Биологические механизмы повышения аэробной и анаэробной производительности спортсменов
Биологические механизмы повышения
аэробной и анаэробной производительности спортсменов
Профессор, А.З. Колчинская,
Украинский государственный университет физического воспитания и спорта, Киев
Происходящее в процессе
многолетней спортивной тренировки повышение аэробной производительности и ее
интегрального показателя - максимального потребления кислорода (МПК) широко
освещено в литературе. Известно также, хотя и в меньшей степени, о возможности
повышения МПК в результате воздействия на организм спортсменов атмосферы с
пониженным парциальным давлением кислорода.
Биологические механизмы повышения
аэробной производительности организма и в одном и в другом случае одни и те же:
развитие функциональной системы дыхания в процессе адаптации к гипоксии как в
процессе разных видов спортивной тренировки, так и во время пребывания
спортсменов в атмосфере с пониженным парциальным давлением кислорода в горах: барокамерах,
в условиях нормобарической (прерывистой и интервальной) гипоксической
тренировки.
В процессе спортивной тренировки
организм спортсмена постоянно испытывает разные степени гипоксии нагрузки [1-8,
10, 11], во время дыхания воздухом с пониженным парциальным давлением кислорода
на организм спортсмена оказывает действие гипоксическая гипоксия.
Адаптация к гипоксии нагрузки
(гиперметаболической гипоксии) - особому, выделенному и детально описанному
нами [5-10] типу гипоксических состояний, осуществляется в процессе
повседневной мышечной деятельности, и особенно в процессе спортивной
тренировки.
Содержание термина "гипоксия
нагрузки" не тождественно тому, что подразумевается под распространенным в
литературе термином "двигательная гипоксия". Двигательная гипоксия,
по А.Б. Гандельсману и др., проявляется лишь при нагрузках субмаксимальной и
максимальной интенсивности, когда развиваются артериальная гипоксемия и
тканевая гипоксия с повышенным содержанием лактата в крови и сниженным pH. Термин же "гипоксия нагрузки" характеризует
гипоксические состояния при усилении функции любых тканей и органов, повышающем
их потребность в кислороде, при мышечной деятельности любой интенсивности.
Генез гипоксии нагрузки
следующий. Активизация функции требует дополнительных затрат энергии,
кислородный запрос клеток, органов и организма при этом повышается, скорость же
доставки кислорода к работающим клеткам из-за временной задержки усиления
притока крови увеличивается еще не настолько, чтобы удовлетворить повысившуюся
потребность в кислороде. Работающие мышцы извлекают кислород из притекающей
крови, что значительно обедняет венозную кровь: содержание кислорода в ней, ее
насыщение кислородом и pO2 резко снижаются, проявляется
венозная гипоксемия - первый признак гипоксии нагрузки.
После того как резерв кислорода
крови исчерпывается, запасы кислорода мобилизуются из миоглобина, а когда и их
недостаточно, для ресинтеза АТФ используется креатин-фосфат, энергия
анаэробного гликолиза, образуются лактат, недоокисленные продукты, снижается pH, проявляются все последствия тканевой гипоксии, и лишь
после того как скорость доставки кислорода начнет возрастать, включается
процесс окислительного фосфорилирования, длительно обеспечивающий работающие
мышцы необходимой энергией.
Степень гипоксии нагрузки, во
время которой прежде всего мобилизуются кислородные резервы, а по их исчерпании
используется энергия анаэробных источников, - скрытая (латентная) гипоксия
нагрузки, подробно описана нами с Н.И. Волковым [4].
При продолжающейся работе в результате
активизации компенсаторных механизмов, обеспечивающих усиление доставки
кислорода и ее соответствие кислородному запросу работающих мышц, гипоксия
нагрузки становится компенсированной. Это вторая степень гипоксии нагрузки.
Основным признаком компенсированной гипоксии нагрузки служат венозная
гипоксемия и снижение pO2 в тканях, однако его уровень
все еще превышает критический для мышечной ткани, и поэтому возможность
увеличения потребления кислорода мышечными волокнами неограниченна.
