Биология раневого процесса
МИНИСТЕРСТВО
СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ
ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА
АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА».
Студента 4 курса 6 группы
Телятникова П. Б.
ОДЕССА 1997
Биология раневого процесса.
В зависимости от степени повреждения тканей ,
отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам
раны заживают по трём основным типам:1) по первичному натяжению без
нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём
гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении , так
заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны;
накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом , преимущественно
у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней;
значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает
вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является
сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию,
систему гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате
такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс
оказывается анатомически локализованным(местным), а физиологически
генерализованным (общим). При раневом процессе местная и общая реакция
организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений
тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы
при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи
взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и
замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает
состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны, таким
образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так
как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо
выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей,
обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного
экссудата , и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции .
Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой,
угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими,
нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими
признаками.
Фазы и стадии раневого процесса .
Н.П. Пирогов на основании
клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения
раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании
цитологических и патологических изменений подразделил раневой процесс на
периоды и фазы: 1 ранний период ( около 12 часов) – первичные признаки
воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3
регенеративный период, включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от
некротических тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и
нормализацию состояния раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны
начинается с момента остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее
резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения . Они
характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем
кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и
вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Ацидоз.
Повышенная кислотность в ране
возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной
асфиксии , накопления CO2 , уменьшения притока
кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада
тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет
к образованию органических кислот- молочной , масляной , нуклеиновой , парааминобензойной
, аденилфосфорной , аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается
кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от
них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую
сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным,
что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в
результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная
концетрация водородных ионов , обуславливающая развитие ацидоза , оказывает
огромное влияние на жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает
прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов -
микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На основании
изложенного можно сделать следующие выводы :
1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных
ионов ;
2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет
фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;
3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его
картине
4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим
несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;
5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге
действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой
среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция
раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание
тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение
осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое
нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов ,
развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление
организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе
наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .
Повышение
проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате
повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений
химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами ,
образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды -
гистамин и ацетилхолин .
Проницаемость
сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика , что через них
проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более
крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .
Набухание
тканей представляет собой физико-химический процесс ,
при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем
их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми
коллоидами , в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой
реакции раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний
и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней
зависит водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов .
Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов
способствует интенсивному набуханию коллоидов .
Действие
гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют более
интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин .
Воспаленная
ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные возможности
ассимиляции доставляемых питательных веществ , даже усиленная доставка их
оказывается малоэффективной .
Чем
резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и
затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию , существующую в
зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной
крови , замедление тока артериальной крови , дегенерация и распад клеточных
элементов, а затем гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей
в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и
некроз тканей в результате набухания.
Изменение
поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением понимают
молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследствие
которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и
образует как бы сплошную эластическую мембрану .
С
развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы ,
пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное
натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты ,
становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое
пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения
, эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом
изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада
тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется
поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в
клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем
скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми
вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами
протеолитических ферментов.
Изменения
тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит
повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество
кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается. Однако окислительные и
диссимиляционные процессы не осуществляются полностью. Поэтому в ране
образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена.
Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется.
В
конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в
межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой
клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями,
с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через
стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся
внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию
водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .
Комплекс
аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды в которой живут клетки
органов и тканей, носит название гистогематического барьера. Каждый орган
имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не
может без всякого изменения своего состава служить питательной средой для всех
органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,
содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в
себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа имеет
положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок,
находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому
он притягивается лимфой сильнее чем кровью.
При
острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием
белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как диффузия
кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ оказывается
совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и
межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких
случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то
все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых
продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного
ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно
смерти большинства клеток .
Когда
колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической
сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза : протоплазма
набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую
среду.
Ферменты.
Организм
ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами
распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов .
Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь при
соответствующей активной реакции среды .
В
первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза
содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления
подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются
образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и
аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной
среде .
Протеазы
тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют
плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .
Пепсины
, пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с
распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный
приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление,
расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов .
Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции
среды .
Липаза.
Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает
липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются
действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах,
поэтому фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго
остаются живыми.
Диастаза.
Она способствует расщеплению гликогена.
Лимфопротеаза—фермент
мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Посредством его происходит
переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая слабокислая среда .
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти
ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные
фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.
Ферменты
клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным
ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать
или , наоборот усилить действие ферментов.
Пролтеолизу
подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или лишенные
притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием
ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем присоединяется
протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются
на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого
повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов
. Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин , лейцин , тирозин и
др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под
влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов .
Протеолиз
всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада
тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может
заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или быстро, в
зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и
обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности
ферментов.
Исходы
протеолиза различны . Если созданы условия для удаления из раны всех веществ ,
ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и
беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность
инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся в
результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не
удалены путём активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее
микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем
больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует учитывать
при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество размятой и
раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду для развития
наиболее опасной анаэробной инфекции.
Паранекроз.
Паранекроз-
обратимое состояние клеток , близких к омертвлению . Оно может быть устранено
своевременным устранением вредного агента и созданием условий , благоприятных
для жизнедеятельности клеток .
