Миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия
Белгородское медицинское училище
ЮВЖД
Реферат по терапии.
Тема:
«Миокардиты,
кардиомиопатия, миокардиодистрофия».
Выполнила
студентка 35-й группы
Сергеева Наталья
г. Белгород
2002 г.
Миокардиты.
Миокардиты — воспалительные поражения
середечной мышцы — относятся к некаронарогенным заболеваниям миокарда.
Воспалительный процесс может возникнуть вследствие прямого повреждающего
действия инфекционных или неинфекционных агентов или в результате косвенного
воздействия этих же факторов при появлении аллергических или аутоимунных
реакций. Миокардиты развиваются при бактериальных, спирохитозных, грибковых,
вирусных и других инфекциях.
К неинфекционным факторам поражения миокардов относят
некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки
и вакцины, термические и радиохимические воздействия.
В 1978 г. Н. Р. Полеев выделил несколько
патогенетических вариантов патологического процесса: инфекционные;
инфекционно-токсические; инфекционно-аллергические (иммунологические);
токсико-аллергические миокардиты.
По распространенности заболевания миокардиты
подразделяются на очаговые и диффузные.
По течению и длительности миокардиты бывают: острые,
подострые, рецидивирующие, хронические, латентные.
Клиническая картина и диагностика.
Ведущие симптомы, встречающиеся у
большинства больных миокардитами. К ним относят:
1.
боли в области сердца,
могут продолжаться несколько часов, не связаны с физическими и
психоэмоциональными нагрузками; не купируются вазоактивными препаратами;
2.
одышка, ее выраженность
зависит от стадии поражения сердечной мышцы. При очаговых миокардитах она не
выражена. При диффузных миокардитах беспокоит в покое, усиливается при
горизонтальном положении тела;
3.
нарушение сердечного ритма
и проводимости. Часто жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца,
ощущения его «остановки», «выпадения».
4.
отеки.
Так же отмечают снижение работоспособности, повышенная
потливость, субфибрильная температура тела.
При очаговых миокардитах внешний вид не изменен, при
диффузных — цианоз, набухание шейных вен.
Аускультативная симптоматика проявляется постепенно.
На первых этапах развития миокардитов тоны сердца могут быть приглушены,
возникает ослабление первого тона. При снижении сократительной способности
миокарда желудочков и предсердий, могут появиться патологические III и IV тоны,
выслушивается ритм галопа.
При развитии диффузных миокардитов возможно
формирование относительной недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ в течение 1 – 2 недель отмечают снижение
амплитуды зубцов желудочкого комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз.
Через 2 – 3 недели формируется отрицательный зубец Т.
С помощью рентгенологического исследования можно
выявить снижение амплитуды пульсации по контуру сердца.
Лечение.
Зависит от этиологических причин и патогенетических
вариантов заболевания.
Назначают нестероидные противовоспалительные средства
(НПВС), в тяжелых случаях глюкокортикоидные гормоны.
Ацетилсалициловая кислота — суточная доза 2 – 4 г.
Индометацин — суточная доза 75 – 100 мг в 2 – 3
приема, при использовании свечей суточная доза 100 – 200 мг 1 – 2 раза,
пролонгированные формы в дозе 75 мг 1 – 2 раза в сутки.
Диклофенак — суточная доза 25 – 50 мг, постепенно
увеличивают до 100 – 150 мг.
Пироксикам — суточная доза 30 мг в 1 – 2 приема.
Кардиомиопатия.
Кардиомиопатия (КМП) — заболевание миокарда
неизвестной этиологии. Термин «кардиомиопатия» введен Бригденом в 1957 году для
обозначения некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968
г. ВОЗ определила КМП как заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и
недостаточностью кровообращения.
Первичные КМП подразделяются на дилатационные,
гипертрофические и рестрективные.
Дилатационная КМП (ДКМП) характеризуется увеличением
всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Этиология ДКМП не
изучена.