Деятельность компенсаторных механизмов и кислородные режимы организма (КРО) при
этой степени гипоксии нагрузки отличаются высокой эффективностью и
экономичностью. Усиление легочной вентиляции обеспечивается не только учащением
дыхания, но и значительным увеличением дыхательного объема (ДО), увеличивается
отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания (АВ/ МОД),
снижается вентиляционный эквивалент (ВЭ - объем вентилируемого в легких
воздуха, необходимый для утилизации 1л O2) и повышается кислородный эффект каждого дыхательного цикла (мл O2 потребляемые организмом за один дыхательный цикл).
Увеличивается минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем в сосудистое
русло в результате учащения сердечных сокращений и благодаря увеличению
систолического объема (СО), увеличивается артерио-венозное различие по
кислороду, снижается гемодинамический эквивалент (ГЭ - объем циркулирующей
крови, обеспечивающий потребление 1л O2), растет
объем потребленного О2 за один сердечный цикл (кислородный пульс - КП).
Поддержание уровня pO2, превышающего критический для
мышечной ткани, обеспечивается многократно возрастающей скоростью поэтапной
доставки кислорода в результате увеличения МОД и МОК, перераспределения
кровотока, при котором работающие мышцы могут получать около 80% объема
циркулирующей крови и доставляемого кровью кислорода.
Если интенсивность мышечной
работы растет и скорость поэтапной доставки кислорода не может быть увеличена
так, чтобы полностью обеспечить потребность организма в кислороде, включается
дополнительный источник энергии - анаэробный гликолиз (что происходит на так
называемом пороге анаэробного обмена). Повышенный приток к легким венозной
крови со значительно более низким, чем в покое, содержанием кислорода и
повышенным количеством CO2 не успевает полностью насытиться
кислородом. Кроме того, из-за шунтирования крови в легких определенная часть
смешанной венозной крови с низким содержанием в ней O2 примешивается к артериализированной в легких крови; содержание O2 насыщение артериальной крови кислородом и ее pO2 снижаются, т.е. начинает проявляться артериальная
гипоксемия. Все же при гипоксии нагрузки этой степени - субкомпенсированной
гипоксии -основное количество энергии для выполнения работы поставляют аэробные
процессы, и работа может продолжаться. При субкомпенсированной гипоксии
нагрузки дальнейшее увеличение МОД обусловливается преимущественно учащением
дыхания; ДО и кислородный эффект дыхательного цикла уже не увеличиваются, ВЭ
начинает снижаться. Отмечаются отсутствие увеличения систолического объема и более
выраженный прирост ЧСС. В крови начинает повышаться содержание лактата.
В случае большей интенсивности
мышечной деятельности организм уже не может обеспечить соответствия поэтапной
доставки кислорода его кислородному запросу. Проявляется четвертая степень
гипоксии нагрузки - декомпенсированная гипоксия. ДО и СО уменьшаются, а ЧД и
ЧСС достигают максимальных величин, кислородные режимы организма становятся
менее эффективными и экономичными, вентиляционный эквивалент растет, а
кислородный эффект каждого дыхательного цикла снижается, уменьшается и
кислородный эффект каждого сердечного цикла. Растущий кислородный долг,
накопление кислых продуктов, повреждающее действие последствий тканевой
гипоксии на клеточные мембраны и органеллы клеток заставляют прекращать работу.
Таким образом, исследования
гипоксических состояний при мышечной деятельности позволили различать следующие
типы гипоксии нагрузки: латентную, компенсированную, субкомпенсированную и
декомпенсированную [4, 6-8, 11].
Развитие гипоксической гипоксии,
проявляющейся при дыхании воздухом с пониженным pO2 начинается с того, что снижается pO2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (рис. 1), возбуждаются
хеморецепторы аортальной зоны и сонных артерий. Это приводит к компенсаторному
усилению легочной вентиляции и кровотока, перераспределению кровотока -
увеличению кровотока в мозге, сердечной мышце, легких и его ограничению в
мышцах, коже и др., происходит рефлекторный выброс эритроцитов в кровяное русло
из их депо.