Смерть
клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда зависит не только от
нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми
продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Например ,
закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка
питательных веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена ,
которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.
Вторая фаза заживления раны.
Вторая
фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции ,
снижением отёка , отбуханием коллоидов и преобладанием
регенеративно--восстановительных процессов над некротическими . На протяжении
этой фазы клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода , или
фазы . Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй —
преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.
Био-физико-химические
сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно—восстановительными
процессами , развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения
воспалительных процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной от
мертвых тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и
лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие обеспечения раны
кислородом анаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена . В
результате этого повышается окислительно—восстановительный потенциал ,
снижается ацидоз , уменьшается количество редуцирующих веществ . Это
способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая
кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания), нормализации
тканевого обмена ,снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению
молекулярной концентрации , что приводит к понижению онкотического и
осмотического давления и уменьшению поверхностного натяжения ; уменьшается
клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза и ферментативного распада
клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически
активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный
процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно
прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается гидратация
. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и
нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в синтезе белков и
регенерации.
Недостаточная
выработка нуклеиновых кислот , неполноценное снабжение ими вазогенных клеток ,
бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является одной из важных
причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи продуктами
распада нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракцией
лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает
заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации грануляций под
влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную (рН=7) или
слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляций и
замедленному их формированию , затем к рубцеванию их и прекращению
эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды , усиливая гидротацию грануляций
, затормаживает нарастание на них эпителия , вследствие чего заживление раны
замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не препятствуют
проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в результате чего раневой
процесс может осложниться инфекцией ..
Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и является
следствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с
этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных
видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-ферментативно , 2)
гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно
Гнойно-ферментативный тип очищения ран
наблюдается у плотоядных и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными
явлениями , протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения
в виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается
гнойно-ферментативный процесс , в результате которого происходит ферментативное
разжижение мёртвых тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных
тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип
биологического очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей
степени препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами .
Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её
зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер
который «удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани
. Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом
типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых
тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу
дегидротации .
Гнойно-секвестрационное очищение ран является
основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В
течении первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного
экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу
, которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает
каучукообразную консистенцию .Выполняя роль биологической пробки , она защищает
рану от вторичного микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в
рану , фиксируются фибрином , благодаря чему устраняется опасность
проникновения микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим
количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки ,
гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при
известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и контакта
антисептических средств с микробами , ослабление иммунобиологических реакций ,
истощение организма и т.д.) способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая
масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На
границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает
гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации
тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает
медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации
формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных
гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей
рана оказывается покрытой грануляциями , которые затем заполняют рану и
эпителизируются .
Необходимо
учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в
большинстве случаев в поверхностных частях раны , чем в глубоких . Это может
затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего
секвестрационные частицы мёртвых тканей .
У
овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы
инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.
Секвестрационное очищение ран наблюдается
при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота
и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак только
при кожных ранах .
Сущность
его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при
ранении довольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного
фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела и другие инородные
частицы , защищает рану от последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой
травматический отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с
минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества
фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они густо
пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу .
Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них
микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани
подвергаются дегидротации . Высыхая, они превращаются в плотный фибрино-
тканевой струп , который как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от
различных вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы
фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются
. Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее
от загрязнения .
По
мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней
, образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное
воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс и
фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется . Данный
процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа ,
затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .
Процесс
секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим
напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой дефект ,
подталкивая секвестрирующийся струп .
Возможно
отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны .
Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического отторжения
возможно инфицирование раны .
Заживление ран по первичному натяжению . Первичное
натяжение возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции
, и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и
огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения , наличия
жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов, при правильной
коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее
совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность
первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая
раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом
. Через несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в
виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются
первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток на фоне
слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество
вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит легкое покисление раневой среды ,
возникает протеолиз и фагоцитоз . Небольшое количество мертвых тканей
лизируется , оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются .
Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности
потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную
спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной
стороны . Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров , по
которым начинает циркулировать кровь . Вокруг каждого из них концетрируются
лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других
клеток в фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты .
Сегментоядерные лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют
лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате указанных
процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка
раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в
длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную
ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря
этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевый
слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки набухают ,
вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую
соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом снижается ,
нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и
эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и
становятся тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием
этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно
облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке
(разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части). Ширина его
уменьшается , а прочность его достигает максимума . Процесс перестройки
протекает длительно, около года . Рубец со временем становится едва заметным и
не препятствует функции.
Нервные
элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.
Заживление по вторичному натяжению . Этот вид
заживления наблюдается при случайных , операционных инфецированных и
огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления является двухфазность
, нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с
этой особенностью раны заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и
более , что связанно со степенью повреждения , топографическим расположением ,
а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .
Процесс
заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки
кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются
лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых
тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.
Клинико-морфологические
изменения в фазе гидротации раневого процесса . Через 3-4 часа после ранения в
зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется
сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У
рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и
превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и пронизывающий зону
мертвых тканей .
К
концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса
, заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление , протеолиз и
секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани
лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая
температура , учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура
может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены
. У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных
лейкоцитов со сдвигом влево .
Чем
больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление .
Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом значительно
возрастает общая температура, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и
клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной , очень
болезненной, нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются
признаки гнойно- резорбтивной лихорадки . Создаются условия для развития
раневой инфекции . При благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс
постепенно переходит в период гранулирования . При этом в местах
гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и
свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции .
По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается
нагноение , стихает воспалительная реакция , в местах полного отторжения
мертвых тканей рана покрывается раневым секретом . В отличие от гнойного
экссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенного
цвета, тягучей консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие
физиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшое
количества вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп
превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой
секрет является необходимой средой , обеспечивающей формирование грануляций .
Он стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных
элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении ,
первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой
среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также стимулирующее
влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование эндотелия
способствует врастанию его в раневой секрет . Отрастающий эндотелиальный
вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны , загибается
книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную петлю. Сформированные
эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются в капиллярные петли , в
которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных
петель концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты ,
которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так формируются гранулы
, в основе которых залегают капиллярные петли окутанные волокнистой
соединительной тканью. В результате этого поверхность нормальной грануляционной
ткани оказывается мелкозернистой.
Сформированная
и беспорядочно расположена в грануляциях сеть капилляров постепенно
превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к поверхности
грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь .
При
благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое количество мертвых
тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее это
происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной нежизнеспособных
тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с некротическими ,
что задерживает гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного
отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых тканей и
сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы
раневого процесса и переход во вторую фазу – дегидротации , что при
благоприятном течении происходит чаще через -2—3 недели .
В
фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это протекает
на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения кислой реакции
среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно
происходит формирование , затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с
частичным разрыхлением формирующегося рубца .
Процесс
гранулирования сводится к последовательному напластованию грануляционных слоев
. При этом сформировавшийся поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии
умеренной гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от
мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже лежащих
слоях, где последовательно понижается покисление раневой среды, протекают
дегитратационные явления, способствующие созреванию грануляций и рубцеванию
глубоких слоев .
В
процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды за
счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче , прочнее
. На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидермиса
или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки серозного покрова
.
В
глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более интенсивно,
вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более правильное
расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в рубцевую
ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных мукополисахаридов .
При этом каллогеновые и эластические волокна становятся очень тонкими прочными
и укороченными . В результате чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание
ткани .
Как
только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее рост
прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой процесс
переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде процесс
рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои грануляций.
Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца протекает процесс
разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как созревший поверхностный
слой грануляций подвергается эпителизации . Нарастание эпителия возможно только
на созревшей грануляции . Эпителий не нарастает на гидремичные , воспаленные и
на перезревшие – рубцово- перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до
заполнения раны грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного
воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения
поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого
процесса и эпителизации .
Нормальные грануляции характеризуются мелкой
зернистостью ( с просяное зерно или несколько большей величины), они плотные,
некровоточивые, розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое
количество раневого секрета . Такие грануляции формируются только при нормально
протекающем вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко
снижается всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые
грануляции , будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат
надежным барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс
эпителизации .
Патологические грануляции . Часто встречаются
гидрамичные грануляции , они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые
либо дряблые , грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все
это указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате
механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют
барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий
Атоничные грануляции возникают в результате
недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко
выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все
виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью,
малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной
регенерацией или отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно
незаживающих ран и язв .
Процесс эпителизации ран обычно начинается с
3-5 дня . Эпителиальные клетки утрачивают дифференцировку и начинают
перемещаться на созревший слой грануляции – отрицательно зараженные
эпителиальные клетки мальпигиевого слоя амебовидно передвигаются на
положительно зараженный созревший слой грануляций . Клинически проявляется на
5-7 день в виде эпителиального ободка беловато-перламутрового или
розовато-фиолетового цвета . Наползающий на грануляции эпителиальный валик на
срезе имеет вид многослойного клина или булавовидного утолщения, состоящего из
многослойного эпителия , представленного крупными клетками базального слоя . По
мере митотического деления недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия
все более увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают
уровня кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь
оказываются выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .
Учитывая
клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два варианта
заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной эпителизации .
Концентрическое рубцевание наблюдается при
глубоких ранах с более или менее значительным зиянием . Сущность :связана с
процессом рубцевания , протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые
и эластические волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически
стягивают рану, уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит
созревание вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий слой
эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт процесс
концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые предварительно
наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся эпителиальный валик
превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается
формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит
рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических , наиболее ранних
слоях .
Плоскостная эпителизация наблюдается при
поверхностных ранах с большой утратой кожного покрова . В данных случаях
грануляции достигают уровня кожных краев в короткие сроки и созревают на
значительном протяжении . Это стимулирует рост эпителиального валика . Однако
при обширных кожных дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их
рубцевания , вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.
Заживление под струпом . Под струпом заживают
раны у грызунов и птиц ; у крупного рогатого скота, лошадей , собак и других
животных – только поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за
счет сгустков крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало
мертвых тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то
заживление протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления
приближается к первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично
или полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как
у рогатого скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается
заживление .
Образование
струна можно вызвать искусственно : концентрированным раствором перманганата
калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими коагуляцию тканевого
белка.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :
1. Москва «КОЛОС» 1981 М.В. Плохотин.
ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.
2. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949
М.Б. Оливков. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.
3. Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.
Справочник по ветеринарной хирургии.