Грипп. Свиной грипп
Реферат
Грипп.
Свиной грипп
Грипп - острая
респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая
с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних
дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному
распространению.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание описано Э.
Паскье (1403). С этого времени зарегистрировано 18 пандемий гриппа,
преобладающая часть которых зарождалась на Азиатском континенте. Вирусная
этиология заболевания (вирус гриппа типа А) установлена в 1931-1936 гг. (Смит
В., Эндрюс К., Лейдлоу П., Смородинцев А.А., Зильбер Л.А.). Позднее Т. Френсис
и Т. Меджилл выделили вирус гриппа типа В (1940), а Р. Тейлор - вирус типа С
(1947).
Этиология
Возбудитель - РНК-геномный вирус
рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Известно три типа
вирусов - А, В, С. Тип вируса определяет набор внутренних антигенов,
проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А поражают человека,
некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и
С патогенны только для людей.
Поверхностные Аантигены вирусов
гриппа - гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в формировании
иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А
на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными
вирулентными свойствами и склонен к эпидемическому распространению.
Вирус типа С менее изменчив и
вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки. Вирус гриппа может сохраняться
при температуре 4 °С в течение 2-3 нед, прогревание при температуре 50-60
"С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, дезинфектанты
быстро инактивируют вирус.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции
- человек с явными и стёртыми формами болезни. Эпидемиологическую опасность
больного человека определяют количество вирусов в отделяемом верхних дыхательных
путей и выраженность катарального синдрома. Контагиозность максимальна в первые
5-6 дней болезни. Длительное выделение вируса наблюдают у немногих больных с
тяжёлым или осложнённым течением заболевания. Наличие и эпидемиологическое
значение скрытого вирусоносительства при гриппе не доказаны. Вирус серотипа А
выделен также от свиней, лошадей и птиц. Возможность спорадического заражения
человека вирусом гриппа животных неоднократно чётко документировали в отношении
вируса гриппа свиней в США и во время локальной вспышки, вызванной «куриным»
вирусом гриппа A (H5N1) в Гонконге в 1997 г. В настоящее время существует
предположение о роли перелётных птиц в эпидемическом процессе гриппа. Возможно,
что при эпизоотии гриппа среди птиц, реже млекопитающих (свиней, лошадей и др.)
формируются новые антигенные варианты вируса, поражающие затем человека.
Механизм передачи - аэрозольный,
путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется с каплями слюны,
слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранение
вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля,
содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги и
нагревания. Не исключена возможность инфицирования бытовым путём через
инфицированные предметы обихода.
Естественная восприимчивость
людей высокая, но имеет индивидуальные колебания; восприимчивость к новым
серотипам возбудителя особенно выражена. Материнские противогриппозные антитела
выявляют у детей, находящихся на естественном вскармливании, до 9- 10-го
месяца, а у находящихся на искусственном - только до 2-3 мес. Однако они не в
состоянии предохранить от заболевания. При вспышках гриппа в родильных домах
новорождённые заболевают чаше и болеют тяжелее, чем их матери. Постинфекционный
иммунитет при гриппе, вызванном вирусом типа А, длится 1-3 года, а вирусом типа
В - 3-4 года. Формирующаяся клеточная иммунологическая память, особенно после
повторного контакта с тем или иным подтипом вируса гриппа, сохраняется
длительное время.
Основные эпидемиологические
признаки. Болезнь распространена повсеместно и проявляется в виде вспышек и
эпидемий, охватывающих значительную часть восприимчивого населения, что
представляет серьёзную социальную и медицинскую проблему. На долю гриппа и ОРВИ
приходится 90-95% всех заболеваний инфекционной природы. Периодически (через
каждые 2-3 года) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых
антигенных вариантов вируса. Главным образом это касается вируса гриппа А.
Эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения.