Рис. 1. Степени гмпоксической
гипоксии: I - скрытая; II - компенсированная; III - субкомпенсированная; IV - декомпенсированная. Штрихом
обозначены каскады pO2, сплошной линией - каскады
поэтапной скорости доставки O2 (qO2). I - вдыхаемый воздух, А -
альвеолярный воздух, а - артериальная, V - смешанная венозная кровь
Увеличивается кислородная емкость
крови, что с усилением кровотока (если pO2 не снижается далее) обеспечивает поддержание скорости доставки кислорода
на уровне, близком к имеющемуся при нормальном содержании кислорода и pO2 во вдыхаемом воздухе. Ткани в этом случае еще не
страдают от недостатка кислорода.
Если же напряжение кислорода в
артериальной крови опускается ниже критического уровня (50 мм рт.ст. для
артериальной крови), отдельные участки тканей, расположенные в условиях худшего
снабжения кислородом, в которых pO2 снижается до уровней ниже
критических для тканей, начинают испытывать тканевую гипоксию. При еще большем
снижении напряжения кислорода в артериальной крови и тканях кислородный голод
будут испытывать все большие участки тканей, проявится повреждающее действие
последствий тканевой гипоксии: увеличения количества водородных ионов в тканях,
резкого снижения pH, накопления молочной кислоты,
продуктов перекисного окисления липидов. Повреждающее действие последствий
тканевой гипоксии на клеточные мембраны, митохондрии и другие органоиды клеток,
на эндотелий капилляров и прекапилляров влечет за собой нарушение функции
клеток, тканей, органов и физиологических систем, особенно функции высших
отделов головного мозга.
Гипоксические состояния организма
при гипоксической гипоксии зависят как от уровня снижения pO2 в воздухе, длительности его воздействия на организм,
так и от компенсаторных возможностей организма, зависящих от пола, возраста,
состояния здоровья и степени тренированности организма, акклиматизации в горных
условиях. Взаимодействие указанных факторов определяет степень гипоксической гипоксии
в каждом отдельном случае. Мы [5, 8] различаем гипоксическую гипоксию 1-й
степени - скрытую (латентную), 2-й -компенсированную, 3-й-субкомпенсированную,
4-й - декомпенсированную и 5-й - терминальную гипоксию. Объективные критерии
для каждой из этих степеней приведены на рис. 1.
Для объективной оценки
гипоксических состояний пользуются характеристикой кислородных режимов
организма (КРО) - строго управляемых в организме сочетаний двух групп
взаимосвязанных кислородных параметров: скорости поэтапной доставки кислорода (qO2); из окружающего воздуха в легкие (qiO2), альвеолы (qAO2),
артериальной кровью к тканям (qaO2) и смешанной венозной кровью к
легким (qvO2) и pO2 на важнейших этапах массопереноса кислорода в организме (см. рис. 1).
Учитывают эффективность КРО (определяемую по отношению скорости доставки O2 к скорости его потребления), экономичность КРО
(оцениваемую по величине функциональных затрат, необходимых для обеспечения
организма одним литром O2: по величине вентиляционного и
гемодинамического эквивалентов, по кислородным эффектам дыхательного и
сердечного циклов) [9].
Адаптация к гипоксической
гипоксии, в результате которой происходят улучшение самочувствия, повышение
работоспособности, экономизация деятельности функциональной системы дыхания и
кислородных режимов организма, осуществляется тогда, когда снижение pO2 во вдыхаемом воздухе вызывает усиление деятельности
физиологических механизмов регуляции дыхания и кровообращения и еще не вызывает
появления больших участков тканевой гипоксии, т.е. при гипоксии
субкомпенсированной. Увеличение дыхательного объема и диффузионной поверхности
легких в сочетании с усилением кровотока обеспечивает повышение диффузионной
способности легких и поддержание скорости доставки кислорода артериальной
кровью к тканям, особенно к головному мозгу и сердечной мышце.
