Возбудителями желудочной секреции являются:
А) нервное возбуждение, которое, возникая в результате
безусловного или условного рефлекса, поступает из центральной нервной системы к
желудочным железам;
Б) механическое раздражение, которое испытывают рецепторы,
находящиеся в стенках желудка, при попадании в него пищи;
В) химические влияния, которые связаны с тем, что при
всасывании пищи в кровь попадают вещества, оказывающие на нервно-железистый
аппарат желудка возбуждающее влияние.[2, 284c]
6. Транспорт газов кровью. Механизм газообмена между легкими
и кровью, кровью и тканями. Основные факторы, влияющие на скорость диффузии
газов
Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение
с кислородом и углекислым газом, кровь способна поглощать эти газы в
значительном количестве. В 100 мл артериальной крови содержится до 20 мл
кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна
присоединить к себе четыре молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение оксигемоглобин.
Известно, что 1 мл гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови
содержится 15 г гемоглобина.
В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ,
интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется
углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает
клеткам, тканям кислород. Образовавшийся при этом обмене веществ углекислый газ
переходит (диффундирует) из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При
этом образуется непрочное соединение - карбгемоглобин. Быстрому
соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в
эритроцитах фермент карбоангидраза.
Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими
газами. Так, например, с окисью углерода, образующейся при неполном сгорании
угля или другого топлива, гемоглобин соединяется в 150 - 300 раз быстрее, чем с
кислородом. При этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.
Полому даже при малом содержании в воздухе окиси углерода (СО2)
гемоглобин соединяется не с кислородом, а с окисью углерода. При этом снабжение
организма кислородом, его транспорт к клеткам, тканям нарушается, прекращается.
Человек в этих условиях задыхается и может погибнуть из-за непоступления
кислорода в ткани организма.
Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может
возникнуть при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например в горах.
При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия).
Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных
обстоятельствах, при попадании инородного тела в дыхательные пути (разговор во
время еды), при отеке голосовых связок в связи с заболеванием. Частицы пищи могут
быть удалены из дыхательных путей рефлекторным кашлем (кашлевым толчком),
возникающим в результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей, в
первую очередь гортани.
При остановке дыхания (утопление, удар электрического тока,
отравление газами), когда сердце еще продолжает работать, делают искусственное
дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии - по методу «рот в
рот», «рот в нос» или путем давления и расширения грудной клетки.
Переход кислорода из крови в ткани. В клетках тканей рО2
постоянно стремится к снижению, а в функционирующих мышцах может снизиться до
нуля. Поэтому из притекающей к тканям артериальной крови, где исходная величина
рО2 большая (около 100 мм рт. ст.), кислород диффундирует в ткани, и
рО2 крови снижается все больше и больше по мере протекания ее через
ткани и становится равным 40 мм рт. ст. и меньше.
Кровь капилляров большого круга кровообращения отдает не весь
кислород. Если в артериях имеется в среднем 19 об% О2, то в
оттекающей от тканей венозной крови - около 11 об% О2.
Следовательно, ткани утилизировали 8 об% кислорода. Разность между об% О2
в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной
называется артерио-венозной разностью. Эта величина служит важной
характеристикой дыхательной функции крови, показывая, какое количество
кислорода доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того чтобы выяснить, какая
часть приносимого кровью кислорода переходит в ткани, вычисляют коэффициент
утилизации кислорода. Его определяют путем деления величины артерио-венозной
разности (по кислороду) на содержание кислорода в венозной крови и умножения на
100. В покое коэффициент утилизации О2 обычно равен 30-40%. При
напряженной мышечной работе, когда в оттекающей от мышц венозной крови
содержание О2 уменьшается примерно до 8 об % и более (вместо 11 об%
в покое), утилизация кислорода участвующими в работе тканями может возрасти до
50-60 об % и более.
В снабжении мышц кислородом в трудных условиях работы может иметь значение и внутримышечный
пигмент миоглобин, который связывает дополнительно 1,0-1,5 л О2.
Связь кислорода с миоглобином более прочная, чем с
гемоглобином. Оксимиоглобин отдает кислород только при выраженной гипоксемии.
При этом существенное значение имеют ферментативные внутриклеточные процессы.
Переход углекислого газа из тканей в кровь. Поскольку рС02
в тканях достигает значительных величин (50-60 мм рт. ст. и выше),
углекислый газ переходит в межтканевую жидкость, где рСО2 равно в
среднем 46 мм рт. ст., и в кровь, превращая ее в венозную (рСО2 -
около 40 мм рт. ст.). Повышение напряжения углекислоты в крови, а также
увеличение сдвига рН в кислую сторону, например при мышечной работе,
способствует отдаче кислорода кровью для окислительных процессов в тканях.
Между парциальным давлением кислорода альвеолярного воздуха и
напряжением его в венозной крови существует разность: если парциальное
Давление кислорода в альвеолярном воздухе равно примерно 102
мм рт. ст., то в крови, протекающей в капиллярах, оплетающих альвеолярную стенку,
оно составляет только 40 мм рт. ст. Причиной перехода СО2 из крови в
альвеолярный воздух является то, что напряжение газа в венозной крови капилляров
(примерно 47 мм рт. ст.) выше парциального давления в алвеолярном воздухе (40
мм рт. ст.).
В последние годы придается существенное значение факторам, замедляющим
диффузионные процессы, особенно диффузию кислорода. Диффузия зависит как от
свойств альвеолярной мембраны, так и от условий кровоснабжения легочной ткани.
Изменения диффузии наблюдается в условиях сильных воздействий на организм, при
мышечной нагрузке, изменениях положений тела и др.
Альвеолярная и капиллярная мембраны являются сложным
неоднородным образованием. Внутренняя стенка альвеол выстлана жидкой пленкой,
предохраняющей их ткань от высыхания и содержащей важные вещества
(сурфактанты), определяющие необходимую способность легочной ткани к
растяжению. Растворимость углекислоты в тканях легочной мембраны выше
растворимости в ней кислорода более чем в 20 раз. Поэтому выведение СО2
из крови осуществляется, как правило, без существенных трудностей.
Определенное значение для диффузии кислорода может иметь общее
сопротивление газообмену, зависящее от величины «мембранного сопротивления»
и «внутрикапиллярного сопротивления». Обычно в легких имеется такое соотношение
скорости кровотока с емкостью капилляров, которое обеспечивает оптимальные условия
для газообмена. Однако в некоторых сложных условиях деятельности кровоток в
капиллярах может значительно ускоряться. Вследствие этого время контакта
альвеолярного воздуха с кровью, необходимое для диффузии кислорода в кровь
через альвеолярную мембрану, оказывается недостаточным. В этом случае кровь
вытекает из легочных капилляров с уменьшенным парциальным напряжением
кислорода. Неравномерность кровоснабжения и вентиляции альвеол может вызывать
нарушение диффузионных возможностей в легких и снижение насыщения крови
кислородом.[5, 206c]
Список литературы
1. Воронин
Л.Г. «Физиология высшей нервной деятельности и психология» - Москва:
Просвещение, 2008-223 с.
2. Зимкин
Н.В. «Физиология человека» - Москва: Физкультура и спорт, 2009-496 с.
3.
Лазарофф М. «Анатомия и физиология» - Москва: Астрель, 2009-477 с.
4.
Маркосян А.А. «Физиология» - Москва: Медицина, 2008-350 с.
5. Сапин
М.Р. «Анатомия и физиология» - Москва: Академия, 2009-432 с.