Грипп С регистрируют как спорадические случаи. Заболевания регистрируют в
течение всего года, они значительно учащаются в осенне-зимний период, чему
способствуют скученность населения и влияние климатических факторов. Смертность
от самого гриппа невелика, однако смертность от гриппа, других ОРВИ и острой
пневмонии, являющейся наиболее частым и опасным постгриппозным осложнением, у
детей до 1 года составляет 30% общей смертности и 90% смертности от
инфекционных болезней, а у детей до 2 лет - 15% общей смертности. Следует иметь
в виду, что грипп отягощает течение хронических заболеваний, приводя к так
называемым дополнительным соматическим заболеваниям и смертности населения,
достигающей наибольших показателей по сердечно-сосудистым заболеваниям,
нарушениям кровообращения мозга и поражениям лёгких. Экономические потери от
гриппа составляют миллиарды рублей только за одну эпидемию.
Быстрому распространению гриппа
способствуют короткий инкубационный период, аэрогенный путь передачи, высокая
восприимчивость людей к гриппу, а также социальные условия жизни населения, в
первую очередь характер современных транспортных средств, обеспечивающих
быстрое передвижение населения и тесный контакт не только между соседними
странами, но и между континентами. За последние 120 лет пандемии гриппа
зарегистрированы в 1889, 1918, 1957 и 1968 гг. В зависимости от места
первичного распространения эпидемические варианты вируса гриппа получают обычно
названия соответствующей географической территории или страны. Интенсификация
механизма передачи возбудителя приводит к росту заболеваемости, увеличению
частоты и тяжести эпидемий, увеличению частоты антигенных изменений вирусов
гриппа и одновременной циркуляции нескольких антигенных вариантов. Происходят
интенсивное «проэпидемичивание» населения и нарастание вследствие этого
коллективного иммунитета, а при гриппе А за счёт одновременной циркуляции
разных сероподтипов вирусов и их вариантов - повышение «качества» иммунитета.
Когда коллективный иммунитет достигает достаточно высокого уровня,
интенсивность эпидемического процесса снижается.
Патогенез
После аэрогенного попадания на
слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов)
вирус гриппа, отличающийся эпителиотропностью, размножается в клетках
однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса
оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются явления дегенерации в
цитоплазме и ядрах поражённых эпителиоцитов, заканчивающиеся некрозом и
отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в
слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных
бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции.
Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу «сухого катара»
без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие
макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но
сопровождающихся гибелью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение)
способствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток.
Вирус быстро репродуцируется,
что объясняет непродолжительность инкубационного периода при гриппе.
Поражение лёгочных альвеол не
характерно для гриппа, чаще его наблюдают у детей вследствие возрастных
особенностей строения органов дыхания (короткие гортань и трахея), пожилых
людей и лиц с иммунодефицитными состояниями. Разрушение базальных мембран
альвеол лежит в основе возможного развития тромбогеморрагического синдрома
(геморрагического отёка лёгких).
Преодолевая указанные защитные
барьеры, вирус проникает в кровь. Вирусемия начинается ещё в инкубационный
период и длится от нескольких дней до 2 нед. Вирус не обладает собственными
токсинами, поэтому интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь
накоплением эндогенных биологически активных веществ (ПГЕ2,
серотонина, гистамина). Воздействие гемагглютинина вируса проявляется
поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с
развитием ДВС-синдрома.
Развитие синдрома интоксикации и
токсико-аллергических реакций, воздействие гемагглютинина возбудителя и
накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ приводят к
нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях - к развитию
инфекционно-токсического шока.
Возможно гематогенное
проникновение вирусов в различные органы и системы: сердце, почки, мышцы, ЦНС.
Расстройства микроциркуляции, а также электролитного баланса и
кислотно-щелочного состояния в этих органах могут лежать в основе развития
отёка мозга и лёгких, дистрофических изменений в миокарде. Нарушения
церебральной гемодинамики с явлениями отёка в различных отделах ткани мозга
ведут к расстройствам деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы и
опосредованным нарушениям других систем организма (сердечно-сосудистой,
эндокринной и т.д.).
Клиническая картина
Инкубационный период короткий -
от нескольких часов до 3 дней. Заболевание может протекать в виде лёгких,
среднетяжёлых и тяжёлых вариантов неосложнённой формы либо приобретать
осложнённое течение. В клинической картине неосложнённого гриппа выделяют три
ведущих синдрома: интоксикационный, катаральный и геморрагический.