Рис. 2. Изменения содержания: А -
гемоглобина в крови волейболистов, легкоатлетов, Б - МПК велосипедистов, В
-предельной мощности гребцов на байдарке, Г - ЧСС гребцов-академистов в
эргометрическом тесте, Д - времени прохождения контрольной дистанции на
байдарке в гребном канале (дистанция - 2 км), Е - потребление кислорода у гребцов
на байдарке во время гребли, Ж - их кислородного долга, 3 - содержание лактата
до курса ИГТ на предельной нагрузке и после него на такой же нагрузке и на
нагрузке большей мощности, после курса ИГТ, проведенного на фоне планового
тренировочного процесса спортсменов. Незаштрихованный столбец - до,
заштрихованный - после курса комбинированной тренировки
При субкомпенсированной гипоксии
процесс адаптации к гипоксии осуществляется на уровне как отдельных органов и
физиологических систем (системы внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной
функции крови), так и на тканевом уровне - в тканях и клетках. В результате
действия последствий тканевой гипоксии (снижения pH, накопления водородных ионов, лактата, повреждения клеточных мембран и
ионных насосов, митохондрий и др.) нарушается функция мышечных элементов
микрососудов, они расширяются, что улучшает кровоснабжение тканей и
способствует поддержанию снабжения клеток и их митохондрий кислородом. Кроме
того, по данным исследований последних лет, проведенных рядом авторов, при
тканевой гипоксии выделяется особый индуцируемый гипоксией фактор (HIF-1), который ускоряет транскрипцию генов синтеза белков
и, следовательно, обеспечивает синтез дыхательных ферментов, что повышает
утилизацию кислорода в клетках.
Таким образом, компенсированная и
особенно субкомпенсированная гипоксическая гипоксия способствуют развитию всей
сложной, управляемой центральной нервной, симпатической и эндокринной
системами, функциональной системы дыхания (ФСД). Эта система обслуживается
органами внешнего дыхания, кровообращения, кроветворения, дыхательной функцией
крови, тканевыми механизмами, т.е. физиологическими системами, обеспечивающими
весь процесс массопереноса кислорода и углекислого газа в организме, утилизацию
кислорода в тканях.
Развитие ФСД в процессе адаптации
к гипоксии обеспечивает повышение ее резервов, аэробной производительности и ее
интегрального показателя - МПК. Мобилизация механизмов анаэробного гликолиза
при кислородной недостаточности, и при гипоксической гипоксии, и при гипоксии
нагрузки приводит к повышению анаэробной производительности.
Гипоксия нагрузки - постоянный
спутник человека (и животных) на протяжении всего жизненного цикла (за
исключением периодов вынужденной акинезии). Роль адаптации к ней в развитии
функциональной системы дыхания, аэробной и анаэробной производительности
несомненна. Однако эффект адаптации к гипоксии нагрузки ощущается через
длительные отрезки времени. Обследования спортсменов высокой квалификации
(членов сборных команд СССР и Украины по велоспорту, гребле и другим видам
спорта), проведенные нами с сотрудниками во время спортивных сборов в равнинных
условиях, показали, что достоверный прирост МПК за три недели спортивной
тренировки отсутствует [12].
Адаптация к гипоксической
гипоксии способствует повышению аэробной производительности в более короткие
сроки. Известно, что трехнедельное либо месячное пребывание в горах может
повысить МПК спортсменов высокой квалификации на 3-6%. Значительно лучшие
результаты дает нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка,
проводимая на фоне планового тренировочного процесса спортсменов в свободное от
тренировки время [7, 11, 12]. В результате такой трехнедельной комбинированной
тренировки и в подготовительном и в начале соревновательного периодов МПК и работоспособность
достоверно повышаются, увеличиваются отношение альвеолярной вентиляции к
минутному объему дыхания, коэффициент утилизации кислорода в легких и
артерио-венозное различие по кислороду, содержание гемоглобина в крови,
кислородная емкость крови и содержание кислорода в артериальной крови. При
уменьшении ЧСС скорость доставки кислорода к мышцам возрастает, порог
анаэробного обмена сдвигается в сторону больших нагрузок. Все это обеспечивает
повышение предельных нагрузок и объема выполненной работы, что зарегистрировано
во время как эргометрического тестирования, так и прохождения соревновательных
дистанций (рис. 2).
Эффективность использования
интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) доказана нами в гребном спорте (с
П.А. Радзиевским, А.В. Бака-нычевым, М.П. Закусило, Н.В. Полищук, Н.В. Югай,
Т.В. Шпак, М.И. Слободянюк, Л.А. Тайболиной, И.Д. Дмитриевой, И.Н. Рябоконь,
И.Н. Хоточкиной), в легкой атлетике (с Л.Г. Шахлиной и И.И. Макаревич), в
волейболе (с М.П. Закусило), в велосипедном спорте (с Л.В. Елизаровой) [7,
11,12].
