Брюшной тиф
ГОУ ВПО ДВГМУ РОСЗДРАВА
РЕФЕРАТ:
БРЮШНОЙ ТИФ
Выполнил:
Терещенков П М
Проверила:
Курунова И И
Хабаровск 2010-04-27
Брюшной тиф
Брюшной тиф (typhoid fever
- англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - острая инфекционная
болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется
лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и
селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями
лимфатического аппарата кишечника.
Возбудитель брюшного тифа (S. typhi)
относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella
enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от
других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально
расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных
питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией
глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная
структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) -
комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и
расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:
Мировая
распространённость брюшного тифа
♦ пояс тифа
♦ эпидемические зоны
♦ спорадические случаи
- 1) V-форма содержит Vi-антиген,
покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не
агглютинируются О-сывороткой;
- 2) W-форма не содержит Vi-антигена,
колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;
- 3) VW-форма имеет гнездное
расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.
Возбудители брюшного тифа по
чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных
фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления
эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции.
Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является
результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях
иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве,
воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2
нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно
продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре
выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают.
Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных
концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф
относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром
инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические
бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически
здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже
десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами
болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные
места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах
питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей
фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении
инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi
наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при
загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности
водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие
нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в
некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа
могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих
случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.
Восприимчивость людей к брюшному тифу
различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и
эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека.
Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в
результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При
массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.
Заболевание встречается во всех
климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено
в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального
обустройства населения.
Патогенез. Разработанная
еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного
тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие
звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита,
бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из
организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная
схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например,
проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз.
Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по
времени звеньях патогенеза брюшного тифа.
Для возникновения заболевания необходимо
попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы
микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы
[Hornick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных
клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой
сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая
лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они
размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в
кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими
признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть
микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в
лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию
организма различной интенсивности.
Поражение эндотоксином миокарда вызывает
его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях - токсический
миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический
шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и
сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в
периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство.
Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением
венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз,
нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз
инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой
недостаточностью, поражением почек ("шоковая почка"), легких
("шоковое легкое") и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной
эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может
способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока,
гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений
внутренних органов, нарушений гемостаза.
Следовательно, в патогенезе брюшного тифа
ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и
сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и
фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"),
где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В
зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают,
либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты,
пиелиты, пневмонии, абсцессы).
Одновременно с диссеминацией сальмонелл
начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами
выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы,
печень).
Наиболее интенсивно бактерии выводятся
через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в
просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть
снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом
гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас
представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные
аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим
действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так
и непосредственно на лимфатические образования кишечника.
Защитные реакции организма при брюшном
тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й
день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к
IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего
развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела,
титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование
клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей
степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего
пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.
Циклическое течение брюшного тифа может проявляться
пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и
толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным
набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя)
сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит
отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели)
называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит
заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника
могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.
Постинфекционный иммунитет при брюшном
тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет).
Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом
через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего
связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.
Симптомы и течение. Клиническая
классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от
клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тя�жести - легкая,
среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее;
наличия осложнений - неосложненный, осложненный.
Инкубационный период длится чаще всего
9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от
количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой
дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило,
короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.
В течении болезни выделяют следующие
периоды:
- начальный;
- разгар болезни;
- угасание основных клинических
проявлений;
- выздоровление.
В типичных случаях брюшного тифа
заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала
болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость,
адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем
эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она
достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и
адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем,
бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню
болезнь достигает полного развития.
При обследовании больного в начальный
период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без
отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных,
они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают
не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и
герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях
возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы,
как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и
чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна
относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса,
приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление
понижается.
Над легкими выслушивают рассеянные сухие
хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита.
Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен
серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и
края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается
укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки).
При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение
болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к
концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается
в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации,
когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических
примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные
симптомы болезни.
К 7-8-му дню заболевания наступает период
разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую
диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой
заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая
энцефалопатия).
На коже появляется характерная
розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже
верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с
четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata).
Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается
едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться
появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно
геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным
прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия
пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся
глухими. Примерно у 1/3 больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых
случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В
этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена
как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой.
Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык
сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или
коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета.
Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства
наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание
и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки.
Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.
В периоде угасания основных клинических
проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется.
Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль.
Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается после
нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени
тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и
сосудистая лабильность.
Помимо типичных клинических форм могут
наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые
клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и
развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым
(через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением
температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К
стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной
лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных
признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38оС,
интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.
Согласно утвердившимся представлениям,
гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня,
умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто
умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.
В настоящее время клиническая картина
брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется
частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против
тифо-паратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при
которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы
классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7
дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается
острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических
узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи,
например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и
кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне
нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации
кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели
изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины
больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические
реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.
Возбудителем паратифа А является
Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella
enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они
содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми
морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции
при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут
быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).
Патогенетические и патолого-анатомические нарушения при паратифах А и В такие
же, как и при брюшном тифе.
Паратифы А и В очень сходны по своим
клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности.
Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только
бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки
паратифов, отличающие их от брюшного тифа.
Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной
тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может
давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица,
инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь
появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная,
макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод
подтверждения диагноза - бактериологический. Реакция Видаля обычно
отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в
очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются
несколько реже, чем при брюшном тифе.
Паратиф В. Клинически паратиф В протекает
легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными
септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого
гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими
проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным
размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни,
розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается
выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции,
особенно при постановке их в динамике.
Осложнения. Наиболее
опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация
кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко
наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит,
тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз,
поражение периферических нервов.
Список
литературы:
1.Брюшной тиф и паратифы А и В. Методические
указания по клинике, диагностике, лечению и профилактике в вооруженных силах
Российской Федерации. Москва, 1998 г.
2. http://ru.wikipedia.org/wiki/Брюшной_тиф