Травматический шок
Казахский Государственный медицинский университет
им. С.Д. Асфендиярова
Интернатура по Хирургии
Реферативное сообщение на тему:
«ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
ШОК»
Подготовил интерн 706 гр.
Абдуразаков А.У.
Алматы, 2000г.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ТШ)
Впервые термин «шок»
появился 1743 году в английском переводе Кларка. Это слово означает удар,
толчок. В дальнейшем это слово внедрилось в медицинскую терминологию. Самое
краткое определение понятия «шок»:
«Шок» - это острое
нарушение питающего кровотока», т.е. капилярного кровообращения, где
осуществляется обмен веществ.
ТШ - синдром
гипоциркуляции в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным
влиянием кровопотери.
Патофизиология ТШ:
В настоящее время
нейрогенная теория шока утратила свое значение.
Боль и избыточная
афферентная импульсация, если нет гиповолемии, не может привести к шоку.
Сейчас не различают
две фазы ТШ - эректильную и торпидную, отражающие якобы сначала перевозбуждение
ЦНС, а затем ее торможение.
Психоэмоциональное и
двигательное возбуждение после тяжелого механического повреждение бывает крайне
редко.
В динамике шока
наблюдается напряженная борьба двух противоположных начал - реакций
повреждения и реакции защиты, исход которой обычно без
медицинской помощи складываете пользу реакций повреждения.
Острая кровопотеря - главный пусковой механизм
ТШ
Потеря не эритроцитов,
а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л
гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они
не совершают значительных физических усилий.
Потеря до 50 %
нормального объема эритроцитов при условиях устранения ее основных
волемических, реологических и метаболических последствий, не является
показанием для трансфузии крови. Граница безопасного разбавления крови лежит
на уровне 1/3 от должного ее объема.
Нейро-эндокринные сдвиги при ТШ:
1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы:
-
централизация кровообращения: перемещение крови в
миокард и мозг вследствие спазма сосудов всех остальных органов.
-
тахикардия.
-
гликогенолиз в печени.
2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора с усиленным выбросом в
гидрокортизола:
-
стабилизация ССС, улучшению электролитного обмена
миокарда и сосудистой стенки,
-
гликонеогенез в печени в результате катаболизма
белков и жиров;
-
противоаллергическое и противовоспалительное
действие.
3) Усиление секреции альдостерона и АДГ:
-
антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению
осмотического давления и содержание воды в крови;
Гуморальные
сдвиги при ТШ:
-
депонирование крови в капиллярах вследствие
паралича прека-пиллярных сфинктеров;
-
нарастание гиповолемии из-за увеличения
проницаемости сосудов.
2) Образование ферритина (вазодепрессора) в
гипоксической печени:
- гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.
3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной
железе:
-
отрицательное инотропное действие на сердце;
-
нарушение моторики кишечника.
4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простаг-мндинов
5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при
любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме
блокады опиатных рецепторов, нарушают регуляцию кровообращения и способствую
развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.
Циркуляторные сдвиги при ТШ:
1) Изменения макроциркуляции:
-
сужение емкостных сосудов (вен).
-
констрикция резистивных сосудов (артериол). Это
ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.
-
централизация кровообращения.
2) Изменения микроциркуляции при ТШ
-
I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии:
лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.
-
П фаза (трудно обратимая): фаза застойной гипоксии.
Секвестрация крови в капиллярном русле, агрегация форменных элементов крови,
развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из капиллярного русла,
возникновение ДВС.
-
Ш фаза (необратимая): фаза паралича сосудов. Полная
несостоятельность кровообращения.
Нарушения обмена веществ при шоке
Развивается
«энергетический кризис» вследствие высокой активности симпатикоадреналовой
системы, гиперкатехоламинемии, повышенной концентрации в крови
клюкокортикоидов, тироксина и т.д.
Нарушение углеводного
обмена:
-
гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие
адреналина).
-
анаэробный гликолиз вследствие гипоксии тканей, в
результате развивается лактатацидоз.
-
уменьшение активности инсулина вследствие появления
контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон), развивается
«диабетогенное состояние» организма.
Нарушение жирового
обмена:
-
усиленный липолиз, вызванный адреналином и
кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.
-
липемия способствует агрегации тромбоцитов,
развитию жировой эмболии.
-
развитие кетоацидоза из-за увеличенния продукции в
печени кетоновых тел.
Нарушение белкового
обмена:
-
катаболизм белков под влиянием глюкокортикоидов,
приводит к гипопротеинемии, потере массы тела.
Нарушение
электролитного обмена:
-
переход натрия и воды в клетку выход калия из нее.
Нарушения кислотно-основного состояния:
-
метаболический ацидоз вследствие повышение
продукции молочной кислоты и кетокислот.
-
в последующем может развиться метаболический
алкалоз из-за передозировки гидрокарбоната натрия, перегрузке цитратом при
массивной гемотрансфузии, потере водородных ионов при аспирации желудочного
содержимого через зонд. Алкалоз опаснее ацидоза, т.к. увеличивает сродство
гемоглобина к кислороду.
Нарушения газообмена
при шоке:
«При травматическом
шоке легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести
его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить» (А.П. Зильбер, 1981).
Признаки шока и оценка степени тяжести:
Заторможенность в
результате гипоксии мозга, акроцианоз из-за нарушения микроциркуляции и
гипоксемии, частый нитевидный пульс, низкое АД и диурез вследствие гиповолемии
и снижения сердечного выброса, антидиуреза.
4 степени шока:
Степень
|
Систол.
АД
|
Объем кровопотери
|
Сознание
|
I
|
> 90
|
до
1л.
|
сохранено
|
II
|
70-90
|
1-1.5л.
|
сохранено
|
III
|
50-70
|
1.5-2л.
|
сопорозное
|
IV
|
|
т е
р м и н а л
|
|
Частота
пульса
Шоковый индекс =
------------------------------------- , в норме = 0.5
Систолическое
давление
Лечение ТШ:
1.
Инфузионно-трансфузионная терапия:
-
нормализация гемодинамики: в\в полиглюкин со
скоростью 250-500мл\мин, под контролем АД
-
нормализация микроциркуляции: в\в реополиглюкин,
5%-альбимин.
-
нормализация ВСО: 0.9% NaCl
-
при кровопотере более 20% вводится эр.масса
-
скорость инфузии тем больше, чем ниже АД. При
неопределяемом АД скорость д.б. 250 мл\мин.
3. Обезболивание:
-
при переломах – местная анестезия.
-
ингаляция закиси азота при повреждениях внутренних
органов.
-
в\в анестезия калипсолом (0.5 мг\кг).
-
премедицация атропином в\в.
4. Нормализация газообмена:
-
оксигенотерапия.
-
устранение обструкции ВДП.
-
устранение боли, полу-сидячее положение.
-
ИВЛ, трахеостомия по показаниям: кровопотеря более
2.5л, операция, осложнения операции или анестезии.