Эффективность использования ИГТ
доказана Н.И. Волковым и его учениками в спорте высоких достижений -
конькобежном спорте (С.Ф. Сокунова), при подготовке футболистов высокой
квалификации (У. Б. М. Дардури), И.Ж. Булгаковой, Н.И. Волковым и их учениками
при подготовке пловцов (С.В. Топорищев, В.В. Смирнов, Б. Хосни, Т. Фомиченко,
Н. Ковалев, В.Р. Соломатин, Ю.М. Штернберг и др.) [1-3].
Как известно, принцип
интервальности успешно применяется не только в гипоксической тренировке: с 60-х
годов он эффективно используется в спортивной тренировке. Применяются
Фрейдбургский метод, "миоглобиновая", "анаэробная" и
"аэробная" интервальная спортивные тренировки [3].
Физиологические механизмы
эффективности интервальной спортивной тренировки (ИСТ) и ИГТ имеют много
общего. И в ИСТ и в ИГТ в качестве "тренирующего средства"
используются адаптация к гипоксии, активизация компенсаторных механизмов,
направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии и ее вредных
последствий.
Важно учитывать, что повышенная
активность компенсаторных механизмов проявляется не только во время
гипоксичес-кого воздействия, но и во время нормокси-ческих периодов отдыха -
интервалов. В интервальной спортивной тренировке рядом исследователей
интервалам придавалось большое, даже ведущее, значение [3].
Мы обратили внимание на
проявления активности компенсаторных воздействий во время нормоксических
интервалов в сеансе интервальной гипоксической тренировки. Нами вместе с М.П.
Закусило [10] во время сеанса ИГТ определялись МОД и МОК, дыхательный объем,
ударный сердечный выброс, насыщение артериальной крови кислородом, потребление
кислорода организмом. Полученные данные (рис. 3) позволяют заключить, что если
гипоксическая тренировка проводилась с использованием газовых смесей, вдыхание
которых вызывает гипоксию 3-й степени - субкомпенсирован-ную, то: 1. Во время
нормоксических интервалов сохраняются еще повышенные МОД и МОК. 2. От серии к
серии (до 4-й) МОД и МОК увеличиваются, хотя дальнейшего снижения насыщения
артериальной крови не наблюдается. 3. Растет и потребление кислорода. 4.
Повышенный МОК во время интервалов обеспечивает высокую скорость доставки не
только кислорода, но и субстратов для синтеза белков при pO2 в тканях выше критического. Можно предположить, что
синтезу способствует и ускорение транскрипции генов на РНК под влиянием HIF-1. Интервальное
гипоксическое воздействие
Рис. 3. Изменения МОД, МОК, ЧСС и
насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) при вдыхании воздуха с 12% кислорода с интервалами дыхания комнатным
воздухом: а - заштрихованная часть - гипоксическое воздействие; б -
незаштрихованная -нормокснчес-кий интервал (дыхание воздухом с 20,9% кислорода)
в серии продолжительностью 10 мин
оказывается более эффективным
методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к гипоксии в этом
случае осуществляется в более короткие сроки. Проведенные исследования
позволили нам обосновать режимы ИГТ: содержание O2 в гипоксической смеси, длительность гипоксических воздействия и интервала
в каждой серии, количества серий в сеансе.
Накопленный в настоящее время
опыт позволяет заключить, что интервальное гипоксическое воздействие оказывается
более эффективным методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к
гипоксии в этом случае осуществляется в более короткие сроки.
Нормобарическая ИГТ имеет и ряд
других преимуществ перед тренировкой в горах и в барокамерах. При этом виде гипоксической
тренировки не нарушается нормальный ход тренировочного процесса спортсменов,
так как ИГТ проводится в свободное от спортивной тренировки время. На нее
требуется не более часа в день, во время сеанса ИГТ спортсмен может полностью
расслабиться, а после сеанса ИГТ не чувствуется усталости и плановая спортивная
тренировка проходит без ущерба. В горах же работоспособность значительно
снижается, поскольку суммируется действие гипоксической гипоксии и гипоксии
нагрузки и выраженная тканевая гипоксия проявляется при меньшем снижении pO2 в воздухе и при физической нагрузке меньшей
интенсивности, тренировочный процесс нарушается. Кроме того, для ряда видов
спорта отсутствует возможность тренировки специальной работоспособности,
технических навыков и тактики.
