Малярия
Таврический
национальный университет
Кафедра медицинской
подготовки
Реферат
на тему:
МАЛЯРИЯ
Симферополь 2003
Содержание:
1. Общая характеристика заболевания. 3
2.
Жизненный цикл. 4
3.
Патогенез. 5
4.
Симптомы и течение болезни. 7
5.
Диагноз и лечение. 13
6.
Иммунитет. 14
7.
Контроль. 15
8.
Историческая справка. 16
МАЛЯРИЯ, известная также под
названиями «болотная лихорадка», «перемежающаяся лихорадка», «пароксизмальная
малярия», - острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами
простейших рода Plasmodium и передаваемое при укусе комара рода Anopheles.
Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой
температуры и обильного пота. Она широко распространена в теплых и влажных
регионах со среднегодовой температурой 16 С и выше, встречается также в зонах
более умеренного климата и совсем отсутствует в приполярных областях.
Заболевание наносит серьезный экономический ущерб странам с тропическим и
субтропическим климатом, лидируя среди всех заболеваний как основная причина
нетрудоспособности и смертности населения.
В США самая
высокая заболеваемость малярией отмечалась на Юге, в особенности во Флориде и
соседних штатах, а также в долинах Миссисипи и Ред-Ривер. К середине 1940-х
годов заболевание практически исчезло. В конце 1960-х было вновь
зарегистрировано довольно много случаев малярии, главным образом среди
американцев, служивших во Вьетнаме.
Малярия остается
довольно распространенным заболеванием и во многих других регионах. В западном
полушарии встречается в Вест-Индии, Мексике, Центральной Америке, в северных
районах Южной Америки, особенно в долине Амазонки. Малярия представляет
постоянную угрозу для многих районов Африки. Она распространена также на побережье
Красного и Средиземного морей, на Балканах и Украине. Ежегодно сообщается о
многочисленных случаях малярии в Юго-Восточной Азии, в Индии и на севере
Австралии.
Малярию у
человека вызывают в основном три вида плазмодиев: Plasmodium vivax
(наиболее частый возбудитель), P. falciparum и P. malariae.
Четвертый вид плазмодия, способный вызвать заболевание человека, – P. ovale
– распространен лишь в некоторых районах Африки. Малярией болеют пресмыкающиеся
и птицы, а также обезьяны и другие млекопитающие. Хотя передачи заболевания
между далеко отстоящими биологическими видами животных, как правило, не
происходит, один из типов малярии обезьян иногда передается человеку.
Жизненный цикл
малярийного паразита включает фазу роста и развития в организме человека,
которая чередуется с фазой роста и развития в комарах рода Anopheles.
Переносят возбудителя только самки комара; у мужских особей колющие и сосущие
части ротового аппарата редуцированы. Комары являются основным хозяином
малярийного плазмодия, а человек – промежуточным хозяином.
Фаза репродукции
паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром.
Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со
слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло (см. диаграмму).
Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии
кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый теперь шизонтом,
приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый
шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит
разрушается, и мелкие особи – мерозоиты – выходят в кровоток. Здесь они
проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке
повторяется.
Массовый выход
мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов
метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал
между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum
приступы повторяются каждый второй день; P. vivax вызывает
приступы каждый третий день, P. malariae – каждый четвертый.
После нескольких
циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу.
Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты – половые клетки,
аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты)
крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только
в организме комара.
При укусе
больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не
размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые
формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе
оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния
образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и,
увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным
глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество
(до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты
мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут
быть переданы очередному хозяину – человеку.
Тканевая
шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления
малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии - роста и размножения в
эритроцитах бесполых форм паразита.
Приступ лихорадки
- это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически
измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих
мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие
достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в
результате повторных антигенных раздражений.
Малярийные
приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в
период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти
изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость
сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство
воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в
процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию.
Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное
дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции
развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое
нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной
нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии.
Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических
свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов,
скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием
тромбов и кровоизлияний.
Надпочечниковая
недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к
острой почечной недостаточности - "шоковой почке". При острых
приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности
аденилциклазы возможно также развитие энтерита.
При первых
приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого
кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты
распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в
печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении
болезни - разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих
органов.
Тяжесть анемии
зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет
развитие аутоиммунных процессов - образование антител к эритроцитам. Также
следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома
гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии,
лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких
проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно
развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках
печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов,
повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.
Нефротический
синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с
отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране
клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают
отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых
гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.
Особенно тяжело
малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании,
при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом,
амебиазом и некоторыми другими инфекциями.
Трехдневная
малярия.
Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й
день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита.
Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением.
Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в
несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных
лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.