Интоксикационный синдром является
ведущим и характеризуется острым началом заболевания, быстрым (в течение
нескольких часов) повышением температуры тела от субфебрильной до 40 °С и выше,
сопровождающимся ознобом. Больные жалуются на головную боль, преимущественно в
лобно-орбитальной области, выраженную общую слабость, разбитость и недомогание.
Нередко отмечают миалгии, развивающиеся вследствие нарушений микроциркуляции и
обменных процессов в мышцах, а также артралгии и головокружение. Также возможны
обморочные состояния и судорожный синдром (чаще у детей).
Интенсивность головной боли
варьирует от умеренной (у пожилых лиц часто диффузной) до резкой, сочетающейся
с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой. Лихорадка достигает
максимума через 1 сут от начала заболевания, на 2-4-й день болезни может
снижаться, иногда она носит двухволновой характер с последующим резким
повторным повышением и нормализацией на 5-й день болезни.
Развиваются гиперемия лица и
конъюнктив, склерит, возможно «обмётывание» губ в результате активации
герпетической инфекции. Кожные покровы горячие, сухие. В результате диффузного
поражения миокарда и его гипоксии тоны сердца становятся приглушёнными, иногда
прослушивается систолический шум на верхушке сердца. Возникает тахикардия или
нормокардия (иногда брадикардия). Наблюдают склонность к артериальной
гипотензии.
Катаральный синдром развивается
несколько позже, в ряде случаев он выражен слабо или отсутствует. Присоединяются
жалобы на сухость, першение в горле и болезненность в носоглотке, заложенность
носа. Отмечают застойную гиперемию, сухость, набухание и отёк слизистой
оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено; в первые дни болезни
отделяемое скудное или вообще отсутствует, в последующем появляются серозные,
слизистые или сукровичные выделения из носа. Характерны ларинготрахеит и
бронхит, проявляющиеся саднением и болью за грудиной, учащением дыхания, сухим
кашлем, нарастающим по интенсивности. Во время кашля возможны рвота и сильные
мышечные боли в верхних отделах живота и подреберьях.
Геморрагический синдром проявляется
лишь в 5-10% случаев. На фоне гиперемированной, с цианотичным оттенком,
зернистой слизистой оболочки ротоглотки возможны точечные кровоизлияния. В
некоторых случаях отмечают носовые кровотечения. Возможны тяжёлые проявления
этого синдрома при развитии острого геморрагического отёка лёгких.
Клинические проявления со
стороны органов брюшной полости и мочеполовой системы не свойственны гриппу или
носят рефлекторный характер. У детей раннего возраста как следствие
интоксикации и микроциркуляторных нарушений возможны расстройства кишечника.
Понятие «кишечный грипп» несостоятельно; у взрослых больных диарея возможна при
обострениях сопутствующих хронических заболеваний ЖКТ. Развитие
гепатолиенального синдрома при гриппе не наблюдают.
Длительность заболевания обычно
не превышает 3-5 дней, хотя выраженная астения может сохраняться значительно
дольше.
Грипп может протекать в
атипичной, более лёгкой форме, а также сочетаться с другими вирусными
инфекциями, вызванными аденовирусами, энтеровирусами, парамиксовирусами,
респираторно-синцитиальным вирусом (у детей) и др. В таких случаях диагностика
гриппа только на основании клинической симптоматики оказывается
затруднительной.
Дифференциальная диагностика
Грипп дифференцируют со многими
заболеваниями, протекающими с лихорадочным синдромом, и прежде всего с другими
острыми респираторными инфекциями. При этом принимают во внимание характерные
клинические проявления гриппа: быстрое (в течение нескольких часов) повышение
температуры тела с ознобом, миалгиями, артралгиями и гиперестезиями,
преимущественно лобно-орбитальную локализацию головной боли, гиперемию лица и
склерит, заложенность носа и отсутствие насморка в первые дни болезни, короткий
(не более 3-5 дней) лихорадочный период.