Уменьшение содержания белка в пище, сочетающейся с
дефицитом витаминов и электролитов, может вызывать поражения миокарда, сходные
с таковыми ДКМП.
Изучается роль алкоголя в развитии ДКМП, в основе
которого лежит нарушение функционирования двух ферме5нтных систем: этанол- и
ацетальдегид дегидрогеназы. Значение имеет накопление токсических продуктов.
Клиническая картина и диагностика.
Часто встречается тотальное поражение правого и левого
желудочков.
Жалобы: одышка при нагрузке, кашель, кровохарканье,
приступы сердечной астмы, обморочные состояния.
При аускультации ослабление I тона
на верхушке сердца. Выявляются влажные хрипы над легкими (затем в малом круге
кровообращения).
Рентгенологически — кардиомегалия всех камер сердца.
УЗИ — расширение полостей сердца.
Лечение.
При ДКМП направлено на нормализацию
систолической функции сердца. Возможно хирургическое лечение — трансплантация
сердца.
Гипертрофическая КМП (ГКМП) характеризуется выраженной
гипертрофией миокарда с нарушением его диастолической функции. В зависимости от
локализации и выраженности гипертрофии выделяют левожелудочковые варианты,
подразделяющие на ассиметричную гипертрофию и симметричную, или
концентрическую.
Наиболее часто встречающийся вариант ГКМП —
идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
Клиническая картина и диагностика.
Н. М. Мухарлямов в 1990 г. выделяет
варианты заболевания: стенокардический, кардиологический, аритмический,
безсимптомный, полисимптомный.
У пациентов с ГКМП часто наступает смерть.
Лечение.
Нифедипин — суточная доза 40 – 60 мг
Верапамин — суточная доза 160 – 320 мг
Так же может применяться хирургическое лечение.
Рестрективная КМП (РКМП) объединяет два заболевания:
эндомиокардиальный фиброз и фибропластический парентеральный эндокардит
Леффлера.
Выделяют три стадии:
·
некротическая;
·
тромботическая;
·
стадия фиброза.
При РКМП возможно поражение одного или
обоих желудочков.
Клиническая картина и диагностика.
При осмотре — желтушность кожных
покровов, акроцианоз.
Особые формы эндомиокардиального фиброза:
аритмическая, плевроцирротическая, кальционозная.
Лечение.
Прогноз благоприятный.
Миокардиодистрофия.
Миокардиодистрофия (МКД) — группа некоронарогенных
заболеваний миокарда, характеризующееся нарушением обменных процессов в
сердечной мышце и определенными структурными изменениями, возникающими под
влиянием экстракардиальных причин.
Понятие о МКД введено академиком Г. Ф. Лангом в 1936
г.
В 1989 г. В. Х. Василенко была предложена
классификация МКД:
1.
при анемиях;
2.
при недостаточности
питания и ожирении;
3.
при витаминной
недостаточности;
4.
при поражении печени и
почек;
5.
при нарушении отдельных
видов обмена веществ;
6.
при заболеваниях
эндокринной системы;
7.
при системных
заболеваниях;
8.
при интоксикациях;
9.
при физическом
перенапряжении;
10.
при инфекциях.
При МКД выделяют острое и хроническое
физическое перенапряжение.
Острая возникает в ответ на нагрузку. Хроническая
развивается на фоне предъявления организму высоких тренировочных нагрузок.
Клиническая картина и диагностика.
В основе хронического физического
перенапряжения лежат два механизма: избыточное накопление катехоломинов;
нарушение соотношение ионов калия и натрия, кальция в миокарде.
Лечение.
Проводится на фоне ограничения
физической нагрузки. В 1-й стадии МКД эффективны препараты калия — панангин,
аспаркам по 2 таблетки 3 раза в день после еды в течение 2 –3 недель.
При II – III степени МКД — рибоксин, метилуроцил, витамины
группы В, антиоксиданты, транквилизаторы.
Литература.
Практическая
кардиология под редакцией В.В. Горбачева 2 том. Минск. 1997 г.
© Copyright Атанов А. 2001-2002