У впервые
заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы - недомогания,
слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев
типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до
38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко
очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня
(между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время
озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие
боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные
ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро
достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища
становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту,
нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт.
ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти
у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул.
Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара - от 2 до 4 ч. Затем
температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот
период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч.
Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки
удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается
постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные
приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед
после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся
пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.
Осложнения при
трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и
обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком.
Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут
закончиться летально.
В периоды озноба
и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального
давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой
кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или
бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота,
рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка
увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом
подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко
пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический
гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови
увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность
аминотрансфераз возрастает умеренно - только в 2-3 раза. Нарушение функции
почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С
первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни
содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов
- до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным
лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают
ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются
плазмодии в стадии кольца.
Четырехдневная
малярия.
Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней,
при внутривенном заражении шизонтами - от нескольких дней до нескольких
месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде.
Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в
течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека
после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно
редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные
пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным
их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и
пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме
малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для
трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем
паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной
малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.
Овале-малярия. Эндемична для стран Западной
Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии
характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением
после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям
овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало
приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако,
описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.
Осложнения.
Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная
(малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма
гемоглобинурийной лихорадки.
Церебральная
форма
возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с
дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная
боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В
прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на
вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.
При осмотре
голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания,
руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные
симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы
при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и
связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются
кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются
явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих
тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает
глоточный рефлекс, позднее - роговичный и зрачковый рефлексы.
При обследовании
больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса
соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание
поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка
увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего
появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у
половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с
ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.
При
инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость,
заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная,
покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами,
взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей
цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное
давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту.
Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.
Гемоглобинурийная
лихорадка
чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый
гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение
возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и
более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью,
головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице.
Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что
обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей
- метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой,
имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний - темно-коричневый, мутный,
содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного
гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови
приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель
гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической
крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается
число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная
недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На
следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен
геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7
дней.
После
обследования больного и сбора анамнеза (данных истории болезни) врач назначает
анализ крови. В этом случае каплю разведенной крови наносят на стекло в виде
толстого мазка, окрашивают и исследуют под микроскопом. Если обнаруживаются
малярийные плазмодии, то их довольно легко подсчитать, зная число особей в поле
зрения и кратность разведения пробы крови.
В тонком мазке
крови, окрашенном по методу Гимза, можно идентифицировать вид плазмодия,
явившийся причиной болезни. При трехдневной малярии, вызываемой P. vivax,
в препаратах периферической крови внутри эритроцитов видны шизонты в форме
кольца и амебоподобные формы, а также гаметоциты. Кроме того, обнаруживаются
отдельные особи плазмодия, подвергающиеся делению, а иногда и разрушенные
эритроциты, окруженные мерозоитами. При четырехдневной малярии в препаратах
крови наблюдаются те же стадии развития плазмодия, но отдельные особи у P.
malariae крупнее, чем у P. vivax, и отличаются от
последних по форме и характеру окрашивания. Когда возбудитель малярии – P.
falciparum, в окрашенных препаратах шизонты присутствуют лишь в форме
кольца, если только кровь не была взята у больного незадолго до его смерти.
Другие стадии развития возбудителя в препаратах периферической крови обычно не
видны: их удается выявить лишь в эритроцитах, прикрепившихся к стенке
капилляров.
Для лечения
малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы
малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью
уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин,
примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин.
Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по
малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты,
например хлорохин.
Континент, страна
|
Препараты
|
Период передачи малярии и зоны внутри страны
|
Азия и Океания
|
Индонезия
|
Д + П
|
Весь год, повсеместно, кроме крупных городов и Джакарты, туристских
центров на островах Ява и Бали.
|
Меф.
|
Малайзия
|
Д + П
|
Только в ограниченных очагах внутри страны и в Сараваке. Городские и
прибрежные зоны свободны от малярии.
|
Меф.
|
В Сабахе в течение года.
|
ОАЭ
|
Д + П
|
В долинах горных северных районов. Нет риска в Абу-Даби, Дубай,
Шарджа, Аджман и в Умаль-Хаюм.
|
Тайланд
|
Меф.
|
Весь год, повсеместно в сельских лесных районах, кроме Бангкока
,Паттайя, Пхукет, Чиангмай.
|
Докс.
|
В пограничных с Камбоджей и Мьянмаром зонах, устойчивых к хинину и
мефлохину.
|
Шри-Ланка
|
Д + П
|
Весь год,повсеместно,кроме дистриктов Коломбо, Калутара, Нувара Элия.
|
Африка
|
Египет
|
Д
|
С июня по октябрь в Эль-Файум
|
У людей,
перенесших малярию, развивается состояние относительного иммунитета
(невосприимчивости), т.е. повторное заражение тем же возбудителем
сопровождается более умеренной лихорадкой с более мягкими клиническими
проявлениями, несмотря на то же число плазмодиев в крови. Со временем иммунитет
постепенно слабеет, и оставшиеся в организме человека паразиты могут снова
начать размножаться и вызвать новый приступ через несколько месяцев или даже
лет.