Лабораторная диагностика
Возможно вирусологическое
выделение вируса из отделяемого носоглотки, бронхов и трахеи, однако на
практике его не проводят. Экспресс-диагностику выполняют с помощью реакции
непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), а также ИФА, выявляющего Аг вируса в
мазках, взятых со слизистой оболочки нижних носовых раковин. При этом применяют
диагностические сыворотки только против данного штамма вируса.
Ретроспективную серологическую
диагностику проводят с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Реакции ставят с парными
сыворотками, взятыми на 4-5-й день болезни и через 5-7 сут после этого.
Диагностическим считается нарастание титров антител не менее чем в 4 раза.
Осложнения
Осложнения гриппа многочисленны
и могут быть разделены на две категории - ранние, патогенетически
обусловленные, и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой. Тяжёлые
и осложнённые формы могут возникать у всех людей, но особенно характерны для
детей, а также пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями лёгких и
сердечно-сосудистой системы.
Среди осложнений, связанных с
вторичной бактериальной флорой, наиболее часты пневмонии. В начальный период
гриппа их считают вирусно-бактериальными (стафилококковые или стрептококковые
пневмонии на фоне выраженной гриппозной интоксикации). Они отличаются
деструктивным характером и могут провоцировать кровотечения, отёк лёгких,
развитие инфекционно-токсического шока. В конце первой или начале 2-й недели
болезни развиваются бактериальные постгриппозные пневмонии интерстициального
или очагового характера. Они легче диагностируются и поддаются лечению
антибиотиками, однако у пожилых лиц могут принимать сливной псевдолобарный
характер.
Кроме того, грипп может быть
осложнён синуситом или отитом (в основном у детей), бронхитом, миозитом,
пиелоциститом, реже пиелонефритом иммунокомплексного генеза, миокардитом и
перикардитом, септическими состояниями (криптогенным сепсисом).
Часто наблюдают обострения ранее
имевшихся у больного хронических заболеваний - сахарного диабета, бронхиальной
астмы и других; в основе патогенеза некоторых из них лежат проявления
ДВС-синдрома при гриппе. В период эпидемий учащаются случаи инсультов и
инфарктов миокарда, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. У
беременных может возникнуть угроза прерывания беременности.
Лечение
Госпитализацию больных проводят
по клиническим и эпидемиологическим показаниям:
Свиной грипп
Ученые исследовали
патологический процесс, вызываемый вирусом H1N1 в организме свиней.
Обнаружилось, что симптомы, похожие на простудные, появляются у животных на
первый-четвертый день инфицирования, а вирус выделяется из организма еще двое
суток после полного выздоровления.
Профессор Roongroje
Thanawongnuwech и его коллеги из Chulalongkorn University в Бангкоке
инфицировали в своем эксперименте 22-дневных поросят двумя штаммами вируса
гриппа: уже широко известным по всему миру штаммом H1N1 и менее опасным H3N1.
Оба вируса вызывали заболевание,
по симптомам схожее с обычным ОРЗ, а также вызывающее поражение легких. Как
симптомы, так и повреждения легочной ткани были сильнее выражены в случае
инфекции H1N1. Наибольшей выраженности симптомы достигали ко вторым суткам
после их проявления (при этом воспалительный процесс захватывал до трети
легочной ткани), затем шли на спад и в течение недели все животные полностью
выздоравливали.
При этом не было отмечено ни
одного смертельного случая. Тем не менее, сейчас нельзя сказать, что вирус
безобиден – часто заболевания, не смертельные для одного вида, при приобретении
способности инфицировать другой вид становятся для последнего крайне опасными.
Литература
1
Барановский
П.В., Мельник И.А. Взаимосвязь нарушений общего холестерина и холестерина
липопротеидов в сыворотке крови больных инфарктом миокарда. //Кровообращение.
-1987. -Т.ХХ. -N 2.-С.17-19
2
Баркаган З.С. Геморрагические
заболевания и синдромы. М., Медицина.-1988.-528с.
3
Башкаревич
Н.А. Физиология и фармакология терморегуляции. Минск. -1985. -Вып. 2. -С.128-134.