Барокамерная тренировка имеет
свои недостатки: возможны микробаротравмы, во время декомпрессии и компрессии
появляются неприятные ощущения, сеанс занимает много времени.
Примененный нами [7, 12]
комбинированный метод гипоксической тренировки, сочетающий эффекты ИГТ и ИСТ,
проводимых каждая в свое время, обеспечивает адаптацию к двум разделенным по
времени действия типам гипоксии: к гипоксической гипоксии и к гипоксии
нагрузки. Усиление кровотока в мозге и сердечной мышце во время действия
гипоксической гипоксии способствует лучшей капилляризации мозга и сердца,
лучшему снабжению их энергетическими субстратами, а гипоксия нагрузки,
сопровождающая спортивную тренировку, обусловливает преимущественное
кровоснабжение и приток строительных материалов к работающим мышцам.
Таким образом, комбинированный
метод гипоксической тренировки обладает большим конструктивным эффектом, чем
каждый из методов, взятый в отдельности, о чем свидетельствуют хорошие
результаты использования комбинированного метода.
Список литературы
1. Булгакова Н.Ж., Волков Н.И.,
Соломатин В.Р. и др. Особенности воздействия непрерывного и интервального
методов тренировки на организм юных пловцов //Теория и практика физической
культуры, 1981, № 4, с. 31-33.
2. Волков Н.И., Булгакова Н.Ж.,
Карецкая Н.Н. и др. Импульсная гипоксия и интервальная тренировка //Hypoxia Med. J., 1994, № 2, р. 64-65.
3. Волков Н.И., Карасев А.В.,
Хосни М. Теория и практика интервальной тренировки в спорте. - М.: Военная
академия им. Ф.Э. Дзержинского, 1995. -196с.
4. Волков Н.И., Колчинская А.З.
"Скрытая" (латентная) гипоксия нагрузки //Hypoxia Med. J., 1993, № 3, р. 30-35.
5. Вторичная тканевая гипоксия
/Под ред. А.З. Колчинской. - Киев: Наукова думка, 1983. - 255 с.
6. Гипоксия нагрузки,
математическое моделирование, прогнозирование и коррекция /Отв. ред. А.З.
Колчинская. - Киев: АН УССР, 1990. - 101 с.
7. Интервальная гипоксическая
тренировка. Эффективность, механизмы действия /Отв. ред. А.З. Колчинская. -
Киев: ММиС Украины, 1992. - 106 с.
8. Колчинская А.З. Кислородный режим
организма ребенка и подростка. - Киев: Наукова думка, 1973. - 326 с.
9. Колчинская А.З. О
классификации гипоксических состояний //Патол. физиол. и эксперим. терапия,
1981, вып. 4, с. 3-10.
10. Колчинская А.З. Использование
ступенчатой адаптации к гипоксии в медицине /Вестник Российской Академии Наук,
1997, № 5, с. 12-19.
11. Филиппов М.М. Процесс
массопереноса респираторных газов при мышечной деятельности. Степени гипоксии
нагрузки //Вторичная тканевая гипоксия /Под ред. А.З. Колчинской. - Киев:
Наукова думка, 1983, с. 197-216.
12. Bakanychev A., Zakusilo M.,
Kolchinskaya A. et al. Interval hypoxic training //Hypoxia Med. J., 1993. Edit.
in chief A.Z. Kolchinskaya, N 1, p. 27-37, N 2, p. 28-40.
13. Kolchinskaya A.Z. La hypoxie de charge:
un des mecanismes physilogiques les plus importants dans 1'adaptation de
1'organism a des charges d'entraine-ment et de competition elevee
//L'adaptation des spor-tifs aux charges d'entrainement et de competitiont. Ed.: Platonov V.N. Paris, 1990.
Для подготовки данной работы были
использованы материалы с сайта http://lib.sportedu.ru