Три основных вида
плазмодия, вызывающие малярию у человека, существуют в природе в виде
нескольких штаммов. Каждый из штаммов имеет присущие лишь ему антигенные
особенности и распространен обычно лишь в определенных местностях. Таким
образом, иммунитет проявляется только к тому штамму, который был причиной
первичной инфекции.
Люди, живущие в
эндемичных по малярии районах, переносят эту инфекцию в раннем детстве.
Выздоровевшие дети становятся иммунными только к местному штамму. В то же время
они могут оставаться бессимптомными носителями малярии и способствовать ее
распространению среди неиммунных к этому штамму лиц, например ранее не
проживавших в данной местности. Другими словами, иммунный к определенному
штамму плазмодия человек может заразиться и заболеть малярией, если в районе
его проживания появится новый штамм возбудителя (из другой местности) или если
он сам переедет в другой район, где циркулирует новый для него штамм. Как
правило, эпидемии малярии возникают при внедрении в какой-либо местности нового
штамма малярийного плазмодия соответствующим переносчиком или же при появлении
новых мест, пригодных для размножения комаров.
Меры по контролю
распространения малярии оказываются эффективными только в том случае, когда
удается прервать цепочку передачи возбудителя: зараженный человек –
комар-переносчик – восприимчивый к инфекции человек. Малярия передается разными
видами комара рода Anopheles, каждый из которых имеет характерные ареалы
обитания, особенности поведения и кормления. Бльшая часть комаров питается ночью. Это послужило
источником распространенного мнения о «вредоносности» ночного воздуха вблизи
водоемов. В разных географических зонах обитает ок. 25–30 видов комаров,
способных передавать малярийного плазмодия; в США распространены A. maculipennis
и A. punctipennis; A. gambiae чаще всего
встречается в Заире, в долине реки Конго; на территории России выявлено более
десяти видов переносчика.
Мероприятия по
ограничению численности комаров-переносчиков направлены на уничтожение их
личинок, которые обитают в подповерхностном слое тихих водоемов (тело личинки
располагается под водой, а т.н. дыхальце высовывается наружу). С этой целью
проводят осушение заболоченных местностей, наносят масляную пленку на
поверхность водоемов, распыляют инсектициды, разводят мелких рыб, питающихся
личинками комара.
В местах, где
такие мероприятия не проводятся, следует пользоваться отпугивающими насекомых
средствами. Однако репелленты обеспечивают неполную и непродолжительную защиту.
Более эффективны т.н. «живые приманки», т.е. размещение домашних животных
неподалеку от жилища (обычно на краю поселка), а также защитные экраны, сетки и
специальная одежда. Такие предосторожности особенно важны в ночное время, когда
комары вылетают кормиться.
В северных
районах Австралии, эндемичных по малярии, восприимчивые к этому заболеванию
переселенцы использовали еще один способ профилактики. Местное население было
относительно иммунным к малярии и в то же время служило источником инфекции,
так как малярийные паразиты из их крови могли передаваться через комаров
восприимчивой части населения. Поэтому отряды «новичков» и местного населения
располагались и передвигались на относительно безопасном (недоступном для
ночного перелета комаров) расстоянии друг от друга.
Малярия – одна из
наиболее древних болезней человека, описанная еще Гиппократом в 5 в. до н.э.
Историки Древней Греции, Китая, арабских стран, Римской империи рассказывают об
опустошительных эпидемиях возвратной лихорадки в войсках и среди местного населения
в заболоченных районах. Со времен этрусков ранние цивилизации знали о связи
лихорадки с заболоченными местами и проводили работы по осушению городских
территорий. Многие из этих работ были затем продолжены римлянами.
Способ передачи
малярии и ее переносчики оставались неизвестными до конца 19 в. В 1880
французский военный хирург Ш.Лаверан обнаружил малярийных паразитов в крови
больных. Следующее важное наблюдение сделали в 1885 итальянские исследователи
Э.Маркиафава и А.Челли, которые установили, что малярия может передаваться с
зараженной кровью. Наконец, в 1894 английский микробиолог П.Мэнсон выдвинул
гипотезу о роли комаров в передаче малярии, подтвержденную в 1899 английским
ученым Р.Россом. В результате этих открытий разные формы малярии были классифицированы
в соответствии с видами малярийных плазмодиев.