Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы
Казахский Государственный медицинский университет
им. С.Д. Асфендиярова
Интернатура по Хирургии
Реферативное сообщение на тему:
«ОСОБЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»
Подготовил интерн 706 гр.
Абдуразаков А.У.
Алматы, 2000г.
ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ DE QUERVAIN (ПТ)
- подострое воспаление ЩЖ,
вероятно вирусной этиологии с образованием специфических гранулем, содержащих
гигантские клетки.
Заболевание
впервые описано de
Quervain в 1904г и составляет 1.4% всех заболеваний ЩЖ. У женщин оно встречается в 5 раз чаще.
Этиопатогенез:
Заболевание развивается чаще после катара
ВДП, полиомиелита, кори и др. вирусных заболеваний, что позволяет думать о его
вирусной этиологии. В 1957г. вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.
Срок между
вирусной инфекцией и появлением симптомов ПТ составляет обычно несколько дней.
ЩЖ обычно умеренно увеличена, плотна.
3 стадии
морфологических изменений:
1 ст.: повышенное
кровенаполнение, гиперплазия эпителия, появление многоядерных гигантских
клеток.
2 ст.: разрыв
мембраны фолликула с нейтрофильной инфильтрацией, их разрушение, фиброз.
3 ст.: увеличение
коллагена, рубцевание, исчезновение гигантских клеток.
В результате
развиваются рубцовые спайки ЩЖ с трахеей и мышцами. Однако эти спайки рыхлые и
при препаровке ЩЖ, она легко отделяется.
Разрушение
мембраны фолликулов приводит к массивному выбросу тиреоглобулинов в кровь.
В 50% случаев ПТ
обнаруживается аутоиммунный компонент, связанный с нарушением мембраны
фолликулов.
Клиника:
Начало, к.п.,
острое после каких-либо вирусных заболеваний. Появляются сильные боли в области
ЩЖ при глотании и поворотах головы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть,
сопровождаемые ухудшением самочувствия, недомоганием, слабостью, повышением
температуры. У некоторых больных эти симптомы мало выражены.
ЩЖ увеличена,
плотная болезненная при пальпации. Очертание долей сохранено.
В начале
заболевания развиваются симптомы гипертиреоза: потеря веса, потливость, тремор
конечностей, раздражительность, ТХК. В дальнейшем явления тиреотоксикоза
исчезают. В поздней стадии может развиться преходящий гипотиреоз, связанный с
разрушением фолликулов.
В лабораторный
данный отмечается повышение белок-связанного йода, повышение основного обмена,
понижение йод-связывающей способности. Введение ТТГ не вызывает повышения
поглощения йода. РОЭ ускорена. В крови незначительное повышение ОФПВ. Тесты на
аутоантитела к клеткам ЩЖ положительны в 50% случаев.
Диагностика:
Острое начало,
связанное с недавно перенесенной вирусной инфекцией, болезненность с
иррадиацией, повышение в крови белок-связанного йода, длительное течение
заболевание с явлениями преходящего тиреотоксикоза дают основание для
постановки диагноза ПТ.
Необходимо в
ранней стадии дифференцировать с бактериальным тиреоидитом, который отличается
тяжелым состоянием, лейкоцитозом, увеличением регионарных лимфатических узлов и
нередко нагноением ЩЖ. При тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна и повышено поглощение
йода.
В поздней стадии
необходимо дифференцировать с зобом Риделя и аутоиммунных тиреоидитом, для чего
выполняется пункция ЩЖ.
Течение и прогноз:
Длительность
заболевания от 2 недель до 2 лет с периодами ремиссий и обострений. Исход –
выздоровление. Функция ЩЖ восстанавливается до нормы.
Лечение:
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ)
(тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб)
- аутоиммунное
заболевание ЩЖ с образованием аутоантител к тиреоглобулину.
Впервые описано
Хашимото в 1912 году. Возраст больных от 6 лет, чаще в 50-60 лет.
Этиопатогенез:
Этиология -
вирусная инфекция, травмы ЩЖ, применение радиоактивного йода, вызывающие
повреждение основной мембраны фолликулов.
Повреждение
основной мебраны приводит к образованию аутоантител (аглютинины и преципитины)
к микросомному антигену тиреоцитов. Данная аутоиммунная агрессия выявляется с
помощью чувствительной реакции аглютинации с использованием эритроцитов,
которые покрываются тиреоглобулином.
Необходимо
считаться также с генетической неполноценностью тиреоцитов, выявленных в
семьях, где 3 и более человек больны АТ.
В тканевых
культурах показано, что сенсибилизированные лимфоциты вызывают повреждение
фолликулярных клеток и в результате достигается доступ к внутриклеточному
коллоиду для антител.
ЩЖ увеличена,
отмечается лимфоцитарная инфильтрация, деструкция эпителия и основной мембраны,
гиперпластические процессы, связанные с компенсаторным повышением уровня ТТГ, а
также неравномерный фиброз.
Клиника:
Болеют
преимущественно женщины (1 : 17). Развитие постепенное, с малыми субъективными
симптомами в виде жалоб на давление с области ЩЖ. При пальпации ЩЖ умеренно
плотная, не спаяна с окружающими тканями.
В процессе
течения развивается гипотиреоз вплоть до микседемы. Описана высокая частота
сочетания АТ со злокачественными опухолями ЩЖ, а также поражениями печени и
коллагенозами, что связано с аутоиммунным компонентом патогенеза.
В крови омечается
диспротеинемия – повышение гамма-глобулина, снижение альфа-глобулина. РОЭ
ускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто бывает неполноценным, в
связи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в поврежденных тиреоцитах.
Йод-поглотительная способность также остается в норме в отличии от больных ДТЗ.
Реакция ЩЖ на
введение ТТГ отсутствует, что связано с предельной стимуляцией эндогенным ТТГ.
Основной обмен
понижен в результате гипотиреоза при недостаточности ЩЖ. В крови определяются аутоантитела
с помощью специфической РСК.
Диагностика:
Диагноз ставится
на основании диффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее плотности, отсутствия
спаек, наличие симптомов гипотиреоза и выявления аутоантител к тиреоглобулину.
В диагностически
сложных случаях проводят пункционную биопсию, но при подозрении на рак ЩЖ
данная процедура противопоказана во избежание обсеменения раковыми клетками
тканей по ходу иглы.
Течение и прогноз:
Заболевание
медленно прогрессирует с периодами ремиссий и обострений, сопровождаемых
явлениями гипотиреоза. При локальном поражении возможно полное излечение.
Лечение:
Основное лечение –
применение трийодтиронина, который вызывает снижение выработки ТТГ. Дозировку
определяют под контролем уровня захвата йода. Терапия данным препаратом
проводится в течении нескольких лет на минимально активных дозировках, так как
его отмена может привести к обострению заболевания.
Хирургическое
лечение применяется при длительной неэффективности консервативного лечения,
наличии компрессионного синдрома, при подозрении на опухоль. Оно заключается в
резекции участка ЩЖ.
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ)
(зоб Риделя)
- заболевание ЩЖ,
характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и замещением ею паренхимы с
прорастанием в окружающие ткани.
Впервые описано
Риделем в 1896 году.
Заболевание
редкое и составляет 0.05%. Болеют преимущественно женщины.
Этиопатогенез:
Этиология не известна.
Разрастание соединительной ткани приводит к атрофии ЩЖ. В процесс, к.п.,
вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные участки обеспечивают эутиреоидное
состояние. Отличительная черта данного заболевание – прорастание соединительной
тканью капсулы ЩЖ и соседних тканей с образованием обширного спаечного
процесса. Спайки обуславливают большую плотность зоба и смещение, сдавление гортани,
трахеи, пищевода и нижегортанного нерва. Фолликулы пораженных участков
атрофированы и окружены лейкоцитарным инфильтратом.
Клиника:
Начало
заболевания постепенное. Выявляется чаще при наличии компрессионного синдрома с
нарушением функции соседних органов (дисфагия, диспноэ, осиплость голоса,
афония).
ЩЖ при пальпации твердая,
неровная, безболезненная, затруднено ее смещение, плотно спаянная с окружающими
тканями.
Лимфатические
узлы не увеличены, температура в норме. Изменений в периферической крови не
обнаруживаются. Редко наблюдается гипотиреоз.
Диагностика:
Диагноз ставится
на основании наличия очень плотного зоба, спаянного с окружающими тканями.
Большая трудность
возникает при дифференцировке с раком ЩЖ. В таких случаях диагноз ставится
после хирургического удаления пораженных участков и их гистологического
исследования.
С остальными
формами тиреоидитов помогает дифференцировать наличие характерных спаек и
плотной консистенции ЩЖ без выраженных признаков воспаления.
Течение и прогноз:
Заболевание
медленно прогрессирует и редко дает гипотиреоз. Компрессионный синдром
устраняется хирургическим путем. Прогноз зависит от своевременности операции,
так как в запущенных случаях развивается ряд тяжелых осложнений, связанных с
трудностью операции из-за обширности и глубины прорастания соседних тканей.
Лечение:
Смещение или
сдавление соседних органов при ХФТ является показанием к операции. При
одностороннем поражении удаляют всю или часть доли, при диффузном поражении
всей железы удаляют части каждой доли.
Хирургическое
лечение приводит не только к устранению компрессионного синдрома, но и задержке
прогрессирования заболевания. Имеются указания на обратное развитие
патологического процесса после пункционной биопсии, механизм которого не ясен.
При развившемся
гипотиреозе проводят лечение тиреоидными гормонами.